Деструктивные яды. Отравление деструктивными ядами Деструктивные яды судебная медицина

К деструктивным ядам относят вещества, которые действуют после всасывания, вызывают преимущественно нарушение структуры внутренних органов. Деструкция выражается в виде дегенеративных изменений печени, сердечной мышцы, почек, центральной нервной и перефирической нервной системы и других органов. Макро- и микроскопические морфологические изменения обнаруживаемые при вскрытии трупа чаще специфичны для того или иного деструктивного яда, однако судебно-химическое исследование внутренних органов для подтверждения отравления конкретным веществом всегда необходимо.

К группе многочисленных деструктивных ядов относятся различные соли и органические соединения тяжелых металлов и металлоидов. Из них наибольшее судебно-медицинское значение имеют отравления соединениями ртути и мышьяка и в меньшей степени препаратами свинца, фосфора, цинка, меди, так как отравления ими редки.

Препараты тяжелых металлов и мышьяка, вступая в соединения с ферментами клеток, образуют прочные и высокотоксичные соединения, ферменты инактивируются, обменные процессы затормаживаются, подавляется биологическая активность всех тканей, развиваются деструктивные процессы во всех внутренних органах.

Ртуть и ее соединения. Металлическая ртуть при пероральном поступлении внутрь отравления не вызывает, т. к. слабо растворяется в желудочно-кишечном содержимом. В мелко дисперсном состоянии и в виде паров она легко всасывается и может вызывать отравление.

Степень ядовитости соединений ртути (хлорид, дихлорид, цианистая ртуть и др.) в первую очередь зависит от их растворимости. Наиболее типичная картина острого отравления соединениями ртути наблюдается при отравлении сулемой.

Дихлорид ртути (сулема) представляет собой белый кристаллический порошок, широко используется в промышленности, применяется для дезинфекционных целей в медицинской практике (таблетки сулемы подкрашенные красной краской). Вскоре после приема внутрь появляются симптомы отравления: жжение, боль и металлический вкус во рту, сильные боли по ходу пищевода и в желудке, тошнота, рвота, боли в кишечнике, понос, упадок сердечной деятельности, пульс учащается, слабого наполнения, температура понижается, появляются судороги, сознание утрачивается; позже появляется олигурия, анурия и уремия, ведущие к смерти. Смерть обычно наступает на 5-10 сутки. Смертельной дозой при введении в желудок считается 0,2-0,3 г сулемы или другой растворимой ртути; при внутривенном введении – вдвое меньше. Смертность большая (50-60%).

На вскрытии отмечаются набухание губ, десен, слизистой рта с сероватым оттенком, набухание десен с некротическими изъязвлениями (ртутный гингивит); обнаруживаются размягчения слизистой оболочки пищевода, желудка, тонких кишок с поверхностными изъязвлениями, в толстой кишке – язвенный колит с полным некрозом слизистого и подслизистого слоя, в почках – нефрозонефрит с полным некрозом главных отделов канальцев (сулемовая почка). В других внутренних органах – процессы дистрофии.

Отравление хлоридом ртути (каломель) и цианистой ртутью крайне редки. Цианистая ртуть слабо диссоциирует в растворах и менее ядовита, чем сулема. При поступлении в желудок в больших дозах цианистой ртути смерть наступает быстро от синильной кислоты. Смертельная доза яда – 0,2-0,3 г.

Хлорид ртути раньше чаще использовался в качестве слабительного. При задержке в кишечнике может вызывать токсические явления.

Органические соединения ртути (гранозан, меркузан, меркугексан) более токсичны, чем неорганические, что связано с хорошей растворимостью их в воде, эти вещества применяются в сельском хозяйстве в качестве инсектофунгицидов и могут вызывать отравления у людей.

Мышьяк - металл, в чистом виде не ядовит. Легко окисляется на воздухе и образует очень токсичный ангидрид мышьяковистой кислоты. Все соединения мышьяка ядовиты. Их используют в медицине и сельском хозяйстве. Более токсичны соединения трехвалентного мышьяка и менее токсичны соединения пятивалентного мышьяка.

Практическое значение имеет ангидрид мышьяковистой кислоты. Реже встречаются отравления соединениями мышьяка – парижской зеленью, арсенитами натрия, кальция и калия.

В местах контакта соединений мышьяка с тканями появляется воспаление, а при более длительном контакте может образоваться некроз тканей. Резорбтивное действие их проявляется в поражении нервной системы и стенок сосудов. Сосуды парализуются, наступает паралич и расширение капилляров брюшных органов, их полнокровие, резкое падение артериального давления, коллапс. В органах развиваются дегенеративные изменения. Существенным в механизме токсического действия соединений мышьяка (и ртути) является способность ядов блокировать сульфгидрильные (тиоловые) группы ферментных белков, что приводит к глубокому нарушению обменных процессов.

Принято различать две формы острого отравления мышьяком – желудочно-кишечную и паралитическую, чаще встречается первая. После принятия яда через 1-2 часа во рту появляется металлический вкус, жжение в зеве, жажда, сильные боли во всем животе, неукротимая рвота. Затем появляется профузный холероподобный понос в виде рисового отвара. Мочевыделение понижено, голос хриплый, беззвучный, появляется цианоз, судороги икроножных мышц. Сознание скоро исчезает, развивается коллапс. Смерть наступает в течение 1-2 дней с момента приема яда от паралича сердца, но нередко острое отравление затягивается на более продолжительный срок.

Если мышьяк в организм поступает в больших количествах или парантерально, то развивается паралитическая форма отравления. При этом желудочно-кишечные расстройства отсутствуют или выражены слабо. Появляется слабость, сонливость, резкое падение сердечной деятельности, головокружение, головная боль, бред, потеря сознания, судороги, коматозное состояние, затем паралич дыхания. Смерть наступает чаще всего в первые часы после приема яда или в течение первых суток.

Смертельная доза мышьяковистого ангидрида 0,1-0,2 г.

При исследовании трупов лиц, умерших с желудочно-кишечной формой отравления, определяется сухость кожи. В быстро протекающих случаях кровь светло-красная, жидкая, в затянувшихся – темная, свернувшаяся. В желудке вязкая, густая слизь. Слизистая оболочка желудка набухшая, с множественными кровоизлияниями. В складках слизистой могут обнаруживаться остатки яда, слизистая оболочка в этих местах может быть некротизирована, изъязвлена. Содержимое тонкой кишки жидкое, мутное с белесоватыми хлопьями, слизистая оболочка отечная, разрыхлена. Серозный покров кишки розоватого цвета, покрыт клейким фибрином. Пейеровы бляшки набухшие, инфильтрированы, иногда изъязвлены. В затянувшихся случаях – ожирение печени, мышцы сердца, почек. При паралитической форме отравления патологоанатомические изменения бывают незначительны. Обнаруживают отек и полнокровие головного мозга и его оболочек, мелкие кровоизлияния в вещество мозга.

Мышьяк кумулируется в организме, больше в коже, волосах, ногтях, костях.

Деструктивные яды. К деструктивным ядам относят группу веществ, действие которых на организм проявляется преимущественно в наруше­нии структуры внутренних органов в виде дистрофических и некротических изменений почек, печени, миокарда, желудочно-кишечного тракта, мозга. Местное действие деструктивных ядов чаще бывает раздра­жающим или прижигающим. Основное токсикологическое зна­чение имеют изменения в организме, наступающие под влиянием резорбтивного действия ядов. Общее действие этих ядов может проявляться в поражении центральной и периферической нервной системы (параличи, энцефалопатия); нарушении деятельности нервно-регуляторных механизмов, кровеносных сосудов, деструк­ции органов и тканей (сердце, печень, почки и др.).

Отравления окисью углерода. Окись углерода - оксид углеро­да (СО) образуется при неполном сгорании веществ, содержащих углерод. В чистом виде СО представляет собой бесцветный газ, немного легче воздуха, не имеет запаха. Практически СО встре­чается в смеси с различными газами. Острые отравления окисью углерода встречаются в промышленности и в быту. В быту отравления возможны как несчастные случаи при повреждениях газопроводов в газифицированных квартирах, при неумелом пользовании газовой сетью или печным отоплением, при пожа­рах, пороховых взрывах, в личных гаражах. Известны случаи отравления окисью углерода с целью самоубийства. Поступая через легкие в кровь, она связывается с гемоглобийом, образуя весьма стойкое соединение - карбоксигемоглобин. Срод­ство окиси углерода к гемоглобину человека примерно в 300 раз выше, чем у кислорода. Поэтому даже незначительные ее кон­центрации могут привести к образованию в крови значительных количеств карбоксигемоглобина. Гемоглобин, связанный с окисью углерода, теряет способность соединяться с кислородом, что на­рушает доступ кислорода к тканям и органам и приводит к развитию в них кислородного голодания. Тяжесть отравления определяется степенью насыщенности ею крови. При связывании окиси углерода с 60-70 % гемоглобина может наступить смерть.

Имеются значительные индивидуальные колебания к токсическо­му действию оксида углерода. Женщины переносят интоксикации легче, чем мужчины. Отмечается также повышенная устойчи­вость к окиси углерода у детей в возрасте до года по сравнению со взрослыми.m Есть несколько форм отравления окисью углерода. Молние­носная форма наступает от воздействия крайне высоких концент­раций окиси углерода. Эта форма характеризуется моментальной потерей сознания, единичными судорожными сокращениями мышечных групп и быстрой остановкой дыхания.

Наступ­ление смерти по своей форме напоминает апоплексический ин­сульт. Следует иметь в виду, что в таких случаях карбоксиге­моглобин можно обнаружить только в крови из полости левого желудочка сердца и грудном отделе аорты, где он оказывается в очень больших концентрациях (80% и выше). Замедленная форма может иметь различное течение - от легкого до тяжелого. Появляются мышечная слабость, особенно в ногах, головокру­жение, шум в ушах, тошнота, рвота, вялость, сонливость, иногда, наоборот, - буйство, потеря ориентации (картина отравления напоминает алкогольное опьянение). По мере нарастания ин­токсикации наступают расстройство координации движений, стойкая потеря сознания, судороги, бред, галлюцинации, кома. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Сердце сокращается еще 2-8 мин после остановки дыхания. Необходимо учитывать, что смерть может последовать через 1-3 нед после отравления вследствие сосудистых расстройств и кровоизлияний в подкорковые узлы, продолговатый мозг, миокард.

Диагностика основывается на обстоятельствах происшествия, данных лабораторных исследований, характерной клинической картине, данных вскрытия трупа (окраска трупных пятен и крови) и данных судебно-химического исследования (определение содер­жания карбоксигемоглобина в крови трупа).

Отравления цианистыми соединениями в настоящее вре­мя встречаются редко (цианистым калием, много реже - цианис­тым натрием или цианистой ртутью). Цианистоводородная кислота (синильная кислота) в чистом виде бывает только в лаборатори­ях. В плодах и семенах некоторых растений (персики, абрикосы, вишни, сливы, миндаль и др.) содержится глюкозид, освобож­дающий при разложении синильную кислоту, в связи с чем при неумеренном их употреблении могут возникать отравления.

В организм цианистые соединения поступают через рот и быстро всасываются в кровь через слизистую оболочку полости рта, пищевода и желудка. При проникновении цианистых соеди­нений в ткани их активные циангруппы стабилизируют дыхатель­ный фермент - цитохромоксидазу в стойком трехвалентном состоянии железа, вследствие чего нарушается способность кле­ток воспринимать кислород из крови и развивается глубокая гипоксия тканей без аноксемии. В первую очередь страдают нерв­ные клетки головного мозга, что приводит к параличу дыхательно­го и сосудодвигательного центров. Смертельная доза чистой си­нильной кислоты - 0,005-0,1 г; цианистого калия - 0,15-0,25 г.

При больших дозах смерть наступает очень быстро - в тече­ние минуты. Отмечаются потеря сознания, судороги, одышка, расширение зрачков и смерть. При меньших дозах (0,1-0,2 г цианистого калия) признаки отравления наблюдаются через 5-10 мин, появляются тошнота и рвота, нарастающая слабость, судороги, наступает потеря сознания, затем - остановка дыха­ния и сердца. Весь период отравления длится от 15 до 40 мин. На секции определяют признаки остро наступившей смерти. Трупные пятна вишневого цвета, кровь жидкая, красная. Из полостей, от легких и головного мозга исходит запах горького миндаля. Большое значение в диагностике отравления придается судебно-химическому исследованию желудка с содержимым, кро­ви, головного мозга, печени, почек и мочи.

Острые отравления снотворными средствами. Отравления снотворными наблюдаются в быту при неоправданном увеличе­нии их дозы в случаях самолечения, при злоупотреблении ими, а также при приеме их по суицидальным мотивам. При приеме некоторых снотворных (например, транквилизаторов) отмечается усиливающий эффект действия алкоголя. Чаще всего встречается отравление барбитуратами - производными барбитуровой кисло­ты: циклобарбитал, гексабарбитал, барбамил, фенобарбитал, этаминал-натрий, барбитал-натрий. Из числа снотворных небарбитурового ряда чаще встречаются отравления ноксироном, оксибутиратом и некоторыми другими препаратами.

Картина отравления снотворными у взрослых во многом зави­сит от дозы препарата и механизма его действия, сочетания приема этих препаратов с другими средствами, усиливающими их действие, а также от индивидуальной реактивности организма. Уже при приеме барбитуратов в дозе, превышающей терапевтическую (снотворную) в 3-4 раза, наступает легкая степень отравления. Принятие 15-20-кратной дозы препарата вызывает очень тяжелое отравление, часто заканчивающееся смертью. Доза препаратов 0,1 г на 1 кг массы тела смертельна. Анальгетики, нейролептические и другие нейротропные вещества усиливают действие снотворных. Большинство снотворных поступает в организм перорально, ряд может вводиться паренте­рально (барбитал-натрий, барбамил, этаминал).

Барбитураты очень быстро всасываются из желудка. Уже через 8 ч они там не обнаруживаются. Механизм действия барбитуратов сводится к глубокому угнетающему влиянию на ЦНС и сопровождается коматозным состоянием, угнетением функции дыхательного и сосудодвигательного центров, развити­ем гипоксии и другими симптомами. На вскрытии отмечаются признаки быстро наступившей смерти и определенные изменения в различных отделах головного мозга. Количественное определе­ние барбитуратов в биологических средах организма позволяет определять степень интоксикации и диагностировать смерть от отравления ими. На судебно-химическое исследование направля­ются кровь, моча, ликвор. Развитие острой интоксикации проис­ходит при концентрации яда в крови от 1 до 10 мг% в зависи­мости от характера вещества. Содержание барбитуратов в моче не зависит от стадии интоксикации. На судебно-химическое исследование в случаях острых летальных отравлений следует направлять промывные воды желудка, мочу, кровь и трупный материал. Барбитураты долго сохраняются в трупном материале. Так, например, барбамил обнаруживают через 6 нед после смер­ти, а в трупном материале, консервированном формалином, - через 3 года.

Острые отравления снотворными небарбитуровбго ряда, в основном производными пиперидина (ноксирон, оксибутират натрия), напоминают собой отравления барбитуратами. Токсическая доза ноксирона колеблется в широком диапазоне - от 5 до 20 г (20-80 таблеток). Ноксирон медленно всасывается в желудочно-кишечном тракте и поэтому явления интоксикации могут возникнуть спустя несколько часов после приема. Препа­рат депонирует в жировой ткани, медленно выводится почками. В токсических дозах вызывает выраженное угнетающее действие на ЦНС вплоть до развития тяжелой комы. Патоморфологические изменения такие же, как и при отравлении барбитуратами. Диагноз острого отравления ставится на основании обстоя­тельств происшествия, клинической картины и данных судебно-химического исследования, при котором производится количест­венное определение препарата в крови и моче.

Систематическое введение в организм снотворных как барби­туратов, так и небарбитуровых, может приводить к возникновению токсикоманий и наркомании, характеризующихся сходными про­явлениями физической зависимости от препаратов. В качестве агентов, вызывающих токсикоманию, барбитураты более опасны, чем другие снотворные. В результате роста толерантности макси­мальные дозы барбитуратов могут достигать 4,5-5,0 г.

Острые отравления психотропными средствами. Психотропные лекарственные средства обладают направленным воздействием на нервно-психические процессы. Ряд из этих веществ может оказывать различные побочные действия, в частности к ним наблюдается привыкание (токсикомания). Все увеличивающийся выпуск указанных средств и злоупотребление ими привели к рос­ту острых интоксикаций. Среди психотропных средств выделяют 5 групп: наркотики (морфин, диэтиламид лизергиновой кисло­ты-ДЛК, кокаин, препараты индийской конопли), нейролептики или антипсихотики (производные фенотиазина), транквилизаторы (мепробамат, амизил), антидепрессанты (ипразид, имизин), психоаналептики (кофеин, фенамин).

Наркотики вызывают чередующиеся маниакальные и депрессивные синдромы с агрессивной или суицидальной окрас­кой, с физическим истощением и распадом личности. Интоксика­ция возникает при длительном употреблении наркотиков вследствие болезненного пристрастия к ним. Многие из них ис­пользуются в медицине как болеутоляющие средства. К данной группе относится морфин (препарат, получаемый из порошка опия), другие опиаты, а также синтетические препараты с морфиноподобным действием.

Смертельная разовая доза морфина при приеме внутрь 0,2-0,4 г, при парентеральном введении-0,1-0,2 г. Парал­лельно с развитием токсикоманий появляется привыкание к препарату. Описаны случаи, когда наркоманы вводили по 10- 14 г морфина. Действие препаратов опия в значительной степени совпадает с действием морфина - основного представителя группы наркотических анальгетиков. Морфин быстро всасывается и оказывает свое действие через 10-15 мин после подкожного введения и через 20-30 мин после приема внутрь. Концентриру­ется морфин в различных органах и тканях, больше всего в пече­ни, где он подвергается деметилированию. Сразу после всасывания морфин частично выделяется с желчью, а в неизмененном виде - в просвет кишечника (с последующим повторным всасыванием), а также выводится с калом, мочой, слюной, потом и с молоком кормящей матери. Максимум выделения отмечается через 8-12 ч. За сутки выделяется около 75% морфина, поступившего внутрь организма.

К наиболее частым причинам острых отравлений опиатами относятся случайная передозировка, умышленная передозировка при попытке самоубийства. В картине отравления морфином и его аналогами ведущее место занимает остро возникающая дыхательная недостаточность вследствие угнетающего влияния наркотических анальгетиков на дыхательный центр. В начальной стадии отравления эйфория, сменяющаяся сонливостью, головокружением, сухостью во рту, тошнотой, нередко рвотой, отмечается сужение зрачков с ослаб­лением их реакции на свет, замедление дыхания, снижение артериального давления. При наступлении коматозного состоя­ния - резкое сужение зрачков, кожные покровы бледны, кожа на ощупь влажная и холодная, температура тела понижена. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.

Из других алкалоидов опия заслуживает внимания героин, действие которого сходно с морфином, но более сильное. Другие наркотики растительного происхождения (диэтиламид лизергиновой кислоты - ДЛК, ЛСД - производное спорыньи, гашиш (план, анаша, марихуана) - производное индийской конопли; кокаин - алкалоид, содержащийся в листьях южно­африканского кустарника, и др. при введении в организм вызыва­ют кратковременный психоз с галлюцинациями (отсюда их второе название- галлюциногены). Эти вещества способны уже в ничтожных дозах вызывать временное расстройство психики. Так, например, ДЛК в дозе 0,001 мг/кг вызывает психотическое расстройство продолжительностью 5-10 ч. Смертельные дозы превышают токсические в 100 раз и более. Нарушение психики наблюдается через 20-30 мин после поступления ДЛК в орга­низм, достигая максимума через 1-2 ч и продолжается в сред­нем 6-8 ч, иногда до 16-20ч.

Судорожные яды . Стрихнин является основным алкалоидом семян чилибухи, содержащей не менее 2,5 % алка­лоида стрихнина. Используется в медицинской практике в виде азотистой соли стрихнина (бесцветный кристаллический порошок) в качестве горечей для улучшения пищеварения, стимуляции про­цессов обмена и функций спинномозговых центров. Имеет горь­кий вкус. Труднорастворим в воде и спирте. Препарат использу­ется также для борьбы с грызунами и другими дикими животными. Случаи убийства и самоубийства крайне редки. Возможны случаи отравлений при приеме перорально и парентерально. Для взрослых летальная доза 0,1-0,3 г, для детей - 0,005 г. Токсическое действие препарата связано с его влиянием на межнейронные синапсы спинного мозга, облегчая проведение возбуждения в них. В организме стрихнин распреде­ляется относительно равномерно. Около 20 % стрихнина выво­дится из организма в неизмененном виде почками, около 80 % препарата разрушается в печени. Полное выделение препарата происходит в течение 3-4 сут, однако основная его часть выде­ляется через 10 ч.

При очень больших дозах наступает паралич дыхательного центра и быстрая смерть. Смерть обычно наступает или от ас­фиксии в результате судорог, или в результате истощения ЦНС. На секции умерших от отравления стрихнином отмечается лишь картина остро наступившей смерти. Стрихнин длительное время сохраняется в трупе и обнаруживается в органах даже через несколько месяцев после смерти.

Судебно-медицинская экспертиза отравлений

В случаях отравления для установления причины смерти или связи расстройства здоровья с действием ядовитых веществ прово­дится судебно-медицинская экспертиза. Выводы эксперта во многом зависят от собранных следователем данных об обстоятельствах происшествия и характере предполагаемого ядо­витого вещества, времени, прошедшего от момента приема яда и наступления смерти, характера оказанной медицинской помощи, правильности изъятия и хранения объектов из трупа, направляе­мых на судебно-химическое исследование.

Подозрение на то, что смерть наступила от отравления, может возникнуть и в случаях неожиданного ее наступления, как бы среди полного здоровья. Диагностика смерти от отравления нередко представляет большие трудности, связанные с рядом объективных и субъективных причин - неправильной оценкой данных лабора­торных исследований, значительным временем, прошедшим между приемом яда и смертью, сходством клинических проявлений при отравлениях и некоторых заболеваниях.

Для доказательства имевшего место отравления используются собранные следствием материалы, содержащие сведения об обсто­ятельствах происшествия; данные судебно-медицинского освиде­тельствования потерпевшего (при несмертельных отравлениях) и данные вскрытия трупа; данные судебно-химических и других ла­бораторных исследований объектов, обнаруженных на месте про­исшествия, полученных от лечащих врачей, изъятых при вскрытии трупа. Собранные следствием материалы об обстоятельствах происшествия могут прямо указывать на возможное отравление. Например, одновременное внезап­ное заболевание или смерть нескольких человек после сов­местного употребления «алкогольного напитка», с развитием у пострадавших одинаковых болезненных симптомов.

В обнаруженных на месте происшествия остатках пищи и питья, в посуде, в различных упако­вочных материалах от лекарственных средств, на трупе (на руках, у отверстия рта и других частей тела), на одежде и в ее карманах могут быть обнаружены остатки яда, принятого пострадавшим. Наличие рвотных масс также может косвенно служить указанием на возможное отравление (развитие рвоты в качестве защитной реакции организма на интоксикацию), рвота может содержать в себе следы яда. Осмотр места происшествия и трупа целесообразно проводить с участием специалиста в области судебной медицины. Обнаружен­ные при этом вещественные доказательства, требующие лабора­торного исследования, направляются в Бюро судебно-медицинской экспертизы . Медицинские документы (амбулаторные карты, истории боле­зни и др.), содержащие описание течения отравления и сведения о характере медицинской помощи, должны быть представлены эк­сперту в подлинниках.

Судебно-медицинское исследование трупа при подозрении на отравление имеет свои особенности. Тщательно осматривают в морге одежду, белье и другие вещи, доставленные вместе с трупом. При осмотре предметов одежды мо­гут быть обнаружены остатки яда, рецепты на получение ядовитых лекарственных веществ. При наружном исследовании трупа могут быть установлены необычная окраска трупных пятен (яркий розово-красный цвет при отравлении окисью углерода, коричневый или буроватый при от­равлении ядами, образующими в крови метгемоглобин, и др.), жел­тушный цвет кожи при отравлениях мышьяковистым водородом и отравлении грибами; резко выраженное и быстро наступившее мышечное окоченение (при отравлениях стрихнином), ожоги в виде потеков или пятен на коже в области рта, подбородка, щек (при отравлении прижигающими веществами), следы уколов в местах введения яда, резкое сужение зрачков (при отравлении опием, морфином) или их резкое расширение (при отравлении атропином, белладонной, астматолом), явления раздражения и изъязвлений на слизистой оболочке губ и десен при действии едких ядов, сероватая кайма на деснах при отравлении свинцом или ртутью.

Полученные при судебно-медицинском исследовании трупа данные обязательно должны быть сопоставлены с данными след­ствия и с данными, полученными при лабораторном исследова­нии тканей и органов трупа. Судебно-медицинское освидетельствование производят при от­равлениях, которые не привели к смертельному исходу. Такое осви­детельствование пострадавшего производится как в стационаре, так и амбулаторно. Имеющее место отравление в подобных слу­чаях доказывается следственными материалами, медицинскими документами об оказании помощи и лечении, а также данными освидетельствования больного экспертом.

На судебно-медицинские и другие лабораторные исследования направляются не только изъятые при вскрытии трупа части внут­ренних органов, но также и обнаруженные на месте происшествия остатки напитков, пищи, рвотные массы и другие объекты, могу­щие содержать ядовитое вещество. Выбор вида лабораторного ис­следования вещественных доказательств определяется характером предполагаемого отравляющего вещества. Положительный результат судебно-химического исследования, взятый изолированно, еще не доказывает факта отравления, а от­рицательный - его не исключает. Во внутренних органах трупа могут быть обнаружены химические вещества, в том числе и ядови­тые, которые не были источником отравления, а поступили в организм человека в качестве лекарственного средства, с пищевыми продуктами.

Результаты судебно-химического исследования при смерти от отравления могут быть отрицательными по разным причинам:

• 
   вследствие быстрого выделения яда из организма;
• 
   перехода яда в иные, не обнаруживаемые при судебно-химическом исследовании соединения;
• 
   неправильного изъятия и сохранения органов и тканей до их исследования;
• 
   применением не соответствующего для дан­ного отравления метода исследования.

Время, прошедшее с момента приема яда до наступления смерти и вскрытия трупа, во многом определяет сохранение яда в трупе, а следовательно, и возможность его обнаружения при судебно-химическом исследова­нии. Однако ряд ядов может обнаруживаться в трупах через боль­шие сроки после смерти и захоронения, например соли тяжелых ме­таллов. При подозрении, что смерть наступила от отравления, произво­дится эксгумация; объектами судебно-химического исследования могут быть доски гроба, окружающая его земля, куда могут по­пасть яды из трупа.

Повреждения, вызванные физическими воздействиями

Повреждения, вызванные действием высоких температур

Термические повреждения, в особенности ожоги, сравнительно часто встречаются в быту и на производстве и сопровождаются довольно высокой летальностью. Частота ожогов по отношению к числу травм в быту и на производстве в мирное время составляет от 5 до 12%. Около трети обожженных составляют дети, значительная доля приходится также на лиц преклонного и пожилого возраста.

Возникновение патологических реакций при термической травме связано с гипоксическими, гемодинамическими и метаболическими нарушениями. Специфической особенностью ожоговой травмы в отличие от других видов внешних воздействий является то, что первично страдает только кожа, но вторично патология развивается практически во всех внутренних органах. Исключением является лишь первичное поражение в виде ожогов дыхательных путей.

Расстройство здоровья и смерть от действия термического фактора могут явиться следствием общего перегревания организма или местных (локальных) воздействий.

Перегревание. Организм человека может получить в определенных условиях не только жизненно необходимое, но и повреж­дающее количество тепла из внешней среды. Внешнее нагрева­ние особенно значительно при прямом действии солнечных лучей, а также при наличии интенсивной тепловой нагрузки от раска­ленных предметов (что наблюдается в бытовых и производствен­ных условиях) или от нагретых солнцем почвы, камней и др. (вторичная радиация). Важным фактором, оказывающим влия­ние на развитие перегревания, является высокая влажность воздуха.

Интенсивность испарения жидкости с поверхности тела при одной и той же внешней температуре находится в обратной зависимости от влажности окружающего воздуха. В условиях 100 % относительной влажности теплоотдача испарением практи­чески прекращается. При температуре воздуха 28--30°С и 100% влажности может наступить перегревание даже при умеренных физических нагрузках. Пожилые люди более чувствительны к воздействию высокой температуры. В связи с недостаточным развитием механизмов теплорегуляции в первые месяцы жизни перегревание особенно легко наступает у детей в возрасте до года. Перегреванию способствуют и такие факторы, усиливающие теплообразование, как гипертиреоз, дру­гие нарушения эндокринной регуляции.

В условиях жаркого климата и интенсивной инсоляции явле­ния перегревания могут протекать по типу теплового или сол­нечного удара. Различие между тепловым и солнечным ударом заключается в том, что при первом проис­ходит общее перегревание тела, при втором - перегревание головы. Солнечный удар сопровождается головной болью, покраснением лица, упадком сил. У потер­певшего появляются тошнота, рвота, расстройство зрения, общая вялость, учащение пульса и дыхания, температура тела повы­шается до 40°С. В дальнейшем наступает потеря сознания , температура тела достигает 42-44 °С. Пульс, сначала учащенный, замедляется, становится напряженным и ослабевает вследствие падения сердечной деятельности, снижает­ся артериальное давление. Потовыделение прекращается. Наблю­даются кровоизлияния в мозг и внутренние органы. Поражение ЦНС проявляется в развитии сонливости, сумеречного состояния помрачения сознания, общего возбуждения, галлюцинаций, чувст­ва страха и нередко судорог.

Перегревание организма сопровождается серьезными нару­шениями гемодинамики, составляющими одно из основных пато­генетических звеньев теплового удара. Внутренние органы в покое являются основными источниками теплообразования и нуждаются в постоянном отводе тепла к поверхности. При действии высокой температуры развивается неспецифи­ческая стрессовая реакция, сопровождающаяся выбросом глюкокортикоидов, катехоламинов и биогенных аминов. Смерть наступает обычно от первичной остановки дыхания при температуре тела 42,5-43,5 °С.

Непосредственной причиной смерти при остром перегревании являются глубокое нарушение циркуляции крови, гипоксия, повреждающее действие тепла и токсических продуктов на нервные центры. При проведении судебно-медицинской экспертизы трупов лиц, погибших от общего перегревания организма, макроскопически не выявляются какие-либо специфические морфологические из­менения, позволяющие решить вопрос о причине смерти. Важное значение для экспертного заклю­чения имеет подробное ознакомление с протоколом осмотра места обнаружения трупа, с материалами следствия и клини­ческой картиной, предшествующей наступлению смерти.

Патологические изменения тканей и орга­нов, возникающие от местного воздействия высокой температуры, называют термическими ожогами. Они причиняются пламенем, горячими жидкостями, смолами, газами, паром, нагретыми пред­метами, расплавленным металлом.

Ожоги. Среди термических поражений наибольшее экспертное зна­чение имеют ожоги, образующиеся от действия пламени. При­чиной ожогов дыхательных путей чаще всего являются пламя и пар, возможно также термохимическое воздействие токсических продуктов. При взрывах и пожарах в закрытых помещениях наряду с термическими могут происходить механические повреж­дения слизистой оболочки дыхательных путей, разрывы ткани легкого с развитием подкожной эмфиземы, пневмо- и гемото­ракса. Повышенная влажность увеличивает теплопроводность горячего воздуха, который мед­леннее остывает и вызывает более тяжелые поражения слизистой оболочки дыхательных путей. Постоянный спутник термических поражений дыхательного тракта - респираторная недостаточность.

Причиной смерти большинства больных с термическими поражениями дыхательных путей являются пневмонии. При не­продолжительном воздействии горячей воды поражаются лишь поверхностные слои кожи. При ожогах пламенем это воздействие возрастает в 5-7 раз. Наиболее тяжелые ожоги возникают от горения одежды на теле пострадавшего. Именно поэтому ожоги горячими жидкостями поверхностные, а пламенем - глубокие. Отсюда становится понятной целесообразность местного охлаж­дения в области ожога, что значительно сокращает период послеожогового перегревания тканей, вследствие чего уменьшается глубина некротического поражения. В зависимости от глубины повреждения кожи и подлежащих тканей в клинико-экспертной практике принято различать четыре степени ожогов.

Ожог I степени - эритема кожи - характеризуется покраснением и припуханием пораженного участка кожи вследствие острого воспаления ее поверхностных слоев с образованием небольшого количества серозно-фибринозного экссудата. Такой ожог развивается при кратковременном действии и невысокой температуре теплового фактора, не вызывающего свертывания белка. Излечение обычно наступает в течение 3-5 дней, последствия ожога ограничива­ются лишь шелушением поверхностного слоя кожи.

Ожог II степени – образование пузырей - возникает при продолжительном или резком воздействии высокой температуры. Он характеризуется обра­зованием пузырей в результате острого серозного воспаления кожи. Жидкость в пузырях вначале прозрачная, затем быст­ро мутнеет вследствие свертывания белка, содержит кле­точные элементы (лейкоциты). Стенка пузырей образуется от­слоенным роговым слоем эпидермиса, дно-ростковым. Окру­жающая кожа резко гиперемирована, припухшая. Через 3-4 дня расстройства кровообращения и экссудативные явления уменьшаются, жидкость всасывается. На дне пузырей происходит усиленное деление клеток росткового слоя эпидермиса и к 7-10-му дню образуется новый роговой слой.

Ожог III степени - некроз кожи с частичным повре­ждением росткового слоя - возникает при длительном действии высокой температуры. Он характеризуется влажным или сухим некрозом кожи. Влажный некроз наблюдается обычно при действии ки­пятка, пара (обваривания). Кожа в месте влажного некроза желтоватого цвета, отечна, пастозна, иногда покрыта пузырями. Воспаление протекает по типу расплавления омертвевших тканей. При сухом некрозе кожа сухая, плотная, бурого или черного цве­та, а участок омертвевших тканей четко отграничен. Заживление ожогов III степени происходит путем рубцевания, а в случае сохранения даже небольших участков росткового слоя эпителия возможна эпителизация.

При ожогах IV степени - некроз кожи и подлежащих тканей - наступают не­обратимые изменения кожи, подлежащих тканей, включая кости, при воздействии пламени-обугливание.

Волосы при действии горячих жидкостей не повре­ждаются, а на обожженных участках тела могут быть обнару­жены составные части жидкостей. При действии пламени на ожоговых поверхностях сохраня­ются следы копоти, происходит опаление волос. Если при обваривании потеки распространяются вниз, то при ожогах пламе­нем повреждения распространяются вверх по ходу языков пла­мени. Локализация ожогов нередко помогает решить вопрос о положении пострадавшего в момент происшествия.

Если в период действия пламени пострадавший находился в горизонтальном положении, то полосы ожогов могут иметь поперечное направ­ление. У охваченного пламенем стоящего или идущего человека нередко обнаруживаются продольно восходящие полосы ожогов и копоти. В оценке тяжести повреждения, помимо глубины ожога, важ­ное значение имеет определение его площади, обычно выража­ющейся в процентах к общей поверхности тела (рис.26).

Рис. 26 . Определение площади ожогов.

Ожоги, захватывающие 40-50 % поверхности тела, не совме­стимы с жизнью, хотя описаны единичные случаи выздоровления при ожогах, занимавших до 70-80 % поверхности тела. Если поражено около трети площади тела, состояние пострадавших крайне тяжелое. Нередко, особенно у детей, смертельный исход наступает после ожогов, занимающих сравнительно небольшой участок тела (шея, грудь, лицо, конечность).

Судебно-медицинская экспертиза лиц, погибших в поздние сроки ожоговой болезни или ее осложнений, особого труда не представляет, поскольку эксперт, как правило, располагает данными медицинских документов лечебных учреждений. Наиболее сложна экспертиза при обнаружении трупа с приз­наками действия высокой температуры (например, на пожарище), когда необходимо решать вопрос о ее прижизненном или по­смертном действии. Следует отметить, что в условиях пожара смерть человека наступает, как правило, от отравления окисью углерода, а обгорание является посмертным.

На прижизненную аспирацию дыма указывает наличие боль­шого количества копоти на слизистой оболочке дыхательных путей, включая мельчайшие бронхи. Важным признаком прижизнен­ного воздействия пламени является наличие ожогов слизистой оболочки полости рта, глотки, гортани и трахеи. Показателем прижизненного действия также может быть обнаружение карбоксигемоглобина, образующегося при вдыхании дыма, содержащего окись углерода.

При обгорании трупа происходит испарение влаги и сверты­вание белка. Мышцы уплотняются и укорачиваются - наступает их тепловое окоченение. Поскольку сгибатели развиты сильнее разгибателей, труп принимает своеобразную форму, при которой верхние и нижние конечности оказываются согнутыми, - так называемая поза боксера. Этот феномен исключительно посмерт­ного происхождения (рис. 27).

Рис. 27. Посмертное действие пламени (поза боксера).

В случаях криминального сожжения трупа или его частей необходимо произвести исследование золы для выявления на­личия в ней костной ткани. Решение вопроса, человеку или жи­вотному принадлежит костная ткань, подвергшаяся действию высокой температуры, возможно при использовании комплекса специальных методов исследования: сравнительно-анатомическо­го, физико-химического, рентгенографического, микроскопическо­го, инфракрасной спектроскопии, эмиссионного спектрального анализа.

Повреждения, вызванные действием низких температур

При действии низкой температуры на организм возникает ряд общих и местных реакций. Возникновение и степень выра­женности общих и местных реакций при охлаждении зависят от температуры окружающей среды, скорости движения воздуха, его влажности, состояния тепловой защиты организма (харак­тера одежды), степени увлажненности кожных покровов, индивидуальных особенностей и состояния организма. Больные, исто­щенные люди, старики, дети наиболее чувствительны к действию холода. Быстрому охлаждению организма способствуют мало­кровие, травма, переутомление, эмоциональные потрясения. Осо­бое значение при развитии охлаждения имеет влияние этилового алкоголя, поскольку при опьянении периферические кровеносные сосуды расширяются и поэтому усиливается теплоотдача.

Течение и исход общего охлаждения во многом зависят от условий, в которых оно происходило. На­пример, исход особенно неблагоприятен при охлаждении в воде. Длительное действие низких температур внешней среды в определенных условиях приводит к постепенному снижению тканевой температуры тела человека. Снижение температуры тела приводит к тормо­жению биохимических процессов в клетках и тканях, которые снижаются в зависимости от охлаждения в геометрической прогрессии. Температура тела у живого человека, подвергавшегося действию холода, как пра­вило, не может быть ниже 26 °С. Начальные стадии общей гипотермии обратимы, если универсальные расстройства кровообращения относительно кратковременны и невелики. Принци­пиально важно, что экстремальные состояния при холодовой травме и наступление смерти от нее протекают без оледенения тканей. Замерзает, таким образом, только труп. Смерть наступает при снижении температуры тела до 22-24 °С. Непосредственной причиной смерти чаще всего является первичная остановка дыхания, иногда сосудистый коллапс или фибрилляция желудочков сердца.

При осмотре трупа на месте его обнаружения (обычно лежа­щего на снегу на открытом пространстве) поза пострадавшего может свидетельствовать о прижизненном действии низкой температуры: человек, пытаясь сохранить тепло, сгибает руки в локтевых суставах и прижимает их к груди, ноги подгибает к животу, сгибая их в коленных суставах, - поза зябнувшего человека. Наблюдения показывают, что у лиц, перед смертью находившихся в состоянии сильного алкогольного опьянения, такой позы может и не быть.

Если смерть от переохлаждения возникает в условиях поло­жительной температуры окружающей среды, то переживающие ткани успевают утилизировать кислород крови в посмертном периоде и трупные пятна оказываются фиолетового цвета. При смерти в условиях отрицательной температуры трупные пятна остаются розовыми. Одним из диагностических признаков смерти от охлаждения являются кровоизлияния в слизистую оболочку желудка, получившие название «пятна Вишневского». Пятна Вишневского не наб­людаются при исследовании трупов детей, умерших от охлажде­ния. При исследовании трупа не обнаруживают каких-либо специфических для охлаждения морфологических признаков.

При длительном пребывании трупа в условиях низкой темпе­ратуры (ниже 0°С) наступает промерзание тканей. Оно бывает поверхностным и полным. Оледенение тканей мозга в ряде случаев приводит к увеличению объема мозга с последующим растрескиванием костей черепа и расхождением швов. При растрескивании костей черепа могут возникать посмертные разрывы, кожа в области которых пропитывается гемолизированной кровью, что ошибочно может быть принято за прижиз­ненную черепно-мозговую травму.

Оттаивание оледеневших трупов следует производить мед­ленно при обычной комнатной температуре. При оттаивании трупа возникает гемолиз крови, причем его степень зависит от скорости оттаивания. Необходимо помнить, что смерть человека наступает от переохлаждения организма. Замерзанию может подвергаться труп независимо от причины смерти. В случаях смерти от переохлаждения в состоянии выражен­ного алкогольного опьянения при судебно-химическом исследо­вании в крови могут находить очень низкое содержание алкоголя (или его вообще не обнаруживают), в то время как в моче этиловый алкоголь регистрируется в значительных количествах. Это явление связано с утилизацией алкоголя организмом в процессе переохлаждения.

Местное действие холода приводит к возникновению отмо­рожений. Различают четыре степени отморожения.

Отморожение I степени характеризуется багровой окраской кожи и отеком. Эти отморожения заживают бесследно через 3- 7 дней. Иногда несколько дней наблюдается легкое шелушение на месте отморожения и сохраняется повышенная чувствитель­ность к холоду.

Отморожение II степени характеризуется образованием пузырей с кровя­нисто-серозным содержимым, гиперемией и отеком тканей вокруг. Пузыри появляются на 1-й или 2-й день. Заживление происходит через 10-20 дней без образования рубцов. Может длительно сохраняться повышенная чувствительность отмороженных уча­стков к холоду.

Отморожение III степени характеризуется возникновением некрозов мягких тканей. Кожа мертвенно-бледная или синюшная, иногда обра­зуются пузыри с геморрагическим содержимым. С развитием демаркационного воспаления отторгаются некротизированные ткани и происходит медленное заживление с образованием рубца. Заживление длится 1-2 мес и более в зависимости от глубины некроза.

Отморожение IV степени характеризуется развитием некроза костей и отторжение омертвевших частей тела (пальцы, кисти рук, стопы).

В судебно-медицинской практике описаны случаи отморо­жения при оставлении в беспомощном состоянии, в результате неосторожности , при алкогольном опьянении, длительном пре­бывании в холодном транспорте, при занятиях спортом - у лыжников и альпинистов. Возможны также умышленные само­повреждения путем отморожения. Отморожения в основном встречаются в областях с холодным, суровым климатом, но могут наблюдаться и в условиях умеренного климата с повы­шенной влажностью.

Повреждения от действия технического

и атмосферного электричества

Электрический ток в отличие от других травмирующих фак­торов, вызывающих повреждения человека при непосредственном соприкосновении, может действовать на человека и косвенно, через предметы, на расстоянии, через дуговой контакт и шаговое напряжение. В судебно-медицинской практике чаще при­ходится встречаться с поражениями электрическим током на производстве и в быту, значительно реже - с действием атмос­ферного электричества (молнии). Действие электрического тока на организм проявляется в электрическом, тепловом и механи­ческом эффектах и часто приводит к развитию экстремальных состояний, сопровождающихся резким расстройством сердечной деятельности и дыхания, а также к возникновению шоковых реакций. Повреждения электрическим током составляют 1-2,5% от всех видов травм, но по количеству летальных исходов и инвалидности занимают одно из первых мест.

Действие электрического тока на производстве и в быту может вызывать тяжелые и даже смертельные поражения от соприкосновения с неисправными бытовыми приборами (настоль­ные лампы, чайники, утюги и др.), включенными в сеть напря­жением 127 или 200 В. В промышленности применяет трех­фазный ток напряжением 380 В и частотой 50 Гц. При таком напряжении тока нередко возникает тяжелая электротравма. Различают постоянный и переменный ток. Напряжения постоян­ного и переменного тока, эквивалентные по своему действию на организм, соответственно равны 120 и 420. Постоянный ток менее опасен, чем переменный, только до напряжения 500 В. При напряжении в 500 В опасность обоих видов тока уравни­вается, а при напряжениях более 500 В опаснее постоянный ток. В практике поражения постоянным током встречаются редко. Тяжесть поражения от электрического тока зависит в основном от его физических параметров, но нередко большое значение имеют обстоятельства, при которых действует ток, а также состояние организма. Наибольшая опасность поражения существует при воздействии переменного тока частотой 40- 60 Гц. С повышением частоты электрических колебаний опасность поражения снижается, а при токах высокой частоты (более 10000 и до 1000000 Гц) и даже при высоком напряжении (1500 В) и большой силе (2-3 А) не наблюдается повреж­дающего воздействия на организм.

Важное значение в развитии поражения электричеством имеет величина тока; воздействие тока силой в 100 мА в пре­обладающем большинстве случаев является смертельным. Эффект биологического действия тока зависит от времени, в течение которого организм подвергается действию тока опреде­ленной интенсивности, что является важным фактором для возникновения фибрилляции желудочков сердца. Длительное прикосновение к электрическим проводникам при силе тока 0,25-80 мА (минимальный «неотпускающий» ток) может при­водить к смерти, вызывая судороги дыхательных мышц и как следствие этого - острую асфиксию. Распространение электрического тока по организму воз­можно при наличии условий для входа и выхода тока. Это происходит, когда человек одновременно соприкасается с двумя электродами - двуполюсное включение или соприкасание с одним из электродов, а какая-либо часть его тела заземлена - однополюсное включение.

Электротравма может произойти от так называемого шаго­вого напряжения. Поражение в данном случае происходит, когда ноги человека касаются двух точек земли, имеющих различные электрические потенциалы. Шаговое напряжение возникает при падении на землю высоковольтного провода, при заземлении неисправного элетрооборудования, при раз­рядке молнии на землю.

Состояние организма в момент воздействия тока имеет большое значение. Лица, страдающие заболеваниями сердечно­-сосудистой системы, почек, эндокринных желез и малокровием, старики, дети, беременные женщины, а также субъекты, нахо­дящиеся в состоянии алкогольного опьянения, особенно под­вержены воздействию электрического тока. Электрическая энергия оказывает воздействие не только в месте контакта, но и на весь организм, что может проявляться различными симптомами в зависимости от поражения той или иной системы органов. Механизм общего воздействия электри­чества рассматривается как шок, приводящий к расстройству дыхания и кровообращения.

Шок, развивающийся в результате действия электрического тока, относится к группе болевых. При распространении в организме электрического тока значительной интенсивности смерть наступает, как правило, мгновенно в результате первичного прекращения дыхания или сердечной деятельности. Иногда же наблюдается так называемая замедленная смерть, когда у пострадавшего некоторое время после поражения током отмечаются судороги, он кричит и пы­тается освободиться от проводника тока.

Изменения в месте контакта с проводником по ходу тока связаны с переходом части электричества в другие виды энер­гии, что обусловливает его теплое, механическое и физико-химическое действие. Действие электрического тока при коротком замыкании при­водит к образованию электрометки (рис. 28), а при вспышке электри­ческой дуги возможно возникновение значительных ожогов, а также обугливание мягких тканей и костей.

Рис. 28. Электрометки на ладонной по­верхности II пальца

от контакта с токонесущим проводом.

При местном действии тока, помимо электрометок и ожогов, могут отмечаться отеки, некрозы, импрегнация металлами и повреждения. Тепловое действие электрического тока проявляется также гибелью подлежащих тканей, вплоть до обугливания.

Электрическая дуга, возникающая иногда между телом и проводником, приводит к воспламенению одежды и, следова­тельно, образованию на теле обширных ожогов. Остатки обго­ревшей одежды должны быть особо тщательно исследованы для установления места соприкосновения с токонесущим провод­ником. Необходимо исследовать обувь, так как при однополю­сном включении на ней могут быть следы тока. Электрометки имеют бледно-желтую, серо-белую или серо-желтую окраску. Они плотные на ощупь, имеют западающее дно и валикообразные приподнятые края, обычно без воспалительных экссудативных явлений в окружающих тканях. Электрометки могут иметь вид царапин, небольших ран, омозолелостей, кро­воизлияний в кожу, мелкоточечной татуировки. Иногда электро­метки напоминают входные огнестрельные отверстия.

В затруднительных случаях для изучения источников тока, проводников и получения других данных необходимо проводить техническую экспертизу, без которой иногда невозможно судить о причине смерти. Особое значение при поражении электрическим током при­обретает констатация действительного наступления смерти, так как известны случаи мнимой смерти, при которой прежде всего необходимо проведение мероприятий по оказанию медицинской помощи, направленных на восстановление жизненных функций (искусственная вентиляция легких, массаж сердца и другие реанимационные мероприятия).

Действие атмосферного электричества представляет собой гигантский электрический разряд в атмосфере. Напряжение тока достигает миллиона вольт, сила тока-сотни тысяч ампер. Поражающими факторами молнии являются электрический ток, световая и звуковая энергия и ударная волна. Продолжитель­ность воздействия молнии может быть весьма незначительной, ограничиваясь долями секунды, однако исключительно большая величина энергии в момент ее действия обусловливает раз­личные телесные повреждения и даже смертельный исход. Действие молнии в принципе не отличается от действия электри­ческого тока высокого напряжения.

На коже при поражении молнией возникают повреждения, главным образом в виде ожогов, опаления волос, а также древовидноразветвленных фигур красного или розового цвета - так называемых фигур молнии. Появление «фигур молнии» объяс­няется резким расширением поверхностных сосудов кожи и небольших кровоизлияний по их ходу. У оставшихся в живых такие изменения могут отмечаться в течение нескольких дней, а на трупе они бледнеют и довольно быстро исчезают. Изредка встречаются поражения кожи в виде небольших отверстий с обожженными краями (их можно принять за входное огнестрельное отверстие), а иногда и грубые повреждения вплоть до обширных ожогов кожи, переломов костей, отрыва конечностей и разрывов внутренних органов. Нередки случаи полного отсутствия на теле человека видимых следов действия молнии.

При поражении молнией одежда может разрываться в раз­личных направлениях или иметь мелкие отверстия. Края де­фектов могут быть обожженными или оставаться совершенно неизмененными. Характерны отверстия в подошвах обуви, а также обугливание кожи в окружности металлических гвоздей на по­дошве. Металлические предметы нередко расплавляются пол­ностью или оплавляются, в результате чего возникает импрег­нация кожи металлом, что имеет экспертное диагностическое значение.

При отсутствии признаков поражения молнией решить вопрос о причине смерти весьма затруднительно. Большое значение имеет участие эксперта в осмотре места обнаружения трупа, так как нередко на месте происшествия видны следы действия молнии, например в виде расщепления деревьев, пожара и др. Поражение молнией может быть непосредственным или про­изойти через какие-либо предметы, например через радио или телефон. Известны случаи поражения молнией при разговорах по телефону во время грозы, при работе с радиоприемниками. Поражение молнией не всегда заканчивается смертью. Оно может вызвать расстройство здоровья или не оставить никаких последствий.

Повреждения при изменениях атмосферного давления

Значительные изменения давления атмосферного воздуха, окружающей среды (вода) и парциальных давлений газов сопря­жены с особыми условиями человеческой деятельности - водо­лазные и кессонные работы, высокогорные подъемы, полеты в самолетах и космических кораблях, а также работы с исполь­зованием действия измененного барометрического давления и состава газовой среды в барокамерах для лечебных и научных целей.

При некоторых обстоятельствах, требующих расследования (аварии, нарушения правил техники безопасности), у органов правосудия возникает необходимость в назначении судебно-медицинской экспертизы для установления характера повреждений или причины смерти, вызванной резкими измене­ниями барометрического давления.

Действие повышенного барометрического давления. В отли­чие от местной компрессии устойчивость организма к общему равномерному барометрическому давлению очень велика. Ор­ганизм человека может переносить давление свыше 6 МПа без выраженных механических повреждений. Общей характерной особенностью воздействия повышенного атмосферного давления на организм является временный, обра­тимый характер наступающих изменений в деятельности ряда органов и систем организма.

С влиянием на организм повышенного барометрического давления человек встречается чаще всего при глубоких под­водных погружениях. При погружении в воду прежде всего дополнительно к атмосферному действует гидростатическое давление, которое увеличивается по мере погружения. Установ­лено, что гидростатическое давление по сравнению с атмосфер­ным на глубине 10 м удваивается, 20 м утраивается. Повышенное гидростатическое давление снижает чувствитель­ность кожных рецепторов к травмирующим воздействиям. Ра­нения под водой нередко оказываются незамеченными и обна­руживаются пострадавшими только при всплытии на поверх­ность. Наибольшему смещению подвергаются ткани, ограничи­вающие полости, и органы, содержащие воздух (легкие, желудочно-кишечный тракт, среднее ухо). Вследствие значи­тельной разницы между внешним и внутренним (в тканях и полостях организма) давлением возникает так называемая баротравма, характеризующаяся повреждением слухового аппарата и дыхательной системы. Резкие перепады давления возникают при быстром погружении в воду или всплытии, особенно при неисправности газовых дыхательных аппаратов. Наблюдениями отмечено, что причиной смерти при использовании аквалангов в 80 % случаев является баротравма легких и в 20 % случаев утопление.

Представляется целесообразным подчеркнуть, что при всплы­тии более опасным является прохождение малых глубин, так как именно на них может наблюдаться резкое относительное увеличение внутрилегочного давления. У ныряльщиков и спорт­сменов, использующих подводную маску и дыхательную трубку, баротравмы легких никогда не бывает, так как при нырянии объем воздуха в легких уменьшается , а при всплытий на поверх­ность снова достигает исходной величины. При всплытии, напри­мер, с аквалангом опасна задержка на глубине 10 м от поверх­ности. Это приводит к резкому повышению давления вследствие увеличения объема воздуха в легких, которое сопровождается различными по масштабам разрывами тканей дыхательных путей.

Наибольшую опасность для жизни пострадавшего представ­ляет поступление воздуха в просвет разорвавшихся кровеносных сосудов малого круга кровообращения и возникновения арте­риальной газовой эмболии. Баротравму следует отличать от декомпрессионной болезни, в патогенезе которой образование газовых пузырьков в крови и других тканях происходит без повреждения легких и сосудов.

При осуществлении водолазных и кессонных работ, исследо­вании морских глубин, а также в медицине широко исполь­зуется кислород под повышенным давлением. Острая интокси­кация возникает при сравнительно кратковременной экспозиции кислорода под давлением 2,5-3 МПа и выше. Хроническая кислородная инток­сикация возможна при длительном (свыше 2ч), нередко по­вторном воздействии малых (1-1,5 МПа) давлений кислорода. Таким образом, при дыхании кислородом под давлением 3 МПа и выше наиболее вероятно развитие нейротоксической фор­мы интоксикации, а при давлении от 2 МПа и ниже - легочной. При давлении от 2 до 3 МПа может возникнуть и то, и другое по­ражение.

При резком переходе от повышенного давления к нормально­му из-за создавшегося при этом перенасыщения организма инерт­ными газами возникают декомпрессионные нарушения. Газы, растворенные в крови и жидкостях организма, выделяясь из них, образуют свободные газовые пузырьки-газовые эмболы. Заку­порка сосудов пузырьками газов приводит к появлению различ­ных болезненных симптомов, что получило название кессон­ной болезни (декомпрессионная болезнь).

При исследовании трупов лиц, погибших от кессонной болез­ни, обнаруживают признаки газовой эмболии, выявляемой посред­ством соответствующей пробы. Наличие газа может быть диагностировано рентгенографически. Экспертизу кессонной болезни всегда необхо­димо проводить комплексно и с участием технических специали­стов для выяснения характера аварийной ситуации, нарушений мер профилактики, химического состава вдыхаемых газовых смесей, неисправности оборудования.

Действие пониженного барометрического давления. С влиянием пониженного барометрического давления человек встречается при работе в высокогорных районах, полетах на самолетах, других летательных и космических кораблях. Неблагоприятное влияние пониженного давления газовой среды заключается в уменьшении парциального давления кислорода (гипоксия), декомпрессионных расстройствах и «закипании» жидкостных сред организма.

При недостатке кислорода в случае возникновения высотной (горной) болезни в организме происходит нарушение функции дыхания и кровообращения, нервной, мышечной, выделительной и пищеварительной систем. Быстрота развития высотной болез­ни зависит от скорости подъема и состояния организма. В воз­никновении высотной болезни, кроме недостатка кислорода, иг­рают роль такие факторы, как физическое утомление, охлажде­ние, ионизированный воздух, ультрафиолетовая радиация.

По мере снижения барометрического давления, например при подъеме на высоту 5000-7000 м над уровнем моря, появляются признаки некомпенсируемого кислородного голодания. При тяжелой гипоксии наблюдается эйфория, галлюцинации, судороги, помрачение, а иногда и полная потеря сознания. Од­новременно обнаруживают расстройства дыхания и кровообра­щения: поверхностное дыхание, застойные явления в сосудах, снижение артериального давления, цианоз и отек конечностей. Расстройства функции дыхания и кровообращения еще более ухудшают состояние ЦНС, что влечет за собой быструю смерть.

При исследовании трупов лиц, погибших от острой гипоксии, обнаруживают лишь общие признаки асфиксической или быст­ро наступившей смерти. Обычно наблюдаются цианоз кожных покровов, обильные трупные пятна, кровоизлияния в кожу век и конъюнктивы, жидкая темная кровь, полнокровие внутренних ор­ганов. Помимо кислородного голодания, отмечаются декомпрессионные расстройства, первые признаки которых появляются начиная с высоты в 6000-8000 м. Декомпрессионные расстройства связа­ны прежде всего с механическим действием изменившегося баро­метрического давления на воздухосодержащие полости - сред­нее ухо, придаточные пазухи костей черепа, кишечник, легкие.

При быстрых снижениях атмосферного давления возникают боли в придаточных полостях носа и среднего уха, кровоизлияния в эти полости, разрывы барабанных перепонок. Расши­рение газов в кишечнике и внутрилегочного воздуха приводит к разрыву кишечника и легких. В случаях мгновенного падения барометрического давлении (взрывная декомпрессия) декомпрессионные явления проявляют­ся наиболее остро и отчетливо, возникают разрывы барабанных перенонок, кровоизлияния и полость среднего уха.

При исследовании трупов лиц, погибших в результате значи­тельного понижения барометрического давления, помимо призна­ков гипоксии, выявляются декомпрессионные повреждения, ана­логичные тем, которые возникают при перепадах давления от вы­сокого к нормальному: газовая эмболия, кровяные свертки, со­держащие пузырьки воздуха, подкожная эмфизема, кровоизлия­ния. При исследовании трупов, обнаруженных в горах, следует иметь и виду наступление скоропостижной смерти у лиц, стра­дающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также возмож ность поражения молнией, падения с высоты, возникновения сол­нечного или теплового удара.

Комбинированное действие повышенного и пониженного барометрического давления может наблюдаться при взрывах большой силы (емкостей с газом, танкеров). В этих случаях зона значительного повышения давления чередуется с зоной резкого разрежения воздуха, что обусловливает многообразие поврежде­ний, преимущественно механического характера.

Повреждения от действия ионизирующего излучения

Население земного шара постоянно находится под воздейст­вием различных видов облучения. Это так называемый фон ра­диации, у которого две составляющие: естественный фон и поро­жденный технической деятельностью человека. Естественный фон обусловлен космическим излучением и при­родными радиоактивными веществами, содержащимися в почве, воздухе, во всей биосфере. Техногенный фон обусловлен все бо­лее возрастающим уровнем использования атомной энергии как в мирных целях, так и при изготовлении ядерного оружия. Небла­гоприятные последствия облучения возникают в результате крат­ковременного высокоинтенсивного облучения и в результате от­носительно длительного облучения малыми дозами.

Научно-практические достижения в области физики, химии и смежных наук открыли перспективы использования энергии иони­зирующего излучения в промышленности, сельском хозяйстве, биологии и медицине. Радиоизотопы и другие источники радиа­ции применяют в лечебно-профилактических учреждениях для диагностики и лечения; почти все население проходит рентгено­логическое обследование. Облучение чаще всего происходит альфа- и бета-частицами, гамма-лучами, рентгеновскими лучами и нейтронами. В космиче­ском пространстве облучение может быть вызвано действием про­тонов и других частиц высоких энергий. Возможно смешанное облучение, когда одновременно воздействуют различные виды лу­чевой энергии. Например, при атомном взрыве или при авариях на ядерных реакторах может произойти гамма-нейтронное облу­чение.

Острая лучевая болезнь развивается в результате кратковременного (до четырех суток) облучения зна­чительных областей тела ионизирующей радиацией либо поступления в организм радиоактивных веществ (радионуклидов), создающих общую разовую дозу, эквивалентную или превыша­ющую 100-200 рентген (Р) внешнего гамма-излучения. При одноразовых об­лучениях в дозах, превышающих 400Р, возможно наступление смертельного исхода. Непосредственными причинами его являются глубокое нарушение кроветворения, геморрагические и инфекци­онные осложнения. Количество радиации, полученное всей по­верхностью тела и вызывающее смерть в 50 % случаев, составля­ет для человека 400-500Р. При общем облучении в дозе более 1000 Р летальный исход неизбежен. В течении острой лучевой болезни выделяют также четыре степени тяжести соответ­ственно поглощенным дозам излучения: легкая (доза около 100- 200Р), средняя (200-400 Р), тяжелая (400-600 Р) и крайне тяжелая (более 600 Р). Первичная общая реакция возникает спустя некоторое время (минуты, часы) после облучения. На 3-4-е сутки симптомы первичной реакции обычно исчеза­ют и заболевание переходит в фазу кажущегося клинического благополучия - латентную форму. Продолжительность ее зависит от дозы облучения и колеблется от 14 до 30 дней.

При типичной форме острой лучевой болезни смерть обычно наступает на 3-4-й неделе от момента облучения. При наруж­ном осмотре трупов лиц, погибших от острой лучевой болезни, обращает на себя внимание резкое общее истощение и наличие пролежней. Отмечаются множественные кровоизлияния в коже и слизистых оболочках, атрофия и слущивание эпидермиса, атро­фия волосяных фолликулов и сальных желез. В полости рта вы­ражено разрыхление десен, их слизистая оболочка некротизирована и пропитана кровью. Поверхность миндалин серо-грязного цвета, покрыта фибринозным налетом. Основными причинами смерти при острой лучевой болезни яв­ляются нарастающая гипоплазия кроветворных органов с разви­тием инфекционных осложнений или массивные кровоизлияния в жизненно важные органы. С увеличением количества поглощенной энергии заболевание будет развиваться более быстрыми темпами или может закон­читься смертельным исходом в процессе облучения.

Хроническая лучевая болезнь возникает в результате длительного воздействия малых доз ио­низирующих излучений и отличается постепенным развитием и длительным волнообразным течением, отражающим сочетание медленно нарастающих эффектов повреждения с признаками вос­становительных процессов. Исходом хронической лучевой болезни, развивающейся при равномерном облучении организма, являются резкое подавление кроветворения. При исследовании трупов лиц, погибших от воздействия лу­чистой энергии, медицинский персонал обязан соблюдать специ­альные меры безопасности. Обязателен дозиметрический конт­роль, являющийся не только мерой предосторожности, но иног­да и важным диагностическим приемом обнаружения инкорпори­рованных радиоактивных веществ.

Судебно-медицинская экспер­тиза местного радиационного поражения встречается более час­то. Термин «местное повреждение» следует считать условным, так как при воздействии радиации даже на ограниченные участ­ки тела или органа реагирует весь организм. Степень тяжести местной радиационной травмы определяет­ся двумя основными факторами: дозой поглощенной энергии и физической характеристикой ионизирующего излучения. Наибо­лее тяжелые повреждения вызывают глубокопроникающие пото­ки нейтронов, гамма-лучи и рентгеновское излучение. При воз­действии проникающих излучений повреждаются не только кожа и подкожный жировой слой, но и подлежащие ткани, кости и внутренние органы. Слабопроникающие излучения - так называ­емое мягкое рентгеновское излучение и бета-частицы, при облуче­нии небольших участков не вызывают тяжелых последствий, а альфа-частицы не причиняют повреждений при однократном воз­действии, задерживаясь роговым слоем кожи.

Рис. 29. Повреждение при местном действии лучистой энергии.

Расстройство микроциркуляции при­водит к гипоксии, в результате в зоне облучения развиваются дистрофические и дегенеративные изменения с выраженными яв­лениями склероза и фиброза тканей. Впоследствии эти патологи­ческие изменения приводят к некрозу поврежденных тканей и об­разованию длительно не заживающих поздних лучевых язв (рис. 29).

В случаях общих или местных лучевых поражений перед судебно-медицинской экспертизой может быть поставлен ряд вопросов, разрешение которых имеет важное значение для органов дозна­ния и следствия. Основными из них являются:

• 
   имеется ли у сви­детельствуемого расстройство здоровья; если имеется, то вызвано ли оно воздействием ионизирующего излучения;
• 
   какова физиче­ская характеристика излучения;
• 
   какова доза энергии, поглощен­ной всем телом или отдельными его частями;
• 
   когда произошло облучение;
• 
   какова степень ущерба, причиненного здоровью;
• 
   какие изменения в состоянии здоровья (в связи с облучением) мо­жно ожидать в будущем.

Пострадавшие подвергаются подробному судебно-медицинскому освидетельствованию и находятся под наблюдением в про­цессе клинического обследования и лечения, как правило, в усло­виях стационара. Объектами судебно-медицинского освидетельствования чаще всего являются лица, утратившие трудоспособность в связи с воз­действием ионизирующего излучения. Судебно-медицинская эк­спертиза местных лучевых повреждений производится иногда в случаях уголовных дел при определении профессиональной ком­петенции врачей-радиологов и правильности проведенного ими лечения.

Контрольные вопросы.

1. 
   1. Что такое яд и что называется отравлением?
2. 
   2. Дайте характеристику судебно-медицинской классификации ядов.
3. 
   3. Каковы механизмы токсического действия ядов?
4. 
   4. Что такое показатель Видмарка? Какие пробы применяют для качествен­ного определения алкоголя в крови?
5. 
   5. Каковы соотношения степеней опьянения и содержания алкоголя в крови?
6. 
   6. Какие вещества являются суррогатами этилового спирта?
7. 
   7. Какие яды относятся к едким?
8. 
   8. 3. В чем проявляется местное и общее действие кислот на организм чело­века?
9. 
   9. Каковы причины смерти от отравлений едкими кислотами и щелочами?
10. 
    10. Какие вопросы может поставить следствие перед судебно-химической и судебно-медицинской экспертизами при подозрении на отравление?
11. 
    11. В чем разница между летальной и токсической дозой яда?
12. 
    12. Каковы признаки повреждений и каковы причины смерти, вызванные действием высоких температур?
13. 
    13. Дайте характеристику патогенезу смерти вследствие переохлаждения.
14. 
    14. Охарактеризуйте патогенез смерти при поражении техническим элект­ричеством.
15. 
    15. Дайте характеристику понятию «шаговое электричество».
16. 
    16. Что такое электрометка, петля тока и когда они воз­никают?
17. 
    17. Охарактеризуйте патогенез смерти при низком барометрическом давлении.
18. 
    18. Какие патоморфологические признаки характеризуют наступление смерти от действия высокого барометрического давления?
19. 
    19. Что является причиной возникновения острой лучевой болезни?
20. 
    20. Охарактеризуйте основные симптомы хронической лучевой болезни,
21. 
    21. Чем характеризуются местные лучевые поражения?

Деструктивные яды - вещества, основу общего ток­сического действия которых после резорбции их в кровь со­ставляют вызываемые ими дистрофические изменения во внутренних органах. Некоторые из них оказывают в зоне контакта также местное раздражающее воздействие.Острые отравления деструктивными ядами являются обыч­но следствием приема их внутрь по ошибке или с суицидаль­ной целью, их внутриматочного введения для прерывания бе­ременности; хронические - результатом несоблюдения правил техники безопасности и гигиены труда на соответству­ющих производствах. Поскольку деструктивные яды обладают способностью накапливаться в тканях, хроническое отравле­ние ими может развиться при неоднократном поступлении в организм таких доз яда, которые не являются токсичными.

Отравления деструктивными ядами проявляются наруше­нием всех видов обмена веществ, а также деятельности цент­ральной и периферической нервной системы за счет развития дегенеративных процессов во внутренних органах (прежде всего почках и печени).

Диагностика отравлений ядами этой группы базируется на довольно специфических изменениях во внутренних органах (почках и толстой кишке при отравлении соединениями рту­ти, желудке и тонкой кишке - соединениями мышьяка) в сочетании с положительным результатом судебно-химического исследования, которое оказывается эффективным при проведении даже спустя неопределенно длительное время по­сле захоронения трупа.

1. Отравление ртутью и ее соединениями - металлическая ртуть при пероральном попадании в орга­низм, как правило, отравления не вызывает, однако в мелко­дисперсном состоянии и в виде паров легко проникает в организм через легкие, вызывая тяжелую интоксикацию. Токсичность соединений ртути прямо пропорциональна их растворимости в воде. В организм они обычно попадают через слизистые оболочки дыхательной, пищеварительной и мочепо­ловой систем. Смертельная доза соединений ртути составляет обычно от нескольких десятых грамма до нескольких граммов.

Чаще других встречаются отравления ртути дихлоридом (сулема) и хлоридом (каломель), а также ртутьсодержащими ядохимикатами.

Признаки острого отравления: слабость, голов­ная боль, жжение и металлический вкус во рту, затруднение глотания, боли по ходу пищевода и желудка, рвота с приме­сью крови, понос, нарушение деятельности почек с развити­ем почечной недостаточности , которая в большинстве случаев и приводит к смерти пострадавшего через 5-10 дней после поступления яда в организм. При очень больших дозах смерть может наступить и раньше (в пределах нескольких ча­сов) от коллапса .

2. Отравление мышьяком и его соединениями - все соединения мышьяка крайне токсичны (смертельная доза составляет десятые доли грамма), для них характерно отсутствие запаха и вкуса. Чаще других встречаются острые отравления мышьякови­стым ангидридом (наиболее токсичное соединение мышья­ка), реже - мышьяковым ангидридом и мышьяковой кисло­той, арсенитами натрия, кальция и калия.

а) желудочно-кишечная форма отравления соединениями мышьяка характеризуется появлением через 1-2 ч после по­падания яда в организм металлического привкуса, чувства ца­рапания и жжения во рту, жажды, сильных болей в животе, неукротимой рвоты. Затем развивается холероподобный понос с тенезмами (испражнения имеют вид рисового отва­ра), приводящий к эксикозу. Мочеиспускание при этом уменьшается вплоть до анурии. Голос потерпевшего становится хриплым. Появляются судороги (чаще в икрах), цианоз кож­ного покрова, похолодание конечностей, развивается кол­лапс . Смерть обычно наступает в течение 1-2 дней после приема яда.

б) паралитическая, или нервная, форма отравления - развивается при попадании в организм больших доз яда - для нее характерны сильная головная боль, головокружение, бред, судороги, быстрая потеря сознания. Смерть пострадавшего наступает в пределах первых су­ток после поступления яда в организм от паралича дыхатель­ного центра или остановки сердца .

СМД: специфическими признаками отравления соединениями мы­шьяка при желудочно-кишечной форме являются:

а) кристаллы мышьянка в складках слизистой желудка (слизистая оболочка в этих местах может быть изъязвлена)

б) воспалительные изменения в тонкой кишке (сопровождаются поверхностными некрозами и изъязвлением солитарных и групповых лимфатических фолликулов)

в) геморрагически-фибринозный выпот в брюшной полости.

г) множественные периваскулярные кровоизлияния

д) почки: клубочки забиваются, пирамиды черные на фоне расширенного бледно-серого мозгового вещества

При паралитиче­ской форме отравления выявляют лишь признаки быстро на­ступившей смерти по гипоксическому типу.

При направлении объектов от трупа на судебно-химическое исследование следует иметь в виду, что мышьяк облада­ет способностью кумулироваться в организме, особенно в коже, ее придатках (волосах, ногтях) и печени и длительное время сохраняться в трупе.

6. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении кровяными яда­ми. Отравление угарным газом.

Гемотропные (кровяные) яды - вещества, основу токсического действия которых составляют вызываемые ими первичные изменения состава и свойств крови.

А. Отравления гемолитическими ядами - способностью вызывать разрушение эритроцитов с выходом гемоглобина в плазму, нарушающее доставку кровью кисло­рода к тканям, обладают медный купорос, мышьяковистый водород (арсин), яд пауков и змей, токсины, содержащиеся в бледной поганке и строчках, уксусная кислота и некоторые другие соединения. Для отравления ядами этой группы характерны вызывае­мые гемолизом (на его наличие указывает лаковый вид кро­ви) желтуха с бронзоватым оттенком кожи, развитие анемии, выраженных дистрофических изменений в печени и почках (острый гемоглобинурийный или пигментный нефроз) с ис­ходом в виде острой почечной недостаточности , которая не­редко и является непосредственной причиной смерти.

В. Отравления гемоглобинотропными ядами - нарушают транспорт кислорода кро­вью, но путем трансфор­мации самого гемоглобина в его неактивные формы - мет-гемоглобин или карбоксигемоглобин, практически необрати­мо связывающие кислород, а потому не отдающие его тка­ням.

Метгемоглобинобразующие яды - нитриты, ни­троглицерин, нитробензолы, анилин и его производные, бер­толетова соль (хлорат калия), гидрохинон и ряд других соеди­нений. Первые признаки интоксикации проявляются при содержа­нии метгемоглобина более 30 %; его превышение до 70-80 %, как правило, приводит к смерти. Общими признаками отравления являются головная боль, головокружение, одышка, резкий цианоз кожного покрова и помрачение сознания. При отравлении хлоратом калия, кро­ме того, наблюдаются рвота, боли в желудке и признаки вос­паления почек, при отравлении анилином и гидрохиноном - поражение центральной нервной системы с параличом дыха­тельного центра , нитритами - паралитическое расширение сосудов с увеличением проницаемости их стенки, падением артериального давления, коллапсом . В больших концентра­циях метгемоглобин приводит к гемолизу эритроцитов и раз­витию соответствующей симптоматики. Метгемоглобинобразующие яды способны временно депо­нироваться в печени и жировой ткани, поэтому нередки случаи повторного метгемоглобинобразования за счет выхода яда из депо в кровь.

Серовато-коричневая окраска труп­ных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов

При отравлении нитробензолом из полостей и от органов трупа ощущается запах горького миндаля, анили­ном - анилина

При отравлении гидрохиноном моча, остав­ленная в незакрытом флаконе, через некоторое время приоб­ретает зеленую окраску

Наличие метгемоглобина в крови уже в процессе исследо­вания трупа в морге может быть установлено ее спектраль­ным исследованием. Количественное определение осуществ­ляют газохроматографическим способом при проведении судебно-химического исследования.

Карбоксигемоглобинобразующие яды - монооксид углерода (оксид углерода, окись углерода) - газ без цвета и запаха. По частоте встречаемости отравления оксидом углерода уступают лишь отравлениям алкоголем и его суррогатами. При соединении с гемоглобином крови образует карбоксигемоглобин - крайне стойкое соединение, не­способное выполнять функции переносчика кислорода тка­ням и потому обусловливающее развитие их острого кисло­родного голодания. Сохраняется 2-3 суток после смерти, имеет ярко-красный или розовый цвет. Первые признаки отравления возникают, когда содержание карбоксигемоглобина достигает 30 %, если оно превышает 60 %, как правило, наступает смерть постра­давшего. Вначале появляются головная боль, головокружение, шум в ушах, затем - тошнота, рвота, тахикардия. Артериальное давление падает, возникают быстро прогрессирующая мы­шечная слабость и сонливость, переходящая в потерю созна­ния и кому, сопровождающуюся судорогами и приводящую к смерти пострадавшего. В редких случаях отравление протека­ет скрыто: пострадавший длительное время практически не чувствует ничего необычного, а потом сразу теряет сознание. Если отравление не закончилось смертью пострадавшего, в течение некоторого времени у него могут наблюдаться рас­стройство психики, нарушения сердечной деятельности, дви­гательные и чувствительные расстройства.

Следует помнить, что иногда начальный период отравле­ния может напоминать алкогольное опьянение, в частности в тех случаях, когда пострадавший возбужден, болтлив, плохо ориентирован в окружающей обстановке, совершает нецеле­сообразные поступки с явной опасностью для себя и окружа­ющих.

При очень высокой концентрации оксида углерода в окру­жающей среде (свыше 1 %) возможно развитие похожей на геморрагический инсульт молниеносной формы отравления, характеризующейся мгновенной потерей сознания, непродол­жительными судорогами и быстрой остановкой дыхания.

Специфичные признаки отравления:

Розоватый цвет кожного покрова

Ярко-красная окраска трупных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов

Длительно сохраняющийся блеск роговицы

Трупное окоченение или отсутствует, или резко выражено

Спектральное химическое исследование крови - обнаружение карбоксигемоглобина (в оранжево-желтом спектр - две черные полосы); оксигемоглобин тоже дает такие две полосы, но в другом смещении. Чтобы отдифференцировать, в разведенную кровь добавляют растворитель, в результате образуется гемоглобин, у которого в спектре одна черная полоса.

Наличие карбоксигемоглобина в крови устанавливают предварительными пробами с едкими щелоча­ми или формальдегидом (пробы Гоппе-Зейлера и Либмана) либо спектроскопически, а его процентное соотношение - газохроматографическим исследованием. В случае молние­носной формы отравления карбоксигемоглобин можно обна­ружить лишь в крови из полости левого желудочка сердца или грудной части аорты.

Вследствие своей значительной стойкости карбоксигемо­глобин выявляется в трупе и через длительное время после смерти.

7. Этиловый спирт как ядовитое вещество: судебно-медицинское значение.

Этиловый спирт (этанол, алкоголь) - легко воспламеняющаяся прозрачная жид­кость жгучего вкуса с острым характерным запахом. Его смертельная доза при употреблении внутрь составляет для че­ловека 6-8 мл на 1 кг массы тела (примерно 200-300 мл аб­солютного алкоголя).

Помимо дозы, существенное значение в развитии инток­сикации имеют:

а) концентрация алкогольного напитка

б) время, в течение которого он поступил в организм

в) индивидуальная чувствительность

г) количество и характер съеденной челове­ком пищи

д) физическое и психическое состояние (уста­лость, недосыпание и т.п.).

Токсичность алкогольного напитка возрастает, если в ка­честве примесей он содержит метиловый спирт, сивушные масла, ряд других веществ, а также в случаях употребления алкогольного напитка вместе со снотворными и некоторыми другими веществами.

В основе токсического действия алкоголя лежит угнетение деятельности центральной нервной системы, проявляющееся в виде помрачения сознания, расстройства дыхания, крово­обращения, функций вегетативной нервной системы. Смерть наступает в результате непосредственного ток­сического воздействия алкоголя на дыхательный центр продолговатого мозга либо ослабления сердечной деятельности.

Наиболее быстро поступает в кровь алкоголь, содержа­щийся в газированных напитках, поскольку его всасывание начинается уже в ротовой полости. В остальных случаях вса­сывание происходит в желудке и начальном отделе тонкой кишки. Если в желудке имелась пища или она поступила вместе со спиртными напитками, то в зависимости от ее количества и характера может адсорбировать и, таким образом, задерживать всасывание до 30 % общего количества алкоголя (дефицит алкоголя).При употреблении спиртных напитков натощак практически весь алкоголь резорбируется в кровь. После поступления в кровь алкоголь распространяется в жидкостях и тканях по законам диффузии. Период всасыва­ния, распространения алкоголя и установления диффузного равновесия носит название фазы резорбции (от 1 до 3 ч). По достижении диффузного равновесия начинается удале­ние алкоголя из организма - фаза элиминации. До 90 % всосавшегося алкоголя окисляется в печени (ферментами алкогольдегидрогеназой и альдегиддегидрогеназой ) и мышцах (каталазой ) последовательно до ацетальдегида, ацетата, воды и углекислоты. Около 10 % алкоголя выводится с мочой, по­том и выдыхаемым воздухом.

К деструктивным ядам относят группу веществ, действие которых на организм проявляется преимущественно в нарушении структуры внутренних органов в виде дистрофических и некротических изменений почек, печени, миокарда, желудочно-кишечного тракта, мозга и др. Механизм действия ядов этой группы во многом зависит от путей введения, физического состояния вещества, а также состояния организма. Многие из них обладают как резорбтивным, так и местнораздражающим свойством, что проявляется в поражении слизистых оболочек пищеварительного тракта. Ряд ядов этой группы накапливается в организме при воздействии небольших доз (кумуляция), в связи с чем судебным медикам приходится сталкиваться со случаями хронических отравлений этими веществами.

К группе этих ядов относятся тяжелые металлы, металлоиды и многие их соединения.

Местное действие деструктивных ядов чаще бывает раздражающим или прижигающим. Основное токсикологическое значение имеют изменения в организме, наступающие под влиянием резорбтивного действия ядов. Общее действие этих ядов может проявляться в поражении центральной и периферической нервной системы (параличи, энцефалопатия); нарушении деятельности нервно-регуляторных механизмов, кровеносных сосудов, деструкции органов и тканей (сердце, печень, почки и др.).

Соединения тяжелых металлов и мышьяка действуют на определенные группы физиологически активных . Снижение активности различных ферментов во многом и определяет характер общетоксического действия указанных соединений. При тяжелом отравлении заметно страдают все виды обмена и особенно и белковый. Все эти яды наряду с нарушениями функции нервной и сердечно-сосудистой систем и сдвигами в обмене веществ обладают выраженным нефротоксическим действием.

Некоторые соединения тяжелых металлов и мышьяка (медный купорос, мышьяковистый водород и др.) вызывают гемолиз, который является ведущим признаком в первые часы и сутки интоксикации этими ядами.

Из отравлений тяжелыми металлами наибольшее значение имеют , а из отравлений металлоидами - . Другие отравления - и его соединениями, и его соединениями, фторидом натрия, сульфатом меди - в судебно-медицинской практике встречаются очень редко.

Контрольные вопросы
1. Каков механизм действия ртути и ее соединений на организм человека?
2. Охарактеризуйте клиническую картину отравления ртутью и ее соединениями.
3. На чем основана судебно-медицинская диагностика смерти от острого отравления ртутью и ее препаратами?
4. Каков механизм действия мышьяка и его соединений на организм человека?
5. Дайте клиническую характеристику отравлению мышьяком и его соединениями.
6. От чего наступает смерть при отравлении соединениями и мышьяка? Каковы смертельные дозы этих препаратов?
7. На чем основываются выводы судебно-медицинского эксперта о наступлении смерти от острого отравления соединениями мышьяка?

Отравление деструктивными ядами - соединениями тяжелых металлов (ртути, железа, меди, серебра, свинца, никеля, кобальта и др.) и мышьяка. Все они широко применяются в промышленности, медицине, сельском хозяйстве. Соединения тяжелых металлов и мышьяка, поступая в организм, могут вызвать тяжелые острые отравления, сходные но своей клинической картине. Отравления ими возникают при ошибочном применении в лечебных целях, при профессиональной деятельности, в результате случайного приема, по суицидным мотивам и при намеренном убийстве. В организм эти яды поступают через дыхательные пути, кожу или слизистые оболочки, рот, раневые поверхности и мочеполовую систему, при подкожном, внутримышечном или внутривенном введении.

Отравление ртутью и ее соединениями (сулема, биохиноль). Эти соединения могут поступать в организм через пищеварительный тракт и кожу (металлическая ртуть и ее соединения), дыхательные пути (в виде паров или в мелкораспыленном состоянии), через раневые поверхности и мочеполовую систему (растворы солей ртути). Яды этой группы вызывают отравления различной степени тяжести. При приеме больших доз яда смерть наступает в первые часы от паралича сосудодвигательного центра головного мозга. В других случаях смерть наступает в течение одной недели, обычно от почечной недостаточности. При введении яда в организм ощущаются металлический вкус и сильные боли во рту (при введении через рот), возникают сильные боли в желудке и пищеводе, появляются тошнота и рвота слизисто-кровянистыми массами, слизистая оболочка губ и рта набухает, становится сероватого цвета, появляется слюнотечение, развивается стоматит, наблюдаются боли в животе, частый болезненный стул с примесью крови, отмечается общая слабость, упадок сердечной деятельности, затемняется сознание, нарушаются функции нервной системы (появляются судороги, кома, психические расстройства), происходит тяжелое поражение почек, наступает обезвоживание организма.

В результате действия яда, который хорошо всасывается через слизистые оболочки пищеварительного тракта, подавляется биологическая активность всех тканей, нарушается внутриклеточный обмен веществ. Некоторые из этих ядов являются гемолитическими (вызывают распад эритроцитов), могут накапливаться в печени, костях, коже, волосах, ногтях.

Отравление мышьяком и его соединениями. Мышьяковистый ангидрит («белый» мышьяк) - белое кристаллическое вещество. Отравление происходит при аэрогенном поступлении или заглатывании больших количеств яда. Он легко проникает через слизистую оболочку дыхательных путей и пищеварительного тракта, обладает капилляротоксическим действием. Для отравления этими ядами характерны рвота, сильные боли в животе, понос, обезвоживание организма, судороги икроножных мышц, поражение печени и почек.

При развитии паралитической формы отравления желудочно- кишечные расстройства совсем отсутствуют или выражены слабо, имеет место головная боль, бред, судороги, потеря сознания. Смерть наступает чаще всего от острой почечной недостаточности в первые часы после отравления или в течение первых суток.

Мышьяк долгие сроки сохраняется в трупах, поэтому в ряде случаев эксгумация и судебно-медицинское исследование органов и тканей трупа может помочь установить истинную причину смерти. Однако следует помнить, что мышьяк может поступить в захороненное тело и из почвы, поэтому необходимо брать контрольные пробы грунта над и под гробом.

Отравление свинцом и его соединениями. Они широко применяются на производстве (при изготовлении свинцовых белил, в аккумуляторах, кабельном, фарфоро-фаянсовом производстве и др.). Соединения свинца очень токсичны, поэтому в быту они используются крайне редко. Технической жидкостью, содержащей соединения свинца, отравления которой встречается в судебно-медицинской практике, является тетраэтилсвинец.

Тетраэтилсвинец - это бесцветная, маслянистая жидкость, обладающая сладковатым Фруктовым запахом, хорошо растворяется в спиртах, жирах, ацетоне и других органических растворителях, в воде не растворяется. Тетраэтилсвинец очень летуч, испаряется даже при температуре ниже О °С, а его пары значительно тяжелее воздуха (в 11,2 раза), поэтому в закрытых помещениях они накапливаются у пола. Этот яд легко воспламеняется и горит оранжево-синеватым дымящим пламенем.

Тетраэтилсвинец является антидетонатором моторного топлива, то есть устраняет детонационные свойства низкооктановых сортов бензина. В чистом виде он как детонатор не применяется, а используется для приготовления различных марок этиловой жидкости.

В судебно-медицинской практике зафиксированы случаи острых ингаляционных, пероральных, а также (изредка) хронических отравлений тетраэтилсвинцом. Чаще всего имеют место острые ингаляционные отравления, которые возникают при нахождении пострадавшего в закрытом помещении, где была разлита этиловая жидкость или этилированный бензин, 130

при мытье рук этилированным бензином, топке печей, применении его для чистки одежды и т. д. Нередки случаи тяжелых ингаляционных отравлений, в результате ошибочного использования этиловой жидкости в быту в качестве растворителя краски, пятновыводителя и др. При отравлении выхлопными газами автомобиля следует также установить действия паров тетраэтилсвинца. Отравление данным ядом возможно и через рот, когда пострадавшие ошибочно принимают этиловую жидкость или этилированный бензин за алкогольный напиток. Отмечены также отравления и при засасывании и случайном заглатывании этилированного бензина во время его переливания через шланг из одной емкости в другую.

Хронические отравления этим ядом в судебно-медицинской практике встречаются крайне редко. Смертельная доза тетраэтилсвинца при приеме через рот составляет 10-15 мл.

Тетраэтилсвинец относят к функциональным ядам, поэтому оценка клинической картины помогает распознать отравление. В силу сравнительно выраженной летучести и легкой растворимости в жирах и липидах данное химическое вещество обладает способностью быстро всасываться в кровь при любом способе отравления (вдыхании паров, попадании в желудочно-кишечный тракт или накожной аппликации). Острое ингаляционное отравление начинается со скрытого периода, который длится от нескольких часов до нескольких суток, что зависит от концентрации вдыхаемых паров и длительности пребывания пострадавшего в зараженной атмосфере. Затем появляются симптомы поражения нервной системы (слабость, значительное падение работоспособности, понижение внимание, головокружение, сильная головная боль, боли в груди, животе неопределенной локализации, суставах, по ходу нервных стволов, нарушение сна). Пострадавшие жалуются на чувство инородного тела (волос) во рту, металлический привкус, ощущение «размягчения» зубов, а также вегетативные нарушения (брадикардия, гипотония, гипотермия). У пострадавшего появляется чувство беспричинного страха, надвигающейся опасности, повышенное слюноотделение и потливость, стойкий белый дермографизм. Следующий этап клинического течения острой интоксикации - появление острого психоза. Делирий при тетраэтилсвинцовом отравлении напоминает алкогольный. Пострадавший видит кругом себя врагов, которые в чем- то его обвиняют и хотят убить, страшных зверей и т. д. Некоторые из них видят картины землетрясений, катастроф, испытывают физические муки расправы над ними. В этот период нередки трофические расстройства (фу- рункулезы, пролежни, накожные абсцессы и т. д.).

В некоторых случаях характерные симптомы поражения центральной нервной системы ошибочно принимают за проявления психических болезней, что приводит к поздней или ошибочной диагностике. Неопределенность жалоб пострадавшего в начальном периоде интоксикации и вол- нообразность течения (особенно хронической формы) отравления создают возможность ошибочного обвинения его в аггравации (преувеличении тяжести своей болезни) и даже симуляции.

При судебно-медицинском исследовании трупа в перечисленных случаях решающую роль играют результаты химического анализа. Тетраэтилсвинец находится в крови в виде целой молекулы в среднем до трех суток, а затем распадается, хотя в некоторых внутренних органах он может находиться и дольше. В трупе этот яд быстро разлагается, поэтому необходимо как можно быстрее производить судебно-химическое исследование. В связи с этим следует помнить, что отсутствие тетраэтилсвинца не может исключить отравления.