Респираторный дистресс-синдром у новорожденных. Респираторный дистресс-синдром у новорожденного Критерии тяжести респираторного дистресс синдрома новорожденных

Оглавление темы "Лечение угрожающих и начинающихся преждевременных родов. Ведение преждевременных родов.":
1. Лечение угрожающих и начинающихся преждевременных родов. Cредства снижающие активность матки. Токолитики. Показания и противопоказания к использованию токолитиков.
2. Побочные действия токолитиков. Осложнения от токолитиков. Оценка результатов токолиза. Этанол как токолитик.
3. Атозибан, НПВС (нестероидные противовоспалительные средства), нифедипин, нитроглицерин при преждевременных родах.
4. Лечение бактериального вагиноза во время беременности и при преждевременных родах. Электрорелаксация матки.
5. Иглоукалывание при преждевременных родах. Чрескожная электростимуляция при угрозе преждевременных родов.
6. Профилактика респираторного дистресс-синдрома (РДС) при преждевременных родах. Кортикостероидная (глюкокортикоидная) терапия при угрозе преждевременных родов. Противопоказания к гормональной терапии.
7. Ведение преждевременных родов. Факторы риска при преждевременных родах. Коррекция родовой деятельности при ее аномалиях.
8. Ведение быстрых или стремительных преждевременных родов. Профилактика родового травматизма плода.
9. Оперативные вмешательства при преждевременных родах. Реанимационные мероприятия при преждевременных родах. Внутричерепные кровоизлияния у недоношенных.
10. Ведение преждевременных родов при преждевременном разрыве плодных оболочек. Диагностика виутриматочной инфекции.

Профилактика респираторного дистресс-синдрома (РДС) при преждевременных родах. Кортикостероидная (глюкокортикоидная) терапия при угрозе преждевременных родов. Противопоказания к гормональной терапии.

При угрозе преждевременных родов неотъемлемой частью терапии должна быть профилактика респираторного дистресс-синдрома у новорожденных назначением глюкокор-тикоидных препаратов, которые способствуют синтезу сур-фактанта и более, быстрому созреванию легких плода.

Сурфактант (смесь липидов и белков) синтезируется в больших альвеолах, покрывает их; он способствует открытию альвеол и препятствует их коллапсу при вдохе. При сроке беременности 22-24 нед сурфактант продуцируется с участием метил-трансферазы, с 35-й недели внутриутробной жизни он осуществляется с участием фосфохолилтрансферазы. Последняя система более устойчива к ацидозу и гипоксии,

Беременным па курс лечения назначают 8-12 мг дексаметазона (по 4 мг 2 раза в сутки внутримышечно 2-3 дня или в таблетках по 2 мг 4 раза в сутки в 1-й день, по 2 мг 3 раза во 2-й день, по 2 мг 2 раза в 3-й день).

Применение дексаметазона с целью ускорения созревания легких плода имеет смысл при продолжении терапии в течение 2-3 суток. Поскольку не всегда удается предупредить развитие преждевременных родов, кортикостероиды следует назначать всем беременным, которым вводят токолитики. Кроме дексаметазона, можно использовать преднизалон в дозе 60 мг в сутки в течение 2 дней,

По данным Национального института здоровья США (Hayward P.E., Diaz-Rosselln J.L., 1995;" Grimes D.A., 1995; Crowley P.A., 1995), достигнут консенсус по использованию кортикостероидов с целью профилактики РДС при угрозе преждевременных родов.

При сроке беременности 24-34 иед с этой целью рекомендуется 5 мг дексаметазона вводить внутримышечно через 12 ч 4 раза. Если, несмотря на терапию, угроза преждевременных родов сохраняется , то целесообразно терапию глюкокор-тикоидами повторить через 7 дней. На основании проведен ных исследований респираторный дистресс-синдром и неона-тальная смертность уменьшились па 50%, снизилось количество внутрижелудочковых кровоизлияний. Эффект при преждевременном разрыве плодных оболочек отсутствовал, если после введения глюкокортикоидов проходило менее 24 ч или в том случае, когда родоразрешение проводили через 7 дней после введения глюкокортикоидов, а также при сроке беременности более 34 иед.

После введения бетаметазона (12 мг через 24 ч) установлено снижение частоты сердечных сокращений у плода, двигательной активности плода и дыхательных движении. Указанные изменения возвращаются к исходным данным на 2-ой день и указывают на физиологический ответ плода на стероидную терапию (Mulder Е.П. etal., 1997; Magel LA. el al., 1997).

По данным S.Chapman ct al. (1996), кортикостероидная терапия неэффективна при преждевременном разрыве оболочек и массе плода менее 1000 г. При наблюдении за детьми до 12 лет, матери которых с профилактической целью получали кортикостероиды, не выявлено их отрицательного влияния на интеллектуальное развитие ребенка, их поведение, моторную и сенсорную функции.

Противопоказаниями к глюкокортикоидной терапии являются язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, недостаточность кровообращения III степени, эндокардит, нефрит, активная фаза туберкулеза, тяжелые формы диабета, остеопороз, тяжелая форма гестоза, открытие шейки матки более 5 см, наличие признаков инфекции. При противопоказаниях к применению глюкокортикоидов можно использовать эуфиллин в дозе 10 мл 2,4% раствора в 10 мл 20% раствора глюкозы в течение 3 дней.


Лазолван (амбраксол ) не уступает по эффективности глюкокортикоидным препаратом и практически не имеет противопоказаний. Используется в дозе c 800-1000 мг в сутки в течение 5 дней внутривенно капельно.

D.В.Knight et al. (1994) с целью профилактики РДС у плода при угрозе преждевременных родов вводили внутривенно 400 мг тиреотропного рилизинг-гормона отдельно или в комбинации с бетаметазоном и получили положительные результаты. Однако С.A. Crowther et al. (1995) подобных результатов не выявили.

Для профилактики РДС используют сурфактант по 100 ЕД внутримышечно 2 раза в сутки в течение 3-х дней. При необходимости указанные дозы повторяют через 7 дней. Профилактика РДС эффективна при сроках беременности 28-33 нед: в более ранние сроки требуется более длительное использование препарата.

В тех случаях, когда нет возможности пролонгировать беременность , сурфактаит необходимо использовать для лечения РДС у новорожденного.

Что касается профилактического применения ампициллина и метронидазола при преждевременных родах , то при рандомизированном многоцентровом исследовании установлено пролонгирование беременности, снижение частоты оказания интенсивной помощи новорожденным, но материнская и не-онатальная инфекционная заболеваемость не снизились (SvareJ.ctaL, 1997).

Он встречается у 6,7% новорожденных детей.

Респираторный дистресс характеризуется несколькими основными клиническими признаками:

  • цианоз;
  • тахипноэ;
  • западение податливых мест грудной клетки;
  • шумный выдох;
  • раздувание крыльев носа.

Чтобы оценить тяжесть респираторного дистресса иногда пользуются шкалой Сильвермана и Андерсона, которая оценивает синхронность движений грудной клетки и брюшной стенки, ретракции межреберных промежутков, западение мечевидного отростка грудины, экспираторное «хрюканье», раздувание крыльев носа.

Широкий спектр причин респираторного дистресса в неонатальном периоде представлен приобретенными заболеваниями, незрелостью, генетическими мутациями, хромосомными аномалиями, родовыми повреждениями.

Респираторный дистресс после рождения встречается у 30% недоношенных детей, у 21 % переношенных и всего у 4% доношенных.

ВПС встречаются у 0,5-0,8% живорожденных детей. Частота выше у мертворожденных (3-4%), самопроизвольных выкидышей (10-25%) и недоношенных новорожденных (около 2%), исключая ОАП.

Эпидемиология : первичный (идиопатический) РДС встречается:

  • Приблизительно у 60 % недоношенных < 30 недель гестации.
  • Приблизительно у 50-80 % недоношенных < 28 недель гестации или весом < 1000 г.
  • Почти никогда у недоношенных > 35 недель гестации.

Причины респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

  • Дефицит сурфактанта.
  • Первичный (И РДС): идиопатический РДС недоношенных.
  • Вторичный (ОРДС): потребление сурфактанта (ARDS). Возможные причины:
    • Перинатальная асфиксия, гиповолемический шок, ацидоз
    • Инфекции, такие как сепсис, пневмония (напр., стрептококки группы В).
    • Синдром мекониальной аспирации (СМА).
    • Пневмоторакс, легочные кровотечения, отек легких, ателектазы.

Патогенез : вызываемое недостатком сурфактанта заболевание морфологически и функционально незрелых легких. Дефицит сурфактанта приводит к коллапсу альвеол и, тем самым, к уменьшению податливости и функциональной остаточной емкости легких ФОЕЛ - FRC).

Факторы риска респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Повышенный риск при преждевременных родах, у мальчиков, семейная предрасположенность, первичное кесарево сечение, асфиксия, хориоамнионит, водянка, диабет у матери.

Сниженный риск при внутриутробном «стрессе», преждевременном разрыве околоплодного пузыря без хорионамнионита, гипертензии у матери, употреблении наркотиков, малом весе для срока гестации, применении кортикостероидов, токолизе, приеме препаратов щитовидной железы.

Симптомы и признаки респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Начало - непосредственно после родов или (вторичный) часами позже:

  • Дыхательная недостаточность с втяжениями (межреберий, подреберья, яремных зон, мечевидного отростка).
  • Диспноэ, тахипноэ > 60/мин, стон на выдохе, втяжение крыльев носа.
  • Гипоксемия. гиперкапния, повышенная потребность в кислороде.

Для определения причины респираторного дистресса у новорожденного нужно обратить на:

  • Бледность кожного покрова. Причины: анемия, кровотечение, гипоксия, асфиксия в родах, метаболический ацидоз, гипогликемия, сепсис, шок, недостаточность надпочечников. Бледность кожи у детей с низким сердечным выбросом возникает вследствие шунтирования крови с поверхности в жизненно важные органы.
  • Артериапьная гипотензия. Причины: гиповолемический шок (кровотечение, дегидратация), сепсис, внутриутробная инфекция, дисфункция сердечно-сосудистой системы (ВПС, миокардит, ишемия миокарда), синдромы утечки воздуха (СУВ), выпот в плевральной полости, гипогликемия, недостаточность надпочечников.
  • Судороги. Причины: ГИЭ, отек мозга, внутричерепное кровоизлияние, аномалии ЦНС, менингит, гипокальциемия, гипогликемия, доброкачественные семейные судороги, гипо- и гипернатриемия, врожденные нарушения метаболизма, синдром отмены, в редких случаях пиридок-синовая зависимость.
  • Тахикардия. Причины: аритмия, гипертермия, боль, гипертиреоз, назначение катехоламинов, шок, сепсис, сердечная недостаточность. В принципе, любой стресс.
  • Сердечный шум. Шум, сохраняющийся после 24-48 часов или при наличии других симптомов патологии сердца, требует установления причины.
  • Заторможенность (ступор). Причины: инфекция, ГИЭ, гипогликемия, гипоксемия, седатация/анестезия/аналгезия, врожденные нарушения метаболизма, врожденная патология ЦНС.
  • Синдром возбуждения ЦНС. Причины: боль, патология ЦНС, синдром отмены, врожденная глаукома, инфекции. В принципе, любое ощущение дискомфорта. Гиперактивность у недоношенных новорожденных может быть признаком гипоксии, пневмоторакса, гипогликемии, гипокальциемии, неонатального тиреотоксикоза, бронхоспазма.
  • Гипертермия. Причины: высокая температура окружающей среды, дегидратация, инфекции, патология ЦНС.
  • Гипотермия. Причины: инфекция, шок, сепсис, патология ЦНС.
  • Апноэ. Причины: недоношенность, инфекции, ГИЭ, внутричерепное кровоизлияние, метаболические нарушения, лекарственная депрессия ЦНС.
  • Желтуха в первые 24 часа жизни. Причины: гемолиз, сепсис, внутриутробные инфекции.
  • Рвота в первые 24 часа жизни. Причины: обструкция желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), высокое внутричерепное давление (ВЧД), сепсис, пилоростеноз, аллергия на молоко, стрессовые язвы, язва двенадцатиперстной кишки, недостаточность надпочечников. Рвота темной кровью обычно является признаком тяжелого заболевания, при удовлетворительном состоянии можно предположить заглатывание материнской крови.
  • Вздутие живота. Причины: обструкция или перфорация ЖКТ, энтерит, внутриабдоминальные опухоли, некротический энтероколит (НЭК), сепсис, перитонит, асцит, гипокалиемия.
  • Мышечная гипотония. Причины: незрелость, сепсис, ГИЭ, метаболические нарушения, синдром отмены.
  • Склерема. Причины: гипотермия, сепсис, шок.
  • Стридор. Является симптомом обструкции дыхательных путей и может быть трех типов: инспираторный, экспираторный и двухфазный. Наиболее частая причина инспираторного стридора - ларингомаляция, экспираторного - трахео- или бронхомаляция, двухфазного -паралич голосовых связок и стеноз подсвязочного пространства.

Цианоз

Наличие цианоза указывает на высокую концентрацию ненасыщенного кислородом гемоглобина вследствие ухудшения вентиляционно-перфузионного соотношения, праволевого шунтирования, гиповентиляции или нарушения диффузии кислорода (структурная незрелость легких и др.) на уровне альвеол. Считается, что цианоз кожного покрова появляется, когда сатурация, SaO 2 <85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения артериальной крови кислородом (т.е. гипоксемия). Клинически видимый цианоз при нормальной сатурации (или нормальном PaO 2) называется периферическим цианозом. Периферический цианоз отражает снижение сатурации в локальных областях. Центральный цианоз имеет респираторные, сердечные, неврологические, гематологические и метаболические причины. Осмотр кончика языка может помочь в диагностике цианоза, поскольку на его цвет не влияет тип человеческой расы и кровоток там не снижается, как на периферических участках тела. При периферическом цианозе язык будет розовым, при центральном - синим. Наиболее частыми патологическими причинами периферического цианоза являются гипотермия, полицитемия, в редких случаях сепсис, гипогликемия, гипоплазия левых отделов сердца. Иногда верхняя часть тела может быть цианотичной, а нижняя розовой. Состояния, вызывающие этот феномен: транспозиция магистральных сосудов с легочной гипертензией и шунтом через ОАП, тотальный аномальный дренаж легочных вен выше диафрагмы с ОАП. Встречается и противоположная ситуация, когда верхняя часть тела розовая, а нижняя синяя.

Акроцианоз здорового новорожденного в первые 48 часов жизни не является признаком заболевания, а показывает вазомоторную нестабильность, сладж крови (особенно при некоторой гипотермии) и не требует обследования и лечения ребенка. Измерение и мониторинг сатурации в родильном зале полезны для определения гипоксемии до появления клинически явного цианоза.

При выраженных анатомических изменениях сердечно-легочный дистресс могут вызвать коарктация аорты, гипоплазия правых отделов сердца, тетрада Фалло, большие септальные дефекты. Так как цианоз является одним из ведущих симптомов ВПС, предлагается проводить пульсоксиметрический скрининг всем новорожденным перед выпиской из родильного дома.

Тахипноэ

Тахипноэ у новорожденных определяется как ЧД более 60 в минуту. Тахипноэ может быть симптомом широкого спектра заболеваний как легочной, так и нелегочной этиологии. Основные причины, приводящие к тахипноэ: гипоксемия, гиперкапния, ацидоз или попытка снизить работу дыхания при рестриктивных заболеваниях легких (при обструктивных заболеваниях «выгоден» противоположный паттерн - редкое и глубокое дыхание). При высокой ЧД снижается экспираторное время, остаточный объем в легких увеличивается, повышается оксигенация. Также увеличивается MOB, что снижает PaCO 2 и повышает уровень рН как компенсаторный ответ на респираторный и/или метаболический ацидоз, гипоксемию. Наиболее частые респираторные проблемы, приводящие к тахипноэ, - РДС и ТТН, но, в принципе, это характерно для любых заболеваний легких с их низкой растяжимостью; нелегочные заболевания - ПЛГ, ВПС, инфекции новорожденных, метаболические нарушения, патология ЦНС и др. Некоторые новорожденные с тахипноэ могут быть здоровы («happy tachypneic infants»). Возможны периоды тахипноэ во время сна у здоровых детей.

У детей с поражением паренхимы легких тахипноэ обычно сопровождается цианозом при дыхании воздухом и нарушениями «механики» дыхания, при отсутствии паренхиматозного заболевания легких новорожденные часто имеют только тахипноэ и цианоз (например, при ВПС).

Западение податливых мест грудной клетки

Западение податливых мест грудной клетки - частый симптом заболеваний легких. Чем ниже легочная растяжимость, тем более явно выражен этот симптом. Уменьшение западений в динамике при прочих равных условиях свидетельствует о повышении легочной растяжимости. Существует два типа западений. При обструкции ВДП характерно западение надгрудинной ямки, в надключичных областях, в подчелюстной области. При заболеваниях со сниженной растяжимостью легких наблюдается западение межреберных промежутков и втяжение грудины.

Шумный выдох

Удлинение выдоха служит для повышения ФОБ легких, стабилизации альвеолярного объема и улучшения оксигенации. Частично сомкнутая голосовая щель производит характерный звук. В зависимости от тяжести состояния шумный выдох может возникать периодически или быть постоянным и громким. Эндотрахеальная интубация без СРАР/РЕЕР устраняет эффект сомкнутой голосовой щели и может привести к падению ФОЕ и снижению PaO 2 . Эквивалентно этому механизму следует поддерживать РЕЕР/СРАР на уровне 2-3 см вод.ст. Шумный выдох чаще встречается при легочных причинах дистресса и обычно не наблюдается у детей с заболеваниями сердца до момента крайнего ухудшения состояния.

Раздувание крыльев носа

Физиологическая основа симптома - снижение аэродинамического сопротивления.

Осложнения респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

  • Открытый артериальный проток, синдром ПФК = персистирующая легочная гипертензия новорожденных.
  • Некротизирующий энтероколит.
  • Внутричерепные кровотечения, перивентрикулярная лейкомаляция.
  • Без лечения - брадикардия, остановка сердечной деятельности и дыхания.

Диагностика респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Обследование

На начальном этапе следует предположить наиболее частые причины дистресса (незрелость легких и врожденные инфекции), после их исключения - думать о более редких причинах (ВПС, хирургические заболевания и т.д.).

Анамнез матери . Поставить диагноз помогут следующие данные:

  • срок беременности;
  • возраст;
  • хронические заболевания;
  • несовместимость групп крови;
  • инфекционные заболевания;
  • данные ультразвукового исследования (УЗИ) плода;
  • лихорадка;
  • многоводие/маловодие;
  • преэклампсия/эклампсия;
  • прием лекарств/наркотиков;
  • диабет;
  • многоплодная беременность;
  • применение антенатальных глюкокортикоидов (АГК);
  • как закончилась предшествующая беременность и роды?

Течение родов:

  • продолжительность;
  • безводный промежуток;
  • кровотечение;
  • кесарево сечение;
  • частота сердечных сокращений (ЧСС) плода;
  • ягодичное предлежание;
  • характер амниотической жидкости;
  • аналгезия/анестезия родов;
  • лихорадка у матери.

Новорожденный:

  • оценить степень недоношенности и зрелости к сроку гестации;
  • оценить уровень спонтанной активности;
  • цвет кожного покрова;
  • цианоз (периферический или центральный);
  • мышечный тонус, симметричность;
  • характеристики большого родничка;
  • измерить температуру тела в подмышечной впадине;
  • ЧД (нормальные показатели - 30-60 в минуту), паттерн дыхания;
  • ЧСС в покое (нормальные показатели у доношенных - 90-160 в минуту, у недоношенных - 140-170 в минуту);
  • величина и симметричность экскурсий грудной клетки;
  • при санации трахеи оценить количество и качество секрета;
  • ввести зонд в желудок и оценить его содержимое;
  • аускультация легких: наличие и характер хрипов, их симметричность. Сразу после рождения возможно наличие хрипов вследствие неполного всасывания фетальной легочной жидкости;
  • аускультация сердца: сердечный шум;
  • симптом «белого пятна»:
  • артериальное давление (АД): если предполагается ВПС, следует измерить АД на всех 4 конечностях. В норме АД на нижних конечностях немного превышает АД на верхних;
  • оценить пульсацию периферических артерий;
  • измерить пульсовое давление;
  • пальпация и аускультация живота.

Кислотно-основное состояние

Кислотно-основное состояние (КОС) рекомендуется определять у любого новорожденного, который нуждается в кислороде более 20-30 мин после рождения. Безусловным стандартом является определение КОС в артериальной крови. Катетеризация пупочной артерии остается популярной техникой у новорожденных: методика постановки относительно проста, катетер легко фиксировать, при надлежащем наблюдении осложнений мало, также возможно определение АД инвазивным методом.

Респираторный дистресс может сопровождаться дыхательной недостаточностью (ДН), а может развиваться и без нее. ДН можно определить как нарушение способности респираторной системы поддерживать адекватный гомеостаз кислорода и углекислого газа.

Рентгенография органов грудной клетки

Является необходимой частью обследования всех больных с респираторным дистрессом.

Следует обратить внимание на:

  • расположение желудка, печени, сердца;
  • размер и форму сердца;
  • легочный сосудистый рисунок;
  • прозрачность легочных полей;
  • уровень расположения диафрагмы;
  • симметричность гемидиафрагмы;
  • СУВ, выпот в плевральной полости;
  • расположение эндотрахеальной трубки (ЭТТ), центральных катетеров, дренажей;
  • переломы ребер, ключиц.

Гипероксический тест

Гипероксический тест может помочь в дифференцировке сердечной причины цианоза от легочной. Для его проведения необходимо определить артериальные газы крови в пупочной и правой лучевой артериях или осуществить транскутанный мониторинг кислорода в области правой подключичной ямки и на животе или груди. Пульсоксиметрия значительно менее полезна. Артериальные кислород и углекислый газ определяют при дыхании воздухом и после 10-15 мин дыхания 100% кислородом для полной замены альвеолярного воздуха на кислород. Полагают, что при ВПС «синего» типа не будет значительного повышения оксигенации, при ПЛГ без мощного праволевого шунтирования она повысится, при легочных заболеваниях - существенно повысится.

Если величина PaO 2 в предуктальной артерии (правая лучевая артерия) на 10-15 мм рт.ст. больше, чем в постдуктальной (пупочная артерия), это говорит о праволевом шунте через АН. Значительная разница в PaO 2 может быть при ПЛГ или обструкции левых отделов сердца с шунтированием через АП. Ответ на дыхание 100% кислородом следует интерпретировать в зависимости от всей клинической картины, особенно от степени легочной патологии на рентгенограмме.

Для отличия тяжелой ПЛГ от ВПС «синего» типа иногда проводят пробу с гипервентиляцией с целью повысить рН до уровня более 7,5. Начинается ИВЛ с частотой около 100 дыханий в минуту в течение 5-10 мин. При высоком рН снижается давление в легочной артерии, повышается легочный кровоток и оксигенация при ПЛГ и почти не повышается при ВПС «синего» типа. Оба теста (гипероксический и гипервентиляционный) имеют довольно низкую чувствительность и специфичность.

Клинический анализ крови

Нужно обратить внимание на изменения:

  • Анемия.
  • Нейтропения. Лейкопения/лейкоцитоз.
  • Тромбоцитопения.
  • Соотношение незрелых форм нейтрофилов и их общею количества.
  • Полицитемия. Может быть причиной цианоза, респираторного дистресса, гипогликемии, неврологических нарушений, кардиомегалии, сердечной недостаточности, ПЛГ. Диагноз следует подтвердить центральным венозным гематокритом.

С-реактивный белок, прокальцитонин

Уровень С-реактивного белка (СРБ) обычно повышается в первые 4-9 часов от начала инфекции или повреждения i кансй, ег о концентрация может увеличиваться в следующие 2-3 дня и остается повышенной, пока сохраняется воспалительная реакция. Верхний предел нормальных значений у новорожденных большинством исследователей принят за 10 мг/л. Концентрация СРБ увеличивается не у всех, а только у 50 90% новорожденных с ранними системными бактериальными инфекциями. Однако и другие состояния - асфиксия, РДС, материнская лихорадка, хориоамнионит, длительный безводный период, внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК), мекониальная аспирация, НЭК, некроз тканей, вакцинация, оперативное вмешательство, внутричерепное кровоизлияние, реанимация с непрямым массажем сердца - могут вызывать похожие изменения.

Концентрация прокальцитонина может возрасти в течение нескольких часов после того, как инфекция станет системной, независимо от гестационного возраста. Чувствительность метода как маркера ранних инфекций снижают особенности динамики этого показателя у здоровых новорожденных после рождения. У них концентрация прокальцитонина возрастает до максимума к концу первых - началу вторых суток жизни и затем снижается до показателя менее 2 нг/мл к концу вторых суток жизни. Подобная закономерность выявлена и у недоношенных новорожденных, к нормальным показателям уровень прокальцитонина снижается только после 4 сут. жизни.

Посев крови и цереброспинальной жидкости

При подозрении на сепсис или менингит следует выполнить посевы крови и цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), желательно до назначения антибиотиков.

Концентрация глюкозы и электролитов (Na, К, Са, Мд) в сыворотке крови

Необходимо выявить уровни глюкозы и электролитов (Na, К, Са, Mg) в сыворотке крови.

Электрокардиография

Эхокардиография

Эхокардиография (ЭхоКГ) является стандартным методом обследования при подозрении на ВПС и легочную гипертензию. Важным условием получения ценной информации будет выполнение исследования врачом, имеющим опыт проведения УЗИ сердца у новорожденных.

Лечение респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Для ребенка в крайне тяжелом состоянии, безусловно, следует придерживаться основных правил проведения реанимации:

  • А - обеспечить проходимость дыхательных путей;
  • В - обеспечить дыхание;
  • С - обеспечить циркуляцию.

Необходимо быстро распознавать причины, вызвавшие респираторный дистресс, и назначить соответствующее лечение. Следует:

  • Проводить постоянный мониторинг АД, ЧСС, ЧД, температуры, постоянный или периодический мониторинг кислорода и углекислого газа.
  • Определить уровень респираторной поддержки (оксигенотерапия, СРАР, ИВЛ). Гипоксемия значительно опаснее гиперкапнии и нуждается в незамедлительной коррекции.
  • В зависимости от тяжести ДН рекомендуется:
    • Самостоятельное дыхание с подачей дополнительного кислорода (кислородная палатка, канюли, маска) обычно применяется при нетяжелой ДН, без апноэ, с почти нормальными рН и PaCO 2 , но низкой оксигенацией (SaO 2 при дыхании воздухом менее 85-90%). Если при проведении кислородотерапии сохраняется низкая оксигенация, при FiO 2 >0,4-0,5 больного переводят на СРАР через носовые катетеры (нСРАР).
    • нСРАР - применяется при среднетяжелой ДН, без тяжелых или частых эпизодов апноэ, с рН и PaCO 2 ниже нормы, но в разумных пределах. Условие: стабильная гемодинамика.
    • Сурфактант?
  • Минимальное количество манипуляций.
  • Ввести назо- или орогастральный зонд.
  • Обеспечить подмышечную температуру 36,5-36,8°С. Гипотермия может быть причиной вазоконстрикции периферических сосудов и метаболического ацидоза.
  • Внутривенно вводить жидкость при невозможности усваивать энтеральное питание. Поддержание нормогликемии.
  • В случае низкого сердечного выброса, артериальной гипотензии, нарастания ацидоза, плохой периферической перфузии, низкого диуреза следует подумать о внутривенном введении раствора NaCl за 20-30 мин. Возможно введение допамина, добутамина, адреналина, глюкокортикостероидов (ГКС).
  • При застойной сердечной недостаточности: снижение преднагрузки, инотропы, дигоксин, диуретики.
  • При подозрении на бактериальную инфекцию следует назначить антибиотики.
  • Если невозможно выполнить ЭхоКГ и есть подозрение на дуктус-зависимый ВПС, следует назначить простагландин E 1 с начальной скоростью введения 0,025-0,01 мкг/кг/мин и титровать наименьшую работающую дозу. Простагландин E 1 поддерживает открытым АП и повышает легочный или системный кровоток в зависимости от разницы давлений в аорте и легочной артерии. Причинами неэффективности простагландина E 1 могут быть неправильный диагноз, большой гестационный возраст новорожденного, отсутствие АП. При некоторых пороках сердца возможно отсутствие эффекта или даже ухудшение состояния.
  • После начальной стабилизации следует выяснить причину респираторного дистресса и лечить ее.

Сурфактантная терапия

Показания:

  • FiO 2 > 0,4 и/или
  • PIP > 20 см Н20 (у недоношенных < 1500 г > 15 см Н 2 O) и/или
  • PEEP > 4 и/или
  • Ti > 0,4 сек.
  • У недоношенных < 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Практический подход:

  • При введении сурфактанта всегда должны присутствовать 2 человека.
  • Хорошо отсанировать ребенка и стабилизировать насколько возможно (АД). Голову держать прямо.
  • Предуктально установить датчики рO 2 /рСO 2 для обеспечения стабильного измерения.
  • По возможности, прикрепить датчик SpO 2 на правую ручку (предуктально).
  • Болюсное введение сурфактанта через стерильный укороченный до длины эндотрахеальной трубки желудочный зонд или дополнительный отвод трубки в течение примерно 1 минуты.
  • Дозировка: Альвеофакт (Alveofact) 2,4 мл/кг = 100 мг/кг. Куросурф (Curosurf) 1,3 мл/кг = 100 мг/кг. Survanta 4 мл/кг = 100 мг/кг.

Эффекты применения сурфактанта:

Увеличение дыхательного объема и ФОЕ:

  • Падение paCO 2
  • Возрастание paO 2 .

Действия после введения: увеличение PIP на 2 см H 2 O. Теперь начинается напряженная (и опасная) фаза. Ребенок должен исключительно тщательно наблюдаться в течение не менее одного часа. Быстрая и постоянная оптимизация установок респиратора.

Приоритеты:

  • Снизить PIP при увеличении дыхательного объема вследствие улучшения податливости.
  • Снизить FiO 2 , если увеличивается SpO 2 .
  • Затем редуцировать PEEP.
  • В заключение снизить Ti.
  • Часто вентиляция драматически улучшается для того, чтобы снова ухудшиться через 1-2 часа.
  • Санация эндотрахеальной трубки без промывания разрешена! Имеет смысл применение TrachCare, так как PEEP и MAP сохраняются и при санации.
  • Повторная доза: 2-я доза (расчет как при первой) может применяться через 8-12 часов, если параметры вентиляции снова ухудшаются.

Внимание : 3-я или даже 4-я доза в большинстве случаев не приносят дальнейшего успеха, возможно даже ухудшение вентиляции из-за обструкции дыхательных путей большими количествами сурфактанта (как правило, больше вреда, чем пользы).

Внимание : слишком медленное снижение PIP и PEEP повышает опасность баротравмы!

Отсутствие ответа на сурфактантную терапию может указывать на:

  • ОРДС (ингибирование протеинов сурфактанта белками плазмы).
  • Тяжелые инфекции (напр., вызванные стрептококками группы В).
  • Мекониальная аспирация или гипоплазия легких.
  • Гипоксия, ишемия или ацидоз.
  • Гипотермия, периферическая гипотензия. D Осторожно: Побочные действия".
  • Падение АД.
  • Повышенный риск ВЖК и ПВЛ.
  • Повышенный риск легочного кровотечения.
  • Дискутируется: повышенная частота развития ОАП.

Профилактика респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Профилактическая интратрахеальная терапия сурфактантом, применяемая у новорожденных.

Индукция созревания легких введением бетаметазона беременной в последние 48 часов перед родоразрешением недоношенной беременности до конца 32 недели (возможно до конца 34 недели гестации).

Предотвращение неонатальной инфекции перипартальной антибактериальной профилактикой беременным при подозрении на хорионамнионит.

Оптимальная коррекция сахарного диабета у беременной.

Очень бережное ведение родов.

Бережная, но настойчивая реанимация недоношенного и доношенного ребенка.

Прогноз респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей

Очень вариабелен, в зависимости от исходных условий.

Опасность, напр., пневмоторакса, БЛД, ретинопатии, вторичной инфекции при проведении ИВЛ.

Результаты длительных исследований:

  • Отсутствие эффекта применения сурфактант; на частоту ретинопатии недоношенных, НЭК, БЛД или ПДА.
  • Благоприятный эффект введения сурфактан-1 на развитие пневмоторакса, интерстициальную эмфизему и летальность.
  • Укорочение продолжительности вентиляции (на интубационной трубке, СРАР) и снижение летальности.

Дыхательная функция является жизненно необходимой, поэтому при рождении она оценивается по шкале Апгар наряду с другими важными показателями. Проблемы с дыханием иногда приводят к серьезным осложнениям, в результате которых в определенных ситуациях приходится в полном смысле бороться за жизнь.

Одной из таких серьезных патологий является респираторный дистресс-синдром новорожденных - состояние, при котором развивается дыхательная недостаточность в первые часы или даже минуты после рождения. В большинстве случаев проблемы с дыханием возникают у недоношенных детей.

Существует такая закономерность: чем меньше гестационный срок (количество полных недель от зачатия до рождения) и вес новорожденного, тем большая вероятность развития респираторного дистресс-синдрома (РДС). Но почему так происходит?

Причины возникновения и механизм развития

Современная медицина на сегодняшний день считает, что главной причиной развития дыхательной недостаточности остается незрелость легких и пока еще несовершенная работа сурфактанта.

Может быть и так, что сурфактанта достаточно, но существует дефект в его строении (в норме он на 90% состоит из жиров, а остальное приходится на белки), отчего он не справляется со своим предназначением.

Увеличить риск развития РДС могут следующие факторы:

  • Глубокая недоношенность, особенно это касается детей, родившихся раньше 28-й недели.
  • Если беременность многоплодная. Риск существует для второго малыша из двойни и для второго и третьего из тройни.
  • Родоразрешение путем кесарева сечения.
  • Большие кровопотери в родах.
  • Тяжелые заболевания у матери, такие как сахарный диабет.
  • Внутриутробная гипоксия, асфиксия при родах, инфекции (внутриутробные и не только), такие как стрептококковая, способствующая развитию пневмонии, сепсис и т. д.
  • Аспирация мекониевыми массами (состояние, когда ребенок заглатывает околоплодные воды с меконием).

Важная роль сурфактанта

Сурфактант представляет собой смесь поверхностно-активных веществ, ложащуюся ровным слоем на легочные альвеолы. Он играет незаменимую роль в процессе дыхания, уменьшая поверхностное натяжение. Чтобы альвеолы слаженно работали и не спадались во время выдоха, им необходима смазка. В противном случае ребенку при каждом вдохе придется затрачивать много усилий на расправление легких.

Сурфактант жизненно необходим для поддержания нормального дыхания

Находясь в материнской утробе, малыш «дышит» через пуповину, но уже на 22-23-й неделе легкие начинают готовиться к полноценной работе: запускается процесс выработки сурфактанта, и говорят о так называемом созревании легких. Однако достаточно его вырабатывается лишь к 35-36 неделе беременности. Детки, рожденные раньше этого срока, попадают в группу риска по развитию РДСН.

Виды и распространенность

С респираторным дистрессом борются примерно у 6 % детей. РДС наблюдается приблизительно в 30-33% у недоношенных малышей, в 20-23% ‒ у родившихся позже срока и только в 4% случаев ‒ у доношенных.

Различают:

  • Первичный РДС - возникает у недоношенных на фоне дефицита сурфактанта.
  • Вторичный РДС - развивается вследствие наличия других патологий или присоединения инфекций.

Симптомы

Клиническая картина разворачивается непосредственно после родов, через несколько минут или часов. Все симптомы указывают на острую дыхательную недостаточность:

  • Тахиапноэ - дыхание с частотой выше 60 вдохов в минуту, с периодическими остановками.
  • Раздувание крыльев носа (вследствие пониженного аэродинамического сопротивления), а также втяжение межреберных промежутков и в целом грудной клетки при вдохе.
  • Синюшность кожных покровов, посинение носогубного треугольника.
  • Дыхание тяжелое, на выдохе слышны «хрюкающие» шумы.

Для оценки тяжести симптомов используют таблицы, например шкала Даунса:


При оценке до 3-х баллов говорят о легком расстройстве дыхания; если же баллов набирается > 6, то речь идет о тяжелом состоянии, требующем незамедлительных реанимационных мер

Диагностика

Респираторный дистресс-синдром у новорожденных - это, можно сказать, симптом. Чтобы лечение было эффективным, необходимо установить истинную причину подобного состояния. Вначале проверяют «версию» о возможной незрелости легких, нехватке сурфактанта, а также смотрят, есть ли врожденные инфекции. Если эти диагнозы не подтвердились, обследуют на наличие врожденных пороков сердца и других заболеваний.

Чтобы поставить правильный диагноз, учитывают следующую информацию:

  • Анамнез беременности и общего состояния матери. Обращают внимание на возраст роженицы, есть ли у нее хронические заболевания (в частности, диабет), инфекционные болезни, как протекала беременность, ее срок, результаты УЗИ и анализов во время вынашивания плода, какие лекарства мама принимала. Есть ли многоводие (или маловодие), какая беременность по счету, как протекали и закончились предыдущие.
  • Родовая деятельность была самостоятельная или путем кесарева сечения, предлежание плода, характеристика амниотической жидкости, время безводного промежутка, частота сердечных сокращений у ребенка, была ли у матери лихорадка, кровотечение, делали ли ей анестезию.
  • Состояние новорожденного. Оценивается степень недоношенности, состояние большого родничка, выслушиваются легкие и сердце, проводится оценка по шкале Апгар.

Также для диагностики используют следующие показатели:

  • Рентген легких, очень информативен. На снимке присутствуют затемнения, обычно они симметричные. Легкие уменьшены в объеме.
  • Определение коэффициента лецитина и сфингомиелина в околоплодных водах. Считается, что если он меньше 1, то очень велика вероятность развития РДС.
  • Измерение уровня насыщенного фосфатидилхолина и фосфатидилглицерина. Если их количество резко снижено или веществ нет вообще, существует большой риск развития РДС.

Лечение

Выбор терапевтических мероприятий будет зависеть от ситуации. Респираторный дистресс-синдром у новорожденных - это состояние, требующее проведения реанимационных мер, включающих обеспечение проходимости дыхательных путей и восстановаления нормального дыхания.

Сурфактантотерапия

Одним из эффективных методов лечения считается введение сурфактанта недоношенному ребенку в трахею в первый так называемый золотой час жизни. Например, используют препарат Куросурф, являющийся натуральным сурфактантом, полученным из легких свиньи.

Суть манипуляции заключается в следующем. Перед введением флакон с веществом нагревают до 37 градусов и переворачивают его вверх дном, стараясь не встряхивать. Данную суспензию набирают с помощью шприца с иглой и вводят в нижний отдел трахеи через интубационную трубку. После процедуры выполняется ручная вентиляция на протяжении 1-2 минут. При недостаточном эффекте или его отсутствии повторную дозу вводят спустя 6-12 часов.

Подобная терапия имеет неплохие результаты. Она повышает выживаемость новорожденных. Однако у процедуры есть противопоказания:

  • артериальная гипотония;
  • шоковое состояние;
  • отек легких;
  • легочное кровотечение;
  • пониженная температура;
  • декомпенсированный ацидоз.


Один из препаратов сурфактанта

В таких критических ситуациях прежде всего необходимо стабилизировать состояние младенца, а потом уже приступать к лечению. Стоит отметить, что наиболее эффективные результаты сурфактантотерапия дает в первые часы жизни. Еще один недостаток - дороговизна препарата.

CPAP-терапия

Это метод создания постоянного положительного давления в респираторных путях. Применяется при легких формах РДС, тогда, когда только развиваются первые признаки дыхательной недостаточности (ДН).

ИВЛ

Если CPAP-терапия оказывается неэффективной, ребенка переводят на ИВЛ (искусственное вентилирование легких). Некоторые показания к ИВЛ:

  • нарастающие приступы апноэ;
  • судорожный синдром;
  • оценка больше 5 баллов по Сильверману.

Необходимо учитывать, что применение ИВЛ в лечении детей неизбежно приводит к повреждению легких и таким осложнениям, как пневмонии. При проведении ИВЛ обязательно ведется мониторинг жизненных показателей и функционирования организма малыша.

Общие принципы терапии

  • Температурный режим. Чрезвычайно важно не допустить потери тепла у ребенка с РДС, поскольку охлаждение способствует уменьшению выработки сурфактанта и учащению приступов апноэ. Младенца после рождения заворачивают в теплую стерильную пеленку, промокают остатки околоплодных вод на коже и помещают его под лучистый источник тепла, после чего транспортируют в кувез. На голову обязательно нужно надеть шапочку, так как с данной части тела идут большие потери тепла и воды. При осмотре ребенка в кувезе следует избегать резких перепадов температур, поэтому осмотр должен быть максимально коротким, с минимальными прикосновениями.
  • Достаточная влажность в помещении. Ребенок теряет влагу через легкие и кожу, и, если он родился с маленькой массой (
  • Нормализация показателей газового состава крови. С этой целью используют кислородные маски, аппарат для ИВЛ и другие варианты поддержания дыхания.
  • Правильное кормление. При тяжелой форме РДС новорожденного в первые сутки «кормят» путем введения инфузионных растворов парентерально (например, раствора глюкозы). Объем вводится совсем небольшими порциями, поскольку при рождении наблюдается задержка жидкости. Грудное молоко или адаптированные молочные смеси включают в рацион питания, ориентируясь на состояние малыша: насколько развит у него сосательный рефлекс, есть ли длительные апноэ, срыгивания.
  • Гормонотерапия. Используют препараты глюкокортикоиды с целью ускорения созревания легких и выработки собственного сурфактанта. Однако на сегодняшний день от такой терапии отходят в виду многих побочных эффектов.
  • Антибиотикотерапия. Всем детям с РДС назначается курс антибактериальной терапии. Это связано с тем, что клиническая картина РДС очень похожа на симптомы при стрептококковой пневмонии, а также с использованием в лечении аппарата для ИВЛ, применение которого нередко сопровождается инфицированием.
  • Применение витаминов. Назначается витамин E для снижения риска развития ретинопатий (сосудистых нарушений в сетчатке глаза). Введение витамина А помогает избежать развитие некротизирующего энтероколита. Снизить риск возникновения бронхолегочных дисплазий помогает назначение рибоксина и инозитола.


Помещение ребенка в кувез и бережный уход за ним - один из основных принципов выхаживания недоношенных

Профилактика

Женщинам, у которых существует угроза прерывания беременности на 28-34 неделях, назначается гормонотерапия (обычно используют дексаметазон или бетаметазон по схеме). Также необходимо своевременное лечение имеющихся хронических и инфекционных заболеваний у беременной.

Если врачи предлагают лечь на сохранение, не стоит отказываться. Ведь увеличение срока беременности и недопущение преждевременных родов позволяет выиграть время и снизить риск возникновения респираторного дистресс-синдрома при рождении.

Прогноз

В большинстве случаев прогноз благоприятный, и ко 2-4 дню жизни наблюдается постепенное выздоровление. Однако роды на маленьких сроках гестации, рождение младенцев с массой тела меньше 1000 г, осложнения из-за сопутствующих патологий (энцефалопатии, сепсиса) делают прогноз менее радужным. При отсутствии своевременной медицинской помощи или наличии перечисленных факторов ребенок может погибнуть. Летальный исход составляет приблизительно 1%.

В виду этого беременной женщине следует ответственно относиться к вынашиванию и рождению ребенка, не пренебрегать обследованием, наблюдением в женской консультации и своевременно лечиться от инфекционных болезней.

Респираторный дистресс синдром (РДС) - заболевание преимущественно недоношенных детей, обусловленное незрелостью легких и дефицитом сурфактанта. Если у ребенка вдруг остановилось дыхание или он испытывает трудности при вдохе и выдохе, срочно вызывайте скорую помощь и начинайте делать искусственное дыхание.

Развитие респираторного дистресс синдрома

У новорожденных с респираторным дистрессом проявления дыхательная недостаточность прогрессируют в ближайшие часы после рождения. Появляется цианоз при дыхании комнатным воздухом, постепенно нарастает тахипноэ с раздуванием крыльев носа и втяжениями уступчивых мест грудной клетки. Малыш становится вялым, принимает позу "лягушки". Стонущее дыхание и характерный "хрюкающий" выдох являются результатом попыток ребенка создать повышенное давление в дыхательных путях и поддержать легкие в расправленном состоянии. При аускультации легких выявляется ослабленное дыхание и крепитирующие хрипы. Нередко возникают приступы апноэ.

Частота сердечных сокращений обычно повышена, но при тяжелой гипоксии может наблюдаться брадикардия. Границы сердца у грудничка обычно расширены, могут выслушиваться сердечные шумы. Нарушения периферической микроциркуляции проявляются бледностью и понижением температуры кожных покровов.

При рентгенографическом исследовании органов грудной клетки отмечается характерная триада признаков: диффузное снижение прозрачности легочных полей, ретикулогранулярная сетчатость и наличие полосок просветлений в области корня легкого (воздушная бронхограмма). В тяжелых случаях отмечается тотальное затемнение легочных полей, границы сердца не дифференцируются.

У новорожденных детей, которым поставлен диагноз респираторный дистресс синдром необходимо определять газовый состав крови. Кроме того, в процессе оксигенотерапии должна непрерывно проводиться пульсоксиметрия и монитогинг дыхательных газов.

Определение гемоглобина и гематокрита, концентрации глюкозы и электролитов позволит уточнить объем и состав инфузионной терапии.

Эхокардиографическое исследование позволит исключить грубые врожденные пороки сердца, установить наличие, выраженность и направление шунтирования крови и назначить адекватную терапию.

До настоящего времени респираторный дистресс синдром остается наиболее частой причиной неонатальной смертности. Он развивается примерно у 20% недоношенных детей, а у новорожденных, родившихся до 28-й недели гестации, эта цифра достигает 80%.

Лечение респираторного дистресс синдрома

Ребенок с дистресс синдромом для лечения должен быть помещен в открытую реанимационную систему или кювез для поддержания нормальной температуры тела. Недоношенным детям целесообразно также надеть шерстяную шапочку и носки. При выхаживании новорожденных с массой тела менее 1500 г желательно использовать тепловой пластиковый экран или пластиковое одеяло, уменьшающие неощутимые потери жидкости.

Неотложная помощь

Дыхательная терапия составляет основу лечения у новорожденных с респираторным дистрессом.

При легких формах респираторного дистресс-синдрома (оценка по шкале Сильвермана 2-3 балла) оксигенотерапия может проводиться с помощью кислородной палатки. Если у ребенка сохраняется цианоз и гипоксемия (PaO2

Спонтанное дыхание с положительным давлением в дыхательных путях (ППД) показано при среднетяжелых формах респираторного дистресс синдрома (оценка по шкале Сильвермана 4-5 баллов). Раннее применение ППД, особенно в первые 4 часа жизни, может уменьшить тяжесть дыхательных расстройств в последующем.

Противопоказаниями к применению метода являются: масса тела малыша менее 1250 г, гиперкапния (PaCO2 > 60 мм рт. ст.), гиповолемия и шок.

Методика ППД у новорожденных, которым поставлен респираторный дистресс проводится через носовые канюли или назофарингеальную трубку. Проведение ППД начинают с давления 3-4 см вод. ст. и концентрации кислорода 50-60%. Увлажнение и согревание дыхательной смеси является обязательным, температуру поддерживают в диапазоне 32,0-34,5Со, влажность 70-80%. При сохраняющейся гипоксемии давление постепенно поднимают до +6 см вод.ст., а концентрацию кислорода - до 80%. Если и после этого у ребенка сохраняется гипоксемия или нарастет гиперкапния (PaCO2 > 60 мм рт. ст.) и ацидоз, то необходимо перейти на ИВЛ.

При благоприятном эффекте ППД в первую очередь стремятся уйти от высоких концентраций кислорода, постепенно уменьшая FiO2 до нетоксического уровня (40%). Затем также медленно (по 1-2 см вод.ст.), под контролем газов крови, снижают давление в дыхательных путях. Когда удастся довести давление до +2 см вод.ст. проведение методики прекращают. Не рекомендуется снижать давление до атмосферного, так как это приводит к увеличению работы дыхания. Оксигенацию продолжают под палаткой, устанавливая концентрацию кислорода на 5-10% выше, чем при ППД.

ИВЛ является методом выбора при тяжелых формах респираторного дистресс синдрома , а также при лечении глубоко недоношенных детей и новорожденных с экстремально низкой массой тела. При решении вопроса о переходе к ИВЛ наибольшую значимость имеют клинические критерии:

  • резко увеличенная работа дыхания в виде тахипноэ более 70 в минуту, выраженного втяжения уступчивых мест грудной клетки и эпигастральной области или дыхания типа "качелей",
  • часто повторяющиеся приступы апноэ с брадикардией,
  • сочетание дыхательной недостаточности с гиповолемическим или кардиогенным шоком.

Дополнительными критериями могут служить показатели КОС и газового состава артериальной крови: Pa02 60 мм рт.ст., pH

Стартовыми параметрами вентиляции при синдроме являются: частота дыхания 40-60 в 1 мин., концентрация кислорода 50-60%, отношение вдоха к выдоху 1:2, положительное давление в конце выдоха +3-+4 см вод.ст. Пиковое давление на вдохе определяется адекватной экскурсией грудной клетки и обычно составляет 20-25 см вод.ст. Синхронизация дыхания ребенка, у которого респираторный дистресс с работой аппарата и коррекция параметров вентиляции по данным газового состава крови осуществляется по общим правилам. При благоприятном течении заболевания продолжительность ИВЛ составляет 3-4 суток.

Прекращение аппаратного дыхания и экстубацию производят, если при вентиляции в режиме IMV c частотой аппаратных вдохов 6-10 в 1 мин. в течение 12 часов и концентрацией кислорода менее 40% у ребенка сохраняются нормальные показатели газового состава крови, частота самостоятельного дыхания составляет не менее 30 и не более 60 вдохов в минуту и отсутствуют признаки декомпенсации сердечной деятельности. После экстубации оксигенация поддерживается с помощью назального ППД или кислородной палатки.

Заместительная терапия экзогенными сурфактантам

Одним из наиболее эффективных методов лечения новорожденных, у которых респираторный дистресс в тяжелой форме, является заместительная терапия синдрома экзогенными сурфактантами. Применение этих препаратов показано детям с клинически и рентгенологически подтвержденным диагнозом респираторный дистресс синдром, находящимся на аппаратной ИВЛ через интубационную трубку. Содержание фосфолипидов и объем введения наиболее распространенных экзогенных сурфактантов представлен в таблице.

Таблица. Содержание фосфолипидов в экзогенных сурфактантах

Для предупреждения транзиторного нарушения газообмена во время введения препаратов, состояние младенца обязательно контролируется с помощью мониторинга. Повторное введение сурфактантов в той же дозе выполняется через 12 часов, если ребенок еще нуждается в ИВЛ.

Многочисленные исследования показали, что если лечить респираторный дистресс синдром с помощью применения экзогенных сурфактантов, то это позволит существенно увеличить выживаемость больных, уменьшить инвалидизацию и сократить продолжительность лечения.

Необходимо подчеркнуть, что новорожденные с тяжелыми формами респираторного синдрома кроме респираторной поддержки нуждаются в инфузионной, антибактериальной, иммунокоррегирующей, симптоматической терапии, парентеральном питании и т.п. Все эти сложные методы лечения могут проводиться только при наличии хорошей лабораторно-диагностической службы. Поэтому лечение таких новорожденных должно проводиться только в неонатологических и педиатрических стационарах 3-го уровня.

Респираторно-синцитиальный вирус

Самым опасным осложнением является остановка дыхания. Она может возникнуть в случае сильного воспалительного процесса в легких, отека легких либо вследствие того, что легкие ребенка напряженно работали в течение нескольких часов или дней.

Из легких инфекция может распространиться по всему организму: попасть в кровь, мочу, костную систему и даже в спинной и головной мозг. Инфекция в легких может привести к возникновению абсцесса (скоплению жидкости в полости) или эмпиемы (скоплению гноя в полости).

Новорожденные дети, которым поставлен диагноз респираторный дистресс подвержены опасности поражения инфекциями дыхательных путей в течение первого года жизни. В настоящее время большинство детей с этим синдромом с момента рождения начинают принимать медицинский препарат Пали-визумаб (другое название Синагис). Эти препараты назначаются ребенку для предотвращения развития у него респираторно-синцитиального вируса.

Больше всего в этих препаратах нуждаются недоношенные, так как они больше других подвержены возможности возникновения у них респираторно-синцитиального вируса. Малыши с врожденным респираторным дистрессом подвержены большей вероятности заболеть астмой в будущем.

Патогенез респираторного дистресс синдрома

Возможные причины тяжелого дыхания у новорожденного:

  1. Если причиной тяжелого дыхания является отек дыхательных путей, то, чтобы облегчить состояние, вы можете сделать следующее: подержите его в течение 10 минут над паром, а затем в течение 10 минут - на прохладном воздухе (при этом тепло оденьте ребенка), после этого снова верните малыша под пар. Как правило, такая процедура оказывает положительный эффект на качество дыхания новорожденных. Выполнять такую процедуру можно только при стабильном дыхании. Если малыш испытывает значительные затруднения при дыхании, то его необходимо показать врачу, а описанную выше процедуру можно применять, только посоветовавшись с врачом.
  2. Если в дыхательных путях ребенка застрял посторонний предмет или кусочек какой-либо еды, то можно постучать его по спине. О том, как правильно стучать по спине, учат на курсах, посвященных искусственному дыханию. Взрослый кладет младенца на руку лицом вниз и расправляет ему предплечья. После этого взрослый должен нанести пять уларов по спине ребенка. После этого малыша приподнимают и проверяют, не появился ли у него во рту посторонний предмет, который застрял в дыхательных путях. Если посторонний предмет не появился, то процедуру повторяют снова.

Этиопатогенез

Наиболее часто этот синдром отмечается у глубоко недоношенных детей с гестационным возрастом менее 34 недель, детей, родившихся у матерей с сахарным диабетом и другими эндокринопатиями, при многоплодной беременности, изосерологической несовместимости крови матери и плода, при кровотечениях в связи с отслойкой и предлежанием плаценты. Предрасполагающими факторами являются: мужской пол ребенка, роды путем операции кесарева сечения, а также тяжелая пре- и интранатальная асфиксия, сопровождающаяся снижением оценки по Апгар менее 5 баллов.

Ведущим фактором из-за которого развивается респираторный дистресс является недостаточность выработки сурфактанта. Сурфактант начинает синтезироваться альвеолярными эпителиальными клетками с 25-26 недели гестации, однако метилтрансферазный синтез, по-видимому, прекращается вскоре после рождения, а более эффективная фосфохолинтрансферазная система у недоношенных детей (до 32-36 недели) еще не сформирована. Следует также иметь в виду высокую скорость обновления фосфолипидов у новорожденных, которая в 10-12 раз выше, чем у взрослого и еще больше ускоряется при гипоксии, гипероксии, ацидозе и нарушениях температурного режима.

Недостаточный синтез и быстрая инактивация сурфактанта приводят к появлению синдрома, потому что узкие дыхательные пути и альвеолы спадаются при каждом выдохе. Этому способствует чрезмерно высокая податливость грудной клетки и низкая растяжимость легких. Резко возрастает работа дыхания, но по мере истощения ребенка прогрессируют коллапс альвеол и ателектазирование легких. Уменьшение дыхательного объема и компенсаторное учащение дыхания являются основными причинами гиповентиляции и неадекватной оксигенации. Развиваются гипоксемия, гиперкапния и ацидоз. Сокращение легочного капиллярного кровотока обуславливает ишемию пневмоцитов и эндотелия сосудистого русла, приводя к еще большему снижению синтеза сурфактанта, вызывая отечность интерстициальной ткани, лимфостаз, а в дальнейшем и транссудацию белков плазмы в просвет альвеол. При окрашивании гистологических препаратов возникает картина эозинофильных "гиалиновых мембран", что является основанием для установления патоанатомического диагноза.

У новорожденных, у которых респираторный дистресс всегда отмечаются и тяжелые нарушения гемодинамики. В условиях гипоксемии и ацидоза возникает транзиторная дисфункция миокарда (ТДМ), снижается его сократительная способность. У недоношенных и незрелых детей чаще развивается ТДМ левого желудочка, поскольку уже в первые часы жизни он оказывается в условиях резко увеличенной пред- и постнагрузки. Прогрессирование недостаточности левого желудочка ведет к развитию отека легких, а в наиболее тяжелых случаях - к легочному кровотечению. Повышенное давление в системе легочной артерии может поддерживать сохранение фетального типа кровообращения с шунтированием крови справа налево через открытый артериальный проток и овальное окно.

У глубоко недоношенных новорожденных экстрапульмональное шунтирование чаще происходит слева направо, при этом максимальный сброс крови отмечается на уровне артериального протока. Левое-правое шунтирование, кроме перегрузки миокарда, обуславливает феномен "диастолического обкрадывания" системного кровотока. Снижается брыжеечный, почечный и церебральный кровоток, увеличивается риск ишемического поражения мозга и развития перивентрикулярных кровоизлияний.

Какие анализы и обследования необходимо сделать?

При респираторном дистрессе легким приходится работать намного активнее, чтобы снабжать организм новорожденных кислородом. Определить уровень кислорода в крови можно при помощи анализа крови или оксигемомстра.

Структуру легких можно рассмотреть при помощи рентгена. На рентгеновском снимке можно рассмотреть структуру легких, определить, есть ли у ребенка отек легких, наполнены ли они жидкостью, есть ли в них посторонние предметы, болен ли ребенок пневмотораксом.

Для того чтобы определить, является ли причиной тяжелого дыхания инфекция или нет, необходимо сделать общий и бактериологический анализы крови. Положительный бактериологический анализ крови выявит бактерии, которые явились причиной появления воспалительного процесса в дыхательных путях или легких.