Чмт гипернатриемия. Осложнения в остром периоде чмт

Таблица 7-3

Алгоритмы лечения гипонатриемии

7.12.6. Гипернатриемический

Гиперосмолярный синдром

Гипернатриемия - повышение натрия плазмы кро­ви более 145 ммоль/л приводит к гиперосмоляр-ности, так как натрий является основным осмоти­чески активным ионом в плазме крови. Это отчетливо демонстрируется формулой по которой расчитывается величина осмолярности . Клинические проявления включают гипертермию, психические расстройства, различную степень нару­шения сознания, которая зависит от выраженности гипернатриемии, признаки дегидратации мозга на фоне которых могут выявляться интракраниальные крово­излияния, нарушения венозного кровообращения по данным КТ, МРТ и морфологически .

Дифференциальный диагноз при острой гипернат­риемии важен в связи с особенностями ее коррекции. Помимо клинических признаков обезвоживания и особенностей лечения (применение осмотических диуретиков), данных анамнеза (наличие сопутству­ющих заболеваний, сочетанности повреждений при травме) существенное значение имеет лабораторная диагностика, в частности соотношение осмолярнос-ти мочи и плазмы крови (см. табл. 7-5).

Табл. 7-5

Дифференциальный диагноз при гипернатриемии

И гиперосмолярность при недостаточном потреблении воды

Часто встречаемый вариант гипернатриемии у ней-рохиругических больных в критических состояниях. Как правило, гипернатриемия при невосполнен-ных потерях (с мочой, потом, калом и т.д.) жид­кости и сохранной концентрационной функции почек не достигает высоких цифр (не более 155- 160 ммоль/л). Ее развитие происходит у больных с измененным уровнем сознания (в том числе ме­дикаментозными средствами), а также лишенных возможности восполнять теряемую жидкость само­стоятельно (фиксация в постели, вынужденное положение и т.д.). Это могут быть больные с нару­шениями глотания. Развитие дефицита жидкости может быть следствием гипертермии и потерь на перспирацию, особенно при отсутствии адекват­ного увлажнения вдыхаемого воздуха у больных на ИВЛ, на фоне применения диуретиков и т.д. Как видно из таблицы 7-5, почки компенсаторно кон­центрируют мочу, одновременно усиливая задерж­ку натрия и натрий связанной воды с целью под­держания ОЦК. ЦВД в этих условиях снижено или отрицательное. Клинические проявления сходны при всех формах гипернатриемии и описаны выше.

7.12.8. Гипернатриемия

И гиперосмолярность при посттравматическом несахарном диабете

Полиурия и жажда классические признаки несахар­ного диабета, развивающегося как следствие недо­статочности секреции АДГ , как правило, не встречаются вместе в остром периоде тяжелой ЧМТ. Типичным для больных в остром периоде тя­желой ЧМТ является угнетение или отсутствие чув­ства жажды из-за нарушенного сознания больного, воздействия седативньгх и релаксирующих средств, на фоне интубации, ИВЛ, наличия назогастраль-ного зонда. В то же время, полиурия может быть след­ствием применения диуретических средств и инфу-зионной терапии. И только совокупность симптомов: полиурия в сочетании с нарастающей гипернатрие-мией и низкой осмолярностью мочи позволяют по­ставить диагноз несахарного диабета (см. табл. 7-6). Косвенным признаком недостаточности АДГ может служить величина клиренса осмотически сво­бодной воды (К н 0), рассчитываемая по формуле:

(К н 0) = Объем мочи (мл/мин) - (Объем мочи х Осм мочи/Осм пл);

Где Осм мочи - осмолярность мочи; Осм пл - осмолярность плазмы.

198

Таблица 7-6

Дифференциально диагностические признаки несахарного диабета

Обычно манифестирующий у 2% больных с ЧМТ, несахарный диабет значительно чаще (до 20% и более) развивается при наличии переломов ос­нования черепа, передней черепной ямки и осо­бенно при вовлечении в процесс области турецко­го седла .

Следует учитывать, что все медикаментозные средства и инфузионная терапия, улучшающие почечный кровоток, ускоряют и усиливают про­явления несахарного диабета, в том числе гипер-натриемию .

7.12.9. Нефрогенный врожденный (приобретенный) несахарный диабет

Нефрогенный врожденный несахарный диабет яв­ляется крайне редкой патологией, связанной с нарушениями в X хромосоме. При этом заболева­нии почечные собирательные трубочки не отвеча­ют на АДГ, нарушается концентрационная функ­ция почек и моча становится гипотоничнее плазмы. Как результат развивается тяжелая гипернатриемия и дегидратация при неспособности адекватно обес­печивать себя за счет жажды .

Приобретенный нефрогенный несахарный диа­бет отличается от врожденного тем, что чувстви­тельность рецепторов к АДГ теряется лишь на вре­мя. Как правило, как результат проводимой терапии с применением лития или препаратов лития , амфотсрицина Б и др..

7.12.10. Интенсивная терапия при гиперосмолярном гипернатриемическом синдроме

Вне зависимости от первопричины гиперосмоляр­ного гипернатриемического синдрома его разви­тие является ограничением для проведения осмо-диуретической терапии с целью контроля ВЧГ. Это ограничение обусловлено высоким риском разви­тия осмотического повреждения паренхиматозных органов, в первую очередь, мозга и почек, как наи­более уязвимых к действию осмотически активных препаратов (маннитол, маннит, гипертонические растворы хлорида натрия) в условиях гиперосмо-лярности. Считается, что верхним пределом гипер-натриемии и гиперосмолярности для ограничения осмодиуретической терапии является содержание натрия в плазме крови свыше 155-160 ммоль/л и осмолярности плазмы крови более 320 мосм/л .

Терапией выбора при необходимости контроля ВЧД, в случае развития гиперосмолярного гипер­натриемического синдрома, является применение салуретиков (фуросемид, лазикс). Они обладают меньшим влиянием на ВЧД, чем маннитол, но учитывая натрийуретический эффект, их приме­нение у больных с ВЧГ целесообразно при разви­тии гипернатриемии и гиперосмолярного состоя­ния, когда использование осмотических препаратов противопоказано. Кроме того, салуретики потен-циируют и удлиняют эффект маннитола на ВЧД. В зависимости от ситуации, фуросемид используют в дозе 0,5-1 мг/кг массы тела, а в некоторых слу­чаях, и в более высоких дозах .

При гипернатриемии, связанной с недостаточ­ным потреблением жидкости первоочередным ме­роприятием является восстановление ОЦК и по­степенная регидратация больного. Дефицит ОЦК, в первую очередь, восполняется коллоидами, а затем кристаллоидами согласно формуле расчета недостающей жидкости:

Объем жидкости для восполнения = - 1;

Где Натрий акт - содержание натрия в плазме кро­ви пациента (ммоль/л).

^ Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Вычисленный таким образом дефицит свобод­ной жидкости может быть введен больному с уче­том того, что первая половина, расчитанного для восполнения объема воды вводится в течении пер­вых 24-36 часов. Целесообразно поддерживать та­кой темп инфузии, чтобы не снижать содержание натрия в плазме крови более, чем на 2 ммолъ/л/час. Основной объем вводимых кристаллоидов состав­ляет физиологический раствор, полиионные ра­створы. Контроль электролитов проводят каждые 4-6 часов, также как и контроль ВЧД в непрерыв­ном режиме. Симптоматически применяют калий-сберегающие натрийуретики (слиронолактон до 200 мг/сут, триампур).

При несахарном диабете, помимо восполнения дефицита объема жидкости необходимо предотвра­тить дальнейшую потерю осмотически свободной воды с мочой. Это обеспечивается проведением спе­цифической заместительной терапии природным (адиурекрин) или синтетическим аналогом АДГ (адиуретин СД, питрессин, десмопрессин). В отли­чии от изготовляемого из вытяжки гипофиза круп­ного рогатого скота адиурекрина, у синтетических аналогов АДГ нивелирована прессорная активность за счет изменений в структуре химической форму­лы при том, что сохранена и даже усилена способ­ность увеличивать концентрационную способность почки.

В России наиболее часто применяются две ле­карственные формы: адиурекрин (порошок для вдувания в нос) и адиуретин СД (капли в нос, инъекции в/м или в/в). Точное дозирование порош­ка адиурекрина не возможно, к тому же он обладает побочными, в том числе прессорным и вазоконст-рикторным эффектами (как природный гормон) и в настоящее время практически не используется при острых состояниях. Адиуретин СД обычно при­меняют интраназально в 1 мл препарата содержится 0,1 мг аргинин вазопрессина. Дозировка составляет от 1 до 4 капель 2-3 раза в день (длительность эф­фекта варьирует от 8 до 20 часов) и подбирается индивидуально по клиническому эффекту. Это свя­зано как с индивидуальной чувствительностью к препарату, так и с состоянием слизистой носа.

В остром периоде ЧМТ, особенно при носовых ликвореях и кровотечениях, повреждениях пазух и воспалительных процессах в этой области интра-назальный путь введения препарата малоэффекти­вен, также как и закапывание препарата под язык. В этих случаях целесообразно применять препарат в форме для парентерального введения (ампулы по 1 мл внутримышечно или внутривенно). При внут­ривенном введении как правило требуется продол-

Женное применение адиуретина СД с использова­нием перфузора со скоростью от 2,5 ед/час из-за короткого периода полувыведения, также подби­рая дозировку по конечному эффекту.

В качестве препаратов, усиливающих восприим­чивость рецепторов эпителия дистальных канальцев и собирательных трубочек почки к эндогенному АД Г используют хлорпропамид (200-500 мг/день), кло-фибрат (500 мг каждые 6 часов), карбамазепин (400-600 мг/день). Их применение возможно па­раллельно проводимой заместительной терапии аналогами АДГ.

Для возмещения дефицита объема жидкости, с учетом того, что это преимущественно осмотиче­ски свободная жидкость, применяют растворы 5% глюкозы или их сочетание в соотношении 1:1 с физиологическим раствором, полиионные раство­ры. Необходим тщательный контроль уровня элек­тролитов и осмолярности в плазме крови не реже, чем раз в 4 часа, почасовой учет диуреза, контроль осмолярности и натрия в моче. Как уже отмечалось выше, целесообразно определять клиренс осмоти­чески свободной воды (показатель эффективности действия препаратов, замещающих действие вазо­прессина).

При всех формах нефрогенного несахарного ди­абета определенный эффект был получен при про­ведении терапии с применением гидрохлортиазида (тиазидовый диуретик) в сочетании с индомета-цином (пироксикамом) или амилоридом на фоне регидратации больных . Инфузионная программа - подобна описанной при централь­ном несахарном диабете.

Литература

1. 
   Амчеславский В.Г., Демчук М.Л., Сировский Э.Б.,
   и др. Уровень средних молекул при эндогенной инток­
   сикации у нейрохирургических больных. Ж. Вопросы
   нейрохирургии, 1991, 3, с. 36-39.
2. 
   Блинков СМ., Смирнов Н.А. Смещения и дефор­
   мации головного мозга. Морфология и клиника. «Меди­
   цина», Ленинградское отделение, 1967, с. 202.
3. 
   Винницкий Л. И, Витвицкая И. М., Попов О. 10.
   Иммуная терапия сепсиса - миф или реальность. Ане­
   стезиология и реаниматология, 1997, 3, с. 97-98.
4. 
   ГайтурЭ.И., Потапов А.А., Амчеславский В.Г. и др.
   Значение артериальной гипотонии и гипоксии на до­
   госпитальном периоде для исходов тяжелой сочетанной
   и изолированной черепно-мозговой травмы. Актуальные
   проблемы нейрохирургии (тезисы докладов) г. Сыктыв­
   кар, 1996, с. 24-25.

6. Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Гельфанд Е.Б.,
и др. Нозокомиальная пневмония в отделениях интен­
сивной терапии хирургического профиля (обзор лите­
ратуры). Анестезиология и реаниматология, 1999, 3,
с. 38-46.

7. Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Лапшина И.Ю.,
и др. Нозокомиальная инфекция в интенсивной тера­
пии. Анестезиология и реаниматология, 1997, 3, с. 4-8.

8. Данелия Т.З. Оценка и обеспечение энергетических
потребностей у нейрохирургических больных, требую­
щих интенсивную терапию. Автореф. дис канд мед наук,
Москва, 1986, с. 23.

9. Кассиль В.Л.. Лескин Г.С., Выжигина М.А. Рес­
пираторная поддержка, Руководство по искусственной и
вспомогательной вентиляции легких в анестезиологии и
интенсивной терапии. - Москва, Медицина, 1997, с. 319.

10. Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н.
Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии.
Видар, Москва, 1997, с. 472.

11. Лантух А.В. Диагностика и дифференцированное
лечение травматических внутримозговых гематом. Дисс.
канд. мед. наук, Москва, 1990, с. 179.

12. Мухаметжанов X. Внутричерепная гипертензия в
остром периоде тяжелой ЧМТ. Дисс. канд. мед. наук,
Москва, 1987, с. 250.

13. Потапов А.А. Патогенез и дифференцированное
лечение очаговых и диффузных повреждений головного
мозга. Дисс. докт. мед. наук. Москва, 1989, с. 354.

14. Потапов А.А., Гайтур Э.И., Мухаметжанов X., и
др., Тяжелая черепно-мозговая травма, сопровождаю­
щаяся гипоксией и гипотензией у взрослых и детей. В
книге, Неотложная хирургия детского возраста, Моск­
ва, Медицина 1996, с. 160.

15. Семина Н.А., Ковалева Е.П., Генчиков Л.А., Эпи­
демиология и прфолактика внутри больничных инфек­
ций. Информационный бюллетень, 1997, 1, с. 3-9.

16. Синопальников А.И., Госпитальная пневмония,
тактика антибактериальной терапии. Антибиотики и
Химиотерапия, 1999, II (44), с. 44-48.

17. Травматическая болезнь. Под ред. Дерябина И.И.,
Насонкина О.С.-Л., Медицина, 1987, с. 304.

18. Чучалин А.Г., Пневмония, актуальная проблема со­временной медицины. Materia Medica, 1995, 4 (8), с. 5-10. 19. Шанин В.Ю., Гуманенко Е.К. Клиническая пато­физиология тяжелых ранений и травм. - СПб., Специ­альная литература, 1995, с. 136.

20. Шано В.П., Гюльмамедов Ф.И., Нестерснко А.Н.,
Джоджуа Т.В., Зоркова Е.В. Варианты лечения крити­
ческих состояний с учетом патогенеза SIRS-синдрома
системного воспалительного ответа. Анестезиология и
реаниматология, 1997, 6, с. 48-53.

21. Яковлев СВ. Госпитальная пневмония, вопросы
диагностики и антибактериальной терапии. Consilium
Medicum, 2000, 1, 10, с. 400-404.

22. Abrams K.J. Airway Management and Mechanical
Ventilation. New Horizons, - 1995, 479-487.

23. Abu-Judeh H.H., Parker R., Singh M. ct al. SPET
brain perfusion imaging in mild traumatic brain injury with­
out loss of consciousness and normal computed tomography.
Nucl Med Commun, 1999, 20 (6), 505-510.

24. Albin M.S. Textbook of Neuroanesthesia with Neuro-
surgical and Neuroscicnce Perspectives. The McGraw-Hill
Companies Inc., 1997, 1433.

1. 
   Andrews P.J., Dearden N.M., Miller J.D. Jugular
   bulb cannulation, Description of a cannulation technique
   and validation of a new continuous monitor. Br J Anaesth,
   1991, 67, 553-558.
2. 
   Andrews P.J., Colquhoun A.D. Detection of cerebral
   hypoperfusion during cardiopul-monary bypass, Continuous
   measurement of cerebral venous oxyhaemoglobin saturation
   during myocardial revascularisation. Anaesthesia , 1994, 49,
   949-953.
3. 
   Anmuth C.J.; Ross B.W.; Alexander M.A.; Reeves
   G.D. Chronic syndrome of inappropriate secretion of antid-
   iuretic hormone in a pediatric patient after traumatic brain
   injury. Arch. Phys. Mcd. Rehabil., 1993, 74(11), 1219-21 .
4. 
   Apuzzo J.L., Wiess M.H., Petersons V. Effect of posi­
   tive end expiratory pressure ventilation on intracranial pres­
   sure in man. Journal of Neurosurgery, 1977, 46, 2, 227-232.
5. 
   Arieff A.I. Central nervous system manifestations of
   disordered sodium metabolism. Clinics in Endocrinology and
   Metabolism, 1984, 13, 269-294 .
6. 
   Arora N.S., Rochester D.F. Respiratory muscle strength
   and maximal voluntary ventilation in undernourished pa­
   tients. American Review of Respiratory Disease, 1982, 126.
   5-8.
7. 
   Ausman J.I., McCormic P., Stewart M. et al. Cerebral
   oxygen metabolism during hypothermic circulatory arrest in
   humans. J Neurosurg, 1993, 79, 810-815.

1. 
   Bailey I., Bell A., Gray J., Gullan R. et al. A trial of
   the effect of nimodipine on outcome after head injury.Acta
   Neurochir(Wien), 1991, 110(3-4), 97-105.
2. 
   Balk R.A., Bone R.C. et al. Septic shock. Crit Care
   Clin, 1989, 5, 100-190.
3. 
   Balk RA, Bone RC. The septic syndrome, Definition
   and clinical implications. Crit Care Clin., 1989, 5, 1-8.
4. 
   Baker A.J., Moulton R.J., MacMillan V.H., Shed-
   den P.M. Excitatory amino acids in cerebrospinal fluid fol­
   lowing traumatic brain injury in humans. J Neurosurg, 1993,
   79 (3), 369-372.
5. 
   Barelli A., Valente M.R., Clemente A. et al. Serial

Нейромышечная блокада

Нередко длительная (в течение нескольких суток) нейромышечная блокада (ДНМБ) проводится всем пациентам с ТЧМТ, которые находятся на ИВЛ, обеспечивая отличную синхронизацию больного с аппаратом ИВЛ, устраняя двигательное возбуждение, судороги. При этом седация выполняется формально - полноценный контроль за ней невозможен. В некоторых случаях седативные седативные не назначаются. Такой подход представляется неправильным.

Применение ДНМБ сопровождается увеличением несчастных случаев, связанных с вентиляционными нарушениями. Длительная нейромышечная блокада в частых случаях вызывает развитие длительной мышечной слабости уже после ее прекращения, что также увеличивает вероятность развития гнойных (пневмонии, пролежни) и тромбоэмболических осложнений.

Показания для проведения нейромышечной блокады

Показания:

• Для интубации трахеи;
• При проведении различных манипуляций и хирургических вмешательств;
• Межбольничные транспортировки больных с ТЧМТ. Облегчает подбор режима вентиляции и позволяет снизить расход кислорода;
• На начальном этапе проведения гипотермии;
• Если, несмотря на адекватную седацию и аналгезию, не удается добиться оптимальных параметров вентиляции;
• При резистентной к медикаментозному лечению ВЧГ - позволяет устранить эпизоды повышения ВЧД, связанных с кашлем, десинхронизацией с аппаратом ИВЛ.
• Правильное проведение нейромышечного блока требует частого контроля его глубины.

Наиболее часто применяемы препараты

Сукцинилхолин - в дозе 1-2 мг/кг используется для проведения интубации трахеи;

Рокурония бромид () - лекарство, которое наиболее удобно для проведения ДНМБ. При интубации трахеи доза должна составлять 0,6 мг/кг. Хорошие условия для интубации создаются через 60-90 секунд. Эффективная блокада должна составлять 30-40 минут. Повторно вводится по 0,15 мг/кг каждые 15-25 мин или 10-12 мкг/кг в минуту путем инфузии.

Атракурия бесилат () — необходимая начальная доза 0,5 мг/кг. Эффективный блок развивается через 1,5-2,5 минут. Его длительность составляет 20-30 мин. Поддерживающая доза - 0,1 мг на 1 кг тела каждые 10-20 мин или инфузия 5-9 мкг/кг/мин. Для проведения ДНМБ у пациентов с ТЧМТ атракурий использовать не рекомендуется — продукт его метаболизма лауданозин может вызывать возбуждение и судороги.

Пипекурония бромид () — используется в первоначальной дозе 70-80 мкг/кг внутривенно болюсно. Блок длится 45-70 мин. Повторно вводят по 10-30 мкг/кг через 30-60 мин. Вводить препарат в виде длительной внутривенной инфузии медикам не рекомендуется.

Инфузионная терапия и питание

Первые сутки

У пациента без признаков гиповолемии - 0,9% раствор хлорида натрия в/в. Равномерно на протяжении 24 часов, ориентировочно, - 2,0-2,5 литра, (30-35 мл/кг/сут).

Вторые сутки

Зондовое гипокалорийное (10-15 ккал/кг/сут) питание. При необходимости коррекции объема жидкости использовать 0,9% раствор хлорида натрия внутривенно. Введение питательных смесей распределить равномерно в течение 24 часов. Ориентировочный суммарный объем жидкости 25-30 мл/кг/сут.

В случае развития у пациента динамической кишечной непроходимости медики применяют метоклопрамид 3 раза в сутки по 10-20 мг в/в. Если нет достаточного эффекта, дополнительно дают больному эритромицин - 300 мг в/в 3 раза в сутки или неостигмин (прозерин) - 1 мг в/в, в/м, 2-3 раза в сутки. Продолжительность лечения прокинетиками не должна быть дольше 3-4 суток.

Третьи сутки

Необходимо провести коррекцию инфузионной терапии и электролитов согласно показателям водного баланса и лабораторных данных. Врачи стараются обеспечить суточную потребность больного человека в нутриентах за счет энтерального (зондового) питания. Если это невозможно, начать частичное парентеральное питание. Однако, при сильном повышении ВЧД, ухудшении неврологического статуса больного, парентеральное питание не рекомендуют.

Последующие дни

Постепенно калорийность питания следует доводить до фактических метаболических потребностей больного. Не реже одного раза в 2 суток нужно осуществлять контроль электролитов крови.

Терапия повышенного внутричерепного давления

Считается доказанным фактом, что внутричерепная гипертензия (ВЧГ) негативно влияет на исходы лечения, и, следовательно, должна быть своевременно устранена. Непрерывное измерение внутричерепного давления (ВЧД) позволяет достоверно судить об эффективности терапии. Но немногие больницы имеют такую возможность. Этим же фактом обусловлено редкое использование осмотически активных препаратов (гипертонические растворы натрия хлорида, ) в наших больницах. Там, где мониторинг внутричерепного давления налажен, осмотически активные препараты медики используют у 40-95% у больных с ТЧМТ.

Маннитол, с учетом его мочегонного действия, предпочтителен у больных с нормо- или гиперволемией. При гипонатриемии, гиповолемии, гипотонии - рекомендуется назначать гипертонический раствор натрия хлорида. Маннитол (Маннит) рекомендуется вводить за 15-20 минут из расчета 1 г/кг массы тела. Затем - 3-4 раза в сутки из расчета 0,5-1 г на 1 кг. Натрия хлорид 7,5% — из расчета 3 мл/кг (за 20-30 мин). Затем 1-1,5 мл/кг 2-4 раза в сутки. При осмолярности крови более 320 мосм/л, гиперосмолярные препараты назначать не рекомендуется.

Отек мозга при ЧМТ у большинства больных достигает своего максимума на 3-5 сутки с момента травмы, и именно в это время зачастую и проводятся мероприятия, направленные на снижение внутричерепного давления.

Показания для проведения экстренной терапии по снижению ВЧГ

• при повышении внутричерепного давления свыше 20 мм рт. ст. (30 см. вод-ного ст.);
• на операционном столе (обычно, по просьбе хирурга) для облегчения хирургического доступа;
• при развитии дислокационных синдромов. При быстром угнетении сознания и появлении признаков вклинения (например, при расширении зрачка), чтобы выиграть время. Даже в тех случаях, когда подозревается внутричерепная гематома;
• при быстром (в течение 2-4 часов) ухудшении неврологической симптоматики.

Внимание! Если возможность измерять ВЧД отсутствует, врачи проводят лечение по снижению ВЧГ, ориентируясь на проявляющиеся симптомы отека мозга в виде неспецифических признаков и различных типов вклинения, данные компьютерной томографии.

Нейропротекторы в острейшем периоде черепно-мозговой травмы

Нет никаких доказа-тельств, что назначение актовегина эсцината, нимодипина, солкосерила, цераксона, глицина, холина альфосцерата (глиатилина), магния сульфата, карнитина, семакса, кортексина, эуфиллина, кавинтона, милдроната, энцефабола, мексидола, эмоксипина, реамберина, нейрокса, рибоксина, цитофлавина, токоферола, или их сочетаний, могут улучшить исходы лечения больных с ТЧМТ.

А если нет доказательств эффективности, то и препараты не должны назначаться. Некоторые из перечисленных препаратов, возможно, могут быть полезными в период реабилитации пациента. Из почти полутора сотен препаратов, которые проверялись в качестве первичного нейропротектора за последние 30 лет, известен только один препарат, который подтвердил свою эффективность в клинических испытаниях - это прогестерон. И только одна эффективная комбинация препаратов - + витамин D. К слову, мощность исследований недостаточна, чтобы сделать однозначные выводы.

Прогестерон

Возможно - наиболее перспективный на сегодня нейропротектор. Прогестерон, по мнению части авторов, пока что единственный препарат, который снижает раннюю смертность у пациентов с тяжелой ЧМТ. Оптимальный срок лечения и дозы препарата пока точно не известны. В 2006-2008 году изучалась возможность внутримышечного введения больших доз прогестерона у больных с ТЧМТ, этот метод был найден вполне безопасным.

Была предложена следующая методика: прогестерон назначали больному сразу после поступления его в больницу. Первое введение - 1 мг/кг внутримышечно, потом по 0,5 мг/кг в/м через 6 часов на протяжении 5 суток.

Витамин D

Еще в начале 80 годов были открыты рецепторы витамина D в головном мозге. И оказалось, что витамин D является классическим нейростероидом, активно влияющим на процессы деления клеток мозга и различные аспекты их дифференцирования. В экспериментах на животных было установлено, что витамин D способен значительно усилить нейропротективные эффекты прогестерона. Не так давно это положение было подтверждено клиническим исследованием, где комбинация прогестерон + витамин D оказалась более эффективной, чем один прогестерон в плане более быстрого восстановления пациента после ТЧМТ.

Альфакальцидол () наиболее доступный по цене препарат, назначают внутривенно по 2 мкг (ампула 1 мл) один раз в сутки в течение 5 дней. Кальцитриол по 1 мкг 1 раз в сутки энтерально на протяжении 5 суток.

Кортикостероиды

Если нет надпочечниковой недостаточности, кортикостероиды в любых дозах, и в любые сроки, в настоящее время не рекомендуются для лечения больных с ЧМТ.

Отдельные патологические состояния у пациентов с ТЧМТ

Тахикардия центрального генеза

Если тахикардия >110-120 уд/мин не исчезает после назначения седативных препаратов, и исключены другие ее причины (гипоксия, гиповолемия и т.д), - вводят бета-адреноблокаторы через желудочный зонд. Пропранолол по 20-40 мг, 3-4 раза в сутки, (или другие бета-адреноблокаторы в средних дозах) до уменьшения ЧСС (70-90 уд/мин).

Гипертермия

Гипертермия увеличивает внутричерепное давление и метаболические потребности мозга, и должна быть устранена. Если температура тела выше 37,5°С, нужны нестероидные анальгетики в стандартных дозах:

• Парацетамол 1 г в зонд три раза в сутки;

• (Анальгин) 50% по 2 мл в/в три раза в сутки.

Значительное снижение температуры после приема пациентом антипиретиков говорит о том, что гипертермия, скорее всего, вызвана инфекцией. При гипертермии центрального генеза антипиретики почти не эффективны.

Если антипиретики не помогают - проводят физическое охлаждение больного (подойдет влажное обертывание и обдувание потоком воздуха, обкладывание рук и ног пузырями со льдом и пр.). Для этих целей можно применять бытовой кондиционер. При проведении физического охлаждения больного, обязательно использование достаточно глубокой седативной терапии (обычно назначается диазепам и наркотические анальгетики). Введение в/в 5 г магния сульфата за 15-20 минут, увеличивает теплоотдачу и позволяет ускорить охлаждение больного.

Гипотермия

На сегодня нет доказано, что умеренная гипотермия (33°С в течение > 1-2 суток) улучшает исходы ТЧМТ. Но ее применение эффективно в случае резистентной к лечению ВЧГ.

Коррекция судорожного синдрома

Как уже поминалось, препараты для седации оказывают достаточно выраженное противосудорожное действие, и включать в лечение антиконвульсанты с целью профилактики, как правило, не нужно. При появлении судорог нужно использовать бензодиазепины (диазепам 10 мг внутривенно) или барбитураты (тиопентал натрия по 100-200 мг в/в), антиконвульсанты других групп (в зависимости от симптоматики - уровня артериального давления, выраженности ВЧГ и т.д). Назначается карбамазепин энтерально (Финлепсин) по 200 мг 2-3 раза в сутки, или бензобарбитал (Бензонал) по 100-200 мг 2-3 раза сутки, или вальпроат натрия (Депакин) по 300-500мг 2-3 раза за 24 часа. В таких случаях введение антиэпилептических средств продолжают в течение 1-2 недель.

Профилактика и лечение инфекционных осложнений

Проникающая, открытая ЧМТ, состояние после трепанации черепа, аспирационный синдром, необходимость проведения искусственной вентиляции легких, наличие зондов и катетеров, сопутствующие гнойные инфекции (например, пневмония и др.) - требуют назначения антибиотиков.

Для стартовой терапии обычно используются: цефотаксим, цефтриаксон или другие цефалоспорины третьего поколения (кроме цефопиразона, который плохо проникает через гематоэнцефалический барьер).

Профилактика пневмоний

Санационно-диагностическая фибробронхоскопия проводится при подозрении на аспирацию. Кратность бронхоскопий при ИВЛ определяет индивидуально, повторно назначают при прогрессировании бронхо-обструктивного синдрома;

• Изменение положения тела пациента в постели каждые 2-3 часа;
• Туалет ротовой полости каждые шесть часов;
• Наложение трахеостомы показано, если спустя неделю после интубации больной не может самостоятельно и эффективно откашливать мокроту. Наложение трахеостомы показано в ранние сроки (со 2 суток), если предполагаемая длительность нарушения сознания превышает 2 недели.

Травматический менингит

Возникает чаще на 2 и 6 сутки с момента травмы. При подозрении на менингит нужно делать спинальную пункцию, бактериоскопию ликвора.

Поддержание нормального уровня глюкозы в крови

В нормальных условиях глюкоза потребляется анаэробно астроцитами с образованием лактата, который высвобождается в межклеточное пространство и далее утилизируется нейронами. При ишемии и гипоксии головного мозга нейроны не могут утилизировать лактат, выработанный астроцитарными клетками. Что приводит к накоплению лактата в мозговой ткани и усилению вторичного поражения мозга.

Любое повышение уровня глюкозы в крови усиливает этот процесс. Кстати, это является еще одним аргументом, почему не стоит использовать растворы глюкозы у больных в остром периоде ЧМТ. Кроме этого, было показано, что гипергликемия, даже умеренная, вызывает выраженную иммуносупрессию, и осложнение гнойно-септических процессов.

Но жесткий контроль уровня гликемии сопровождался высокой частотой развития гипогликемий и не улучшил результатов терапии. На сегодня специалисты советуют либеральный подход: нужно поддерживать уровень глюкоза в крови в пределах 4,4-10 ммоль/л.

Профилактика тромбозов

Риск развития тромбоза глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА у этих больных высок, но и достаточно высока вероятность внутричерепного кровотечения. Однозначно эта проблема не решена. Начало проведения тромбопрофилактики гепаринами мы, даже у пациентов с высоким риском развития тромбозов, обычно откладываем на 4-5-е сутки после операции. Чаще всего применяют низкомолекулярные гепарины.

Профилактика стрессовых язв ЖКТ

Согласно принятых рекомендаций, показана больным при наличии факторов риска (например, геморрагические проявления, ИВЛ, язвенная болезнь, кортикостероидная терапия и т.д.). Под это определение подходят все пациенты с ТЧМТ. Применяют ингибиторы протонной помпы (омепразол и др.) или блокаторы H2-гистаминовых рецепторов. Мы в своем отделению проводим эту терапию выборочно - при описанной методике седации и рано начатом энтеральном кормлении, кровотечения встречаются очень редко.

Электролитные нарушения

Электролитные нарушения, и в первую очередь, нарушения обмена натрия, встречаются в частых случаях при тяжелых поражениях мозга у людей. Возникновение несахарного диабета, сопровождающегося повышением уровня натрия в крови и полиурией, фактически является предвестником неблагоприятного исхода.

Гипонатриемия часто сопровождается усилением отека мозга, поэтому уровень натрия в крови надо часто контролировать и поддерживать его на уровне 140-155 ммоль на литр.

Гипофосфатемия и гипомагниемия встречаются часто у пациентов с ТЧМТ и вызывают снижение порога судорожной готовности. Гипомагниемия считается также независимым фактором повышенного риска смерти больного, ее необходимо устранять.

Лечение ЧМТ вне больницы

Речь идет о больницах, где отсутствуют специалисты по лечению нейротравмы, нет аппаратуры для искусственной вентиляции легких. В ближайшее после поступления больного время должна быть проведена консультация на предмет транспортировки пострадавшего в специализированный центр, отделение.

В России на сегодня оказание помощи больным с ТЧМТ регламентировано приказом МЗРФ от 13 апреля 2011 г. № 317н «ОБ УТВЕРЖДЕНИИ ПОРЯДКА ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ВЗРОСЛОМУ НАСЕЛЕНИЮ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И ТРАВМАХ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ». Приказ требует, чтобы в течение суток был установлен диагноз, а больной был бы направлен в специализированный центр для дальнейшего лечения.

До момента транспортировки :

• Терапия носит симптоматический характер;
• Если нет тяжелой скелетной травмы и повреждения внутренних органов, больным с ТЧМТ не назначать наркотические анальгетики, и очень осторожно, в минимальных дозировках, используются седативные средства;
• Глубокой седации у больного быть не должно;
• Если нет других потерь, ориентировочный объем жидкости в первые сутки должен быть 30-35 мл/кг.

Если транспортировать пациента нет возможности

Наиболее важные и часто встречающиеся ошибки

В основном у специалистов, работающих в таких лечебных учреждениях, нет достаточных навыков в лечении коматозных больных. Типичными недочетами являются недостаточное введение жидкостей, плохой в целом уход, недостаточное зондовое питание. Уже через 2-3 дня после получения травмы у больных развивается гиповолемия. Если сюда добавить традиционно назначаемую «дегидратационную терапию», часто встречаемые у этих больных нарушения электролитного баланса, отсутствие достаточного лабораторного контроля, то к моменту перевода больного в специализированный центр, тяжелая дегидратация, гипернатриемия (натрий плазмы > 160 ммоль/л), наблюдаются, согласно статистике, почти у половины больных. Это, конечно же, негативным образом (почти трехкратный рост летальности) отражается на исходах лечения.

Если водный и электролитный баланс больного не контролируется, назначайте ежесуточно до момента перевода больного не менее 30-35 мл/кг жидкостей. Причем приблизительно 50% - за счет внутривенного введения нормоосмолярных солевых растворов. Важно, чтобы введение жидкостей было равномерно распределено в течение суток.

Особенности ведения больных после операций, связанных с трепанацией черепа на фоне сохраненного сознания

• При вдавленном переломе, перелом свода, компенсированных эпи - и субдуральных гематомах и т. д.:
• Экстубацию больного проводить на фоне полностью восстановленного сознания;
• В послеоперационном периоде не следует использовать наркотические анальгетики. При необходимости (сочетанная травма), допускается использование их в уменьшенных дозах, обязательно организовав непрерывное наблюдение за пациентом;
• Нельзя использовать гипоосмолярные растворы для восполнения суточных потерь жидкости;
• Больной должен находиться в кровати с приподнятым головным концом (25-45 градусов);
• В основном, если нет других повреждений, больному не нужна седация и ИВЛ после проведенного хирургического вмешательства.

Второй период ТЧМТ (ранней компенсации)

Спустя 5-7 суток седацию прекращают, у ряда больных восстановливается сознание, некоторые - остаются в коме, сопоре или имеет место делириозное расстройство сознания. По крайней мере, в течение следующих 5-7 суток не надо форсировать события - проводится общий уход за пациентом, энтеральное кормление.

У больных с нарушенным сознанием применяют немедикаментозные методы:

• Аудиотерапия - к больному часто обращаются по имени, проигрываются аудиозаписи, обращения к нему родственников, друзей, любимые передачи, песни;
• Близкие родственники ухаживают за больным, разговаривают с ним.

Не следует назначать сразу же «медикаментозную активизирующую терапию» (ноотропы, препараты, повышающие уровень дофамина в ЦНС) - они часто усиливают возбуждение, и тогда нужно углублять седацию.

Делирий развивается у почти 50% пациентов с ТЧМТ. Обратите внимание на такую его особенность: он может развиться вследствие структурных и функциональных повреждений головного мозга, обусловленных травмой, но у примерно у 20-35% нейрореанимационных больных может быть проявлением безсудорожного эпилептического статуса. Если ЭЭГ провести невозможно, следует рассмотреть целесообразность назначения больным с делирием антиконвульсантов.

У пациентов с выраженной ажитацией (7-5 баллов по шкале RIKER, о которой мы писали) вводят галоперидол внутримышечно и внутривенно по 0,5-1 мл 0,5% раствора 2-3 раза в сутки, при необходимости увеличивая дозы. , тиопентал, мидазолам, пропофол могут усилить делирий, вызвать нарушения дыхания и увеличить вероятность применения ИВЛ.

И только в конце этого периода врачи назначают лучшие (по их мнению) препараты для «вторичной нейропротекции» и «активизации» - больные вполне могут их перенести. Выбор препаратов более чем достаточен.

Период исходов

Нарушение сознания

При «синдроме малого сознания» (функциональная декортикация, акинетический мутизм), вегетативном статусе, назначают амантадина сульфат - противовирусное и антипаркинсоническое средство. Вводят энтерально по 200 мг 2 раза в сутки курсом 1 месяц. При отсутствии амантадина сульфата или его неэффективности лучше назначить селегелин гидрохлорид (Юмекс) по 5 мг 2 раза в сутки. На 2-3-и сутки (от начала приема) дозу препарата увеличивают до 20 мг/сут.

Если в течение 5-7 суток эффект не проявляется, то на фоне введения селегелина гидрохлорида (юмекса), дополнительно назначают кетамин 2-5 мг/кг в/м один-два раза в сутки в течение 3-5 дней. Длительность курса селегелином гидрохлоридом - 1 месяц. У отдельных больных наблюдается отчетливый положительный эффект - повышение двигательной активности и уровня сознания больного.

При отсутствии селегелина гидрохлорида (Юмекса) используют препараты леводопы ( , Синемет и т.д) - 1,0-4,0 г в сутки, однако клиническая эффективность препаратов этой группы заметно ниже, а частота побочных эффектов - выше. Все перечисленные в этом разделе препараты (за исключением кетамина) оказывают «активизирующий» эффект через повышение (или восстановление) концентрации дофамина в центральной нервной системе, которая обычно снижена у этих пациентов.

Золпидем (Санвал, ) медики назначают 1 раз в сутки (лучше давать его больному в утренние часы) дозой 10 мг. Если через 30-120 минут после приема препарата наблюдается уменьшение глубины комы, лечение следует продолжать. Эту пробу можно повторить 2-4 раза. Оптимальная продолжительность курса лечения и механизм действия золпидема точно не установлены. Положительная реакция на эту пробу у больных с вегетативным статусом наблюдается редко.

Двигательные нарушения

При двигательных нарушениях - холина альфосцерат (глиатилин) внутривенно (медленно) по 1-3 г в сутки. При его отсутствии - физостигмина салицилат 1-2 мг, или галантамина гидрохлорид (нивалин) 5-10 мг два раза в сутки внутривенно или внутримышечно. Если указанных препаратов нет, то применяют неостигмин (прозерин) 0,5-1 мг в/в, в/м, 2-3 раза в сутки.

Что такое гипернатриемия

Гипернатриемия характеризуется концентрацией натрия в плазме более 145 мэкв/л, вызванной дефицитом воды по отношению к растворенному веществу. Основным симптомом является жажда; другие клинические проявления носят в основном неврологический характер (вследствие осмотического перехода воды из клеток), включают нарушение сознания, чрезмерную нервно-мышечную возбудимость, схватки и кому.

Причины гипернатриемии

Гипернатриемия развивается вследствие двух основных механизмов - дефицит воды в организме и избыточное поступление в организм натрия.

Дефицит воды может быть связан с недостаточным её поступлением в организм, однако основной причиной развития дефицита воды считают усиленную её потерю. Потеря воды может сопровождаться одновременной потерей натрия или быть изолированной.

Сочетанная потеря воды и натрия имеет место при избыточном потоотделении, а также при развитии осмотического диуреза (сахарный диабет с глюкозурией, хроническая почечная недостаточность, полиурическая стадия острой почечной недостаточности). Изолированная потеря воды имеет место при развитии усиленного водного диуреза при таких заболеваниях, как несахарный диабет центрального генеза, нефрогенный несахарный диабет и несахарный диабет, развившейся под воздействием лекарств.

Избыточное поступление натрия с пищей, введение гипертонических растворов и состояние гиперальдостеронизма также могут быть причиной гипернатриемии. Гипернатриемия, развившаяся в условиях обычного поступления натрия в организм, связана с выходом натрия из клеток во внеклеточное пространство, что сопряжено с созданием в нём высокого осмотического градиента. По законам сохранения осмотического равновесия из клеток начинает выходить вода и развивается внутриклеточная дегидратация, которая служит проявлением всех видов гипернатриемии, в то время как объём внеклеточной жидкости может быть различным.

Гипернатриемия у взрослых характеризуется уровнем смертности 40-60 %. Гипернатриемия обычно предполагает нарушение механизма жажды или ограниченный доступ к воде. Высокий уровень смертности предположительно объясняется тяжестью заболеваний, обычно приводящих к невозможности пить, и эффектами гиперосмоляльности мозга. У пожилых людей наблюдается высокая предрасположенность, особенно в теплую погоду, вследствие снижения чувства жажды и наличия различных заболеваний.

Гиповолемическая гипернатриемия наблюдается при потере Na с сопутствующей относительно большей потерей воды. К основным внепочечным причинам относится большинство тех, которые вызывают и гиповолемическую гипонатриемию. Гипернатриемия или гипонатриемия могут наблюдаться при значительной потери жидкости в зависимости от относительного количества потерянных воды и Na, а также количества воды, потребленной перед проявлением.

Почечные причины гиповолемической гипернатриемии включают прием диуретиков. Петлевые диуретики ингибируют реабсорбцию Na в концентрационном отделе нефрона и могут повысить очищение воды. Осмотический диурез также может нарушить концентрационную функцию почек вследствие наличия гипертонических веществ в просвете трубочек дистальной части нефрона. Глицерол, маннитол и иногда мочевина могут вызвать осмотический диурез, приводящий к гипернатриемии. Вероятно, самой частой причиной гипернатриемии вследствие осмотического диуреза является гипергликемия у пациентов с сахарным диабетом. Так как глюкоза не проникает в клетки при отсутствии инсулина, гипергликемия вызывает дальнейшую дегидратацию ИЦЖ. Степень гиперосмоляльности может быть неясной вследствие искусственного снижения уровня Na в плазме в результате движения воды из клеток в ЭЦЖ (переносная гипонатриемия). Пациенты с заболеваниями почек также могут быть предрасположены к гипернатриемии при невозможности почек максимально концентрировать мочу.

Основные причины гипернатриемии

Гиповолемическая гипернатриемия (снижеие ОВО и Na; относительно большее снижеие ОВО)

Внепочечные потери

Желудочнокишечные: рвота, диарея.
Кожа: ожоги, повышенное потоотделение.
Почечные потери.
Заболевания почек.
Петлевые диуретики.
Осмотический диурез (глюкоза, мочевина, маннитол).
Нормоволемическая гипернатриемия (снижение ОВО; практически нормальное общее содержание Na в организме)

Внепочечные потери

Дыхательные: тахипноэ. Кожа: лихорадка, повышенное потоотделение.
Почечные потери

Центральный несахарный диабет.
Нефрогенный несахарный диабет.

Отсутствие доступа к воде.
Первичная гиподипсия.
Феномен перестройки осморегуляции «Reset osmostat».
Гиперволемическая гипернатриемия (повышение Na; норма или повышение ОВО)
Введение гипертонических растворов (гипертонический солевой, NaHC03, парентеральное питание).
Избыток минералокортикоидов
Опухоли надпочечников, секретирующие дезоксикортикостерон.
Врожденная гиперплазия надпочечников (вызванная дефектом 11-гидролазы).

Ятрогенная

Нормоволемическая гипернатриемия обычно характеризуется уменьшением ОВО с нормальным содержанием Na в организме. Внепочечные причины потери жидкости, такие как повышенное потоотделение, приводят к небольшой потере Na, однако в связи с гипотоничностью пота гипернатриемия может развиться до значительной гиповолемии. Дефицит практически чистой воды наблюдается также при центральном или нефрогенном несахарном диабете.

Идиопатическая гипернатриемия (первичная гиподипсия) иногда наблюдается у детей с повреждением головного мозга или у хронически больных пожилых пациентов. Характеризуется нарушением механизма жажды, изменением осмотического стимула к выбросу АДГ или их сочетанием. При неосмотическом выбросе АДГ у пациентов обычно наблюдается нормоволемия.

В редких случаях гипернатриемия ассоциирована с гиперволемией. В данном случае гипернатриемия вызвана значительным повышением потребления Na с ограниченным доступом к воде. Примером может являться избыточное введение гипертонического NaHC03 при сердечнолегочной реанимации или при лечении лактоацидоза. Гипернатриемия также может быть вызвана введением гипертонического солевого раствора или чрезмерным потреблением с пищей.

Гипернатриемия особенно часто наблюдается у пожилых людей. К причинам относятся недостаточная доступность воды, нарушение механизма жажды, нарушение концентрационной способности почек (вследствие приема диуретиков или потери функционирующих нефронов с возрастом или при заболевании почек), повышение потери жидкости. У пожилых людей выброс АДГ повышен в ответ на осмотические стимулы, но снижен в ответ на изменения объема и давления. У некоторых пожилых пациентов может быть нарушена продукция ангиотензина II, что непосредственно способствует нарушению механизма жажды, выброса АДГ, концентрационной функции почек. Среди пожилых людей гипернатриемия особенно часто наблюдается у послеоперационных больных, а также у пациентов, получающих питание через зонд, парентерально либо при введении гипертонических растворов.

Варианты гипернатриемии

Гемодинамический вариант гипернатриемии зависит от распределения натрия во внутрисосудистом и интерстициальном пространствах. В клинике выделяют несколько вариантов гипернатриемии - гиповолемическую, гиперволемическую и изоволемическую.

Гиповолемическая гипернатриемия развивается вследствие потери гипотонической жидкости через почки, желудочно-кишечный и респираторный тракт или кожу. Основные причины развития гиповолемической гипернатриемии в нефрологической практике - длительное использование осмотических диуретиков, острая почечная недостаточность в стадии полиурии, хроническая почечная недостаточность в фазе полиурии, постобструктивная нефропатия, лечение перитонеальным диализом.

Причиной гиперволемической гипернатриемии чаще всего выступают ятрогенные факторы - введение гипертонических растворов, лекарств. В патологии этот вариант электролитных нарушений наблюдают при избыточной продукции минералокортикоидов, эстрогенов, синдроме Иценко-Кушинга, сахарном диабете. Основные причины развития гиперволемической гипернатриемии в нефрологической практике - острый нефритический синдром, острая почечная недостаточность в стадии олигурии, хроническая почечная недостаточность в стадии олигурии, нефротический синдром. Положительный баланс натрия в этих условиях в значительной степени определён снижением СКФ.

Основной причиной изоволемической гипернатриемии выступает несахарный диабет. Из-за отсутствия продукции АДГ (несахарный диабет центрального генеза) или нечувствительности почек к АДГ (почечный несахарный диабет) в большом количестве выделяется гипотоническая моча. В ответ на потерю жидкости возникает стимуляция центра жажды, и потеря жидкости восполняется. Гипернатриемия при этих состояниях, как правило, невысокая.

Симптомы (клиническая картина) гипернатриемии

Основной симптом жажда. Отсутствие жажды у пациентов с гипернатриемией, находящихся в сознании, может свидетельствовать о нарушении механизма жажды. Пациенты, имеющие коммуникативные проблемы, иногда не могут выразить жажду или получить необходимую воду. Основные признаки гипернатриемии вызваны нарушением деятельности ЦНС вследствие сморщивания клеток мозга. Могут развиваться нарушение сознания, чрезмерная нервномышечная возбудимость, судороги или кома; у пациентов, умирающих от тяжелой гипонатриемии, часто наблюдаются церебрососудистые нарушения с субкортикальными или субарахноидальными кровоизлияниями.

При хронической гипернатриемии в клетках ЦНС появляются осмотически активные вещества и увеличивают внутриклеточную осмоляльность. Следовательно, степень дегидратации клеток мозга, а также симптомы со стороны ЦНС при хронической гипернатриемии менее тяжелые по сравнению с острой.

Если гипернатриемия развивается с нарушением общего содержания натрия в организме, присутствуют типичные симптомы нарушения объема жидкости. Большие количества гипотоничной мочи обычно выделяются у пациентов с нарушением концентрационной функции почек. Если потери являются внепочечными, причина потери воды часто очевидна (например, рвота, диарея, повышенное потоотделение), а почечный уровень натрия является низким.

Симптомы гипернатриемии связаны с поражением ЦНС и находятся в прямой зависимости от уровня натрия в крови. При умеренной гипернатриемии (концентрация натрия в крови менее 160 ммоль/л) ранними признаками нарушения электролитного баланса выступают неврологические проявления: раздражительность, сонливость, слабость. При возрастании уровня натрия в крови свыше 160 ммоль/л развиваются судороги, кома. При сохранении этой концентрации натрия в течение 48 ч смертность больных составляет более 60%. Непосредственной причиной смерти в этой ситуации является внутриклеточная дегидратация, приводящая к необратимым изменениям в системе сосудов головного мозга. В то же время длительно существующая (хроническая) умеренная гипернатриемия, как правило, лишена определённой неврологической симптоматики. Это связано с тем, что в ответ на дегидратацию в клетках сосудов головного мозга синтезируются «идиогенные осмоли», которые препятствуют потере жидкости клетками головного мозга. Это обстоятельство необходимо учитывать, так как при быстрой регидратации таких больных может возникнуть отёк головного мозга.

Диагностика гипернатриемии

Диагностика гипернатриемии основана на клинических проявлениях и измерении уровня натрия. Если у пациента не развивается ответ на обычную регидратацию или если наблюдается рецидив гипернатриемии,несмотря на адекватный доступ к воде, необходимо дальнейшее диагностическое исследование. Определение исходной причины требует измерения объема и осмоляльности мочи, особенно после обезвоживания.

Исследование с обезвоживанием иногда применяется для дифференцирования нескольких состояний, характеризующихся полиурией (например, центральный и нефрогенный несахарный диабет).

Дифференциальный диагноз

Несахарный диабет
Гиперосмолярная некетоацидотическая кома
Злоупотребление солью
Дегидратация по гипертоническому типу.

Лечение гипернатриемии

Основной целью лечения является возмещение осмотически свободной воды. Пероральная гидратация эффективна у пациентов, находящихся в сознании, без значительной желудочнокишечной дисфункции. При тяжелой гипернатриемии или при невозможности пить вследствие продолжающейся рвоты или нарушения психического состояния предпочтительнее внутривенная гидратация. Если гипернатриемия продолжается менее 24 часов, коррекция должна быть произведена в течение 24 часов. Но, если гипернатриемия является хронической или продолжительность неизвестна, коррекция должна быть произведена в течение 48 часов, осмоляльность плазмы должна снижаться со скоростью не более 2 мОсм/(лхч) во избежание отека мозга, вызванного избыточной гидратацией. Количество воды, необходимой для возмещения существующего дефицита, может быть рассчитано по следующей формуле:

Дефицит воды = ОВО х [(уровень Na в плазме/140)1], где ОВО в литрах и рассчитывается путем умножения массы в кг на 0,6; уровень натрия плазмы в мэкв/л. Эта формула учитывает постоянное общее содержание натрия в организме. У пациентов с гипернатриемией и снижением общего содержания натрия в организме (например, при снижении объема жидкости) дефицит свободной воды больше, чем рассчитанный по формуле.

У пациентов с гипернатриемией и гиперволемией (повышенное общее содержание Na в организме) дефицит свободной воды может возмещаться 5 % раствором декстрозы, который может дополняться петлевым диуретиком. Однако слишком быстрое введение 5 % раствора декстрозы может привести к глюкозурии, увеличивая экскрецию воды без соли и гипертоничность, особенно при сахарном диабете. KCI должен вводиться в зависимости от концентрации К в плазме.

У пациентов с нормоволемической гипернатриемией применяется введение 5 % раствора декстрозы или 0,45 % солевого раствора.

Пациентам с гиповолемической гипернатриемией, особенно пациентам, страдающим диабетом, с некетоновой гипергликемической комой, можно вводить 0,45 % солевой раствор в качестве альтернативы комбинации 0,9 % физиологического раствора и 5 % раствора декстрозы для восстановления уровня Na и воды. При наличии тяжелого ацидоза (рН> 7,10) к 5 % раствору декстрозы или 0,45 % солевому раствору можно добавить раствор NaHC03, но получившийся раствор должен быть гипотоническим.

Лечение гипернатриемии заключается во введении адекватного количества воды. Для этого необходимо рассчитать имеющийся дефицит воды. Исходя из положения, что в норме вода составляет 60% массы тела, имеющийся дефицит воды рассчитывают по формуле:

Дефицит воды=0,6 х масса тела (кг) х (1-140/PNa),

где PNa - концентрация натрия в сыворотке крови.

В условиях остро развившейся гипернатриемии восполнение дефицита воды следует проводить быстро, чтобы предупредить риск отёка головного мозга в связи с накоплением в нём натрия и высокоосмотических органических веществ. В этой ситуации при введении воды удаётся быстро вытеснить натрий во внеклеточное пространство.

В то же время в условиях хронической гипернатриемии быстрое введение жидкости опасно и может привести к отёку головного мозга. Это связано с тем, что органические вещества и электролиты уже накопились в мозге и на их удаление требуется от 24 до 48 ч. При наличии клинических симптомов хронической гипернатриемии тактика врача заключается в первоначальном быстром введении такого объёма жидкости, чтобы концентрация натрия снижалась не более чем на 1-2 ммоль/(лч). После исчезновения клинической симптоматики гипернатриемии оставшийся дефицит воды восполняют в течение 24-48 ч. Лечение гипернатриемии необходимо совмещать с постоянным и тщательным наблюдением за неврологическим статусом пациента. Ухудшение состояния после периода острого введения жидкости может свидетельствовать о развитии отёка головного мозга, что требует срочного прекращения процедуры.

Способы введения воды пациентам различны - от употребления внутрь до введения через назогастральный зонд или внутривенно. Для внутривенного введения лучше использовать гипотонический раствор натрия хлорида или 5% раствор декстрозы. Вводить чистую воду нельзя из-за опасности развития гемолиза. При назначении растворов, содержащих глюкозу, одновременно используют рассчитанную дозу инсулина.