Туберкулезный менингит — когда туберкулезная инфекция бьет в «яблочко. Сложность лечения туберкулезного менингита Спинномозговой туберкулезный менингит

Туберкулёзный менингит - заболевание, вызванное локализацией микобактерий туберкулёза в мозговых оболочках. Туберкулёзный менингоэнцефалит - осложнённое течение туберкулёзного менингита. Туберкулёзный менингит у детей диагностируется чаще как первичная болезнь, в то время как туберкулёзный менингит у взрослых - вариант осложнения лёгочной формы туберкулёза.

Что такое туберкулёзный менингит? Это внелёгочная форма туберкулёза, поражающая головной мозг. Другими словами, менингитный туберкулез.. Впервые была выявлена в 1893 году. Ещё недавно считалось, что такой тип болезни преобладает у детей и подростков, но в настоящее время процент заболеваемости между этой возрастной категорией и взрослыми почти не отличается.

Туберкулёзный менингоэнцефалит чаще выявляется у ВИЧ-инфицированных людей (вирус иммунодефицита человека). Туберкулезный менингит при ВИЧ-инфекции чрезвычайно опасен.

Кроме того, в группу риска входят:

• ослабленные, отстающие в развитии дети или взрослые с гипотонией;
• наркоманы, алкоголики и люди с другими похожими зависимостями;
• старики;
• люди, с другими причинами ослабленного иммунитета.

В 90% случаев заражения туберкулёзным менингитом диагностируется вторичный характер патологии. Первичный очаг в 80 случаях из 100 обнаруживается в лёгких. Если первопричина туберкулёзного менингита не выявлена, то его называют изолированным.

Итак, что это такое: распространение микобактерий туберкулёза через кровь в нервную систему и близлежащие к мозгу структуры. Возбудитель болезни - штаммы туберкулёзных палочек (всего известно 74 вида, но человека поражают только несколько из них). Бактерии отличаются высокой устойчивостью к внешним факторам и способностью к трансформациям.

Как передаётся туберкулёзный менингит: алиментарным путём (фекально-оральный) и воздушно-капельным. Бычий штамм чаще поражает людей в сельской местности, работников ферм. Птичий - людей с иммунодефицитом. Человеческому штамму подвержено всё население.

К каким докторам следует обращаться: фтизиатр, пульмонолог, невролог, педиатр. Неоднородность медицинской помощи обусловлена тем, что происходит внутри организма во время туберкулёзного менингита. Туберкулёз - проблема фтизиатров и пульмонологов, но нейронные нарушения - неврологов, иногда психиатров.

Почему развивается болезнь: проникая в какой-либо орган, палочки вызывают «холодное» воспаление, которое выглядит как гранулы. Внешне это напоминает бугорки. Периодически они распадаются. Болезнь развивается при условии, что фагоциты не справляются с возбудителем. При менингите поражаются структуры и сосуды мозга.

Существуют некоторые особенности болезни у детей и взрослых. Туберкулёзный менингит у детей и подростков, как правило, имеет первичный характер и возникает на фоне генерализации инфекции. В отдельных случаях является последствием туберкулёза внутригрудных лимфоузлов. В раннем детском возрасте болезнь протекает крайне тяжело. Обусловлено это слабостью детского иммунитета и низкой плотностью барьера между кровью и тканями органов.

Слабость детского организма и максимальная предрасположенность к инфицированию опасными формами туберкулёза, их стремительному прогрессу, который нередко заканчивается смертью ребёнка - основная причина, по которой педиатры настоятельно рекомендуют проходить вакцинацию БЦЖ (БЦЖ-М). Ставить прививку, формирующую устойчивость к туберкулёзу, рекомендуется в течение первого месяца жизни ребёнка.

Несмотря на тяжесть и стремительный прогресс патологии, клиника болезни смазана. У детей часто отмечается набухание родничка. Они больше подвержены образованию жидкости в мозге. Результаты диагностики и методы те же, что у взрослых.

У взрослых начало болезни, как правило, плавное. В этой возрастной группе менингит туберкулёзной этиологии вообще регистрируется значительно реже. Носит вторичный характер.

Пройдите бесплатный онлайн-тест на туберкулез

Лимит времени: 0

0 из 17 заданий окончено

Информация

Тест загружается...

Результаты

Время вышло

• Поздравляем! Вероятность того что вы более туберкулезом близиться к нулю.

  Но не забывайте так же следить за своим организмом и регулярно проходить медицинские обследования и никакая болезнь вам не страшна!
  Так же рекомендуем ознакомиться со статьей по .

• Есть повод задуматься.

  С точностью сказать, что вы болеете туберкулезом сказать нельзя, но такая вероятность есть, если это и не палочки коха , то с вашим здоровьем явно что то не так. Рекомендуем вам незамедлительно пройти медицинское обследование. Так же рекомендуем ознакомиться со статьей по выявлению туберкулеза на ранних стадиях .

• Срочно обратитесь к специалисту!

  Вероятность того что вы поражены палочками коха очень высока, но дистанционно поставить диагноз не возможно. Вам следуем немедленно обраться к квалифицированному специалисту и пройти медицинское обследование! Так же настоятельно рекомендуем ознакомиться со статьей по выявлению туберкулеза на ранних стадиях .

1. С ответом
2. С отметкой о просмотре

Задание 1 из 17

1 .

1. Задание 2 из 17

   2 .

2. Задание 3 из 17

   3 .

   Тщательно ли соблюдаете личную гигиену (душ, руки перед едой и после прогулок и т.д.)?

3. Задание 4 из 17

   4 .

   Заботитесь ли вы о своем иммунитете?

4. Задание 5 из 17

   5 .

   Болели ли у Ваши родственники или члены семьи туберкулезом?

5. Задание 6 из 17

   6 .

   Живете ли Вы или работаете в неблагоприятной окружающей среде (газ, дым, химические выбросы предприятий)?

6. Задание 7 из 17

   7 .

   Как часто вы находитесь в помещении с сыростью или запыленными условиями, плесенью?

7. Задание 8 из 17

   8 .

   Сколько вам лет?

8. Задание 9 из 17

   9 .

   Какого вы пола?

9. Задание 10 из 17

   10 .

   Испытывали ли Вы в последнее время ощущение сильной усталости без особой на то причины?

10. Задание 11 из 17

    11 .

    Испытываете ли в последнее время ощущение физического или психического недомогания?

11. Задание 12 из 17

    12 .

    Не замечали ли вы за собой в последнее время слабый аппетит?

12. Задание 13 из 17

    13 .

    Не наблюдали ли вы за собой в последнее время резкое снижение при здоровом, обильном питании?

13. Задание 14 из 17

    14 .

    Чувствовали ли вы в последнее время повышение температуры тела на длительное время?

14. Задание 15 из 17

    15 .

    Беспокоят ли вас в последнее время нарушения сна?

15. Задание 16 из 17

    16 .

    Замечали ли вы за собой в последнее время повышенную потливость?

16. Задание 17 из 17

    17 .

    Наблюдали ли вы за собой в последнее время нездоровую бледность?

Причиной туберкулёзного менингита является проникновение возбудителя (палочки Коха) в корковые структуры мозга.

Что провоцирует причину туберкулёзного менингита:

Патогенез заболевания берёт своё начало в органе-очаге туберкулёза, с кровью микобактерии проникают в сосудистые сплетения мягкой оболочки мозга. Затем в спинную жидкость, что вызывает лептоменингит. После этого поражение переходит на основание головного мозга, именуется базилярным менингитом. Далее инфекция туберкулёза распространяется на полушария, от них - на серое вещество (менингоэнцефалит).

Туберкулёзный менингит на клеточном уровне что это такое: воспаление серозной и фиброзной ткани с образованием наростов, закупорка или атрофия сосудов головного мозга, локальное поражение серого вещества, элементы сращивания тканей и рубцевания, образование и застой жидкости (чаще в детском возрасте).

Туберкулёзный менингит: симптомы в своём становлении проходит несколько стадий. Симптомы туберкулёзного менингита зависят от степени распространения и развития болезни.

Как говорилось выше, менингит при туберкулёзе развивается постепенно, проникая во всё более глубокие слои мозга. В рамках чего, опираясь на механизм развития менингита, выделяют три клинические формы болезни: базилярный тип, менингоэнцефалит, спинальный тип.

Первый тип развивается постепенно. Первая стадия может длиться до четырёх недель. На второй стадии возникает анорексия и фонтанирующая рвота. По мере развития болезни нарушается работа зрительного и слухового анализатора. Встречается косоглазие, опущение века, асимметрия лица. К завершению периода формируются бульбарные нарушения. Наступает третий этап.

Менингоэнцефалит возникает, как правило, на третьем этапе развития менингита. Происходит стремительное угнетение всех функций и систем организма. Отмечаются спазмы, параличи, учащённое и неоднородное сердцебиение, пролежни.

Поражение спинного мозга встречается редко. Проявляется болью, охватывающий по типу обруча. На поздних стадиях она устойчива даже к наркотическим обезболивающим. Нарушается выводящая функция, происходят нарушения при мочеиспускании и дефекации.

Для предсмертного состояния характерна лихорадка (41-42 градуса) или, наоборот, гипотермия (35 градусов), тахикардия (160-200 ударов в минуту), аритмия, проблемы с дыханием (синдром Чейна-Стокса). Наступает такое состояние на 21-35 день течения болезни без лечения или при неправильно подобранной схеме терапии.

Диагностика ведётся совместно фтизиатром и неврологом. Важно отделить патологию от похожих заболеваний, классического менингита и дифференцировать конкретный тип имеющегося заболевания. Сложность диагностики заключается в неспецифичности симптомов. Основной метод - люмбальная пункция.

При менингоэнцефалите все показатели выражены сильнее, но число клеток, наоборот, меньше. При спинальном типе патологии жидкость имеет жёлтый оттенок, изменения выражены слабо. Для дифференциации диагноза проводят компьютерную и магнитно-резонансную томографию головы.

Своевременной считается диагностика, проведённая в первые 10-15 дней с момента инфицирования. Далее - поздняя диагностика. Но из-за сложности выявления болезни своевременно это происходит только в 20-25% случаев.

Клиническими признаками, позволяющими заподозрить процесс, является предшествующий туберкулёз, выраженная интоксикация, дисфункция органов таза (проблемы с мочеиспусканием и испражнением), ровный втянутый живот (последствие мышечного спазма), нарушения сознания и другие последствия угнетения центральной нервной системы, головные боли, мигрень, головокружение, кровотечение из носа (иногда), остальные клинические симптомы, видоизмененная спинная жидкость.

При диагностике обследуется весь организм, выявляется возможная первичная форма туберкулёза и составляется полное представление об имеющейся патологии. Оценивается состояние лимфоузлов, рентгенологический снимок лёгких на предмет милиарного типа болезни, ультразвуковое исследование печени и селезёнки (при менингите они увеличены). Со дна глаза можно выявить хориоидальный туберкулёз. Туберкулиновая проба, как правило, отрицательная.

Для устранения туберкулёзного менингита назначают лечение противотуберкулёзными препаратами первого ряда (Изониазид, Рифампицин, Этамбутол, Пиразинамид).

Изначально показан внутривенный приём, затем - пероральный. Классическая схема лечения предполагает:

При спинном типе лекарства вводят непосредственно в подпаутинное пространство. На запущенных стадиях болезни терапия дополняется приёмом стероидных гормонов.

Схема лечения подбирается индивидуально в соответствии с возрастом пациента и характером болезни. Если приём средств из главной группы недоступен, то их заменяют на второстепенные. Например, вместо Стрептомицина - Канамицин детям и Виомицин взрослым. Вместо Этамбутола и Рифампицина - Парааминосалициловая кислота (ПАСК), Этионамид, Протионамид.

На время лечения показан щадящий режим. Первые пару месяцев - строго постельный. Затем разрешается вставать и ходить. Мониторинг эффективности терапии ведётся с помощью лабораторного изучения спинной жидкости.

Важно соблюдать основные принципы лечения туберкулёзного менингита (системность, покой, комплексность). С пятого месяца терапии показано включение лечебной гимнастики, массажа и физиопроцедур.

Лечение менингита у детей дополняется приёмом Преднизолона (противовоспалительный препарат) в дозировке 0,5 мг на килограмм веса, один раз в сутки. Принимается в первые три месяца терапии. В то же время вводятся иммуномодуляторы и витаминные комплексы. Для снижения интоксикации (в том числе от противотуберкулёзных препаратов) - диуретики.

После основного курса терапии показан санаторный отдых, по возвращении из которого пациент ещё несколько месяцев наблюдается в стационаре. Сначала ему присваивают первую группу учёта, затем вторую и третью, потом полностью выписывают.

Кроме лечения и наблюдения у фтизиатра, показан курс реабилитации у офтальмолога, логопеда (при необходимости), невролога. Не последнюю роль занимает социальная и психологическая служба помощи.

После устранения проблемы пациент должен ежегодно проходить плановую диагностику. В первые три года показано регулярное профилактическое лечение (дважды в год по два месяца), направленное на предотвращение рецидивов и осложнений.

К последствиям туберкулёзного менингита относится:

При своевременном и адекватном лечении положительный исход диагностируется у 95% больных. При позднем выявлении болезни и затяжном начале терапии прогноз менее благоприятен, выше риск развития последствий заболевания.

В рамках профилактики развития заболевания необходимо проходить ежегодное обследование на туберкулёз (Манту, диаскинтест, флюорография, рентген, анализ крови), детям - своевременно ставить вакцины от туберкулёзной инфекции (БЦЖ). Важно вовремя отбирать группы риска и изолировать заражённых.

На распространение туберкулёза оказывают влияние такие факторы, как социально-экономические условия, уровень и качество жизни, процент мигрантов, заключённых, бездомных и других неблагополучных групп населения.

Согласно статистике, мужская часть населения больше подвержена туберкулёзу. Случаи заражения в этой социально-демографической группе встречаются в 3,2 раза чаще, притом прогрессирует патология в 2,5 раза быстрее. Пик заражений приходится на возраст 20-40 лет. Максимальное скопление заражённых палочкой Коха приходится на места лишения свободы, несмотря на прогрессирующие в них меры диагностики и лечения.

В настоящее время проводятся новые разработки специфической вакцины для менингита, вызванного туберкулёзной палочкой. Исследуется штамм H37Rv. В основу исследования положена гипотеза о том, что микобактерии выделяют вещества, которые, связываясь с определёнными рецепторами, провоцируют и ускоряют процесс поражения мозга. Работа ведётся по изучению устойчивости бактерий к лекарствам и выявлению характера вирулентности.

Этой вакцине соответствует и другая диагностика - анализ крови на иммунные ферменты (вместо пробы Манту). Данное исследование позволяет диагностировать болезнь, а также предположить ответ организма на новую вакцину.

При подборе методов лечения (медикаментов) успешно используются инновационные экспресс-тесты на основе бактериофагов. Это позволяет точно и быстро подобрать нужный препарат.

Тест: Насколько сильно вы подвержены туберкулезу?

Лимит времени: 0

Навигация (только номера заданий)

0 из 14 заданий окончено

Информация

Данный тест покажет вам, насколько сильно вы подвержены туберкулезу.

Вы уже проходили тест ранее. Вы не можете запустить его снова.

Тест загружается...

Вы должны войти или зарегистрироваться для того, чтобы начать тест.

Вы должны закончить следующие тесты, чтобы начать этот:

Результаты

Время вышло

• Поздравляем! У вас все хорошо.

  Вероятность заболеть туберкулезом в вашем случае составляет не более 5%. Вы полностью здоровый человек. Продолжайте так же следить за своим иммунитетом и никакие заболевания вас не побеспокоят.

• Есть повод задуматься.

  У вас все не так плохо, в вашем случае, вероятность заболеть туберкулезом составляет около 20%. Мы рекомендуем вам лучше следить за своим иммунитетом, условиями проживания и личной гигиеной, так же следует постараться свести к минимуму количество стрессов.

• Ситуация явно требует вмешательства.

  В вашем случае все не так хорошо, как хотелось бы. Вероятность инфекционного поражения палочками коха составляет около 50%. Вам следует немедленно обраться к специалисту при появлении первых симптомов туберкулеза ! А так же лучше следить за своим иммунитетом, условиями проживания и личной гигиеной, так же следует постараться свести к минимуму количество стрессов.

• Пора бить тревогу!

  Вероятность инфекционного поражения палочками коха в вашем случае составляет около 70%! Вам необходимо обратиться к специалисту при появлении каких либо неприятных симптомов, например таких как усталость, слабый аппетит, незначительно повышение температуры тела, ведь это все может оказаться симптомами туберкулеза ! Так же крайне рекомендуем вам пройти обследование легких и сделать медицинский тест на туберкулез. Помимо этого вам необходимо лучше следить за своим иммунитетом, условиями проживания и личной гигиеной, так же следует постараться свести к минимуму количество стрессов.

1. С ответом
2. С отметкой о просмотре

Задание 1 из 14

1 .

Связан ли ваш образ жизни с тяжелыми физическими нагрузками?

1. Задание 2 из 14

   2 .

   Как часто вы проходите тест на выявление туберкулеза(напр. манту)?

А.Г. Хоменко

Этиология и патогенез . Туберкулез мозговых оболочек, или туберкулезный менингит, - преимущественно вторичное туберкулезное поражение (воспаление) оболочек (мягкой, паутинной и меньше твердой), возникающее у больных с различными, чаще активными и распространенными, формами туберкулеза.

Туберкулез этой локализации протекает наиболее тяжело. У взрослых туберкулезный менингит часто служит проявлением обострения туберкулеза и может быть его единственной установленной локализацией.

Локализация и характер основного туберкулезного процесса влияют на патогенез туберкулезного менингита. При первичном диссеминированном туберкулезе легких микобактерии туберкулеза проникают в центральную нервную систему лимфогематогенным путем, так как лимфатическая система связана с кровяным руслом.

Туберкулезное воспаление мозговых оболочек возникает при непосредственном проникновении микобактерий в нервную систему вследствие нарушения сосудистого барьера. Это происходит при гиперергическом состоянии сосудов мозга, оболочек, сосудистых сплетений, вызванном неспецифической и специфической (микобактерии) сенсибилизацией.

Морфологически это выражается фибриноидным некрозом стенки сосудов, а также их повышенной проницаемостью. Разрешающим фактором являются туберкулезные микобактерии, которые, существуя в очаге поражения, обусловливают повышенную чувствительность организма к туберкулезной инфекции и, проникая через измененные сосуды сосудистых сплетений желудочков мозга, приводят к их специфическому поражению.

Инфицируются главным образом мягкие мозговые оболочки основания мозга, где развивается туберкулезное воспаление. Отсюда процесс по сильвиевой цистерне распространяется на оболочки полушарий мозга, оболочки продолговатого и спинного мозга.

При локализации туберкулезного процесса в позвоночнике, костях черепа, внутреннем узле перенос инфекции на мозговые оболочки происходит ликворогенным и контактным путем. Мозговые оболочки могут инфицироваться также из ранее существовавших туберкулезных очагов (туберкулем) в мозге вследствие активации в них туберкулеза.

М. В. Ищенко (1969) доказал существование и лимфогенного пути инфицирования мозговых оболочек, который он наблюдал у 17,4% больных. При этом микобактерии туберкулеза с пораженного туберкулезом верхнешейного фрагмента яремной цепочки лимфатических узлов по периваскулярным и пери невральным лимфатическим сосудам попадают на мозговые оболочки.

Распространение процесса в ткани мозга и оболочек по ходу сосудов может происходить без фибринозного некроза и в отсутствие или при малой выраженности изменений эпендимы и сосудистых сплетений. В патогенезе туберкулезного менингита имеют значение климатические, метеорологические факторы, время года, пересененные инфекции, физическая и психическая травмы, инсоляция, тесный и длительный контакт с больным туберкулезом. Эти факторы вызывают сенсибилизацию организма и снижение иммунитета.

Патологическая анатомия . Для патологической анатомии туберкулезного менингита характерны различия в характере и распространенности воспалительной реакции и своеобразие, выражающееся в возникновении разлитого серозно-фиброзного воспаления мягкой мозговой оболочки, преимущественно основания мозга: орбитальной поверхности лобных долей, области перекреста зрительных нервов, переднего и заднего подбугорья (гипоталамус), дна 3 желудочка и его боковых стенок с вегетативными центрами, латеральной (сильвиевой) борозды, оболочек моста головного мозга (варолиев мост), продолговатого мозга с прилежащими отделами мозжечка. В госпитальный процесс вовлекаются также вещество головного и спинного мозга, его оболочки, эпендима желудочков мозга.

Характерные признаки туберкулезного менингита - высыпание туберкулезных бугорков на оболочках, эпендиме и альтеративное поражение сосудов, главным образом артерий мягких мозговых оболочек и сосудистых сплетений, типа периартериита и эндартериита. Туберкулезному менингиту свойственна выраженная гидроцефалия, возникающая вследствие поражения сосудистых сплетений и эпендимы, нарушения всасывания цереброспинальной жидкости и окклюзии путей ее циркуляции.

Переход процесса на сильвиеву борозду и находящуюся в ней мозговую артерию приводит к образованию очагов размягчения коры мозга, подкорковых узлов и внутренней капсулы.

Полиморфизм патологических изменений и распространенность процесса обусловливают многообразие клинических проявлений туберкулезного менингита; помимо менингеальных симптомов, наблюдаются расстройства жизненно важных функций и вегетативные расстройства, нарушения черепно-мозговой иннервации и двигательных функций с изменением тонуса в виде децеребрационной ригидности и расстройства сознания.

В случаях поздней диагностики туберкулезного менингита и неэффективности лечения вследствие прогрессирования процесса и перехода его на сосуды и вещество мозга возникают патологические изменения в полушариях мозга, бульбарных центрах, спинном мозге, его корешках, оболочках ствола и спинного мозга (диффузные лептопахименингиты).

В том случае, если лечение оказывается эффективным, ограничивается распространенность воспалительного процесса, уменьшается экссудативный и альтеративный компоненты воспаления, преобладают продуктивная реакция и репаративные процессы, выражающиеся в почти полном исчезновении патологических изменений, особенно при рано начатом лечении.

Клиническая картина и характер течения туберкулезного менингита многообразны вследствие полиморфизма патоморфологических изменений и зависят от многих причин: длительности болезни к началу лечения, возраста больного, характера основного туберкулезного процесса, преморбидного фона. При поздней диагностике менингита, у больных раннего возраста и в случае значительного распространения туберкулезного процесса наблюдается более тяжелое течение заболевания.

Клиническая картина . У большинства больных туберкулезный менингит начинается постепенно, но в последние 15-20 лет участились случаи острого начала заболевания (у 40% больных), чаще наблюдающиеся у детей раннего возраста.

Заболевание начинается с продромального периода, продолжительность которого составляет 1-3 нед. В этот период у больных отмечаются общее недомогание, непостоянная, несильная головная боль, периодически возникающее повышение температуры тела (до субфебрильной), ухудшение настроения у детей, уменьшение интереса к окружающему. В дальнейшем (в течение первых 7-10 дней болезни) появляется вялость, температура повышена, аппетит снижен, головная боль более постоянна.

В последующем (с 10-го по 15-й день болезни) головная боль становится более интенсивной, появляется рвота, усиливается вялость, отмечаются повышенная возбудимость, беспокойство, анорексия, задержка стула. Больные быстро худеют.

Температура тела повышается до 38-39 °С, появляются менингеальные симптомы, сухожильные рефлексы повышены, обнаруживаются патологические рефлексы и расстройства черепно-мозговой иннервации, парезы лицевого, глазодвигательного и отводящего нервов (сглаженность носогубной складки, сужение глазной щели, птоз, косоглазие, анизокория) и вегетативно-сосудистые расстройства: красный дермографизм, брадикардия, аритмия, а также гиперестезия, светобоязнь.

При исследовании глазного дна обнаруживают застойные соски дисков или неврит зрительных нервов, туберкулезные бугорки на сосудистой оболочке.

В том случае, если на 3-й неделе (15-21-й день) лечение не начато, болезнь прогрессирует. Температура тела повышается до 39-40 °С, становятся резко выраженными головная боль и менингеальные симптомы; появляются вынужденная поза и децеребрационная ригидность, сознание затемнено, а в конце 3-й недели отсутствует. Расстройства черепно-мозговой иннервации усиливаются, появляются очаговые симптомы - парезы, параличи конечностей, гиперкинезы, автоматические движения, судороги, усиливаются трофические и вегетативные расстройства, отмечаются резкая потливость или сухость кожи, пятна Труссо, тахикардия, развивается кахексия.

Перед смертью, которая наступает через 3-5 нед от начала заболевания, температура тела достигает 41-42 °С или снижается до 35 °С, пульс учащается до 160-200 в 1 мин, дыхание становится аритмичным, типа дыхания Чейна-Стокса. Больные умирают в результате паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

Острое начало болезни чаще отмечается у детей раннего возраста, у которых наиболее постоянные и ранние симптомы - головная боль, рвота и повышение температуры тела до 38-39 °С, появляющиеся в первые дни заболевания. В последующем температура тела становится более высокой, головная боль усиливается, появляются вялость, сонливость, анорексия, менингеальные симптомы и расстройства черепно-мозговой иннервации.

В конце 2-й недели у части больных отмечаются расстройства сознания, двигательные нарушения и расстройства жизненно важных функций - дыхания и кровообращения.

Состав цереброспинальной жидкости на 1-й неделе заболевания изменен. Давление ее повышено, она прозрачная, бесцветная. Уровень белка повышен до 0,5-0,6%о глобулиновые реакции слабоположительные, сетка фибрина выпадает не всегда. Плеоцитоз лимфоцитарный, 100-150 клеток в 1 мл.

Количество сахара и хлоридов нормальное или немного уменьшено (норма 2,2-3,8 и 120- 128 ммоль/л соответственно). Микобактерии туберкулеза обнаруживают у небольшого (5-10%) числа больных.

На 2-й неделе болезни изменения состава цереброспинальной жидкости более выраженные. Давление ее более высокое (300- 500 мм вод. ст.) вследствие нарастающей гидроцефалии.

Жидкость становится опалесцирующей, содержание белка увеличивается до 1-2%о и более, глобулиновые реакции резко положительны, выпадает сетка фибрина, плеоцитоз достигает 200-700 клеток в 1 мл, имеет лимфоцитарно-нейтрофильный характер, реже нейтрофильно-лимфоцитарный.

Уровень сахара снижен до 1,5-1,6 ммоль/л, хлоридов - до 100 ммоль/л, микобактерии туберкулеза обнаруживают у 10-20% больных.

Состав цереброспинальной жидкости в последней стадии болезни (3-4-я неделя) изменяется еще больше: увеличиваются содержание белка и плеоцитоз, снижается уровень сахара (иногда до 0) и хлоридов. Цитограмма приобретает нейтрофильно-лимфоцитарный и даже нейтрофильный характер.

Нередко появляются ксантохромия (вследствие нарушения циркуляции цереброспинальной жидкости) и белково-клеточная диссоциация: очень высокий уровень белка - до 3-5 и даже 300%о, при менее высоком плеоцитозе - до 2000- 15 000 клеток в 1 мл. При очень высоком содержании белка отмечается желеобразная консистенция цереброспинальной жидкости после ее извлечения через пункционную иглу.

Картина крови в значительной степени зависит от характера туберкулезного процесса в легких или других органах. Наиболее характерные изменения - снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, увеличение СОЭ, умеренные лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитопения, моноцитоз.

В связи с внедрением в практику противотуберкулезных препаратов резко изменились течение туберкулезного менингита и его исход. Клиническая картина заболевания стала более многообразной, увеличилась длительность болезни и совершенно изменился прогноз. В настоящее время при своевременной диагностике заболевания удается добиться выздоровления всех больных.

Клиническая картина туберкулезного менингита при лечении его противотуберкулезными препаратами в наибольшей степени зависит от периода времени, прошедшего от начала болезни до лечения.

В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса и его распространенности различают три наиболее типичные клинические формы туберкулеза оболочек мозга: базальный (базилярный) туберкулезный менингит, туберкулезный менингоэнцефалит и туберкулезный цереброспинальный лептопахименингит (туберкулезный менингоэнцефаломиелит).

При прогрессировании процесса возможен переход одной формы в другую - базальной в менингоэнцефалитическую или цереброспинальную. Некоторые авторы выделяют конвекситальную форму, при которой процесс локализуется преимущественно на оболочках выпуклой части мозга и наиболее выражен в области центральных извилин. Описаны более редкие атипичные формы туберкулезного менингита.

Базальный туберкулезный менингит - наиболее часто встречающаяся форма туберкулезного менингита (составляет около 60%). Воспалительный процесс локализуется преимущественно на оболочках основания мозга.

Клиническая картина характеризуется выраженными мозговыми менингеальными симптомами, нарушениями черепно-мозговой иннервации и сухожильных рефлексов, умеренно выраженными явлениями гидроцефалии и изменениями состава цереброспинальной жидкости: уровень белка повышен до 0,5-0,6%о, плеоцитоз 100-150 клеток в 1 мл, содержание сахара, хлоридов незначительно уменьшено или нормальное. Микобактерии обнаруживают у 5-10% больных.

Течение болезни (при лечении) преимущественно гладкое, без обострений, изредка затяжное, исход благоприятный - полное выздоровление без осложнений. Улучшение общего состояния и исчезновение мозговых симптомов, снижение температуры тела отмечается в течение 3-4 нед.

Менингеальные симптомы исчезают через 2-3 мес, а санация цереброспинальной жидкости происходит через 4-5 мес. Необходимо длительное лечение (10-12 мес), поскольку клиническое выздоровление значительно опережает анатомическое, а также вследствие того, что менингит обычно сочетается с активным туберкулезом внутренних органов.

Туберкулезный менингоэнцефалит - наиболее тяжелая форма туберкулезного менингита, наблюдающаяся, как правило, при поздней диагностике заболевания. Специфическое воспаление локализуется на оболочках основания мозга, а также распространяется на его вещество и сосуды.

При менингоэнцефалите значительно выраженные воспалительные изменения и высыпания бугорков отмечаются в эпендиме желудочков мозга, на сосудистых сплетениях, в подкорковых ганглиях.

Для клинической картины, помимо выраженных мозговых и менингеальных расстройств, характерны очаговые симптомы: двигательные расстройства - парезы или параличи конечностей, гиперкинезы, судороги, а также выраженные расстройства черепномозговой иннервации, сознания, вегетативные расстройства, гидроцефалия.

Изменение состава цереброспинальной жидкости более выраженное, чем при базилярной форме: содержание белка достигает 1.5- 2%0 и более, плеоцитоз 500-700 клеток в 1 мл и более, имеет лимфоцитарно-нейтрофильный характер, иногда нейтрофильно-лимфоцитарный. Содержание сахара и хлоридов значительно уменьшено. Туберкулезные микобактерии обнаруживают у 20-25% больных.

Течение болезни более тяжелое, иногда с обострениями и затяжное, несмотря на полноценное лечение. Улучшение общего состояния и исчезновение менингеальных симптомов отмечаются на 1.5- 2-3 мес позже, чем при базилярной форме менингита. Санация цереброспинальной жидкости также происходит в более поздние сроки - через 5-6 мес и позже.

После выздоровления наблюдаются остаточные явления, иногда выражены парезы черепных нервов, парезы или параличи конечностей, изменения психики в виде повышенной возбудимости, расторможенности, снижения памяти, а иногда и интеллекта. Редко в отдаленном периоде развивается эпилепсия. Летальность достигает 30% и более.

Обычно необходимо более длительное лечение, чем при базилярной форме, - 12-14 мес, а иногда и дольше. Помимо антибактериальной и патогенетически обоснованной терапии, большую роль играет лечение с целью устранения резидуальных явлений.

Туберкулезный цереброспинальный лептопахименингит встречается относительно редко - у 5-10% больных. При этой форме воспалительный процесс имеет преимущественно продуктивный характер, локализуется на оболочках основания мозга, а также распространяется на оболочки продолговатого и спинного мозга. Может осложнять базилярную и менингоэнцефалитическую формы.

Чаще наблюдается у детей старшего возраста и взрослых. Характерно постепенное малосимптомное начало, что нередко обусловливает позднюю диагностику этой формы менингита. Менингеальный синдром резко выражен, часто отмечаются корешковые боли. Нарушения черепно-мозговой иннервации и мозговые синдромы умеренно выражены.

Изменения состава цереброспинальной жидкости наиболее значительны. Характерна белково-клеточная диссоциация, при этом содержание белка может достигать 3-330%о, плеоцитоз 1000- 1500 клеток в 1 мл и более. Цереброспинальная жидкость нексантохромна и может свертываться в пробирке после выпускания ее из спинномозгового (центрального) канала.

Эти изменения связаны с частичной блокадой субарахноидального пространства воспалительными изменениями и спайками, а также с застоем цереброспинальной жидкости. Заболевание обычно протекает менее тяжело, чем менингоэнцефалит, с медленной санацией цереброспинальной жидкости - в течение 5-15 мес. Необходима длительная химиотерапия (12-15 мес) с применением кортикостероидных гормонов внутрь, а иногда эндолюмбально.

В редких случаях при переходе воспалительного процесса с оболочек на вещество спинного мозга, при его сильном сдавлении спайками возможны тяжелые осложнения: параличи, парезы конечностей, развитие полного ликворного блока, гидроцефалии и неблагоприятный исход. Благодаря современным методам лечения в большинстве случаев наступает выздоровление без осложнений.

Особенностями течения туберкулезного менингита являются:

• более часто (у 40% больных) встречающиеся острое начало заболевания и его менее тяжелое течение во всех возрастных группах, что проявляется уменьшением частоты менингоэнцефалитической и увеличением частоты базилярной форм;
• увеличением продолжительности жизни больных до и после начала лечения при поздней диагностике заболевания в случаях его неблагоприятного исхода;
• реже встречающееся волнообразное и затяжное течение болезни;
• отсутствие рецидивов после лечения;
• более ранние сроки выздоровления и более благоприятные исходы заболевания при лечении;
• менее выраженные осложнения, такие как гемипарез, гидроцефалия, снижение интеллекта и зрения, а также очень редкие случаи образования кальцинатов в веществе мозга и мозговых оболочках и развития несахарного диабета, которые ранее отмечались как осложнения менингита.

Диагностика, дифференциальная диагностика . При диагностике туберкулезного менингита следует учитывать:

• что заболевание чаще развивается постепенно, начинаясь с появления вялости, заторможенности, повышения температуры тела, на фоне которых возникает менингеальный синдром, а затем - поражение черепных нервов (III, IV, VII пар). Характерен состав цереброспинальной жидкости: она прозрачна, в ней отмечаются умеренное повышение уровня белка и плеоцитоз до нескольких сотен клеток, преимущественно лимфоцитарного характера, уменьшение содержания сахара и хлоридов, выпадение сетки фибрина, нередко обнаруживают микобактерии туберкулеза с помощью бактериоскопии и флюоресцентной микроскопии;
• хотя туберкулезный менингит нередко является первым клиническим симптомом туберкулеза, он представляет собой вторичное поражение, т. е. развивается у больных туберкулезом разных локализаций, лиц, перенесших туберкулез или инфицированных туберкулезом.

В связи с этим при обнаружении у больных указанных выше симптомов необходимо провести обследование на туберкулез, которое включает:

• изучение анамнеза, т. е. выяснение наличия контакта с больным туберкулезом, положительных туберкулиновых реакций, особенно тех, выраженность которых увеличивается, указания на перенесенный туберкулез, плеврит, фликтенулезный кератит, наличие симптомов, подозрительных на туберкулез;
• рентгенографию грудной клетки и томографию;
• проведение туберкулиновой пробы Манту;
• осмотр больного фтизиатром, невропатологом, окулистом, а взрослых - гинекологом или урологом. Обнаружение у больных активного или перенесенного туберкулеза в большинстве случаев свидетельствует о туберкулезной этиологии менингита.
• Во всех случаях при наличии менингеальных симптомов необходимо выполнить диагностическую люмбальную пункцию.

Туберкулезный менингит следует дифференцировать от соматических заболеваний, при которых могут наблюдаться явления менингизма - раздражение мозговых оболочек с менингеальным синдромом: пневмонии, гриппа, дизентерии, тифа и др., серозных менингитов, эпидемического цереброспинального менингита и других гнойных менингитов, полиомиелита, острого эпидемического энцефалита, абсцесса и туберкулемы мозга.

Менингеальные симптомы при менингизме могут быть резко выраженными и скрывать картину основного заболевания; при этом определяющим фактором при установлении диагноза является характер цереброспинальной жидкости - ее нормальный состав при менингизме и быстрое исчезновение менингеального синдрома при дальнейшем наблюдении.

Для серозных менингитов в отличие от туберкулезного характерно острое начало с высокой температурой тела и головной болью, рано (в первые дни) появляющимся и выраженным менингеальным синдромом.

Цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, содержит небольшое количество белка (до 1%о) и клеток (до 100-200 в 1 мл), лимфоцитарного характера, содержание сахара и хлоридов нормальное, сетка фибрина не образуется. Общее состояние больных менее тяжелое, чем при туберкулезном менингите, быстро улучшается, менингеальные симптомы исчезают. При симптоматическом лечении выздоровление наступает через 2-5 нед.

Эпидемический цереброспинальный менингит начинается также остро с подъема температуры тела до высокой, появления резкой головной боли, рвоты и менингеальных симптомов в первые 2 дня болезни. Общее состояние больных тяжелое. Нередко у них на теле отмечается сыпь петехиально-герпетического характера.

Цереброспинальная жидкость мутная, повышение белка умеренное (0,4- 1,5%о), плеоцитоз 1000-2000 клеток в 1 мл и более нейтрофильного характера. Содержание сахара и хлоридов значительно уменьшено. При микроскопическом исследовании обнаруживают менингококк. В крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Гнойные менингиты другой этиологии имеют сходную клиническую картину.

Полиомиелит (менингеальная форма) обычно развивается остро, часто начинается с появления признаков назофарингита или желудочно-кишечных расстройств, значительного повышения температуры тела, которая через 2 дня может снизиться и затем вновь подняться. Менингеальные симптомы появляются через 2-3 дня от начала заболевания, отмечается потливость головы, болезненность при надавливании на нервные стволы.

Через несколько дней менингеальные симптомы исчезают и возникает арефлексия, наблюдаются снижение тонуса мышц и вялые параличи конечностей, скованность позвоночника и атрофия мышц.

В цереброспинальной жидкости отмечают умеренный, преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз (до 100 клеток в 1 мл) и небольшое увеличение содержания белка (0,45-0,6 %о), содержание сахара в норме или немного уменьшено.

Острый эпидемический энцефалит начинается остро с повышения температуры тела до 38°С и выше, возникновения головной боли, раздражительности, разбитости. Затем появляется сонливость, нередко наблюдаются психосенсорные расстройства, атаксия. Менингеальные симптомы выражены нерезко.

Рано возникают очаговые церебральные симптомы, глазодвигательные расстройства (ослабление конвергенции). В цереброспинальной жидкости содержание белка не увеличено, плеоцитоз лимфоцитарный умеренный или количество клеток нормальное, содержание сахара в норме или повышено, пленка не выпадает.

Помимо перечисленных выше заболеваний, при дифференциальной диагностике следует иметь в виду туберкулемы и абсцессы мозга, при которых могут наблюдаться менингеальные симптомы.

Лечение . Лечение больных туберкулезным менингитом должно быть направлено на ликвидацию воспаления мозговых оболочек как осложнения, угрожающего жизни больного, и излечение основного туберкулезного процесса. Этого достигают с помощью противотуберкулезных препаратов, общеукрепляющих и симптоматических лекарственных средств, санаторно-диетических мероприятий.

Больных туберкулезом мозговых оболочек и центральной нервной системы необходимо срочно госпитализировать в специализированные отделения.

Основными препаратами в лечении больных туберкулезом мозговых оболочек являются производные гидразида изоникотиновой кислоты (ГИНК) - изониазид, фтивазид или метазид, накапливающиеся в цереброспинальной жидкости в бактериостатических концентрациях.

Изониазид назначают внутрь в дозе 15- 20 мг на 1 кг массы тела в сутки в три приема (дозу 20 мг/кг применяют при лечении детей раннего возраста и больных, находящихся в тяжелом состоянии), фтивазид (метазид) - по 30- 40 мг/кг в сутки взрослым и 50-60 мг/кг в сутки детям.

Высокоэффективным методом лечения является внутривенное капельное или внутримышечное введение изониазида, которое применяют при поздней диагностике и тяжелом течении менингита 1-3 мес до заметного улучшения состояния больного, а затем продолжают принимать изониазид внутрь. Внутривенно и внутримышечно вводят изониазид также при затруднении глотания и упорной рвоте.

Изониазид применяют в сочетании со стрептомицином, который в отсутствие противопоказаний (плохая переносимость, высокая устойчивость микобактерий туберкулеза к препарату, снижение слуха, нарушение выделительной функции почек, стенокардия и др.) вводят внутримышечно 1 раз в сутки в дозе 15-20 мг/кг в сутки детям и по 1 г в сутки взрослым. Стрептомицин может быть заменен канамицином, а у взрослых - виомицином (флоримицин), которые вводят в той же дозе.

Ввиду высокой бактериостатической активности рифампицина и этамбутола и хорошей проходимости их через гематоэнцефалический барьер рационально назначать препараты больным туберкулезным менингитом с начала курса лечения.

Особенно показано лечение этими препаратами при наличии устойчивости микобактерий к другим противотуберкулезным препаратам или плохой их переносимости и недостаточной эффективности, распространенности основного туберкулезного процесса, поздней диагностике менингита и выраженности воспалительного процесса в мозговых оболочках.

Этамбутол назначают по 20-25 мг/кг в сутки в один прием (у взрослых 1200-1500 мг в сутки, у детей и подростков не более 1 г). В процессе лечения необходим контроль окулиста (осмотр не реже 1 раза в месяц).

Рифампицин применяют по 8-10 мг/кг у детей и подростков (не более 0,45 г в сутки) и по 600 мг (0,6 г) в сутки у взрослых в один прием.

При плохой переносимости и противопоказаниях к назначению этамбутола и рифампицина больным туберкулезным менингитом могут быть назначены другие противотуберкулезные препараты: ПАСК (парааминосалициловая кислота), этионамид или протионамид в общепринятых дозах, применяемых для лечения других форм туберкулеза.

Введение стрептомицина субарахноидально нежелательно ввиду раздражающего действия его на оболочки и слуховой нерв, способности вызывать пролиферативную реакцию и ангиоспазмы.

При поздней диагностике туберкулезного менингита, тяжелом состоянии больных, выраженных патологических изменениях в цереброспинальной жидкости показаны кортикостероидные гормоны. Преднизолон назначают по 0,5 мг/кг в сутки детям и 25-30 мг в сутки взрослым в два приема в течение 4 нед - 2 мес (при блокаде ликворных путей - до 3 мес). В последние 2 нед лечения суточную дозу постепенно снижают.

Длительность туберкулостатической терапии зависит от характера течения менингита и основного туберкулезного процесса во внутренних органах, но не должна быть менее 6 мес от момента нормализации состава цереброспинальной жидкости, т. е. при легком лечении менингита в среднем 10 мес, при среднетяжелом - 12 мес, при тяжелом - 14-15 мес и более.

Стрептомицин вводят внутримышечно в течение 3-4 мес при неактивных изменениях во внутренних органах и 5-6 мес при распространенных формах туберкулеза, препараты ГИНК назначают на весь курс лечения.

Этамбутол или ПАСК при хорошей переносимости также можно принимать длительно, в течение всего основного курса лечения. Рифампицин следует применять до выраженной благоприятной динамики менингеального и основного процесса и появления тенденции к нормализации состава цереброспинальной жидкости (4-6 мес и более).

Большое значение в лечении больных туберкулезным менингитом имеют санаторный режим, полноценное питание, витаминотерапия: витамины B1 и B6 внутримышечно, аскорбиновая и глутаминовая кислоты внутрь.

Очень важное значение имеют борьба с гидроцефалией (лазикс, фуросемид, диакарб, гипотиазид, маннитол, мочевина, сульфат магния) и разгрузочные люмбальные пункции 2 раза в неделю.

Контрольные люмбальные пункции производят в 1-ю неделю лечения 2 раза, а затем 1 раз в неделю, со 2-го месяца 1 раз в месяц до нормализации состава цереброспинальной жидкости, после чего - по показаниям.

При наличии парезов и параличей конечностей после улучшения общего состояния и уменьшения выраженности менингеального синдрома, в среднем через 4-5 нед, рекомендуют проводить массаж конечностей и спины, лечебную физкультуру, инъекции прозерина (20 через день), а затем дибазол внутрь. В подостром периоде болезни применяют электрофорез 5% раствора кальция или 2% раствора йодида калия, 5% раствора витамина В.

При наличии застойных сосков дисков зрительных нервов необходимы дегидратационная терапия и витаминотерапия (витамины Bё, В6, В12 внутримышечно), сосудорасширяющие средства (никотиновая кислота внутрь, но-шпа внутрь или внутримышечно), при неврите зрительных нервов также показаны витамины группы В внутримышечно и сосудорасширяющие препараты; дибазол внутрь или под кожу, нитрит натрия под кожу, атропин под кожу, но-шпа внутримышечно, стрихнин под кожу виска (0,5 мг 0,1% раствора), прозерпин под кожу (1 мл 0,05% раствора).

При атрофии зрительных нервов - курсы витаминотерапии и тканевой терапии (алоэ под кожу по 1 мл, всего 30 инъекций; ФиБС под кожу по 1 мл, на курс 30 инъекций).

Больные туберкулезным менингитом дети до нормализации состава цереброспинальной жидкости, а взрослые до исчезновения менингеальных симптомов и значительного улучшения состава цереброспинальной жидкости должны находиться на постельном режиме.

Детям разрешают сидеть после исчезновения менингеальных симптомов, т. е. через 2-3 мес, а взрослым через 1,5-2 мес при значительном улучшении общего состояния, уменьшении выраженности менингеального синдрома и улучшении состава цереброспинальной жидкости.

Активизацию режима осуществляют постепенно. Реконвалесцентов выписывают из стационара в противотуберкулезный санаторий после полного излечения менингита с нормализацией состава цереброспинальной жидкости и ликвидации или значительного снижения выраженности туберкулезного процесса в других органах.

Длительность пребывания в санатории и антибактериального лечения устанавливают индивидуально в зависимости от тяжести перенесенного менингита и основного процесса, наличия остаточных явлений, обычно она составляет 3-4 мес и более.

В дальнейшем перенесшие туберкулезный менингит находятся под наблюдением в противотуберкулезном диспансере: взрослые в течение 2 лет, дети 1 год в группе VA, затем 2 года в VB и до 17 лет в группе VB.

В первые 2-3 года после выписки проводят профилактические курсы лечения изониазидом в сочетании с этамбутолом или протионамидом 2 раза в год по 3 мес, как правило, в условиях санатория.

Лица, у которых имеются остаточные явления перенесенного менингита, не только состоят на диспансерном учете, но и наблюдаются и лечатся у невропатолога, окулиста или психиатра. Вопрос о трудоспособности решает индивидуально ВКК.

Туберкулез способен поразить большинство органов и систем в человеческом организме, и центральная нервная система здесь не исключение. И хотя в последние годы заболевание диагностируется на более ранних стадиях, методы лечения стали более совершенными, а смертность от него значительно сократилась, туберкулезный менингит представляет большую опасность и сегодня.

Что такое туберкулезный менингит

Туберкулезный менингит — преимущественно вторичное воспаление мозговых оболочек, возникающее обычно у больных с различными формами туберкулеза. Среди больных чаще оказываются дети до 5 лет, подростки, люди пожилого возраста, а также больные с иммунодефицитом. Всплески заболевания наблюдаются в зимне-весенний период, хотя риск заражения также сохраняется на протяжении всего календарного года.

Патогенез

Давайте поговорим о том, как же передаётся туберкулёзный менингит.
Возбудитель заболевания — микобактерия туберкулеза (МБТ). Это значит, что возникновение туберкулеза мозговых оболочек и его развитие возникает лишь в том случае, если в организме уже имеется туберкулезное поражение какого-либо органа или системы. Лишь у 3 % пациентов установить первичный очаг заболевания не удалось.

Заражение происходит в 2 этапа:

• через кровь : происходит формирование гранулемы, вызванное поражением сосудистых сплетений желудочков;
• ликворогенное распространение : МБТ достигают основания мозга, инфицируя мозговые оболочки и вызывая в сосудах аллергию, проявляющуюся острым менингеальным синдромом.

Причины

Основная причина возникновения заболевания — поражение любого органа пациента микобактерией туберкулеза. Туберкулезная палочка попадает в ликвор с кровью, размещается на мягкой мозговой оболочке и приступает к размножению, что и приводит к развитию туберкулезного менингита.

Наиболее подвержены туберкулезному менингиту люди с ослабленным иммунитетом (в т.ч. больные СПИДом и ВИЧ, алкоголики, наркоманы), также в группу риска входят те, кто в недавнем времени контактировал с больным туберкулезом (причем в любой форме) или сам его перенес.

Симптомы заболевания

Характерными чертами симптомов туберкулёзного менингита является постепенное начало с продолжительным продромальным периодом (до 6 недель), во время которого можно отметить некоторое изменение психического статуса больного.

А именно:

• апатия;
• повышенная раздражительность;
• утомляемость;
• ухудшение сна;
• отсутствие аппетита;
• появление ежедневных (обычно по вечерам).

При этом общее состояние можно считать нормальным, первое время больной даже продолжает свою профессиональную деятельность. Однако интенсивность головной боли увеличивается (нередко появляется рвота), температура тела повышается, общее состояние значительно ухудшается, больной уже не может вести нормальный образ жизни и обращается к врачу.

Если врачом будет выявлено наличие менингеального синдрома, вероятность постановки правильного диагноза высока.

Менингеальный синдром — это ригидность мышц затылка, сильные (практически непереносимые) головные боли и симптом Кернига.

Ригидность мышц затылка относится к достаточно раннему симптому заболевания. Она проявляется запрокидыванием больным головы назад, причем любое изменение данного положения отдается сильной болью. Эта проблема наблюдается на протяжении всего периода болезни.

Симптом Кернига характеризуется невозможностью разгибания ноги в колене при условии, что она согнута в коленном и тазобедренном суставах. А при попытке согнуть пациенту ногу в тазобедренном суставе при разогнутом колене, он одновременно согнет ее и в коленном суставе.

Нарушения, сопровождающие менингеальный синдром:

• секреторные расстройства (увеличение слюно- и потоотделения);
• нарушения дыхания;
• колебания артериального давления;
• повышенная температура (вплоть до 40°С);
• непереносимость шума и светобоязнь. Больные лежат с закрытыми глазами, не разговаривают, на вопросы стараются отвечать односложно;
• на поздних стадиях — спутанность сознания и коматозное состояние, температура тела может повыситься до 41-42°С или, наоборот, снизиться до 35°С, пульс достигает 200 ударов в минуту, дыхание аритмичное.

На последней стадии излечение уже невозможно и больной умирает (как правило, в результате паралича сосудо-двигательного и дыхательного центров)

Классификация туберкулезного менингита

Фото туберкулёзного менингита, выявленное посредством МРТ

В зависимости от распространенности и локализации патологического процесса выделяют 3 клинических типа туберкулезного менингита:

• базальный (базилярный);
• цереброспинальный менингоэнцефалит;
• серозный туберкулезный менингит.

Базилярный менингит поражает черепные нервы. Менингеальный симптом выражен, в то же время расстройства интеллекта не отмечаются. Течение болезни достаточно тяжелое, есть вероятность обострений. Исход при лечении благоприятный.

Менингоэнцефалит приводит к кровоизлияниям и размягчению мозга. Течение этой формы заболевания тяжелое, также велика вероятность рецидивов. В 50 % случаев исход неблагоприятный. Причем даже у половины выздоровевших остаются двигательные расстройства (парез конечностей), нарушения психики и явления гидроцефалии.

При серозном типе туберкулезного менингита наблюдается скопление в основании мозга экссудата (прозрачной жидкости, содержащей клетки серозных оболочек). Менингеальный синдром слабо выражен. Исход благоприятный, протекает данная форма обычно без осложнений и рецидивов.

Диагностика

Важное значение в диагностике имеет анализ спинномозговой жидкости. Вероятность туберкулезного менингита высока, если при пункции:

• спинномозговая жидкость прозрачная, вытекает каплями, ее давление повышено;
• содержание белка выше нормы;
• содержание глюкозы — ниже.
• При этом картина крови остается практически неизменной.

Обязательны при постановке диагноза:

• рентгенография грудной клетки;
• туберкулиновая проба.

Диспансерное наблюдение

После возвращения домой, перенесшие менингит мозговых оболочек наблюдаются еще 2-3 года. Вопрос об их трудоспособности ставится минимум через год после окончания лечения в стационаре.

При наличии остаточных явлений (выраженных) излеченного считают нуждающимся в постоянном уходе и профессионально нетрудоспособным, при отсутствии таких явлений — нетрудоспособным, но без необходимости постороннего ухода.

При отсутствии остаточных явлений и иных противопоказаний можно ставить вопрос о возвращении к профессиональной деятельности.

Туберкулезный менингит — крайне серьезное и опасное заболевание.

И большое значение для успешного излечения имеет своевременная диагностика. Помните об этом и будьте внимательны к себе!

Видео, в котором рассказывается о том, чем же опасен менингит:

Туберкулезный менингит - преимущественно вторичное туберкулезное поражение (воспаление) мягкой, паутинной оболочек и меньше - твердой, возникающее у больных с различными, чаще активными и распространенными, формами туберкулеза. Туберкулез этой локализации протекает наиболее тяжело. У взрослых туберкулезный менингит часто служит проявлением обострения туберкулеза и может быть его единственной установленной локализацией.

Туберкулез центральной нервной системы, туберкулезный менингит - наиболее тяжелая форма внелегочного туберкулеза, встречается в любом возрасте, но в 8-10 раз чаще у детей раннего возраста. Большинство случаев данной патологии наблюдается в течение первых 2 лет заражения МБТ.

Патогенез

В патогенезе туберкулезного менингита большую роль играет сенсибилизация организма, ведущая к нарушению гематоэнцефалического барьера под влиянием воздействия различных неспецифических факторов, снижающих защитные реакции:

• травмы, особенно головы;
• переохлаждение;
• гиперинсоляция;
• вирусные заболевания;
• нейроинфекции.

Кроме этого, следует учитывать, что инфекция «прорывается» в нервную систему при нарушении сосудистого барьера при определенном гиперергическом состоянии сосудов, когда для этого создаются необходимые иммунобиологические условия: контакт с больным туберкулезом, тяжелые материально-бытовые условия, тяжелые интеркуррентные заболевания; у детей - ранний возраст, отсутствие вакцинации БЦЖ; у взрослых - алкоголизм, наркомания, ВИЧ–инфекция и др.

Существует несколько теорий патогенеза туберкулезного менингита:

• гематогенная;
• ликворогенная;
• лимфогенная;
• контактная.

Большинство ученых придерживаются гематогенно-ликворогенной теории возникновения туберкулезного менингита. Согласно этой теории, развитие менингита идет в два этапа.

Первый этап, гематогенный , протекает на фоне общей бактериемии. МТБ в условиях гиперсенсибилизации и снижения защитных сил организма при первичном, диссеминированном туберкулезе проникают через гематоэнцефалический барьер; при этом поражаются сосудистые сплетения желудочков мозга.

Второй этап, ликворогенный , сопровождается проникновением МТБ из сосудистых сплетений в спинномозговую жидкость; далее по ходу ликвора до основания мозга, где оседают в области от перекреста зрительных путей до продолговатого мозга и прилегающих отделов мозжечка. Развивается специфическое воспаление мягких мозговых оболочек основания мозга - базилярный менингит.

М. В. Ищенко (1969) доказал существование и лимфогенного пути инфицирования мозговых оболочек, который он наблюдал у 17,4 % больных. При этом МБТ с пораженного туберкулезом верхнешейного фрагмента яремной цепочки лимфатических узлов по периваскулярным и периневральным лимфатическим сосудам попадают на мозговые оболочки.

Кроме этого, при локализации туберкулезного процесса в позвоночнике, костях черепа, внутреннем ухе перенос инфекции на мозговые оболочки происходит ликворогенным и контактным путем. Мозговые оболочки могут инфицироваться также из ранее существовавших туберкулезных очагов (туберкулем) в мозге вследствие активации в них туберкулеза.

В подавляющем большинстве случаев ТМ развивается у больных легочным или внелегочным туберкулезом любой формы и на различных фазах процесса. У детей раннего возраста воспаление мозговых оболочек может развиться на фоне туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов или первичного туберкулезного комплекса, осложненного гематогенной генерализацией. Однако у 15% пациентов менингит может возникнуть при отсутствии видимых туберкулезных изменений в легких и других органах («изолированный» первичный менингит). Ранняя диагностика туберкулезного менингита определяет успех в лечении.

Туберкулез ЦНС проявляется в поражении головного мозга и его оболочек, что является следствием гематогенной диссеминации как при первичном, так и при вторичном туберкулезе. Туберкулезное воспаление мозговых оболочек локализуется, как правило, в области основания мозга. Оболочки приобретают зеленовато-желтоватый желеобразный вид с отдельными сероватыми бугорками на поверхности. Микроскопическое исследование обнаруживает воспалительные инфильтраты в стенках мелких сосудов, состоящие из лейкоцитов и лимфоцитов. Утолщение стенок сосудов приводит к сужению просвета и появлению тромбов. Могут встречаться типичные туберкулезные гранулемы и инфильтраты специфического характера. Инфильтраты могут также подвергаться творожистому некрозу.

Распространение воспаления на прилежащие ткани и развитие деструктивных васкулитов приводит к появлению очагов размягчения вещества головного мозга. В более поздние периоды обнаруживают спайки мозговых оболочек и, как результат, гидроцефалию.

Вначале воспалительный процесс локализуется на основании мозга сзади от перекреста зрительных нервов, захватывая воронку, сосцевидное тело, область четверохолмия и ножки мозга.

Мягкая мозговая оболочка становится мутной, студневидной, полупрозрачной. По ходу обонятельных трактов, около перекреста зрительных нервов, на нижней поверхности лобных долей мозга и в сильвиевых бороздах видны высыпания мелких туберкулезных бугорков. Желудочки мозга заполнены прозрачной или слегка мутной жидкостью. При поражении сильвиевой борозды в процесс часто вовлекается проходящая в ней средняя мозговая артерия. Могут развиться некроз стенки сосуда или тромбоз, что ведет к ишемии определенного участка мозга и необратимым последствиям. При туберкулезном менингите всегда находят изменения в гипоталамо-гипофизарной области, причем бывает поражено дно и примыкающая к нему область III желудочка. Такая локализация влечет за собой поражение расположенных здесь многочисленных вегетативных центров. В дальнейшем присоединяются нарушения функций черепных нервов - зрительного, глазодвигательного, блокового, отводящего, тройничного, лицевого. При прогрессировании процесса в воспалительный процесс вовлекается варолиев мост и продолговатый мозг, появляются расстройства со стороны черепных нервов (IX, X, XII). Смерть наступает от паралича сосудодвигательного и дыхательного центров, которые находятся в области продолговатого мозга.

Клиническая картина

Различают три основные формы:

• базальный менингит (поражение мягкой мозговой оболочки основания мозга);
• менингоэнцефалит;
• цереброспинальный лептопахименингит.

В течении туберкулезного менингита выделяют три периода:

• продромальный;
• период раздражения центральной нервной системы;
• период парезов и параличей.

Продромальный период продолжается 1-3 нед (у детей обычно 7 дней). В это время возникают недостаточно типичные и непостоянные симптомы, которые не позволяют своевременно поставить диагноз. Заболевание развивается постепенно. Периоду продромы присущи непостоянные головные боли, апатия, вялость, сонливость в дневное время суток, перемежающаяся с возбудимостью (беспокойство, капризы), ухудшение аппетита, субфебрильная температура тела. В конце продромального периода присоединяется рвота, не связанная с приемом пищи, и склонность к задержке стула. В этом периоде болезни отмечается брадикардия.

В период раздражения центральной нервной системы - 8-15-й день болезни (раздражение центральной нервной системы) - все перечисленные симптомы нарастают в своей интенсивности, особенно головная боль, которая становится постоянной (в области лба и затылка), и рвота. Рвота является постоянным и очень ранним симптомом. Типичная для туберкулезного менингита рвота характеризуется как фонтановидная. Снижение аппетита доходит до полной анорексии, что приводит к быстрой и резкой потере массы тела. Температура тела достигает высоких цифр - 38-39 °С. Присоединяются симптомы раздражения мозговых оболочек - регидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского, интенсивность которых нарастает к концу второй недели заболевания. Как следствие раздражения нервной системы возникает гиперестезия анализаторов, светобоязнь, тактильная гиперчувствительность, повышенное раздражение слуха. Брюшные рефлексы обычно исчезают, сухожильные могут быть снижены или повышены. Вегетативные нарушения выражаются в тахикардии, повышении давления крови, усиленном потоотделении, красном дермографизме и пятнах Труссо. В это же время отмечаются поражения черепно-мозговых нервов: чаще всего - глазодвигательного, отводящего, лицевого, что выявляется в виде опущения века, косоглазия, сглаживания носогубной складки, анизокории. При исследовании глазного дна обнаруживают застойные соски дисков или неврит зрительных нервов, туберкулезные бугорки на сосудистой оболочке. Поражение зрительного нерва может привести к полной слепоте. К концу второго периода, который длится приблизительно одну неделю, больной находится в характерной позе - лежит на боку с подтянутыми к животу ногами и с запрокинутой назад головой. Появляются признаки спутанности сознания, больной негативен и резко заторможен. Туберкулезный менингит - это серозный менингит.

Состав спинномозговой жидкости изменен: давление ее повышено вследствие нарастающей гидроцефалии до 300-500 мм вод. ст. (в норме 50-150 мм вод. ст.), она прозрачная, бесцветная, может быть опалесцирующей. Содержание белка увеличивается до 0,8-1,5 г/л и выше (в норме 0,15-0,33 г/л) преимущественно за счет глобулинов (глобулиновые реакции Панди и Нонне-Апельта резко положительны), в спинномозговой жидкости выпадает сетка фибрина в виде песочных часов через 12-24 часа после забора материала. После центрифугирования пробирки из осадка делается мазок на стекле и окрашивается по Цилю-Нильсену. Это позволяет обнаружить МБТ. Плеоцитоз достигает 200-700 клеток в 1 мл (в норме 3-5-8, у детей раннего возраста - до 15 в 1 мкл), имеет лимфоцитарноней-трофильный характер, реже - нейтрофильно-лимфоцитарный на ранних стадиях диагностики. По мере увеличения срока заболевания цитоз становится стойко лимфоцитарным. Следует обратить внимание на то, что количество клеток в спинномозговой жидкости может периодически достигать больших цифр 1000-2000, что может затруднять дифференциальную диагностику. Уровень глюкозы снижен до 1,5-1,6 ммоль/л (в норме 2,2-2,8 ммоль/л), хлоридов - до 100 ммоль/л (в норме 120-130 ммоль/л), микобактерии туберкулеза в ликворе обнаруживаются у 10-20% больных методами простой бактериоскопии и посева. При менингоэнцефалите и спинальном менингите состав цереброспинальной жидкости изменяется еще больше.

Терминальный период парезов и параличей продолжается также около недели (15-24-го дня болезни) и характеризуется признаками менингоэнцефалита: полная потеря сознания, судороги, центральные (спастические) парезы и параличи конечностей. Тахикардия, нарушение ритма дыхания по Чейну-Стоксу, нарушается терморегуляция - гипертермия до 41 °С или резкое падение температуры ниже нормальной. Развивается кахексия, появляются пролежни. Далее наступает смерть в результате паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

Спинальная форма менингита встречается относительно редко. При этом процессе происходит переход воспалительных изменений с оболочек головного мозга на оболочки спинного мозга, все это проявляется на фоне менингоэнцефалита. К менингеальным симптомам присоединяются корешковые расстройства, парапарез, блокада ликворных путей с белково-клеточной диссоциацией (очень высокий уровень белка при умеренно выраженном цитозе). Течение болезни длительное, возможен неблагоприятный исход.

В анализах крови при туберкулезном менингите наблюдаются снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, увеличение СОЭ до 25-50 мм/ч, умеренные лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитопения, моноцитоз, отсутствие эозинофилов. Туберкулиновые пробы, как правило, отрицательные.

Развитие туберкулезного менингита у ребенка, по мнению большинства отечественных и зарубежных клиницистов, происходит преимущественно в первые 3-9 мес инфицирования МБТ. Самые сложные вопросы диагностики этой формы туберкулеза возникают тогда, когда менингит является первым клиническим проявлением туберкулеза и нет сведений о контакте с больным, нет данных туберкулинодиагностики. Наличие на плече прививочного знака от вакцинации БЦЖ при рождении не позволяет врачам подумать о возможности туберкулезной природы заболевания. И это ошибка. По данным городского детского туберкулезного стационара, в последние 10-12 лет среди заболевших туберкулезным менингитом 60% детей были привиты вакциной BCG.

Для детей раннего возраста характерны короткий (3 дня) продромальный период, острое начало заболевания, в первые дни болезни возникают судороги и очаговые симптомы поражения центральной нервной системы, менингеальные симптомы выражены слабо, отсутствует брадикардия. Наблюдается учащение стула до 3-5 раз в сутки, что в сочетании с рвотой напоминает диспепсию. Напряжен и выбухает родничок и отсутствует эксикоз. Быстро развивается гидроцефалия. Иногда наблюдается только небольшое повышение температуры тела, сонливость и выпячивание родничка. Прогноз может быть неблагоприятным, если не произведена спинномозговая пункция и не вовремя начато лечение.

Дифференциальная диагностика с менингитами другой этиологии

(бактериальной, вирусной, грибковой), энцефалитом, полиомиелитом, абсцессом и опухолью мозга и другими заболеваниями, имеющими сходные клинические симптомы, должна основываться на показателях ликвора, нахождении в нем МБТ, наличии других локализаций туберкулеза (обязательны рентгенограммы легких и томограммы средостения), контакта с туберкулезными больными, остром или постепенном начале заболевания, характере течения болезни, эпидемической ситуации. Проведение туберкулинодиагностики и серологических исследований, ПЦР, анализа крови и ликвора позволяют подтвердить факт инфицирования и активность туберкулезной инфекции.

Диагностика туберкулезного менингита должна быть очень быстрой, не позднее 10-го дня болезни от первой рвоты, которая появляется уже в продромальном периоде. Своевременное лечение противотуберкулезными препаратами имеет высокую эффективность, без последствий.

В ситуациях затруднительной диагностики менингита, когда туберкулезная этиология заболевания не может быть доказана, но и не снимается в диагностических поисках, следует незамедлительно начинать терапию тремя основными противотуберкулезными препаратами (рифампицин, изониазид, стрептомицин) и на этом фоне продолжать дифференциальную диагностику.

Лечение

Химиотерапия. Лечение больных туберкулезным менингитом обязательно должно быть комплексным и проводиться в условиях специализированных учреждений. В течение первых 24-28 нед лечение должно проводиться в стационаре, затем, в течение 12 нед, в санатории. Используют 4 химиопрепарата в течение 6 мес, далее - 2 туберкулостатика до окончания основного курса на фоне патогенетической терапии.

Дегидратационная терапия при туберкулезе мозговых оболочек более умеренная, чем при других менингитах. Назначаются мочегонные препараты: лазикс, фуросемид, диакарб, гипотиазид, в тяжелых случаях - маннитол (внутривенно 15 % раствор из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела), 25 % раствор магния сульфата - внутримышечно 5 — 10 дней; вводится 20 — 40 % раствор глюкозы внутривенно 10- 20 мл, через 1 — 2 дня, всего 6 — 8 введений; разгрузочные люмбальные пункции 2 раза в неделю. Контрольные люмбальные пункции производят в 1-ю неделю лечения 2 раза, а затем 1 раз в неделю, со 2-го месяца 1 раз в месяц до нормализации состава цереброспинальной жидкости, после чего - по показаниям. Показана также дезинтоксикационная терапия - введение реополиглюкина, желатиноля, солевых растворов под контролем диуреза.

Прогноз туберкулезного менингита у детей до 3 лет обычно менее благоприятен, чем в более старших возрастных группах. Вероятность полного восстановления тем меньше, чем позже была диагностика этого тяжелого процесса до начала специфического лечения. Одним из частых и опасных осложнений туберкулезного менингита является гидроцефалия.

Смерть таких больных наступает в 20-100% случаев в зависимости от стадии процесса. При отсутствии эффекта от консервативной терапии и стойких расстройствах ликворообращения коррекция гидроцефалии может быть осуществлена посредством ликворошунтирующих операций, когда при помощи постоянной имплантации специальных дренажных систем избыточная спинномозговая жидкость из желудочков или субарахноидальных пространств выводится во внечерепные серозные полости или в кровеносное русло.

Эти операции обеспечивают стойкую коррекцию ликворообращения в 80-95% случаев. Под нашим наблюдением были двое больных туберкулезным менингитом детей, которым применили ликворошунтирующие операции в лечении гидроцефалии с благоприятным клиническим эффектом. В некоторых случаях это позволяет спасти жизнь больному, но применение этих вмешательств должно быть ограничено из-за опасности генерализации инфекции. Туберкулостатическая терапия после операции должна продолжаться не менее 18 мес.

После выздоровления ребенка наблюдают в противотуберкулезном диспансере до 18 лет и не подвергают никаким профилактическим прививкам.

Под туберкулезным менингитом понимают вторично текущий воспалительный процесс мозговых оболочек у пациентов, у кого подтвержден туберкулез той или иной формы. Туберкулезный менингит может поражать многие органы, а также системы организма, включая ЦНС.

Палочка Коха

Несмотря на современную диагностику и возможность выявить недуг на ранних стадиях его проявления, туберкулезный менингит представляет серьезную опасность для качества жизни больного вплоть до его гибели. Основную долю риска заболеть туберкулезным менингитом составляют дети до 5 лет, дети подросткового периода, пожилые пациенты и больные, имеющие иммунодефицитные заболевания. Больше всего заболеваний приходится на зимний или весенний период, но не стоит забывать, что вероятность заразиться туберкулезным менингитом у взрослых и детей раннего возраста есть всегда.

Основной возбудитель недуга - микобактерия туберкулеза (в аббревиатуре МБТ). Появление болезни характеризуется инфицированием туберкулезом мозговых оболочек при уже существующем туберкулезе любой локализации. Установить очаг первичного поражения туберкулезом представляется возможным только в 5% от всех клинических случаев. Поражение осуществляется по двум этапам:

• Гематогенный путь (через кровь), когда происходит инфицирование сосудистых сплетений мозговой оболочки.
• Ликворогенное распространение, когда микобактерии туберкулеза патогенно влияют на мозговые оболочки основания мозга с последующими аллергическими реакциями в сосудах.

Почти 85% заболевших имеют активный туберкулез на данный момент либо вылеченный туберкулез абсолютно любой локализации.

Классификация по клиническим факторам

Туберкулезная форма менингита способена распространяться и сосредотачиваться в абсолютно любых анатомических зонах. Поэтому выделяют три базовых формы туберкулезного менингита:

1. Базальную. Форма характеризуется ярко проявляющимися менингеальными признаками, выражающимися различными невралгиями, напряжением мышц затылочной области, изменениями черепно-мозговой иннервации, рефлекторных реакций сухожилий на механические воздействия.
2. Менингоэнцефалит и менингоэнцефаломиелит. Характеризуется особенно отягощенным течением, когда появляется сильнейшая рвота, головные боли обширной локализации, спутанность сознания, шаткая походка, тяжелый парез конечностей, гидроцефалия, прочие симптомы.
3. Туберкулезный лептопахименингит. Заболевание встречается крайне редко, а протекает с постепенно нарастающими по интенсивности симптомами.

При появлении первичных симптомов, характеризующих туберкулезный менингит, следует обратиться к врачу и начать лечение в стационаре.

Симптомы у детей раннего возраста и взрослых мало чем отличаются общей клинической картиной. Лечебный процесс часто занимает длительное время (6 месяцев и более).

Причины возникновения, патогенез

Существуют наиболее уязвимые группы людей по заболеваемости туберкулезным менингитом

Возникновение заболевания не происходит спонтанно в совершенно здоровом организме. Основную группу риска составляют следующие группы пациентов:

• имеющие сниженный иммунный ответ на внешние раздражители;
• пораженные различными вирусными инфекциями, особенно, осенью или весной;
• пациенты с интоксикацией организма различной этиологии;
• перенесшие черепно-мозговую травму.

Развитие патогенного состояния у детей раннего возраста и взрослых происходит после инфицирования микобактериями нервной системы пациента вследствие нарушения сосудистой барьерной защиты. Возникает это из-за высокой чувствительности сосудов мозга, его оболочек к внешним воздействиям или слабого иммунитета (часто у пожилых). Такие микобактерии могут быть во всем живом мире. Встречаются как у человека, так и у скота. При первичном присоединении МБТ к тканям головного мозга и менингеальным оболочкам возникают микротуберкуломы, которые могут, также, локализоваться в позвоночнике, в костной ткани черепа. Такие туберкуломы могут спровоцировать следующее:

• вызвать очаговый абсцесс в менингеальных оболочках;
• сформировать выпот и спаечный процесс у самого основания мозга;
• вызвать воспаление важных артерий, сужение их просветов, что может повлечь локальные мозговые нарушения.

Туберкулезный менингит характеризуется этими основными факторами, которые, в свою очередь, формируют общую клиническую картину его развития, течения. В разрушительный процесс вовлечены не только оболочки спинного либо головного мозга, но и сосудистая система. Подобная ситуация характерна для больных детей раннего возраста, пожилых.

Симптоматика при заболевании

Головная боль при туберкулезном менингите, как правило, очень интенсивная

Важными симптомами, характеризующими туберкулезный менингит, являются постоянно нарастающие по продолжительности и интенсивности проявлений признаки. Инкубационный период заболевания может длиться до шести недель, а у пациента в это время можно наблюдать незначительные или выраженные изменения в психосоматическом состоянии:

• возникновение апатии или напротив, повышенной возбудимости;
• высокая утомляемость даже от незначительной нагрузки (физической, умственной, во время бодрствования);
• ухудшение качества сна, потеря аппетита;
• возникновение сильных головных болей, усиливающихся к наступлению ночи;
• повышение температуры (иногда до высоких значений);
• рвота, сильное недомогание.

Менингеальный синдром проявляется в ригидности мышц затылка наряду с сильными головными болями, симптомом Кернинга (определяется у больного в положении лежа).

Ригидность мышц затылочной области, при этом, считается самым ранним признаком туберкулезного менингита. Это применимо к симптомам заболевания у детей раннего возраста, взрослых. Если врач быстро и достоверно определит в комплексе симптомов менингеальный синдром, то это значительно повышает шансы на точную постановку диагноза практически моментально.

Проверка симптома Кернига

Основные признаки нарушения здоровья при менингеальном синдроме у взрослых или детей раннего возраста, подростков:

• расстройства и нарушения секреторных функций (повышенная потливость, увеличение количества слюны);
• стойкие нарушения в дыхании (отмечается прерывистое дыхание, как будто пациенту не хватает воздуха);
• резкие скачки артериального давления в сторону увеличения или понижения;
• чередование высокой температуры (до 40 °С) и низкой (до 35°С);
• светобоязнь, реакция на незначительные шумы;
• коматозное состояние, спутанность сознания.

Стоит отметить, что рвота, кома, спутанность сознания с высокой температурой — признаки поздней стадии развития недуга. Здесь туберкулезный менингит обычно заканчивается смертью больного в результате паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

Диагностические мероприятия

Диагностику заболевания принято условно разделять на два этапа:

• Своевременное выявление болезни (в течение 10 суток со дня заражения);
• Поздняя диагностика, когда с начала болезни прошло 15 суток.

Диагностика заболевания включает в себя сбор анамнеза, осмотр и дополнительные методы исследования

Существует комплекс показателей, на основании которых можно поставить диагноз — туберкулезный менингит у взрослых и у детей:

• продромальный синдром (предшествующие заболеванию факторы);
• признаки общей интоксикации;
• функциональные расстройства мочевыделительной системы и кишечника;
• тошнота, рвота, голова запрокинута, живот втянут (визуально напоминает форму ладьи);
• проявление симптомов со стороны черепно-мозговых нервов;
• спинномозговая жидкость (ликвор) имеет характерные изменения в цитозе и биохимическом составе;
• клиническая динамика с прогрессирующим течением.

Постановка окончательного диагноза требует дополнительных методов исследования и врачебных осмотров как взрослых, так и детей, ввиду наличия другой локализации туберкулезной микобактерии:

• определение туберкулеза лимфатических узлов;
• анализ рентгенологического исследования на признаки милиарного или очагового туберкулеза легочной ткани;
• осмотр селезенки и печени на предмет изменения в объемах (обычно в сторону увеличения);
• осмотр глазного дна для возможного выявления хориоретинального туберкулеза.

Проведение люмбальной пункции

Анализ спинномозговой жидкости (ликвора) и показатели, характерные для туберкулезного менингита:

• повышение давления;
• исследование СМЖ на прозрачность, которая спустя сутки может сформировать сеточку фибрина;
• параметры клеточного состава варьируются от 200 до 800 мм3, когда норма составляет 3-5;
• повышенное содержание белка;
• понижение сахара до 90% (такое состояние привычно при СПИДе);
• бактериологический анализ ликвора, наличие микобактерий туберкулеза.

Важно правильно провести исследование для последующей дифференциации туберкулезного менингита от бактериального, вирусного и ВИЧ-криптококкозного.

Лечение и предупреждение

Лечение заболевания как взрослых, так и детей, производится срочно и только в стенах специализированного медицинского учреждения, где есть возможность быстро выполнить необходимую дополнительную диагностику (люмбальное пунктирование, рентген, исследования биологических материалов) и провести специальные методы противотуберкулезной терапии.

Если лечения туберкулезной менингеальной инфекции нет или тактика является неадекватной, то заболевание может спровоцировать не только серьезные осложнения, но и в ряде случаев привести к гибели пациента.

Лечение туберкулезного менингита сводится к применению специфических и неспецифических средств

Других исходов для нелеченного заболевания нет.

К основным мерам профилактики стоит отнести:

• проведение регулярных осмотров и оповещений при возникновении эпидемиологической ситуации по туберкулезу;
• ранняя диагностика, изоляция больных туберкулезом от социума для дальнейшего лечения;
• периодическое проведение профосмотров у претендентов на производственную деятельность в животноводческих фермах и хозяйствах;
• необходимость выделять отдельное жилье больным с туберкулезом в активной фазе;
• своевременное проведение вакцинации у детей, а первичной у новорожденных.

Прогноз при туберкулезном менингите часто зависит от оперативной, достоверной диагностики, своевременно начатого лечения. В таких случаях риска осложнений практически нет, а взрослый пациент может дальше продолжать привычный образ жизни. У детей течение болезни может спровоцировать стойкие нарушения в психическом, физическом развитии.