Классификация, особенности симптоматики и методы лечения пневмокониозов. Профессиональные заболевания легких – пневмокониозы

Профессиональные заболевания

от воздействия промышленных аэрозолей

Профессиональные заболевания органов дыхания имеют значительную распространенность в общей структуре профпатологии. Наиболее часто встречаются заболевания, вызванные воздействием промышленной пыли и протекающие в виде двух основных нозологических форм. Это пневмокониозы и пылевые бронхиты.

Промышленная пыль представляет собой рассеянные в воздухе частицы твердого вещества, образовавшиеся при выполнении разнообразных производственных процессов. Различают аэрозоли дезинтеграции и конденсации. Первые образуются при дроблении, измельчении, истирании, пересыпке веществ, аэрозоли конденсации выделяются при горении, сварке, плавке и химических процессах. Значительная запыленность воздуха наблюдается в литейных цехах, на предприятиях машиностроительной промышленности, при формовочных работах, выбивке литья, обдирке отливок, шлифовании и полировании изделий. Источниками пылеобразования являются очистка, сортировка шерсти на валяльно-войлочном комбинате. Пылевыделение наблюдается при механической обработке древесины, мехов, изделий из пластмасс. При сварке выделяются пары металлов (железо, алюминий, цинк и др.).

По происхождению выделяют неорганическую (металлическую и минеральную), органическую (растительную и животную), синтетическую пыль.

На производстве чаще встречается пыль смешанного состава, состоящая из минеральных, металлических и синтетических частиц.

Размер, плотность и форма пылевых частиц влияют на степень осаждения их из воздуха, проникновение и осаждение в дыхательной системе. Чем выше плотность вещества, тем быстрее его частицы оседают из воздуха. Степень дисперсности аэрозоля определяет задержку его в органах дыхания. Крупные частицы задерживаются в основном в верхних дыхательных путях и частично проникают в глубокие отделы легких. Частицы пыли микроскопического размера (0,1-10 мкм) проникают и задерживаются в глубоких отделах легких. Ультрамикроскопические частицы имеют несущественное значение в виду их небольшой общей массы.

В зависимости от физико-химических свойств и состава пыль может оказывать на организм фиброгенное, раздражающее, аллергическое, канцерогенное, токсическое и ионизирующее действие. В производственных условиях рабочие чаще подвергаются воздействию аэрозолей преимущественно фиброгенного действия, содержащих диоксид кремния, силикаты, частицы ряда металлов и сплавов. Степень фиброгенности пыли определяется содержанием в ней свободного диоксида кремния (SiO 2).

Высокофиброгенной является пыль с содержанием SiO 2 свыше 10% с предельно допустимой концентрацией (ПДК) 1-2 мг/м 3 . ПДК для пылей с умеренно фиброгенными свойствами 4-6 мг/ м 3 , а для слабофиброгенной пыли (каменный уголь, магнезит, асбесторезина, оксид титана и др.) - 8-10 мг/ м 3 . Фиброгенная пыль, дающая одновременно и канцерогенный эффект, должна нормироваться с учетом канцерогенного действия (например, асбестовая пыль). Уровень допустимого содержания пыли с выраженным токсическим действием для большинства веществ меньше 1мг/ м 3 .

Пневмокониозы

Пневмокониоз - профессиональное заболевание легких от воздействия промышленной пыли, проявляющийся хроническим диффузным пневмонитом с развитием пневмофиброза.

Заболевания легких пылевой этиологии известны с давних пор под названием горная болезнь, чахотка рудокопов, каменотесов. Термин пневмокониоз предложил F.A.Zenker в 1866г., что означает запыление легких (pneumon - легкое, conia - пыль). В России первые упоминания о неблагоприятном влиянии рудничной пыли на легкие принадлежат М.В. Ломоносову (1763).

В 1996 г. утверждена новая классификация пневмокониозов, включившая этиологические, рентгеноморфологические и клинико-функциональные аспекты. Внесена патоморфологическая характеристика пневмокониозов. В классификацию введен весь комплекс кодирования рентгенологических признаков в соответствии с международной классификацией пневмокониозов.

Современная классификация выделяет две этиологические группы пневмокониозов, каждая из которых характеризуется сходством патогенеза, гистологическими, функциональными, цитологическими и иммунологическими проявлениями.

Выделяют:

1) пневмокониозы от воздействия высокофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния более 10%) - силикоз и близкие к нему антракосиликоз, силикосидероз, силикосиликатоз. Данные пневмокониозы часто имеют склонность к прогрессированию фиброзного процесса и осложнению туберкулезной инфекцией.

2) пневмокониозы от воздействия слабофиброгенной пыли (с содержанием SiO 2 < 10% или не содержащей его). К ним относятся силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз, цементоз, слюдяной пневмокониоз), пневмокониозы шлифовщиков, наждачников, пневмокониозы от рентгеноконтрастных пылей (сидероз, в т. ч. от электро - и газозосварочного аэрозоля; баритоз, станиоз, манганокониоз). Этим пневмокониозам свойственны умеренно выраженный фиброз с доброкачественным и малопрогрессирующим течением, нередки осложнения неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом.

Основные механизмы патогенеза . В развитии силикоза имеет значение цитотоксическое действие диоксида кремния с активацией аутоиммунных реакций и развитием прогрессирующего диффузного пневмофиброза (макрофагальный гранулематоз). Слабофиброгенные пыли обладают менее выраженными цитотоксическим действием и иммунными реакциями с развитием диффузного интерстициального пневмофиброза.

Рентгенологически пневмокониозы характеризуются диффузным фиброзом легочной ткани, фиброзными изменениями плевры и корней легких. Рентгенологически степень выраженности кониотического фиброза оценивается формой, размером, профузией и распространенностью выявляемых затемнений по зонам правого и левого легкого.

Выделяют малые и большие затемнения. Различают две формы малых затемнений: округлые (узелковоподобного типа) и линейные неправильной формы (интерстициального типа). В зависимости от размеров затемнений определены три градации.

Узелковая форма (округлые малые затемнения):

р - до 1,5 мм в диаметре,

q - от 1,5 до 3,0 мм в диаметре,

r - от 3,0 до 10,0 мм в диаметре.

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ ФОРМА (линейные, неправильной формы затемнения):

s - тонкие, линейные до 1,5 мм шириной,

t - средние, линейные от 1,5 до 3,0 мм шириной,

u - грубые, пятнистые, неправильные от 3,0 до 10,0 мм шириной.

Узелковые затемнения, как правило, имеют четкие контуры, среднюю интенсивность, носят мономорфный диффузный характер с преимущественной локализацией в верхних, средних зонах.

Малые линейные неправильной формы затемнения, отражающие перибронхиальный, периваскулярный и межуточный фиброз, имеют мелкосетчатый, ячеистый и тяжисто-ячеистый характер с преимущественным расположением в средних и нижних отделах легких.

Протяженность малых затемнений оценивает пространственное распределение их по зонам обоих легких (верхняя, средняя, нижняя).

Большие затемнения обозначаются символами А, В, С в зависимости от размеров поражения:

А - отдельные (или одиночные) затемнения от 1 до 5 см или несколько затемнений, которые в сумме не должны превышать 5 см в диаметре.

В - одно или несколько больших затемнений, размером не превышающих размер правой верхней доли (до 10 см в диаметре).

С - одно или несколько больших затемнений, размером превышающих размер правой верхней доли (более 10 см в диаметре).

Узловые образования формируются чаще при слиянии узелковых затемнений на месте ателектазов, пневмонических фокусов, при осложнении туберкулезом они могут быть одно- или двухсторонними. Форма их может быть округлая или неправильная в зависимости от причины формирования. Контуры их могут быть четкими и нечеткими.

Профузия – плотность насыщения или концентрация мелких затемнений на 1см 2 легочного поля, характеризующая степень выраженности фиброза. Выделяют три основные категории профузии: 1 – единичные маленькие затемнения (легочный бронхососудистый рисунок дифференцируется); 2 – немногочисленные маленькие затемнения (легочный бронхососудистый рисунок дифференцируется частично); 3 – множественные малые затемнения (легочный бронхососудистый рисунок не дифференцируется). Профузия оценивается по шкале: 0/0; 0/1; 1/1; 1/2; 2/1; 2/3; 3/2; 3/3. При этом числитель обозначает основную плотность насыщения (профузию) выявляемых мелких затемнений, а знаменатель предполагает альтернативную степень профузии. Например, если плотность насыщения мелких затемнений равномерна по всем легочным полям, то профузия записывается как 1/1, 2/2, 3/3. Если в легких наблюдается неравномерный фиброз с различной плотностью насыщения патологических элементов, то профузия регистрируется по шкале 2/3, 3/1, 1/3 и т.д.

При оценке рентгенограммы легких отдельно учитываются диффузные и локальные плевральные утолщения. Выделяют два вида патологических плевральных изменений – диффузные (наложения) и локальные (бляшки). Чаще отмечается локализация бляшек на стенках грудной клетки, диафрагме и в области реберно-диафрагмальных углов, крайне редко поражаются верхушки. Регистрируются также утолщения междолевой плевры.

Диффузные плевральные утолщения, определяемые на боковых стенках грудной клетки, оцениваются по ширине и протяженности, отдельно для правой и левой половины грудной клетки. Ширина плевральных утолщений рассчитывается от внутренней границы грудной стенки до внутреннего края паренхимально-плевральной границы, представленной на рентгенограмме как четко очерченный контур.

Различают следующие коды ширины плевральных утолщений:

а – ширина плевральных наложений до 5 мм,

в – ширина плевральных наложений от 5 до 10 мм,

с – ширина плевральных наложений более 10 мм.

Протяженность диффузных плевральных утолщений определяется распространенностью их на грудной стенке, реберно-диафрагмальных углах и кодируется цифрами:

1 –до ¼ латеральной стенки грудной клетки;

2 –до 1 / 3 латеральной стенки грудной клетки;

3 – ½ и более латеральной стенки грудной клетки.

Локальные плевральные утолщения (бляшки) определяются в задних паравертебральных и передних отделах грудной стенки на уровне VI-X ребер и могут проецироваться на рентгенограмме на переднюю или боковые отделы грудной стенки. При этом при проецировании на боковую стенку они оцениваются и по ширине и по протяженности, а при проецировании на переднюю стенку только по протяженности.

Плевральные обызвествления оцениваются только по протяженности одного обызвествления или суммы мелких обызвествлений:

1 - максимальный диаметр до 2 см;

2 – от 2 до 10 см;

3 –более 10 см.

Основные рентгенологические изменения при пневмокониозах от действия высокофиброгенной пыли – это диффузные изменения мономорфного узелкового, интерстициального или узлового типа. Для пневмокониозов от действия слабофиброгенной пыли характерны менее выраженные изменения интерстициального типа. Полиморфные гранулематозные и интерстициальные изменения наблюдаются при пневмокониозах от воздействия токсико-аллергических аэрозолей.

Соответственно международной классификации пневмокониозов включены дополнительные рентгенологические признаки:

ах - слияние затемнений

alm - среднедолевой синдром

bu - буллезная эмфизема

са - рак легкого или плевры

сn - обызвествление затемнений

cl - обызвествление лимфоузлов

pqc - плевральные обызвествления

со - изменение размеров, формы сердца

es - скорлупообразное обызвествление внутригрудных лимфоузлов

ср - легочное сердце

cv - каверна

di – смещение органов средостения, сердца и корней легких

ef - выпот в плевральных полостях

em - эмфизема легких

fr - излом ребер

hi - увеличение внутригрудных лимфоузлов

ho - легочные соты

pqp - плевроперикардиальные спайки

ih - неправильный контур сердца при поражении более 1/3

pq - плевродиафрагмальные спайки

id - неправильный контур диафрагмы при поражении более 1 /3

kl - септальные линии (линии Керли)

od - другие важные изменения

pi - плевральные спайки междолевой или медиастинальной плевры

рх - пневмоторакс

rl - силикоартрит (синдром Каплана)

tb - туберкулез

По патоморфологическим проявлениям все виды пневмокониозов образуют следующие формы:

I - интерстициальная

II - узелковая (интерстициально-гранулематозная)

III -узловая

Рисунок 1

Классификация рентгенологических изменений при пневмокониозах

Любой вид и форма пневмокониоза представляют прогрессирующий процесс с комплексом воспалительных и компенсаторно-приспособительных реакций в бронхах и легких. В своем развитии пневмокониозы проходят через два периода:

1) воспалительно-дистрофических нарушений (рентгенологически негативный; патогистологически характеризуется развитием различных морфологических форм воспаления, а также дистрофическими изменениями сурфактантной системы легких),

2) продуктивно-склеротических изменений (выявляется рентгенологически и включает все многообразие рентгенологических признаков).

Выделяют 4 стадии морфогенеза тканевых изменений: 1) альвеолярный липопротеиноз, 2) серозно-десквамативный альвеолит с катаральным эндобронхитом, 3) кониотический лимфангит с началом формирования гранулем, 4) кониотический пневмосклероз.

Образование типа гранулем зависит от характера действующей пыли. Воздействие высокофиброгенной пыли вызывает формирование макрофа-гальных (клеточно-пылевых узелков). Под влиянием пыли с сенсибилизирующими веществами образуются эпителиоидно-клеточные гранулемы, которые наблюдаются не только в паренхиме легких, но нередко и в слизистой оболочке бронхов.

Клинико-функциональная характеристика включает соответствующие признаки заболевания: бронхит, бронхиолит, эмфизему легких, дыхательную недостаточность (I, II, III степени), легочное сердце компенсированное, декомпенсированное, а также течение и осложнения пневмокониозов.

Большинство пневмокониозов имеет относительно скудную клиническую симптоматику. Клинические проявления зависят от степени выраженности фиброза и сопутствующих пневмокониозу эмфиземы легких и бронхита, а также наличия осложнений. Чаще хронический бронхит наблюдается при действии пыли, имеющей в своем составе и вещества раз­дражающего, токсического и аллергенного действий.

Функция внешнего дыхания, как правило, длительно сохранена. По мере прогрессирования пневмокониоза появляются признаки дыхательной недостаточности (ДН) преимущественно рестриктивного типа. При ДН I степени снижаются отдельные показатели ФВД (МВЛ, ЖЕЛ, МС вдоха, МС выдоха). Остаточный объем легких (ООЛ), характеризующий эмфизему, а также бронхиальное сопротивление, насыщение крови кислородом, напряжение в крови углекислого газа и кислотно-основное состояние длительное время остаются нормальными.

ДН III степени наблюдается при далеко зашедших формах пневмокониозов. Для нее характерны значительное снижение показателей легочной вентиляции, увеличение ООЛ, нарастание гипоксемии. Значительные нарушения диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны нетипичны для пневмокониозов, за исключением асбестоза, бериллиоза и других гиперчувствительных пневмонитов, при которых рано снижается насыщение крови кислородом.

При пневмокониозах с признаками хронического бронхита развивается обструктивный тип дыхательной недостаточности. По мере прогрессирования бронхита и развития обструктивной диффузной эмфиземы легких нарастают нарушения бронхиальной проходимости, увеличивается остаточный объем легких, снижается насыщение крови кислородом (до 80% и более), возможна гиперкапния и изменения кислотно-основного состояния. Прогрессирование фиброза легких сопровождается легочной гипертензией, признаками перегрузки правых отделов сердца и сердечной недостаточностью. Основным исходом пневмокониозов в настоящее время является хроническое легочное сердце.

Различают следующие типы течения пневмокониозов:

Быстро прогрессирующее течение (с рентгенологическими признаками нарастания фиброза легких на протяжении 5-6 лет),

Медленно прогрессирующее течение,

С признаками рентгенологической регрессии,

Позднее течение (развитие силикоза спустя ряд лет после прекращения контакта с пылью).

Наиболее распространенным и тяжелым заболеванием среди пневмокониозов является силикоз. При воздействии высоких концентраций квар­цевой пыли силикоз развивается при стаже менее 10 лет. Характерно прогрессирование пневмофиброза и после оставления работы с пылью, а также позднее развитие силикоза. Рентгенологически чаще наблюдаются узелковая и узловая формы фиброза легких.

Силикоз - заболевание с постепенным, малозаметным для больного, началом. Клиника отличается скудной объективной и субъективной симптоматикой. Наиболее характерны жалобы на одышку, возможны колющие боли в груди нечеткой локализации. Кашель, как правило, небольшой со скудной мокротой. Общее состояние больного длительное время удовлетворительное. Перкуторно отмечается коробочный оттенок в нижнебоковых отделах грудной клетки. Дыхание жесткое в верхних отделах, ослабленное - в нижних. У отдельных больных выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, крепитация и шум трения плевры в нижних отделах. Изменений в периферической крови при неосложненном силикозе нет. При прогрессирующих формах наблюдается увеличение грубодисперсных фракций глобулинов. Нарушения вентиляции протекают по рестриктивному типу. Выраженность дыхательных расстройств часто не коррелирует со степенью фиброзных изменений в легких. Лишь в финале болезни присоединяются признаки прогрессирующей легочной и легочно-сердечной недостаточности.

Пневмокониозы от воздействия слабофиброгенной пыли развиваются при значительном стаже работы (15-20 лет), характеризуются преимущественно интерстициальным фиброзом без склонности к прогрессированию. Реже наблюдаются мелкоузелковые затемнения за счет скопления в легких рентгеноконтрастной пыли (сидероз, баритоз, станиоз и др.). Эти пневмокониозы, как правило, не прогрессируют в постконтактном периоде, иногда наблюдается регрессия процесса за счет выведения рентгеноконтрастной пыли из легких.

Клиническая картина пневмокониозов шлифовщиков (наждачников) проявляется симптомами хронического бронхита и эмфиземы легких. Такое течение, возможно, связано с раздражающим действием смешанной (абразивной, керамической, силикатной, металлической) пыли. Данным обстоятельством можно объяснить расхождение между рентгенологическими (нерезко выраженный интерстициальный пневмофиброз) и клиническими (значительная степень легочной недостаточности обструктивного характера) признаками.

Среди этиологических факторов пневмокониоза электросварщиков и газорезчиков следует учитывать аэрозоль оксидов железа, других металлов (марганец, алюминий и др.), а также диоксида кремния. Данный пневмокониоз характеризуется в большинстве случаев доброкачественным течением и возникает через 15-20 лет после начала работы. В отдельных случаях при проведении сварочных работ в замкнутых пространствах возможно развитие пневмофиброза через 5-6 лет. Клинические проявления весьма скудны. Больные отмечают кашель с небольшим количеством слизистой мокроты, боли в груди и умеренную одышку при физической нагрузке. Физикально определяются признаки умеренно выраженной эмфиземы легких и скудные катаральные изменения (единичные сухие хрипы, шум трения плевры в нижнебоковых отделах). Функции внешнего дыхания не нарушены или несколько снижены ЖЕЛ и МВЛ (рестриктивный тип легочной недостаточности).

Рентгенологически выявляются диффузное усиление и деформация бронхо-сосудистого рисунка. На этом фоне определяются четко очерченные, округлые, одинаковой формы и величины узелковоподобные образования, обусловленные главным образом скоплением рентгеноконтрастных частиц металлической пыли. Пневмокониозу электросварщиков и газорезчиков свойственно доброкачественное течение без прогрессирования процесса в послепылевом периоде. Отличительной его особенностью является возможность регрессии после прекращения работы в контакте со сварочным аэрозолем, наблюдаемой у 5-24% больных. Описаны случаи полной нормализации рентгенологической картины легких. Это, вероятно, связано с тем, что при данной форме кониотического процесса клеточная реакция в легких преобладает над процессами фиброза. В связи с этим возможно обратное развитие клеточно-пылевых очажков за счет удаления рентгеноконтрастной пыли и рассасывания клеточных скоплений и молодых коллагеновых волокон.

Осложнения. Наиболее частым осложнением пневмокониозов, особенно силикоза, является туберкулез. Чаще наблюдаются обычные дифференцированные формы туберкулеза согласно современной классификации его:

Очаговый туберкулез (очаговые нечетко очерченные полиморфные тени различной величины, формы, плотности, обызвествления);

Инфильтративный туберкулез (инфильтративные тени и затемнения сливного характера с нечеткими контурами с дорожкой к корню);

Деструктивный туберкулез (деструктивные изменения с наличием участков разряжения, полостей распада),

Туберкулезный бронхоаденит (расширенные, инфильтративные с нечетко очерченными контурами корни легких, содержащие увеличенные лимфоузлы).

Возможно также развитие недифференцированных форм силикотуберкулеза, при которых трудно дифференцировать силикоз от туберкулеза. Различают:

Диссеминированный силикотуберкулез (диффузная диссеминация с множественными тенями очагового характера различной величины, формы, плотности с наибольшей профузией в средних и нижних полях);

Силикотуберкулезный бронхоаденит (расширенные инфильтративные корни с нечеткими контурами, содержащие увеличенные лимфоузлы в сочетании с легочной диссеминацией);

Узловой силикотуберкулез (наличие больших затемнений, одиночных или множественных, типа А, В, С с нечеткими контурами, тесно связанные с корнями легких.

К другим осложнениям пневмокониозов относятся хронический бронхит, бронхоэктазии, бронхиальная астма, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, ревматоидный артрит (синдром Каштана), склеродермия. Осложнениями асбестоза являются рак легкого и мезотелиома плевры.

Диагноз пневмокониоза устанавливается на основании клинико-функ-циональных расстройств, характерных рентгенологических изменений в легких при соответствующем профессиональном анамнезе. При этом следует учитывать контакт с производственной пылью, его длительность, концентрацию пыли, ее состав, содержание в ней свободного или связанного диоксида кремния и других ингредиентов, дисперсность пылевых частиц и др. Данные сведения должны быть подтверждены копией трудовой книж­ки больного и санитарно-гигиенической характеристикой условий труда по его пылеопасной профессии.

Наиболее надежным методом диагностики является обзорная рентгенография органов грудной клетки в прямой проекции. Снимки следует производить на пленке 30x40 см. Для уточнения локализации патологического процесса по полям и сегментам проводится рентгенография легких в боковых проекциях. Увеличенные рентгенограммы позволяют выявить детали легочного рисунка или элементы менее 1 мм, что важно для ранней и дифференциальной диагностики пневмокониоза. На томограммах (преимущественно на средних срезах) более отчетливо определяются узелковые и фокусные элементы, детальнее их структура, полости распада, состояние крупных бронхов, трахеи, характер сливных конгломератов и др.

В комплекс исследований входит оценка дыхательной функции, позволяющая определить степень нарушения вентиляции легких, бронхиальной проходимости и газообмена.

В отдельных особо трудных диагностических случаях проводится бронхоскопия с биопсией слизистой оболочки бронхов и легочной ткани, а также лимфоузлов.

Для диагностики силикотуберкулеза (кониотуберкулеза) туберкулиновая проба Манту имеет относительное значение, так как положительная проба часто бывает и при неосложненном силикозе. Более информативной является проба Коха с 20-40 ТЕ с оценкой местной и общей реакции, клинико-биохимических показателей крови до пробы и через 48 часов после введения туберкулина. При активном кониотуберкулезе может наблюдаться не только уколочная, но и общая реакция в виде повышения температуры тела, головкой боли, общего недомогания, артралгий. Через 48 часов может отмечаться увеличение палочкоядерных нейтрофилов на 4-6%, уменьшение лимфоцитов на 8-10%. тромбоцитов на 15-25% и ускорение СОЭ на 4-6 мм в час. Введение туберкулина вызывает уменьшение абсолютного числа Т- и В- лимфоцитов, увеличение концентрации иммуноглобулинов А и М и нарастание титра противолегочных антител в сочетании с высоким уров­нем противолегочных антигенов.

При постановке диагноза пневмокониоза необходимо указать вид, форму, рентгенологическую характеристику процесса с указанием кодов, осложнения, степени легочной и сердечной недостаточности.

Дифференциальный диагноз проводится между диссеминированными процессами в легких (диссеминированный туберкулез, саркоидоз, идиопатический фиброзирующий альвеолит, гемосидероз, гранулематоз Вегенера, гистиоцитоз, карциноматоз и др.).

Лечение пневмокониозов . Эффективные патогенетические средства, действующие на пневмофиброз, отсутствуют.

Большое значение имеют организация режима и отдыха, полноценное сбалансированное питание с достаточным содержанием белков и витаминов, дыхательная гимнастика, водные процедуры, отказ от курения.

На всех этапах медицинского обслуживания следует использовать физиотерапевтические методы. Ультрафиолетовое облучение рекомендуется 2 раза в год курсами (10-20 сеансов) в осенне-зимний и весенний периоды. УФО повышает общую реактивность организма и устойчивость к инфекционным бронхолегочным заболеваниям. Применяются также электрофорез с новокаином, хлоридом кальция, диадинамические токи или ультразвук на грудную клетку. Они стимулируют лимфо - и кровообращение, улучшают вентиляционную функцию легких. Для улучшения состояния слизистых оболочек дыхательных путей используют щелочные ингаляции по 10-15 сеансов 2 раза в год. Дыхательная гимнастика корригирует ритм и глубину дыхания, нормализует его механику.

Пневмокониоз – реакция лёгких на накопление пыли. Термин является собирательным понятием, обозначающим заболевания лёгочной ткани, которые вызваны продолжительным воздействием промышленной пыли. Болезнь занимает лидирующую позицию среди профессиональных патологий. Пневмокониоз часто диагностируется у работников асбестовой, угольной, машиностроительной отрасли.

Причины возникновения пневмокониозов

Развитие болезни происходит в результате вдыхания микроскопических частей пыли, которые распространяются по альвеолам, проникая в ткань лёгких. Частицы пыли обладают токсическим действием, что инициирует окисление жировой ткани, образуя коллаген в структуре поражённых лёгких.

Промышленная пыль особенно опасна для здоровья. Различают органическую, неорганическую, смешанную пыль. Органический вид включает хлопковую, шерстяную, белковую пыль. Пневмокониоз чаще формируется в результате воздействия пыли неорганического происхождения, которая бывает металлической и минеральной.

Любопытный факт! Гиппократ описывал заболевание, заметив, что люди, добывающие руду, начинали сильно кашлять, а затем умирали. В 1866 году патология была выделена в отдельную группу болезней.

Глубина распространения пыли по органам дыхания и степень её эвакуации из лёгких зависит от размеров аэрозольных элементов – дисперсности. Мельчайшие частицы, параметры которых не превышают 2 мкм, проникают вглубь респираторного тракта, оседая на альвеолярных стенках, бронхиолах, дыхательных путях. Более крупные частички выводятся посредством бронхиального аппарата.

Вследствие воздействия мельчайших аэрозольных элементов, в лёгких нарастает соединительная ткань – диагностируется диффузный фиброз и дыхательная недостаточность. В результате подобных изменений в лёгких развиваются следующие патологические явления:

• бронхиолит;
• эмфизема;
• эндобронхит.

Патологии, обусловленные влиянием агрессивных частиц пыли, относятся к группе профессиональных заболеваний, лечением которых занимается профпатолог.

Классификация пневмокониозов

К факторам, влияющим на прогрессирование патологии, относятся состав, характер вдыхания и концентрация пыли, имеющей органическое либо минеральное происхождение. Исходя из содержимого вдыхаемой пыли, выделяют такие группы профессиональных болезней лёгких:

• силикоз – вдыхание пыли, которая содержит диоксид кремния;
• силикатозы – вдыхание кремневых соединений с металлами (талькоз, асбестоз, калиноз);
• карбокониозы – пыль, содержащая углерод (графитоз, антракоз);
• металлокониозы – влияние металлической пыли (сидероз, алюминоз, бериллиоз);
• пневмокониозы, возникшие вследствие попадания смешанной пыли (антракосиликоз, сидеросиликоз).

Силикоз относится к наиболее тяжёлым болезням, возникающим в результате воздействия двуокиси кремния. Этот вид диагностируется у людей, взаимодействующих с рудой, керамикой, огнеупорными материалами. Тяжесть силикоза определяется длительностью влияния пыли.

Фактором, вызывающим асбестоз, является вдыхание пыли асбеста, частицы которой поражают лёгкие. Эта разновидность пневмокониоза выявляется у работников строительной, авиационной, судостроительной отрасли.

Выделяют патологии, причиной развития которых является регулярное вдыхание пыли от сахарного тростника, льна, хлопка. Этот вид пневмокониозов схож с бронхиальной астмой, аллергическим альвеолитом.

Симптомы пневмокониозов

Развитие патологии может быть:

• Быстропрогрессирующим, когда признаки заболевания заметны после 3–5 лет конта
• кта с аэрозольными частицами.
• Медленно прогрессирующим, при котором симптомы развиваются после 10–15 лет вдыхания пыли.
• Поздним, когда патологические нарушения проявляются спустя годы после прекращения попадания пыли.
• Регрессирующим, при котором отсутствие вредных факторов приводит к улучшению рентгенологической картины лёгких.

Обратите внимание! Усиливающийся кашель и увеличение мокроты свидетельствуют о присоединении к пневмокониозу инфекционного агента.

Независимо от прогрессирования заболевания, симптомы пневмокониоза схожи по проявлению:

• затруднённость дыхания, одышка;
• кашель с незначительным выделением бронхиального секрета;
• чрезмерное потоотделение;
• болезненность в грудной клетке;
• губы приобретают синюшный цвет;
• деформация ногтевых пластин, фаланг пальцев;
• общее недомогание.

Если человек не прекратит взаимодействие с негативным фактором и не начнёт необходимое лечение, то возникает риск развития гипертонии, дыхательной недостаточности, туберкулёза, бронхита, рака лёгких.

Диагностика пневмокониозов

Жалобы больного при данном заболевании неспецифичны, так как могут сопровождать и другие патологии респираторного тракта. Поэтому для корректной постановки диагноза необходимо применять лабораторные, инструментальные и физикальные методы.

Состояние таких больных удовлетворительное, цвет кожного покрова и слизистого эпителия изменяется по прошествии длительного промежутка времени. Подобные факты осложняют диагностирование.

Чтобы правильно установить диагноз, нужно использовать комплекс диагностических методов:

• информация о профессиональном анамнезе;
• изучение запылённости производственной зоны;
• рентгенография лёгких в динамике;
• значение величин внешнего дыхания.

При пневмокониозах ухудшается движение грудной клетки при дыхании. При применении фонендоскопа выслушивается слабость дыхательного акта в нижних участках лёгких, хрипов немного. Фиксирование множественных хрипов свидетельствует о силикозе.

Первичное выявление пневмокониоза основано на прохождении регулярных профилактических осмотров. Во время таких обследований регулярно проводится флюорография, которая визуализирует любые изменения в лёгких.

Рентген и другие способ диагностики

При необходимости подтвердить диагноз назначается углублённая рентгенография лёгких, демонстрирующая картину поражения и определяющая форму патологии. Рентгенологическое исследование позволяет выявить крошечные узелки, равномерно распределённые по лёгочной структуре. Поскольку правый бронх шире левого, то наблюдается больше узлов справа.

Для определения состояния внешнего дыхания используется метод спирометрии – безболезненный способ измерения объёма и скорости дыхательной функции.

Проводится макроскопическое тестирование бронхиальной слизи, которое определяет вид и характер заболевания. При невозможности диагностирования пневмокониозов описанными методами прибегают к радикальным способам: пункция лимфоузлов основания лёгких, бронхоскопия.

Лечение пневмокониозов

Терапия болезни начинается с устранения вредных факторов, влияющих на прогрессирование патологии. Лечение пневмокониозов заключается в:

• замедлении развития болезни;
• устранении присутствующих симптомов;
• предупреждении серьёзных последствий.

Существенное значение отводится питанию. Меню должно включать продукты, содержащие белки и витамины.

Для повышения иммунного статуса и улучшения сопротивляемости инфекциям назначают адаптогены и иммуномодулирующие медикаменты на растительной основе:

• китайский лимонник;
• элеутерококк;
• эхинацея.

Подобные средства оказывают общестимулирующее воздействие, содействуют скорейшей регенерации повреждённых тканей.

Полезны оздоровительные мероприятия, включающие массаж, дыхательную гимнастику, лечебную физкультуру, закаливание. Рекомендуется принимать контрастный душ, душ Шарко, показан электрофорез, ультрафиолетовое излучение.

Для улучшения эвакуации бронхиального секрета применяются отхаркивающие средства, снижающие вязкость мокроты. Эффективны ингаляционные процедуры, активирующие работу респираторного тракта.

При тяжёлом течении пневмокониоза, сопровождающегося дистрофическими изменениями, назначаются глюкокортикоиды, при сбоях в функционировании сердечной мышцы – антикоагулянты, гликозиды.

В случае прогрессирования сердечной и дыхательной недостаточности используются препараты мочегонного действия и средства, воздействующие на кровяную свёртываемость.

Возможные осложнения

Прогноз выздоровления зависит от фазы заболевания и последствий, возникающих во время течения патологии. В случае многолетнего влияния вредных факторов и отсутствия необходимой терапии возникает риск развития осложнений, которые усугубляют пневмокониоз, поражая другие структуры.

Асбестоз, силикоз, бериллиоз характеризуются неблагоприятным течением. Это объясняется интенсивным развитием патологий после устранения контакта с агрессивной пылью. Другие формы болезни легко поддаются лечению.

Лимфоузлы пораженные туберкулезом

Туберкулёз лимфоузлов является частым осложнением силикоза, при котором поражаются внутригрудные лимфатические узлы. Характерный признак силикотуберкулёза – присутствие бактерий туберкулёза в бронхиальной слизи пациента. Могут обнаруживаться свищи, после терапии которых формируются рубцы.

Изредка последствием патологии становится формирование опухолевых процессов. Новообразования отличаются постепенным ростом, при котором состояние больного не ухудшается, что осложняет раннее выявление рака.

Меры профилактики

В целях профилактики пневмокониоза необходимо улучшать и модернизировать трудовые условия для работников, подвергающихся отрицательному влиянию пыли, сокращать время пребывания на работе. Требуется предотвращать попадание пыли в человеческий организм, используя предметы индивидуальной защиты:

• респираторы;
• очки;
• спецодежда.

Для профилактики болезни необходимо регулярно посещать врача

Следует вентилировать производственные помещения, увлажняя воздух.

Для предупреждения развития заболевания людей из группы риска направляют в санатории либо стационары. Первостепенное значение имеет регулярное прохождение профилактических осмотров, позволяющее выявить патологию на начальном этапе.

Пневмокониоз – профессиональная болезнь, причиной формирования которой является воздействие производственной пыли. Степень поражения лёгких зависит от периода работы, вида пыли и условий труда. Главное требование для успешности терапии – избегать взаимодействия с вредным фактором.

Пневмокониоз - это профессиональное заболевание легких от воздействия промышленной пыли, сопровождающийся хроническим диффузным пневмонитом с развитием фиброза легких.

Заболевания легких вследствие длительного вдыхания пыли встречались еще в древние времена. Пневмокониотические изменения находили еще в египетский мумиях, у каменотесов, горнорабочих древности были известны заболевания легких, которые обозначались как “чахотка углекопов”, “горная болезнь”.

В России впервые упоминание о неблагоприятном воздействии пыли на работников рудников принадлежит М.В. Ломоносову. До середины 19 века заболевания легких у горнорабочих, каменотесов, вызываемые вдыханием пыли были известны как “горная болезнь”, “горная астма”, “чахотка рудокопов” или “чахотка каменотесов”. Несмотря на то, что о профессиональных заболеваниях легких у рабочих пылевых профессии было известно с древних времен, истинная сущность пневмокониозов слала известна лишь в течение 19 века. Со временем стало понятно, что наибольшую опасность представляют минеральные виды пыли, в первую очередь содержащие значительные количества кварца. Некоторые авторы стали отождествлять понятие силикоз и пневмокониоз. В 30-60 годах 19 века было доказано, что кроме силикоза существует другие пневмокониозы.

В настоящее время установлено, что первичным звеном патологических изменений является гибель макрофагов под влиянием фиброгенной пыли. Скорость гибели макрофагов пропорциональна фиброгенной агрессивности пыли. Гибель макрофагов - начальный и обязательный этап образования пневмокониотического узелка. Но поиски факторов, определяющих вредность аэрозолей, обладающих фиброгенным действием, и механизмов развития пневмокониозов ведутся до настоящего времени.

Пыль - это мелкие твердые частицы, способные длительное время находиться в воздухе во взвешенном состоянии. Пыль чаще всего образуется при процессах механического измельчения. По своему составу, физическим свойствам и химической природе производственная пыль очень разнообразна. Физико-Химические свойства пыли во многом определяют характер ее действия на организм. Выделяют неорганический, органический и смешанные виды пыли. Несмотря на то, что в пылеобразном состоянии могут находиться некоторые токсические вещества (свинец, фосфор, мышьяк, сурьма, бор и другие), их соединения, они не вызывают пылевых болезней и не относятся к группе пылевых факторов.

Класс условий труда и степень вредности при профессиональном контакте с АПФД определяют, исходя их фактических величин среднесменных концентраций АПФД и кратности превышения среднесменных ПДК. В случаях превышения среднесменной ПДК фиброгенной пыли обязателен расчет пылевой нагрузки.

Наибольшее фиброгенное действие оказывает пыль, содержащая свободный диоксид кремния. ПДК пыли, содержащий более 70% свободного диоксида кремния составляет 1 мг/м3, от 10 до 70% - 2 мг/м3, от 2 до 10% - 4 мг/м3. Наиболее патогенная мелкодисперсная пыль (пылевые частицы менее 5 мкм), которая достигает легочной паренхимы и задерживается в ней. Развитие пневмокониоза зависит от индивидуальных особенностей организма, степени компенсации бронхолегочного и лимфогенного путей, элиминации, промышленных аэрозолей. У лиц с аномалиями и пороками развития бронхолегочного аппарата, работающих в условиях воздействия промышленных аэрозолей, возникновения профессиональных заболеваний легких происходит в более короткие сроки и клинически протекает тяжелее.

Современная классификация пневмокониозов основана на преимущественном действии промышленной пыли и ответной реакции организма. Классификация включает в себя 3 группы пневмокониозов в зависимости от характера фиброгенного или токсикоалергического действия пыли.

Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия высоко и умереннофиброгенной пыли (свободный диоксид кремния более 10%) - это силикоз. В эту же группу входят антракоселикоз, силикосидероз, силикосиликотоз. Эта группа чаще склонна к прогрессированию фиброзного процесса и осложнению туберкулезной инфекцией.

Пневмокониозы от слабофиброгенной пыли (диоксид кремния менее 10% или не содержащий его) - это силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз, пневмокониоз, вызываемы цементной пылью, слюдяной пневмокониоз), карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и другие), пневмокониоз шлифовальщиков или наждачников, пневмокониозы от рентгенконтрастных пылей (сидероз, в т.ч. От аэрозоля при электросварке или газорезке преимущественно железных изделий, баритоз, станиоз, манганокониоз и другие). Этим формам более свойственны умеренно выраженный фиброз, более доброкачественная, менее прогрессирующее течение, но часто осложняются неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом, что преимущественно и определяет тяжесть больных.

Пневмокониозы от аэрозолей токсико-аллергического действия (пыль, содержащая металлы - аллергены, пластмасс и других полимерных материалов, органические пыли, и другие) - бериллиоз, легкое фермера и другие хронические гиперчувствительные пневмониты. В этих случаях распространенны интерстициальный и (или) грануломотозный процесс в легких отличается своеобразными клиническими проявлениями, в основе которых лежит иммунопатологическое состояние, которое в начальной стадии имеет картину хронического бронхобронхиолита, альвеолита прогрессирующего течения с исходом в диффузный пневмофиброз.

Среди пневмокониозов от воздействия высокофиброгенной пыли наиболее распространен силикоз, вызывает пыль, содержащая свободный диоксид кремния. Чаще развивается у рабочих горнорудной промышленности, в машиностроительной промышленности (пескоструйщики, обрубщики, земледелы, стерженщики), в производстве огнеупорных и керамических материалов, при проходке туннелей, обработке кварца, гранита, размоле песка. Наиболее тяжело протекают пневмокониозы, вызываемые воздействием диоксида кремния. Антракосиликоз, развивающийся от вдыхания угольно-породной пыли с высоким содержанием свободного диоксида кремния, чаще всего у шахтеров угольных шахт, по клинико-рентгенологическим проявлениям в сущности не отличается от силикоза. Близок по своей сущности к силикозу сидеросиликоз, вызываемый пылью со значительным содержанием кварца. В основном наблюдается среди подземных рабочих железорудных шахт.

Также близки к силикозу и силикосиликатозы, вызываемые пылью с высоким содержанием свободного диоксида кремния. Они наблюдаются у рабочих фарфорофаянсовой и керамической промышленности, при производстве шамота и других огнеупорных изделий.

В настоящее время наиболее распространены пневмокониозы от слабофиброгенной пыли - без или с незначительным содержанием кварца - менее 10%. В этой группе талькоз, пневмокониоз вызываемый цементной пылью, слюдяной пневмокониоз, карбокониоз - пневмокониозы, обусловленные воздействием разновидности углеродосодержащей пыли (уголь, сажа, кокс). При карбокониозах чаще умеренновыраженный инстертициальный фиброз. В эту же группу входит пневмокониоз электросварщиков и газорезчиков, в этом случае имеет место отложение в легких рентгенконтрастной пыли, пневмокониоз наждачников или шлифовальщиков, пневмокониоз от комбинированного воздействия сажи, талька, и других компонентов резиновых смесей. Рентгенологически при этих пневмокониозах возможны малые округлые (эффект рентгеноконтрастности) и линейные, неправильной формы (интерстициального типа) затемнения.

В результате воздействия пыли астбеста может развиться асбестоз. Это может быть у рабочих автомобильной, авиационной, тракторной, химической, металлургической отраслей промышленности, у рабочих судостроительных и машиностроительной серной работы. Также асбестоз может развиваться при добыче и обработке.

Типичным представителем пневмокониозов, вызываемых аэрозолями токсико-алергенного действия, является бериллиоз, вызываемый труднорастворимыми соединениями бериллия. Причиной гиперчувствительных пневмокониозов могут быть различные виды пыли органического происхождения и других промышленных аэрозолей, включая аллергенные компоненты. Концентрация пыли не имеет решающего значения в развитии заболевания, так как оно возникает при незначительном, но длительно и постоянном контакте с антигеном. Можно полагать, что заболевания возникает у лиц, с аномалией иммунной системы.

Рентгенологически пневмокониозы характеризуются диффузным фиброзом легочной ткани, фиброзными изменениями плевры и корней легких. Рентгенологически степень выраженности кониотического фиброза оценивается характером выявляемых затемнения - их формой, размером, профузией, т.е. Плотностью насыщения этих изменения на одном кв. См, распространенностью их по зонам правого и левого легкого.

По патогистологическим проявлениям все пневмокониозы имеют две морфологические формы.

Интерстициальная форма пневмокониоза.

Интерстициально-грануломатозная форма.

В своем развитии обе формы проходят два периода:

• 1 - воспалительно-дистрофических изменений,
• 2 - продуктивно-склеротических изменений.

Как правило, рентгенологически диагностируется только второй период.

Клинико-функциональная характеристика пневмокониозов включает клинические и функциональные признаки заболевания: бронхит, бронхиолит, эмфизему легких, дыхательную недостаточность (I, II, III степени), легочное сердце, компенсированное, декомпенсированное, (СН I, II, III стадии), а также течение и осложнение.

Большинство пневмокониозов имеют относительно скудную клиническую картину. Постепенно развивающийся фиброзный процесс в легких может долгое время не сопровождаться никаким симптомами. В дальнейшем все проявления зависят от степени выраженности пневмофиброза, эмфиземы легких и бронхита, наличия осложнений. При силикозе клиника бронхита имеет место примерно у 25-30% больных, чаще при пневмокониозах вызванных пылью имеющей в своем составе вещества раздражающего, токсического или аллергического действия. В отсутствии клиники бронхита, как правило, ФВД длительно сохранена. Далее по мере прогрессирования заболевания появляются признаки ДН, преимущественно рестриктивного типа.

При клинических проявлениях хронического бронхита развивается преимущественно абструктивный тип дыхательной недостаточности, которая может достигать выраженной степени при сравнительно небольших пневмокониотических изменениях Основным исходом пневмокониозов в настоящее время является хроническое легочное сердце.

По характеру течения выделяются быстропргессирующие (нарастание фиброзного процесса в течение 5-6 лет), медленнопрогрессирующие и пневмокониозы с признаками рентгенологической регрессии. Возможно развитие пневмокониозов спустя много лет после прекращения работы в контакте с пылью.

Наиболее распространенным и тяжело протекающим заболеванием является силикоз, особенно от воздействия высоких концентраций кварцевой пыли. Заболевание может развиться при стаже работы менее 10 лет, иметь более выраженную склонность к прогрессированию пневмофиброза и после прекращения контакта с пылью, чаще имеются осложнения. Также возможно развитие заболевания через много лет после прекращения работы с пылью. Рентгенологически чаще узелковые и узловые формы пневмофиброза.

Воздействие слабофиброгенной пыли может вызывать развитие пневмокониозов при более длительном стаже, характеризуется преимущественно интерстициальным и мелкоузловы фиброзом без выраженной наклонности к прогрессированию. Более благоприятно протекают пневмокониозы вызванные накоплением рентгенконтрастной пыли (сидероз, баритоз…), эти пневмокониозы не прогрессируют после прекращения работы, в отдельных случаях возможна регрессия процесса за счет выведения рентгенконтрастной пыли.

Клиническая картина пневмокониоза шлифовальщиков или наждачников обычно проявляется клиникой бронхита и эмфиземы легких, у этих больных имеет место расхождение между небольшой выраженностью кониатического процесса и значительной степенью нарушения ФВД, преимущественно абструктивного характера. Здесь прогноз обусловлен течением бронхита и выраженностью эмфиземы.

Асбестоз чаще сопровождается бронхитом, возможен бронхиолит с дыхательной недостаточностью засчет абструктивных, рестриктивных и диффузных нарушений. Может быть изолированное поражение плевры (плевральная форма асбестоза), такая форма протекает более благоприятно.

Очень своеобразно течение пневмокониозов, вызванных аэрозолями токсико-аллергического действия. Для данных пневмокониозов типично течение бериллиоза. Обычно начало постепенное и малосимптомное. Первыми появляются отдышка при физической нагрузке, небольшой сухой кашель, слабость, резкая потеря массы тела на 6-12 кг за 3-6 месяцев. Нарушение диффузионной способности легких, связанное с клеточным инфильтрацией межальвеолярных перегородок, отмечается уже на ранних стадиях в течение обычно рецидивирующее хроническое.

Осложнением силикоза часто является туберкулез, обычно дифференцированные формы туберкулеза, но иногда возможно развитие своеобразных недифференцированных форм силикотуберкулеза.

Другим осложнением пневмокониоза относится хронический бронхит (необструктивный, обструктивный, астматический), но эти осложнения реже туберкулеза. Осложнениям пневмокониозов относят ХНЗЛ, бронхоэктазии, бронхиальную астму, эмфизему легких, спонтанный пневмотороз, ревматоидный артрит, склеродермию, и другие формы коллагенозов. При силикотуберкулезе возможны эрозии легочных сосудов с легочными кровотечениями и бронхиальные свищи. Редко, но возможно сочетание силикоза с раком бронхов и легких, чаще рак легких встречается при асбестозе в виде легочного рака и мезотелиомы плевры, последнее может не сопровождаться легочным фиброзом.

Наиболее надежным методом диагностики пневмокониозов является рентгенологическое исследование, обзорная рентгенография органов грудной клетки, в боковой проекции, обязательно учитывается клиническое течение, функциональные расстройства. В трудных случаях целесообразно проведение бронхоскопии с биопсией, трансбронхиальной биопсии легочной ткани, пункции лимфатических узлов корней легких. Компьютерная томография позволяет более достоверно оценить степень конеотического процесса, выявить туберкулез на доклиническом этапе. Спирометрия (ФВД) и пульсоксиметрия могут длительно оставаться в пределах нормы.

Общая плетизмография позволяет довольно точно разграничить рестриктивные и абструктивные вентиляционные нарушения. Метод трудоемкий и требует пока малораспространенной аппаратуры.

Сцинтиграфия выявляет локальные, диффузные и смешанные нарушения перфузии, наличие участков сниженного или выключенного кровотока, его асимметрию.

Метод зональной рэопульмонографии позволяет оценить адекватность газообмена путем сравнения соотношения альвеолярного кровотока и альвеолярной вентиляции, характеризующего постоянство альвеолярного воздуха и адекватность газообмена.

Бронхофиброскопия не является ведущим методом диагностики, обычно применяется для дифференциальной диагностики.

Простейшим методом является суточная пик-флоуметрия. Разброс утренних и вечерних величин более чем на 20% от среднесуточных является свидетельством в пользу гиперреактивности бронхов, при профессиональной бронхиальной астме PEF при контакте с аллергеном во время работы уменьшается, при неосложненном пневмокониозе PEF может быть снижен в зависимости от выраженности легочной недостаточности, но утренне-вечерняя разница показателей от 5-7% до 20%.

Лечение основывается на индивидуальной оценке степени тяжести заболевания и реакции статуса пациента на назначаемые средства. Так как нет лекарственных средств этиопатогенетического воздействия на пылевой фиброз, успех терапевтического вмешательства ограничивается предупреждением прогрессирования заболевания, увеличением толерантности к физической нагрузке, предупреждением и лечением осложнений, улучшением качества жизни больного, уменьшением инвалидизации данной категории больных.

Тактика лечения:

• 1 - прекращение контакта с вредным фактором;
• 2 - применение лекарственных средств;
• 3 - немедекаментозная терапия;
• 4 - реабилитационные мероприятия;
• 5 - обучение пациентов пользованию индивидуальными ингаляторами, спейсерами, небулайзерами;
• 6 - разъяснительная работа в случаях с вредными привычками.

Лечение больных носит симптоматический характер, направленно на сопутствующую патологию и предупреждение осложнений. Также назначают питание, богатое белками и витаминами, ингаляции с бронхолитиками и протеолитическими ферментами, (улучшают эвакуацию мокроты, улучшают дренаж, уменьшают бронхиальную обструкцию), ФТЛ, по показаниям антибиотики, сульфаниламиды.

Экспертиза трудоспособности при пневмокониозе определяется следующими положениями. При пневмокониозе I стадии больные нуждаются в переводе на другую работу без контакта с пылью, раздражающими веществами, исключающие контакт с неблагоприятными метеорологическими условиями, без значительного физического напряжения. Если перевод на другую работу связан с потерей квалификации и заработка, больные направляются на МСЭ для определения профессиональной группы инвалидности (III группа) с последующим трудоустройством по рекомендациям МСЭ.

При пневмокониозе II стадии вопрос о профессиональной трудоспособности может решаться по разному. Если нет осложнений и ДН, нет прогрессирования процесса, больные могут выполнять легкую работу в благоприятных условиях труда вне контакта с пылью и другими неблагоприятными производственными факторами. Если течение более тяжелое, то устанавливается II группа инвалидности по профессиональному заболеванию. Больные с III стадией непригодны ни к какому труду (инвалидность II и I группы).

Основы профилактики пневмокониозов составляют технически и санитарногигиенические мероприятия по борьбе с производственной пылью. Их необходимо сочетать с медицинскими мероприятиями, включающими правильную организацию предварительных и периодических медицинских осмотров с обязательным использованием рентгенологических и функциональных методов диагностики, обеспечивающих раннее выявление патологии легких. Цель этих осмотров - максимально ранее выявление лиц, подозрительных в отношении пневмокониоза или общих легочных заболеваний. Важно своевременно взять их на диспансерный учет и проводить лечебно-оздоровительные мероприятия.

Литература

Величковский Б.Т. Фиброгенные пыли. Особенности строения и механизма фиброгенного действия. Горький. Волго-Вят. Кн. Изд. - 1980 - 160 c.

Измеров Н.Ф., Монаенкова А.М., Артамонова В.Г. и др. Профессиональные болезни. // Руководство для врачей в 2 томах. - М. 1996.

Критерии профотбора в ведущие профессии горнорабочих угольной промышленности с учетом действующих производственно-профессиональных факторов. // Пособие для врачей. - М., 1995. - 36 с.

Классификация пневмокониозов. Методические рекомендации. М. - 1995.

Корганов Н.Я., Горблянский Ю.Ю., Пиктушанская И.Н., Качан Т.Д.. Пневмокониозы. // Учебно-методическое пособие. Ростов-на-Дону. Изд. Рост ГУМ - 2005 - 56 с.

Пневмокониозы – хроническое неизлечимое заболевание легких. Относится к профессиональным болезням. Оно занимает одно из ведущих мест и встречается довольно часто.

Патогенез пневмокониозов основывается на попадании в дыхательные пути мельчайших частиц пыли, которые не задерживаются в верхних его частях, а проникают в альвеолы легких. Далее они всасываются альвеолярными макрофагами или проникают в ткани органа. Вследствие этого происходит перекрестное окисление жировых клеток. Образуются коллагеновые соединения в тканях пораженных легких, что мешает их нормальной работе.

При регулярном вдыхании токсичных пылевых частиц развивается заболевание. Обычно это происходит в течение 5-15 лет беспрерывной работы на производстве. Пыль может быть разного происхождения, от этого происходят виды пневмокониозов.

Классификация видов пневмокониоза

Ка было отмечено выше, заболевание подразделяется в зависимости от состава пыли.

1. асбестоз – асбестовая пыль;
2. металлокониоз – металлическая пыль;
3. талькоз – пыль тальковая;
4. силикатоз – силикатная пыль;
5. силикоз – пыль диоксида углерода;
6. антракоз – каменноугольная пыль;
7. силикоантракоз – пыльная смесь из каменного угля, диоксида кремния и других составляющих.

Также возможно поражение органической пылью: хлопка, шерсти, льна и прочего.

• Силикатоз – наиболее распространенная разновидность пневмокониозов. Протекает оно тяжело. Характеризуется диффузными разрастаниями соединительной ткани в пораженных органах. Это затрудняет переработку поступающего кислорода. Есть риск развития туберкулеза, эмфизиомы легких, бронхита. Также заболевание опасно своей необратимостью и возможностью возникновения рака.
• Силикатоз начинается вследствие длительного вдыхания соединений кремниевой кислоты. Такое возможно на производствах стеклянных изделий, изоляционных материалов, коалина, олефина, асбеста, талька и прочего. В результате в пораженном органе прогрессирует фиброзный процесс. Редко присоединяется туберкулез.
• Асбестоз вызывается асбестовой пылью. На производствах используется 6 видов асбеста: хризотил, амозит, тремолит, кроцидолит, актинолит, антрофиллит. Последние 5 отличаются большей токсичность и фиброгенностью. Ряд исследований доказывает способность асбестовых волокон вызывать рак, фиброз легких.
• Металлокониозы обусловлены вдыханием металлической пыли. В зависимости от вида металла различают подвиды: бериллиоз, баритоз, аллюминоз, сидероз. Сидероз (вдыхание железной пыли) наиболее распространенный. Ему подвержены работники рудников, сварщики (газо-, электро), сталеплавильщики, шлифовальщики и рабочии других профессий, занятых в обработке металлических изделий.

• Антракоз часто встречается у шахтеров. Проявляется он в 12% случаев. Те, кто занят подобной работой более 20 лет заболевают в 50% случаев. Отличительным признаком антрактоза является отложение сажевой пыли на сосудах, соединительных тканях легких в виде черных очагов.
• При поражении легких органической пылью развивается диффузный пневмофиброз. Часто напоминает бронхиальную астму или аллергический альвеолит. Данное заболевание лишь условно относится к пневмокониозам.

Клинические проявления

Как и любое хроническое заболевание пневмокониоз развивается постепенно. Тяжесть зависит от условий труда, сопутствующих заболеваний, индивидуальной чувствительности организма. Проявления пневмокониоза зависит от вида, но у них есть основные симптомы.

1. Первоначально отмечается продолжительный сухой кашель. Также возможны болевые ощущения в грудной клетке.
2. После развивается легочная недостаточность. К ней может присоединиться сердечная недостаточность.
3. Наблюдается изменения слизистых оболочек: структуры, цвета.
4. Нарушения в работе ЖКТ, обмена веществ.
5. Частые осложнения: туберкулез, воспаление легких, бронхит.

Пациенты обращаются со следующими жалобами:

• сильный кашель;
• отдышка;
• потливость;
• цианоз губ;
• общая слабость в теле;
• снижение массы тела;
• боль в груди.

В более тяжелых случаях проявляется легочное сердце – патологическое расширение правой части органа и легочная гипертензия – обусловлена регулярно повышенным кровяным давление в легком. Также четко выражена дыхательная недостаточность.

Особенности и формы развития

Фиброзные изменения могут носить характер:

• узловой;
• узелковый;
• интерстециальный.

При образовании мелких склеротических узелков можно говорить об узелковой форме заболевания. Это происходит из-за нагружения пучков соединительной ткани органа макрофагов пылевыми частицами. В рентгенографическом обследовании определяются ка затемнения малых округлых форм.

Если фиброзные узелки отсутствуют или обнаруживаются в малом количестве – это интерстециальная форма пневмокониоза. Она сопровождается воспалением альвеолярных перегородок, перибронхиальным, периваскулярным фиброзом. На снимках выделяются как малые затемнения неправильной формы.

При слиянии узелков в большие скопления, образовании крупных узлов, которые могут занимать большую часть органа, вплоть до доли. Это форма называется узловой. В узловом типе затемнения имеют крупную величину круглой или неправильной формы.

Виды пневмокониоза по характеру течения болезни

По характеру протекания заболевания выделяются виды:

1. Быстро прогрессирующее течение – нарастание фиброза (коллагеновых соединений) в течение 5-6 лет, по рентгенографическим обследованиям. Первая стадия заболевания обнаруживается через 3-5 лет после начала работы на вредном производстве. Переход ко второй стадии происходит через 2-3 года. К такой форме относят прогрессирующий силикоз.
2. Медленно прогрессирующие формы – его развитие наблюдается в течение 10-15 лет с начала работы в пылевых условиях. Переход ко второй стадии занимает 5-7 лет.
3. Поздняя форма – проявление симптомов заболевания начинаются по истечению нескольких лет, после прекращения работы в условиях сильного запыления.
4. Регрессирующее течение. В некоторых случаях после прекращения работы в патологической зоне наблюдается частичное выведение пылевых остатков и очищение легких от загрязнений. К данной форме относится металлокониозы.

Диагностика

Так как данное заболевание является профессиональным, то учитывая это на производстве должен быть установлен периодический медосмотр, который оплачивает предприятие. Ежегодно, не менее 1 раза проводится флюорографическое обследование. Оно показывает изменение в легочной ткани. Также оно выявляет легочный рисунок, наличие или отсутствие затемнений. Клиника пневмокониоза направлена на полное обследование легких и расположенных около них органов.

Для более тщательного обследования используют:

• рентгенографию;
• компьютерную томографию;

Они позволяют уточнить характер заболевания (интерстациальный, узелковый, узловой). Также устанавливается стадия пневмокониоза. При прогрессирующем течении болезни проводят ангиографию (ангиопульмонографию) и перфузионную сцинтиграфию легких. С их помощью оценивается кровоток и вентиляцию органа в разных участках.

В дополнительный комплекс обследований входят:

• спирометрия – обследование, позволяющее изучить объем легких;
• пикфлоуметрия – изучает максимальную скорость форсированного выдоха;
• плетизмография – исследует механику внешнего дыхания (растяжимость грудной клетки, легких, трахеобронхиальное сопротивление и прочих параметров);
• пневмотахография – измерение скорости и объемов потоков воздуха, поступающих в легкие;
• газоаналитическое исследование внешнего дыхания – определение остаточного объема воздуха после максимального выдоха.

Они обследуют функции внешнего дыхания, разграничивают обструктивные и рестриктивные патологии.

Микроскопические исследования отделяемой мокроты определяет ее характер – слизистый, гнойно-слизистый. Также с его помощью определяются частицы пыли, макрофаги. Проба Коха показывает наличие либо отсутствие туберкулеза.

В некоторых случаях проводится биопсия легочной ткани, слизистой оболочки пораженного легкого, лимфоузлов.

Способы лечения

Пневмокониоз относится к неизлечимым заболеваниям. Поэтому прежде всего при постановке диагноза нужно уменьшить или устранить негативное влияние пыли на организм. Цель лечения – замедлить прогрессирование заболевания, предотвратить осложнения, устранить симптоматику, ухудшающую повседневную жизнь.

Для выведения мокроты и скопившейся пыли используют отхаркивающие препараты: Корень солодки, Бронхикум, Бромгексин и другие. Рекомендуется к использованию иммуностимуляторы и иммуномодуляторы, например настойки элеутерококка, китайского лимонника, Пантокрин.

Чтобы организм справлялся с подобной нагрузкой рацион должен быть богат витаминами и полезными микроэлементами. Также должны быть включены белки и углеводы. Питание должно быть питательное, полноценное.

Используют закаливающие и оздоровительные процедуры:

• лечебная физкультура (ЛФК);
• циркуляционный и душ Шарко;
• массаж.

Из физиотерапевтических процедур назначают:

• электрофорез;
• ультразвук;
• ингаляции;
• оксигенотерапия.

Для рабочих горнорудной промышленности рекомендуют проводить ультрафиолетовое облучение. Оно помогает организму быть более устойчивым к бронхолегочным болезням. Лечебно-профилактические мероприятия рекомендованы в условиях стационара, санатория или профилактория не реже двух раз в год.

При тяжелом течении заболевания и для профилактики осложнения в виде туберкулеза назначается препарат глюкокортикоидов. Он выступает в качестве противовоспалительного, антипролиферативной терапии по 30 трижды в год или 60 дней дважды в год. Проводят ее в весенне-зимний период.

При диагностировании сердечной и легочной недостаточности назначают сердечные гликозиды, антикоагулянты, диуретики, бронхолитики.

• Северный Кавказ;
• Южный берег Крыма;
• Боровое.

Также возможна терапия в местных медицинских учреждениях.

Осложнения

Самым часто встречающимся осложнением является туберкулез. Наблюдаются формы туберкулеза:

• инфильтративный;
• очаговый;
• деструктивный;
• туберкулезный бронхоаденит.

Инфильтративный туберкулез – скопление в тканях органа клеточных элементов. Встречается инфильтрат воспалительного и опухолевого характера.

Туберкулезный бронхоаденит – поражение туберкулезом лимфатических узлов корня легкого. Возникает при первичном (очаговом) туберкулезе.

Очаговый туберкулез – возникает из-за поражения органа палочкой Коха.

При силикотуберкулезе выделяются формы:

• силикотуберкулезный бронхоаденит;
• дессиминированный силикотуберкулез;
• узловой силикотуберкулез.

Силикотуберкулез – это одна из форм заболевания, когда сложно отделить туберкулез от силикоза.

К другим осложнениям при пневмокониозах относятся:

• бронхит хронический;
• бронхиальная астма;
• бронхоэктазия;
• эмфизема легких;
• синдром Каштана (ревматоидный артрит);
• склеродермия;
• пневмоторакс спонтанный.

Как осложнениям асбестоза могут присоединиться: мезотелиома плевры, рак легкого.

Профилактика

Профилактика пневмокониозов предусматривает:

1. Периодические медицинские обследования, направленные на проверку зон, особо подвергающихся вредному воздействию предприятия.
2. Использование средств индивидуальной защиты: респираторы, маски, противогазы. Они эффективно защищают органы дыхания от загрязнений и пыли. Также необходимо применение средств коллективной защиты вентиляционные установки и прочее.
3. Мероприятия на производстве, направленные на снижение запыленности.

Качественное проведение профессионального медосмотра гарантирует своевременное обнаружение первичных симптомов и диагностирование пневмокониоза, а также сопутствующих заболеваний, которые являются противопоказанием к допуску на работу с производственными аэрозолями.

Рабочим, занятых на производствах с высокофиброзными веществами и аллергенными аэрозолями дольше 10 лет, часто болеющих бронхолегочными заболеваниями, при подозрении у лица пневмокониоза выделяют в группу риска развития пылевой патологии. Им определяется общеукрепляющая терапия. Пациентам с подозрением на пневмокониоз необходимо более углубленное обследование каждые 6-12 месяцев в зависимости от характера пыли.

Какой прогноз?

При определении пневмокониоза имеет большое значение его форма, стадия и сопутствующие заболевания. С начальной стадии пневмокониоза возможна работа в слабофибридной среде. При этом обязательным условием является диспансерное наблюдение терапевтом. Условия для работы больных: открытые пространства, малая запыленность, снижение физической нагрузки.

В более тяжелых случаях, при отсутствии осложнений, рабочему дается разрешение на задействование его в производстве сроком на год (до следующего медосмотра). Необходимо использование СИЗОД и постоянного врачебного наблюдения. Если не наблюдается прогрессирования, то общая работоспособность сохраняется. Но так как тяжелый физический труд при данном заболевании запрещен, рекомендуется смена деятельности на более легкую.

При 2 и 3 стадии пневмокониоза и наличии сопутствующих осложнений больному проводят ряд обследований, отправляется на комиссию и дается 2 или 3 группа инвалидности.

Пневмокониоз (от греч. pneumon - лёгкое, conis - пыль) - это реакция лёгочной ткани на накопление в ней пыли.

Пневмокониоз представляет собой патологию легких хронического течения, причиной возникновения которой является продолжительное вдыхание промышленной пыли, что обуславливает развитие распространенного фиброза ткани легких.

Существует несколько видов болезни, в зависимости от причинного фактора, однако все же выделяют наиболее распространенные клинические проявления пневмокониоза.

Так, человека беспокоит сухой кашель, нарастающая одышка, болевой синдром в грудной клетке, что обусловлено развитием деформирующего бронхита и выраженной дыхательной недостаточностью.

В процессе диагностики заболевания учитывается профессиональный стаж и вредности, которые провоцируют поражение легочной ткани. Помимо данных физикального обследования используется спирометрия, рентгенологическое исследование, определение газового состава крови и КОС.

Основным направлением в лечении считается устранение вредного фактора, который стал причиной возникновения пневмокониоза. Кроме того используются лекарственные средства для облегчения состояния пациента и уменьшения площади поражения легочной ткани. Ним относятся бронхолитики, отхаркивающие препараты, гормоны, а также применение физиотерапевтических процедур, кислородных ингаляций и гипербарической оксигенации.

Среди профессиональной патологии пневмокониозы занимают лидирующее место. Чаще всего он наблюдается у работников производства стекла, машин, угольной и асбестовой промышленности, когда профессиональный стаж превышает 5-15 лет в зависимости от условий труда.

Агрессивные пылевые частицы способны стимулировать образование соединительной ткани в лёгочной паренхиме. Это приводит к фиброзу лёгких и нарушению дыхательной функции. Заболевания, обусловленные воздействием пыли, как правило, относятся к категории профессиональных болезней. Их диагностику и лечение проводят профпатологи .

Самая частая причина прогрессирования пневмокониоза после прекращения пылевой экспозиции - осложнение его туберкулёзом. Центральное место среди пневмокониозов по частоте присоединения специфической инфекции занимает силикоз . Возникающее заболевание - силикотуберкулёз - качественно новая нозология, имеющая черты и силикоза, и туберкулёза.

Темпы развития пневмокониозов значительно изменились в связи с улучшением условий труда, поэтому сейчас очень редко диагностируют прогрессирующие формы силикоза и силикотуберкулёза, которые выявлялись в 50-е годы.

Коды по МКБ-10

Силикоз (J62)

Пневмокониоз, вызванный ингаляцией пыли, содержащей свободную двуокись кремния (SiO 2), в виде мелкодисперсного аэрозоля с величиной частиц от 0,5 до 5 микрон. Силикоз выявляют у рабочих горной и металлообрабатывающей промышленности (забойщики, проходчики). Вероятность развития силикоза зависит от количества пыли, осевшей в лёгких, от размера, поверхностных характеристик и кристаллической структуры частиц оксида кремния. В результате реакции лёгочной ткани на пыль развивается интерстициальный фиброз в виде силикотических муфт по ходу мелких сосудов. Прогрессирование процесса ведёт к образованию силикотических узелков, которые могут увеличиваться до 1-1.5 см и более. При гистологическом исследовании обнаруживают фиброзные и клеточно-фиброзные узелки с концентрическим расположением коллагеновых и аргирофильных волокон, в центре узелка расположены частицы пыли. Такие же узелки располагаются в регионарных лимфатических узлах. Для силикоза характерно прогредиентное течение даже после прекращения контакта с пылью, а также частое осложнение его туберкулёзом.

Отдельно выделена группа заболеваний, связанных с накоплением в лёгких пыли, содержащей небольшое количество свободной двуокиси кремния (J.62.8): каолиноз, цементный, слюдяной, нефелиновый и другие пневмокониозы.

Пневмокониоз, вызванный тальковой пылью, - талькоз (J62.0). Морфологическая особенность заболеваний - развитие соединительной ткани без образования узелков в паренхиме лёгких и лимфатических узлах средостения. Течение заболеваний благоприятное.

Антракоз (J60)

Антракоз - пневмокониоз угольщика; заболевание бывает вызвано накопившейся в лёгких угольной пылью. При гистологическом исследовании обнаруживают скопления угольной пыли (антракотические узелки). Лёгкое имеет серый (местами чёрный) цвет. Отложения пыли обнаруживаются в лимфатических узлах средостения, печени, селезёнке.

Асбестоз (J61)

Развитие асбестоза связано с накоплением в лёгких асбестовых волокон. Морфологические проявления - фиброзирующий альвеолит и интерстициальный фиброз. При незначительных и кратковременных воздействиях асбестовой пыли выявляют отдельные участки поражения, в этих зонах обнаруживают асбестовые тельца.

В МКБ-10 выделяют большую группу пневмокониозов, вызванных другой (не кремниевой) неорганической пылью (J63): алюминоз (J63.0), бериллиоз (J63.2). сидероз (J63.4), станноз (J63.5), графитный фиброз (J63.3) и др. Гистологическая картина и клинические проявления зависят от воздействующего фактора.

Код по МКБ-10

J60 Пневмокониоз угольщика

J61 Пневмокониоз, вызванный асбестом и другими минеральными веществами

J62 Пневмокониоз, вызванный пылью, содержащей кремний

J62.0 Пневмокониоз, вызванный тальковой пылью

J62.8 Пневмокониоз, вызванный другой пылью, содержащей кремний

J63 Пневмокониоз, вызванный другой неорганической пылью

J63.8 Пневмокониоз, вызванный другой уточненной неорганической пылью

J64 Пневмокониоз неуточненный

J65 Пневмокониоз, связанный с туберкулезом

Патогенез пневмокониоза

По причине серьезной загрязненности воздуха, превышающей допустимый уровень, и недостаточным функционированием мукоцилиарного аппарата происходит проникновение пылевых частиц в альвеолах легких. В дальнейшем они могут поглощаться макрофагами или проникать в интерстициальную ткань.

Патогенез пневмокониоза основан на наличии цитотоксического действия частиц пыли на макрофаги, в результате чего развивается перекисное окисление жиров и секретируются лизохондриальные и лизосомальные ферменты. Таким образом, активируется процесс пролиферации фибробластов и появление коллагеновых волокон в легочной ткани.

Кроме того доказано присутствие иммунопатологических процессов в развитии пневмокониоза. Фиброз тканей может характеризоваться узелковой, узловой или интерстициальной локализацией. В состав узелкового фиброза входят склерозированные узелки из макрофагов, заполненных пылью, и скопления соединительнотканных элементов.

Интерстициальный вид пневмокониоза наблюдается при отсутствии узелков из фиброзной ткани. Однако присутствуют утолщенные альвеолярные перегородки, периваскулярный и перибронхиальный фиброз.

Патогенез пневмокониоза может обуславливать появление крупных узлов вследствие слияния более мелких, в результате чего значительная часть легкого утрачивает свою вентиляционную способность.

Спутником фиброзного процесса является эмфизема (очаговая или распространенная), которая может принимать буллезный характер. Помимо поражения легочной ткани наблюдаются патологические процессы в бронхах с развитием воспаления слизистой бронхов и бронхиол.

Пневмокониозы проходят несколько стадий, в частности подвергаются воспалительной реакции, дистрофическим и склеротическим воздействиям.

Симптомы пневмокониоза

Особенность силикотуберкулёза - скудность клинических проявлений. В начальных стадиях процесса симптомы маловыражены и неспецифичны: одышка при физической нагрузке, сухой кашель, повышенная утомляемость могут бьпъ проявлениями неосложнённого силикоза и сопутствующей хронической неспецифической патологии.

Клиническая картина туберкулёзного бронхоаденита на фоне силикоза обусловлена выраженной интоксикацией: повышением температуры, слабостью, потливостью. Формирование лимфобронхиального свища сопровождается изнуряющим непродуктивным кашлем. При отсутствии лечения развивается вторичная пневмония, и течение заболевания усугубляется. При прогрессировании массивного силикотуберкулёза развивается лёгочно-сердечная недостаточность.

Туберкулёзный плеврит при пневмокониозе может быть первым проявлением специфического процесса, осложнением туберкулёзного бронхоаденита или лёгочной деструкции при массивном силикотуберкулёзе.

Массивный силикотуберкулёз, соответствующий III стадии силикоза, характеризуется формированием в верхних долях лёгких крупных фокусов неоднородного строения за счёт обызвествления отдельных участков и появления зон деструкции. В отличие от туберкулёза зоны деструкции длительное время могут оставаться стабильными. Указанные лёгочные изменения формируются за счёт слияния отдельных очагов и узловых образований или при лимфобронхиальных осложнениях туберкулёзного поражения лимфатических узлов. При прогрессировании процесса увеличивается зона деструкции, появляется очаговое обсеменение.

Пневмокониоз у электросварщиков

В процессе электросварки формируются частички пыли железа и других металлов, двуокись кремния и токсические газы. При воздействии данных компонентов на дыхательные пути наблюдается их поражение, в том числе с отеком легких.

При контакте с аллергенами возникает бронхит с астматическим компонентом. В большинстве случаев пневмокониоз характеризуется доброкачественным течением. В случае проведения сварочных работ в замкнутом помещении, концентрация пыли значительно возрастает, а вырабатывающийся фтористый водород своим токсическим действием провоцируют развитие пневмонии и частых респираторных заболеваний.

Пневмокониоз у электросварщиков формируется чаще всего по истечении 15-ти лет. Типичные формы силикоза отмечаются у рабочих, контактирующих с пылью с двуокисью кремния.

Неосложненное течение пневмокониоза характеризуется кашлем со скудной мокротой, болевым синдромом в области груди и одышкой при физической деятельности. Кроме того выявляется фарингит, ринит, сухи хрипы и признаки эмфиземы при более детальном обследовании.

Пневмокониоз у электросварщиков регистрируется после проведения рентгенологического исследования. В отличие от силикоза на снимке выделяется рентгеноконтрастная пыль железа. По окончанию контакта с пылью спустя 3-5 лет пневмокониоз может «излечиться» путем очищения от пыли железа. Однако эти случаи возможны только при отсутствии осложнений в виде обструктивного бронхита и туберкулеза.

Стадии пневмокониоза

Формирование пневмокониоза может характеризоваться медленно или быстро прогрессирующим, поздним или регрессирующим течением. Медленное развитие патологии встречается в результате воздействия пыли на протяжении 10-15-ти лет.

Более быстро прогрессирующая форма начинает проявляться уже через несколько (до 5-тилет) от начала контакта с пылевым фактором с нарастанием симптоматики в течение 2-3-х лет. Поздняя форма характеризуется началом проявлений только по истечении нескольких лет после окончания контакта с патологическим фактором. Регрессия пневмокониоза отмечается в случае выведения частичек пыли из органов дыхания по окончванию воздействия пыли.

Несмотря на различные причины возникновения пневмокониоза, стадии развития в большинстве случаев имеют сходную характеристику. Начальные стадии пневмокониоза представлены одышкой, кашлем сухим или с отделением скудной мокроты, болевой синдром при движениях в грудной клетке, под и между лопатками.

По мере прогрессирования процесса, на второй стадии пневмокониоза боли становятся постоянными. Кроме того нарастает слабость, появляется температура (от 37,0 до 37,9 градусов), увеличивается потоотделение, постепенно снижается вес и нарастает одышка.

На третьей стадии пневмокониоза кашель беспокоит постоянно, иногда приступообразно, одышка отмечается в покое, нарастает дыхательная недостаточность, отмечается «синева» губ, изменения формы пальцев и ногтевых пластин.

Далее развивается легочное сердце и повышается давление в легочной артерии. Из осложнений необходимо выделить хронический бронхит (обструктивный, с астматическим компонентом), туберкулез (силикотуберкулез), повреждение стенок кровеносных сосудов с легочным кровотечением, а также формирование бронхиальных свищей.

Помимо этого в некоторых случаях можно выявить бронхоэктатическое поражение, эмфизему, астматический компонент, спонтанный пневмоторакс и болезни системного характера (ревматоидный артрит, склеродермия). Наличие силикоза или асбестоза повышает вероятность развития рака бронхов или легких, а также мезотелиомы плевры.

Виды пневмокониоза

Основываясь на повреждающем факторе, приняло различать некоторые виды пневмокониоза, например, силикатоз, карбокониоз, силикоз, металлокониоза. В случае воздействия смешанной пыли выделяют антракосиликоз, сидеросиликоз, а также заболевания вследствие поражения органической пыли.

Наиболее распространенным и тяжелым заболеванием считается силикоз, который возникает в результате действия пыли с двуокисью кремния. Такой вид пневмокониоза наблюдается у работников литейного цеха, рудников, изготовления огнеупорных материалов и керамики.

Силикоз – хроническая патология, тяжесть которой обусловлена длительностью воздействия агрессивного фактора. Вначале наблюдается одышка при физической активности, болевого синдрома в грудной клетке и периодического сухого кашля.

По мере прогрессирования присоединяются признаки эмфиземы, кашель приобретает более жесткий оттенок, появляются хрипы, а боль беспокоит даже в покое. Постепенно кашель становится частым и мокрым с выделением мокроты.

На основании рентгенологического исследования устанавливается степень и форма патологии. Принято различать 3 степени тяжести, а также узелковую, узловую и интерстициальую форму силикоза.

При отсутствии лечения и наличии воздействующего поражающего фактора возможно развитие осложнений. Среди них наиболее распространенными считается дыхательная, сердечнососудистая недостаточность, бронхиальная астма, туберкулез, обструктивный бронхит и пневмония.

Следующий вид пневмокониоза – это асбестоз, причиной возникновения которого является пыль асбеста. Помимо химического воздействия пыли отмечается поражение частичками асбеста легочной ткани.

Данный вид встречается у рабочих, принимающих участие в производстве труб, шифера, тормозных лент, а также в судостроительной, авиационной промышленности и строительстве.

Клинические симптомы выражены хроническим бронхитом, эмфиземой и пневмосклерозом. Чаще всего беспокоит кашель с выделением мокроты, где обнаруживаются «асбестовые тельца», нарастающая одышка и на кожных покровах присутсвуют асбестовые бородавки.

Из возможных осложнений необходимо выделить пневмонии, тяжелую дыхательную недостаточность, а также формирование новообразований различной локализации – плевра, легкие или бронхи.

К относительно доброкачественному силикатозу принято относить такие виды пневмокониоза, как талькоз, развивающийся в результате вдыхания пыли талька. Данная патология характеризуется появлением бронхита, тяжесть которого значительнее меньше, чем при асбестозе. Кроме того талькоз менее склонен к прогрессированию, однако не в случае вдыхания косметической пудры.

Металлокониозы обусловлены поражением легочной ткани пылью бериллия с развитием бериллиоза, железа - сидероза, алюминия – алюминоза или бария - баритоза. Доброкачественной формой течения обладают металлокониозы, причиной развития которых стала рентгеноконтрастная пыль (барий, железо, олово).

В таком случае наблюдается развитие умеренного фиброза, прогрессирование которого не отмечается. Кроме того при устранении негативного воздействия пыли наблюдается регрессия заболевания в результате самоочищения легких.

Алюминоз характеризуется интерстициальным фиброзов диффузной формы. Что касается бериллия и кобальта, то вследствие их влияния возможно токсическое и аллергическое поражение легких.

Карбокониоз возникает вследствие вдыхания углеродосодержащей пыли, например, от сажи, графита или угля. Он характеризуется умеренного фиброза легочной ткани мелкоочаговой или инстертициальной локализации.

Отдельно выделяют карбокониоз, вызванный воздействием угольной пыли с развитием антракоза. Патология наблюдается у рабочих обогатительной фабрики или шахт по истечении 15-20-ти лет стажа.

Фиброзный процесс имеет вид распространенного склероза. Однако при сочетанном поражении пыли угля и породы отмечается развитие антракосиликоза, что является более тяжелой формой с прогрессирующим фиброзом.

Поражение легочной ткани в результате воздействия органической пыли лишь условно относится к пневмокониозам, в виду того, что в некоторых случаях отсутствует диффузный процесс с развитием пнвмофиброза. Чаще всего наблюдается бронхит с аллергической составляющей, например, при вдыхании хлопковой пыли.

Воспалительный характер с элементами аллергии можно наблюдать при поражении пылью муки, сахарного тростника, пластмассовых изделий, а также сельскохозяйственной пыли с присутствием грибка.

Осложнения пневмокониоза

В случае длительного контакта с вредным фактором и отсутствия полноценного лечения пневмокониоза повышается риск развития осложнений. Они усугубляют клиническую картину патологического процесса и по мере прогрессирования вовлекают в процесс все новые ткани.

Осложнения пневмокониоза представляют собой развитие легочного сердца, воспаления легких, обстуктивной формы бронхита, бронхиальной астмы, формирование бронхоэктаз, возникновение сердечной и легочной недостаточности.

Часто наблюдается присоединение туберкулеза к патологическому процессу, что вызывает силикотуберкулез. Наиболее важной является дифференциальная диагностика данных заболеваний, от которой зависит тактика ведения пациента и лечебные мероприятия.

Необходимо помнить, что туберкулез является контагиозным заболеванием, что ведет к инфицированию окружающих людей. Человек с открытой формой туберкулеза подлежит изоляции и специфического лечения.

При силикозе отсутствуют клинические симптомы интоксикации, проявления со стороны органов дыхания умеренной активности, а также наблюдается типичная киническая картина.

Осложнения пневмокониоза в редких случаях также могут выражаться в трансформации в злокачественный процесс. Опухолевидный вид силикоза отличается от рака своим медленным ростом и относительно удовлетворительным состоянием пациента.

Диагностика пневмокониоза

Диагноз пневмокониоза устанавливают на основании нескольких диагностических критериев:

• данных профессионального анамнеза:
• оценки запылённости рабочей зоны:
• рентгенологической картины на момент обследования и в динамике за несколько лет,
• показателей функции внешнего дыхания.

Лабораторная диагностика пневмокониоза

При активном силикотуберкулёзе изменяются лейкоцитарная формула и биохимические показатели крови: умеренное повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, повышение уровня γ-глобулинов, гаптоглобина, белка.

Безусловный признак силикотуберкулёза - наличие в мокроте больного микобактерий туберкулёза, обнаруживаемых бактериоскопически или методом посева на питательные среды, однако удельный вес бактериовыделителей не превышает 10%.

Иммунологические сдвиги: уменьшение абсолютного числа Т-лимфоцитов за счёт СD4-популяции, иногда увеличение содержания IgA и IgM.

Информативность провокационных проб с туберкулином недостаточна для уверенной диагностики силикотуберкулёза.

Рентгенологические методы исследования при пневмокониозе

Затемнения, образующиеся в результате кониотического пневмофиброза, классифицируют по форме, размеру, локализации и интенсивности. Стадию процесса определяют путём сравнения получаемых рентгенограмм со стандартами: в зависимости от выраженности процесса различают четыре категории (0, I, II, III).

Для детальной оценки состояния паренхимы лёгких, сосудов малого круга кровообращения, лимфатических узлов средостения, плевры в основном применяют КТ органов грудной клетки.

Ограниченные (малые) формы силикотуберкулёза: очаговый туберкулёз, ограниченный диссеминированный туберкулёз, ограниченный инфильтрат и Туберкулёма. При выявлении указанных изменений у пациента с интерстициальной формой силикоза трудностей при установлении диагноза не возникает. Диффузные интерстициальные изменения в паренхиме лёгких и участки эмфиземы свидетельствуют в пользу пневмокониоза, а ограниченный процесс в виде мелких и крупных очагов или фокусов, возникших на интактном лёгочном поле, расценивают как проявление туберкулёза. Дальнейшее клинико-рентгенологическое наблюдение позволяет подтвердить диагноз.

При обнаружении новых очаговых или фокусных изменений, локализующихся в верхушечно-задних сегментах лёгких, на фоне силикоза необходимо уточнить, чем вызваны такие изменения: прогрессированием силикоза или осложнением его туберкулёзом. Для установления диагноза изучают архивную документацию и оценивают динамику процесса (скорость развития новых элементов и роста самих очаговых образований): чем быстрее возникают изменения, тем выше вероятность туберкулёзной этиологии. Прогрессирование силикотического процесса, как правило, равномерно во всех отделах лёгких. Появление асимметрии, нарастание выраженности изменений в задневерхних отделах свидетельствуют о присоединении специфического процесса. С помощью КТ выявляют признаки деструкции, которых не бывает при малых размерах силикотических узлов. Оценивают динамику процесса под влиянием назначенного специфического лечения в течение 3 мес или более.

Силикотуберкулёма на фоне узелкового силикоза - особая форма поражения (не соответствует классификации силикоза), выявляемая на фоне диффузного узелкового пневмокониоза в виде округлых образований. Они формируются за счёт слияния отдельных очагов, локализуются чаще в кортикальных отделах лёгких. Различают туберкулёму в стабильном состоянии (величина её не изменяется, а по периферии формируется фиброзная капсула). В активной фазе с помощью КТ ближе к её нижневнутреннему полюсу выявляют зону деструкции. Прогрессирование силикотуберкулёмы сопровождается увеличением зоны распада, появлением очагового обсеменения и ростом фокуса поражения.

Бронхологические методы исследования при пневмокониозе

В диагностике силикотуберкулёза бронхологическое исследование иногда используют в сочетании с цитологическим и цитохимическим исследованием лаважной жидкости.

Диагностика поражения лимфатических узлов

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов - частое осложнение силикоза, обычно длительно не диагностируемое. И для силикоза, и для силикотуберкулёза характерно поражение всех групп внутригрудных лимфатических узлов, однако количество фокусов обызвествления и характер отложения кальция различаются. Туберкулёзный и силикотический процессы в лимфатических узлах протекают одновременно, и специфический процесс быстро подвергается гиалинозу, поэтому даже путём биопсии не всегда удаётся подтвердить диагноз; тем не менее массивное увеличение лимфатических узлов преимущественно одной или двух групп, наличие лимфобронхиального свища, и дальнейшее развитие воспалительного стеноза бронха свидетельствуют в пользу комплексного поражения. Для подтверждения диагноза необходимо установить факт бактериовыделения и повторно (в динамике) изучить эндоскопическую картину. При наличии свища для предотвращения развития вторичного воспаления в лёгочной паренхиме постоянно проводят санацию. Иногда при силикотуберкулёзе выявляют множественные свищи, заживление которых происходит с образованием характерных пигментированных, втянутых рубцов.

В диагностике силикотуберкулёзного бронхоаденита большое значение имеют своевременное бронхологическое обследование больного, забор материала для исследований (бактериологических, цитологических и гистологических).

Формулировка диагноза при пневмокониозе

В настоящее время не существует общепринятой классификации силикотуберкулеза. Врачи используют описательную формулировку диагноза, включающую констатацию наличия заболевания и последующую характеристику силикотического и туберкулёзного процесса в соответствии с действующими классификациями этих заболеваний.

Формулировка диагноза пневмокониоза содержит оценку рентгеноморфологических изменений лёгких, распространённость и интенсивность поражения, стадию процесса, функциональную характеристику внешнего дыхания, течение болезни и наличие осложнений, например:

Силикотуберкулёз. Силикоз первой стадии (s). Инфильтративный туберкулёз второго сегмента правого лёгкого в фазе распада и обсеменения (БК+).

Немаловажное значение уделяется питательному режиму, которое необходимо обогатить белковыми продуктами и витаминами. С целью повышения сопротивляемости организма инфицированию следует повышать иммунную защиту. Для этого рекомендуется прием иммуномодуляторов растительного происхождения (эхинацея, китайский лимонник).

Лечение пневмокониоза обязательно должно включать оздоровительные и закаливающие процедуры, например, лечебную физкультуру, массаж, различные виды душа – Шарко, циркулярный.

Неосложненые пневмокониозы хорошо поддаются лечению с применением ультразвука, электрофореза с кальцием и новокаином на грудную клетку.

Для улучшения отхождения мокроты используются бронхолитические и отхаркивающие лекарственные средства с целью снижения вязкости бронхиального секрета и активации мукоциллиарного аппарата. Кроме того желательно использование ингаляций с бронхолитиками и протеолитическими ферментами, а также оксигенотерапии (ГБО, ингаляции кислорода).

Профилактический курс для предупреждения прогрессирования пневмокониоза проводится дважды в год в стационаре или санаториях. В случае осложненного течения болезни требуется дополнительное применение гормональных препаратов для уменьшения выраженности воспалительной реакции и антипролиферативной целью.

По мере нарастания дыхательной и сердечной недостаточности целесообразно использовать мочегонные, бронхолитические средства, сердечные гликозиды и антикоагулянты, влияющие на свертывание крови.

Профилактика пневмокониоза

Специфическая профилактика пневмокониоза заключается в модернизации оборудования на производстве для сокращения времени пребывания человека в контакте с поражающим фактором. Кроме того следует разработать комплекс мер для улучшения условий труда и соблюдения производственной безопасности.

Индивидуальная защита подразумевается использование респираторов, защищающих от пыли, очков и специальной одежды. Также необходимо позаботится о коллективной защите в виде приточно-вытяжном типе вентиляции, проветривании и увлажнении помещений на производстве.

Профилактика пневмокониоза предусматривает обязательный регулярный профилактический осмотр людей, постоянно контактирующих с вредным фактором. Помимо этого перед устройством на производство необходимо проходить медицинское обследование на наличие противопоказаний.

Они заключаются в следующих заболеваниях: аллергическая патология, болезни бронхиальной системы в хронической стадии, искривление перегородки носа, хронические дерматозы, а также врожденные аномалии сердечной и дыхательной системы.

Пневмокониоз относится к профессиональной патологии, причиной возникновения которой является производственная пыль. В зависимости от условий труда и стажа степень поражения легочной ткани может выражаться различной степенью. Несмотря на это, все-таки некоторые виды пневмокониоза хорошо поддаются лечению, но только при условии устранения воздействия вредного фактора.