Больной К, 41 года, фрезеровщик. Поступил в клинику с жалобами на вздутие живота, задержку газов, тошноту, однократную рвоту, жидкий стул. В приемном покое больной осмотрен хирургом. Из анамнеза: заболел 3 дня тому назад, повысилась температура до 38,4, появилась одышка. Лечился домашними средствами. Злоупотребляет алкоголем, аппендэктомия 2 года тому назад.
Объективно: состояние больного средней тяжести. Отмечается одышка (число дыханий - 24 в мин), цианоз губ. Температура 37,6, пульс 96 в минуту, ритмичный. АД 90/60 мм. рт. ст. Легкие - дыхание везикулярное, в нижних отделах несколько ослабленное, хрипов нет. Сердце - тоны умеренно приглушены. Живот симметрично вздут, умеренно напряжен; при пальпации отмечается незначительная болезненность. Печень и селезенка не увеличены. Кишечные шумы резко ослаблены.
Заподозрена кишечная непроходимость, больной направлен в клинику неотложной хирургии, где этот диагноз был исключен. У больного выявлены менингеальные знаки и с диагнозом "Менингит" больной транспортирован в неврологическое отделение. Через 4 часа больной скончался при явлениях сердечнососудистой недостаточности. На вскрытии обнаружена двусторонняя нижнедолевая (крупозная) пневмония. Данных за кишечную непроходимость и менингит нет.
Какие ошибки были допущены при диагностике и ведении этого больного?
Переоценены симптомы, указывающие на хирургическую и неврологическую патологию. Не проведено целенаправленное исключение терапевтических заболевании. Больные в тяжелом состоянии не должны транспортироваться из лечебного учреждения ради консультации врачами смежных специальностей.
Видимо, врачи данного лечебного учреждения были недостаточно информированы о характере и течении пневмонии у лиц, злоупотребляющих алкоголем.
К клиническим особенностям пневмоний у лиц, злоупотребляющих алкоголем, относятся атипичное начало, более тяжелое течение, выраженный полиморфизм, слабая ограниченность очагов, тенденция к распространенности процесса по нескольким долям легкого, частое абсцедирование. Характерным является; чрезвычайно быстрое развитие у части больных различных осложнений, которые в ряде случаев маскируют симптоматику основного заболевания, что является причиной диагностических трудностей. Такими "масками" являются мозговой, кардиальный, абдоминальный варианты течения пневмонии.
Глава 2.
При хроническом алкоголизме причиной смерти более чем в половине случаев являются заболевания легких. Одной из причин тяжести и своеобразия поражения легких при алкоголизме является то, что 5% алкоголя выделяется через легкие. Туда же поступают и продукты метаболизма алкоголя, что, по-видимому, приводит к повреждению клеток. Главным механизмом, приводящим к поражению легких при алкоголизме, является обострение бронхолегочной инфекции в результате угнетения защитных свойств организма. Это было убедительно показано в эксперименте на животных. При этом как экспериментально, так и клинически у алкоголиков по сравнению с непьющими обнаружена более высокая чувствительность к некоторым видам бактериальной флоры. Действие алкоголя связано с угнетением фагоцитоза, уменьшением образования антител, более легким проникновением бактериальной флоры в дыхательные пути, нарушением миграции лейкоцитов, а также функции реснитчатого эпителия и свойств клеток, секретирующих слизь. Отмечена более высокая частота хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ) (бронхоэктазы, пневмосклероз, эмфизема легких) у алкоголиков. Это связывают в большей степени с обострениями бронхолегочной инфекции, а также с непосредственным повреждающим действием на белки и нарушением метаболизма в легких. Большинство алкоголиков являются и злостными курильщиками. Этим частично объясняют высокую частоту у них хронического бронхита, эмфиземы, пневмосклероза, бронхоэктазов, частых респираторных инфекций.
До появления антибиотиков алкоголики чаще всего страдали от пневмонии, вызванной пневмококком. Прием алкоголя в период развившейся пневмонии часто приводил к терминальному исходу. Прогноз был особенно неблагоприятным у пожилых лиц. С появлением антибиотиков течение пневмококковых пневмоний у алкоголиков стало значительно более благоприятным. Однако именно в этой группе лиц отмечено замедленное обратное развитие клинических и особенно рентгенологических признаков. Это часто приводит к трудностям дифференциального диагноза пневмонии с раком легкого. При этом большое значение может иметь анамнестическое указание о легочной патологии, что более характерно для опухоли. Бронхоскопия и цитологическое исследование мокроты имеют при этом решающее значение для диагноза.
За последнее время у алкоголиков значительно чаще стали возникать пневмонии, вызванные грамотрицательными бактериями, прежде всего клебсиеллой. Заболевания в этих случаях протекают обычно очень остро, с гипотонией, иногда желтухой, возможно с лейкопенией. При этом пневмония часто переходит в хроническую форму с развитием бронхоэктазов, абсцессов легких и фиброза. Дифференциальный диагноз приходится проводить с туберкулезом легких.
Обнаружение клебсиелл в мокроте нередко встречает трудности. Другие грамотрицательные бактерии вызывают у алкоголиков пневмонию значительно реже. Среди них гемофильная палочка, протей, синегнойная палочка, бактероиды.
Особое значение имеет алкоголизм в возникновении осложнений пневмонии. Неуклонно растет абсцедирование пневмоний у алкоголиков. В 80-х годах оно достигло 30%. При этом диагностика осложнения запаздывает у 1/3 больных, как и их госпитализация, что связано с отсутствием классических симптомов, поздним прорывом абсцесса в бронхи. Полное клиническое выздоровление при абсцедирующей пневмонии у алкоголиков встречается значительно реже, чем у незлоупотребляющих спиртным. При алкоголизме пневмония протекает с более высокой температурой, тяжелой дыхательной недостаточностью, признаками поражения центральной нервной системы (ЦНС), болями в животе, острой сердечной недостаточностью, коллапсом. Более тяжелое течение пневмонии сопровождается помимо лейкоцитоза нейтрофилыным сдвигом также анэозинофилией. Течение пневмоний у алкоголиков характеризуется резистентностью к антибиотикам, необходимостью их неоднократной смены. Во время делирия больные алкоголизмом умирают от пневмонии в 80% (из них в 1/3 случаев - от крупозной). При этом крупозная пневмония, как правило, предшествовала делирию, а очаговая осложняла его течение приблизительно у 15% больных.
Нередкой у алкоголиков остается аспирационная пневмония. При рвоте в результате заболевания пищевода или желудка аспирация желудочного содержимого, включающего алкоголь, может привести к очень быстрому распространению воспалительного процесса на периферию легкого, что может напоминать развитие отека легкого сердечного генеза, хотя поражение обычно бывает односторонним. В этих случаях антибиотики желательно сочетать с кортикостероидами. Обратное развитие пневмонии происходит медленно, приводит к утолщению перибронхиальной ткани.
Абсцесс легких возникает чаще всего (60-75%) у мужчин. При этом алкоголизм является предрасполагающим к абсцессу фактором у 25-70% больных. Другим фактором риска является также недостаточная гигиена полости рта, что также характерно для алкоголиков. Бактериальная флора при этих абсцессах бывает весьма разнообразной, обычно смешанной, включая как аэробы, так и анаэробы. При консервативном лечении антибиотиками абсцесса легкого у алкоголиков благоприятного исхода с выздоровлением удается добиться в 30-40%, тогда как у остальных наблюдается хронизация с периодическими обострениями заболевания, усилением кашля с гнойной мокротой, одышкой, кровохарканьем, требуя в конечном счете оперативного лечения.
При возникновении абсцесса легкого рекомендуется следующая тактика ведения больного. Прежде всего целесообразна бронхоскопия для исключения опухоли, инородного тела и для аспирации содержимого абсцесса с целью проведения бактериологического исследования. Затем назначается пенициллин в дозе 10-20 млн ЕД в сутки до уменьшения и стабилизации признаков обострения легочной инфекции.
При недостаточном дренаже бронхоскопия и аспирация содержимого абсцесса производятся каждый 3-5-й день с повторным бактериологическим исследованием. Контроль результатов лечения осуществляется при бронхографии и томографии легкого. В зависимости от распространеня, локализации и результатов консервативной терапии решается вопрос о целесообразности операции. В любом случае важно обеспечить дренаж абсцесса.
Туберкулез легких, как и другие поражения их инфекционной природы, встречается у алкоголиков чаще, чем в популяции в целом. Кроме того, больные часто нарушают режим в период госпитализации, что сильно осложняет их лечение, приводит к перерывам в нем и делает терапию неадекватной. Это в свою очередь может вести к распространению инфекции и возникновению резистентности микроорганизмов. В связи с этим в некоторых странах разрабатываются программы одновременного лечения туберкулеза и алкоголизма.
Легочный амебиаз в некоторых странах встречается у алкоголиков значительно чаще. При этом, кишечный амебиаз наблюдается с разной частотой. Полагают, что печень у алкоголиков обладает ограниченными возможностями разрушать амебы, которые попадают в нее из кишечника. Из пораженной печени через диафрагму амебы проникают в легкие.
Плевральный выпот встречается при алкоголизме по разным причинам. Он может быть обусловлен сердечной недостаточностью при алкогольной кардиомиопатии. При циррозе печени асцитическая жидкость может через диафрагму попадать в плевральную полость, образуя гидроторакс. Посмертное исследование в этих случаях обнаруживает дефект в диафрагме, связанный с повышением внутрибрюшного давления.
Поражений легких наблюдается у 15-30% больных с алкогольным панкреатитом. Наиболее характерно при этом появление плеврального выпота, а также ателектаза. Выпот обычно левосторонний. Он может носить характер экссудата и транссудата и бывает иногда геморрагическим, содержит повышенное количество липазы и амилазы. Редкая причина выпота - разрыв пищевода в результате внезапной рвоты после приема большого количества алкоголя. При этом возникает резкая боль в эпигастрии. Развиваются подкожная эмфизема на шее и левосторонний плевральный выпот. Таким больным необходима неотложная операция.
Нарушения функции дыхательного аппарата при алкоголизме могут возникать различными путями и не всегда связаны с заметными морфологическими изменениями в легких. Так, при циррозе печени часто находят гипоксемию и гипокапнию. Последняя связана с постоянной гипервентиляцией, которая, однако, не зависит от гипоксии. Существует предположение, что аммоний или другие метаболиты, которые накапливаются при алкогольном циррозе, могут стимулировать дыхательный центр. Гипоксемию при этом связывают с нарушением диффузии газов в легких в результате уменььшения легочнoго капиллярного кровотока. В некоторых случаях при циррозе печени с высоким сердечным выбросом прохождение крови через легочные капилляры укорочено до такой степени, что должный газообмен в легких не успевает произойти.
Несоответствие между вентиляцией и перфузией играет значительную роль в развитии гипоксемии при циррозе. Исследованиями с радиоактивным ксеноном установлено усиление вентиляции в верхних отделах легких, тогда как кровоток увеличивается в нижних зонах. Отмечено не только относительное, но и абсолютное уменьшение вентиляции в нижних отделах легких, что, возможно, связано d частичной обструкцией мелких бронхов в результате отека перибронхиального пространства. Наконец, гипоксемию относят также за счет шунтирования венозной крови, причем, по некоторым оценкам, шунтируется до 15% крови, составляющей сердечный выброс.
Установлено наличие анастомозов между системами портальной и легочной вен, однако особенно существенны анастомозы между сосудами малого и большого кругов в самих легких.
Показатели внешнего дыхания при циррозе печени обычно близки к нормальным, за исключением таковых у больных с выраженным асцитом. Однако и эти нарушения обычно связаны с курением, так как после парацентеза изменения дыхания были незначительными.
Таким образом, алкоголики склонны к таким часто встречающимся заболеваниям легких, как хронический бронхит, бронхоэктазы, пневмония, абсцесс легких, аспирационная пневмония, туберкулез. Алкоголь влияет на фагоцитоз, иммунологические механизмы и клиренс легких. Нарушения газообмена у алкоголиков связаны не только с заболеваниями легких, но и изменениями циркуляции.
Алкогольная болезнь: Поражения внутренних органов при алкоголизме / Кол. авторов: Траянова Т. Г., Николаев А. Ю., Виноградова Л. Г., Жарков О. Б., Лукомская М. И., Моисеев В. С. / Под ред. В. С. Моисеева: Учеб. пособие,-М.: Изд-во УДН, 1990.- 129 с., ил.
ISBN 5-209-00253-5
Рассматриваются проблемы алкогольной болезни-патологии, получившей в последнее время широкое распространение во многих странах и занимающей третье место среди причин смертности и инвалидности после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Освещаются основные вопросы патогенеза, клиники и диагностики наиболее часто встречающихся поражений внутренних органов алкогольной этиологии, особое внимание уделяется методам идентификации лиц, злоупотребляющих алкоголем.
Для студентов, аспирантов, преподавателей медицинских вузов, врачей.
| Глава 1. | Современные представления об алкоголизме . Лукомская М. И. |
| Глава 2. | Поражения легких. Траянова Т.Г. |
| Глава 3. | Поражения сердца . Моисеев В. С., Траянова Т. Г., Жарков О. Б. |
| Глава 4. | Артериальная гипертония . Траянова Т. Г., Моисеев В. С. |
| Глава 5. | Поражения желудочно-кишечного тракта . Виноградова Л. Г., Жарков О. Б. |
| Глава 6. | Поражения поджелудочной железы . Виноградова Л. Г., Траянова Т. Г. |
| Глава 7. | Поражения печени . Виноградова Л. Г. |
| Глава 8. | Поражения почек . Николаев А. Ю. |
| Глава 9. | Нарушения пуринового обмена . Николаев А. Ю. |
| Глава 10. | Поражения системы кроветворения . Николаев А. Ю. |
| Глава 11. | Изменения лабораторных показателей при алкоголизме . Николаев А. Ю. |
| Глава 12. | Неврологические расстройства и психотические состояния при алкоголизме . Лукомская М. И. |
| Глава 13. | Принципы идентификации алкогольной этиологии поражений внутренних органов . Жарков О. Б., Моисеев В. С. |
Литерaтура [показать]
- Бэнкс П. А. Панкреатит. Пер. с англ.- М.: Медицина, 1982.
- Мухин А. С. Алкогольная болезнь печени: Дис. докт. мед. наук.- М., 1980.
- Сумароков А. В., Моисеев В. С. Клиническая кардиология.- М.: Медицина, 1986.
- Тареев Е. М., Мухин А. С. Алкогольная болезнь сердца (алкогольная кардиомиопатия).- Кардиология, 1977, № 12, с. 17-32.
- Symposium on ethyl alcohol and disease.- Medical clinics of North America, 1984, v. 68, N 1.
Список сокращений [показать]
| АБП | - алкогольная болезнь печени | ОЖСС | - общая железосвязывающая способность сыворотки крови |
| АГ | - алкогольный гиалин | ОКН | - острый канальцевый некроз |
| АД | - артериальное давление | ОПН | - острая почечная недостаточность |
| АЛТ | - аланинаминотрансфераза | ОПС | - общее периферическое сопротивление |
| АДГ | - алкогольдегидрогеназа | ПГ | - печеночная гломерулопатии |
| АМФ | - аденозинмонофосфорная кислота | ПКА | - почечный канальцевый ацидоз |
| АПС | - алкогольное поражение сердца | РАС | - ренин-ангиотензин-альдостероновая система |
| ACT | - аспартатаминотрансфераза | РПП | - рак почечной паренхимы |
| АТФ | - аденозинтрифосфорная кислота | ТИК | - тубулоинтерстициальный компонент |
| АцетальДГ | - ацетальдегидрогеназа | СКОЭ | - средний корпускулярный объем эритроцитов |
| ГГТ | - гаммаглутимилтранспептидаза | УЗИ | - ультразвуковое исследование |
| ГН | - гломерулонефрит | УП | - узелковый периартериит |
| ГРС | - гепаторенальный синдром | ХАГ | - хронический активный гепатит |
| ДАД | - дельта-аминолевулиновая кислота | ХНЗЛ | - хронические неспецифические заболевания легких |
| ДВС | - диссеминированное внутрисосудистое свертывание | ХПН | - хроническая почечная недостаточность |
| ЖКТ | - желудочно-кишечный тракт | ЦНС | - центральная нервная система |
| ИБС | - ишемическая болезнь сердца | ЦП | - цирроз печени |
| ИК | - иммунные комплексы | ЩФ | - щелочная фосфатаза |
| ИЭ | - инфекционный эндокардит | ЭКГ | - электрокардиограмма |
| КМЦ | - кардиомиоцит | ЭРХП | - эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография |
| КФК | - креатинфосфокиназа | Нb | - гемоглобин |
| ЛДГ | - лактатдегидрогеназа | НВs | - поверхностный антиген вируса гепатита В |
| МАО | - моноаминоксидаза | Ig | - иммуноглобулин |
| НАД | - никотинамид-аденин-динуклеотид | HLA | - антигены гистосовместимости |
| НС | - нефротический синдром | р | - осмолярность сыворотки крови |
| ОАГ | - острый алкогольный гепатит | u | - осмолярность мочи |
| ОВГ | - острый вирусный гепатит | ||
Заболевания дыхательной системы на фоне алкоголизма не только протекают тяжелее, но и часто заканчиваются летальным исходом. Алкоголь токсичен для каждого органа и системы. Поражение легких у людей с алкоголизмом отмечается в 3-4 раза чаще, чем у тех, кто не злоупотребляет спиртным. Около 5% алкоголя, поступившего в организм человека, выделяется при дыхании через легкие. Именно поэтому при общении с употреблявшим спиртное человеком мы слышим характерный запах спиртного, «перегар». Сам этанол и продукты его распада губительно влияют на слизистую оболочку, выстилающую бронхи, и на саму лёгочную ткань.
Почему алкоголики часто болеют бронхитами и воспалением легких?
Защитные функции организма алкоголиков снижены, иммунная система не дает должного ответа на попадание бактерий и вирусов в организм. Поэтому даже банальная острая вирусная инфекция у лиц с алкогольной зависимостью часто переходит в воспаление слизистой оболочки бронхов - бронхит, а при отсутствии должного лечения - и в воспаление ткани легкого, в пневмонию.
Пневмония у лиц, злоупотребляющих алкоголем, встречается в 4-5 раз чаще, чем среди непьющих. При этом заболевание протекает тяжело, принимает затяжное течение, часто присоединяются осложнения, которые даже могут стать причиной смерти.
Пневмония у алкоголиков часто бывает аспирационной. При рвоте на фоне чрезмерного употребления спиртного рвотные массы попадают из пищевода и желудка в дыхательные пути и в легкие. При этом воспаляется участок легочной ткани, развивается аспирационная пневмония. Лечение её длительное, выздоровление медленное.
Как защитить человека с алкоголизмом от болезней легких?
- Заботу о здоровье дыхательной системы нужно начать с лечения алкоголизма . Отказ от употребления спиртного - первое условие для восстановления защитных сил организма.
- Для повышения иммунитета лицам, которые долго употребляли спиртное, рекомендуют принимать витаминные комплексы, в состав которых обязательно входит витамин С, В и магний.
- При появлении симптомов инфекций верхних дыхательных путей следует обращаться к терапевту, не откладывать лечение, чтобы предотвратить развитие осложнений.
Заболевания дыхательной системы на фоне алкоголизма не только протекают тяжелее, но и часто заканчиваются летальным исходом. Алкоголь токсичен для каждого органа и системы. Поражение легких у людей с алкоголизмом отмечается в 3-4 раза чаще, чем у тех, кто не злоупотребляет спиртным. Около 5% алкоголя, поступившего в организм человека, выделяется при дыхании через легкие. Именно поэтому при общении с употреблявшим спиртное человеком мы слышим характерный запах спиртного, «перегар». Сам этанол и продукты его распада губительно влияют на слизистую оболочку, выстилающую бронхи, и на саму лёгочную ткань.
Почему алкоголики часто болеют бронхитами и воспалением легких?
Защитные функции организма алкоголиков снижены, иммунная система не дает должного ответа на попадание бактерий и вирусов в организм. Поэтому даже банальная острая вирусная инфекция у лиц с алкогольной зависимостью часто переходит в воспаление слизистой оболочки бронхов – бронхит, а при отсутствии должного лечения – и в воспаление ткани легкого, в пневмонию.
Пневмония у лиц, злоупотребляющих алкоголем, встречается в 4-5 раз чаще, чем среди непьющих. При этом заболевание протекает тяжело, принимает затяжное течение, часто присоединяются осложнения, которые даже могут стать причиной смерти.
Пневмония у алкоголиков часто бывает аспирационной. При рвоте на фоне чрезмерного употребления спиртного рвотные массы попадают из пищевода и желудка в дыхательные пути и в легкие. При этом воспаляется участок легочной ткани, развивается аспирационная пневмония. Лечение её длительное, выздоровление медленное.
Легкие после алкоголя болят
Алкоголь серьезный враг любого человека, его чрезмерное употребление способно нанести организму серьезный урон. Спиртное пагубное влияет на многие органы человека и легкие здесь не остаются в стороне. Проведя ряд исследований, было доказано, что при хроническом алкоголизме половина смертей случается из-за заболеваний легких.
Причиной таких плачевных данных является прямая их зависимость с действием горячительных напитков. Около 5% алкоголя выводится из организма с помощью них, что вызывает их повреждение. Если легкие после застолья болят – это явный повод задуматься и записаться на прием к доктору.
Почему болит легкое после алкоголя?
Легкие под длительным воздействием алкоголя становятся слишком слабыми, они теряют свою способность сопротивляться различным инфекциям. Легкие пьющего человека более подвержены действию бактериальной флоры. В них образуется слишком маленькое количество антител, нарушается выработка лейкоцитов, и изменяются свойства клеток.
Большая часть хронических заболеваний легких выпадает именно на долю пьющих. Часто это заболевание прогрессирует по причине их любви к сигаретам, которая приводит к появлению утяжеляющих последствий. Влияние алкоголя на легкие только отрицательное. Об этом должен помнить каждый человек, который заботиться о своем здоровье.
Пневмония – болезнь алкоголиков?
Не так давно много алкоголиков умирали от запущенной стадии пневмонии. Причиной такой страшной статистике становилось несвоевременное лечение. Многие просто не догадывались о своем заболевании и продолжали употреблять алкоголь. Однако сегодня с появлением антибиотиков данная проблема слегка ушла на второй план.
Лечение пневмококковой пневмонии протекает более благоприятно. Вот только не стоит забывать об развитие возможных осложнений. Часто заболевания протекает в скрытой форме, рентгенологические признаки не позволяют точно диагностировать это.
Последние данные утверждают значительное повышение развития пневмонии из-за грамотрицательной бактерии. Данное заболевание часто возникает именно у людей злоупотребляющих спиртными напитками. Течение болезни проходит остро с появлением желтухи, гипотонии и лейкопенией. Возможен переход в хроническую форму. Так же факторами развития пневмонии могут стать: бактероиды, гемофильные и синегнойные палочки.
Развитие осложнений во время пневмонии у алкоголиков значительно вероятнее, чем у здорового человека. Их чаще ждет плачевный исход, особенно если речь идет о несвоевременной диагностике.
Протекание болезни у алкоголиков проходит более опасно и сопровождается:
- высокой температурой;
- осложнённым дыханием;
- появляются признаки поражение центральной нервной системы;
- боли в животе;
- сердечной недостаточностью
Спиртные напитки провоцируют любое воспаление легких. Алкоголь следует отложить в сторону, если есть проблемы с органами дыхания.
Абсцесс легких
Данное заболевание особо распространёно среди представителей сильной стороны человечества. Так, из 100 больных 60-75% выпадает на мужчин. Что касается алкоголиков, то их число достигает до 70%. Таким образом, большая часть пострадавших злоупотребляли алкоголем, что спровоцировало болезнь.
Нередким фактором, вызывающим прогрессирование, считается недостаточная гигиена полости рта. При своевременной диагностике и лечении, в 40% гарантировано полное выздоровление. Но нельзя забывать о хроническом течении болезни. Периодически абсцесс вновь дает о себя знать, сопровождаясь сильным кашлем, гнойной мокротой и кровохарканьем. Вылечить заразу можно только оперативным путем.
Процесс лечения проходит в несколько этапов:
- Проводят бронхоскопию, позволяющую исключить опухоль и с целью проведения бактериологического исследования.
- Назначается пенициллин, он способен стабилизировать обострение инфекции.
- Бронхоскопию необходимо проводить спустя каждые 3-5 дней.
- Обязательное обеспечение дренажа абсцесса.
- В зависимости от протекания лечения рассматривается вопрос о целесообразности операции.
Даже легкое отравление алкоголем может закончиться плачевно для человека с таким диагнозом.
Туберкулез и другие заболевания
Развитие туберкулеза встречается у пьющих людей довольно часто. При этом они не всегда легко поддаются лечению, постоянно прерывают терапию, что еще сильнее обостряет положение. Если не продолжить лечение инфекция может распространиться по всему организму.
Легочный амебиаз. Возникает вследствие деятельности кишечных амебиаз. Они постепенно попадают в печень, поражают ее и спешат в легкие, где наносят свои пагубные действия. Доказано, что нарушение функций дыхательного аппарата может возникнуть и без видимых изменений в легких. Так, цирроз печени способен привести к гипоксемии.
Алкоголь оказывает на организм не только токсичное действие, но и обезвоживает его. Это становится причиной нарушения защитной функции слизистых оболочек, она не способно противостоять действию вредоносных бактерий. Пьющий человек болеет значительно чаще, тем ведущие здоровый образ жизни. Их организм имеет сниженную иммунную систему, а верный путь к приобретению опасных болезней.
Первые симптомы легочных заболеваний:
- появление сильного кашля;
- постоянно чувство слабости;
- снижение массы тела;
- сильная потливость;
- незначительное поднятие температуры (в пределах 37,2С), которая не падает длительное время;
- появление крови в мокроте – это является незамедлительным поводом обратиться в больницу.
Когда после алкоголя болит легкое, нужно не игнорировать симптомы, а стремиться вылечиться.
Профилактика легочных болезней
Спиртные напитки способны влиять на фагоцитоз и иммунную систему. У пьющего человека значительно возрастает вероятность заполучить заболевания легких. Поэтому лучшим методом профилактики станет полный отказ от употребления алкоголя.
Особенно это касается случаев, когда болезнь дала о себе знать. Глупо продолжать губить свою жизнь, важно сказать «нет» своей пагубной привычке и вернуться к здоровой жизни!
Пневмония при алкоголизме симптомы
ПОРАЖЕНИЯ ЛЕГКИХ ПРИ АЛКОГОЛИЗМЕ
При хроническом алкоголизме причиной смерти более чем в половине случаев являются заболевания легких. Одной из причин тяжести и своеобразия поражения легких при алкоголизме является то, что 5% алкоголя выделяется через легкие. Туда же поступают и продукты метаболизма алкоголя, что, по-видимому, приводит к повреждению клеток. Главным механизмом, приводящим к поражению легких при алкоголизме, является обострение бронхолегочной инфекции в результате угнетения защитных свойств организма. Это было убедительно показано в эксперименте на животных. При этом как экспериментально, так и клинически у алкоголиков по сравнению с непьющими обнаружена более высокая чувствительность к некоторым видам бактериальной флоры. Действие алкоголя связано с угнетением фагоцитоза, уменьшением образования антител, более легким проникновением бактериальной флоры в дыхательные пути, нарушением миграции лейкоцитов, а также функции реснитчатого эпителия и свойств клеток, секретирующих слизь. Отмечена более высокая частота хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ) (бронхоэктазы, пневмосклероз, эмфизема легких) у алкоголиков. Это связывают в большей степени с обострениями бронхолегочной инфекции, а также с непосредственным повреждающим действием на белки и нарушением метаболизма в легких. Большинство алкоголиков являются и злостными курильщиками. Этим частично объясняют высокую частоту у них хронического бронхита, эмфиземы, пневмосклероза, бронхоэктазов, частых респираторных инфекций.
До появления антибиотиков алкоголики чаще всего страдали от пневмонии, вызванной пневмококком. Прием алкоголя в период развившейся пневмонии часто приводил к терминальному исходу. Прогноз был особенно неблагоприятным у пожилых лиц. С появлением антибиотиков течение пневмококковых пневмоний у алкоголиков стало значительно более благоприятным. Однако именно в этой группе лиц отмечено замедленное обратное развитие клинических и особенно рентгенологических признаков. Это часто приводит к трудностям дифференциального диагноза пневмонии с раком легкого. При этом большое значение может иметь анамнестическое указание о легочной патологии, что более характерно для опухоли. Бронхоскопия и цитологическое исследование мокроты имеют при этом решающее значение для диагноза.
За последнее время у алкоголиков значительно чаще стали возникать пневмонии, вызванные грамотрицательными бактериями, прежде всего клебсиеллой. Заболевания в этих случаях протекают обычно очень остро, с гипотонией, иногда желтухой, возможно с лейкопенией. При этом пневмония часто переходит в хроническую форму с развитием бронхоэктазов, абсцессов легких и фиброза. Дифференциальный диагноз приходится проводить с туберкулезом легких.
Обнаружение клебсиелл в мокроте нередко встречает трудности. Другие грамотрицательные бактерии вызывают у алкоголиков пневмонию значительно реже. Среди них гемофильная палочка, протей, синегнойная палочка, бактероиды.
Особое значение имеет алкоголизм в возникновении осложнений пневмонии. Неуклонно растет абсцедирование пневмоний у алкоголиков. В 80-х годах оно достигло 30%. При этом диагностика осложнения запаздывает у 1/3 больных, как и их госпитализация, что связано с отсутствием классических симптомов, поздним прорывом абсцесса в бронхи. Полное клиническое выздоровление при абсцедирующей пневмонии у алкоголиков встречается значительно реже, чем у незлоупотребляющих спиртным. При алкоголизме пневмония протекает с более высокой температурой, тяжелой дыхательной недостаточностью, признаками поражения центральной нервной системы (ЦНС), болями в животе, острой сердечной недостаточностью, коллапсом. Более тяжелое течение пневмонии сопровождается помимо лейкоцитоза нейтрофилыным сдвигом также анэозинофилией. Течение пневмоний у алкоголиков характеризуется резистентностью к антибиотикам, необходимостью их неоднократной смены. Во время делирия больные алкоголизмом умирают от пневмонии в 80% (из них в 1/3 случаев - от крупозной). При этом крупозная пневмония, как правило, предшествовала делирию, а очаговая осложняла его течение приблизительно у 15% больных.
Нередкой у алкоголиков остается аспирационная пневмония. При рвоте в результате заболевания пищевода или желудка аспирация желудочного содержимого, включающего алкоголь, может привести к очень быстрому распространению воспалительного процесса на периферию легкого, что может напоминать развитие отека легкого сердечного генеза, хотя поражение обычно бывает односторонним. В этих случаях антибиотики желательно сочетать с кортикостероидами. Обратное развитие пневмонии происходит медленно, приводит к утолщению перибронхиальной ткани.
Абсцесс легких возникает чаще всего (60-75%) у мужчин. При этом алкоголизм является предрасполагающим к абсцессу фактором у 25-70% больных. Другим фактором риска является также недостаточная гигиена полости рта, что также характерно для алкоголиков. Бактериальная флора при этих абсцессах бывает весьма разнообразной, обычно смешанной, включая как аэробы, так и анаэробы. При консервативном лечении антибиотиками абсцесса легкого у алкоголиков благоприятного исхода с выздоровлением удается добиться в 30-40%, тогда как у остальных наблюдается хронизация с периодическими обострениями заболевания, усилением кашля с гнойной мокротой, одышкой, кровохарканьем, требуя в конечном счете оперативного лечения.
При возникновении абсцесса легкого рекомендуется следующая тактика ведения больного. Прежде всего целесообразна бронхоскопия для исключения опухоли, инородного тела и для аспирации содержимого абсцесса с целью проведения бактериологического исследования. Затем назначается пенициллин в дозе 10-20 млн ЕД в сутки до уменьшения и стабилизации признаков обострения легочной инфекции.
При недостаточном дренаже бронхоскопия и аспирация содержимого абсцесса производятся каждый 3-5-й день с повторным бактериологическим исследованием. Контроль результатов лечения осуществляется при бронхографии и томографии легкого. В зависимости от распространеня, локализации и результатов консервативной терапии решается вопрос о целесообразности операции. В любом случае важно обеспечить дренаж абсцесса.
Туберкулез легких, как и другие поражения их инфекционной природы, встречается у алкоголиков чаще, чем в популяции в целом. Кроме того, больные часто нарушают режим в период госпитализации, что сильно осложняет их лечение, приводит к перерывам в нем и делает терапию неадекватной. Это в свою очередь может вести к распространению инфекции и возникновению резистентности микроорганизмов. В связи с этим в некоторых странах разрабатываются программы одновременного лечения туберкулеза и алкоголизма.
Легочный амебиаз в некоторых странах встречается у алкоголиков значительно чаще. При этом, кишечный амебиаз наблюдается с разной частотой. Полагают, что печень у алкоголиков обладает ограниченными возможностями разрушать амебы, которые попадают в нее из кишечника. Из пораженной печени через диафрагму амебы проникают в легкие.
Плевральный выпот встречается при алкоголизме по разным причинам. Он может быть обусловлен сердечной недостаточностью при алкогольной кардиомиопатии. При циррозе печени асцитическая жидкость может через диафрагму попадать в плевральную полость, образуя гидроторакс. Посмертное исследование в этих случаях обнаруживает дефект в диафрагме, связанный с повышением внутрибрюшного давления.
Поражений легких наблюдается у 15-30% больных с алкогольным панкреатитом. Наиболее характерно при этом появление плеврального выпота, а также ателектаза. Выпот обычно левосторонний. Он может носить характер экссудата и транссудата и бывает иногда геморрагическим, содержит повышенное количество липазы и амилазы. Редкая причина выпота - разрыв пищевода в результате внезапной рвоты после приема большого количества алкоголя. При этом возникает резкая боль в эпигастрии. Развиваются подкожная эмфизема на шее и левосторонний плевральный выпот. Таким больным необходима неотложная операция.
Нарушения функции дыхательного аппарата при алкоголизме могут возникать различными путями и не всегда связаны с заметными морфологическими изменениями в легких. Так, при циррозе печени часто находят гипоксемию и гипокапнию. Последняя связана с постоянной гипервентиляцией, которая, однако, не зависит от гипоксии. Существует предположение, что аммоний или другие метаболиты, которые накапливаются при алкогольном циррозе, могут стимулировать дыхательный центр. Гипоксемию при этом связывают с нарушением диффузии газов в легких в результате уменььшения легочнoго капиллярного кровотока. В некоторых случаях при циррозе печени с высоким сердечным выбросом прохождение крови через легочные капилляры укорочено до такой степени, что должный газообмен в легких не успевает произойти.
Несоответствие между вентиляцией и перфузией играет значительную роль в развитии гипоксемии при циррозе. Исследованиями с радиоактивным ксеноном установлено усиление вентиляции в верхних отделах легких, тогда как кровоток увеличивается в нижних зонах. Отмечено не только относительное, но и абсолютное уменьшение вентиляции в нижних отделах легких, что, возможно, связано d частичной обструкцией мелких бронхов в результате отека перибронхиального пространства. Наконец, гипоксемию относят также за счет шунтирования венозной крови, причем, по некоторым оценкам, шунтируется до 15% крови, составляющей сердечный выброс.
Установлено наличие анастомозов между системами портальной и легочной вен, однако особенно существенны анастомозы между сосудами малого и большого кругов в самих легких.
Показатели внешнего дыхания при циррозе печени обычно близки к нормальным, за исключением таковых у больных с выраженным асцитом. Однако и эти нарушения обычно связаны с курением, так как после парацентеза изменения дыхания были незначительными.
Таким образом, алкоголики склонны к таким часто встречающимся заболеваниям легких, как хронический бронхит, бронхоэктазы, пневмония, абсцесс легких, аспирационная пневмония, туберкулез. Алкоголь влияет на фагоцитоз, иммунологические механизмы и клиренс легких. Нарушения газообмена у алкоголиков связаны не только с заболеваниями легких, но и изменениями циркуляции.
Утверждено
Редакционно-издательским советом
Университета дружбы народов
Пневмония при злоупотреблении алкоголем
Больной К, 41 года, фрезеровщик. Поступил в клинику с жалобами на вздутие живота, задержку газов, тошноту, однократную рвоту, жидкий стул. В приемном покое больной осмотрен хирургом. Из анамнеза: заболел 3 дня тому назад, повысилась температура до 38,4, появилась одышка. Лечился домашними средствами. Злоупотребляет алкоголем, аппендэктомия 2 года тому назад.
Объективно: состояние больного средней тяжести. Отмечается одышка (число дыханий - 24 в мин), цианоз губ. Температура 37,6, пульс 96 в минуту, ритмичный. АД 90/60 мм. рт. ст. Легкие - дыхание везикулярное, в нижних отделах несколько ослабленное, хрипов нет. Сердце - тоны умеренно приглушены. Живот симметрично вздут, умеренно напряжен; при пальпации отмечается незначительная болезненность. Печень и селезенка не увеличены. Кишечные шумы резко ослаблены.
Заподозрена кишечная непроходимость, больной направлен в клинику неотложной хирургии, где этот диагноз был исключен. У больного выявлены менингеальные знаки и с диагнозом «Менингит» больной транспортирован в неврологическое отделение. Через 4 часа больной скончался при явлениях сердечнососудистой недостаточности. На вскрытии обнаружена двусторонняя нижнедолевая (крупозная) пневмония. Данных за кишечную непроходимость и менингит нет.
Какие ошибки были допущены при диагностике и ведении этого больного?
Переоценены симптомы, указывающие на хирургическую и неврологическую патологию. Не проведено целенаправленное исключение терапевтических заболевании. Больные в тяжелом состоянии не должны транспортироваться из лечебного учреждения ради консультации врачами смежных специальностей.
Видимо, врачи данного лечебного учреждения были недостаточно информированы о характере и течении пневмонии у лиц, злоупотребляющих алкоголем.
К клиническим особенностям пневмоний у лиц, злоупотребляющих алкоголем, относятся атипичное начало, более тяжелое течение, выраженный полиморфизм, слабая ограниченность очагов, тенденция к распространенности процесса по нескольким долям легкого, частое абсцедирование. Характерным является; чрезвычайно быстрое развитие у части больных различных осложнений, которые в ряде случаев маскируют симптоматику основного заболевания, что является причиной диагностических трудностей. Такими «масками» являются мозговой, кардиальный, абдоминальный варианты течения пневмонии.
У больного, таким образом, было сочетание абдоминального и мозгового-вариантов течения пневмонии.
Ее определяют следующие факторы:
место инфицирования (дома или в стационаре);
возраст больного и основные перенесенные болезни;
вид и симптоматика клинических проявлений (типичные или нетипипичные);
локализация П. и рентгенологическая картина (сегментарная, долевая, очаговая, интерстициальная, абсцедирующая или с участием плевры).
В настоящее время изменилось клиническое течение П.: повысилась частота атипичных П., у каждого третьего больного отмечается ее затяжное течение, качество диагностики П. остается, по-прежнему, невысоким. План обследования больного с П. включает обязательные методы: (физикальный осмотр; рентгенография в двух проекциях; общий и биохимический анализ крови; общий анализ мочи и мокроты); дополнительные (оценка вентиляции; бактериологическое исследование мокроты; бронхоскопия, когда после рентгенологическог -обследования легких диагноз не ясен) и факультативные (иммунограмма).
Основными клиническими синдромами П. являются; интоксикационный, общих воспалительных изменений, воспалительных изменений легочной ткани, вовлечения других органов и систем. Кардинальные симптомы П. следующие: кашель (сухой, продуктивный), боли в грудной клетке; озноб; лихорадка; появление или усиление одышки напряжения; звучные, мелкопузырчатые, влажные хрипы над зоной поражения. Дополнительно определяются (как и при других инфекционных заболеваниях): недомогание, анорексия, ознобы, миалгия, артралгия и головная боль. Обычно П. предшествуют вирусная, микоплазменная инфекция. Больные со стафилококковой или пневмоккковой П. могут резко отяжелеть в течение нескольких часов и, наоборот, лица с микоплазменной П, могут иметь симптоматику 2-3 недели.
Иногда нереспираторные симптомы могут доминировать в клинике и маскироватть диагноз П. Так, заметное нарушение сознания может быть при легионелезной П., а поражение нижней доли может давать острую почечную или брюшную симптоматику. Поэтому рентгенологическое обследование легких весьма важно в диагностике “острого живота”. Так, в одной из английских клиник, из 145 детей с долевой П., у 5 диагноз при поступлении был острый аппендицит. У пожилых больных классические симптомы П. могут отсутствовать или могут появиться только тахикардия и повышение АД. Респираторные симптомы при П. могут варьировать, но классические включают: кашель почти у всех больных, укорочение дыхания у 2/3 больных, плевральные боли у 60% пациентов, появление “новой”мокроты в 50% случаев и кровохаркарканья - у 15% больных. На ранних стадиях П. мокрота обычно вязкая, скудная или ее может вообще не быть при атипичной П.
При постановке диагноза П. важна оценка эпидемической обстановки: учет времени года, места, профессионального анамнеза. Так, спонтанная “вспышка” П. среди членов семьи непохожа на обычную П., а может указывать на микоплазменную или вирусную П.
Возраст больного, его социальный статус, наличие сопутствующих заболеваний могут предполагать к развитию специфических П. Так, микоплазменная П. чаще встречается среди молодых, здоровых лиц. Пневмококковая П. может возникать в любом возрасте. Гр (-) бацилярная инфекция доминирует в пожилом возрасте или у тяжелых больных. Обычно “пиогенная” П. является проблемой у лиц с сопутсвующими тяжелыми заболеваниями. В целом симптомы П. чаще неспецифические и их оценка должна быть на базе физикального осмотра.
Физикальный осмотр больного с П. должен быть полным, с определением: ЧД, нарушения дыхательных экскурсий, тупости при перкуссии, ослабления везикулярного дыхания или бронхиального дыхания. Иногда ключ к диагнозу П. может лежать вне дыхательных путей. Так, поражения кожи (мультиформная эритема, узловатая эритема) предполагают микоплазменную П. (но может быть и ТВС или грибковое поражение легких). Наличие брадикардии на фоне высокой лихорадки может быть при легионелезной и микоплазменной П. (в норме, при повышении температуры тела на 1 о С, повышается ЧСС на 10 в минуту). Врач должен выявить не только ведущие симптомы П., но и симптомы осложнений (плевральный выпот, эндокардит, артрит, поражение ЦНС).
Лабораторная и рентгенологическая оценка П. включает: анализы биохимический (АСТ, АЛТ, билирубин), периферической крови и мочи, - которые должны быть сделаны у всех больных с подозрением на П. Число лейкоцитов - важный тест, который помогает различать инфекцию, вызванную типичными бактериями. Так, нормальное число лейкоцитов (или только небольшое увеличение) бывает частым при микоплазменной П. Наоборот, выраженый лейкоцитоз указывает на П., вызванную гемофильной палочкой, пневмококком и Гр (-) бациллами. Уменьшение числа лейкоцитов может указывать на локальную или метастатическую инфекцию.
Наличие П. и ее выраженность могут быть верифицированы рентгенографией легких. Однако, в начальный период П. рентгенологические изменения могут быть очень слабые или вообще могут отсутствовать у лиц с лейкопенией. Врач не должен “уходить ” от диагноза П., при наличии минимальных сдвигов на рентгеннограмме легких. Все рентгенограммы грудной клетки должны быть сделаны в динамике, для переоценки фокуса поражения и характера инфильтрата, а также для верификации: наличия или отсутствия плеврального выпота, полости, аденопатии, кальцификации, смещения средостения и обьема легкого. Так, аспирационная (анаэробная) П. чаще поражает задний сегмент верхней доли или верхний сегмент правого легкого, возможно и поражение сразу обоих этих зон. Инфекция, развивающаяся из гематогенных источников проявляется на рентгеновском снимке обычно множественными, округлыми инфильтратами, число которых увеличивается на последующих снимках легких.
После постановки диагноза П. нет необходимости проводить серию рентгеновских снимков у больного с хорошим клиническим улучшением. Последующие рентгеновские снимки показаны для: документирования разрешения инфильтрации; исключения возможно имеющегося бронхогенного рака; оценки остаточных изменений и фиброза.
Среди внебольничных, амбулаторных форм П. доминирует пневмококовая, чаще вызываемая Гр (+) стрептококком П. (пневмококк), который может находится в верхних дыхательных путях, особенно в весенний период. Внутри этого вида имеется 84 подтипа с разной патогенностью. Наиболее тяжелое течение вызвано типами I, II, III.
Пневмококковая П. может протекать в зависимости от реактивности макроорганизма в виде:
долевой (или с поражением двух сегментов), с типичным распространением процесса на плевру (плевропневмония), выраженной ОДН и тяжелой интоксикацией. Ранее она неточно обозначалась, как крупозная П. Данная П. требует госпитализации больного и является значимой клинической проблемой. Летальность при данной П. составляет 20-40%, а осложнения возникают у 20-25% больных.
очаговой П. (бронхопневмонии).
Необходимо помнить, что лобарную П. могут также вызывать клебсиела и реже - микоплазма, стафилококк и легионелла.
Пневмококковая П. (составляет 25% всех П.) возникает чаще у мужчин в возрасте 20-60 лет на фоне предрасполагающих факторов: предшествующая вирусная инфекция (более, чем у половины больных), переохлаждение, хронический алкоголизм, сопутствующие хронические болезни (например, ИБС, гипертоническая болезнь). В настоящее время пневмококковая (долевая) П. несколько “изменилась”: стала сегментарной, а не долевой (если лечение начато в первые 1-2 дня), сократилось время лихорадки и период тяжелых клинических проявлений, редкими стали кровохарканья и колапс, но чаще встречается затяжное течение.
Для долевой П. сохранились следующие характерные черты: внезапность (развитие среди полного здоровья) с коротким потрясающим ознобом, но не более 1-3 часов(в 80%); наличие головной боли. Позднее появляются: лихорадка постоянного типа 38-39 о С в 85% случаев (но у стариков и истощенных лиц температура тела часто нормальная!); плевральные боли в грудной клетке, на пораженной стороне, связанные с развитием парапневмонического плеврита в первый же день болезни (в 80%); кашель вначале сухой, потом продуктивный с вязкой мокротой слизисто-гнойной (чаще) или “ржавой”(в 35%); одышка, причем при обьемных поражениях легких или наличии кардиальной патологии - и в покое (в 60%); герпетические высыпания на губах, возле носа, на 2-4 день болезни (в 25%); различной степени выраженности цианоз и симптомы интоксикации - головная боль, общая резкая слабость (60%).
Пожилые и ослабленные лица, алкоголики часто доставляются в стационар с нарушением сознания (острое нарушение мозговой деятельности); а у алкоголиков может развиться даже психоз соматогенного генеза. Все это затрудняет постановку диагноза П.
В целом наличие ржавой мокроты и herpes labialis регистрируютсмя достаточно редко и не могут рассматриваться как патогномоничный признак долевой, пневмококковой П. Если в клинике ланной П. доминирует поражение не легких, а других органов, - необходимо искать другую патологию или осложнения. При тяжелых формах этой П. может появиться желтушное окрашивание кожи склер глаз и слизистых, вследствие повышения уровня общего билирубина (до 25-30 мг/л). У лиц с хроническими заболеваниями легких или сердца, эта П. может осложнится ОДН, сердечной недостаточностью или может проявиться как тяжелое септицемическое заболевание.
При обьективном осмотре больного с долевой, пневмококковой П. выявляют: тахикардию и тахипноэ; явления инфильтрации - усиление голосового дрожания и бронхофонии (в 60-90%), которые могут опережать на несколько часов появление перкуторной тупости (в 70-100%). Притупление легочного звука может и не определяться, если очаг уплотнения расположен глубже 4 см. На 2-3 день начинает выслушиваться (в 65-90% случаев) крепитация (которая возникает в альвеолах и слышна в конце, макимуме вдоха, не исчезает и не меняет свой характер при кашле) и шум трения плевры (в 30-60%). Последний возникает в обе фазы дыхания, а крепитация только в конце вдоха. При иммитации дыхания (движениях грудной клетки) крепитация не слышна. Еще позднее выслушивается бронхиальное дыхание (в 30-40%) над всей зоной поражения. Брохиальное дыхание обусловлено: заполнением альвеол эксудатом (воздух не проникает в них), лучшей проводимостью более плотной ткани тока воздуха по бронхам. Иногда дыхание может быть жестким (у трети больных) или ослабленным везикулярным (в 30-60%). Над зоной поражения дыхание обычно ослаблено, слышны влажные, чаще глухие (реже - звучные) мелкопузырчатые хрипы. В целом физикальные данные соответствуют распространению легочного инфильтрата и вовлечению в процесс плевры. При раннем назначении АБ появление клинико-рентгенологических симптомов стадии прилива эфемерно, необходим тщательный физикальный поиск. В случаях фатальной П. появляется выраженная ОДН и циркуляторный колапс. При выслушивании сердца отмечаются: тахикардия (более 120 в минуту), глухость тонов сердца (в 20-40%), может быть акцет второго тона над легочной артерией.
С точки зрения особенностей клиники, можно выделить:
центральную форму этой П., при которой процесс располагается в глубине легочной паренхимы. При данной П. легочная симптоматика слабо выражена: мало меняется перкуторный звук, могут не выслушиваться крепитация и хрипы, но отчетливо выражены общие симптомы.
верхнедолевую П., которая характеризуется тяжелым течением, высокой лихорадкой, выраженной одышкой, нарушениями со стороны центральной нервной системы и гемодинамики. При этом физикальные данные скудные, часто лишь в подмышечной области выслушиваются бронхиальное дыхание и крепитация.
нижнедолевую П., при которой часто поражается и диафрагмальная плевра с поcледующей псевдокартиной “острого живота”. В диагностике П. помогают: появление озноба, лихорадки, наличие ржавой мокроты.
Данные рентгенологического обследования зависят от времени обследования. Вначале болезни они минимальные: усиление легочного рисунка в зоне поражения, неструктурность корня на стороне поражения. Потом (на 4-6 день) выявляются у 3/4 больных гомогенные, сегментарные очаги инфильтрации на периферии легочных полей. При тяжелой форме П. может быть быстрое увеличение уплотнения легочной ткани, несмотря на проводимое лечение АБ. Чаще поражается верхняя доля правого легкого (в 16-32% случаев) и нижняя доля левого легкого (12-24%). У трети больных выявляется парапневмонический плеврит, хотя целенаправленный поиск выявляет его в половине случаев. При адекватном и раннем лечении у трети взрослых больных, рассасывание инфильтрации наступает на 7-8 день, а при запоздалом лечении АБ, на фоне ХНЗЛ - рассасывание замедляется (до 30-40 дней). Обычные сроки рентгенологической нормализации легочного рисунка составляют 20-30 дней. Затяжное разрешение долевой П. встречается у 30-50% больных.
В анализах периферической крови отмечаются: лейкоцитоз 15-25х10 9 (в 95% случаев) со сдвигом влево, токсическая зернистость нейтрофилов, гиперфибриногенемия, ускорение СОЭ. В очень тяжелых случаях П. лейкоцитоза может и не быть, обнаруживается лейкопения (менее 3х10 9).
Долевая, пневмококковая П. может осложняться: абсцедированием, небольшим парапневмоническим плевритом, реже - менингитом, эндокардитом с поражением аортального клапана. У пожилых, ослабленных больных могут развиваться: шок, сердечная и дыхательная недостаточность, делирий.
Прогноз этой П., без наличия осложнений, хороший у молодых, леченных лиц. Но имеется высокий риск развития летальности (15-20%) у ряда пожилых больных с: большим поражением легочной ткани, тяжелыми сопутствующими заболеваниями (ХНЗЛ, кардиальная патолгия, цирроз печени, онкологические болезни) на фоне низкого или высокого лейкоцитоза (менее 4000 и более 20000 лейкоцитов соотвественно) и появлении бактеремической формы данной П. с развитием внелегочных поражений (менингита, эндокардита).
Высокая чувствительность пневмококка к пенициллинам и цефалоспоринам позволяет использовать эти АБ в качестве диагностического средства. Их назначение в 2/3 случаев пневмококковой П. приводит к: нормализации температуры тела в течение 3 дней, резкому снижению интоксикации и лейкоцитоза в периферической крови. У 1/3 больных такое лечение мало эффективно, нормализация температуры тела происходит только через 6-7 дней. Обычно это наблюдается при поражении более, чем одной доли легкого или у лиц, страдающих алкоголизмом или сопутствующимим заболеваниями (ИБС, ХНЗЛ, гепатит).
Довольно часто (до 50% !) долевая П. не распознается при жизни или больные поздно госпитализируются (до 60%). В целом для долевой, пневмококковой П. характерно:
развитие на фоне разнообразной патологии (ХНЗЛ, ИБС, сахарный диабет, туберкулез легких, хронический алкоголизм, онкологические заболевания) и снижения общей реактивности макроорганизма
высокая лихорадка (88%),
медикаментозный кризис (хороший, “обрывающий” эффект) с быстрой нормализацией температуры в пределах двух суток от начала лечения пенициллином, цефалоспоринами (в 75% случаев),
симптомы консолидации легкого (60%),
крепитация (65%),
шум трения плевры (30-60%).
В современных условиях клиника данной П. все же может быть разнообразной, стертой и не укладываться в вышеприведенное классическое описание. Это определяется не только возбудителем, но и реактивностью больного.
Для очаговой П. (бронхопневмонии - инфекция начинается в бронхах и затем распространяется периферически), чаще (в 2/3 случаев) пневмококковой (но возбудителями могут быть и гемофильная палочка, вирусно-бактериальные ассоциации, стафилококк) характерно: вторичность (частое развитие на предрасполагающем фоне, связь с инфекцией в бронхиальном дереве: возникает на фоне ОРЗ, острого бронхита, гриппа (или осложняет течение), наличие тяжелых сопутствующих болезней легких и сердца. Очаговая П. имеет постепенное, не острое начало. Повышение температуры держится до 5 дней, что не говорит о неэффективности АБ терапии или появлении осложнений. Эта П. характеризуется упорным кашлем со слизисто-гнойной мокротой (может быть с прожилками крови). Обьективно выявляется скудная клиническая симптоматика: у 2/3 лиц усилена бронхофония. Все же обычно при аускультации над зоной поражения отмечаются: жесткое везикулярное дыхание (с оттенком бронхиального) или ослабленное (вследствие закупорки бронхов слизью) и влажные хрипы. Влажные хрипы возникают чаще в мелких бронхах и связаны с “пробулькиванием” воздуха через слой эксудата. Они могут исчезать или менять свой тембр при покашливании. Звучность влажных хрипов зависит от плотности ткани, окружающей бронх: если ткань уплотнена (как при П.), то хрипы звучные; если же ткань обычная (при застойных явлениях, локальном пневмосклерозе) - влажные хрипы незвучные. Влажные, сухие хрипы и крепитация прослушиваются не всегда. Аускультативная симптоматика данной П. весьма бедна у стариков, ослабленных лиц, вследствие наличия ЭЛ и поверхностного дыхания. Иногда в клинике может преобладать симптоматика острого бронхита или обострения ХБ с признаками обструкции бронхов.
Для прикорневой бронхопневмонии (центральной) характерно: редкое наличие болей в боку; частые негативные результаты перкуссии и аускультации (так как, фокус располагается глубоко в легком, не захватывая плевру); хрипы могут выслушиваться и на здоровой стороне. Нередко клиника может быть похожей на центральный рак легкого и туберкулез. При рентгенологическом обследовании инфильтрацию легких трудно выявить. так как она часто наслаивается на тень сердца.
Рентгенологически при очаговой П. обычно определяются: наличие разнообразных небольших фокусов инфильтрации размером 1-1.5 см (“пятнистые ” затемнения, часто раличной интенсивности) легочной ткани (чаще в нижних долях правого легкого) с дифузным вовлечением легочной паренхимы. Нередко эти П. трудно выявить на рентгеновском снимке легких: может быть только усиление легочного рисунка или корня легкого. Для очаговой П, характерна быстрая рентгенологическая положительная динамика: через 5-6 дней она существенно меняется, а через 8-10 дней - очаги рассасываются (у трети больных). В неосложненных случаях рентгенологическое разрешение очаговой П. наступает в сроки до 4 недель.
Для затяжного течения П. характерны: жалобы на сохраняющийся кашель с мокротой, умеренные боли в грудной клетке, слабость, быструю утомляемость, субфебрилитет и одышку при физической нагрузке. Определяется скудная остаточная физикальная симптоматика - сохранение умеренной, остаточной инфильтрации или усиление легочного рисунка на R-граммах легких. В анализах крови выявляются небольшие изменения: умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, слегка ускореная СОЭ.