Обморок - внезапная непродолжительная потеря сознания. Термин «синкопе» часто используют как синоним термина «обморок». В основе обморока всегда лежит кратковременная гипоперфузия структур головного мозга.

При обследовании больного с обмороком необходимо следующее.

Следует целенаправленно выявлять наиболее типичные кардиологические, неврологические и другие причины внезапной потери сознания.

Необходимо тщательное обследование для выявления кардиологических причинC. Этиотропная терапия может улучшить прогноз, который при сохранении обмороков неблагоприятен.

Необходимо выявлять наиболее типичные доброкачественные причины обморока для исключения необоснованно подробного обследования.

Причины и клиническая картина обморока

Вазовагальный обморок

Вазовагальный (сопровождающийся вазодилатацией) обморок (простой обморок) наблюдают наиболее часто.

Возникает при:

Переходе в вертикальное положение тела;

Боли, испуге и других неприятных эмоциях, а также при виде крови;

Тошноте и рвоте;

Мочеиспускании;

Ранние проявления:

Беспокойство, слабость, зевота;

Бледность, потливость;

Потемнение в глазах.

Первая помощь: перевод в горизонтальное положение с поднятыми ногами. Необходимо контролировать пульс и дыхание.

При вагусном обмороке пульс замедленный и слабый, поэтому подобный обморок легко можно спутать с асистолией. Кожа влажная и бледная. После прихода в сознание больной испуган, возможны «панические атаки».

Сознание вскоре полностью восстанавливается.

Кардиогенные обмороки

Важно выяснить причину, так как без точного диагноза и этиотропной терапии прогноз может быть неблагоприятным.

Существует правило: «Обморок, возникший во время физической нагрузки, связан с патологией сердца». Примерами могут служить стеноз устья аорты и гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия.

Наиболее часто причинами являются аритмии - желудочковая тахикардия, атриовентрикулярная блокада (АВ блокада), синдром WPW, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия. Фибрилляция предсердий (ФП) может вызывать обмороки чаще у больных пожилого возраста.

Особое значение придают желудочковой тахикардии типа «пируэт» (torsade de pointes), возникающей при удлинённом интервале Q–T. К моменту обследования пароксизмы часто купируются, что создаёт у врача ложное представление о доброкачественности обмороков, хотя риск внезапной сердечной смерти при этом весьма велик. Синдром удлинённого интервала Q–T может быть врождённым или возникать вследствие лекарственной терапии (см. ниже).

При обмороках, вызванных раздражением каротидного синуса, а также при кардионеврогенных обмороках у больного может и не быть заболевания сердца.

Во время инфаркта миокарда причиной обморока может быть как бради, так и тахиаритмия.

Если при аортальном стенозе возникают обмороки, это означает, что порок угрожает жизни больного и необходимо оперативное лечение.

Другие причины нарушения кровообращения: ТЭЛА, правожелудочковая сердечная недостаточность, тампонада сердца и миксома сердца.

Неврологические причины обморока

Доброкачественный вазовагальный обморок (необходимости в дальнейшем обследовании больного нет).

Доброкачественное позиционно зависимое головокружение (не требует проведения дальнейшего обследования больного).

В прочих случаях дифференциальная диагностика пароксизмальных клинических проявлений может потребовать направления в соответствующие специализированные отделения:

К неврологу - эпилепсия, транзиторная ишемическая атака (ТИА)

К терапевту - кардиологические проявленияC

К ЛОР врачу - головокружение вестибулярного происхождения

К психиатру - тяжёлые панические атаки.

Эпилептические припадки и угнетение сознания после приступа.

Ишемия в вертебробазилярном бассейне.

Автономная невропатия. Обмороки вследствие приёма ЛС

Чаще всего обмороки провоцирует нитроглицерин. Им злоупотребляют при самых разнообразных видах «острых приступов» и даже в предобморочном состоянии.

Хинидин, соталол (в обычных дозах) и производные фенотиазина (в больших дозировках), применяемые для монотерапии у больных с поражением проводящей системы или врождённым удлинением интервала Q–T. Указанные препараты удлиняют интервал Q–T, что может привести к тахикардии типа «пируэт».

β Адреноблокаторы и недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) могут вызывать брадикардию или АВ блокаду у больных с предшествующим поражением проводящей системы сердца.

Диуретики, фенотиазины, леводопа, избыточные дозы антигипертензивных препаратов, вазодилататоров и комбинации этих препаратов вызывают ортостатическую артериальную гипотензию.

Гиповолемия

Наиболее частая причина - избыточные дозы диуретиков. Их комбинация с ингибиторами АПФ и другими вазодилататорами также избыточно снижает АД. Одновременно у больного может быть нарушение сократимости миокарда с низкой фракцией выброса.

Потеря жидкости при потоотделении, рвоте и диарее.

Острое желудочно кишечное кровотечение может проявляться низким АД и обмороком.

Нарушения обмена веществ

Гипогликемия - одна из наиболее частых причин потери сознания. Обморок редко бывает первым проявлением.

Чаще всего больные теряют сознание постепенно; предшествующие симптомы - тахикардия, «холодный» пот, слабость, тремор конечностей.

Сепсис может проявляться низким АД и обмороком.

Низкое АД может возникать при болезни Аддисона.

Автономная диабетическая невропатия проявляется ортостатической гипотензией без обычного увеличения ЧСС.

Ортостатический коллапс

Длительный постельный режим.

Лихорадка и дегидратация различного происхождения.

Лекарства: диуретики, нитраты, фенотиазины и т.д.

Обмороки неясной этиологии

Психогенные факторы редко бывают причиной обмороков; в любом случае необходимо наличие других проявлений нарушений психики.

При единичных эпизодах потери сознания после проведения рутинных исследований причину обморока часто определить не удаётся. В таких случаях причиной, вероятно, выступают вазовагальные нарушения, и если функции сердца не нарушены, прогноз благоприятен.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ «КЛЮЧИ»

Опасные признаки - боль в грудной клетке, одышка, пароксизмальная тахикардия (с ЧСС более 160 в минуту), брадикардия (менее 40 в минуту), артериальная гипотензия, сохраняющаяся в горизонтальном положении тела, головная боль и другие неврологические признаки.

История развития заболевания важна при дифференцировании обмороков кардиогенного и кардионеврогенного происхождения.

Обмороки у молодых здоровых людей обычно доброкачественные, особенно если они возникают под воздействием неприятных ситуаций или эмоций. Обмороки во время или после физической нагрузки опасны, даже у молодых людей. У лиц, «подверженных обморокам», нередко обнаруживают синдром наследственного удлинённого интервала Q–T и гипертрофическую обструктивную кардиомиопатию.

Чем старше пациент, тем больше вероятность серьёзной причины обморочных состояний - обследование необходимо.

Пациента следует направить на выявление патологии сердца. Правило: «Первый обморок у мужчины старше 55 лет может быть последним в его жизни».

В анамнезе может быть упоминание об ощущении «перебоев» в сердце, предшествующем обмороку. Если продолжительность этих эпизодов менее 5 с, они служат предвестниками обморока, связанного с тяжёлой патологией сердца.

Аура и судороги характерны для эпилепсии. Однако мышечные подёргивания и кратковременные судороги могут возникать вследствие временной ишемии головного мозга, обусловленной заболеванием сердца.

Обмороки во время физической нагрузки или вскоре после неё - классический признак обмороков кардиогенного происхождения (стеноз устья аорты, желудочковая тахикардия, ишемия миокарда).

Обмороки при заболеваниях сердца следует расценивать как серьёзные, если они не связаны с ортостатической гипотензией вследствие чрезмерной лекарственной терапии или длительного постельного режима.

Приступы, развившиеся ночью в положении лёжа, дают основание заподозрить эпилепсию.

При повторных приступах нередко необходимо углублённое обследование. Тем не менее в эту же группу могут попасть здоровые молодые лица, «подверженные обморокам»; прогноз у этих пациентов благоприятный. К этой же группе можно отнести больных с обмороками вследствие вазодилатации; этим пациентам нужно провести ортостатическую пробу с наклоном. Для них рецидивы обмороков не имеют особого значения.

Клиническая оценка

АД и ЧСС. Измерение АД после перехода в вертикальное положение позволяет выявить ортостатическую гипотензию. Очень полезный, но часто упускаемый метод диагностики!

Тест на переносимость нитратов у больных, ранее принимавших их сублингвально. Проба может быть ложноположительной, если состояние больного восстановилось.

Кишечное кровотечение можно выявить при пальцевом ректальном исследовании.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

ЭКГ, Hb крови, рaО2, МВ фракция креатинфосфокиназы (КФК), тропонин Т сыворотки крови.

Если ЭКГ не изменена, кардиогенная природа обморока маловероятна.

Признаки, предрасполагающие к развитию серьёзных аритмий c нарушением гемодинамики, можно выявить при холтеровском мониторировании ЭКГC.

Пробы с физической нагрузкой показаны при возникновении обмороков на фоне напряжения.

При подозрении на аортальный стеноз или обструктивную форму гипертрофической кардиомиопатии следует провести эхокардиографию (ЭхоКГ).

Надавливание на каротидный синус во время мониторирования ЭКГ позволяет выявить редко встречающуюся гиперчувствительность каротидного синуса.

Ортостатическую пробу с наклоном можно рассматривать как дополнительный метод обследования в случае повторных обмороков неясного происхожденияC.

У больных пожилого возраста необходимо исключить провоцирующие факторы. Следует помнить, что главное - не диагноз, а лечение.

1.Клинические особенности поражения корково-мышечного пути на уровне спинного мозга и периферического отдела нервной системы:

2.Прионные болезни (губкообразная энцефалопатия) – группа нейродегенеративных заболеваний человека и животных, вызываемых инфекционными белками (прионами).

2.Рассеянный склероз Типы течения. Клиническая картина, диагностика. Лечение обострений. Превентивная терапия. Симптоматическое лечение

3.Семейная спастическая параплегия Штрюмпеля.

1.Зрительный анализатор.

2.Остеохондроз позвоночника. Дископатии. Компрессионные и рефлекторные синдромы на шейном уровне.

2.Остеохондроз позвоночника. Дископатии. Компрессионные и рефлекторные синдромы на поясничном уровне.

1.Преддверно-улитковый нерв

2.Классификация заболеваний пнс

3.Миотония Томсена и миотоническая дистрофия.

3.Пароксизмальная миоплегия и миоплегические синдромы. Клиника, диагностика.

1. Синдромы поражения ствола мозга на разных уровнях. Альтернирующие синдромы.

2.Невропатия бедренного нерва и латерального кожного нерва бедра. Клиника, диагностика, лечение.

3.Классификация сосудистых заболеваний головного мозга нии Неврологии (Шмидта)

2. Невропатия малоберцового и большеберцового нервов. Клиника, диагностика, лечение.

2. Наследственная сомато-сенсорная и вегетативная полиневропатия.

3.Острая гипертоническая энцефалопатия.

1. Вегетативная иннервация глаза.

2. Порфирийная полинейропатия.

1. Поясничная пункция.

3.Преходящие нарушения мозгового кровообращения.

2.Невропатия глазодвигательного и отводящего нервов.

1.Кора больших полушарий головного мозга.

2.Полинейропатия при соматических заболеваниях.

3.Хронические нарушения спинного кровообращения.

1.Речь и ее расстройства. Основные синдромы поражения. Нарушение чтения и письма.

2.Овдп. Клиника, диагностика, лечение.

3.Кровоснабжение см.

1.Физиология бодрствования и сна. Нарушение сна.

2. Плексопатии.

3Ишемический инсульт

Лечение: Задачи и эффективность лечения зависят от фазы заболевания.

2. Медикаментозный тромболизис (рекомбинантный тканевой активатор плазминогена, альтеплаза, урокиназа).

2.Особенности неврологического обследования больных пожилого и старческого возраста. Синдром падений

3.Классификация головной боли. Головная боль напряжения

1.Синдромы поражения височной и затылочной долей

2.Мигрень. Пучковая головная боль. Клиника, диагностика, лечение. Лечение и профилактика приступов

3.Неврогенные обмороки. Дифференциальный диагноз и обследование при обмороках

1.Анатомия и физиология спинного мозга и периферической нервной системы. Неврологические расстройства при поражении шейных и грудных сегментов

2.Лицевые миофасциальные синдромы

3.Эпилепсия. Классификация, клиника, диагностика

Экзаменационный билет №39

1.Неврологические расстройства при поражении поясничных и крестцовых сегментов спинного мозга. Синдром Броун-Секара

2.Неврологические расстройства при соматических заболеваниях (пороки сердца, инфекционный эндокардит, инфаркт миокарда, кардиомиопатия, гипоксическая энцефалопатия)

3.Лечение эпилепсии. Фармакология основных противосудорожных средств

Методы лечения эпилепсии:

1.Неврологические расстройства при поражении периферической нервной системы

3.Эпилептический статус. Неотложная помощь

3.Неврогенные обмороки. Дифференциальный диагноз и обследование при обмороках

Обморок (синкопе =обессиливать, истощать, уничтожать) – приступ кратковременной утраты сознания, обусловленный преходящим снижением мозгового кровотока (неэпилептической природы).

Классификация по Адамсу):

Неврогенные (Вазодепрессорный=вазовагальный, Синокаротидный, Кардиоингибиторный, Обморок при глотании, Кашлевой, Никтурический, Постпрандиальный, Невралгический (при невралгии тройничного и языко-глоточного нервов))

Кардиогенные (снижение СВ, нарушение притока к левой половине сердца, нарушение венозного возврата к сердцу)

Ортостатические

Церебральные (ТИА, Мигрень)

Гипоксические (гипоксия, анемия)

Психотические (истерия, гипервентиляция)

Диагностика:

Осмотр сразу после обморока возможны нестойкие изменения: бледность, легкая слабость, профузное потоотделение, низкое АД, слабый учащенный или замедленный пульс, остановки дыхания нет, мышечный тонус снижен, асимметрия рефлексов, патологические знаки.

Измерение пульса, АД (на обеих руках!): очевидная асимметрия и разница АД более чем на 20ммHg (аневризма аорты, подключичное обкрадывание). Аускультация сердца.

Исключить угрожающие жизни состояния (ИМ, РА аорты, нарушение ритма сердца, САК, ЖКТ-кровотечение, ТЭЛА), поиск заболевания сердца, крови, неврологических заболеваний (очаговые неврологические симптомы, полиневропатии, экстрапирамидные нарушения).

Дополнительные: ОАК, БХ (глюкоза, электролиты), ЭКГ

ХМ-ЭКГ, ЭХО-КГ, УЗДГ БЦА, ЭЭГ, КТ/МРТ ГМ.

Проба на ортостатическую гипотензию (АД в покое и через 1-2 мин после вертикализации – патогномнично снижение систАД >=20мм).

Проба Вальсальвы (задержка дыхания), массаж глазных яблок, каротидного синуса, гипервентиляция.

Проба с пассивным ортостазом (30мин ортостаз, затем наклон на 60-80° с помощью наклонного стола на 20-45мин под контролем АД и ЧСС); выявляет предрасположенность к вазовагальным и ортостатическим обморокам – при приступах неясной этиологии и при отсутствии патологии сердца, особенно обструкции выносящего тракта ЛЖ. Проба положительна при развитии обморока или липотимии. Критерии оценки:

Кардиоингибиторный вазовагальный обморок: ЧСС<40/мин не менее 10с или асистолия не менее 3с, одновременно или перед снижением АД

Вазодепрессорный вазовагальный обморок: снижение АД без снижения ЧСС

Смешанный вазовагальный обморок: резкое снижение АД с последующим урежением ЧСС

Вегетативная недостаточность: медленное постепенное снижение АД при незначительном изменении ЧСС

Постуральная ортостатическая тахикардия: раннее значительное повышение ЧСС с постепенным снижением АД

Дифдиагноз:

Обморок

Возникновение в положении стоя , сидя или лёжа - редко. Днем, во сне не возникает. Предвестники: типичны головокружение, потемнение, пелена перед глазами, общая слабость, тошнота, парестезии в конечностях, ощущение шума в ушах, потоотделение, слюнотечение, зевание. При осмотре: бледность, профузное потоотделение, низкое АД, слабый учащенный или замедленный пульс, остановки дыхания нет. Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует. Мышечный тонус снижен. Тонико-клонические движения могут возникать после 30с обморока (вторичные аноксические судороги). Повреждения при падении не характерны («оседает, а не падает»). Прикусывание языка бывает редко, непроизвольное мочеиспускание не характерно.

Спутанность сознания после приступа не характерна.

Боли в конечностях отсутствуют. Частичная амнезия, спутанность, но кратковременная. Изменения на ЭЭГ не характерны. Есть признаки дисфункции ССС.

Эпилептический припадок

Нет связи с положением тела, возможно возникновение во сне. Предвестники кратковременны: аура (очаговая неврологическая симптоматика, автоматизмы или галлюцинации). Во время приступа: гиперемия или цианоз в начале приступа. Тонико-клонические движения характерны, возникают менее чем через 30 сек после начала приступа. Очаговая неврологическая симптоматика возможна. Часто повреждения при падении, характерно прикусывание языка по бокам, непроизвольное мочеиспускание, боли в конечностях, спутанность сознания после приступа, амнезия всего периода припадка. Изменения на ЭЭГ.

Кардиогенное синкопе (приступы Морганьи-Адамса-Стокса) Возможно возникновение в положении сидя или лёжа, во сне. Предвестники: часто отсутствуют (при тахиаритмиях обмороку может предшествовать учащённое сердцебиение). Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует. Тонико-клонические движения могут возникать после 30с обморока (вторичные аноксические судороги). Цвет кожи лица: бледность в начале, гиперемия после восстановления.

Повреждения при падении возможны. Прикусывание языка бывает редко. Непроизвольное мочеиспускание возможно. Боли в конечностях отсутствуют. Спутанность сознания после приступа не характерна.

Частичная амнезия

Психогенный припадок

Возможно возникновение в положении сидя или лёжа.

Во сне не возникает. Предвестники вариабельны.

Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.

Тонико-клонические движения асинхронные, движения тазом и головой из стороны в сторону, глаза плотно закрыты, противодействие пассивным движениям.

Цвет кожи лица не меняется или покраснение лица.

Повреждения при падении отсутствуют. Прикусывания языка нет или прикусывание посередине. Непроизвольное мочеиспускание отсутствует. Боли в конечностях: жалобы различные. Спутанность сознания после приступа отсутствует либо носит демонстративный характер. Амнезия отсутствует

Лечение (при повторных приступах!):

Немедикаментозные (устранение факторов, вызывающих обморок – длительное пребывание в вертикальном положении, давление на каротидный синус т.д.; увеличение количества потребляемой жидкости и соли; ношение компрессионных чулок, физические нагрузки, укрепляющие мышцы ног?)

Медикаментозные

Вазовагальный обморок : β-Адреноблокаторы (атенолол 25-100мг/сут, метопролол 50-400мг/сут, пропранолол 40-320мг/сут), малые дозы флудрокортизона (0,1-0,4мг/сут), мидодрина (2,5-5мг 2-3р/сут). Купирование психовегетативных нарушений: транквилизаторы, антидепрессанты.

Синокаротидный: избегать тугих воротничков, поворотов шеи, мидодрин, атропин, имплантация кардиостимулятора.

Обморок - вне­запная потеря сознания и падение вследствие преходя­щего снижения мозгового кровотока. Обмороки встреча­ются при разных патологических состояниях и достаточно распространены в популяции. До 30% людей испытывали об­морок хотя бы раз в жизни.

Причиной обмороков могут быть соматические, невро­логические и психогенные нарушения. Обмороки нередко возникают при экстремальных состояниях, при ортостатической гипотонии, иногда при затяжном кашле.

Соматические причины обмороков

Кардиогенные обмороки наступают вследствие разных нарушений ритма сердца (резкое учащение пульса или урежение) или ослабления сократительной способности миокарда.

Наиболее частые причины обмороков:

• Сердечные , миокардиты, миокардиопатии, синдром Морганьи-Адамса-Стокса
• Выраженные
• Гипогликемические состояния

Неврологические причины обмороков

Цереброваскулярные синкопальные состояния

В классификации синкопальных состояний Европейского общества отдельно выделены цереброваскулярные синкопальные состояния вследствие дисциркуляции в сонных или позвоночных артериях.

Цереброва­скулярные синкопы преимущественно связаны с дисциркуляцией в си­стеме позвоночных артерии, а обмороки при патологии сонных артерий встречаются крайне редко.

Причинами обморока при острых сосудистых мозговых эпизодах являются атеросклеротические окклюзирующие поражения позвоночных артерии со стенозами и тромбозами. Экстравазальная компрессия, аномалии и де­формации (удлинение, извитость, перегибы, петлеобразное или спирале­видное скручивание. Среди деформации наибольшее значение имеют перегибы, приводящие к нарушению кровото­ка. Непосредственными провоцирующими причинами обморока могут выступать повороты, наклоны и запрокидывания головы вверх. Симптомокомплекс складывается из зрительных (пятна, зигзаги перед глазами) и глазодвигательных расстройств (двоение в глазах), нарушении равновесия и координации движении, головокружения. Но наиболее яркими и драма­тичными проявлениями являются приступы внезапною падения с мы­шечной гипотонией (дроп-атаки), которые в зависимости от степени на­рушения мозговой перфузии стволовых структур (нижней оливы и сетча­того образования) также могут сопровождаться отключением сознания.

Цереброваскулярные синкопы по сути это транзиторные ишемические атаки, поэтому выявление в начале или во время приступов, а также в межприступный период очаговой неврологической симптоматики требует при­менения дополнительных методов изучения мозгового кровотока.

Среди методов дополнительной диагностики причин обморока наиболее доступны ультразвуковое допплеровское или дуплексное сканирование, позво­ляющее оценить мозговой кровоток по МАГ, а также метод функ­циональной оценки ствола мозга - акустические стволовые вызванные потенциалы. В настоящее время все чаще применятся метод спиральной КТ-ангиографии, позволяющий получить информацию о стенозе, строении атеросклеротической бляшки, патологической деформации, оценить кровоток при функциональных пробах (запрокидывание, наклоны и повороты головы) и трехмерные соотношения позвоночных артерий, черепа, позвонков.

Вазовагальные синкопы обычно возникают в подростковом возрасте (средний возраст - 13 лет) и носят доброкачественный характер. У по­жилых вазовагальные синкопы часто сочетаются с синдромом гиперчувствительного каротидного синуса, ситуационными и ортостатиче­скими синкопами.

Следует также отметить тенденцию к увеличению больных с впервые возникшими обмороками в старших возрастных группах. Среди паци­ентов с впервые диагностированными синкопами доля больных в воз­расте 50-59 лет составила 13%, 60-69 лет - 10%, 70-79 лет - 18%.

Ведущим методом диагностики причин обмороков является тилт-тест (тест с пассивным ортостазом), который позволяет воспроизводить и диагностировать главные типы нейрогенных обмороков. Ис­пользуется также проба Вальсальвы, каротидного синуса, велоэргометрическая проба, комплексное обследование для исключения кардиальной патологии. Но, несмотря на это, частота синкоп неизвестной этиологии высока и увеличивается с возрастом. Установлено, что частота необъяснимых синкоп выше у пациентов в старших возрастных группах.

Обмороки при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса

Синдром каротидного синуса характеризуется развитием брадикардии и гипотензии в ответ на стимуляцию синокаротидной области, что приводит к слабости и обморокам. Данный феномен практически не встречается у лиц моложе 50 лет, более характерен для мужчин. Среди провоцирующих факторов выделяют наклоны, повороты головы, ноше­ние одежды с тугими воротниками, галстуков. До 30% пожилых пациен­тов с синкопами при гиперчувствительности каротидного синуса забы­вают факт потери сознания, а сообщают только о падении. Основным методом диагностики является массаж каротидного синуса, вызываю­щий асистолию и/или снижение давления. Синдром гиперчувствительного каротидного синуса выявляется у 45% пожилых пациентов с необъяснимыми синкопами, но проба может быть положительной у 12-13% асимптомных пожилых пациентов, но без развития обморока.

Поэтому выявление синдрома каротидного синуса не исключает другую причину обмороков. Этиология синдрома гиперчувствительности каротидного синуса неизвестна. Данный феномен рассматривается некото­рыми авторами как физиологический рефлекс у пожилых пациентов, связанный с процессами старения.

Получены данные зависимости частоты выявления синдрома гиперчувствительного каротидного синуса, выявленного с помощью масса­жа синуса, от степени атеросклероза сонных арте­рий. Показано негативное влияние синдрома каротидного синуса на кровоток в мозге у больных с атеросклерозом сочных артерий. Таким образом, гиперчувствительность каротидного синуса нельзя не прини­мать во внимание и рассматривать как возрастную норму.

Ортостатический коллапс

Часто причиной обморока есть ортостатическая ги­потензия - побочною эффекта ряда кардиологических, антигипертензивных, противопаркинсонических препаратов, антидепрессантов, кото­рые практически облигатно получают больные цереброваскулярными заболеваниями. Другой аспект проблемы связан с воздействием гипотензивных препаратов на мозговой кровоток с нарушением механизмов ауторегуляции мозгового кровотока и повышением сосудистого мозгового сопротивления у пациентов, страдающих повышенным давлением. Так, снижение давления до нор­мальных значений может привести к уменьшению перфузионного артериального давления и появлению ишемии головного мозга, особенно у пациентов со стенозирующим поражением МАГ, что может спровоцировать в от­дельных случаях обмороки у больных с патологией сосудов головного мозга.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Анна Миронова

Время на чтение: 7 минут

А А

Обморок – защитная реакция головного мозга. Именно таким методом головной мозг, чувствуя острую нехватку кислорода, пытается исправить ситуацию. То есть, «укладывает» тело в горизонтальное положение, чтобы облегчить работу сердца для поступления крови в головной мозг. Как только дефицит кислорода восполняется, человек возвращается в нормальное состояние. Каковы причины этого явления, что предшествует обмороку, и как оказать первую помощь правильно?

Что такое обморок, чем опасен и от чего он бывает – основные причины обмороков

Всем известное явление — обморок является потерей сознания на весьма краткий период, от 5-10 секунд до 5-10 минут. Обморок, продолжающийся более длительное время, уже опасен для жизни.

Чем опасен обморок?

Единичные обморочные эпизоды, по своей сути, для жизни не опасны. Но причины для тревоги есть, если обморок…

• Является проявлением какого-либо опасного заболевания (патология сердца, инфаркт, аритмия и пр.).
• Сопровождается травмой головы.
• Происходит у человека, деятельность которого связана со спортом, вождением автомобиля, управлением летательным средством и пр.
• Повторяется время от времени или регулярно.
• Случается у пожилого человека – без видимых причин и внезапно (есть риск полной блокады сердца).
• Сопровождается исчезновением всех рефлексов глотания и дыхания. Появляется риск того, что корень языка из-за расслабления мышечного тонуса западет и перекроет дыхательные пути.

Обморок – как реакция на запах краски или от вида крови не так опасен (за исключением риска травмирования во время падения). Гораздо опаснее, если обморок – симптом болезни или нервного расстройства. Не стоит тянуть с визитом к доктору. Нужные специалисты – невролог, кардиолог и психиатр.

Возможных причин у обморока – множество. Основные, самые распространенные «спусковые механизмы»:

• Кратковременное резкое снижение давления.
• Длительное стояние (в особенности, если сведены колени, «по стойке смирно»).
• Длительное нахождение в одной позе (сидя, лежа) и резкий подъем на ноги.
• Перегрев, тепловой/солнечный удар.
• Духота, жара и даже слишком яркий свет.
• Состояние голода.
• Сильная усталость.
• Повышенная температура.
• Эмоциональный стресс, душевное потрясение, испуг.
• Острая внезапная боль.
• Сильная аллергическая реакция (на лекарства, на укусы насекомых и пр.).
• Гипотония.
• Реакция на лекарства при повышенном давлении.
• Аритмия, анемия или гликемия.
• Инфекционное заболевание уха.
• Бронхиальная астма.
• Наступление менструации (у девочек).
• Беременность.
• Нарушения вегетативной нервной системы.
• Толпа, внушительное скопление людей.
• Особенности периода полового созревания.
• Нестабильность психики.
• Снижения сахара в крови (при диабете или строгой диете).
• Проблемы мозгового кровообращения в пожилом возрасте.
• Нервное и физическое истощение.

Типы обмороков:

• Ортостатический обморок. Случается от резкой смены положения тела (с горизонтального в вертикальное). Причиной может стать недостаточность двигательного аппарата из-за нарушений функции нервных волокон – участников сосудодвигательной функции. Обморок опасен падением и травмированием.
• Обморок, вызванный долгой неподвижностью (особенно стоянием). Аналогичен предыдущему типу. Возникает из-за отсутствия сокращения мышц, полноценного кровотока по сосудам в ногах (кровь не может преодолеть силу тяжести и добраться до мозга).
• Высотный обморок. Возникает на большой высоте из-за плохого кровоснабжения мозга.
• «Простой» обморок (вне серьезных причин): затуманивание сознания, падение давления, прерывистое дыхание, кратковременная потеря сознания, весьма быстрое возвращение в обычное состояние.
• Судорожный обморок. Состояние сопровождается судорогами и (часто) покраснением/посинением лица.
• Беттолепсия. Кратковременный обморок при хроническом заболевании легких, возникающий из-за сильного приступа кашля и последующего оттока крови из черепа.
• Дроп-атаки. Головокружение, сильная слабость и падение без потери сознания. Факторы риска: беременность, остеохондроз шейного отдела.
• Вазодепрессорный обморок. Возникает из-за духоты, недосыпа, усталости, эмоционального напряжения, испуга и пр. Пульс снижается ниже 60 уд/мин, резко падает давление. Предотвратить обморок зачастую можно, просто приняв горизонтальное положение.
• Аритмический обморок. Следствие одного из вида аритмии.
• Ситуационный обморок. Возникает после дефекации, запора, ныряния, поднятия тяжестей и пр. из-за повышения внутригрудного давления и других факторов.
• Синдром каротидного синуса. На заметку, каротидные синусы – расширения сонных артерий, главных поставщиков крови к мозгу. Сильное давление на данные синусы (тугой воротник, резкий поворот головы) ведет к обмороку.
• Обморок при наличии нарушений ритма сердца. Возникает при резкой брадикардии (сердечный ритм — менее 40 уд/мин) или же при пароксизмальной тахикардии (180-200 уд/мин).
• Анемический обморок. Чаще всего возникает у пожилых людей из-за резкого снижения гемоглобина, дефицита железа в питании, из-за нарушения всасывания железа (когда имеют место заболевания ЖКТ).
• Медикаментозный обморок. Случается
• Случается от непереносимости/передозировки лекарств.

Признаки и симптомы обморока – как распознать обморок у человека?

Врачами обычно выделяется 3 состояния обморока:

• Предобморочное. Появление предвестников обморока. Состояние длится около 10-20 секунд. Симптомы: тошнота, сильное головокружение, нехватка воздуха, звон в ушах и внезапная слабость, неожиданная тяжесть в ногах, холодный пот и потемнение в глазах, бледность кожи и онемение конечностей, редкое дыхание, падение давления и слабый пульс, «мухи» перед глазами, серый цвет кожных покровов.
• Обморочное. Симптомы: потеря сознания, снижение тонуса мышц и неврологических рефлексов, поверхностное дыхание, в отдельных случаях даже судороги. Пульс слабый либо вовсе не прощупывается. Зрачки расширенные, реакция на свет сниженная.
• Послеобморочное. Общая слабость сохраняется, сознание возвращается, резкий подъем на ноги может спровоцировать очередной приступ.

В сравнении с другими видами нарушения сознания, обморок отличается полным восстановлением состояния, которое ему предшествовало.

Правила оказания первой помощи при обмороке – что делать при обмороке, и чего делать не нужно?

Первая помощь человеку при обмороке заключается в следующем:

• Устраняем (при наличии) фактор возникновения обморока. То есть, выносим (выводим) человека из толпы, тесного помещения, душного помещения (или вносим в прохладное помещение с улицы), уносим с дороги, вытаскиваем из воды и пр.
• Обеспечиваем человеку горизонтальное устойчивое положение – голова ниже туловища, ноги – выше (для притока крови к голове, если нет травмы головы).
• Укладываем на бок, для профилактики западения языка (и чтобы человек не захлебнулся рвотой). Если возможность уложить человека отсутствует, усаживаем его и опускаем его голову между коленями.
• Далее следует вызвать раздражение рецепторов кожи — обрызгать лицо человека холодной водой, потереть ушные раковины, похлопать по щекам, протереть лицо холодным мокрым полотенцем, обеспечить приток воздуха (расстегнуть воротник, пояс, корсет, открыть окно), дать вдохнуть нашатыря (уксуса) – 1-2 см от носа, слегка смочив ватку.
• Укутать в теплое одеяло при пониженной температуре тела.

Когда человек придет в себя:

• Нельзя сразу есть и пить.
• Нельзя сразу принимать вертикальное положение (только через 10-30 минут).
• Если человек не приходит в себя:
• Срочно вызываем скорую помощь.
• Проверяем свободное поступление воздуха в дыхательные пути, пульс, прислушиваемся к дыханию.
• Если пульса и дыхания нет – делаем непрямой массаж сердца и искусственное дыхание («рот в рот»).

Если в обморок падает пожилой человек или ребенок, если в анамнезе присутствуют серьезные заболевания, если обморок сопровождается судорогами, потерей дыхания, если обморок случился без видимых причин на ровном месте, внезапно – сразу вызывайте скорую. Даже если человек быстро пришел в себя, есть риск сотрясения головного мозга и иных травм.

Временная утрата сознания, обусловленная транзиторной общей гипоперфузией головного мозга. Клиника синкопе складывается из предвестников (нехватка воздуха , «дурнота», туман или «мушки» перед глазами, головокружение), периода отсутствия сознания и восстановительной стадии, в которой сохраняется слабость, гипотония, головокружение. Диагностика синкопальных состояний основывается на данных тилт-теста, клинических и биохимических анализов, ЭКГ, ЭЭГ, УЗДГ экстракраниальных сосудов. В отношении пациентов с обмороками, как правило, применяется дифференцированная терапия, направленная на устранение этиопатогенетических механизмов развития пароксизмов. При отсутствии убедительных данных о генезе синкопе осуществляется недифференцированное лечение.

Общие сведения

Обморок (синкопальное состояние, синкопе) ранее расценивался как транзиторная потеря сознания с утратой постурального тонуса. Действительно, именно расстройство мышечного тонуса приводит к падению человека при обмороке. Однако под такое определение подходят многие другие состояния: различные виды эпиприступов, гипогликемия, ЧМТ , ТИА , острая алкогольная интоксикация и пр. Поэтому в 2009 году было принято другое определение, трактующее обморок как транзиторную утрату сознания, вызванную общей церебральной гипоперфузией.

По обобщенным данным до 50% людей хотя бы 1 раз в течение своей жизни перенесли обморок. Как правило, первый эпизод синкопе приходится на период 10-30 лет, с пиком в пубертатном возрасте. Популяционные исследования указывают на то, что частота синкопальных состояний увеличивается с возрастом. У 35% пациентов повторный обморок возникает в течение трех лет после первого.

Глобальная преходящая церебральная ишемия, обуславливающая обморок, может иметь самые различные причины как неврогенного, так соматического характера. Разнообразие этиопатогенетических механизмов синкопе и его эпизодический характер объясняет возникающие у врачей значительные трудности в диагностике причин и выборе лечебной тактики при обмороке. Вышесказанное подчеркивает междисциплинарную актуальность данной проблемы, требующую участия специалистов в области неврологии , кардиологии, травматологии.

Причины возникновения обморока

В норме кровоток по мозговым артериям оценивается в пределах 60-100 мл крови на 100 г мозгового вещества в минуту. Его резкое снижение до 20 мл на 100 г в минуту вызывает обморок. Факторами, вызывающими внезапное снижение объема крови, поступающей в церебральные сосуды, могут выступать: уменьшение сердечного выброса (при инфаркте миокарда , массивной острой кровопотери , тяжелой аритмии , желудочковой тахикардии, брадикардии , гиповолемии вследствие профузной диареи), сужение просвета питающих мозг артерий (при атеросклерозе, окклюзии сонных артерий, сосудистом спазме), дилатация сосудов, быстрое изменение положения тела (т. н. ортостатический коллапс).

Изменение тонуса (дилатация или спазмирование) питающих мозг сосудов зачастую носит нейрорефлекторный характер и является ведущей причиной синкопе. Подобный обморок может спровоцировать сильное психоэмоциональное переживание, боль, раздражение каротидного синуса (при кашле, глотании, чихании) и блуждающего нерва (при отоскопии , гастрокардиальном синдроме), приступ острого холецистита или почечной колики , тройничная невралгия , невралгия языкоглоточного нерва , приступ вегето-сосудистой дистонии , передозировка некоторых фармпрепаратов и др.

Другим механизмом, провоцирующим обморок, является снижение оксигенации крови, т. е. снижение содержания кислорода в крови при нормальном ОЦК. Синкопе такого генеза может наблюдаться при болезнях крови (железодефицитной анемии , серповидно-клеточной анемии), отравлении угарным газом , заболеваниях органов дыхания (бронхиальной астме , обструктивном бронхите). Вызвать обморок может также уменьшение содержания в крови СО2, что часто наблюдается при гипервентиляции легких. По некоторым данным, около 41% приходится на обморок, этиологию которого так и не удается установить.

Классификация обмороков

Попытки систематизации различных типов обморока привели к созданию нескольких классификаций. В основе большинства из них лежит этиопатогенетический принцип. К группе нейрогенных обмороков относят вазовагальные состояния , в основе которых лежит резкая вазодилатация, и ирритативные (синдром каротидного синуса , обмороки при языкоглоточной и тройничной невралгиях). К ортостатическим синкопе принадлежат обмороки, обусловленные вегетативной недостаточностью, снижением ОЦК, медикаментозно-индуцированная ортостатическая гипотония. Обморок кардиогенного типа возникает вследствие сердечно-сосудистых заболеваний: гипертрофической кардиомиопатии , стеноза легочной артерии, аортального стеноза , легочной гипертензии , миксомы предсердий, инфаркта миокарда, клапанных пороков сердца. Аритмогенный обморок провоцируется наличием аритмии (АВ-блокады , тахикардии , СССУ), сбоем в работе электрокардиостимулятора , побочным действием антиаритмиков. Выделяют также цереброваскулярный (дисциркуляторный) обморок, связанный с патологией сосудов, кровоснабжающих церебральные структуры. Обмороки, триггерный фактор которых не удалось установить, относят в группу атипичных.

Клиническая картина обморока

Максимальная продолжительность синкопального состояния не превышает 30 минут, в большинстве случаев обморок длится не более 2-3 минут. Несмотря на это, в течении обморока явно прослеживается 3 стадии: пресинкопальное состояние (период предвестников), собственно обморок и постсинкопальное состояние (период восстановления). Клиника и продолжительность каждой стадии весьма вариабельны и зависят от патогенетических механизмов, лежащих в основе обморока.

Пресинкопальный период длится несколько секунд или минут. Он описывается пациентами как чувство дурноты, резкой слабости, головокружения, нехватки воздуха, затуманивания зрения. Возможна тошнота, мелькание точек перед глазами, звон в ушах. Если человек успевает сесть, опустив голову, или лечь, то потери сознания может не произойти. В противном случае нарастание указанных проявлений заканчивается утратой сознания и падением. При медленном развитии обморока пациент, падая, удерживается за окружающие предметы, что позволяет ему избежать травмирования. Быстро развивающееся синкопальное состояние может привести к серьезным последствиям: ЧМТ, перелому , травме позвоночника и т. п.

В период собственно обморока отмечается различная по своей глубине утрата сознания, сопровождающаяся поверхностным дыханием, полным мышечным расслаблением. При осмотре пациента в период собственно обморока наблюдается мидриаз и замедленная реакция зрачков на свет, слабое наполнение пульса, артериальная гипотония . Сухожильные рефлексы сохранны. Глубокое расстройство сознания при обмороке с выраженной церебральной гипоксией может протекать с возникновением кратковременных судорог и непроизвольного мочеиспускания. Но подобный единичный синкопальный пароксизм не является поводом для диагностирования эпилепсии .

Постсинкопальный период обморока, как правило, длится не более нескольких минут, однако может продолжаться 1-2 часа. Наблюдается некоторая слабость и неуверенность движений, сохраняется головокружение, пониженное АД и бледность. Возможна сухость во рту, гипергидроз . Характерно, что пациенты хорошо припоминают все, что происходило до момента потери сознания. Эта особенность дает возможность исключить ЧМТ, для которой типично наличие ретроградной амнезии . Отсутствие неврологического дефицита и общемозговых симптомов позволяет дифференцировать обморок от ОНМК.

Клиника отдельных типов обморока

Вазовагальный обморок - наиболее частый тип синкопального состояния. Его патогенетический механизм состоит в резкой периферической вазодилатации. Триггером приступа может выступать продолжительное стояние, пребывание в душном месте, перегрев (в бане , на пляже), избыточная эмоциональная реакция, болевой импульс и т. п. Вазовагальное синкопальное состояние развивается только в вертикальном состоянии. Если пациенту удается лечь или сесть, выйти из душного или жаркого помещения, то обморок может окончиться на пресинкопальной стадии. Для вазовагального типа синкопе характерна выраженная стадийность. Первая стадия длится до 3-х мин, за которые пациенты успевают сообщить окружающим, что им «плохо». Стадия собственно обморока продолжается 1-2 мин, сопровождается гипергидрозом, бледностью, мышечной гипотонией, падением АД с нитевидным пульсом при нормальной ЧСС. В постсинкопальной стадии (от 5 мин до 1 ч) на первый план выходит слабость.

Цереброваскулярный обморок зачастую возникает при патологии позвоночника в шейном отделе (спондилоартрозе , остеохондрозе , спондилезе). Патогномоничным триггером этого типа обморока является резкий поворот головой. Происходящее при этом сдавление позвоночной артерии ведет к внезапной мозговой ишемии, влекущей за собой утрату сознания. На пресинкопальной стадии возможны фотопсии, шум в ушах, иногда - интенсивная цефалгия. Собственно обморок характеризуется резким ослаблением постурального тонуса, что сохраняется в постсинкопальной стадии.

Ирритативный обморок развивается как следствие рефлекторной брадикардии при раздражении блуждающего нерва импульсами из его рецепторных зон. Появление таких обмороков может наблюдаться при ахалазии кардии , язвенной болезни 12-п кишки , гиперкинезии желчных путей и др. заболеваниях, сопровождающихся формированием аномальных висцеро-висцеральных рефлексов. Каждый вид ирритативного обморока имеет свой триггер, например, специфический приступ боли, глотание, проведение гастроскопии . Данный тип синкопального состояния характеризуется коротким, всего несколько секунд, периодом предвестников. Сознание отключается на 1-2 мин. Постсинкопальный период зачастую отсутствует. Как правило, отмечаются повторные стереотипные обмороки.

Кардио- и аритмогенный обморок наблюдается у 13% пациентов с инфарктом миокарда. В таких случаях синкопе является первым симптомом и серьезно осложняет диагностику основной патологии. Особенностями являются: возникновение независимо от положения человека, наличие симптомов кардиогенного коллапса , большая глубина утраты сознания, повторение синкопального пароксизма при попытке больного встать после первого обморока. Синкопальные состояния, входящие в клинику синдрома Морганьи–Эдемса–Стокса, характеризуются отсутствием предвестников, невозможностью определить пульс и сердцебиение, бледностью, доходящей до синюшности, началом восстановления сознания после появления сердечных сокращений.

Ортостатический обморок развивается только во время перехода из горизонтальной позиции в вертикальное положение. Наблюдается у гипотоников, лиц с вегетативной дисфункцией, пожилых и ослабленных больных. Обычно такие пациенты указывают на неоднократные случаи головокружения или «затуманивания» при резкой перемене положения тела. Зачастую ортостатический обморок не является патологическим состоянием и не требует дополнительного лечения.

Диагностика

Тщательный и последовательный опрос пациента, направленный на выявление спровоцировавшего обморок триггера и анализ особенностей клиники синкопального состояния, позволяет врачу установить тип обморока, адекватно определить необходимость и направление диагностического поиска стоящей за синкопе патологии. При этом первоочередным является исключение ургентных состояний, которые могут манифестировать обмороком (ТЭЛА , острой ишемии миокарда, кровотечения и пр.). На втором этапе устанавливают, не является ли синкопе проявлением органического заболевания головного мозга (аневризмы церебральных сосудов , и т. п.). Первичный осмотр пациента проводят терапевт или педиатр , невролог . В дальнейшем может потребоваться консультация кардиолога , эпилептолога , МСКТ или МРТ головного мозга , МРА , дуплексное сканирование или транскраниальную УЗДГ , рентгенографию позвоночника в шейном отделе.

В диагностике синкопальных состояний неопределенного генеза широкое применение нашел тилт-тест , позволяющий определить механизм возникновения синкопе.

Первая помощь при обмороке

Первостепенным является создание условий, способствующих лучшей оксигенации головного мозга. Для этого пациенту придают горизонтальное положение, ослабляют галстук, расстегивают ворот рубашки, обеспечивают приток свежего воздуха. Брызгая в лицо пациента холодной водой и поднося к носу нашатырный спирт, пытаются вызвать рефлекторное возбуждение сосудистого и дыхательного центров. При тяжелом синкопе со значительным падением АД, если выше перечисленные действия не возымели успеха, показано введение симпатикотоников (эфедрина, фенилэфрина). При аритмии рекомендованы антиаритмики, при остановке сердца - введение атропина и непрямой массаж сердца .

Лечение пациентов с обмороками

Терапевтическая тактика у больных с синкопе делиться на недифференцированное и дифференцированное лечение. Недифференцированный подход является общим для всех типов синкопальных состояний и особенно актуален при неустановленном генезе обморока. Основными его направлениями являются: снижение порога нейрососудистой возбудимости, повышение уровня вегетативной устойчивости, достижение состояния психической уравновешенности. Препаратами 1-го ряда в лечении обмороков выступают b-адреноблокаторы (атенолол, метопролол). При наличие противопоказаний к назначению b-адреноблокаторов применяют эфедрин, теофиллин. К препаратам 2-го ряда относятся ваголитики (дизопирамид, скополамин). Возможно назначение вазоконстрикторов (этафедрина, мидодрина), ингибиторов захвата серотонина (метилфенидата, сертралина). В комбинированном лечении используют различные седативные препараты (экстракт корня валерианы, экстракт мяты лимонной и мяты перечной, эрготамин, эрготоксин, экстракт белладонны, фенобарбитал), иногда - транквилизаторы (оксазепам, медазепам, феназепам).

Дифференцированная терапия обморока выбирается в соответствии с его типом и клиническими особенностями. Так, терапия обморока при синдроме каротидного синуса основана на применении симпато- и холинолитиков. В тяжелых случаях показано хирургическая денервация синуса. Основным в лечении обморока, связанного с тройничной или языкоглоточной невралгией, является применение антиконвульсантов (карбамазепина). Вазовагальный обморок лечиться преимущественно в рамках недифференцированной терапии.

Повторяющиеся ортостатические синкопе требуют мероприятий, направленных на ограничение объема крови, депонирующегося в нижней части тела при переходе в вертикальное положение. Для достижения периферической вазоконстрикции назначают дигидроэрготамин и a-адреномиметики, для блокирования вазодилятации периферических сосудов - пропранолол. Пациенты с кардиогенным обмороком курируются кардиологом. При необходимости решается вопрос об имплантации кардиовертера-дефибриллятора .

Следует отметить, что во всех случаях синкопе лечение пациентов обязательно включает терапию сопутствующих и причинных заболеваний.