Ишемическая болезнь сердца последствия. Симптомы, степени, последствия и лечение ишемии головного мозга Исход ишемии

3. Если кровоток в ишемизированной ткани не восстанавливается, то возникает инфаркт. Инфаркт - ишемический некроз участка органа или ткани вследствие внезапного прекращения притока крови. В редких случаях инфаркт может развиваться из-за нарушения венозного оттока - при венозной гиперемии.

По цвету поврежденной ткани различают белый и красный инфаркт. Белый инфаркт образуется в процессе омертвления (некроза) ишемизированной ткани, содержащей малое количество крови вследствие отсутствия или очень слабого развития коллатеральных сосудов (функционально абсолютно недостаточные коллатерали). Кровеносные сосуды в ишемизированной ткани заполнены в основном плазмой крови и почти не содержат эритроцитов. Белый инфаркт развивается, например, в селезенке, сердце и почках. Образование красного инфаркта является результатом ишемического некроза ткани, имеющей малое коллатеральное кровоснабжение (функционально относительно достаточные коллатерали), но достаточное для скопления в этой ткани значительного количества крови. В процессе ишемического повреждения сосудистых стенок их проницаемость возрастает. Эритроциты проникают во внесосудистое пространство путем диапедеза. В дальнейшем стенки кровеносных сосудов разрушаются и эритроциты с продуктами их распада «нафаршировывают ткань». Ткань приобретает красный цвет.

Неблагоприятные последствия ишемии

Проявления ишемии представлены на рисунке.

Последствия ишемии

Основные последствия ишемии, развивающиеся под влиянием гипоксии и многочисленных БАВ, представлены на рисунке.

Характер, выраженность и масштаб последствий ишемии зависят от многих факторов. Наиболее значимыми являются:

Скорость развития ишемии (чем она выше, тем более значительна степень повреждения тканей).

Диаметр поражённой артерии или артериолы (чем он больше, тем тяжелее поражение).

- «Чувствительность» ткани или органа к ишемии (она особенно высока у ткани мозга, сердца, почек).

Значение ишемизированного органа или ткани для организма (ишемия таких органов, как мозг, сердце, почки, может привести к гибели организма. В отличие от этого, ишемия участка кожи или какой-либо скелетной мышцы совместима с жизнью).

Степень развития коллатеральных сосудов и скорость включения или активации коллатерального кровотока в ткани или органе.

Коллатеральный кровоток - система кровообращения в сосудах вокруг ишемизированного участка ткани и в нём самом.

Основные последствия ишемии

Включению (или юзрастанию) коллатерального кровообращения способствуют наличие градиента давления крови выше и ниже суженного участка сосуда, накопление в зоне ишемии БАВ с сосудорасширяющим действием (аденозина, ацетилхолина, Пг, кининов и др.), активация местных парасимпатических влияний (способствующих расширению коллатеральных артериол) и высокая степень развития сосудистой сети (коллатералей) в поражённом органе или ткани.

Группы органов и тканей в зависимости от степени развития артериальных сосудов и анастомозов между ними.

С абсолютно достаточной коллатеральной сетью: скелетная мускулатура, брыжейка кишечника, лёгкие. В указанных образованиях совокупный просвет коллатеральных сосудов равен или превышает диаметр магистральной артерии. В связи с этим прекращение кровотока по ней не вызывает выраженной ишемии тканей в регионе кровоснабжения данной артерии.

С абсолютно недостаточными коллатералями: миокард, почки, головной мозг, селезёнка. В этих органах суммарный просвет коллатеральных артерий значительно меньше диаметра магистральной артериальной ветви. В связи с этим окклюзия её приводит к выраженной ишемии или инфаркту ткани.

С относительно достаточными (недостаточными) коллатералями: стенки кишечника, желудка, мочевого пузыря, кожа, надпочечники. В них совокупный просвет коллатеральных сосудов в более или менее выраженной степени меньше диаметра магистральной артерии. Окклюзия крупного артериального ствола в этих органах сопровождается большей или меньшей степенью их ишемии.

Материалы подготовлены и размещены посетителями сайта. Ни один из материалов не может быть применен на практике без консультации лечащего врача.

Материалы для размещения принимаются на указанный почтовый адрес. Администрация сайта сохраняет за собой право на изменение любой из присланных и размещенных статей, в том числе полное удаление с проекта.

Ишемическая болезнь сердца последствия

Последствия ИБС

Ишемическая болезнь сердца при несвоевременном лечении может привести к необратимым последствиям. Каковы же наиболее опасные последствия ИБС?

У пациента со временем развивается хроническая сердечная недостаточность. Но даже на начальных стадиях заболеваниях при ИБС может случиться внезапная остановка сердца или инфаркт миокарда.

Кроме того, согласно статистике, 1/3 летальных исходов происходят именно из-за ишемической болезни сердца.

Если болезнь только дала о себе знать, остановить ее развитие можно с помощью консервативной терапии, в том числе физиотерапевтических процедур и приема лекарственных препаратов.

Цель фармакотерапии - блокировать приступы стенокардии. а также предотвратить развитие инфаркта миокарда.

В домашних условиях, если вы почувствовали начало приступа, следует принять таблетку нитроглицерина. Этот препарат расширяет сосуды и улучшает питание сердечной мышцы.

Другие лекарства без назначения врача принимать ни в коем случае нельзя.

В зависимости от состояния организма и с учетом текущей патологии врач назначит вам определенные лекарства и сосудорасширяющие средства.

На более поздней стадии заболевания может потребоваться хирургическое вмешательство. Его задача - расширить сосуд, который перекрыт бляшкой или тромбом.

Одним из наиболее эффективных оперативных вмешательств при ИБС являются аортокоронарное шунтирование, а также стентирование коронарных артерий.

Для проведения такой операции достаточно местного обезболивания. Однако в дальнейшем в течение реабилитационного периода необходимо строго соблюдать все рекомендации врача.

Самое главное, это пересмотреть свой образ жизни и питания.

Основу рациона должны составлять овощи и нежирные сорта мяса и рыбы. Обязательна физическая нагрузка.

Также необходимо отказаться от курения и употребления крепких спиртных напитков. Желательно нормализовать уровень холестерина в крови и артериальное давление.

Лечение ишемической болезни сердца уже долгое время успешно проводится и в ГКБ №57.

При подборе медикаментозного лечения применяются только препараты, успешно прошедшие клинические испытания и доказавшие свою высокую эффективность.

Лечение ишемической болезни сердца и ее последствия

Не относитесь халатно к своему сердцу! Знаете ли Вы, что в экономически развитых странах треть летальных исходов происходят от ишемической болезни сердца. Это заболевание, если его не лечить, может привести к тяжелым последствиям. У пациента со временем развивается хроническая сердечная недостаточность. Резко падает качество жизни. При ишемической болезни сердца у пациентов довольно часто случается внезапная остановка сердца. Поэтому обязательно обратитесь к специалистам при возникновении первейших признаков неполадок в работе сердца. Врачи обладают достаточным арсеналом средств для того, чтобы помочь Вам.

Чаще всего, если болезнь не слишком запущена, лечение ишемической болезни сердца производится при помощи лекарственных средств. Лекарства назначаются по большей части для того, чтобы не возобновлялись сердечные приступы, а также для предотвращения развития инфаркта миокарда.

Если Вы почувствовали начало приступа ишемической болезни сердца, следует принять таблетку нитроглицерина. Этот препарат расширяет сосуды и улучшает питание сердечной мышцы. Больше никакие препараты без назначения врача пить не следует.

Что же может назначить врач? Это лекарства, которые уменьшают нужду Вашего миокарда в кислороде, сосудорасширяющие средства.

Следует помнить, что причина ишемической болезни сердца в том, что сосуд перекрыт бляшкой или тромбом. Эту ситуацию изменить при помощи консервативного лечения невозможно. Для очищения русла сосуда необходимо проводить хирургическое вмешательство. Но это крайняя мера, к которой прибегают далеко не всегда. К одному из видов оперативных вмешательств при ишемической болезни сердца относится шунтирование. При этой операции кусочек сосуда вырезается и на его место вставляется искусственный участок. Операция сложна тем, что пациент во время нее подключен к аппарату искусственного кровообращения, ведь сердце не должно биться. После шунтирования организм довольно долгое время приходит в себя. У таких операций есть и довольно большое количество противопоказаний.

Много лет для профилактики и для лечения ишемической болезни сердца использовали ацетилсалициловую кислоту. Сегодня созданы лекарственные средства, заменяющие аспирин и в то же время воздействующие на организм более мягко и щадяще.

Не пытайтесь заниматься самолечением. В аптеках действительно есть масса средств для лечения ишемической болезни сердца. Каждое из этих средств обладает очень сильным действием на организм, поэтому может существенно нарушить работу сердца. Лечение ишемической болезни сердца можно проводить только под наблюдением врача.

Наиболее современным способом лечения ишемической болезни сердца является эндоваскулярная хирургия. Просвет сосуда очищается при помощи микроинструментов, вводимых через небольшое отверстие в коже. Хирург следит за ходом операции при помощи рентгена. Пациенту даже не делают общий наркоз. Для проведения такой операции достаточно местного обезболивания.

По мнению врачей, все хирургические методы лечения ишемической болезни сердца очень эффективны. К тому же после них у пациента практически не развивается никаких осложнений.

После лечения ишемической болезни сердца Вам необходимо будет пересмотреть свой образ жизни и питания. Основу рациона теперь должны составлять овощи и нежирные сорта мяса и рыбы. Обязательна посильная физическая нагрузка. Вам придется отказаться от курения и употребления крепких спиртных напитков. Желательно также нормализовать уровень холестерина в крови и артериальное давление.

Для улучшения кровообращения медколлегия tiensmed.ru (www.tiensmed.ru) советует приобрести Стимулятор кровообращения. произведенный корпорацией Тяньши. В основу действия прибора положено воздействие на биологически активные точки Вашего организма. Способ совершенно безопасен. К прибору прилагается подробная инструкция по использованию. Вы без труда найдете на своем теле необходимые участки для воздействия. При помощи Стимулятора кровообращения Вы не только улучшите кровообращение, но и оздоровите организм в целом.

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Ишемическая болезнь сердца: причины и последствия

Причины развития ишемической болезни сердца (ИБС)

Ишемическая болезнь сердца возникает в результате недостаточного кровоснабжения миокарда. Как следствие - отмирание участка сердечной мышцы, или инфаркт миокарда. Нарушение баланса между потребностью сердца в кислороде и способностью сосудов обеспечить эту потребность может быть вызвано целым рядом причин. В общем их можно разделить на две группы:

1. Внутрисосудистые изменения.

• атеросклероз - сужение просвета коронарных артерий вследствие разрастания холестериновых бляшек;
• тромбоз - закупорка сосудов сгустками крови (тромбами), может возникать на фоне атеросклероза;
• спазм коронарных артерий (вазоспазм) - сужение сосудистого просвета вследствие сокращения гладких мышц артрий;

• тахикардия - увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС);
• артериальная гипертензия - повышение артериального давления;
• гипертрофия миокарда - увеличение объема сердечной мышцы, возникает вследствие высокой нагрузки на миокард.

Некоторые из приведенных причин ишемии являются обратимыми (тахикардия) или легко поддаются лечению, в случае своевременного обнаружения (артериальная гипертензия), некоторые - проявляются внезапно (тромбоз) и несут огромную опасность для жизни.

Факторы риска развития ишемии

Причинные изменения сердечно-сосудистой системы не возникают спонтанно, как правило, на их развитие уходят годы. И если вовремя обратить внимание на собственное самочувствие и исключить возможные факторы риска - ишемии, в большинстве случаев, удастся избежать. Основные факторы риска развития ИБС можно условно разделить на обратимые и необратимые.

Необратимые факторы риска:

Наследственность - имеет огромное значение в развитии ишемической болезни сердца. По разным данным, наследственная предрасположенность имеет место в 80-90% случаев развития тромбофилии, частой причины тромбоза коронарных артерий.

Сахарный диабет - помимо опасности гипергликемии сахарный диабет может значительно ускорить риск развития ишемии. Повышенный уровень глюкозы в крови способствует поражению сосудистой стенки, в том числе, этому подвержены и коронарные сосуды. Кроме прямой опасности для сосудов сахарный диабет способствует накоплению жира, усугубляя тем самым отрицательное воздействие на сердечные артерии.

Гипотиреоз - недостаточная выработка гормонов щитовидной железы. Как и в случае с сахарным диабетом, гипотиреоз, помимо своего негативного воздействия на состояние коронарных артерий, способствует ожирению, что является, в свою очередь, дополнительным фактором риска развития ишемии и связанных с ней осложнений.

Гиподинамия - низкая физическая активность, или гипотония, тоже представляет серьезную угрозу здоровью коронарных артерий. Негативные последствия гиподинамии проявляются в состоянии активности, когда отвыкшее от нагрузок сердце вынуждено перекачивать неожиданно большое количество крови.

Ожирение - является довольно распространенной причиной сердечных заболеваний, в частности ИБС. Помимо этого, исбыточное отложение жира дополнительно повышает риск осложнений в период течения сердечной ишемии. Несмотря на свою опасность, ожирение, в большинстве случаев, является обратимым фактором риска - нагрузка на сердце уменьшается прямо-пропорционально снижению массы тела.

Курение - еще один обратимый, но довольно опасный фактор развития ИБС. Согласно данным разных исследований риск развития ишемии у курящей части населения планеты в 2-7 раз выше чем у некурящей. Несмотря на разброс в цифрах, отрицательное влияние табачной зависимости на сердечное здоровье однозначно подтверждается многочисленными исследованиями.

Алкоголизм - тех, кто об этом до сих пор не знал или сомневался стоит предупредить: алкоголь пагубно воздействует на здоровье Вашего сердца, как и на здоровье в целом. Несмотря на периодические заявления некоторых "светил" о безвредности и даже пользе алкоголя, статистика неумолима - около 20% смертей от сердечно-сосудистых заболеваний вызваны чрезмерным употреблением алкоголя. Кроме явных признаков развития ИБС на почве злоупотребления алкоголя, имеют место так называемые "трезвые" случаи, когд последствия вредного воздействия проявляются спустя годы жизни без алкоголя. Отрицательное воздействие этилена на сердечно-сосудистую систему проходит по нескольким направлениям:

• Воздействуя на распределение электролитов, алкоголь вызывает нарушения работы коронарных сосудов.
• Попадая в кровь, алкоголь вызывает гемолиз (распад эритроцитов, тех самых, что несут).
• Алкоголь нарушает механизмы регуляции сахара крови, меняя его уровень вплоть до состояния гипогликемии.

В большинстве случаев ишемии имеют место сразу несколько факторов. При этом, наличию обратимых факторов риска, как это ни досадно, обычно способствует тривиальная человеческая безалаберность. При ответственном отношении к собственному здоровью риск развития ИБС возможно значительно снизить, благодаря избавлению от вредных привычек, соблюдению умеренности в потреблении пищи и поддержании физической активности.

Болезни сердца

iserdce

Последствия и методы терапии ишемической болезни сердца

Предпосылкой для развития ишемии миокарда является кислородная недостаточность сердечной мышцы из-за нарушений кровотока в коронарных артериях и сосудах. Чаще всего подобные нарушения возникают на фоне коронарного атеросклероза, сопровождающегося сужением сосудистого просвета и образованием бляшек. Ишемия развивается в двух вариантах: остром либо хроническом, и проявляется такими клиническими формами, как инфаркт или аритмия сердца, стенокардия или внезапная коронарная смерть. Ишемия сердца долгие годы ошибочно относилась к сугубо мужским патологиям, поскольку к ней более предрасположены представители мужского полалетнего возраста, причем имеет место тенденция ишемического «омоложения», когда ишемическая болезнь диагностируется в более молодом возрасте.

Предрасполагающие факторы

Специалисты определяют специфичные факторы риска, предрасполагающие к развитию и прогрессированию ишемии миокарда. Они делятся на две обширные группы: модифицируемые и немодифицированные. Последняя группа представляет собой факторы риска, которые невозможно исправить или устранить. К ним относят расовую, половую и возрастную принадлежность, а также наследственные факторы.

Мужская предрасположенность к патологии наблюдается примерно до 55-летнего возраста пациентов. У женщин в этом возрасте начинается менопаузальный период, когда эстрогенная секреция заметно сокращается.

Поскольку эстрогены оказывают защитное воздействие на сосуды и миокард, то со снижением их уровня наблюдается увеличение риска развития атеросклеротических сосудистых поражений. В силу этого после 55 частота случаев ишемии среди пациентов обоих полов становится примерно одинаковой. Нельзя искоренить такие факторы риска, как возраст, с которым случаи патологических состояний сосудов и сердца учащаются и отягощаются. Невозможно устранить и факторы вроде наследственности. Практика показывает, что при наличии прямых кровных родственников, страдающих инфарктом либо умерших от сердечной патологии до наступления 50-летнего возраста, наблюдается увеличение риска ишемии. Исследования показали, что у населения скандинавских стран артериальная гипертензия и ишемия диагностируются значительно чаще, нежели у лиц негроидной расы. Следовательно, расовую принадлежность тоже следует рассматривать, как факторы риска возникновения ишемической патологии.

В отличие от неустранимых, модифицируемые факторы поддаются коррекции, ведь каждый при желании может изменить образ жизни, искоренить пагубные пристрастия и пр. Эта этиологическая группа обычно отличается тесной взаимосвязью факторов, благодаря которой, устраняя одну причину, можно избавиться и от другой. Если, например, ограничить употребление продуктов, богатых животными жирами, то можно снизить холестериновое содержание, а также избавиться от лишнего веса, что поможет минимизировать скачки давления.

На увеличение риска развития ишемии влияют:

• Гиподинамия – недостаточная двигательная активность и малоподвижная жизнь – самые распространенные факторы риска ишемии, которые называют бичом XXI века. Это явление вполне устранимо, необходимо ежедневно совершать пешие прогулки, вообще, стараться больше ходить пешком.
• Ожирение – ишемия часто связана с подобным фактором, возникающим при переедании, злоупотреблении жирной и вредно-углеводной высококалорийной пищи, часто становится следствием гиподинамического образа жизни.
• Курение – никотин вызывает кислородное голодание организма и оказывает сосудосуживающее действие, отчего нарушается кровоток, повышается давление, и степень риска ишемических патологий увеличивается.
• Диабет – доказано, что факторы вроде диабета тесно связаны с ишемической патологией и негативно влияют на общее течение заболевания и его прогноз. Статистика неумолима – диабетики чаще всего умирают от инфаркта, который является клинической ишемической формой.
• Гипертония – подобное патологическое состояние значительно повышает степень риска возникновения различных ишемических форм, поскольку левожелудочковая гипертрофия, характерная для гипертензии, приводит к летальному исходу от коронарной патологии.
• Хронические стрессовые состояния – эти факторы тоже влияют на развитие, течение и прогрессирование ишемической патологии, поскольку хронические стрессы заставляют миокард функционировать с дополнительными нагрузками, отчего ухудшается кислородное питание сердечных тканей, повышается давление.
• Повышенная кровесвертываемость – тромбоз на стенках коронарных артерий вызывает недостаточность кровоснабжения и инфаркт сердца.
• Метаболический синдром – способствует росту заболеваемости патологиями атеросклеротической этиологии (стенокардия, инфаркт) и диабетом. Он проявляется абдоминальным ожирением, повышенным давлением и высоким содержанием в крови глюкозы.

Если имеет место несколько факторов, то ишемия начинает быстро прогрессировать, возникают различные осложнения.

Возможные постишемические осложнения и последствия

Нарушенное сердечное кровоснабжение и левожелудочковые ишемические повреждения провоцируют формирование многочисленных нарушений морфологического и функционального характера, в дальнейшем определяющих течение и прогноз патологии. Чаще всего последствия ишемии проявляются в довольно-таки обширных формах.

Кардиосклероз постинфарктного или диффузного характера

Согласно статистике, подобное состояние считается одним из самых часто диагностируемых последствий, которое вызывает ишемия. Сопровождается это состояние масштабными соединительнотканными разрастаниями, патогенным мышечно-волокнистым замещением и клапанной деформацией. Очаги подобного характера обычно локализуются в месте некроза сердечной ткани.

Гибернация миокарда

Подобное последствие является формой длительной сердечной дисфункции, которую вызывает хроническая или повторно эпизодирующая ишемическая болезнь. Гибернация или спящее состояние миокарда относится к приспособительным реакциям организма, т. е. сердце приспосабливается к существующему кровоснабжению, подстраивая свою сократимость под имеющийся кровоток.

Систолическая либо диастолическая левожелудочковая дисфункция или их сочетание

Ишемическая болезнь приводит к систолической дисфункции, когда имеет место нарушение сократительной способности левого желудочка. Обычно подобное состояние обусловлено массовой кардиомиоцитарной гибелью при инфаркте сердца. Для систолической дисфункции характерна общая слабость и легочные застои. Ишемия может привести и к диастолической дисфункции, когда левожелудочковая сократимость сохраняется в норме, но имеет место нарушение соотношения между наполнением ранней диастолы и предсердной систолы.

Стенокардия

Стенокардия может выступать в качестве ишемической формы или ее осложнения. Возникает подобное состояние на фоне недостаточности коронарного кровообращения, когда миокард недополучает необходимые объемы крови, богатой кислородом.

Нарушения проводимости и аритмии

В норме миокард в состоянии покоя сокращается околораз в течение минуты. У детей нормой считается более 100 сердечных сокращений за минуту, а у спортсменов – менее 60. Ишемическая болезнь приводит к неправильному функционированию инициирующих сокращение миокарда электрических импульсов.

Острая сердечная недостаточность

Ишемия хронической формы может вызвать внезапное снижение сократительных способностей миокарда, что приводит к сердечной перегрузке, нарушению легочного и внутрисердечного кровоснабжения. Чаще всего подобному последствию предшествует ишемическая болезнь в форме инфаркта сердца.

Стенокардия как осложнение ишемии миокарда

Очень часто ишемическая болезнь осложняется таким патологическим состоянием, как стенокардия. Такое осложнение характеризуется болевыми приступами в области миокарда, возникающими при двигательной активности вроде подъема по лестнице, бега, плавания и пр. Стрессы и переедание тоже могут стать виновниками того, что начнется стенокардия. Подобные приступы, которыми часто сопровождается ишемия, у людей с низким порогом чувствительности возникают даже в процессе обычной домашней деятельности вроде чистки зубов, одевания, приготовления пищи и пр.

Стенокардия чаще характеризуется давяще-жгучими или сжимающими болями, локализующимися преимущественно за грудиной. Ишемия стенокардической формы может сопровождаться жутким страхом смерти, больной начинает сильно потеть и задыхаться. После купирования приступа боль отступает, тогда стенокардия сопровождается сильной слабостью, вплоть до обессиленности.

Методы терапии ишемической болезни

Диагностика ишемической болезни сердца начинается с оценки клинических проявлений, назначаются лабораторные исследования крови на содержание глюкозы и гемоглобина, холестерина и триглицеридов. Ишемическая болезнь диагностируется с помощью инструментальных методик вроде электрокардиографии и эхокардиографии, коронарографии (коронарная ангиография) и проб с нагрузкой (тредмил, велоэргометрия), суточного ЭКГ-мониторинга по методу Холтеровского.

Коронарография позволяет установить степень стеноза и нарушения проходимости, а также окклюзию сосудов, но делать ее следует с особенной осторожностью, поскольку на введение в сосуды контрастного вещества может возникнуть ответная реакция в виде аллергии, вплоть до анафилактического шока.

Ишемия требует индивидуального подбора терапевтической тактики, в зависимости от клинических форм (инфаркт, аритмия, недостаточность или стенокардия), хотя существуют основные направления, на которых основывается лечение:

• Лекарственная терапия;
• Немедикаментозное лечение;
• Аорто-коронарное шунтирование или хирургическая реваскуляризация;
• Коронарная ангиопластика и прочие эндоваскулярные методики.

Лекарственное лечение, в котором нуждается ишемическая болезнь, основывается на приеме гипохолестеринемических препаратов, β-адреноблокаторов (атенолол, метопролол) и антиагрегантов. Если нет особых противопоказаний, то основное лечение дополняется нитратами (нитроглицерин) и препаратами диуретического (верошпирон, фуросемид) и антиаритмического действия. Применение нитроглицерина способствует расширению коронарных сосудов, обеспечивает скорую доставку крови в сердце. Препарат помогает, если началась стенокардия, приступ инфаркта, легочный отек. Противоишемическое лечение включает прием антагонистов кальция (нифедипин, верапамил), которые обладают антиангинальным и гипотензивным действием, повышая устойчивость к физическим нагрузкам. Для профилактики тромбоза и рассасывания уже имеющихся тромбов назначают лечение стрептокиназой, гепарином, ацетилсалициловой кислотой.

Ишемическая болезнь требует незамедлительного устранения неблагоприятных, провоцирующих ее факторов, поэтому лечение предполагает искоренение пагубных привычек (зависимость от алкоголя, наркотических веществ или табака), рационально продуманное питание, активную жизнь. Все эти действия составляют немедикаментозное лечение. При развитии тяжелых форм ишемия лечится с помощью хирургических методик, предполагающих реконструктивное оперативное вмешательство.

Подобное лечение включает следующие операции:

• Аортокоронарное шунтирование относится к сложным оперативным вмешательствам, основанным на создании искусственной системы кровообращения в обход закупоренного сосуда.
• Стентирование и баллонная ангиопластика – довольно-таки несложное для опытного хирурга лечение, предполагающее введение в коронарную артерию специального баллонного катетера, который расширяет сосуд в месте его сужения. В случае неудачи, в месте патологического сосудистого сужения устанавливается специальный стент. Такое лечение называют стентированием.

Ишемическая болезнь отличается неоднозначностью прогнозов, зависящих от факторов вроде сопутствующих патологий (гипертония, липиднообменные расстройства), осложнений (стенокардия, инфаркт) и пр.

Последствия ишемии миокарда

Структурные и ультраструктурные изменения

Изменения метаболизма

Нарушение функций сердца

Аритмии

Рефлекторная симпатическая активация

Ангинозная боль

Ишемический каскад

• снижение рН и повышение концентрации ионов K+ в венозной крови, оттекающей от ишемизированного участка;
• региональное аномальное движение стенок ЛЖ и признаки глобальной диастолической и систолической дисфункции ЛЖ;
• появление изменений сегмента ST.

Острый коронарный синдром- острая фаза ИБС. Атеросклероз, лежащий в основе ИБС, не является линейно прогрессирующим, стабильным процессом. Для атеросклероза коронарных артерий характерна смена фаз стабильного течения и обострения болезни.

ИБС - несоответствие коронарного кровотока метаболическим нуждам миокарда, т.е. объему потребления миокардом кислорода (ПМО2).

В ряде случаев клиническая картина хронической стабильной ИБС обусловлена симптомами и признаками дисфункции ЛЖ. Такое состояние определяется как ишемическая кардиомиопатия. Ишемическая кардиомиопатия - наиболее распространенная форма СН в развитых странах, достигает уровня от 2/3 до 3/4 случаев дил.

Видео о санатории Grand Hotel Rogaska, Рогашка Слатина, Словения

Диагностирует и назначает лечение только врач при очной консультации.

Научно-медицинские новости о лечении и профилактике болезней взрослых и детей.

Зарубежные клиники, госпитали и курорты - обследование и реабилитация за границей.

При использовании материалов сайта - активная ссылка обязательна.

28. Ишемия: этиология, классификация. Микроциркуляции при ишемии. Симптомы и последствия ишемии.

Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа или ткани в результате затруднения притока крови по приносящим сосудам.

Причины увеличения сопротивления току крови в артериях:

Компрессия (сдавление извне) приносящих сосудов (опухоль, рубец, лигатура, инородное тело). Такая ишемия называется компрессионной.

Обтурация приносящих сосудов – в результате полного или частичного закрытия изнутри просвета артерии тромбом или эмболом.

Ангиоспазм приносящих артерий – в результате вазоконстрикции сосудистых гладких мышц. Механизмы спазма артерий : а) внеклеточный – связан с длительной циркуляцией в крови вазоконстрикторных веществ. Это: катехоламины, серотонин; б) мембранный – связан с нарушением процесса реполяризации мембран гладкомышечных клеток; в) внутриклеточный - нарушен внутриклеточный перенос ионов кальция, отсюда нерасслабляющееся сокращение гладкомышечных клеток.

Микроциркуляция при ишемии:

Артерио-венозная разность давлений снижена за счет уменьшения гидростатического давления в артериальной части русла.

Сопротивление кровотоку в артериальной части русла увеличено за счет препятствия кровотоку в приводящих артериях.

Объемная скорость кровотока снижена за счет уменьшения артерио-венозной разницы давлений и увеличения сопротивления кровотоку.

Линейная скорость кровотока уменьшена за счет уменьшения артерио-венозной разности давлений и возросшего сопротивления кровотоку.

Общая площадь поперечного сечения капиллярного русла уменьшена за счет закрытия части функционирующих капилляров.

Уменьшение диаметра и количества видимых артериальных сосудов в связи с их сужением и уменьшением кровенаполнения.

Побледнение тканей или органов в связи со снижением кровенаполнения и уменьшением числа функционирующих капилляров.

Снижение величины пульсации артерий в результате наполнения их кровью.

Понижение температуры ишемизированной ткани или органа следствие уменьшения притока теплой артериальной крови, в дальнейшем уменьшение метаболизма.

Снижение лимфообразованияв результате понижения перфузионного давления в тканевых микрососудах.

Уменьшение объема и тургора тканей и органов вследствие недостаточности их крове- и лимфонаполнения.

Снижение специфических функций.

Понижение неспецифических функций и процессов: местных защитных реакций, лимфообразования, пластических процессов.

Развитие дистрофических процессов, гипотрофии и атрофии тканей.

Некрозы и инфаркты.

Значение уровня функционирования ткани и органа, шунтирования и коллатерального кровообращения в исходе ишемии. Инфаркт как следствие ишемии.

29. Эмболии: этиология, классификация по виду эмболов, последствия. Эмболия большого и малого кругов кровообращения. Парадоксальная и ретроградная эмболия.

Эмболия – патологический процесс, который обусловлен циркулирующими в крови/лимфе различных субстратов (эмболов), которые не встречаются в норме, но способны вызывать острую окклюзию с нарушением кровоснабжения органа/ткани.

Из венозной системы большого круга кровообращения и правых отделов сердца в малый круг.

Из малого в большой круг кровообращения

Из портальной системы в воротную вену

Тромбоэмболия – закупорка тромбом, оторвавщегося от места своего образования и попавшего в циркулирующую кровь, вследствие этого развивается ишемия, некроз.

Жировая – перенос с кровью и окклюзия мелких сосудов

Тканевая – окклюзия сосудов продуктами распада собственных тканей

Микробная – окклюзия сосудов МОми или фрагментами инфицированного тромбоэмбола, подвергающегося гнойному воспалению

Воздушная – поступление в кровоток пузырьков воздуха

Газовая – высвобождение растворенных в крови газов (чаще азота)

Эмболия инородными телами: дробь, пуля, осколки

Эмболия малого круга кровообращения. Эмболы закрывают про­свет легочных артерий. В легочные артерии инородные частицы поступают из венозных сосудов большого круга кровообращения и правой половины сердца. Последствия зависят от состава, раз­меров эмболов, их общей массы. Особенно опасна множественная эмболия мелких легочных артерий. Нарушается кровоток. Повы­шается давление крови в сосудах малого круга кровообращения, поступление крови в левое предсердие и желудочек ограничено, уменьшается ударный и минутный объемы сердца, резко снижает­ся артериальное давление. Гипотензия - характерный признак массивной эмболии сосудов малого круга кровообращения. Сни­жение артериального давления негативно сказывается на функци­ональной активности самого сердца вследствие гипоксии миокар­да. Падение артериального давления сочетается со значительным повышением системного венозного давления с развитием острой правожелудочковой недостаточности (синдром острого легочного сердца).

Эмболия легочных сосудов сопровождается изменениями газо­вого состава крови. Возникает одышка как рефлекторная реакция на раздражение хеморецепторов рефлексогенных зон большого круга кровообращения и как реакция с рецепторных полей систе­мы малого круга кровообращения. Одышка способствует усиле­нию оксигенации крови и освобождению ее от СО 2 .

Наиболее часто эмболии подвергаются брыжеечные артерии, артерии почек, селезенки, головного мозга, сердечной мышцы.

Ретроградная эмболия , при которой движение эмбола происходит против естественного тока крови. Как правило, это характерно для вертикально ориентированных венозных сосудов, эмбол в которых обладает большей, чем плазма крови, плотностью, и его движение подчиняется силе тяжести в большей степени, чем гемодинамике. Также ретроградная эмболия из дистальных отделов артерии может быть обусловлена патологическим градиентом артериального давления.

Известна также парадоксальная эмболия . При парадоксальной эмболии частица свободно проникает из венозной системы большого круга в артериальную, минуя малый круг, вследствие существующего порока сердца. Такое бывает при дефекте межжелудочковой или межпредсердной перегородки или при ином пороке с право-левым шунтом.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку.

Гангрена кишечника — это сосудистое заболевание, возникающее в подавляющем большинстве случаев как осложнение ишемической болезни кишечника. Заболевание развивается стремительно, буквально в течение нескольких часов, характеризуется исключительной тяжестью течения и имеет высокую летальность. Смерть больного наступает в результате отравления организма продуктами распада пораженного органа и потерей жидкости.

• Что такое ишемия кишечника
• Декомпенсированная ишемия — инфаркт кишечника
• Симптомы заболевания
• Диагностика
• Лечение

Что такое ишемия кишечника

При этом клетки тонкого или толстого кишечника начинают получать недостаточное количество крови, а значит, и кислорода, что вызывает на первой стадии боль и нарушение функционирования кишечника, а затем некроз и гангрену тонкой или толстой кишки.

Острая ишемия может возникнуть внезапно, она представляет собой состояние, угрожающее жизни больного, и требующее принятия неотложных врачебных мер, направленных на восстановление кровоснабжения. Фактор времени при этом особенно значим: при начавшемся некрозе, и тем более, при развитии гангрены, восстановление кровоснабжения уже не устранит проблемы омертвения тканей.

Если же ишемическая болезнь кишечника развивается не остро, а постепенно, все равно к лечению нужно приступать немедленно, так сохраняется высокий риск перехода заболевания в острую стадию, а значит, сохраняется и риск развития такого грозно осложнения как некроз и гангренозное поражение.

Причины, по которым ишемия кишечника возникает и прогрессирует до стадии декомпенсации, делятся на две категории:

Клинические симптомы ишемической болезни в компенсированной форме, которая со временем может стать необратимой:

1. Боль в животе, возникающая через полчаса после еды и не имеющая определенной локализации; боль проявляется как спазмы. Снять приступ помогают спазмолитики. Чем сильнее прогрессирует патологический процесс в артериях, тем сильнее становятся болевые приступы.
2. Выраженный метеоризм и урчание в животе, запоры, чередующиеся с поносами.
3. При аускультации обнаруживается систолический шум в точке проекции мезентериальной артерии.
4. Выраженная ишемия кишечника приводит к значительному похуданию больных.

Декомпенсированная ишемия — инфаркт кишечника

Декомпенсированная ишемия кишечника — это тяжелая степень поражения сосудов, которая может привести к необратимым явлениям — возникновению гангрены кишки. Принято различать две фазы декомпенсированной ишемии.

Первая фаза — обратимая, продолжительность ее до двух часов, следующие 4 часа характеризуются относительной обратимостью с большой вероятностью неблагоприятного исхода событий. Позже этого срока неизбежно начинается некроз – гангренозное поражение кишки или отдельной ее части. На этой стадии, даже если кровоснабжение и удастся восстановить, это уже не сможет восстановить функции некротизированного кишечника.

Некроз кишечника, или более узкое понятие, характеризующее данное состояние, — гангрена, имеет первопричиной сосудистый фактор: при прекращении артериального кровотока возникает спазм кишки, она бледнеет, происходит так называемый «анемический инфаркт» кишечника. В этот период токсические вещества — продукты неполного метаболического превращения — уже начинают постепенно накапливаться в пораженном органе. Тромбоз усиливается в результате гипоксии, сосудистая стенка перестает быть непроницаемой для компонентов крови. Кишечная стенка пропитывается ими и меняет цвет на темно-красный. Развивается геморрагический инфаркт. Участок стенки начинает разрушаться, что является причиной проникновения компонентов крови в брюшную полость, интенсивно развивается интоксикация, возникает перитонит. Через 5-6 часов происходит полное омертвение тканей, которое и называется гангреной. Теперь, даже если восстановить кровоток с помощью операции, омертвение тканей устранить уже не возможно.

Симптомы заболевания

Гангреной принято называть определенный вид некроза, имеющий следующие признаки:

1. Поражение органа целиком. Не бывает гангрены отдельного участка какого — либо органа. Если речь идет о некротическом поражении участка кишки, то когда говорят о «гангрене кишечника», имеется в виду, что поражена кишка целиком, и не существует четкого разделения на пораженную и непораженную ткань.
2. При гангрене ткани имеют своеобразный черный с серо-зеленым оттенком цвет, обусловленный распадом гемоглобина при его взаимодействии с воздухом.
3. При возникновении гангрены пораженный орган удаляется полностью.

Симптомы развивающегося некроза кишечника:

• резкая слабость;
• мучительные боли в животе;
• рвота, часто с примесью крови,
• наличие крови в кале;
• резкое повышение частоты сердечных сокращений;
• понижение артериального давления.

Симптомы некроза должны служить сигналом для немедленного начала оперативного лечения.

Диагностика

Общий анализ крови: причиной повышения СОЭ и лейкоцитоза с высокой долей вероятности может быть ишемия.

Диагностировать развивающуюся ишемию кишечника можно с помощью ангиографических исследований с введением в русло сосуда окрашивающего вещества. После его введения производятся процедуры МРТ или компьютерной томографии, на которых становится видна окклюзия сосудов. Скорость тока крови в артериях можно проследить с помощью аппарата Доплера.

Диагностическая лапароскопия. Исследование проводится специальным оптическим инструментом через разрезы брюшной стенки. Визуально оценивается состояние кишечных стенок. Метод применяется при выраженных симптомах декомпенсированной ишемии для предотвращения инфаркта кишечника и возникновения гангрены.

Лечение

Лечение некроза возможно только оперативным путем — способом полной резекции гангренозного кишечника.

Этапы оперативного вмешательства:

• после получения хирургического доступа проводится оценка жизнеспособности кишечника;
• оценка жизнеспособности и ревизия сосудов брыжейки;
• восстановление различными возможными способами кровотока в мезентериальной области;
• резекция кишечника;
• санация всей брюшной полости.

Медикаментозное лечение, сопутствующее операции:

• курс антибиотиков широкого спектра действия и антикоагулянтов – веществ, замедляющих свертывание крови. Их совместное действие позволяет уменьшить вероятность возникновения тромбов;
• мероприятия по дезинтоксикации и восстановлению водно-солевого баланса, такие как гипербарическая оксигенация;
• новокаиновые блокады для снятия рефлекторных спазмов;
• сердечно-сосудистые средства.

Оперативное вмешательство следует проводить в обратимой фазе процесса, тогда у него будут все шансы на благоприятный исход. При развитии гангренозного поражения кишечника прогноз очень часто неблагоприятный.

Оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

• Аритмия
• Атеросклероз
• Варикоз
• Варикоцеле
• Геморрой
• Гипертония
• Гипотония
• Диагностика
• Дистония
• Инсульт
• Инфаркт
• Ишемия
• Кровь
• Операции
• Сердце
• Сосуды
• Стенокардия
• Тахикардия
• Тромбоз и тромбофлебит

• Сердечный чай
• Гипертониум
• Браслет от давления
• Normalife
• Аллапинин
• Аспаркам
• Детралекс

Злокачественная артериальная гипертензия: что это такое, симптомы и лечение

Злокачественная гипертония представляет собой быстро развивающуюся тяжелую форму гипертензии. Для нее характерно высокое АД (от 180/20 мм рт. ст. и выше), отек диска зрительного нерва, изменения сосудистых стенок, что заканчивается кровоизлияниями, ишемия и сбои в функционировании разных органов.

Зачастую злокачественная гипертония развивается после первичной артериальной гипертензии, которая встречается намного чаще вторичной формы болезни. Как правило, причины ее возникновения – стеноз почечной артерии.

В основном это заболевание появляется у мужчин, возрастом до 40 лет. Иногда оно развивается у пожилых людей. Но после 60-70 частота заболеваемости уменьшается.

Злокачественная форма развивается достаточно редко. Поэтому ее диагностируют всего в 1% случаев.

Причины заболевания

Точные факторы развития злокачественной формы гипертонии до сих пор не определены. Но зачастую сильное увеличение показателей АД связано с нарушением работы почек и сердечно-сосудистой системы. Кроме того, исследования показали, что такая болезнь появляется из-за стеноза почечных артерий.

Еще факторы развития заболевания – это вредное влияние химических веществ, вырабатываемых пораженными почками. Когда кровеносные сосуды сужаются, то течение гипертонии становится более тяжелым. При этом подавляется выработка прочих веществ, с помощью которых расширяются артерии и вены.

Кроме поражения почек, прочими причинами возникновения злокачественной АГ являются:

1. микроангиопатии;
2. расстройство водно-электролитного баланса;
3. резкое увеличение содержания в крови веществ, которые сужают сосуды.

Симптомы

К ведущим проявлениям заболевания относят:

• ухудшение зрительной функции;
• бледная кожа с землистым оттенком;
• одышка;
• уменьшение веса;
• нарушение мозгового кровообращения;
• судороги.

Более того, симптомы злокачественной гипертонии заключаются в стабильном увеличении АД, развитии гипертонической энцефалопатии и возрастании пульсового давления.

Последствия

Злокачественная артериальная гипертензия является серьезной и тяжелой болезнью. При отсутствии лечения такого заболевания развивается почечная недостаточность и прочие не менее опасные осложнения.

Патология приводит к существенным изменениям в глазном дне, из-за чего отекает диск зрительного нерва, происходит кровопотеря и выделяется экссудат. Часто на фоне повреждения сетчатки и кровоизлияния зрение пропадает резко на одном либо сразу на двух глазах.

Последствия гипертонии и высокого АД при протекании злокачественной АГ заключаются в следующем:

1. гипертрофия левого желудка;
2. почечная недостаточность;
3. расслаивание аневризмы аорты;
4. поражение зрения;
5. разрывы сосудов;
6. анемия.

Стоит заметить, что в большинстве случаев, если не проводится лечение заболевания, гипертоники умирают. Самые частые причины летальных исходов – поражение почек и сердечный приступ.

Лечение

Основная задача терапии злокачественной АГ – снижение давления до необходимых показателей, предупреждение появления сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инсульт, ХСН, гипертрофия ЛЖ и прочее), улучшение качества жизни гипертоника и снижение уровня смертности.

Таких целей можно достичь благодаря комплексному подходу, состоящему из детоксикационных, медикаментозных, немедикаментозных и хирургических методов.

Ведущие принципы немедикаментозной терапии – это:

• ограничение потребления жиров животного происхождения;
• нормализация веса;
• отказ от табакокурения и алкоголя;
• прием кальция, магния и калия;
• умеренные физические нагрузки;
• ограниченное потребление соли.

По причине того, что злокачественная форма гипертонии отличается сложным протеканием, ее лечение должно быть комбинированным и состоять из лекарственных препаратов, влияющих на разные процессы патогенеза болезни.

Для лечения злокачественной АГ применяются следующие медикаментозные средства:

1. бета-адреноблокаторы;
2. психотропные и нейротропные лекарства, оказывающие антидепрессивное, транквилизирующее и седативное действие;
3. ганглиоблокаторы;
4. мочегонные средства;
5. стимуляторы а-адренорецепторов;
6. периферические вазодилататоры, имеющие разные принципы действия (антагонисты кальция – Форедон, Фенигидин, Верапа-мил, а-адреноблокаторы, блокатор конвертируемого фермента ренина);

Стоит заметить, что прежде чем проводить лекарственную терапию нужно учесть характер и величину возрастания давления, оценить функционирование почек, частоту сердечного ритма, сопутствующие болезни, конституцию пациента и состояние центральной гемодинамики.

Вначале давление можно снизить не больше, чем на 25% от исходных показателей. Далее, если состояние пациента нормальное и отсутствуют симптомы почечной недостаточности, коронарного и мозгового нарушения – АД уменьшается до необходимого уровня.

У больных, имеющих злокачественную гипертензию, в жизненно важных органах (почки, мозг) нарушены механизмы ауторегуляции. Следовательно, неграмотное снижение давления у таких пациентов приведет к развитию опасных осложнений.

Методы снижения АД, где применяется одно- или двухкомпонентная схема лечения при злокачественной гипертонии неэффективны. По этим причинам используются комбинации из 3 либо 4 средств первого ряда. К примеру, АПФ + антагонист кальция + мочегонные препараты или диуретик + АПФ + бета-адреноблокатор.

Действенными тройными комбинациями при злокачественной АГ являются:

• Мочегонные препараты + антагонисты кальция + бета-блокаторы. Такое сочетание очень сильное.
• Антагонисты А Т1-рецепторов + диуретики + блокаторы кальциевых каналов. Это сочетание позволяет снизить АД до нормы у гипертоников, имеющих ИСГ или сахарный диабет.
• Ингибиторы АПФ + антагонисты кальция + мочегонные препараты.
• Бета-блокаторы + ингибиторы АПФ + антагонисты кальция. Хорошая комбинация для лечения гипертонии сочетающейся с ИБС.
• Агонисты имидазолиновых рецепторов + антагонисты альфа-адренорецепторов + ингибиторы АПФ. Благоприятное сочетание для терапии злокачественной гипертонии, которая сопровождается диабетом либо метаболическим синдромом при непереносимости альфа-блокаторов и наличии противопоказаний.

При выборе способа лечения гипертонии с поражением органов-мишеней необходимо учитывать, что следует проводить коррекцию почечной, цереброваскулярной и коронарной недостаточности. Не менее важно оценить взаимодействие антигипертензивных средств с препаратами из других групп.

Так, кардиопротективное, натрийуретическое и вазодилатирующее действие ингибиторов АПФ при совместном приеме с Аспирином и Индометацином у гипертоников с ОИ и ХСН существенно снижается. Кроме того, эффект ухудшается, если сочетать ингибиторы АПФ с НПВ, в том числе с селективными ингибиторами циклооксигеназы-2.

Если основное лечение оказалось недостаточно эффективным, тогда в терапию включают дополнительные группы препаратов, такие как а-адреноблокатор/Доксазосин (принимают утром по 2-4 мг) и Эпросартан (Солвей Фарма – 600 мг сутра), который быстрее ингибиторов АПФ снижает показатели верхнего давления.

Кроме того, могут быть назначены антагонисты 12-имидазолиновые рецепторов. К таким средствам относится Моксонидин, его часто назначают при сахарном диабете.

Простагландин Е2 (Динопростон) вводится внутривенно, используется в составе комбинированной терапии. Вначале делается 2-4 инъекции, затем убирается резистентность к прочим препаратам.

Также врач может прописать Нитропруссид натрия, который вводится капельно. Однако при нарушении мозгового кровообращения этот препарат противопоказан.

Еще могут проводиться экстракорпоральные способы очистки крови: при почечной недостаточности – гемофильтрация либо гемодиализ, в остальных случаях – плазмоферез либо гемосорбация.

При отеках, резистинах к мочегонным средствам, проводится изолированная ультрафильтрация плазмы крови. При отсутствии улучшений и наличии уремии необходима трансплантация почек.

При эссенциальной гипертнезии, коарктации аорты, односторонней сморщенной почке, альдостеронизме (первичном), феохромоцитоме – осуществляется оперативное вмешательство.

Кроме того, использование Моксонидина при гипертонии, сочетающейся с диабетом 2 типа и инсулиновой резистентностью, существенно улучшает прогноз и уменьшает вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений.

К тому же при проведении лечения злокачественной АГ нужно помнить, что может возникнуть необходимость удаления избытка натрия при интенсивном введении диуретиков.

Кроме того, в процессе терапии нужно отдавать предпочтение средствам пролонгированного действия или ретардным видам. Таким образом, можно избежать увеличения давления сутра и появления кардиоваскулярных осложнений.

Также нужно помнить, что эффект ингибиторов АПФ ощущается лишь через 14 дней, а БАБ через 4-6 недель с начала проведения терапии.

При злокачественной гипертонии 1 раз в месяц в поликлинике проводится диспансерное наблюдение, включающее такие мероприятия:

• биохимический (концентрация мочевины) и общий анализ крови;
• измерение давления;
• обследование глазного дна
• изучение неврологического статуса;
• анализ мочи.

Об опасности артериальной гипертензии расскажет врач в видео в этой статье.

на

Что такое ишемический инсульт и как его лечат

Специалисты не причисляют ишемический инсульт (инфаркт мозга) к заболеваниям. Эту патологию признают клиническим синдромом, развившимся вследствие негативных изменений в сосудах. Ишемические патологии головного мозга сочетаются с различными системными и сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Ишемический инсульт провоцируется негативными изменениями в кровоснабжении мозга и сопровождается признаками неврологических нарушений. Симптомы инсульта могут проявляться свыше 24 часов и способны спровоцировать летальный исход.

Ишемический инсульт: проявление и прогнозы

Ишемический инсульт – тяжелая патология, нарушающая снабжение мозга кровью, а значит – кислородом. Обычно происходит это из-за блокировки прохода питающей мозг артерии эмболом (тромбом), иногда – спазмом.

Нехватка жизненно необходимых веществ и кислорода ведет к гибели церебральных (мозговых) клеток. Если кровоток не восстановился самостоятельно, процесс «запускается» уже после пятиминутного «голодания» мозга. На тяжесть состояния пациента влияют:

• Величина блокированной артерии;
• Локализация «голодающих» тканей мозга.

Эффективность терапии зависит от того, как скоро пациенту окажут квалифицированную медицинскую помощь. Сильных болей в числе симптомов инфаркта мозга нет, поэтому больные зачастую не принимают в расчет другие признаки синдрома, пережидая неприятные ощущения. А в это время мозговые ткани отмирают.

Иногда мозговая ишемия длится недолго. Кровоток приходит в норму, инсульт не получает развития. Так выглядит транзиторная ишемическая атака (микроинсульт). Ее признаки исчезают порой еще до прибытия неотложки. Однако госпитализация в этих обстоятельствах необходима, чтобы предотвратить «полноценный» ишемический инсульт.

Прогноз напрямую зависит от площади пораженной зоны. Иногда пережившие ишемический инсульт приходят в норму – если незначительный очаг не затронул жизненно важных участков мозга. На месте «затухших» очагов образуются кисты, которые могут «дремать» в течение всей жизни пациента.

У части пациентов нарушения, спровоцированные инфарктом мозга, со временем не исчезают и проявляются дефектами речи, параличами, другими негативными проявлениями неврологической направленности. Осложненный ишемический инсульт может вызвать смерть пациента.

Систематика ишемических инсультов

Ишемию мозга классифицируют:

По источнику появления

• Тромбоэмболический (эмбол перекрывает проход артерии);
• Гемодинамический (патологию провоцирует продолжительный спазм сосуда);
• Лакунарный (неврологическая симптоматика проявляется из-за повреждений периферийных артериальных сосудов).

По степени нарушений

• Транзиторная ишемическая атака (страдает небольшой участок мозга, признаки патологии пропадают через сутки);
• Малый (функции мозга восстанавливаются три недели);
• Прогрессирующий (симптомы проявляются по нарастающей, характерны остаточные явления неврологической направленности);
• Завершенный (признаки не проходят длительное время, после терапии ярко выражены неврологические последствия).

По зоне поражения

• Правосторонний (страдают функции движения, показатели психоэмоционального здоровья практически не изменены);
• Левосторонний (под ударом психоэмоциональное состояние и речевые функции, двигательные рефлексы после восстановления нормализуются почти полностью);
• Мозжечковый (затрагивает центр регулирования движениями);
• Обширный (развивается при полном перекрытии кровотока на значительной площади мозга, провоцирует отек, часто ведет к необратимому параличу).

Причины появления синдрома

Ишемический инсульт не рассматривается как самостоятельное заболевание, поэтому об обусловливающих его причинах обычно не говорят. Но факторы риска, влияющие на возможность развития синдрома, выделены в несколько групп.

Модифицируемые

• Атеросклероз;
• Гипертензия;
• Диабет;
• Шейный остеохондроз;
• Бессимптомно протекающее поражение сонных артерий;
• Инфаркт миокарда.

Немодифицируемые

• Возраст;

Обусловленные образом жизни

• Стрессы;
• Долговременные эмоциональные нагрузки;
• Гиподинамия;
• Ожирение;
• Дурные привычки;
• Применение некоторых оральных контрацептивов.

Симптомы ишемического инсульта

Признаки ишемии мозга связаны с локализацией повреждений. Они схожи с симптомами транзиторных ишемических атак, но проявляются на большем числе функций, на большей площади и характеризуются устойчивостью. Могут проявляться на фоне комы или более легких неврологических угнетений. Симптомы ишемического инсульта разделяют на общемозговые и очаговые (местные).

Общемозговые симптомы:

• Обморок, в редких случаях – возбуждение;
• Потеря ориентации;
• Мигрень;
• Рвота, тошнота;
• Высокая температура, значительное потоотделение.

Начинается ишемия мозга остро, чаще утром. После проявления общих симптомов наблюдаются местные признаки. Проанализировав их, невролог точно назовет артерию с пострадавшей ветвью. По очаговым признакам определяют тяжесть и величину поражения. Отмечают следующие негативные изменения:

При ишемии левого полушария мозга страдают чувствительность и тонус мышц, парализует правую сторону туловища. Возможны полная блокировка речевых функций или неверное произношение некоторых букв, слогов, слов. Инсульт в височной доле вызывает у пациентов депрессии. Они замыкаются в себе, не способны логически мыслить, что порой затрудняет диагностику.

Диагностика инфаркта мозга

Быстрая верная диагностика синдрома способствует оказанию незамедлительной направленной помощи в острейшем, самом опасном периоде. Это хороший старт для начала эффективного лечения и предупреждения серьезных осложнений, в том числе и смертельного исхода. Диагностика ишемии мозга включает:

Начинается диагностика обычно с компьютерной томографии, она определяет вид инсульта – ишемический или геморрагический. После определения синдрома незамедлительно начинают лечение, чтобы не терять драгоценное время. Прочие диагностические мероприятия проводят одновременно с лечением.

Иногда возникает необходимость в дифференциации ишемического инсульта головного мозга и патологий мозга, возникших вследствие инфекции.

Терапия ишемии мозга

Терапия ишемического инсульта в обычно длится долго и включает:

• Немедикаментозные подходы;
• Медикаментозные методы.

Главная цель при инсульте – «запуск» нормального кровотока. В первые шесть часов после обнаружения симптомов ишемического инсульта показана тромболитическая терапия (тромболизис). Лечение ишемического инсульта головного мозга осуществляется в специально оборудованных блоках. Условия лечения прописывает квалифицированный специалист, поскольку этот вид терапии способен спровоцировать тяжелые осложнения.

Дальнейшее лечение включает:

Базисная терапия

При всех видах инсультов осуществляют базисную терапию. Ей нужно следовать обязательно, поскольку именно базисное лечение способствует благоприятному исходу патологии. К базисной терапии относят:

• Насыщение организма кислородом (оксигенация);
• Мониторинг кровяного давления;
• Нормализация уровня глюкозы в крови;
• Поддержание водно-электролитного равновесия;
• Контролирование температуры тела;
• Предупреждение отека мозга и судорог;
• Питание через зонд (энтеральное) и, если необходимо, через вену (парентеральное);
• Лечение сопутствующих патологий.

Хирургическое лечение

Оперативная терапия подразумевает хирургическую декомпрессию (понижение внутричерепного давления и увеличение разницы между средним артериальным и внутричерепным давлением на фоне сохраненного мозгового кровотока).

Иногда показано удаление атеросклеротических бляшек из сонных артерий (каротидная эндартерэктомия). После операции на артерии ставят «заплаты» из искусственного материала или из вен пациента. При значительных поражениях сонных артерий хирургическое удаление бляшек уменьшит рецидив ишемического инсульта. Но операция не совсем безопасна.

Вместо удаления бляшек в ряде случаев практикуют расширение прохода в артериях при помощи ангиопластики или стентирования. Но и эти хирургические операции подвергают пациента не меньшему риску.

Питание после инфаркта мозга

Медикаментозное лечение и заботливый уход за больным, перенесшим ишемический инсульт, должны дополняться диетическим питанием. Питание при ишемическом инсульте призвано защитить пациента от осложнений синдрома и его рецидивов. Принимать пищу необходимо небольшими порциями от четырех до шести раз в день, она должна содержать:

• Мало калорий;
• Много жиров растительного происхождения, белков, клетчатки и «медленных» углеводов.

Не подвергавшиеся термической обработке овощи стимулируют биохимические реакции в органах, поэтому их тоже необходимо включать в рацион. Желательно ежедневно употреблять клюкву, бруснику или чернику, поскольку они хорошо выводят свободные радикалы из организма. Полезны фрукты, имеющие в составе калий (абрикосы, бананы, апельсины, лимоны).

Не включать в меню:

• Копченые изделия;
• Жареные и жирные блюда, выпечку;
• Чрезмерное количество соли.

Пациенту следует выпивать не менее двух литров жидкости ежедневно и оговаривать все изменения в питании с лечащим врачом.

Реабилитация после ишемического инсульта

Восстановительные мероприятия для пациентов, пострадавших от ишемического инсульта, состоят из нескольких этапов:

• Отделение неврологии;
• Нейрореабилитация;
• Лечение в санаториях и на курортах неврологической направленности;
• Амбулаторное наблюдение.

Реабилитационные мероприятия призваны:

• Восстановить пострадавшие функции организма;
• Адаптировать пациента к нормальной жизни;
• Предупредить последствия.

Особенности развития синдрома требуют последовательного использования нескольких режимов:

• Строго постельного. Перемещения пациента производятся медперсоналом. Восстановительные мероприятия минимальны – легкие повороты, упражнения на дыхание.
• Умеренно постельного. Самостоятельные повороты в состоянии лежа, перевод пациента в сидячее состояние.
• Палатного. При поддержке медперсонала или с помощью подручных средств (костыли, ходунки, трость) больной двигается по палате, сам ест, умывается, переодевается.
• Свободного.

Программа реабилитации для каждого пациента подбирается индивидуально, с учетом особенностей протекания синдрома, яркости симптомов, сочетанных патологий и возраста. Восстановление рекомендуется продолжать в санатории неврологической направленности, где пациенту показаны:

Восстановлению речи поспособствуют логопеды и неврологи. В период восстановления можно применять «бабушкины» средства. После еды рекомендуется употреблять столовую ложку меда, разведенного таким же количеством сока лука. Утром пьют настойку из шишек сосны, днем – отвары из пиона, мяты и шалфея. Неплохо зарекомендовали себя ванны с хвоей и отваром шиповника. Пораженные конечности обрабатывают мазями из растительного и сливочного масла с можжевельником и лавровым листом.

Профилактика ишемии мозга

Профилактические мероприятия подразумевают предотвращение развития инсульта, дальнейших осложнений и рецидивов. Нужно:

• Вовремя лечить хронические патологии;
• Проводить медосмотры при сердечных болях;
• Следить за артериальным давлением;
• Рационально питаться;
• Отказаться от вредных привычек.

Последствия инфаркта мозга

Легкий ишемический инсульт может пройти, не оставив никаких осложнений. Но случается такое крайне редко. В основном пациентов, перенесших ишемический инсульт, долгое время, а порой всю жизнь сопровождают негативные изменения:

Пациенты, утратившие из-за ишемического инсульта подвижность, обретают дополнительные риски:

• Отек мозга;
• Пневмония;
• Пролежни;
• Сепсис;
• Недостаточность сердца;
• Тромбоэмболия легочной артерии.

Прогноз для жизни при ишемическом инсульте относительно неплохой. Чреваты осложнениями первая неделя течения синдрома (высока смертность от сердечно-сосудистых патологий и отека мозга), а также третья и четвертая (смертью грозят пневмония, легочная тромбоэмболия и недостаточность сердца).

Получается, что в первые 28 дней после ишемического инсульта погибает почти четверть больных. Остальные имеют возможность восстановиться.

Факторы, определяющие исход и значение местного малокровия

Исход и значение ишемии различны и зависят от степени выраженности ишемии и ее продолжительности. Кроме того, они зависят от следующих факторов:

-степени развития коллатералей . В тканях с хорошо развитой коллатеральной сетью артериальных сосудов кровоток при закупорке одной артерии сильно не снижается, например, при окклюзии лучевой артерии ишемия в руке не наблюдается, потому что коллатеральное кровообращение по локтевой артерии будет компенсировать нарушение кровообращения. В тканях, не имеющих никаких коллатералей, закупорка конечных ветвей артерий, кровоснабжающих ткани, ведет к полному прекращению кровотока и инфаркту, например, при закупорке центральной артерии сетчатки или средней мозговой артерии. Если выраженность коллатерального кровообращения средняя, результат артериальной окклюзии зависит от других факторов, описанных ниже

-состояния коллатеральных артерий. Сужение артерий коллатерального кровообращении уменьшает его эффективность; например, при закупорке внутренней сонной артерии в молодом возрасте обычно возникает компенсация кровотока путем увеличения его в коллатеральных сосудах Виллизиевого круга. Однако, в пожилом возрасте, при атеросклеротическом сужении этих коллатеральных артерий, ишемия мозга часто возникает при окклюзии одной из внутренних сонных артерий.

Ишемические изменения в тканях, в которых обычно наблюдается достаточное коллатеральное кровообращение (например, в кишечнике и конечностях), чаще развиваются у пожилых пациентов как прямой результат широко распространенного атеросклероза в пожилом возрасте.

-эффективности функционирования сердечно-сосудистой системы . Для развития коллатерального кровотока необходима эффективная работа сердца и высокое АД, для того, чтобы кровь пошла по относительно узким коллатеральным артериям.

-скорости возникновения преграды. Внезапная артериальная закупорка вызывает более тяжелые ишемические изменения, чем постепенная окклюзия, потому что имеется меньше времени для развития коллатеральных сосудов. Например, внезапная закупорка первоначально нормальной коронарной артерии ведет к инфаркту миокарда. Постепенная окклюзия той же самой артерии вызывает меньшее ишемическое повреждение миокарда (дистрофические изменения и атрофию кардиомиоцитов, кардиосклероз), потому что коллатеральные сосуды имеют больше времени для развития.

-восприимчивости ткани к ишемии. Ткани отличаются по их способности противостоять ишемии. Мозг наиболее высоко восприимчив и инфаркт возникает в течение нескольких минут после артериальной окклюзии. Напротив, скелетная мускулатура, кости и некоторые другие ткани могут противостоять ишемии несколько часов, прежде чем в них возникнут нарушения. Это определяется особенностями метаболизма - преобладанием гликолиза или окислительного фосфорилирования в тканях. Ургентная хирургическая операция при окклюзии плечевой или бедренной артерии может предотвратить обширный некроз конечности.

-метаболического уровня ткани. Охлаждение (гипотермия) замедляет скорость возникновения ишемического повреждения из-за общего уменьшения метаболических потребностей тканей. Это явление используется при некоторых хирургических операциях и при транспортировки органов для трансплантации.

Инфаркт (от лат. infarcire - начинять, набивать) - это мертвый участок органа или ткани, выключенный из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемии). Инфаркт - разновидность сосудистого (ишемического) коагуляционного либо колликвационного некроза. Это самый частый вид некроза.

Некрозу подвергаются как паренхиматозные клетки, так и интерстициальная ткань. Наиболее часто инфаркт возникает при тромбозе или эмболии, спазме, сдавлении артериальных сосудов. Очень редко причиной инфаркта может быть нарушение венозного оттока.

Причины развития инфаркта:

- острая ишемия, обусловленная длительным спазмом, тромбозом или эмболией, сдавлением артерии;

Функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. Огромное значение для возникновения инфаркта имеет недостаточность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения их просветов (атеросклероз, облитерирующий эндартериит), от степени нарушения кровообращения (например, венозного застоя) и от уровня выключения артерии тромбом или эмболом.

Поэтому инфаркты возникают обычно при тех заболеваниях, для которых характерны тяжелые изменения стенок артерий и общие расстройства кровообращения. Это:

- ревматические болезни;

- пороки сердца;

- атеросклероз;

- гипертоническая болезнь;

- бактериальный (инфекционный) эндокардит.

С недостаточностью анастомозов и коллатералей связано развитие венозных инфарктов при тромбозе вен в условиях застойного полнокровия. Для возникновения инфаркта большое значение имеет также состояние тканевого обмена, т.е. метаболический фон, на котором развивается ишемический инфаркт. Обмен веществ в органах и тканях, в которых возникает инфаркт, как правило, нарушен в связи с гипоксией, обусловленной общими расстройствами кровообращения. Лишь закупорка крупных магистральных артерий может привести к омертвению без предшествующих расстройств кровообращения и метаболических нарушений в ткани.

Патоморфология инфарктов

Ишемия – патологическое состояние, которое возникает при резком ослаблении кровообращения в определённом участке органа, или же во всём органе. Патология развивается из-за уменьшения притока крови. Дефицит кровообращения становится причиной нарушения метаболизма, а также приводит к нарушению функционирования определённых органов. Стоит отметить, что все ткани и органы в человеческом теле имеют различную чувствительность к недостатку кровоснабжения. Менее восприимчивы - хрящевые и костные структуры. Более уязвимы – головной мозг, сердце.

Этиология

Причины ишемии следующие:

• заболевания крови;
• сильные стрессы;
• травмы различной степени тяжести;
• большая кровопотеря;
• механическое сдавливание сосуда опухолью доброкачественного или злокачественного характера;
• спазм кровеносных сосудов;
• (закупорка сосуда эмболом);
• отравление биологическими и химическими ядами.

Также причиной прогрессирования ишемии сердца, нижних конечностей, кишечника может стать утолщение стенок кровеносных сосудов, повышение давления на артерию.

Классификация

Острая форма

Для этого процесса характерно внезапное нарушение питания тканей и органов, которое возникает из-за замедления или же прекращения кровотока. Острая ишемия миокарда, нижних конечностей, мозга подразделяется на 3 степени:

1 – абсолютная. Это наиболее тяжёлая форма недуга, которая приводит к нарушению нормального функционирования органов и тканей. Если ишемия наблюдается на протяжении длительного времени, то изменения в поражённых органах могут стать необратимыми.

2 – субкомпенсированная. Скорость кровотока является критической, поэтому нет возможности в полной мере сохранить функциональность поражённых органов.

3 – компенсированная. Эта степень патологии является наиболее лёгкой.

Хроническая форма

В этом случае кровообращение нарушается постепенно. Стоит отметить, что термин «хроническая ишемия» объединяет в себе большое количество патологий, каждая из которых имеет свою клиническую картину. Самой распространённой патологией из них является церебральная ишемия головного мозга. Основными причинами её прогрессирования являются: атеросклероз, гипертоническая болезнь, а также болезни сердца.

Формы

Механизм развития нарушения кровообращения имеет несколько форм, в зависимости от которых и осуществляется классификация данной патологии. Болезнь бывает 4 форм:

• обтурационная. Эта форма патологии начинает прогрессировать из-за формирования тромбов, эмбол и атеросклеротических бляшек в артерии. Данные элементы препятствуют нормальному оттоку крови;
• ангиопатическая. Основная причина – спазм кровеносного сосуда;
• компрессионная. Прогрессирует из-за механического сдавливания кровеносных сосудов;
• перераспределительная. Причина прогрессирования ишемии – межорганное перераспределение кровотока.

Симптоматика

Симптомы ишемии напрямую зависят от того, в каком органе наблюдается прогрессирование патологического процесса.

При развитии хронической ишемии головного мозга у пациента нарушается память, возникает чувство нехватки воздуха и в значительной мере нарушается координация движений. Также снижается способность концентрировать внимание на определённых действиях.

Признаки ишемии головного мозга возникают резко и по своему характеру схожи с симптомами прединсультного состояния. Транзиторная ишемия головного мозга характеризуется следующими симптомами:

• шум в ушах;
• слабость верхних и нижних конечностей;
• расстройства речевого аппарата – один из основных симптомов транзиторной ишемии головного мозга. Речь больного становится не связной, слова нечёткими, прочее;
• нарушение зрительной функции;
• головная боль;
• головокружение;
• онемение лица. Этот признак транзиторной ишемии является очень важным для последующей диагностики.

Транзиторная ишемия головного мозга очень опасна, так как может привести к необратимым изменениям в органе. Поэтому необходимо как можно скорее госпитализировать пациента, чтобы врачи оказали ему квалифицированную помощь. Транзиторная ишемия лечится только в стационарных условиях, чтобы врачи могли постоянно мониторить общее состояние пациента и не допустить прогрессирования осложнений.

Стоит отметить, что транзиторная ишемическая болезнь мозга довольно непредсказуемое состояние. Проявившая неврологическая симптоматика может полностью исчезнуть ещё до того, как пациента доставят в больницу.

Нарушение кровообращения в кишечнике

Ишемия кишечника проявляет себя появлением сильного болевого синдрома, локализующегося в районе пупка, а также в верхней правой части живота. Перистальтика кишечника усиливается, и у пациента возникают частые позывы к дефекации. При первых стадиях прогрессирования ишемии кишечника наблюдаются такие симптомы:

• расстройство стула;
• тошнота и рвотные позывы;
• в выделяемых экскрементах появляются прожилки крови.

Температура тела при первой стадии ишемии кишечника находится в пределах нормы. По мере развития недуга наблюдается:

• гиповолемия;
• метаболический ацидоз;
• гиперамилаземия.

Недостаточность кровообращения в конечностях

Ишемия нижних конечностей диагностируется очень часто. Как правило, симптоматика патологии выражена ярко. Из-за нарушения кровообращения в нижних конечностях, возникают такие симптомы:

• болевой синдром в мышечных структурах нижних конечностей. Имеет тенденцию к усилению в ночное время;
• из-за неполноценного снабжения кровью и питательными веществами, на кожном покрове ног формируются трофические язвы. Основная локализация – стопы и пальцы ног;
• перемежающаяся хромота. Человек с ишемической болезнью нижних конечностей не может полноценно передвигаться. Из-за нарушения кровообращения и выраженного болевого синдрома в икроножных мышцах, он вынужден периодически останавливаться и отдыхать.

Если не обратить внимания на указанные симптомы, то возможно прогрессирование критической ишемии нижних конечностей. Болевой синдром наблюдается постоянно и его интенсивность в состояние покоя не снижается. Наряду с трофическими язвами, на коже нижних конечностей развивается и некроз. Если не провести лечение ишемии, то человек может потерять часть конечности.

Нарушение кровообращения в сердечной мышце

Основной симптом ишемической болезни сердца – появление . Больной отмечает, что у него появились сильные боли за грудиной, а также чувство недостатка кислорода. Стоит отметить, что болевой синдром проявляется обычно при физической перенагрузке, сильном психоэмоциональном потрясении.

Ишемия миокарда может протекать и без выраженных болевых ощущений. Выявить прогрессирование патологии можно при проведении обследования сердца. Косвенные признаки недуга:

• одышка. При ишемии миокарда одышка обычно наблюдается при физической нагрузке. Больному становится значительно легче, когда он садится;
• слабость и болевые ощущения в левой руке;
• снижение АД;
• синюшность кожных покровов;
• учащение экстрасистолы;
• изжога.

Ишемия миокарда – крайне опасное состояние, которое может привести к летальному исходу, в случае развития инфаркта в поражённом участке.

Диагностика

Стандартный план диагностики ишемической болезни сердца, мозга и прочих органов включает в себя следующие методики:

• ЭКГ – одна из наиболее информативных методик диагностики ишемии сердца;
• коронарная ангиография – позволяет оценить состояние коронарных сосудов сердца;
• стрессовое тестирование;
• ультразвуковая кардиография.

Лечение

Лечение ишемической болезни сердца или других органов проводится только после проведения тщательной диагностики, выявления истинной причины патологии, а также оценки тяжести протекания недуга. Лечение ишемии проводится с помощью физиотерапевтических, медикаментозных и хирургических методик. В случае выбора медикаментозного лечения, пациенту в/в вливают простагландины, тромболитики, а также препараты для улучшения кровотока.

Полностью устранить причину перекрытия сосуда и нормализовать его проходимость можно при помощи стентирования передней стенки сосуда. Также часто врачи прибегают к коронарной ангиопластике.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Лёгочная недостаточность – состояние, характеризующееся неспособностью лёгочной системы поддерживать нормальный газовый состав крови, или же он стабилизируется за счёт сильного перенапряжения компенсаторных механизмов аппарата внешнего дыхания. Основа данного патологического процесса – нарушение газообмена в лёгочной системе. Из-за этого в тело человека не поступает требуемый объем кислорода, а уровень углекислого газа постоянно возрастает. Все это становится причиной кислородного голодания органов.

Ишемия - нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови к органу.

Этиология:

1. закупорка (эмболия, тромбоз, склероз) артерии,

2. обтурация,

3. ангиоспазм.

Соответственно, по этиологии ишемия бывает:

1. Компрессионная 2. Обтурационная 3. Ангиоспастическая

1. компрессионная – сдавление артерии лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом и др.

2. обтурационная – тромбоз, эмболия (атеросклероз, облитерирующий эндартериит, узелковый периартериит)

3. ангиоспастическая – эмоции (страх, гнев), физико-химические факторы (холод, травма, механическое раздражение, химические вещества, токсины бактерий).

Отличия физиологического спазма от патологического - стойкость и длительность последнего.

Микроскопические изменения при ишемии:

1. сужение артериол,

2. снижение числа функционирующих сосудов (спадение многих сосудов),

3. замедление кровотока с более выраженным замедлением объемной скорости, чем линейной,

4. снижение АД,

5. гипоксия тканей,

6. несколько увеличивается артериовенозная разница по O 2

7. снижение интенсивности метаболизма

8. накопление недоокисленных продуктов обмена => ацидоз.

Макроскопические изменения при ишемии:

1. побледнение тканей (малый кровоток),

2. уменьшение объема органа, снижение тургора тканей,

3. снижение температуры органа,

4. болезненные ощущения (парестезии - покалывание, чувство беганья мурашек; боль вплоть до болевого шока).

Стадии ишемии:

стадия снижения интенсивности метаболизма;

стадия дистрофических изменений: снижение синтеза ферментов, НК, структурных белков => изменения органелл (набухание митохондрий, нарушение структуры крипт, затем их уменьшение и разрушение, гибель ядра), гибель клетки => некроз (инфаркт);

стадия склерозирования: синтез соединительной ткани => рубцевание (синтез коллагена, кислых и нейтральных гликозаминогликанов) =>склерозирование.

Ангиоспастическая (нейроспастическая) ишемия: механизм: спазм почечной артерии в одной почке приводит к рефлекторному спазму в другой, спазм других артерий (м.б. условнорефлекторный характер спазма), причины: страх, стресс, преобладание тонуса симпатической НС, м.б. прямое раздражение сосудодвигательного центра токсинами, опухолями, кровоизлияниями в мозг, при повышении внутричерепного давления, вос­палении в области промежуточного мозга.

Типы строения коллатералей между артериями в различных органах:

Функционально абсолютно достаточные – мышцы, брыжейка, головной мозг. Исход благоприятный, полное восстановление

Функционально относительно недостаточные – легкие, кожа, надпочечники, мочевой пузырь. Исход – геморрагический красный инфаркт

Функционально абсолютно недостаточные – сердце, селезенка, миокард, церебральные сосуды, почки. Исход неблагоприятный, белый инфаркт, некроз

Механизмы включения коллатерального кровотока:

Разновидность артерий в диаметре, накопление продуктов неполного расщепления, диффузное расширение анастомозов, увеличение давления, рН, накопление метаболитов

Исход при ишемии:

1. Дистрофия

2. Атрофия

Факторы, определяющие исход при ишемии:

Диаметр поврежденной артерии;

Длительность спазма, сдавления, тромбоза, эмболии;

Скорость развития ишемии и степень облитерации артерии (если резко перевязать сосуд, то будет рефлекторный спазм других артерий);

Чувствительность ткани к гипоксии (самые чувствительные нейроны, затем миокард);

Исходное состояние органа (гиперфункция ухудшает последствия при ишемии);

Характер развития коллатерального кровообращения.