Многие салоны оптики сегодня имеют в штате специалиста-офтальмолога, который на месте проведет диагностику зрения на современном оборудовании, тут же выпишет рецепт на очки и незамедлительно сдаст в работу. Порой пациент даже не успеет заглянуть в эти загадочные прописи, а ведь в них содержится полная, но кратко изложенная особыми обозначениями информация о состоянии глаз и методе его коррекции.
Первоначально давайте ознакомимся с самыми важными сокращениями – какой глаз od os. В медицинской терминологии исторически используются названия на латинском языке, чтобы у специалистов из разных стран не возникало неразберихи при изучении медицины и фармакологии.
Латинское словосочетание oculus dexter обозначает правый глаз, или сокращенно – глаз OD. Нередко еще можно встретить эту же запись кириллическими буквами – ОД.
Термин левый глаз на латыни звучит как oculus sinister – OS.
Обозначения правой и левой сторон пришло из геральдики и обозначало части щита с позиции рыцаря, который его нес. Правая рука держала оружие и соответствовала прилагательному dexter – правый, умелый, благотворный и милостивый.
Левой рукой и одноименной стороной щита воин отгораживался от противника, поэтому латинское sinister имеет значение зловещий, пагубный.
Поэтому наш собственный правый глаз для смотрящего нам в лицо будет левым.
Когда речь идет сразу об обоих органах зрения, имеющих одинаковые в чем-то показатели, то употребляют сокращение OD – oculi utriusque – каждый из двух, оба.
В офтальмологии первыми всегда будут обозначены параметры для правого глаза, а после – для левого.
Указывается вид корректирующей линзы, например, od sph – это сферическая (sphere) линза для правого глаза. Далее уточняется ее оптическая сила в диоптриях - D (dioptria).
Коррекцию фокусировки изображения за сетчаткой проводят собирательными линзами, которые обозначаются знаком плюса «+». Фокусировка изображения перед сетчаткой компенсируется рассеивающими линзами, которые имеют обозначение минуса «-».
Запись sph-2,0 D, будет обозначать, что необходимо скорректировать зрение при близорукости сферической рассеивающей линзой с силой в 2 диоптрии.
В некоторых случаях этого бывает достаточно, но при явлении астигматизма, когда преломляющие кривые глаза не симметричны, могут понадобиться и особые цилиндрические линзы. Они имеют различную силу преломления по короткой и длинной осям и обозначаются сокращением Cyl (cylinder). Знаки минуса и плюса также указывают на характер корректируемого нарушения (миопического и гиперметропического).
Особенность оптического преломления в цилиндрической линзе ставит необходимость указывать положение оси цилиндра Ах в градусах 0◦-180◦. Это очень важный показатель, поскольку корректируется преломление лучей, идущих перпендикулярно данной оси.
Оптические центры очков должны соответствовать параметрам органов зрения
Последний важный момент, без которого невозможно изготовить корректирующие очки, – это расстояние между центрами зрачков – Dp (distantio pupillorum). Оно может быть прописано как целое число и обозначать межцентровое расстояние или же как пара чисел через дробь и показывать расстояние от центра правого и левого глаз до середины носа. Именно на эти значения ориентируется мастер, выставляя оптические центры линз, подгоняя их под оправу. Они должны строго совпадать с расстоянием между зрачками. У взрослого человека обычно это величина постоянная, а для детей каждый раз должна измеряться заново, поскольку их зрительная система еще находится в процессе роста. Упущение показателя межцентрового расстояния приводит к дискомфорту в ношении очков и понижению качества видения.
Запись показателей астигматической линзы может производиться как с плюсовым, так и с минусовым цилиндром. Традиционно офтальмологи выписывают рецепт по плюсовым значениям, а оптометристы в оптиках – по минусовым. Это связано с каноничностью формы рецепта, а с другой стороны – с практической частью изготовления очков.
У астигматических линз задняя поверхность, несущая торическую составляющую, всегда отрицательна. В некоторых случаях прибегая к транспозиции цилиндра, то есть пересчете его значения с «+» на «-», офтальмолог пытается улучшить переносимость коррекции, если ее объем слишком велик.
Эта запись является примером транспозиции цилиндра:
Sph +2,0, cyl -1,0 ax 120◦ = Sph +1,0, cyl +1,0 ax 30◦
Значение для сферической линзы получают сложением ее показателя с показателем цилиндрической, значение цилиндра численно остается тем же, но со сменой знака на противоположный, а положение оси изменяется на 90◦.
Таким образом, различна лишь форма записи рецепта. Оптически и фактически это одна и та же линза.
11536 0
Определение
Миопическая дегенерация - это дегенеративное состояние сетчатки, при котором происходит истончение пигментного эпителия и хориоидеи, развивается атрофия пигментного эпителия сетчатки, ХНВ и субретинальные кровоизлияния у пациентов с прогрессирующим удлинением глазного яблока при миопии более 6 диоптрий.Распространённость миоиической дегенерации варьирует среди различных рас и этнических групп и чаще встречается у женщин, чем у мужчин.
Анамнез
Пациенты с осложнённой миопией медленно теряют центральное зрение из-за прогрессирующей атрофии сетчатки в макулярной области. Более резкая потеря зрения может произойти из-за макулярного субре-тинального кровоизлияния или ХНВ. Если субретинальное кровоизлияние, не связанное с ХНВ, резорбируется, происходит спонтанное улучшение зрения.Важные клинические признаки
Считается, что клинические проявления миопической дегенерации связаны с прогрессирующим удлинением глазного яблока. Отличительной чертой является так называемый миопическаий конус (атрофия) пигментного эпителия сетчатки вокруг диска зрительного нерва в виде полумесяца или кольца (рис. 2-14, А). Эта а трофическая область расположена, как правило, с височной стороны от диска, однако она может быть локализована в любом месте вокруг диска и распространяться в макулярную область.Сам диск зрительного нерва может быть косо входящим или удлинённым в вертикальном направ-лепии, могут присутствовать оба эти признака (рис. 2-14, Б). Изменения в макулярной области могут быть причиной снижения зрения.
К таким изменениям относятся извилистые участки атрофии в заднем полюсе глазного яблока, которые могут захватывать область центральной ямки. Лаковые трещины представ-ляк)т собой спонтанные линейные разрывы мембраны Бруха (Bruch"s membrane) (см. рис. 2-14, Б) и развиваются у 4% пациентов с высокой степенью миопии; лаковые трещины считают причиной появления спонтанных субретинальных кровоизлияний, не связанных с ХНВ (рис. 2-14, В).
Очаги Фукса (Fuchs spots) представляют собой округлые участки субретинальной гиперпигментации, изредка с окружающими их участками атрофии, которые считают исходом субретинального кровоизлияния или ХНВ. Очаги Фукса (Fuchs"spots) выявляют в 10% случаев при миопии высокой степени у пациентов старше 30 лет.
Рис. 2-14, А. Мистическая дегенерация, миопический конус. Миопический конус с височной стороны. Определяется «истончение» пигментного эпителия сетчатки (на увеличенном изображении видны истинные границы диска зрительного нерва).
Б. Миопическая дегенерация, косо входящий диск зрительного нерва. Выраженное косое вхождение диска зрительного нерва с темпоральным конусом и лаковой трещиной сверху от центральной ямки (стрелка).
В. Миопическая дегенерация, ретинальная геморрагия. Спонтанное субретинальное (фовеальное) кровоизлияние из лаковой трещины без хориоидальной неоваскуляризации.
Г. Миопическая дегенерация, хориоидальная неоваскуляризация. Субретинальная хориоидальная неоваскуляризация (стрелка) с пигментацией и небольшим количеством субретинальной жидкости.
Сопутствующие клинические признаки
Хориоидальная неоваскуляризация развивается у пациентов с миопией с частотой от 5 до 10% случаев при длине переднезадней оси глаза больше 26,5 мм (рис. 2-14, Г), часто в сочетании с лаковыми трещинами. На глазном дне можно наблюдать заднюю стафилому — экскавацию в заднем полюсе, сопровождающуюся хориоретинальной атрофией (рис. 2-14, Д).
Рис. 2-14, Д. Миопическая дегенерация, задняя стафилома. Показана стафилома вокруг диска зрительного нерва.
Е. Миопическая дегенерация. Обширная хориоретинальная атрофия в заднем полюсе и на периферии сетчатки правого глаза.
Ж. Миопическая дегенерация, Обширная хориоретинальная атрофия в заднем полюсе и периферии сетчатки левого глаза.
На периферии сетчатки определяются диффузное перераспределение пигмента и пятнистые или диффузные участки хориоретинальной дегенерации (рис. 2-14, Е, Ж). Задняя отслойка стекловидного тела встречается чаще у пациентов с дегенеративной формой миопии и развивается в более молодом возрасте. Решётчатая дегенерация встречается при миопи-ческой дегенерации не чаще, чем в среднем, тем не менее такие пациенты составляют группу повышенного риска возникновения разрыва и отслойки сетчатки.
Дифференциальная диагностика
. Синдром косого входа диска зрительного нерва.. Колобома диска зрительного нерва.
. Синдром предположительного глазного гистоплазмоза.
. Возрастная макулярная дегенерация.
. Гиратная атрофия.
Диагностика
Анамнез, определение рефракции, измерение длины глаза, а также множество офтальмоскопических признаков — всё это помогает поставить диагноз миопической дегенерации.Для оценки ХНВ показана флюоресцентная ангиография.
Прогноз и лечение
Эффективной терапии, предупреждающей прогрессирование миопии и дегенеративное воздействие этой патологии на сетчатку, не существует. По некоторым данным, склероукре-пляющие операции и методы резекции склеры ограничивают удлинение глазного яблока, однако не обеспечивают полной стабилизации процесса или достоверного улучшения зрения.Пациентам с миопической ХНВ рекомендовать лазерную коагуляцию следует достаточно осторожно. Без лечения ХНВ часто остаётся небольшой по размеру, а расширение площади атрофических участков после фотокоагуляции может привести к дальнейшему прогрессированию потери зрения. При субфовеальной ХНВ целесообразным может быть применение фотодинамической терапии с вертепорфином. Без лечения ХНВ при миопической дегенерации может оставаться стабильной без значительного снижения остроты зрения в отличие от возрастной макулярной дегенерации.
С.Э. Аветисова, В.К. Сургуча
И пигментный эпителий. ВМД в офтальмологии в разные периоды обозначалась различными терминами: центральная инволюционная дистрофия макулы, сенильная , дистрофия Кунта-Юниуса, возрастная макулопатия и другие. В настоящее время сформировалось единое мнение, что это проявления одной и той же патологии.
Возрастная макулярная дегенерация является основной причиной плохого зрения и слепоты у пациентов после 50 лет и в странах Европы и США, и в Юго-Восточной Азии. Число потерявших зрение с возрастом увеличивается. В нашей стране данная патология встречается у 15 человек из 1000. При этом средний возраст пациентов колеблется в пределах 55-80 лет.
Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) характеризуется двусторонним поражением, центральной локализацией патологического процесса, многолетним медленным течением, неуклонным прогрессированием. Заболевание длительно может протекать бессимптомно, пациенты поздно обращаются за квалифицированной помощью, что приводит к потере зрения и трудоспособности. В структуре инвалидности по ВМД 21% составляют лица трудоспособного возраста.
Факторы риска ВМД
- Возраст (более 50 лет);
- этническая и расовая принадлежность;
- наследственность;
- белый цвет кожи;
- артериальная гипертензия;
- курение;
- оксидантный стресс;
- малое содержание в желтом пятне каротиноидов;
- недостаток антиоксидантов, витаминов, микроэлементов;
- высокий уровень солнечной радиации.
С развитием возрастной макулярной дегенерации четко связаны также сахарный диабет, атеросклероз сонных артерий, нерациональное питание, избыточная масса тела, нарушение углеводного и липидного обмена. Женщины в возрасте после 60 лет страдают данной патологией в два раза чаще, чем мужчины.
Типы возрастной макулярной дегенерации
Различают «сухую» и «влажную» форму данного заболевания, которые зависят от стадии заболевания.
«Сухая» ВМД, или неэкссудативная, составляет около 90% случаев, характеризуется медленным прогрессированием. «Влажная», или экссудативная форма, встречается в 10% случаев, сопровождается развитием хориоидальной неоваскуляризации и стремительной потерей зрения.
В развитии ВМД определяющее значение имеет ишемический фактор (трофические нарушения). Заболевание может развиваться в двух вариантах:
- Первый вариант характеризуется друзообразованием. Друзы определяются в обоих глазах симметрично как желтоватые утолщения, расположенные под пигментным эпителием сетчатки. Их размеры, форма и количество, а также степень проминенции и сочетание с другими изменениями пигментного эпителия варьируют. При значительных размерах и увеличении количества друз развивается хориоидальная неоваскуляризация. Характерна активная продукция эндотелиального фактора роста сосудов, являющегося мощным стимулятором ангиогенеза. Новообразованные сосуды могут распространяться под пигментный эпителий, вызывая сетчатки. Далее происходит перфорация пигментного эпителия и отслойка нейроэпителия. Формируется хориоидальная неоваскулярная мембрана, далее – фиброзный рубец.
- Второй вариант характеризуется обширной географической атрофией макулярного пигментного эпителия, при этом хориоидальная неоваскуляризация развивается только на поздних стадиях.
Симптомы возрастной макулярной дегенерации (ВМД)
«Сухая» форма ВМД, при которой образуются твердые и мягкие друзы, обычно сопровождается незначительными функциональными нарушениями. Острота зрения у пациентов обычно сохраняется довольно высокая. При этом наличие друз рассматривается как фактор риска развития неоваскуляризации.
«Влажная» форма ВМД характеризуется быстрым прогрессированием и практически всегда возникает у пациентов с уже имеющейся «сухой» формой. Симптомы «влажной» формы следующие:
- резкое снижение остроты зрения;
- затуманенность зрения;
- ослабление контрастности изображения;
- затруднение чтения при неэффективности очковой коррекции;
- искривление строчек при чтении или выпадение отдельных букв;
- метаморфопсии (искажения предметов);
- (появление темных пятен перед глазами).
Более 90% всех случаев полной потери зрения при ВМД связаны с экссудативной («влажной») формой заболевания, которая характеризуется аномальным ростом новообразованных сосудов, берущих начало в сосудистой оболочке и прорастающих через дефекты мембраны Бруха под слой пигментного эпителия сетчатки, нейроэпителия. Данная ситуация определяется в офтальмологии как формирование неоваскулярной мембраны.
Сквозь стенку новых сосудов просачивается плазма крови, под сетчаткой глаза накапливаются отложения холестерина, липидов. Разрыв новообразованных сосудов может привести к кровоизлияниям, которые могут достигать значительных объемов. Все это приводит к нарушению трофики сетчатки, развитию фиброза. Сетчатка над зоной фиброза (рубца) подвергается грубым изменениям и не способна далее выполнять свои функции.
ВМД к полной слепоте никогда не приводит. Изначально утрачивается , появляется абсолютная скотома (темное пятно) в центральной части поля зрения. Поскольку патологический процесс затрагивает макулу (центральную часть сетчатки), остается сохраненным. В исходе процесса острота зрения чаще всего не более 0,1, и пациент видит лишь боковым зрением.
Заболевание у всех пациентов протекает индивидуально, но когда формируется неоваскулярная хориоретинальная мембрана, ключевую роль играет временной фактор. Ранняя диагностика и начало лечение в этот период позволяет избежать потери зрения, достичь стойкой ремиссии.
Диагностика ВМД
Макулодистрофия может быть выявлена еще до развития клинических симптомов. Только своевременное офтальмологическое обследование позволяет вовремя диагностировать патологию. Для определения заболевания применяются как традиционные диагностические методы ( , ), так и компьютеризированные и автоматизированные – компьютерная , визоконтрастометрия, флуоресцентная , цветное стереофотографирование, которые дают возможность качественно диагностировать макулярную патологию. При уже верифицированном диагнозе ВМД высокоинформативен самоконтроль пациентов при помощи сетки Амслера. Данный тест позволяет выявить симптомы отека макулы вследствие хориоидальной неоваскуляризации.
Лечение возрастной макулярной дегенерации (ВМД)
В лечении ВМД основными принципами являются своевременное начало, патогенетический подход, дифференцировка в зависимости от стадии патологии, продолжительность (иногда лечение проводится в течение всей жизни), комплексность (медикаментозное, хирургическое, лазерное лечение).
Медикаментозная терапия ВМД включает применение антиоксидантных препаратов, витамино-минеральных комплексов, которые включают зеаксантин, лютеин, антоцианы, витамины А, С, Е, селен, цинк, медь и другие необходимые компоненты, а также ингибиторов ангиогенеза и пептидных биорегуляторов.
Лазерное лечение ВМД подразумевает проведение лазеркоагуляции, фотодинамической терапии. Хирургическое лечение ВМД включает такие методы, как пигментного эпителия сетчатки, с удалением СНМ.
Большую распространенность получил метод интравитреального введения кеналога ввиду простоты и доступности, который проводится при отеках макулы различной этиологии, в том числе при «влажной» ВМД. Данный метод обладает высокой эффективностью, значительно уменьшает отечный компонент, но сопряжен с риском осложнений.
В последние годы практикуется новый прогрессивный метод лечения ВМД – применение препаратов, ингибирующих выработку эндотелиального фактора роста сосудов. Эти препараты показывают наилучшие результаты в плане сохранения зрения и являются методом выбора.
Видео о заболевании
Профилактика ВМД
Все пациенты с отягощенным по ВМД анамнезом, а также из групп риска должны каждые 2-4 года проходить комплексное офтальмологическое обследование. При появлении характерных для данной патологии жалоб (снижения остроты зрения, выпадения букв, метаморфопсий и других) следует незамедлительно обратиться к офтальмологу.
Клиники Москвы
Ниже приводим ТОП-3 офтальмологических клиник Москвы, где Вы можете пройти диагностику и лечение возрастной макулярной дегенерации.
РЕФЕРАТ
В статье представлена методика создания экспериментальной субретинальной неоваскулярной мембраны на глазном дне кроликов. Модель была создана у кроликов породы Шиншилла путем введения Матригеля (гелеобразной смеси белков, выделяемых клетками мышиной саркомы Энгельбрета-Холма-Сварма), содержащего рекомбинантный VEGF 165. В результате у 10 из 12 кроликов был зафиксирован рост СНМ, диаметр которых составлял 423±56 мкм. В ходе работы были изучены сроки развития, особенности течения, ангиографические и морфологические проявления развившихся СНМ.
Ключевые слова : субретинальная неоваскулярная мембрана (СНМ), экспериментальная модель СНМ на животных, морфологическое исследование СНМ.
Актуальность. Субретинальная неоваскулярная мембрана (СНМ) является основным патологическим звеном в патогенезе многих глазных патологий, ведущих к снижению или потере зрения . Распространенность подобных заболеваний с каждым годом во всем мире увеличивается .
В настоящий момент достигнут значительный успех в лечении заболеваний глаза, сопровождающихся развитием субретинальной неоваскулярной мембраны. Тем не менее, имеющиеся терапевтические подходы обладают рядом значительных недостатков, следовательно, поиск новых терапевтических подходов все еще остается актуальной проблемой.
Одним из основных инструментом для изучения механизмов формирования СНМ и оценки эффективности различных терапевтических подходов являются экспериментальные модели на животных. В настоящее время разработано большое количество методик формирования СНМ в эксперименте, отличающихся друг от друга по таким параметрам, как финансовая затратность, сроки формирования и персистирования СНМ, величина СНМ, морфологическое, биохимическое и ангиографическое соответствие патологическим процессам человеческого глаза .
Из всех разработанных моделей ни одна не является «золотым стандартом», и выбор той или иной модели всегда остается прерогативой исследователя.
Таким образом, в настоящее время все еще существует необходимость поиска оптимальных экспериментальных моделей СНМ, которые бы в наилучшей степени соответствовали выдвигаемым к ним требованиям.
Цель. Разработать и воспроизвести в эксперименте модель СНМ на глазном дне кроликов. Изучить ангиографические и морфологические особенности сформировавшихся СНМ в различные сроки развития.
Материал и методы. Исследования проведены на 12 глазах 6 пигментированных кроликов породы «Шиншилла» обоих полов весом 3,5-4,5 кг (выращенных в питомнике лабораторных животных).
Во всех опытах испытуемым являлся правый глаз (OD), парный левый (OS) глаз каждого животного служил контролем.
Модель формировалась путем имплантации (трансвитреальной инъекции) Матригеля (100 мкл), содержащего VEGF165 (0,5-1,0 мкг) в субретинальное пространство перипапиллярной зоны правого глаза (OD) экспериментального животного. Одномоментно при субретинальном введении указанной комбинации веществ проводилась механическая перфорация слоя пигментного эпителия сетчатки и мембраны Бруха.
Левый глаз (OS) служил контрольным. Каждая инъекция сопровождалась трансвитреальной лазерной коагуляцией сетчатки по краю постинъекционной элевации.
Экспериментальным животным ежедневно в течение 30 дней проводили офтальмоскопию. Клиническую картину глазного дна фотографировали на фундус-камере и с помощью флуоресцентной ангиографии оценивали наличие, распространенность, локализацию и характерные паттерны сформировавшихся СНМ. После формирования новообразованных сосудов экспериментальные животные в различные сроки выводились из эксперимента. Энуклеированные глаза кроликов со сформированной моделью подвергались гистологическому исследованию. При гистологическом исследовании оценивались толщина, распространенность, отношение к окружающим тканям, наличие и характеристики новообразованных сосудов и фиброзной ткани, а также их соотношение, кроме того оценивались наличие и состав клеточного инфильтрата в СНМ.
Результаты. При флуоресцентной ангиографии глазного дна экспериментальных животных на участке введения Матригеля с VEGF165 в субретинальное пространство были обнаружены зоны гиперфлуоресценции и просачивания красителя в поздней стадии исследования.
При макроскопическом исследовании энуклеированных глаз под бинокулярным микроскопом были обнаружены беловато-серые субретинальные проминирующие образования округлой или овальной формы. Локализация указанных образований соответствовала месту субретинального введения рекомбинантного VEGF с Матригелем с одномоментным механическим повреждением мембраны Бруха. Размер образований варьировал в пределах 300-600 мкм в диаметре.
При микроскопическом исследовании патологических изменений глазного дна, описанных выше, были выявлены следующие изменения. В субретинальном пространстве обнаружены участки роста фиброваскулярной ткани. Рост отмечался на участках с поврежденными слоями пигментного эпителия и мембраны Бруха. Источником роста фиброваскулярной мембраны являлась подлежащая хориоидея. Субретинальная фиброваскулярная ткань преимущественно состояла из фибробластов с большим светлоокрашенным ядром с отчетливо различимым ядрышком, что указывает на активность пролиферативных процессов. Вторым по значимости компонентом мембран были новообразованные микрососуды, образованные уплощенными клетками с веретеновидным ядром. В просвете некоторых из них наблюдались единичные эритроциты. В ряде случаев фиброваскулярная мембрана прорастала во внешние слои сетчатки, захватывая слой палочек и колбочек и наружный ядерный слой. При этом слой палочек и колбочек практически отсутствовал. Часто имела место выраженная инфильтрация образованных мембран воспалительными клетками. Повсеместно в фиброваскулярной мембране встречались скопления клеток пигментного эпителия. Размеры клеток в скоплениях и интенсивность пигментации варьировали в широких пределах.
Толщина обнаруженных субретинальных фиброваскулярных мембран составляла от 150 до 250 мкм. Диаметр мембран соответствовал размерам, указанным при описании морфологических находок под бинокулярным микроскопом.
Заключение. Разработанная экспериментальная модель СНМ глазного дна обладает рядом достоинств, включающих простоту воспроизведения, низкий процент осложнений, постоянный визуальный контроль во время выполнения необходимых манипуляций и, как следствие, точное позиционирование процесса в наиболее удобном месте глазного дна, простоту локализации и отслеживания динамики развития СНМ, как при офтальмоскопии, так и при ангиографии, высокую частоту развития и достаточную распространенность СНМ.
Выявленные морфологические находки убедительно демонстрируют ряд общих черт экспериментальной СНМ с таковыми при патологических процессах глаза человека. В целом разработанная модель СНМ соответствует предъявляемым требованиям и может служить инструментом для исследования патогенеза и новых терапевтических подходов для лечения СНМ.
Благодаря ряду позитивных качеств, отмеченных выше, представленная нами модель может быть с успехом использована как для изучения патогенеза СНМ, так и для способов лечения этого заболевания. Сравнивая эту методику с рядом уже существующих на настоящий момент методик формирования животной модели СНМ, можно отметить сравнительную простоту методов и доступность использующихся материалов. Впрочем, нельзя не отметить, что по ряду анатомических особенностей глаз кролика отличатся от глаза человека, например отсутствием макулы и особенностями трофики сетчатки, что отражается в некоторых особенностях развития СНМ.