А.И. Хавкин, В.Ф. Приворотский

Московский НИИ педиатрии и детской хирургии, МАПО, Санкт-Петербург

Под гастроэзофагальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) понимается развитие широкого спектра поражений пищевода, а также экстрапищеводных проявлений, причиной которых является патологический заброс содержимого желудка в пищевод. Она развивается вне зависимости от того, возникают ли морфологические изменения в пищеводе или нет. Гастроэзофагальная рефлюксная болезнь - наиболее часто встречающаяся гастроэнтерологическая патология. Частота ее в популяции составляет 2–4 %. При эндоскопическом исследовании верхних отделов ЖКТ это заболевание обнаруживают в 6–12 % случаев.

С точки зрения общей патологии, рефлюкс как таковой представляет собой перемещение жидкого содержимого в любых сообщающихся полых органах в обратном, антифизиологическом направлении. Это может произойти как в результате функциональной недостаточности клапанов и/или сфинктеров полых органов, так и в связи с изменением градиента давления в них. Гастроэзофагальный рефлюкс (ГЭР) означает непроизвольное затекание или заброс желудочного либо желудочно-кишечного содержимого в пищевод. В основном это нормальное явление, наблюдаемое у человека, и при этом не развиваются патологические изменения в окружающих органах.

Физиологический гастроэзофагальный рефлюкс обычно отмечается после приема пищи, характеризуется отсутствием клинических симптомов, незначительной продолжительностью эпизодов гастроэзофагального рефлюкса, редкими эпизодами рефлюксов во время сна. Помимо физиологического гастроэзофагального рефлюкса при длительной экспозиции кислого желудочного содержимого в пищеводе может возникать патологический гастроэзофагальный рефлюкс, который наблюдается при гастроэзофагальной рефлюксной болезни. При этом нарушается физиологическое перемещение химуса, которое сопровождается поступлением в пищевод и далее, в ротоглотку, содержимого, способного вызвать повреждение слизистых оболочек. Для патологического гастроэзофагального рефлюкса характерны частые и продолжительные эпизоды рефлюксов, наблюдаемые днем и ночью и обусловливающие возникновение симптомов, свидетельствующих о поражении слизистой оболочки пищевода и других органов. Кроме того, в пищевод попадает несвойственная для него микробная флора, которая может также вызвать воспаление слизистых оболочек.

Патология желудочно-кишечного тракта при бронхиальной астме (БА) встречается весьма часто. При этом патологический гастроэзофагальный рефлюкс, рассматривается в качестве триггера приступов астмы, преимущественно в ночной период. Приступ удушья, связанный с аспирацией желудочного содержимого, впервые описал Osler в 1892 г. Дальнейшие исследования положили начало детальному изучению проблемы, при этом был введен термин «рефлюкс-индуцированная астма». Было выявлено снижение проходимости дыхательных путей на фоне изжоги (одного из проявлений гастроэзофагального рефлюкса), что позже было подтверждено экспериментально. Необходимо подчеркнуть, что ранее проблема взаимосвязи между гастроэзофагальным рефлюксом и респираторными расстройствами рассматривалась лишь в связи с легочной аспирацией. В последнее время доказана ведущая роль гастроэзофагального рефлюкса в развитии кардиореспираторных симптомов, которые включают в себя: рефлекторный бронхоспазм, рефлекторный ларингоспазм, рефлекторное центральное апноэ и рефлекторную брадикардию.

ГЭР впервые описан Quinke в 1879 году. И, несмотря на такой длительный срок изучения данного патологического состояния, проблема остается до конца не разрешенной и достаточно актуальной. Прежде всего это обусловлено широким спектром осложнений, которые вызывает гастроэзофагальный рефлюкс. Среди них: рефлюкс-эзофагит, язвы и стриктуры пищевода, бронхиальная астма, хроническая пневмония, фиброз легких и многие другие.

Основными причинами патологического гастроэзофагального рефлюкса, решающего фактора в развитии гастроэзофагальной рефлюксной болезни, считают несостоятельность желудочно-пищеводного перехода (недостаточность нижнего пищеводного сфинктера, учащение эпизодов транзиторного расслабления нижнего пищеводного сфинктера), недостаточную способность пищевода к самоочищению и нейтрализации соляной кислоты, патологию желудка, приводящую к учащению эпизодов физиологического гастроэзофагального рефлюкса.

Выделяют ряд структур, обеспечивающих антирефлюксный механизм: диафрагмально-пищеводную связку, слизистую «розетку» (складка Губарева), ножки диафрагмы, острый угол впадения пищевода в желудок (угол Гиса), протяженность абдоминальной части пищевода. Однако доказано, что в механизме закрытия кардии основная роль принадлежит НПС, недостаточность которого может быть абсолютной или относительной. НПС, или кардиальное мышечное утолщение, строго говоря, не является анатомически автономным сфинктером. В то же время НПС представляет собой мышечное утолщение, образованное мышцами пищевода, имеет особую иннервацию, кровоснабжение, специфическую автономную моторную деятельность, что позволяет трактовать НПС как обособленное морфофункциональное образование. Наибольшую выраженность НПС приобретает к 1–3 году жизни. Кроме того, к антирефлюксным механизмам защиты пищевода от агрессивного желудочного содержимого можно отнести ощелачивающее действие слюны и «клиренс пищевода», т.е. способность к самоочищению посредством пропульсивных сокращений. В основе данного явления лежит первичная (автономная) и вторичная перистальтика, обусловленная глотательными движениями. Немаловажную роль среди антирефлюксных механизмов играет так называемая «тканевая резистентность» слизистой оболочки. Выделяют несколько составляющих тканевой резистентности пищевода: предэпителиальная (слой слизи, неперемешиваемый водный слой, слой бикарбонатных ионов); эпителиальная структурная (клеточные мембраны, межклеточные соединительные комплексы); эпителиальная функциональная (эпителиальный транспорт Na+/H+, Na+-зависимый Cl-/HСO-3; внутриклеточные и внеклеточные буферные системы; клеточная пролиферация и дифференцировка); постэпителиальная (кровоток, кислотно-щелочное равновесие ткани).

Гастроэзофагальный рефлюкс - это обычное физиологическое явление у детей первых трех месяцев жизни и часто сопровождается привычным срыгиванием или рвотой. Помимо недоразвития дистального отдела пищевода в основе рефлюкса у новорожденных лежат такие причины, как незначительный объем желудка и его шарообразная форма, замедление опорожнения. В основном физиологический рефлюкс не имеет клинических последствий и проходит спонтанно, когда эффективный антирефлюксный барьер постепенно устанавливается с введением твердой пищи. У детей более старшего возраста к ретроградному забросу пищи могут привести такие факторы, как увеличение объема желудочного содержимого (обильная еда, избыточная секреция соляной кислоты, пилороспазм и гастростаз), горизонтальное или наклонное положение тела, повышение внутрижелудочного давления (при ношении тугого пояса и употреблении газообразующих напитков). Нарушение антирефлюксных механизмов и механизмов тканевой резистентности приводят к широкому спектру патологических состояний, указанных ранее, и требуют соответствующей коррекции.

В ротоглотке соседствуют начальные отделы респираторного и гастроинтестинального трактов. Движение пищи и секрета в этом смежном пространстве требует согласованного нейромускулярного контроля, чтобы предотвратить попадание химуса в трахеобронхиальное дерево. Поэтому одной из причин поражения респираторного тракта может также являться аспирация содержимого ротовой полости во время акта глотания (поперхивание на фоне бульбарных расстройств и др.). Процесс микроаспирации в результате патологического гастроэзофагального рефлюкса может стать причиной развития таких состояний, как хронический бронхит, повторные пневмонии, легочный фиброз, эпизоды удушья, апноэ.

Несостоятельность антирефлюксного механизма может быть первичной и вторичной. Вторичная несостоятельность может быть обусловлена грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, пилороспазмом и/или пилоростенозом, стимуляторами желудочной секреции, склеродермией, желудочно-кишечной псевдообструкцией и т.д.

Давление нижнего пищеводного сфинктера также снижается под влиянием гастроинтестинальных гормонов (глюкагона, соматостатина, холецистокинина, секретина, вазоактивного интестинального пептида, энкефалинов), ряда медикаментозных препаратов: антихолинергических веществ, кофеина, блокаторов b-адренорецепторов, нитратов, теофиллина, блокаторов кальциевых каналов (верапамила, нифедипина), опиатов и пищевых продуктов (алкоголя, шоколада, кофе, жиров, пряностей, никотина).

В основе первичной несостоятельности антирефлюксных механизмов у детей раннего возраста, как правило, лежат нарушения регуляции деятельности пищевода со стороны вегетативной нервной системы. Вегетативная дисфункция чаще всего обусловлена гипоксией головного мозга, развивающейся в период неблагоприятно протекающих беременности и родов. Высказана оригинальная гипотеза о причинах реализации стойкого гастроэзофагального рефлюкса. Данный феномен рассматривается с точки зрения эволюционной физиологии, и гастроэзофагальный рефлюкс отождествляется с таким филогенетически древним приспособительным механизмом, как руминация. Повреждение демпинговых механизмов вследствие родовой травмы приводит к появлению функций, не свойственных человеку как биологическому виду и носящих патологический характер. Установлена взаимосвязь между натальными повреждениями позвоночника и спинного мозга, чаще в шейном отделе, и функциональными расстройствами пищеварительного тракта. При исследовании шейного отдела позвоночника, у таких больных часто выявляются дислокация тел позвонков на различных уровнях, задержка сроков окостенения бугорка передней дуги 1-го шейного позвонка, ранние дистрофические изменения в виде остеопороза и платиспондилии, реже - деформации. Указанные изменения обычно сочетаются с различными формами функциональных нарушений пищеварительного тракта и проявляются дискинезией пищевода, недостаточностью нижнего пищеводного сфинктера, кардиоспазмами, перегибом желудка, пилородуоденоспазмами, дуоденоспазмами, дискинезией тонкой и ободочной кишки. У 2/3 больных выявляются сочетанные формы функциональных нарушений: различные типы дискинезии тонкой кишки с гастроэзофагальным рефлюксом и стойким пилороспазмом.

Таблица №2. Классификация эндоскопических признаков ГЭРБ у детей (по I.Tytgat в модификации В.Ф. Приворотского и соавт.)

1 степень. Умеренно выраженная очаговая эритема и (или) рыхлость слизистой абдоминального отдела пищевода. Умеренно выраженные моторные нарушения в области НПС (подъем Z-линии до 1 см), кратковременное провоцированное субтотальное (по одной из стенок) пролабирование на высоту 1–2 см., снижение тонуса НПС.

2 степень. То же + тотальная гиперемия абдоминального отдела пищевода с очаговым фибринозным налетом и возможным появлением одиночных поверхностных эрозий, чаще линейной формы, располагающихся на верхушках складок слизистой пищевода. Моторные нарушения: отчетливые эндоскопические признаки НКЖ, тотальное или субтотальное провоцированное пролабирование на высоту 3 см с возможной частичной фиксацией в пищеводе.

3 степень. То же + распространение воспаления на грудной отдел пищевода. Множественные (иногда сливающиеся эрозии), расположенные не циркулярно. Возможна повышенная контактная ранимость слизистой. Моторные нарушения: то же + выраженное спонтанное или провоцированное пролабирование выше ножек диафрагмы с возможной частичной фиксацией.

4 степень. Язва пищевода. Синдром Баретта. Стеноз пищевода.

Одним из грозных осложнений хронического гепатита, цирроза печени, тромбоза селезеночной вены и некоторых редких заболеваний (болезнь Брилла-Симмерса, синдром Бадда-Киари) является портальная гипертензия, в основе которой лежит нарушение оттока крови из системы воротной вены. В результате происходит расширение вен пищевода, которые выбухают в просвет в виде стволов и узлов, объединенных мелкими сосудистыми сплетениями. Постоянный венозный застой вызывает нарушение трофики слизистой оболочки и всей стенки пищевода, приводит к ее атрофии и дилятации пищевода и возникновению гастроэзофагальных рефлюксов. Патологические изменения в органах желудочно-кишечного тракта присуще и отдельным формам системных заболеваний соединительной ткани. Наиболее четкие клинико-морфологические изменения в пищеводе обнаруживаются при склеродермиии, дерматомиозите, узелковом периартериите, системной красной волчанке. В ряде случаев изменения в пищеводе при системных заболеваниях соединительной ткани предшествуют выраженной клинической симптоматологии основного заболевания, выступают в роли предвестников. Чаще изменения пищевода возникают при системной склеродермии. Их частота составляет 50–84 %. Ведущим патогенетическим механизмом поражения пищевода при данном заболевании является снижение его двигательной функции. На ранних стадиях это обусловлено вазомоторными расстройствами, в дальнейшем - атрофией мышц. Прежде всего нарушается перистальтика, а затем - мышечный тонус.

Достаточно типичным проявлением бывает гастроэзофагальный рефлюкс и при муковисцидозе. Это обусловлено рядом факторов:

• нарушением функций желудка: замедление опорожнения желудка, повышение продукции HCl и нарушение моторной функции;
• респираторными нарушениями: вторичное повышение внутрибрюшного давления во время приступов кашля;
• физиотерапией: постуральный дренаж может стимулировать гастроэзофагальный рефлюкс у отдельных пациентов.

При синдроме Sandifer I, который встречается у детей моложе 6 месяцев, гастроэзофагальный рефлюкс сочетается с кратковременными тоническими сокращениями верхних конечностей с напряжением мышц шеи и наклоном головы (I тип) или когда гастроэзофагальный рефлюкс вызван наличием диафрагмальной грыжи (II тип). Эти явления наблюдаются обычно после приема пищи. Специфическая эпилептическая активность на ЭЭГ отсутствует. При этом лечение гастроэзофагального рефлюкса вызывает улучшение.

Как уже указывалось ранее, одним из наиболее грозных осложнений гастроэзофагального рефлюкса является микроаспирация содержимого желудка в дыхательные пути. Легочная аспирация, вызванная гастроэзофагальными рефлюксами, в ряде случаев может быть причиной пневмонии, абсцесса легких и синдрома внезапной детской смерти, в основе которого часто лежит центральное апноэ или рефлекторный бронхоспазм. Кроме того, отмечена взаимосвязь между гастроэзофагальным рефлюксом и рефлекторным бронхоспазмом, который реализуется в связи повышенным влиянием блуждающего нерва.

Механизм микроаспирации вызывает интерес исследователей уже многие годы. Защита против легочной аспирации включает в себя координацию глотательного рефлекса и закрытие голосовой щели во время глотания. Состояние верхнего пищеводного сфинктера, перистальтика пищевода определяют развитие микроаспирации при гастроэзофагальном рефлюксе. При непосредственном длительном контакте забрасываемого содержимого возможно повреждение слизистой оболочки дыхательных путей, ведущее к развитию бронхоспазма, увеличению выработки секрета бронхиального дерева. При транзиторном контакте аспирируемого содержимого возможна стимуляция кашлевого рефлекса. В развитии кашля в данном случае играет роль вовлечение специфических фарингеальных рецепторов.

Микроаспирация - один из возможных компонентов механизма развития рефлюкс-индуцированной астмы. Однако документально подтвердить это довольно сложно. Информативным методом выявления микроаспирации оказалось радиоизотопное сканирование. По мнению ряда авторов, наиболее значимым в формировании ГЭР-индуцированной астмы является рефлекторный механизм развития приступов удушья. Увеличение числа патологических рефлюксов на фоне повышения интрагастральной секреции HСl (соответственно циркадным ритмам выработки соляной кислоты) преимущественно происходит в период с 0 до 4 ч утра. Забрасываемое агрессивное содержимое вызывает стимуляцию вагусных рецепторов дистальной части пищевода рефлекторно, индуцируя бронхоконстрикторный эффект (см. рисунок).

При использовании пищеводной рН-метрии было продемонстрировано увеличение частоты гастроэзофагальных рефлюксов, влекущее за собой приступы удушья у пациентов с бронхиальной астмой. Отмечено значительное снижение насыщения крови кислородом и объема форсированного выдоха за 1 секунду у пациентов с бронхиальной астмой при орошении дистальной части пищевода слабым раствором HCl, а при орошение дистальной части пищевода раствором кислоты отмечено повышение сопротивления дыхательных путей. Эффект бронхоконстрикции более выражен у пациентов с рефлюкс-эзофагитом, что свидетельствует о значимости воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода в патогенезе приступов удушья. Данные о выраженности бронхоконстрикторного эффекта у пациентов с рефлюкс-эзофагитом указывают на возможность вовлечения в патологический механизм вагусных рецепторов при наличии воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода. Ряд авторов высказывают предположение о наличии специфических рецепторов повреждения слизистой оболочки пищевода, так называемых ноцицепторов. Эта теория, вероятно, может объяснить, почему физиологический рефлюкс не приводит к кашлю и приступам удушья. Возникающий в результате гастроэзофагального рефлюкса кашель в какой-то мере можно расценить как активацию легочных защитных механизмов. Однако кашель ведет к повышению внутригрудного давления, усугубляя патологический рефлюкс и вновь запуская механизм активации вагусных рецепторов. Предположительный механизм развития рефлюкс-индуцированного бронхоспазма следующий: эзофагальные рецепторы, реагируя на заброс желудочного содержимого, активируют рефлекторную дугу - вагусные афферентные волокна-ядро вагуса-эфферентные волокна. Влияние на бронхиальное дерево проявляется в виде рефлекторного кашля или бронхоспазма.

Патологический гастроэзофагальный рефлюкс у детей с бронхиальной астмой, по данным различных авторов, выявляется в 25–80 % случаев (в зависимости от критериев, использованных для выявления рефлюкса), при значительно меньшей выявляемости в контрольной группе. Чаще гастроэзофагальный рефлюкс выявляется у детей с ярко выраженными симптомами ночной бронхиальной астмы. Это объясняется тем, что рефлюкс желудочного содержимого в ночное время вызывает более длительное воздействие кислоты на слизистую оболочку пищевода (из-за положения ребенка на спине, уменьшения количества слюны и числа глотательных движений) и обусловливает реализацию бронхоспазма за счет микроаспирации и нейрорефлекторного механизма. Согласно исследованиям S.Orenstein, помимо бронхоспазма гастроэзофагальный рефлюкс может быть причиной ларингоспазма с последующим развитием апноэ, стридора и синдрома внезапной детской смерти. Данный феномен наблюдается чаще у детей раннего возраста. Ларингоспазм, как правило, развивается внезапно, блокируя проникновение воздуха в дыхательные пути. Это проявляется обструктивным апноэ, при котором ток воздуха в легкие прекращен, несмотря на продолжающиеся попытки дыхания. При неполном ларингоспазме воздух поступает в дыхательные пути, и резистентность суженной гортани реализуется в виде стридора. У детей раннего возраста кроме рефлекторно-обструктивного апноэ, вызванного гастро-эзофагальным рефлюксом, наблюдается и рефлекторное центральное апноэ. Соотношение центрального механизма возникновения апноэ у младенцев с состоянием верхнего отдела желудочно-кишечного тракта говорит о том, что во время кормления детей при сосании и глотании происходит задержка дыхания, которая может достигнуть патологической длительности. Афферентная импульсация с ларингеальных и назофарингеальных рецепторов верхнего гортанного нерва, граничащих с орофарингсом, может вызвать сочетанное с глотанием центральное апноэ.

Таким образом, из вышеизложенного следует, что гастроэзофагальный рефлюкс может быть причиной широкого спектра респираторных расстройств, обусловленных как непосредственным воздействием кислого желудочного содержимого, так и нейрорефлекторными механизмами. С другой стороны, респираторные расстройства могут сами явиться причиной развития гастроэзофагального рефлюкса, если они влияют на какой-либо из антирефлюксных механизмов (повышение абдоминального давления и снижение внутригрудного давления). Так, например, абдоминальное давление повышается при форсированном выдохе, вызванном кашлем или одышкой. Внутригрудное давление понижается под действием форсированного выдоха при стридоре или икоте (поэтому стридор и икота, возможно, вызываемые гастроэзофагальным рефлюксом, могут, в свою очередь, усилить проявление рефлюкса).

Клиническая картина гастроэзофагальной рефлюксной болезни у детей характеризуется упорными рвотами, срыгиваниями, отрыжкой, икотой, утренним кашлем. В дальнейшем присоединяются такие симптомы, как чувство горечи во рту, изжога, боли за грудиной, дисфагия, ночной храп, приступы затрудненного дыхания, поражение зубной эмали. Как правило, такие симптомы, как изжога, боли за грудиной, в области шеи и спины, наблюдаются уже при воспалительных изменениях слизистой оболочки пищевода, т.е. при рефлюкс-эзофагите. Полезно выяснить, какие факторы усиливают или ослабляют симптомы рефлюкса: положение тела, особенности питания, прием лекарственных препаратов. Многие авторы подчеркивают, что рефлюкс-эзофагит является причиной возникновения болей, напоминающих стенокардию, но не связанных с заболеваниями сердца. Для этого проявления рефлюкс-эзофагита характерно возникновение боли при горизонтальном положении тела и купирование болей приемом антацидов.

К так называемым внепищеводным проявлениям гастроэзофагальной рефлюксной болезни относят рефлюксный ларингит, фарингит, отит, ночной кашель. В 40–80 % случаев гастроэзофагальная рефлюксная болезнь регистрируется у пациентов с бронхиальной астмой. Особенностью течения гастроэзофагальной рефлюксной болезни при бронхиальной астме является преобладание легочных симптомов над проявлениями патологии пищевода. В ряде случаев пациенты указывают, что усиление проявлений патологии ЖКТ предшествует обострению бронхиальной астмы. Часто поздний ужин, обильная еда могут спровоцировать диспепсические расстройства (изжогу, отрыжку и т. д.), а затем и развитие приступа удушья. Особое внимание следует уделять наличию заболеваний, являющихся фоновыми для гастроэзофагальной рефлюксной болезни, к числу которых относят хронический гастрит, хронический дуоденит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический холецистит, панкреатит и др. Тщательный расспрос пациента, анализ анамнестических данных позволяют выбрать правильную тактику диагностики и лечения.

Среди инструментальных методов диагностики наиболее информативными являются 24-часовая pH-метрия и функциональные диагностические тесты (эзофагальная манометрия). Сочетание этих методов позволяет оценить состоятельность нижнего пищеводного сфинктера у пациента по продолжительности кислой и щелочной фазы в клино- и ортоположении, давление в области пищеводно-желудочного перехода. Возможно также проведение фармакологических проб, в частности введение щелочных и кислых растворов с целью оценки интенсивности рефлюкса и степени компенсации антирефлюксных механизмов. Также в диагностике гастроэзофагальногом рефлюкса у детей большую ценность представляют радиоизотопные и рентгенофункциональные исследования, которые включают водно-сифонную пробу или нагрузку с газообразующей смесью. В то же время получение нормальных рентгенограмм наличия рефлюкса полностью не исключает. В последние годы применяется метод эхографии для выявления желудочно-пищеводного рефлюкса.

«Золотым стандартом» диагностики рефлюкс-эзофагита на современном этапе является эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией слизистой оболочки пищевода. Эндоскопический метод позволяет выявить отек и гиперемию слизистой оболочки пищевода, ее эрозивно-язвенные поражения. Гистологическое исследование биоптата позволяет точно определить наличие и степень выраженности воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода. Эзофаготонокимография (манометрия) используется для оценки тонуса НПС и состояния моторной функции желудка. В настоящее время применяется компьютеризированное измерение тонуса НПС. Манометрическим признаком гастроэзофагального рефлюкса служит изменение характера сокращений пищевода и самого сократительного комплекса (снижение амплитуды, увеличение продолжительности сокращений, неправильная форма сократительного комплекса). 24-часовое мониторирование рН пищевода дает возможность выявить общее число эпизодов рефлюкса в течение суток и их продолжительность (нормальные показатели рН пищевода составляют 5,5–7,0, в случае рефлюкса - менее 4). ГЭРБ диагностируется лишь в том случае, если общее количество эпизодов гастроэзофагального рефлюкса в течение суток более 50 или общая продолжительность снижения рН в пищеводе до 4 и менее превышает 1 час. Сопоставление результатов исследования с данными записей дневника пациента (регистрация периодов приема пищи, препаратов, времени появления болей, изжоги и т. д.) позволяет оценить роль наличия и выраженности патологического рефлюкса в возникновении тех или иных симптомов. Наличие нескольких датчиков (3–5) позволяет выявить длительность и высоту заброса, что информативно в случае исследования рефлюкс-индуцированной легочной патологии. Мониторирование рН может осуществляться в сочетании с другими методами исследования, например оценкой функции внешнего дыхания, полисомнографией. Информативным методом выявления гастроэзофагальных рефлюксов также является сцинтиграфия пищевода. Для проведения тестирования используют коллоид сульфата технеция. Тест считается чувствительным и специфичным. Задержка в пищеводе изотопа более чем на 10 мин указывает на замедление эзофагального клиренса. Кроме того, тест информативен для оценки эвакуации желудочного содержимого. В ряде случаев метод позволяет зафиксировать рефлюкс-индуцированную микроаспирацию. Рентгенография пищевода фиксирует заброс контрастного вещества из желудка в просвет пищевода, наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Терапия гастроэзофагальной рефлюксной болезни, учитывая многокомпонентность данного патофизиологического феномена, комплексная. Она включает диетотерапию, постуральную, медикаментозную и немедикаментозную терапию, хирургическую коррекцию (так называемая «степ-терапия»). Выбор метода лечения или их комбинации проводится в зависимости от причин рефлюкса, его степени и спектра осложнений. Также своевременная диагностика и адекватная терапия гастроэзофагальной рефлюксной болезни позволяют снизить частоту приступов удушья и улучшить качество жизни пациентов с бронхиальной астмой.

Основные принципы консервативного лечения рефлюкс-эзофагита включают :

• рекомендацию больному определенного образа жизни и диеты;
• назначение препаратов, подавляющих желудочную секрецию (антациды, адсорбенты);
• назначение препаратов, стимулирующих моторно-эвакуаторную функцию пищеварительного тракта (прокинетиков);
• использование препаратов, оказывающих протективное действие на слизистую оболочку пищевода.

Первый этап лечебных мероприятий - это постуральная терапия. Она направлена на уменьшение степени рефлюкса и способствует очищению пищевода от желудочного содержимого, уменьшая риск возникновения эзофагита и аспирационной пневмонии. Кормление ребенка должно проходить в положении сидя под углом 45–60°. Этот угол наклона может поддерживаться использованием ремней и кресла с жесткой спинкой. Ношение ребенка в вертикальном положении после кормления в течение короткого промежутка времени совершенно бесполезно. Постуральное лечение должно поддерживаться в течение дня и также ночью, когда нарушается очищение нижнего отдела пищевода от аспирата вследствие отсутствия перистальтических волн (вызванных актом глотания) и нейтрализующего эффекта слюны.

При отсутствии эффекта от постуральной терапии больным рекомендуется диетическая коррекция. Согласно мнению исследователей, целесообразно использование сгущенной или коагулированной пищи. Этого можно достигнуть добавлением коагулянтов, таких как препарат рожкового дерева «Нестаргель» в молочную смесь. Данный препарат имеет огромные преимущества перед добавлением каш, так как лишен пищевой ценности и таким образом можно избежать нежелательного добавления калорий. Родителей необходимо предупреждать, что «Нестаргель» бывает причиной частого студнеобразного стула, наличие которого может сделать необходимой временную отмену препарата.

Клейковина рожкового дерева (камедь) - это гель, образующий комплекс углеводов (галактоманнан). Ее приготавливают из семян белой акации, которая растет в ряде средиземноморских стран. Клейковина акации, в отличие от каш и рисовых отваров, обладает слабительным эффектом, обусловленным волокнистой структурой. Она также не имеет пищевой ценности, поскольку не гидролизуется ферментами ЖКТ.

В последние годы разработаны готовые детские питательные смеси, включающая клейковину рожкового дерева (камедь) - «Фрисовом» и «Нутрилон» и др., а также «Сэмпер», содержащая амилопектин. Так, например, «Фрисовом» - готовая к употреблению смесь, содержащая 6 г клейковины рожкового дерева на 1 литр. Эффект от применения «Фрисовома» у детей с гастроэзофагальными рефлюксами, по нашим данным, отмечается на 10–14 день. Кроме того, целесообразно рекомендовать частое дробное питание малыми порциями.

Необходимо подчеркнуть, что сгущенная пища не может быть применена у больных с эзофагитами, так как нарушенное продвижение по пищеводу может замедлять очищение последнего от сгущенного материала рефлюкса. Для детей старшего возраста общие рекомендации по режиму и диете предусматривают частое и дробное питание (5–6 раз в день), прием механически и химически щадящей пищи. Последний прием пищи должен быть не позднее чем за 3–4 ч до сна. Необходимо избегать употребления продуктов, усиливающих гастроэзофагальные рефлюксы (кофе, жиры, шоколад и т.д.). При выраженном рефлюксе рекомендуют принимать пищу стоя, а после еды походить в течение получаса. Безусловную пользу приносит отказ больных от сигарет и алкоголя, оказывающих неблагоприятное воздействие на слизистую оболочку пищевода. Учитывая, что развитию гастроэзофагальных рефлюксов способствует определенное положение тела, рекомендуется спать на кровати, головной конец которой приподнят на 20 см.

Клинически обосновано применение у детей антацидов из-за их нейтрализующего эффекта. У детей раннего возраста хорошо зарекомендовала себя альгинатно-антацидная смесь «Гевискон». Он назначается по 10 мл после кормления и на ночь. В желудке этот препарат образует вязкий противовоспалительный гель-антацид, который плавает, как плот, на поверхности желудочного содержимого и предохраняет слизистую оболочку пищевода от аспирируемого агрессивного содержимого желудка.

Детский «Гевискон» пригоден для смешивания с молочной смесью при бутылочном кормлении. Также из препаратов этой группы особое внимание заслуживают «Маалокс» и «Фосфалюгель» (1–2 пакета 2–3 раза в сутки, для детей старшего возраста). Высокой эффективностью при лечении гастроэзофагальных рефлюксов обладает «Смекта» (по 1 пакетику 1–3 раза в сутки). Обычно препараты принимают через 40–60 минут после еды, когда чаще всего возникают изжога, ретростернальный дискомфорт.

Цель антисекреторной терапии гастроэзофагальной рефлюксной болезни - уменьшить повреждающее действие кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку пищевода. Широкое применение получили блокаторы Н2-рецепторов («Ранитидин», «Фамотидин»). Многочисленные клинические испытания показали, что заживление слизистой пищевода происходит в 65–75 % случаев при проведении 8-недельного курса терапии. «Ранитидин» (150 мг) и «Фамотидин» (20 мг) назначаются однократно вечером после ужина (не позднее 20:00). Длительно препараты используют в половинной суточной дозе для профилактики обострений заболевания. По антисекреторному эффекту блокатор Na+, K+-АТФазы омепразол («Лосек»), превосходит другие препараты. Ингибируя протонный насос, «Лосек» обеспечивает выраженное и продолжительное подавление кислой желудочной секреции. Препарат лишен побочных влияний, так как в активной форме существует только в париетальной клетке.»Лосек» обычно назначают в суточной дозе 10 мг в течение 3–4 недель и на ночь. В ряде случаев возникает необходимость назначения ингибиторов синтеза соляной кислоты и детям раннего возраста: «Ранитидин» («Зантак») и/или «Фамотидин» в дозе 5–10 мг/кг на прием каждые 6 часов, причем последняя доза на ночь.

Наиболее эффективными антирефлюксными лекарственными препаратами, используемыми в настоящее время в педиатрической практике, являются блокаторы дофаминовых рецепторов - прокинетики, причем как центральных (на уровне хеморецепторной зоны мозга), так и периферических. К ним относятся метоклопрамид и домперидон. Фармакологическое действие этих препаратов заключается в усилении антропилорической моторики, что приводит к ускоренной эвакуации содержимого желудка и повышению тонуса нижнего пищеводного сфинктера. Однако при назначении «Церукала», особенно у детей раннего возраста в дозе 0,1мг/кг 3–4 раза в сутки мы наблюдали экстрапирамидные реакции. Также нами была описана аллергическая реакция в виде отека языка и случай агранулоцитоза.

Более предпочтителен в детском возрасте антагонист дофаминовых рецепторов - «Мотилиум». Данный препарат имеет выраженный антирефлюксный эффект. Кроме того, при его применении практически не отмечены экстрапирамидные реакции у детей. Также обнаружено позитивное влияние «Мотилиума» при запорах у детей: он приводит к нормализации процесса дефекации. «Мотилиум» назначается в дозе от 0,25 мг/кг (в виде суспензии и таблеток) 3–4 раза в день за 30–60 минут до приема пищи и перед сном. Его нельзя сочетать с антацидными препаратами, так как для его всасывания необходима кислая среда, и с антихолинергическими препаратами, которые нивелируют его эффект.

Перспективным препаратом для лечения дискинетических нарушений желудочно-кишечного тракта в целом и гастроэзофагальных рефлюксов в частности, является цизаприд («Препульсид», «Координакс»). В основе фармакологического действия препарата лежит стимуляция выброса ацетилхолина из пресинаптических мембран на уровне мезэнтериального нервного сплетения кишечника, что усиливает кинетику пищеварительного тракта. Младенцам и детям раннего возраста «Цизаприд» назначается в среднем 0,2 мг/кг за прием 3–4 раза в день. Детям старшего возраста препарат назначается в суточной дозе 15–40 мг в 2–4 приема.

В заключение еще раз хочется подчеркнуть, что лечение гастроэзофагальных рефлюксов, учитывая их многокомпонентность, крайне сложная задача. И для ее решения необходимо детальное обследование больного ребенка, выяснение причин возникновения рефлюкса в каждом конкретном случае и тщательный подбор различных методов лечения.

Как следствие, у них у всех имеет место гастроэзофагеальный рефлюкс (потому что рвота именно этим и является: забрасыванием содержимого желудка обратно в пищевод). Проходит это где-то в год.

У некоторых детей бывает гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь - настоящее заболевание, вызывающее эзофагит или проблемы с дыханием. В этих случаях грудное вскармливание особенно показано, потому что молоко сокращает продолжительность рефлюксных выбросов.

В противоположность грудному молоку, более густая пища (типа антирефлюксных смесей с загустителями) против рефлюкса практически ничем не помогает.

О чем пойдет речь?

О том, что иногда пища возвращается из желудка через пищевод обратно в ротик ребенка. В первые месяцы жизни малыша это молоко, позже - и густая пища. Иными словами, происходит процесс, обратный естественному. Обычно продукт, который вы дали ребенку через ротик, поступает в пищевод, оттуда опускается в желудок, далее следует своей дорогой по кишечнику, где и завершается пищеварение. Но при желудочно-пищеводном рефлюксе выбрасывается назад не все, что съел ребенок: часть пищи все-таки усваивается и переваривается.

Если у ребенка в первые месяцы жизни находят несмыкание кардии (отверстия, отделяющего пищевод от желудка), желудочно-пищеводный рефлюкс наблюдается особенно часто, и проявления его довольно разнообразны. Иногда он обнаруживает себя обильными срыгиваниями, больше похожими на рвоту: у ребенка буквально начинает хлестать изо рта, стоит начать ему есть, а бывает, что и некоторое время спустя после этого. А иногда он внешне почти не заметен: возвращающаяся пища доходит только до трети или до середины пищевода по высоте, и узнать, что у ребенка желудочно-пищеводный рефлюкс, можно только по тому, как он плачет от болей, вызванных проникновением в не защищенный от кислоты пищевод кислотного содержимого желудка.

Помимо срыгивания, рвоты и плача, желудочно-пищеводный рефлюкс может проявляться также и затруднениями, которые испытывает малыш, желающий рыгнуть и не способный это сделать, или, наоборот, в чересчур звучной и частой отрыжке как во время кормления, так и после него.

Наконец, порой проявлением рефлюкса может служить сухой, чуть хрипловатый кашель. Кашлять малыш начинает сразу после еды или спустя какое-то время после нее, главным образом тогда, когда его укладывают в коляску или кроватку

В каком случае можно заподозрить, что у ребенка желудочно-пищеводный рефлюкс? Когда ребенок несколько раз в день срыгивает или горько плачет после кормления. А еще - когда он просыпается через четверть часа или полчаса после кормления и начинает плакать или рыгать. Кроме того, наличие рефлюкса у с малыша можно заподозрить, если он, просыпаюсь ночью, срыгивает или даже просто часто просыпается ночью, и чувствуется, что он испытывает какой-то дискомфорт. При рефлюксе малыш нередко кашляет ночью, причем приступы сухого кашля возникают всегда в одни и те же часы.

Если у ребенка первых месяцев жизни случаются приступы совершенно очевидного недомогания типа дурноты, это заставляет подумать о наличии у него желудочно-пищеводного рефлюкса. Каковы признаки детского недомогания? Как правило, малыш бледнеет, перестает шевелить ручками и ножками, взгляд его будто останавливается или затуманивается. Такой тип недомогания очень тревожит родителей, которым кажется, будто это проявление какого-то очень тяжелого заболевания.

Если лежащий ребенок начинает кашлять, и кашель этот к тому же сопровождается легким срыгиванием, опять-таки надо проверить, нет ли у него желудочно-пищеводного рефлюкса. То же - в случае ночного кашля.

Если в первые месяцы жизни малыш регулярно просыпается ночью с плачем, и происходит это в 23-24 часа, а также в 3-4 часа, стоит задуматься, нет ли у ребенка желудочно-пищеводного рефлюкса.

Часто повторяющийся отит, а также некоторые виды бронхита позволяют предположить, что виной тому желудочно-пищеводный рефлюкс.

Лечение желудочно-пищеводного рефлюкса

Нет никакой необходимости лечить ребенка, если речь идет о небольших срыгиваниях, которые происходят не постоянно, а лишь иногда и хорошо переносятся, без плача. Когда малыш с удовольствием ест, совершенно нормально себя ведет, у него нет никаких нарушений ни в пищеварении, ни в продолжительности и качестве сна, беспокоиться нечего. И наоборот, если ребенок срыгивает часто (тем более - постоянно) и обильно, если при этом ощущаются трудности с отрыжкой, нужно сразу же принять меры. Прежде всего, следует заменить обычное молоко сгущенным, которое порекомендует вам врач, а главное - держать верхнюю часть тела ребенка приподнятой: для этого нужно что-нибудь подложить под матрасик в изголовье, чтобы оно оказалось выше на 20-30 градусов (это помешает молоку возвращаться из желудка в ротик). Если вы располагаете достаточными средствами, можно даже купить специальный антирефлюксный матрас, позволяющий ребенку спать в почти вертикальном положении.

Если срыгивания и рвота сопровождаются плачем, ни минуты не колеблясь, показывайте ребенка врачу. Если диагноз «желудочно-пищеводный рефлюкс» подтвердится, педиатр посоветует вам не только приподнять изголовье матрасика, перейти на сгущенное молоко и применять после кормлений специальную повязку на животик (благодаря ей ребенок не почувствует боли, если из желудка в пищевод поступит кислота), но и может прописать лекарство, которое ускорит прохождение пищи по пищеводу в желудок и далее в кишечник. Естественно, все вышеперечисленное относится к области симптоматического лечения, потому что рефлюкс - это не заболевание, а следствие небольших механических аномалий (пища, вместо того чтобы опускаться вниз, поднимается вверх).

Может возникнуть и другая ситуация, на которую стоит обратить особое внимание. Представьте себе случай, когда симптоматического лечения оказывается недостаточно, чтобы улучшить состояние ребенка и вернуть ему нормальное самочувствие, а значит - и поведение. Если малыш, несмотря на все принятые меры, продолжает плакать, плохо спит (или не спит вовсе), вы понимаете, что ему больно. Подобная ситуация заставляет подумать: а нет ли у ребенка воспаления пищевода (эзофагита)? Воспаление может быть спровоцировано постоянным проникновением в пищевод, стенки которого очень нежны и ничем не защищены, кислотного содержимого из желудка.

В таком случае врач предложит провести дополнительное обследование, чтобы посмотреть пищевод изнутри. Это исследование называется фиброскопией или эндоскопией пищевода. Оно заключается в том, что в пищевод через рот вводится специальный зонд, специальное приспособление на конце которого позволяет передать на монитор информацию о том, в каком состоянии находятся стенки пищевода. При помощи другого очень тонкого зонда исследуется кислотность в просвете пищевода. Зонд, опущенный до уровня желудка, позволяет регистрировать подъемы кислотности в течение нескольких часов или даже суток. Если в результате этих исследований подтвердится диагноз воспаления пищевода из-за рефлюкса, то с большой степенью вероятности можно предположить, что в дальнейшем будет применена терапия, предназначенная для снижения уровня кислотности, т. е. снижения отрицательного воздействия желудочного сока на пищевод.

Рентгеновское исследование прохождения пищи из пищевода через желудок в двенадцатиперстную кишку, которое делают только после долгого безрезультатного лечения желудочно-пищеводного рефлюкса, дает возможность выявить существенную аномалию входа в желудок. Речь в таком случае может идти о грыже Пищеводного отверстия диафрагмы, т. е. грыже, находящейся в области верхней части желудка, которая расположена в грудной клетке.

Желудочно-пищеводный рефлюкс нередко исчезает при введении прикорма, когда пища ребенка становится более разнообразной, или к 6-8 месяцам, когда ребенка начинают кормить в сидячем положении. Но гораздо чаще желудочно-пищеводный рефлюкс пропадает лишь к концу первого года жизни ребенка.

Если характерные для рефлюкса симптомы проявляются на втором году жизни малыша, следует подумать, а нет ли у него серьезного врожденного порока или порока развития, при котором часть желудка располагается в пределах грудной клетки. В этом случае чаще всего предлагается хирургическое вмешательство.

Чего следует избегать...

Полагать, что если малыш продолжает срыгивать даже тогда, когда уже проводится антирефлюксная терапия, то лечение неэффективно.

Симптоматическое лечение ведется всего лишь при помощи повязок и компрессов. Они уменьшают силу воздействия кислоты, поднимающейся из желудка, на стенки пищевода, позволяют ребенку легче переносить рефлюкс и ускоряют «разгрузку» желудка. Кроме того, если лечение сопровождается переходом на сгущенную пищу, малышу становится легче проглотить еду.

Излишне «залечивать» ребенка тогда, когда рефлюкс хорошо им переносится и симптоматика практически отсутствует.

Требовать от врача, чтобы он обязательно назначил дополнительные исследования.

Это ничего не изменит в развитии желудочно-пищеводного рефлюкса, наоборот, может только осложнить жизнь ребенку, потому что состояние его станет более тяжелым. Показания для дополнительных исследований могут появиться только при недостаточном эффекте от терапии, особенно если есть боли, кашель и т. д.

Резко прекращать антирефлюксное лечение (не считаясь с мнением врача), когда наблюдается достаточно серьезная симптоматика.

Утверждать наличие у ребенка желудочно-пище-водного рефлюкса, если его целый день рвет.

Вполне возможно, это проявление совершенно другого заболевания, поэтому лучше всего сразу же обратиться к врачу.

Желудочно-пищеводный рефлюкс - это не болезнь, а нарушение нормального механического процесса прохождения пищи через пищеварительный тракт. Как правило, рефлюкс проходит (налаживается процесс поступления пищи в желудок) к окончанию первого года жизни ребенка. Как скоро будет покончено с рефлюксом, зависит от тяжести этой патологии и от того, не связана ли она с какой-то анатомической аномалией.

Обычно неосложненный рефлюкс исчезает, когда 4-5-месячному малышу начинают давать разнообразную, главным образом густую, пищу. Если в это время явления рефлюкса не пропадут, можно надеяться, что это произойдет, когда ребенок научится хорошо сидеть, т. е. к 6-8 месяцам.

Сужение привратника (стеноз пилора)

Привратником называется канал, по которому порция пищи опускается из желудка в двенадцатиперстную кишку, в начало тонкого кишечника. Сужение привратника (медики называют эту патологию стенозом пилора) - это утолщение мышц, «обслуживающих» выходное отверстие желудка. В нормальном состоянии оно позволяет пище переходить из желудка в кишечник, где продолжается ее переваривание и всасывание, а в суженном (стенозированном) этот переход затрудняется.

Этот порок развития (а наблюдается он преимущественно у мальчиков, причем главным образом у чересчур «мускулистых») выражается в том, что прогрессирующее сужение привратника все больше мешает проходу пищи из желудка в кишечник, в результате пища в желудке застаивается, а это вызывает приступы рвоты (пища идет в обратном направлении).

Симптомы сужения привратника могут появиться примерно на 15-й день жизни ребенка, но гораздо чаще они появляются к концу первого месяца: вы замечаете, что ребенок хочет есть, но не может, потому что сразу же отдает съеденное обратно, что он худеет, все время плачет от голода и его мучают запоры. Малыш буквально набрасывается на молоко, но после первых глотков сразу же начинается рвота.

Диагноз устанавливается врачом по симптоматике и подтверждается ультразвуковым исследованием брюшной полости (эхографией) или рентгенологическим исследованием пищеварительного тракта. Далее необходимо хирургическое вмешательство. Операция предстоит несложная: чуть надрезается мышца, что обеспечивает расширение выходного отверстия желудка до нормальных размеров.

Заболевания пищевода у детей

В.А. Филин, П.М. Цветков, В.С. Салмова

Кафедра пропедевтики детских болезней РГМУ

Развитие пищевода во внутриутробном пе­риоде

Развитие пищевода начинается с 4-й недели эм­бриогенеза из каудального отдела передней кишки. В эти же сроки происходит закладка гортани, трахеи и бронхиального дерева, путём деления пер­вичной (глоточной) кишки на дыхательную и пищевари­тельную трубки, нарушение которого приводит к воз­никновению трахеопищеводных свищей, атрезии, труб­чатых стенозов и дивертикулов пищевода.

Вначале пищевод имеет вид трубки, просвет кото­рой заполнен вследствие активной пролиферации кле­точной массы. Процесс реканализации – образование просвета пищевода – происходит на III -IV месяце. Наруше­ние этого процесса обуславливает развитие таких врождённых пороков развития пищевода как стеноз, стриктура, мембраны, сужение пищевода.

С 11-й недели становится различима граница ме­жду пищеводом и желудком.

Иннервация пищевода формируется с 4-й недели из блуждающих нервов и от закладок симпатических ство­лов. Интрамуральные ганглии образуются на 5-м ме­сяце развития плода. Нарушение развития нервных сплетений кардиального отдела пищевода приводит к развитию врождённой халазии, ахалазии кардии.

Позднее 4-го месяца происходит медленное опускание дистального конца пищевода в брюшную полость. Нарушение этого процесса может приводить к развитию грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и короткого пищевода.

Нормальная анатомия и физиология дет­ского пищевода

К рождению пищевод в основном сформирован. Вход в пищевод у новорожденного расположен на уровне диска между Ш и IV шейными позвонками и с возрастом постоянно снижается: к 2-м годам он находится на уровне IV -V позвонков, а в 12 лет – на уровне VI-VII позвонков как у взрослого.

Расположение пищевода по отношению к соседним органам у новорожденного не отличается от взрослого. Пищевод в сагиттальной плоскости следует изгибам позвоночника. Если рас­сматривать положение пищевода спереди (фронтально), то он в своём ходе от шеи до желудка имеет S -образ­ный изгиб.

Нижний предел пищевода, открывающийся в желу­док, остаётся постоянно на уровне Х – XI грудных позвон­ков.

Выделяют 3 физиологических сужения: верхнее (глоточное), среднее (аортобронхиальное) и нижнее (диафрагмальное), которым соответствуют 2 расширения пищевода. Физиологические сужения пищевода (уменьшение диаметра более чем на 1/3) у новорожденных и детей первого года жизни выражены относительно слабо, лучше выражено нижнее сужение. В дальнейшем они формируются.

Просвет пищевода в шейной и брюшной части обычно закрыт, а в грудном отделе содержит неболь­шое количество воздуха. Динамика диаметра просвета пищевода в возрастном аспекте представлена в таблице 1.

Таблица 1. Диаметр просвета пищевода у детей в зависимости от возраста.

Возраст	Диаметр просвета пищевода
Новорожденный	4-5 мм
6 мес.	8-10 мм
1 год	12 мм
3-6 лет	13-15 мм
15 лет	18-19 мм

Динамика расстояния от зубных дуг до входной части же­лудка в зависимости от возраста представлена в табл. 2.

Таблица 2. Возрастная динамика длины пищевода у детей.

Возраст	Расстояние от зубных дуг до входной части желудка
Новорожденный	16,3-19,7 см
3 мес.	17,7-21 см
15 мес.	22-24,5 см
21 мес.	23-25 см
2 года	22,5-24 см
5 лет	26-27,9 см
6 лет	28-28,8 см
9 лет	27-32,9 см
11 лет	28-33,8 см
12 лет	28-34,2 см
15 лет	» 40 см

У новорожденных стенки пищевода тоньше, чем у детей старшего возраста. Эпителий слизистой оболочки после рождения быстро утолщается.

Мышечный слой пищевода у новорожденных детей развит слабее, чем у взрослых, лучше выражен цирку­лярный, особенно внутренний циркулярный слой мышц в нижнем отделе пищевода. Слизистая и подслизистая оболочки пищевода к моменту рождения пол­ностью сформированы. Подслизистый слой у детей богат кровеносными сосудами и лимфоидными элементами.

Иннервация пищевода сложна и своеобразна. Парасимпатическая иннервация пищевода осуществля­ется через блуждающие и возвратные нервы, симпати­ческая – через узлы пограничного и аортального сплетений, ветви легочного и сердечного сплетений, волокон солнечного сплетения и ганглиев субкардии.

Интрамуральный нервный аппарат состоит из 3-х тесно связанных друг с другом сплетений – адвенти­циального, межмышечного и подслизистого. В них вы­явлены своеобразные ганглиозные клетки (клетки До­геля), которые во многом обеспечивают автономную внутреннюю иннервацию и местную регуляцию двига­тельной функции пищевода. Иннервацию ножек диафрагмы, особенно правой, обеспечивают ветви диафрагмальных нервов.

Особый интерес у детей представляют анатомо-фи­зиологические особенности брюшной части пищевода, к которой относят часть его от пищеводного отверстия диафрагмы до перехода в желудок. На границе между пищеводом и желудком располагается кардия, объеди­няющая место впадения пищевода в желудок и пищевод­ный конец желудка. В области кардии находится пере­ход слизистой оболочки пищевода в слизистую обо­лочку желудка.

Функция абдоминального отдела пищевода заключа­ется в препятствии ретроградному забросу в просвет пищевода желудочного содержимого. Выполнение этой функции осуществляется при помощи клапанного и сфинктерного механизмов.

Клапанный механизм включает клапан Губарева, образованный складкой слизистой оболочки (plica cardiaca ), вдающейся в полость пищевода и Вилли­зиеву петлю, представляющую собой группу мышечных волокон внутреннего косого мышечного слоя желудка. Кроме того, имеет значение величина угла Гиса (чем он острее, тем механизм мощнее), образованного стенкой абдоминальной части пищевода и прилегающей к нему стенкой дна желудка. Сфинктерный механизм представлен ножками диафрагмы, френо-эзофагеальной мембраной (фасцией) Лаймера, а также зоной повышен­ного давления в дистальном отделе пищевода на про­тяжении 1,5- 2 см выше и ниже диафрагмы.

У новорожденных толщина кардиального жома со­ставляет 0,8- 0,9 мм , а протяжённость его 4- 5 мм . Уже к концу первого года жизни размеры увеличива­ются соответственно до 1,5 мм и 5- 8 мм . Таким обра­зом, изменяется протяжённость зоны повышенного внутрипросветного давления на уровне нижнего конца пищевода, что способствует усилению его сфинктерной функции.

У детей грудного возраста кардиальный жом рас­полагается под диафрагмой или на её уровне. В даль­нейшем кардиальное утолщение мышечной оболочки ото­двигается от диафрагмы в дистальном направлении.

Слабое развитие мышечной оболочки пищевода и кардиального отдела желудка у детей первых лет жизни способствует недостаточной выраженности угла Гиса. Считается, что критической величиной угла Гиса для появления недостаточности запирательной функции кардии, является 90 ° .

Отмечается также недостаточное развитие и кру­гового слоя мышечной оболочки кардиального отдела желудка. Вследствие этого клапан Губарева почти не выражен. То же относится к Виллизиевой петле, кото­рая не охватывает полностью кардиальную часть же­лудка. В результате этого кардиальный сфинктер же­лудка у детей функционально неполноценен, что может способствовать забросу содержимого желудка в пищевод. От­сутствие плотного охватывания пищевода ножками диа­фрагмы, нарушение иннервации при повышенном интра­гастральном давлении способствуют легкости возник­новения срыгивания и рвоты.

Классификация заболеваний пищевода у детей

Традиционно принято разделение болезней пищевода на врождённые (аномалии и пороки развития) и приобретённые, среди которых особое место отводится воспалительным заболеваниям и функциональным нарушениям.

В литературе существует несколько мнений по по­воду классификации аномалий и пороков развития пи­щевода . Согласно одному из них выделяется 9 вариан­тов аномалий пищевода: 1) полное отсутствие (полная атрезия, аплазия); 2) атрезия; 3) врождённые сте­нозы; 4) трахеоэзофагеальные фистулы; 5) врождённый короткий пищевод; 6) врождённые дивертикулы; 7) врождённое (идиопатическое) расширение пищевода; 8) удвоение пищевода; 9) врождённые кисты и аберрант­ные ткани в пищеводе. По мнению других авторов это деление представляется несовершенным, поскольку в нём не упоминаются внутренний короткий пищевод и неправильная кардиофундальная формация. Кроме того, правомочно деление 9-го варианта на два самостоя­тельных типа вследствие малой схожести их патогене­тического механизма.

К функциональным нарушениям пищевода у детей относят спазм и недостаточность кардии, а также гастроэзофагеальный пролапс. При этом кардиоспазм не следует отождествлять с ахалазией кардии (органическая патология), а её недостаточность с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

Воспалительные заболевания пищевода (эзофагиты) у детей не имеют единой классификации. В клинике используются сочетания нескольких классификаций эзофагитов:

1. по этиологическому признаку (септиче­ский и асептический, специфический и неспецифический, механи­ческий, физический, медикаментозный, аллергический, химический, лучевой, инфекционный, рефлюкс-эзофагит и др.);

2. по пути проникновения этиологиче­ского фактора (эндогенный, экзогенный, гематогенный, перораль­ный, по продолжению и др.);

3. по длительности проявления (острый, подострый, хронический);

4. по клинико-морфологическим проявле­ниям (катаральный, эрозивный, геморрагический, фибри­ноз­ный (псевдомембранозный), мембранозный, некротический, гнойный, язвенный).

H . Basset (1980) предложил эндоскопически разли­чать 4 стадии эзофагита:

1. Отёк и артериальная гиперемия слизистой обо­лочки, обилие слизи;

2. Появление одиночных эрозий на вершинах отёч­ных складок слизистой оболочки;

3. Значительный отёк и гиперемия с очагами эро­зированной и кровоточащей слизистой оболочки;

4. «Плачущая» слизистая оболочка диффузно эрози­рована, кровоточит при малейшем прикосновении эндоскопа.

Основные симптомы,

характерные для заболеваний пищевода у детей.

Дисфагия – расстройство акта глотания и затруднение прохождение пищевого комка по пищеводу, характеризуется болью или неприятным ощущением при глотании. При функциональных нарушениях твёрдая пища нередко проглатывается легче жидкой. При органической дисфагии нарушения постоянные и непрерывно усиливаются.

Регургитация или срыгивания – непроизвольное поступление пищевых масс из пищевода или желудка в полость рта. Является признаком несостоятельности гастроэзофагеального клапанного механизма или ахалазии кардии, пролапса слизистой оболочки желудка в просвет пищевода, но может быть ранним симптомом врождённых аномалий пищевода, а также приобретённых его поражений. Пищеводная регургитация отличается от желудочной тем, что пищевой комок не имеет кислого вкуса.

«Симптом мокрой подушки» - ночная регургитация, характерная для значительного расширения пищевода.

Руминация («жвачка») – наблюдается чаще у грудных детей, характеризуется повторным возвращением проглоченной пищи в рот посредством сочетающейся контрактации желудка. При попадании пищи в рот, ребёнок её задерживает и, делая несколько жевательных движений, вновь глотает её.

Отрыжка – внезапное непроизвольное выбрасывание через рот газов из желудка или пищевода. Механизм заключается в напряжении и антиперистальтических движениях пищевода и желудка при открытой кардии. В грудном возрасте отрыжка нередко связана с аэрофагией.

Изжога – ощущение тепла, жжения за грудиной, чаще у взрослых в нижней её трети или надчревной области, иногда распространяющееся до глотки, дети часто указывают на областьротоглотки. Возникает в результате заброса желудочного содержимого в пищевод, что обусловлено сочетанием недостаточности кардиального сфинктера, кислотопептической активности желудочного содержимого и воспалительными изменениями слизистой оболочки пищевода.

Рвота – сложный нервно-рефлекторный акт, при котором происходит извержение чаще желудочного (кишечного) содержимого через рот наружу. При значительной степени сужения пищевода рвота развивается без предшествующей тошноты через несколько минут после еды. Рвотные массы при этом не имеют примесей. При дивертикулах пищевода рвотные массы состоят из давно съеденной пищи, отличаются гнилостным запахом. При ожогах и язвах пищевода рвотные массы могут содержать кровь.

Бойта симптом – характеризуется урчанием, слышимым при надавливании на боковую часть шеи, что характерно для дивертикулита гортаноглотки и верхних отделов пищевода.

Мехтерштерна симптом – при функциональных изменениях в организме наблюдается нарушение глотания жидкой пищи в большей степени, чем твёрдой.

Мельцера симптом – при проглатывании пищи у больного наблюдается исчезновение звука глотания, обычно выслушиваемого в области сердца.

Особенности заболе­ваний пищевода у детей

Аномалии и пороки развития пищевода

Атрезия пищевода – отсутствие просвета пищевода на определённом участке, где он обычно представля­ется в виде фиброзного или фиброзно-мышечного тяжа. Частота встречаемости атрезии пищевода по данным различных авторов составляет от 1:2000 до 1:5000 новорожденных. Выделяют изолированную форму атрезии пищевода и сочетанную с трахеопище­водным свищём, причём последняя отмечается в 9-10 раз чаще, чем «чистая» атрезия. Обычно различают 6 видов врождённой непроходимости пищевода:

1) полная атрезия (аплазия);

2) частичная атрезия;

3) атрезия с трахеопищеводной фистулой проксимального сег­мента;

4) атрезия с фистулой дистального сегмента;

5) атрезия с двумя изолированными фистулами сегмен­тов;

6) атрезия с общим свищевым ходом.

Однако ряд авторов выделяют вариант атрезии, при котором оральный отрезок заканчивается слепо, а дистальная часть пищевода представлена в виде тяжа. Другие авторы говорят о 5-и видах атрезии, объединяя 1-й и 2-й виды в один – атрезия пищевода без свища, а, описывая 6-й вариант, говорят о тра­хеопищеводном свище без атрезии.

Частота вариантов атрезии пище­вода различна. Так, атрезия без свища наблюдается в 7,7% случаев; атрезия с трахеопищеводной фистулой проксимального сегмента – в 0,8%; атрезия с фисту­лой дистального сегмента отмечается у 86,5% детей с этим пороком; атрезия с двумя изолированными фисту­лами сегментов – в 0,7% случаев; атрезия с общим свищевым ходом выявляется у 4,2%.

При эндоскопическом исследовании можно устано­вить вид атрезии, протяжённость проксимального сег­мента, выявить соединение его с трахеей или брон­хами. Визуализируется слепой конец пищевода в виде мешка, лишённого складок, выстланного очень светлой слизистой оболочкой. На дне этого мешка обнаружива­ется скопление слизи. При наличии пищеводно-трахе­ального свища определяется его отверстие, распола­гающееся, чаще всего на переднебоковой стенке или около слепого конца. Однако, при малом диаметре от­верстия свища или при выраженном скоплении слизи, визуализировать это отверстие не удаётся, но можно заподозрить по поступающим через слизь пузырькам воздуха. В этом случае эзофагоскопию сочетают с бронхоскопией и проведением цветной пробы. При по­дозрении на наличие фистулы дистального сегмента проводится интраоперационная эзофагоскопия через гастростому. Для определения диастаза – расстояния между слепыми концами проксимального и дистального сегмента – проводится комбинированная эзофагоскопия через рот и гастростому под контролем рентгена.

Врождённый стеноз пищевода является следствием целого ряда нарушений эмбриогенеза. К ним отно­сятся:

1) нарушение процесса реканализации эмбриональ­ной первичной кишечной трубки, следствием которого являются сужение всех слоёв стенки, гипертрофия мы­шечного слоя, образование слизистых мембран;

2) чрезмерный рост дистопированных в стенку верхней трети пищевода гиалиновых колец трахеи;

3) атипичное разрастание в пищеводе слизистой оболочки со свойственной желудку структурой (абер­рантный тип);

4) сдавление извне аномально расположенными крупными сосудами (артериальное кольцо или «сосуди­стая рогатка» пищевода). Различают следующие сосу­дистые мальформации: двойная дуга аорты; декстрапо­зиция аорты; аномалии a . subclavia sin . и a . caro ­ tis ; аномалии a . subclavia dex .

Встречается врождённый стеноз пищевода с часто­той 1:20000-1:30000 рождений и составляет почти 10% от общего числа стенозов пищевода.

Эндоскопическая картина при стенозе пищевода разнообразна и зависит от его формы.

При трубчатых стенозах, которые можно отнести к несостоявшейся атрезии пищевода, визуализируется циркуляторное воронкообразное сужение чаще округлой формы, расположенное центрально, реже эксцентрично. Пищевод выше сужения расширен, слизистая оболочка его, также как и в области сужения, мало изменена или, как правило, не изменена вовсе. При незначи­тельной степени сужения оно проходимо тонким эндо­скопом.

Мембраны пищевода визуализируются так, как будто бы эндоскоп введён в слепой мешок с, как пра­вило, эксцентрично расположенным отверстием округ­лой или продолговатой формы с ровными краями. Сама мембрана обычно тонкая, её целостность легко может быть нарушена при манипуляции. Цвет мембраны не от­личается от окружающей слизистой оболочки пищевода.

Rinaldo (1974) указывает типичные локализации мембран пищевода: 1) верхние (проксимальные); 2) средние; 3) нижние, или дистальные; 4) в нижнем пи­щеводном кольце. Отличие последних заключается в том, что они выстланы эпителием насыщенного крас­ного цвета, соответствующего цвету границы перехода слизистой оболочки пищевода в слизистую желудка.

Циркулярные стенозы определяются в виде узкого, центрально (крайне редко эксцентрично) расположен­ного округлого отверстия, к которому конвергируют продольные складки. Слизистая оболочка в области сужения не изменена, не спаяна с подлежащими тка­нями. Выше сужения просвет пищевода расширен, вос­палительные изменения отсутствуют.

При стенозах, обусловленных сосудистой анома­лией, может выявляться передаточная пульсация стенки пищевода на уровне сужения. При этом, в от­личие от других видов врождённых стенозов, трубку эзофагоскопа удаётся провести через суженный уча­сток.

Аберрантный тип сужения пищевода, обусловленный эктопией слизистой оболочки желудка в пищевод, мо­жет протекать с картиной тяжёлого эрозивно-язвен­ного поражения.

Удвоение пищевода – дупликатура стенки пищевода с образованием в ней дополнительного просвета, со­ставляет 19% всех удвоений желудочно-кишечного тракта. Развивается удвоение пищевода в связи с нарушением реканализации просвета пищевода на III – IV месяце внутриутробного развития. Располага­ются удвоения пищевода в заднем средостении, чаще справа, но могут находиться и латерально или в лё­гочных фиссурах и симулировать лёгочную кисту. Раз­личают сферические (кистозные), тубулярные и дивер­тикулярные удвоения, имеющие изолированный или со­общённый с пищеводом просвет. Стенки такого удвое­ния состоят из одного или нескольких мышечных слоёв и имеют единый ход общих мышечных волокон и сосу­дов, что отличает их от солитарных врождённых кист пищевода. Изнутри оно выстлано плоским секретпроду­цирующим пищеводным эпителием или цилиндрическим эпителием желудка. Дивертикулярные удвоения отлича­ются от дивертикулов в основном большими размерами полостей и соустий, а также своеобразной формой в виде «опущенной ветки» или «запасного кармана». Из­редка удвоения могут иметь сообщение с трахеей, становясь, по сути, разновидностью врождённого пи­щеводно-трахеального свища.

Врождённый короткий пищевод (врождённая хиа­тальная грыжа), считается отдельной нозологической единицей. Это заболевание характеризуется располо­жением кардиального отдела пищевода выше пищевод­ного отверстия диафрагмы и смещением в него желудка (т.н. «грудной» желудок, неопушенный желудок), а иногда и других органов брюшной полости, петлей ки­шеч­ника. Причина данной патологии – врождённые на­рушения морфоэмбриональных взаимоотноше­ний развития пищевода и желудка.

При эндоскопическом исследовании в дистальных отделах пищевода отмечается картина эзофагита, не­редко с эрозивно-язвенным поражением, фибринозными и некротическими наложениями. Слизистая оболочка дистального отдела пищевода ярко-красного цвета, с избыточной складчатостью, что говорит о её желудоч­ном происхождении. Кардиоэзофагеальный переход от­сутствует, при исследовании отмечается постоянное подтекание желудочного содержимого в просвет пище­вода. Интенсивность поражения нарастает в дисталь­ном направлении, достигая максимума на границе сли­зистых оболочек пищевода и желудка иногда в виде рубцового стеноза. Выше стеноза определяется супра­стенотическое расширение просвета пищевода. При вы­сокой степени стеноза видимые участки сужения пред­ставляют собой светлую рубцовую ткань без сосуди­стого рисунка, на которой могут располагаться яз­венные дефекты.

Врождённое (идиопатическое) расширение пищевода (синонимы: врождённая ахалазия кардии, кардиоспазм, мегаэзофагус, неорганический стеноз пищевода, дис­тония пищевода) заключается в стойком спазме карди­ального отдела пищевода вследствие отсутствия реф­лекторного раскрытия кардии во время акта глотания. Такое нарушение возникает в результате врождённого отсутствия интрамуральных нервных ганглиев в спле­тении Ауэрбаха и Мейсснера дистальной части и кар­дии пищевода, что приводит к изменению гладких мы­шечных волокон и связанному с ним нарушению мото­рики пищевода и открытию кардии.

В настоящее время существует более 25 клиниче­ских классификаций ахалазии кардии. По мнению Д.И. Тамалевичюте и А.М. Витенас, наиболее точной является клинико-ана­томическая классификация, пред­ложенная Б.В. Петров­ским (1962), выделяющая 4 ста­дии ахалазии кардии:

1. Ранняя - функциональный временный спазм кар­дии без рас­ширения пище­вода;

2. Стадия стабильного расширения пищевода и уси­ленной моторики стенок;

3. Стадия рубцовых изменений кардии (стеноз) с выраженным по­стоянным расширением пищевода и функ­циональными расстройствами (тонуса и перисталь­тики);

4. Стадия осложнений с органическими пораже­ниями дистального отдела пищевода, эзофагитом и пе­риэзофагитом.

При эндоскопии виден расширенный пищевод с большим количеством содержимого, хорошо расправляю­щийся при инсуффляции воздухом. Кардия сомкнута, не раскрывается, однако эзофагоскоп легко проходит че­рез неё в желудок.

Врождённые дивертикулы пищевода – мешотчатые выпячивания стенки пищевода, образованные его слоями.

Различают истинные дивертикулы, сохраняющие структуру органа, и ложные, лишённые мышечной обо­лочки. Истинные дивертикулы пищевода обычно врож­дённые и являются подобием кистозного удвоения пи­щевода. Из выделяемых топографических вариантов ди­вертикулов пищевода (фарингоэзофагеальные диверти­кулы Ценкера, бифуркационные, эпифренальные и абдо­минальные) врождёнными, по данным И.Л. Тагера и М.А. Филиппкина (1974), являются глоточные (фарин­гоэзофагеальные) дивертикулы.

Выделяется вариант ложного диверти­кула пищевода, развитие которого обусловлено врож­дённой неполноценностью соединительно-тканных эле­ментов и мышечного аппарата стенки пищевода. В этом случае во время акта глотания развивается сначала пролабирование стенки, а затем и формирование ди­вертикула пищевода (пульсионный дивертикул). Такая разновидность дивертикула пищевода называется вре­менной (функциональной, фазовой), так как проявля­ется только во время акта глотания или при наличии дискинезии пищевода. В литературе имеются указания на возможность перехода таких дивертикулов со вре­менем в постоянные пульсионные (органические).

Врождённые истинные дивертикулы пищевода встре­чаются у детей гораздо чаще, чем приобре­тённые, их частота составляет 1:2500 новорожденных. Однако, по мнению А.П. Биезинь (1964), они встреча­ются чаще, но не диагностируются.

Врождённые кисты пищевода – это порок развития (дисэмбриогенез) «дремлющих» или «заблудших» кле­ток, остатков продольной перегородки, отшнуровываю­щей дыхательную трубку от кишечной. Кисты могут иметь выстилку из дыхательного (бронхогенные) или желудочно-кишечного (энтерогенные) эпителия.

Нам удалось обнаружить в литературных источни­ках упоминание о так называемых дупликационных кис­тах пищевода. Эпителий, выстилающий такие кисты, может происходить из любого участка кишеч­ника. Полость кисты не сообщается с просветом пище­вода. Заподозрить наличие такой кисты можно по при­знакам сдавления пищевода извне. В ряде случаев, когда полость кисты выстлана слизистой оболочкой желудка, она может изъязвляться и дренироваться в просвет пищевода, что, по мнению ряда авторов, переводит её в разряд псевдодивертикулов.

Клиническая картина различных врождённых аномалий развития во многом схожа, но имеет и отличия. Проведение дифференциального диагноза важно для правильной диагностики и своевременного хирургического лечения. Дифференциально-диагностические критерии врождённых аномалий развития пищевода представлены в таблице 3.

Таблица 3. Дифференциальная диагностика аномалий и пороков развития пищевода.

	Виды аномалий
	Атрезия пищевода	Врождённый стеноз пищевода	Пищеводные свищи	Врождённый короткий пищевод	Дивертикулы пищевода	Удвоение пищевода
Частота и виды порока	1:3500. Различ­ные типы по­рока	3-5% от всех аномалий пи­щевода. Типы: циркулярный, гипертрофиче­ский, мембра­нозный	Редко изолиро­ванные, чаще в сочетании с атрезией пище­вода на уровне I - II Th . Различ­ные варианты		1:2500. чаще под диафраг­мой (эпинеф­ральные) и в области шеи (фарингоэзофа­геальные)	Менее 1% от всех пороков развития пищевода
Время появле­ния симптомов	Вскоре после рождения	Признаки сте­ноза, клиника атрезии. В лёг­ких случаях не диагностиру­ется	При первом кормлении	Первые три года жизни. Может быть рвота после рождения, за­тем признаки вторичного стеноза	В первые ме­сяцы жизни. В зависимости от локализации. Может быть бессимптомное течение	Первое полуго­дие жизни
Пенистое слизи­стое отделяемое изо рта	Наиболее ран­ний симптом. Ложная «гиперсаливация»	Гиперсалива­ция после 6 месяцев	При широком и коротком свище		Выражено при фарингоэзофа­геальном ди­вертикуле
Аспирация и приступы циа­ноза при корм­лении	При наличии трахеопище­водного свища бывает до 1 кормления	В первые 3 ме­сяца жизни. Учащается с возрастом	При некоторых вариантах по­рока после ка­ждого глотка		Попёрхивание и сухой кашель
Регургитация после кормления	Непереварен­ной пищей по­сле 1-2 глотков	У 33% неизме­нённой пищей. Отсутствует при циркуляр­ном и мембра­нозном	В положении лёжа. Умень­шается при кормлении в положении стоя	У новорожден­ных неизме­нённой пищей в положении лёжа	Непереварен­ной пищей в положении лёжа
Дисфагия	Попёрхивания. Невозможность введения зонда в желудок	Классический симптом. При декомпенсации (расширении пищевода) - «тухлый» запах изо рта. Пред­почитают жид­кую пищу		Боли за груди­ной после 3-х лет. Запивают пищу водой. При вторичном стенозе рвота неизменённой пищей	При фаринго­эзофагеальном дивертикуле в начале приёма пищи, затем исчезает	Поздний сим­птом
Рвота, срыгива­ния		С возрастом учащается		Рвота желудоч­ным содержи­мым, усилива­ется при воз­буждении, фи­зической на­грузке	При осложнённых «тухлой» пищей	Поздний, но постоянный симптом. Сразу после глотания неизменённой пищей
Синдром дыхательной недостаточности	С первых часов жизни. Усиливается после кормления	Ларингоспазм, приступы удушья и мучительного кашля. Диспноэ и стридор при давлении пищевода на трахею	Частота и тяжесть зависят от типа порока. Со временем нарастает. Усиливается при кормлении	У 30% частые бронхиты, пневмонии	Кашель годами	Приступы кашля и стридор (сдавление трахеи и бронхов)
Дополнительные признаки	Западение верхней половины живота. Запор после отхождения мекония. Аритмия	Беспокойство при кормлени. Гиподинамия	Вздутие верхней половины живота. Уменьшение кашля при зондовом кормлении	Примесь крови в рвотных массах. Редко - «кофейной» гущей. Скрытая кровь в кале	«Опухоль» в подключичной области. Боль в спине во время и после еды	Кровотечение, лихорадка
Сопутствую­щие заболе­вания	У 80% трахео­пищеводные свищи. У 30-40% другие по­роки развития, чаще сердечно-сосудистой сис­темы		Аспирационная пневмония	Желудочно-пи­щеводный реф­люкс	ГПОД. Дивер­тикулы кишеч­ника	Аномалии раз­вития рёбер и позвоночника
Осложнения	Обезвоживание, истощение, аспирационная пневмония	Гипотрофия, анемия, аспирационная пневмония. Острая непроходимость пищевода при плотной пище	Аспирационная пневмония	Эзофагит, пептический стеноз пищевода. Гипотрофия, анемия. Аспирационная пневмония, рецидивирующий бронхит	Дивертикулит. Перфорация пищевода, медиастенит. Аспирационная пневмония	Хроническая пневмония, аттелектазы, бронхоэктазы. Кровотечения.

Приобретённые заболевания пищевода у де­тей

Эзофагиты – наиболее часто встречающиеся пора­жения пищевода, характеризующиеся разнообразием этиопатогенетических механизмов возникновения, дли­тельности течения и клинико-морфологических прояв­лений.

Чаще в педиатрической практике встречаются рефлюкс-эзофагиты, которые развиваются на фоне халазии кардии или грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Основными клиническими симптомами у детей являются изжога, дисфагия, боли за грудиной и в эпигастрии.

При эндоскопическом исследовании оценивается локализация поражения (чаще всего дистальные отделы пищевода), распространённость (от отдельных мелких очагов до диффузного поражения всей слизистой обо­лочки пищевода), характер поражения слизистой обо­лочки (гиперемия, отёк, инфильтрация, наличие эро­зивно-язвенных поражений, наложений фибрина, некро­тических масс, гноя).

Лечение в настоящее время направлено, прежде всего, на устранение патологического воздействия соляной кислоты на слизистую оболочку пищевода. С этой целью применяются антисекреторные препараты, наиболее современными из которых являются ингибиторы протонной помпы (ИПП), то есть, так называемый, «омепразоловый тест». Существуют 5 основных ИПП: Омепразол, Лансопразол, Пантопразол, Рабепразол (Париет), Эзомепразол. У детей довольно широкая практика использования препарата Омез в дозировке 10-20 мг в сутки в зависимости от возраста течение 4 недель. Также имеются данные об эффективном применении у детей препарата Париет в той же дозировке в течение 1-2 недель для лечения рефлюкс-эзофагита и пептических эрозий пищевода.

В комплекс лечебных мероприятий при эзофагитах у детей (прежде всего рефлюкс-эзофагите) входят: диетотерапия (стол №4 или №5 в зависимости от сопутствующей патологии), рекомендации по режиму питания (последний приём пищи не позднее, чем за 2 часа до ночного сна, сон с приподнятым головным концом под углом не менее 30°), борьба с метеоризмом, запором, лечение заболеваний гастродуоденальной зоны (гастрит, гастродуоденит, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки).

После курса антисекреторных препаратов с целью нормализации моторики кардии назначаются прокинетики I (Церукал) либо II (Мотилиум) класса в возрастных дозировках, курсом 3-4 недели.

К функциональным расстройствам пищевода , кото­рые могут быть интерпретированы во время эндоскопи­ческого исследования, относятся кардиоспазм и не­достаточность кардии.

Кардиоспазм является проявлением мышечного ги­пертонуса. Спазм кардиального отдела пищевода не наблюдается как пато­физиологическая реакция кардии на раздражение и не является локальным прояв­лением эзофагоспазма по данным эзо­фаготонокимогра­фиче­ских исследований, поэтому может быть зарегистрирован во время эндоскопического исследо­вания.

Недостаточность (халазия) кардии проявляется зиянием кардиального жома без сопутствующей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, что наблюдается у 78% детей, у которых во время эндоскопического ис­следования выявляется зияние кардии. По данным различных авторов халазия кардии во всех случаях является условием для развития рефлюкс-эзофагита.

Эндоскопически различается истинная и ложная недостаточность кардиального сфинктера пищевода. Достоверно халазия диагностируется только в случае постоянногозияния сфинктера на протяжении всего эндоскопического исследования, даже на высоте глу­бокого вдоха.

При эндоскопическом исследовании детей, стра­дающих недостаточностью кардии, нередко отмечается пролабирование слизистой оболочки желудка в просвет пищевода, хотя оно может проявляться и при других патологических состояниях пищевода, в т.ч. при грыже пищеводного отверстия диафрагмы. Пролабирова­ние возникает вследствие нарушения направления пе­ристальтической волны желудка, в результате которой часть слизистой оболочки желудка «вклинивается» в дистальные отделы пищевода. Различают ложный и истинный гастроэзофагальный пролапс. При ложном га­строэзофагальном пролапсе фиксируется только прола­бирование слизистой желудка в виде грибовидного вы­пячивания, являющееся ответной реакцией желудка на проводимое зондовое исследование у части детей. Истинный гастроэзофагальный пролапс характеризуется явлениями эзофагита дис­тальных отделов, наличием выраженной поперечной ис­черченности, представленной своеобразными белесыми «насечками» на гребне утолщенных и отечных складок, появление которых возможно обусловлено частым «при­вычным» перерастяжением и последующим присбарива­ниемслизистой оболочки во время пролабирования. Кроме того, в субкардиальном отделе желудка отмеча­ются линейные радиальные интрамукозные кровоизлия­ния различного размера и давности.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) – заболевание, при котором в результате врожденного недоразвития мышц диафрагмы или возрастной несо­стоятельности соединительно-тканных структур, укреп­ляющих пищеводное отверстие диафрагмы, субкардиаль­ная часть желудка пролабирует в средостение через пищеводное отверстие диафрагмы без сопровождения брюшины, т.е. без образования грыжевого мешка. При этом кардия находится выше диафрагмы, что приводит к развитию её недостаточности и, как следствие, же­лудочно-пищеводному рефлюксу.

Выделяют аксиальные (эзофагеальные), встречающиеся в 99,4% случаев, в том числе и при врождённом коротком пищеводе (0,3% всех ГПОД), и пара­эзофагеальные грыжи (также 0,3%), причём для последних характерно смещение органов брюшной полости вверх рядом с пищеводом.

На врождённый характер ГПОД указывают ранний возраст ребёнка, когда появились первые признаки заболевания, выражающиеся, прежде всего, в симптомах недостаточности кардии, упорстве этих проявлений. При оперативном вмешательстве, предпринятом по поводу врождённой ГПОД и её осложнений, выявляется отсутствие брюшинного покрова вокруг части желудка, находящейся выше диафрагмы в грудной клетке.

Причинами развития ГПОД являются: длительное повышение внутрибрюшного давления (метеоризм, запор), занятия спортом, связанные с подъёмом тяжестей, повторные приступы сильной рвоты, хронические заболевания лёгких, сопровождающиеся упорным, сильным кашлем, что приводит также к повышению внутрибрюшного давления. Одной из основных причин развития ГПОД у детей являются хронические заболевания гастродуоденальной области, особенно язвенная болезнь 12-перстной кишки, что связано, в основном, с дискинезиями пищеварительного тракта, в частности его верхних отделов (ВОПТ), в виде систематически возникающего эзофагоспазма со спастическими сокращениями продольных слоёв мышечной оболочки пищевода и последующей тракцией желудка в грудную клетку, так и антиперистальтических сокращений желудка.

Очевидно, что ГПОД развивается при соответствующих неблагоприятных условиях у тех пациентов, которые имеют функционально-анатомическую недостаточность в области пищеводного отверстия диафрагмы. В старческом возрасте ГПОД развиваются чаще всего вследствие инволютивных изменений соединительно-тканных структур в области пищеводно-желудочного соустья.

При аксиальных ГПОД создаются условия для развития недостаточности кардии, поэтому их осложнениями, также как и халазии кардии являются рефлюкс-эзофагит, ретроградный пролапс слизистой оболочки желудка в просвет пищевода, инвагинация пищевода в грыжевую часть, острое или хроническое пищеводное (пищеводно-желудочное) кровотечение.

Эндоскопическое исследование помогает устано­вить степень выраженности ГПОД, характер и распро­странённость воспалительных изменений со стороны слизистой оболочки пищевода, часто сопутствующих грыже, распознать осложнения, требующие проведения экстренных мероприятий.

В настоящее время существует более 50 классифи­каций ГПОД, однако наибо­лее широко используется классификация, предложенная И.Л. Тагером и А.А. Липко (1965):

· ГПОД I степени - над диафрагмой лежит брюшной сегмент пище­вода, кардия расположена на уровне диа­фрагмы, а желудок приподнят под диафрагму;

· ГПОД II степени - преддверие и кардия лежат над диафрагмой, а в диафрагмальном отверстии видны складки слизистой оболочки же­лудка;

· ГПОД III степени - вместе с абдоминальным сег­ментом пищевода и кардией в грудную полость вы­падает и часть желудка (тело, антральный отдел).

Эндоскопическими признаками ГПОД являются не­совпадение Z-линии и кардиального сфинктера, превы­шающее 2 см , выраженные поперечные складки на сли­зистой оболочке в области кардиального сфинктера, сопутствующий эзофагит. При этом заболевании могут возникать циркуляр­ные стенозы небольшой протяжённости (1- 3 см ), чаще вблизи перехода слизистой оболочки пищевода в сли­зистую оболочку желудка, и тогда «зубчатая линия» становится неразличимой.

При гастроскопии в случаях параэзофагеальных грыж, когда фиксированный в области диафрагмы пище­вод не изменён, можно видеть, как часть желудка уходит в грудную клетку, а в месте выхода его через диафрагму отмечается кольцевидное сужение органа.

Часто ГПОД протекают бессимптомно и являются случайной находкой при эндоскопическом исследовании, но нередки случаи яркого клинического проявления заболевания, обуславливающего жалобы больного, а также могут приобретать осложненное течение, требующее хирур­гической кор­рекции.

Клиника и лечение ГПОД обусловлены как дискинезиями ВОПТ, так и развитием эзофагита. Детей беспокоят ранние, во время и сразу после еды, боли в подложечной области, иногда носящие приступообразный характер; дисфагия (редкий симптом у детей), все симптомы недостаточности кардии и эзофагита: отрыжка, изжога и др.

При врождённых ГПОД необходимо хирургическое наблюдение и лечение.

Приобретённые ГПОД у детей диагностируются чаще I степени, что позволяет наблюдать детей в динамике, проводить лечение причин (запор, метеоризм, язвенная болезнь 12-перстной кишки, хроническая патология органов дыхания и т.д.). Назначаются прокинетики I (Церукал) либо II (Мотилиум) поколения в возрастных дозировках, курсом 3-4 недели, проводится лечение эзофагита.

Варикозное расширение вен пищевода является следствием гемоди­намических нарушений оттока крови из системы воротной вены при внутри- или внепечё­ночном блоке её. В детской практике они чаще бывают следствием портального тромбоза на почве пупочного сепсиса либо вирусного гепатита.

Нередко при эндоскопическом исследовании выяв­ляется сочетание варикозного расширения вен пище­вода с недостаточностью кардии (или скользящей гры­жей пищеводного отверстия диафрагмы) и, как следст­вие, рефлюкс-эзофагитом. Такое сочетание обуслов­лено наличием сопут­ствующей варикозу скользящей хиатальной грыжи, формирующейся в результате посто­янно повышенного внутрибрюшного давления, и явля­ется неблагоприятным, т.к. повышает риск развития эрозивно-геморрагических осложнений, в том числе кровотечения из варикозно расширенных вен.

В качестве рабочей эндоскопической классифика­ции варикозного расширения вен пищевода традиционно используется следующая:

· I степень выраженности: синеватые, линейно на­правленные вены диаметром не более 2- 3 мм ;

· II степень выраженности: более выдающиеся в просвет си­не­ватые узелки крупнее 3 мм в диаметре (отмечается извитость рас­ширенных вен, неравномер­ность их калибра);

· III степень выраженности: отчетливо различи­мые узлы, изви­тые змеевидные вены, доходящие до свода желудка, значительно вы­пя­чивающиеся в просвет пищевода;

· IV степень выраженности: гроздевидные, полипо­видные, крупные конгломераты варикозных уз­лов, суживающие или закрываю­щие просвет пищевода.

Варикозное расширение вен пищевода является од­ной из наиболее частых причин кровотечений.

Злокачественные опухоли пищевода у детей прак­тически не встречаются, исключая редкие поражения при лифогранулематозе, преимущественно вторичные. Доброкачественные опухоли пищевода в педиатрии также представляют собой раритет и имеют неэпители­альное происхождение (миомы, кисты, фиброзные по­липы, фибромы, папилломы, липомы и т.д.).

Эпителиальные новообразования – полипы нередко с большим воспалительным компонентом по данным литературы выявляются у детей с тотальной формой полипоза типа ювенильного, то есть достаточно редко. Однако по нашим наблюдениям, т.н. полиповидные образования пищевода у детей не явля­ются столь редким явлением и обнаруживаются у де­тей, не страдающих полипозами, что делает вопрос о встречаемости полипов пищевода у детей дис­куссионным.

Инородные тела пищевода – достаточно частое за­болевание в детской практике, так как дети склонны брать в рот и проглатывать различные предметы. Как правило, в пищеводе задерживаются инородные тела, имеющие большие размеры или острые выступы, но при наличии сужений пищевода в нём могут остаться и бо­лее мелкие и гладкие предметы. Наиболее часто инородные тела наблюдаются у детей до 4 летнего возраста. Чаще всего инородные тела застревают на уровне первого физиологического сужения, реже на уровне бифуркации трахеи, ещё реже в других участ­ках пищевода. Инородные тела являются нередкой при­чиной меха­нических повреждений пищевода.

Травмы пищевода разнообразны и за­висят от повре­ждающего агента, выраженности повреж­дения и харак­тера наслоившихся осложнений. В детской прак­тике травмы пищевода являются следст­вием воздейст­вия инородных тел или манипуляций. Ятрогенные повреждения пищевода нередки при проведении манипу­ляций с использованием ригидных инструментов, но также возможны гибкими эндоскопами и зондами при несоблюдении методик проведения про­цедур.

Часть 2
ГЭРБ у детей и подростков

ВВЕДЕНИЕ

(о ГЭРБ детей у первого года жизни читайте выше – часть 1)

Гастроэзофагеальный рефлюк с, также называемый кислотным рефлюксом , происходит, когда содержимое желудка затекает обратно в пищевод или рот. Рефлюкс является частым процессом, происходящим у здоровых младенцев, детей и взрослых. Большинство эпизодов являются краткосрочными и не вызывают беспокоящих симптомов или проблем.

Однако некоторые люди с кислотным рефлюксом имеют беспокоящие их симптомы, такие как изжога, рвота и срыгивание, или боль при глотании. В этом случае можно говорить о наличии гастроэзофагеальнорефлюксной болезни (ГЭРБ). Разработано лечение ГЭРБ, которое способно облегчить эти симптомы.

ЧТО ТАКОЕ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОРЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ (ГЭРБ)?

Когда мы едим, пища опускается по пищеводу в желудок. Пищевод состоит, кроме прочего, из специальных мышечных слоев, которые расширяются и сжимаются, проталкивая пищу в желудок с помощью серии волнообразных движений: это называется перистальтическими движениями пищевода.

В нижней части пищевода, там, где он присоединяется к желудку, есть мышечное кольцо, называемое нижним пищеводным сфинктером (НПС). Когда пища достигает НПС, он расслабляется, чтобы позволить ей попасть в желудок, а когда пища проходит в желудок – смыкается, для предотвращения заброса пищи и желудочной кислоты обратно в пищевод.

Однако это мышечное кольцо не всегда плотно закрыто, что позволяет желудочному соку и кислоте иногда проникать обратно в пищевод. Большинство таких эпизодов остается незамеченными, поскольку рефлюкс затрагивает только нижнюю часть пищевода.

Кислотный рефлюкс становится гастроэзофагеальнорефлюксной болезнью (ГЭРБ), когда он вызывает раздражение, повреждение пищевода, или вызывает иные проблемы, такие как удушье. Выраженность рефлюкса, которая способна нанести повреждение пищеводу – различна и зависит от конкретных обстоятельств. Но в целом, пищевод, скорее всего, будет поражен, если:

Кислота проникает в пищевод часто
Желудочный сок имеет очень низкий pH (то есть очень высокую кислотность)
Пищевод не может быстро нейтрализовать кислоту

Лечение ГЭРБ направлено на устранение одного или нескольких из этих факторов риска.

СИМПТОМЫ ГЭРБ

Симптомы ГЭРБ зависят от возраста ребенка.

Дошкольники. Симптомы ГЭРБ у детей дошкольного возраста могут включать:
Рвоту или вкус желудочной кислоты или съеденной пищи в горле или во рту
Реже может возникнуть затрудненное дыхание, особенно у детей с астмой
Отсутствие интереса к еде (из-за повторных болей во время приема пищи)
Потеря веса

Старшие дети и подростки. Наиболее распространенные симптомы ГЭРБ у детей старшего возраста и подростков включают многие из симптомов, перечисленных выше, плюс:
Привкус кислоты в горле
Тошноту
Боль или жжение в верхней части груди (изжога)
Дискомфорт или боль при глотании
Ощущение затруднения прохождения пищи по пищеводу при глотании, застревания пищи

Дети, которые еще не говорят, показывают на грудину, или трогают грудину, когда они ощущают изжогу. Боль обычно бывает после еды, она может будить спящего ребенка, она может усиливаться при волнении ребенка или в положении лежа. Боль может длиться от нескольких минут до нескольких часов.

Во всех возрастных группах, запор может стать причиной некоторых симптомов ГЭРБ, таких, как дискомфорт в желудке, изжога и тошнота. Лечение запоров может облегчить эти проблемы.

ДИАГНОЗ ГЭРБ

Если у вашего ребенка есть срыгивание, рвота, или боль в животе, обратитесь к врачу перед тем, как дадите какой-либо препарат ребенку. Есть много возможных причин этих симптомов, и очень важно, чтобы причина их была выяснена до начала лечения.

У детей, которых имеется ГЭРБ, но нет осложнений этого заболевания, врач может рекомендовать изменение образа жизни или медикаментозную терапию без дополнительного обследования.

Если у вашего ребенка есть связанные с ГЭРБ осложнения, или иные медицинские проблемы (например, астма, пневмония, потеря веса, постоянные боли в животе или рвоты, боль или затруднения при глотании и проч.), скорее всего, потребуется тщательное обследование. Объем и характер этого обследования будет зависеть от возраста вашего ребенка и его симптомов. Ниже приводится краткое описание некоторых из наиболее распространенных обследований.

Эндоскопия – Осмотр пищевода с помощью фиброскопа может быть рекомендован детям, имеющим боль при глотании, рвоту, или затруднение прохождения пищи по пищеводу.

Врач выполняет тест, как правило, в стационаре, после приема ребенком седативных (успокаивающих, снижающих тревогу и страх перед процедурой) препаратов. Врач вводит гибкую трубку через рот в пищевод и желудок. Трубка имеет фонарик и оптику. Врач может посмотреть – есть ли повреждения внутренней поверхности пищевода и желудка, и при необходимости – взять образец поврежденной ткани (биопсия). Это обследование не является болезненным.

24-часовая рН-метрия пищевода 24-часовое исследование рН пищевода может показать, как часто происходит рефлюкс. Это обследование, как правило, требуется детям, у которых диагноз неясен после эндоскопии или пробного лечения. Оно также может быть полезно для детей, которые продолжают иметь симптомы рефлюкса, несмотря на проводимое лечение.

Обследование заключается в размещении тонкой трубки через нос в пищевод. В трубочке располагается небольшое устройство, которое измеряет кислотность в пищеводе. Трубочка остается в пищеводе в течение 24 часов. Трубка не вызывает боли, не мешает приему пищи, хотя некоторые дети будут пытаться вытащить ее.

Пока прибор фиксирует кислотность в пищеводе, вы будете вести дневник симптомов вашего ребенка. Врач сравнит данные из этого дневника и результаты рН-метрии, чтобы увидеть, как часто возникал кислотный рефлюкс, и имелась ли связь между возникновением рефлюкса и жалобами и симптомами у вашего ребенка.

Глотание бария. Глотание бария, с последующей рентгенографией, это метод, который может быть рекомендован для детей, испытывающих трудности или боль при глотании. Глотание бария не подтверждает рефлюксы, однако есть ряд иных причин, способных вызывать похожие симптомы, в частности боль или затруднение при глотании пищи, и потому врач может назначить этот метод обследования.

Барий это вещество, которое может быть легко рассмотрено с помощью рентгеновских лучей. Он растворяется в воде и выпивается ребенком. После проглатывания бария – он окутывает внутреннюю поверхность пищевода, и с помощью обычной рентгенограммы врач сможет рассмотреть форму и структуру ротовой полости, пищевода и желудка.

ЛЕЧЕНИЕ ГЭРБ

Существует несколько вариантов лечения ГЭРБ, доступных для детей с кислотным рефлюксом. Оптимальный метод лечения зависит от возраста вашего ребенка, характера и тяжести симптомов, и того, как ваш ребенок реагирует на лечение (как изменяются его симптомы с течением времени под воздействия начатой терапии).

Изменения образа жизни. Некоторые изменения образа жизни и быта, такие, как приподнятие головного конца кровати и снижение веса, которые обычно рекомендуются взрослым пациентам с ГЭРБ, могут быть полезны для некоторых, хотя и не для всех, детей с легкими симптомами ГЭРБ.

Ограничение определенных продуктов. Некоторые пищевые продукты, в том числе кофеин, шоколад и мята, могут расслаблять мышцы пищевода, позволяя кислоте проникать в него, вызывая воспаление. Кислая пища и напитки, в том числе кола, апельсиновый сок, и острая пища, также могут привести к обострению симптомов. Продукты с высоким содержанием жира, такие как пицца и картофель фри, могут провоцировать рефлюкс, замедляя опорожнение желудка. Этих продуктов следует избегать, особенно если ребенок имеет избыточный вес.

Поднимите головной конец кровати на 6 – 8 дюймов (15-20 см). Некоторые люди страдают изжогой через два-три часа после приема пищи, другие просыпаются по ночам с изжогой. Поднятие изголовья кровати может помочь сократить частоту эпизодов ночной изжоги. Это поднимает голову и плечи выше желудка, что позволяет силе тяжести препятствовать забросу кислоты из желудка в пищевод.

Следует подкладывать деревянные блоки под ножки кровати с головного конца, а не использовать несколько подушек, потому что это приведет к неестественному изгибу тела, что увеличит давление на желудок и ухудшит симптомы кислотного рефлюкса.

Снижение избыточной массы тела. У детей с избытком массы тела, снижение оной может положительно сказаться на частоте и выраженности симптомов ГЭРБ.

Избегайте табачного дыма. Курение активное или пассивное снижает количество слюны во рту и горле, что может утяжелить течение ГЭРБ. Сглатывание слюны помогает нейтрализовать кислоту. Табачный дым также провоцирует кашель, вызывая повышение брюшного давления и, соответственно, учащение эпизодов рефлюкса.

Избегайте лежачего положения тела после еды. Лежание с полным желудком провоцирует заброс содержимого желудка в пищевод. Если ваш ребенок будет принимать пищу не менее чем за 3-4 часа перед сном, частота эпизодов рефлюкса во время сна резко снизится.

Лекарственные средства. Есть ряд препаратов для лечения симптомов ГЭРБ. Но перед их приемом вы должны проконсультироваться с педиатром. Если врач назначает эти препараты, он обычно устанавливает определенный срок, за который следует определить эффективность этих лекарств (от двух до четырех недель). После испытательного срока:

Ваш ребенок может продолжать принимать лекарства, если симптомы рефлюкса улучшились. Иногда требуется более длительный срок, особенно если развилось воспаление пищевода (эзофагит). Тогда улучшение симптомов может наступить лишь через 1-2 месяца.
Врач может рекомендовать дополнительное обследование ребенка, если за этот срок симптомы не улучшились или ухудшились.

Ингибиторы протонной помпы. Ингибиторы протонной помпы (ИПП) являются препаратами, которые блокируют выработку соляной кислоты в желудке. ИПП являются более эффективными, чем другие лекарства, в облегчении симптомов ГЭРБ, снижении секреции кислоты, и лечении эзофагита.

ИПП, как правило, принимаются через рот (в таблетках или жидкой форме) один раз в день и могут приниматься длительное время, если есть такая необходимость. Прием этих препаратов на голодный желудок (30 минут до завтрака) способствует более выраженному их эффекту. Если симптомы вашего ребенка не улучшаются после двух-четырех недель лечения ИПП, ребенку могут быть рекомендованы дополнительные диагностические тесты.

Антагонисты гистаминовых рецепторов. АГР также уменьшают уровень кислоты в желудке. Тем не менее, они несколько менее эффективны, чем ИПП.

Эти лекарства обычно принимают внутрь, в таблетках или жидкой форме, один или два раза в день. К таким препаратам относятся циметидин, ранитидин, фамотидин и проч.

Если ваш ребенок принимает АГР, и не имеет улучшения, педиатр может рекомендовать переход на ИПП. АГР обычно не рекомендуются для длительного лечения ГЭРБ, потому что с течением времени их эффект резко падает. Если симптомы у вашего ребенка то обостряются, то утихают, АГР могут быть оптимальным препаратом выбора.

Антациды. Антациды широко используются для кратковременного облегчения симптомов ГЭР у взрослых и подростков. Однако антациды работают очень короткое время после каждого приема, поэтому они не очень эффективны. Примером антацидного препарата может быть Маалокс.

Антациды не рекомендуются для младенцев или детей дошкольного возраста. С разрешения врача, можно использовать антациды у детей начиная со школьного возраста. Во всех возрастных группах, антациды не рекомендуются для длительного лечения, потому что они теряют свою эффективность со временем.

Хирургическое лечение. Обычно в нем не возникает необходимости. Однако оно может потребоваться у некоторых детей, имеющих тяжелые осложнения кислотного рефлюкса, которые не могут быть излечены с помощью медикаментозной терапии.

Когда обращаться за помощью

Обратитесь к врачу в ближайшее время, если у вашего ребенка имеется одно из следующих обстоятельств:

Повторная рвота, особенно если рвотные массы содержат алую или черную кровь, или ребенок теряет вес
Частая изжога или боль в верхней части груди или в горле
Боль или затруднение при глотании (например, если еда застревает в горле)
Возникли проблемы с дыханием, такие как свистящие дистанционные (слышные на расстоянии) хрипы, одышка, удушье, хронический кашель, или осиплость

Оригинал статьи находится здесь.

Рефлюкс – это обратное движение содержимого полых органов человека. Данное явление может быть нормой в определенном возрасте. Однако иногда оно носит патологический характер. Существуют различные виды рефлюксов. Рассмотрим, что такое гастроэзофагеальный рефлюкс желудка, причины его возникновения у детей и патологии, к которым он приводит.

ГЭРБ тяжело выявить на ранних стадиях, поэтому родители должны всегда внимательно следить за поведением ребенка, обращать внимание на боли в животе, отсутствие аппетита и икоту

Что такое гастроэзофагеальный рефлюкс желудка?

Гастроэзофагеальный рефлюкс желудка – это процесс, при котором содержимое желудка проникает обратно в пищевод. Желудочно-пищевой рефлюкс является нормальным физиологическим явлением или носит патологический характер. Рефлюксное проявление у новорожденных и грудных детей является естественным защитным механизмом.

При попадании излишнего количества пищи или воздуха в желудок младенца происходит сокращение желудочных мышц. Ненужное содержимое выбрасывается обратно в пищевод. Так организм защищается от переедания и неприятных ощущений. В связи с этим у грудничков происходят срыгивания.

К 12-18 месяцам у ребенка завершается процесс формирования пищеварительной системы и развитие мышечной структуры ЖКТ. В норме проявления желудочного рефлюкса должны прекратиться. Обратный заброс содержимого желудка у детей старшего возраста может указывать на развитие серьезной болезни.

Классификация ГЭРБ

Эта статья рассказывает о типовых способах решения Ваших вопросов, но каждый случай уникален! Если Вы хотите узнать у меня, как решить именно Вашу проблему - задайте свой вопрос. Это быстро и бесплатно !

Ваш вопрос:

Ваш вопрос направлен эксперту. Запомните эту страницу в соцсетях, чтобы следить за ответами эксперта в комментариях:

Патологические проявления желудочно-пищевого рефлюкса приводят к гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Данная патология вызывает серьезные нарушения структуры и воспаление слизистой желудка. ГЭРБ классифицируют в зависимости от формы протекания, степени тяжести и сопутствующих проявлений.

Классификация заболевания приведена в таблице.

Критерий	Вид		Описание
Форма протекания	Острая		Происходит вследствие неправильной работы ЖКТ. Проявляется дискомфортными ощущениями.
	Хроническая		Возникает при длительном течении патологии. К симптоматике добавляются проявления, схожие с другими болезнями.
Степень тяжести	Без эзофагита (воспаление оболочки пищевода)		Протекает почти бессимптомно.
	С эзофагитом	1 степени	В пищеводе наблюдаются единичные покраснения или небольшие эрозии.
		2 степени	Поражения слизистой достигает 10–50%.
		3 степени	Язвы занимают до 70% площади пищевода.
		4 степени	Поражения более 75%, такое распространение может привести к летальному исходу.
Проявления	Катаральная		Нарушение целостности слизистой оболочки пищевода.
	Отечная		Наблюдается отечность слизистой, уплотнение стенок и сужение пищевода.
	Эксофолиативная		У больного наблюдаются интенсивные боли, кашель.
	Псевдомембранозная		Сопровождается признаками кишечного расстройства.
	Язвенная		Тяжелая форма, при которой лечение проводят хирургическим методом.

Симптоматика

На ранних стадиях заболевание может протекать без острых проявлений. Ребенка беспокоит тяжесть в животе или изжога, симптомы быстро проходят и появляются снова.

Очень тяжело выявить симптомы заболевания у грудничков и детей до 2–х лет, поскольку они не могут объяснить, что их беспокоит. К симптомам ГЭР болезни желудка у детей относятся:

• икота (рекомендуем прочитать: );
• частые отрыжки и срыгивания;
• тошнота и рвота;
• чувство жжения в области желудка и пищевода;
• диарея, запор;
• метеоризм;
• отсутствие аппетита, нежелание принимать пищу;
• недобор в весе;
• нервозность;
• проблемы дыхательной функции;
• хрипы и кашель по ночам;
• головные боли;
• нарушение сна;
• стоматологические проблемы.

При ГЭРБ у грудных детей характерны частые срыгивания (рекомендуем прочитать: )

Причины возникновения у детей

ГЭР и эзофагит у детей развиваются вследствие различных факторов. У детей наблюдаются врожденные и приобретенные формы патологии. У новорожденных и грудных малышей аномальные выбросы содержания желудка в пищевод возникают вследствие следующих причин:

• внутриутробной гипоксии;
• преждевременного появления на свет;
• асфиксии в процессе рождения;
• родовых травм;
• генетической предрасположенности;
• инфицирования в утробе матери;
• неправильного развития пищевода;
• несоблюдения матерью рекомендаций врача во время беременности;
• нерационального питания кормящей матери.

Заболевание может носить врожденный характер и проявиться в первые месяцы жизни

Приобретенная патология возникает у детей старше года. К гастроэзофагеальному рефлюксу приводит снижение моторики желудка и нарушение работы пищевого сфинктера. Причины заболевания:

• нерациональное питание;
• нарушение режима приема пищи;
• длительное применение лекарственных препаратов;
• стрессы;
• частые болезни органов дыхания;
• пищевая аллергия;
• непереносимость лактозы;
• раннее искусственное вскармливание;
• низкий уровень иммунитета;
• кандидоз;
• цитомегаловирус;
• герпес;
• заболевания ЖКТ;
• частые запоры.

Приобретенная форма патологии может возникнуть при нерациональном питании

Осложнения и прогнозы

ГЭРБ представляет большую опасность для здоровья ребенка. Поскольку патология на начальной стадии может себя не проявлять, у ребенка развивается воспалительный процесс в пищеводе. Иногда родители вовремя не обращаются за медицинской помощью, и болезнь приводит к тяжелым последствиям. Возможные осложнения заболевания:

• язвенная болезнь вследствие длительного воздействия желудочной кислоты на пищевод;
• анемия из-за язвенных кровотечений;
• авитаминоз на фоне снижения аппетита;
• низкая масса тела;
• воспаление околопищеводных тканей;
• изменение формы пищевода;
• доброкачественные и злокачественные новообразования;
• хронические патологии ЖКТ;
• плохое состояние зубов;
• астма, пневмония.

При правильном и своевременном лечении ГЭРБ имеет благоприятный прогноз. Запущенные формы пищеводного рефлюкса часто приводят к хирургическому вмешательству.

При изменении структуры и формы пищевода у некоторых больных в течение 50 лет после болезни наблюдались онкологические проблемы ЖКТ.

Диагностика заболевания

Диагностика патологии производится на основании клинических проявлений и результатов лабораторных исследований. При опросе родителей и ребенка врач выясняет продолжительность симптоматики, предшествующие заболевания, наличие предрасполагающих факторов. К основным методам диагностики ГЭРБ относят:

• эндоскопическое обследование;
• биопсию слизистой пищевода;
• рентгенографию с использование контрастного вещества;
• суточное рН исследование;
• манометрическое обследование.

Данные обследования позволяют определить состояние пищевода, количество рефлюксов в сутки, обнаружить язву, оценить функциональность клапанов. Биопсия предназначена для своевременного выявления изменения структуры слизистой и предотвращения опухолей.

Процедура эндоскопического обследования желудка

Схема лечения и диета

Методы лечения патологии зависят от степени эзофагита, интенсивности симптоматики и возраста пациента. Терапия заключается в медикаментозном лечении, соблюдении режима питания, хирургическом вмешательстве. Препараты при желудочно-пищевом рефлюксе нормализуют кислотный баланс, улучшают активность пищевой системы, восстанавливают оболочку пищевода. В таблице приведен перечень лекарств.

Наименование препарата	Форма выпуска	Терапевтический эффект	Возрастные ограничения
Омепразол	таблетки, порошок для приготовления раствора	Блокирует образование соляной кислоты	с 2-х лет
Ранитидин	таблетки, раствор для инъекций	Снижает кислотность желудочного сока	с 12 месяцев
Фосфалюгель	гель для приема внутрь	Нейтрализует кислоту, восстанавливает слизистую пищевода	с рождения
Гавискон	таблетки, суспензия		с 6 лет
Мотилиум (подробнее в статье: )	суспензия	Повышает тонус пищеводного сфинктера, усиливает сокращения желудочных мышц, уменьшает рефлюкс	до года под наблюдением врача
Координакс	суспензия, таблетки		с 2-х месяцев
Панкреатин	таблетки	Улучшает пищеварение	с 2-х лет
Креон (рекомендуем прочитать: )	капсулы		с 1 года