Риск развития диабетической нефропатии совпадает при СД1 и СД2. Эпидемиология диабетической нефропатии лучше изучена при СД1, поскольку у них достаточно точно известно начало диабета. Микроальбуминурия развивается у 20-30% больных через 15 лет течения СД1. Начало явных признаков нефропатии отмечается через 10-15 лет после возникновения СД1. У больных без протеинурии нефропатия может развиться через 20-25 лет, хотя в этом случае риск ее развития невысок и составляет -1% в год.
При СД2 частота микроальбуминурии (30-300 мг/сут) через 10 лет болезни составляет 25%, а макроальбуминурии (>300 мг/сут) - 5%.
Симптомы и признаки диабетической нефропатии
Клиническим диагностическим признаком диабетической нефропатии является протеинурия/микроальбуминурия у больного сахарным диабетом. То есть в клинической практике для диагностики диабетической нефропатии достаточно исследования альбуминурии. Кроме протеинурии и микроальбуминурии выделяют также нефротический уровень экскреции белка: > 3500 мг/г креатинина, или > 3500 мг/сут, или > 2500 мг/мин.
Итак, исходя из вышесказанного, логика построения клинического диагноза в данном случае следующая. Если у больного сахарным диабетом выявляют любые признаки хронической болезни почек, то у него ХБП, но если при этом обнаруживают микроальбуминурию/протеинурию, то диагноз ХБП комбинируется с диагнозом диабетической нефропатии. И в обратном порядке: если у больного диабетом нет микроальбуминурии/протеинурии, то у него и нет диабетической нефропатии, а лишь ХБП, если присутствуют другие, кроме протеинурии, признаки хронической болезни почек.
Далее, когда у больного обнаружены лабораторные или инструментальные диагностические признаки ХБП, то уточняют степень нарушения функции почек, используя для этого общепринятую классификацию стадий ХБП по скорости клубочковой фильтрации (СКФ). В некоторых случаях нарушение СКФ может оказаться первым, а иногда и единственным диагностическим признаком ХБП, так как легко вычисляется по данным рутинного исследования уровня креатинина крови, который у больного диабетом исследуется в плановом порядке, особенно при поступлении в стационар (см. расчетные формулы ниже).
Убывающую при прогрессировании ХБП скорость клубочковой фильтрации (СКФ) разделяют на 5 стадий, начиная с 90 мл/мин/(1,73 кв. м пов. тела) и далее с шагом в 30 до III стадии и с шагом 15 - с III до последней, V стадии.
СКФ может быть рассчитана различными методами:
- формула Кокрофта-Голта (необходимо приводить к стандартной поверхности тела 1,73 м 2)
СКФ (мл/мин) = {/ (72 х креатинин сыворотки (мкмоль/л)}х 0,85 (для женщин)
Пример (женщина 55 лет, вес 76 кг, креатинин 90 мкмоль/л):
СКФ = {/(72 х 90)} х 0,85 = = 76 мл/мин;
- формула MDRD
СКФ (мл/мин/1,73 м 2) = 186 х (креатинин сыворотки в мг%)1Л54х (возраст) -0.203 х 0,742 (для женщин).
Поскольку у диабетической нефропатии нет стадий нарушения функции почек, то этот диагноз всегда сопровождается и диагнозом ХБП I-IV стадий. С учетом вышесказанного и в соответствии с российскими стандартами у больного СД, у которого выявляется микроальбуминурия или протеинурия, диагностируется диабетическая нефропатия (ДН). При этом у больного с ДН должна быть уточнена функциональная стадия ХБП, после чего все диагнозы ДН разбивает на две группы:
- диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии, ХБП I (II, III или IV);
- диабетическая нефропатия, стадия протеинурии, ХБП II (III или IV);
- диабетическая нефропатия, стадия ХПН (нарушена азотвыделительная функция почек).
Когда у больного нет микроальбуминурии/протеинурии, тогда и диагноза диабетической нефропатии, казалось бы, нет. При этом в последних международных рекомендациях указано, что диагноз диабетической нефропатии может быть установлен у больного диабетом, когда СКФ у него < 60 мл/ мин/1,73 м 2 (III и выше стадия) и других, кроме сахарного диабета, причин поражения почек не выявлено.
В результате могут быть сформулированы и такие диагнозы:
- диабетическая нефропатия, ХБП III (IV или V).
Частота микроальбуминурии колеблется от 7 до 22% при СД1 и от 6,5 до 42% при СД2 в зависимости от популяции. Динамика микроальбуминурии до стадии макроальбуминурии является независимым фактором риска прогрессирования ХБП и снижения СКФ; микроальбуминурия сама по себе ассоциируется с повышенным риском сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. В связи с этим рекомендуется скрининг на микроальбуминурию и СКФ у всех больных СД1 через 5 лет после возникновения диабета и далее ежегодно, а у больных СД2 - сразу после установления диагноза и далее ежегодно.
Гистопатологические изменения
Три класса гистопатологических изменений характеризуют диабетическую нефропатию:
- гломерулосклероз;
- структурные изменения сосудов, в особенности артериол;
- тубулоинтестинальное поражение.
Патологические изменения со стороны клубочка, например расширение мезангиума и утолщение базальной мембраны, являются наиболее характерными морфологическими признаками диабетической нефропатии и вызывают диффузное склерозирование всего клубочка. Тубулоинтестинальные патологические изменения нарушают секрецию калия и иона водорода, что провоцирует отчасти гиперкалиемию и метаболический ацидоз, сопровождающие поражение почек при диабете.
«Недиабетические» нефропатии у больных сахарным диабетом
Вариабельность тяжести течения СД1 и гетерогенная патофизиологическая природа СД2 предполагают, что не во всех случаях выявления микроальбуминурии она обусловлена только специфическим диабетическим поражением почек. Например, выявленная у больного с недавно диагностированным диабетом микроальбуминурия требует ее дифференцирования с недиабетическими поражениями почек («недиабетическая» нефропатия), так как отмечается прямая связь между длительностью диабета и развитием диабетической нефропатии, особенно при СД1.
У больных СД1 с диабетической нефропатией практически всегда наблюдаются другие признаки микроангиопатии, ретинопатии в частности. При отсутствии ретинопатии, особенно на фоне макроальбуминурии, есть возможность альтернативного диабетической нефропатии диагноза. При СД2 диабетическая нефропатия не обязательно сочетается с ретинопатией - примерно у 40% больных СД2 с верифицированной по биопсии диабетической нефропатии не обнаруживают ретинопатии. Можно указать перечень клинических состояний, при которых следует направленно искать у больного другую, кроме диабетической нефропатии, причину ХБП:
- отсутствие ретинопатии;
- быстро падающая СКФ;
- быстро нарастающая протеинурия или нефротический синдром;
- развитие протеинурии до 5-летнего срока течения болезни (более надежный признак при СД1);
- рефрактерная гипертензия;
- признаки воспаления в мочевом осадке или эритроцитурия;
- симптомы других системных болезней;
- >30% снижение СКФ через 3-4 месяца после начала лечения ингибиторами АПФ.
Причины диабетической нефропатии
Диабетическая нефропатия поражает до 35% больных СД1 и 30-40% больных СД2. Почему только у части больных развивается эта патология - неизвестно.
В начале диабета у всех больных наблюдается повышенная СКФ (гиперфильтрация) и почти у всех наблюдается микроальбуминурия, которая связана в первую очередь с сосудистым фактором, а не с поражением паренхимы почки.
В развитии диабетической нефропатии принимают участие различные патогенетические механизмы. Постулируется, что поражение почек связано с патологическим взаимодействием метаболических нарушений, сопровождающих гипергликемию, и гемодинамических факторов. Гемодинамические факторы связаны с активацией вазоактивных систем, таких, как ренин-ангиотензиновая система и эндотелии, в дополнение к повышенному системному и интрагломерулярному давлению у лиц с генетической предрасположенностью к развитию нефропатии.
Метаболические нарушения включают в себя такие процессы, как неэнзиматическое гликозилирование, повышение активности протеинкиназы С и нарушенный полиоловый метаболизм глюкозы. В последних исследованиях показано, что активные факторы воспаления, цитокины, ростовые факторы и металлопротеазы могут принимать участие в развитии диабетической нефропатии.
Хотя гломерулярная гипертензия и гиперфильтрация наблюдаются у всех больных диабетом, но не у всех развивается нефропатия. При этом очевидно, что снижение внутриклубочкового давления у лиц с альбуминурией блокаторами ренин-ангиотензиновой системы (РАС) оказывает явно положительный эффект. С подавлением профибротического эффекта ангиотензина II также может быть связано положительное действие этих веществ.
Гипергликемия может непосредственно вызывать повреждение и расширение мезангиума, повышая продукцию матрикса или гликозилируя белки матрикса. Другой механизм, через который гипергликемия может стимулировать развитие диабетической нефропатии, связан со стимуляцией протеин-киназы С и экспрессии гепариназы, что влияет на проницаемость базальной мембраны для альбумина.
Цитокины (профибротические элементы, факторы воспаления и сосудистый эндотелиальный ростовой фактор (VEGF, vascular endothelial growth factor) могут принимать участие в накоплении матрикса при диабетической нефропатии. Гипергликемия повышает экспрессию VEGF - медиатора повреждения эндотелия при диабете. Гипергликемия повышает как экспрессию трансформирующего ростового фактора-р (TFG-p) в клубочке, так и в матричных белках. TFG-P может участвовать как в клеточной гипертрофии, так и в повышении синтеза коллагена, наблюдаемых при ДН. Было показано в эксперименте, что комбинированное назначение антител к TFG-P и ингибиторов АПФ полностью устранило протеину-рию у крыс с диабетической нефропатией. Наблюдалось и обратное развитие гломерулосклероза и тубулоинтестинальных повреждений. Кстати, замечу, что введение антител к ферментам и другим белкам, участвующим в развитии некоторого хорошо изученного на биохимическом уровне патологического процесса, на сегодня один из принципиально новых подходов к лечению болезней не только в области диабетологии. Чтобы предложить этот метод лечения, потребовалось детальное изучение биохимизма патологии, и выбор лечения теперь сводится не к обычному ранее методу «проб и ошибок», а направленному точечному воздействию на болезнь на субклеточном биохимическом уровне.
Было показано, что повышенная активность проренина плазмы является фактором риска развития диабетической нефропатии. Заметим, что ингибиторы АПФ вызывают повышение проренина, но при этом оказывают положительный эффект на течение диабетической нефропатии.
Экспрессия нефрина в почках, важного в подоцитах белка, оказалась сниженной у больных с диабетической нефропатией.
Факторы риска и типичное течение диабетической нефропатии
Риск развития ДН не может быть полностью объяснен только длительностью диабета, гипертензией и качеством контроля гипергликемии, а следовательно, следует учитывать как внешние, так и генетические факторы в патогенезе ДН. В частности, если в семье больного диабетом были больные с диабетической нефропатией (родители, братья или сестры), то риск ее развития у больного существенно повышается как при СД1, так и СД2. В последние годы также открыты гены диабетической нефропатии, которые, в частности, идентифицированы на хромосомах 7q21.3, Юр 15.3 и другие.
В проспективных исследованиях была показана более высокая частота ДН у лиц с ранее установленным диагнозом артериальная гипертензия, однако остается неясным, то ли гипертензия ускоряет развитие ДН, то ли она является маркером более выраженного вовлечения почек в патологический процесс.
Лучше всего роль эффективности контроля гликемии на развитие ДН была продемонстрирована при СД1 - на фоне интенсивной инсулинотерапии наблюдалось обратное развитие гломерулярной гипертрофии и гиперфильтрации, в более поздние сроки развивалась микроальбуминурия, стабилизировалась и даже снижалась протеинурия, особенно при хорошем контроле гликемии более 2 лет. Дополнительное подтверждение эффективности контроля гликемии было получено у больных диабетом после трансплантации клеток поджелудочной железы, которая позволяет нормализовать гликемию. У них наблюдалось обратное гистологическое (!) развитие признаков диабетической нефропатии, когда эугликемия поддерживалась в течение 10 лет. На лекции, где были представлены эти результаты, я присутствовал, и мне представляется особенно важным то, что продемонстрированные гистологические признаки явного улучшения стали наблюдаться не ранее чем через 5 лет идеальной компенсации сахарного диабета и, более того, стал исчезать характерный для сахарного диабета узелковый гломерулосклероз. Следовательно, ключом не только к предотвращению, но и обратному развитию даже далеко зашедшей стадии ДН становится долгосрочная, перманентная нормализация обмена веществ. Поскольку она пока недостижима у подавляющего числа больных сахарным диабетом, рассматриваются альтернативные пути профилактики и лечения осложнений диабета.
ДН чаще развивается на фоне ожирения, а снижение массы тела у тучных уменьшает протеинурию и улучшает функцию почек. Но остается неясным, являются ли эти эффекты независимыми от улучшения углеводного обмена и снижения артериального давления, сопутствующих снижению массы тела при ожирении.
При СД1 примерно у 25% больных развивается микроальбуминурия через 15 лет болезни, но только у <50% она перейдет в более выраженную стадию болезни почек. При СД2 через 10 лет после установления диагноза частота микроальбуминурии, макроальбуминурии и повышенный уровень креатинина наблюдались соответственно в 25, 5 и 0,8% случаев.
Лечение диабетической нефропатии
Выделяют три ключевых момента в профилактике и лечении ДН:
- максимально возможное приближение к норме гликемии;
- тщательный контроль и нормализация повышенного артериального давления, в первую очередь ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) или блокаторами ангиотензиновых рецепторов (БРА);
- тщательный контроль за альбуминурией.
Сахароснижающая терапия описана в предыдущих разделах, а антигипертензивная - в разделе «Диабетическая макроангиопатия», поэтому здесь не освещается.
Неантигипертензивные препараты, влияющие на микроальбуминурию
Пентоксифиллин
В небольших по объему рандомизированных контролируемых исследованиях у больных СД2, не страдающих АГ, назначение пентоксифиллина (трентала) 400 мг 3 раза способствовало снижению микроальбуминурии. Но его эффект на прогрессирование ДН до более выраженной стадии и на сердечно-сосудистую патологию пока еще не установлен.
Агонисты PPAR
Предварительные данные показывают, что агонисты PPAR-y, такие, как пиоглитазон, снижают экскрецию альбумина у больных с ДН. Представляет определенный интерес замедление прогрессирования микроальбуминурии под действием агониста PPAR-a фенофибрата, а также положительное его влияние на течение диабетической ретинопатии. Однако необходимы дополнительные тщательные исследования, чтобы оценить риск и преимущества лечения этими классами веществ ДН.
Диетотерапия при диабетической нефропатии
Ограничение белка
В последние годы снова возник интерес к низкобелковой диете для снижения прогрессирования ДН. В экспериментах на животных показано, что ограничение белка в диете снижает гиперфильтрацию и внутриклубочковое давление и снижает прогрессирование диабетической гломерулопатии. Метаанализ нескольких небольших исследований у больных с ДН показал, что диета с ограничением белка снижает протеинурию и умеренно замедляет скорость падения СКФ.
В настоящее время неизвестно, оказывает ли низкобелковая диета такое же сохраняющее функцию почек действие, как блокаторы РАС или нормализация АД и гликемии.
Поскольку у больных диабетом имеются ограничения углеводов и жиров в диете, то ограничение в ней белка может представлять дополнительную проблему; вместе с тем целесообразно избегать обогащенной белками диеты, ограничивая при выраженной ДН потребление белка уровнем, которого относительно нетрудно придерживаться - 0,7-0,8 г/кг/ сутки.
Снижение калорийности диеты (снижение веса)
В небольшом рандомизированном контролируемом исследовании было показано, что у больных диабетом и ожирением с протеинурией назначение гипокалорийной диеты привело через 5 месяцев к значительному снижению протеинурии у тех, чья масса тела снизилась на 4%.
Ограничение соли
Диета с высоким содержанием натрия снижает антипротеинурический эффект ингибиторов АПФ и блокаторов кальциевых каналов, даже если АД находится в пределах целевых значений. Умеренное ограничение натрия до 100-110 мЭкв/ сут (-2,2-2,6 г натрия) в связи с этим целесообразно.
Вызывают особую тревогу. Диабетическая нефропатия (гломерулярная микроангиопатия) – позднее осложнение диабета, нередко приводящее к летальному исходу и возникающее у 75% диабетиков.
Смертность от диабетической нефропатии занимает первое место при заболевании 1 типа диабета и второе – при диабете 2 типа, особенно, когда осложнение касается сердечно-сосудистой системы.
Интересно, что нефропатия развивается гораздо чаще у болеющих диабетом 1 типа мужчин и подростков, чем у детей не достигших 10-летнего возраста.
Характеристика осложнения
При диабетической нефропатии поражению подвергаются сосуды почек, артерии, артериолы, клубочки и канальца. Патология становится причиной нарушенного углеводного и липидного баланса. Чаще всего наблюдается появление:
- Артериосклероза почечной артерии и ее ветвей.
- Артериолосклероза (патологические процессы в артериолах).
- Диабетического гломерулосклероза: узелкового – почечные клубочки заполняются округлыми или овальными образованиями полностью или частично (синдром Киммельстил-Уилсона); экссудативного – капиллярные петли на дольках клубочков покрываются округлыми образованиями, похожими на шапочки; диффузного – базальные мембраны капилляров утолщены, мезангий расширен и уплотнен, узелки не наблюдаются.
- Жировых и гликогеновых отложений в канальцах.
- Пиелонефрита.
- Некротического почечного папиллита (некроза почечных сосочков).
- Некротического нефроза (некротических изменений эпителия почечных канальцев).
Диабетическая нефропатия в истории болезни диагностируется как хроническая болезнь почек (ХБП) с уточнением стадии осложнения.
Патология при сахарном диабете имеет следующий код по МКБ-10 (Международной классификации болезней 10-го пересмотра):
- Е 10.2 – при инсулинозависимой форме заболевания, отягощенной больными почками.
- Е 11.2 – при инсулинонезависимом протекании болезни и почечной недостаточности.
- Е 12.2 – при недостаточности питания и пораженных почках.
- Е 13.2 – при уточненных формах заболевания и нездоровых почках.
- Е 14.2 – при неуточненной форме с поражением почек.
Механизм развития
Диабетическая нефропатия имеет несколько теорий патогенеза, которые подразделяются на метаболическую, гемодинамическую и генетическую.
Пусковое звено данного осложнения по гемодинамической и метаболической версиях – гипергликемия, длительная недостаточная компенсация патологических процессов в углеводном обмене.
Гемодинамическая. Возникает гиперфильтрация, позже наблюдается понижение фильтрационной почечной работы и увеличение соединительной ткани.
Метаболическая. Длительная гипергликемия приводит к биохимическим нарушениям в почках.
Гипергликемию сопровождают следующие дисфункции:
- происходит гликирование белков с повышенным содержанием гликированного гемоглобина;
- активизируется сорбитоловый (полиоловый) шунт – усвоение глюкозы вне зависимости от инсулина. Происходит процесс преобразования глюкозы в сорбит, а затем окисления во фруктозу. Сорбитол накапливается в тканях и вызывает микроангиопатию и другие патологические изменения;
- нарушенный транспорт катионов.
При гипергликемии активизирует фермент протеинкиназу С, который приводит к разрастанию тканей и образованию цитокинов. Происходит нарушение синтеза сложных белков – протеогликанов и повреждение эндотелия.
При гипергликемии нарушается внутрипочечная гемодинамика, становящаяся причиной склеротических изменений в почках. Долговременная гипергликемия сопровождается внутриклубочковой гипертензией и гиперфильтрацией.
Причиной внутриклубочковой гипертензии становится ненормальное состояние артериол: расширенной приносящей и тонизированной выносящей. Изменение получает системный характер и усугубляет нарушенную почечную гемодинамику.
В результате длительного прессорного воздействия в капиллярах, нарушаются сосудистые и паренхиматозные почечные структуры. Повышается липидная и белковая проницаемость базальных мембран. Наблюдается отложение протеинов и липидов в межкапиллярном пространстве, наблюдается атрофирование почечных канальцев и склерозирование клубочков. Как следствие – моча фильтруется в недостаточной мере. Происходит смена гиперфильтрации гипофильтрацией, прогрессирование протеинурии. Конечным результатом становится нарушение выделительной системы почек и развитие азотермии.
При обнаружении гиперликемии, теория, разработанная генетиками, предполагает особое влияние генетических факторов на сосудистую систему почек.
Гломерулярная микроангиопатия также может вызываться:
- артериальной гипертензией и гипертонией;
- длительной неконтролируемой гипергликемией;
- инфицированием мочевых путей;
- ненормальным жировым балансом;
- избыточным весом;
- вредными привычками (курение, злоупотребление алкоголем);
- анемией (пониженная концентрация гемоглобина в крови);
- употреблением лекарственных препаратов, обладающих нефротоксичным эффектом.
Стадии заболевания
С 1983 года классификация по стадиям диабетической нефропатии производится по Могенсену.
Осложнение при диабете 1 типа изучено лучше, поскольку время возникновения патологии можно определить достаточно точно.
Клиническая картина осложнения вначале не имеет выраженных симптомов и пациент не замечает его возникновения на протяжении многих лет, вплоть до возникновения почечной недостаточности.
Существуют следующие стадии патологии.
1.Гиперфункция почек
Ранее считалось, что гломерулярная микроангиопатия развивается по истечении 5 лет обнаружения диабета 1 типа. Однако, современная медицина позволяет выявлять наличие патологических изменений, затрагивающих клубочки с момента ее манифестации. Внешние признаки, а также отечный синдром отсутствует. При этом белок в моче находится в нормальном количестве и артериальное давление не имеет существенных отклонений.
Происходит:
- активизация циркуляции крови в почках;
- увеличение сосудистых клеток в почках (гипертрофия);
- скорость клубочковой фильтрации (СКФ) доходит до 140 мл/мин, что является на 20–40% выше нормы. Данный фактор является реагированием на стабильное увеличение уровня сахара в организме и обретает прямую зависимость (повышение уровня глюкозы ускоряет фильтрацию).
Если же уровень гликемии повышается свыше 13–14 ммоль/л, происходит линейное снижение скорости фильтрации.
Когда диабет хорошо скомпенсирован, СКФ нормализуется.
При выявлении сахарного диабета 1 типа, когда инсулинотерапия назначена с задержкой, возможен необратимый характер изменений почек и постоянно повышенная скорость фильтрации.
2.Структурные изменения
Этот период не отображен симптомами. Кроме патологических признаков, присущих 1 стадии процесса, наблюдаются первоначальные структурные изменения почечных тканей:
- базальная мембрана клубочков начинает утолщаться спустя 2 года с возникновения диабета;
- через 2–5 лет наблюдается экспансия мезангия.
Представляет заключительную латентную стадию диабетической нефропатии. Особых симптомов при этом практически не наблюдается. Протекание стадии происходит при нормальной или немного повышенной СКФЕ и увеличенной почечной циркуляции крови. Кроме того:
- артериальное давление (АД) постепенно повышается (до 3% в год). Однако, периодические скачки АД. Однако, этот показатель не дает стопроцентной уверенности, что в почках произошли изменения;
- в моче обнаруживается белок, свидетельствующий о 20-кратном повышении риска развития патологий в почках. При несвоевременном лечении количество альбумина в моче будет увеличиваться до 15% ежегодно.
Четвертая, или стадия микроальбуминурии (30–300 мг/сут) наблюдается по истечении 5 лет после возникновения диабета.
Первые три стадии диабетической нефропатии излечимы, если обеспечено своевременное медицинское вмешательство и корректируется сахар в крови. Позже структура почек не поддается полнейшему восстановлению, и цель лечения будет состоять в недопущении этого состояния. Ситуация усугубляется отсутствием симптомов. Нередко приходится прибегать к лабораторным методам узкой направленности (биопсия почки).
4.Выраженная диабетическая нефропатия
Стадия проявляется спустя 10–15 лет с начала заболевания диабетом. Характеризуется снижением скорости клубничковой фильтрации до 10–15 мл/ мин. в год, из-за сильного повреждения сосудов. Проявлением протеинурии (свыше 300 мг/сут). Данный факт означает, что склерозированию подверглись приблизительно 50–70% клубочков и изменения в почках стали необратимыми. На данной стадии начинают проявляться яркие симптомы диабетической нефропатии:
- отечность, затрагивающая сперва ноги, затем лицо, брюшную и грудную полости;
- головная боль;
- слабость, сонливость, вялость;
- жажда и тошнота;
- потеря аппетита;
- повышенное артериальное давление, имеющее тенденцию к росту ежегодно примерно на 7%;
- сердечные боли;
- одышка.
Обильное выделение белка с мочой и уменьшения его содержания в крови являются симптомами диабетической нефропатии
Недостаток белков в крови компенсируется переработкой собственных ресурсов, включающих белковые соединения, чем достигается нормализация белкового баланса. Происходит саморазрушение организма. Пациент резко теряет в весе, однако этот факт остается не слишком заметным из-за увеличивающихся отеков. Помощь диуретиков становится неэффективной и вывод жидкости осуществляется при помощи пункции.
На стадии протеинурии практически во всех случаях наблюдается ретинопатия – патологические изменения в сосудах глазного яблока, вследствие чего нарушается кровоснабжение сетчатки, появляется ее дистрофия, атрофия зрительного нерва и, как следствие, слепота. Специалисты выделяют данные патологические изменения, как почечно-ретинальный синдром.
При протеинурии развиваются сердечно-сосудистые заболевания.
5.Уремия. Почечная недостаточность
Стадия характеризуется полным склерозом сосудов и рубцом. Внутреннее пространство почек твердеет. Наблюдается падение СКФ (меньше 10 мл/мин). Прекращается очищение мочи и крови, концентрация в крови токсичных азотистых шлаков нарастает. Проявляются:
- гипопротеинемия (аномально низкий показатель белка в плазме крови);
- гиперлипидемия (аномально высокое количество липидов и/или липопротеинов в крови);
- анемия (уменьшенное содержание гемоглобина);
- лейкоцитоз (повышение количества лейкоцитов);
- изогипостенурия (выделение из организма больного через одинаковые промежутки времени равных порций мочи, которая имеет низкую относительную плотность). Далее наступает олигурия – уменьшение количества выделяемой мочи и анурия, когда моча совсем не поступает в мочевой пузырь.
Через 4–5 лет стадия переходит в термальную. Такое состояние носит необратимый характер.
Если хроническая почечная недостаточность прогрессирует, возможен феномен Дана-Заброды, характеризующийся мнимым улучшением состояния пациента. Пониженная активность фермента инсулиназы и замедленный вывод почками инсулина провоцируют уменьшенную гипергликемию и глюкозурию.
Через 20–25 лет с начала возникновения диабета почечная недостаточность становится хронической. Более быстрое развитие возможно:
- при факторах наследственного характера;
- артериальной гипертензии;
- гиперлипидемии;
- частой отечности;
Диагностика
Ежегодное обследование на выявление диабетической нефропатии следует проходить пациентам:
- при проявлении диабета 1 типа в раннем детстве – по достижении ребенком 10–12 лет;
- при дебюте диабета 1 типа в постпубертатном периоде – по истечении 5 лет после возникновения заболевания; в пубертатный период – со времени диагностирования диабета;
- диабете 2 типа – с момента диагностирования заболевания.
Первоначально специалистом анализируется общее состояние пациента, а также устанавливается тип, стадия и момент возникновения диабета.
Ранняя диагностика диабетической нефропатии является залогом успешного лечения. Для этих целей применяется программа скрининга диабетической нефропатии при заболевании диабет. В соответствии с данной программой для диагностики осложнения необходимо сдать общеклинический анализ мочи. При выявлении протеинурии, которая должна быть подтверждена с помощью многократных исследования ставится диагноз – диабетическая нефропатия, стадия протеинурии и назначается соответствующие методы лечения.
Если протеинурия отсутствует, моча исследуется на микроальбуминурию. Этот метод достаточно чувствителен при ранней постановке диагноза. Норма содержания белка в моче не должна быть выше 30 мг/сут. При микроальбуминурии содержание альбумина составляет от 30 до 300 мг/сут, что свидетельствует о начале патологических изменений в почках. При трехкратном исследовании мочи в течение 6–12 недель и обнаружении повышенного уровня содержания альбумина, ставится диагноз «диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии» и даются рекомендации по ее устранению.
Для уточнения диагноза необходимо:
- три раза сдать анализы на микроальбуминурию, а также оценить количество альбумина в общем анализе мочи и в суточном;
- провести анализ осадка мочи;
- определить показатели клубочковой фильтрации при помощи пробы Реберга (определяется количество креатинина в суточной моче), а также содержание мочевины.
Поздние стадии диабетической нефропатии диагностируются намного легче. Им присущи следующие признаки:
- наличие протеинурии;
- пониженная СКФ;
- увеличение уровня креатинина и мочевины;
- стойкое повышение артериального давления;
- нефротический синдром с увеличением белка в моче и уменьшением его показателей в крови;
- отеки.
Также проводится дифференциальная диагностика диабетической нефропатии с туберкулезом почек, хроническим пиелонефритом, острым и хроническим гломерулонефритом и т. д.
Иногда специалисты прибегают к биопсии почки. Наиболее часто этот метод диагностики применяется в следующих случаях:
- протеинурия проявляется менее чем через 5 лет после возникновения диабета 1 типа;
- протеинурия быстро прогрессирует;
- внезапно развивается нефротический синдром;
- наличие стойкой микро- или макрогематурии и др.
Биопсия почки проводится под УЗ-контролем
Лечение
Лечение диабетической нефропатии на каждой стадии имеет отличия.
На первом и втором этапах достаточного профилактического лечения с момента установления диабета, с целью недопущения патологических изменений в сосудах и почках. Также поддерживается стабильный уровень сахара в организме при помощи лекарственных средств, снижающих его уровень.
На стадии микроальбуминурии целью лечения является нормализация артериального давления, а также содержания глюкозы в крови.
Специалисты прибегают к ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ): Эналаприлу, Лизиноприлу, Фозиноприлу. Данные лекарственные средства стабилизируют артериальное давление, стабилизирую функции почек. Наибольшим спросом пользуются медикаменты с пролонгированным эффектом, которые принимаются не больше одного раза в сутки.
Также назначается диета, при которой норма белка не должна превышать 1 мг на 1 кг массы пациента.
Для предотвращения необратимых процессов, на первых трех стадиях патологии почек необходимо строго контролировать гликемию, дислипидемию и артериальное давление.
На стадии протеинурии наряду с ингибиторами АПФ назначают блокаторы кальциевых каналов. С отеками борются при помощи диуретиков (Фуросемида, Лазикса, Гипотиазида) и соблюдения питьевого режима. Прибегают к более жесткой диете. Цель лечения на данном этапе – нормализация артериального давления и глюкозы в крови с целью предупредить почечную недостаточность.
На последней стадии диабетической нефропатии лечение носит радикальный характер. Пациенту необходим диализ (очистка крови от токсинов , используя специальный аппарат) или пересадка почки.
Диализатор позволяет очистить кровь от токсинов
Питание при диабетической нефропатии должно быть низкобелковым, сбалансированным и насыщенным необходимыми питательными веществами для поддержания оптимального состояния здоровья диабетика. При различных стадиях патологического процесса в почках, применяются специальные низкобелковые диеты 7Р, 7а и 7б которые входят в комплексное лечение осложнения.
После консультации с врачом, возможно применение народных методов. Они не могут выступать в качестве самостоятельного лечения, но прекрасно дополняют медикаментозную терапию:
- лавровый лист (10 листов) заливают кипятком (3 ст.). Настаивают 2 часа. Принимают ½ стакана 3 раза в сутки;
- в вечернее время измельченную в порошок гречку (1 ст. л.) добавляют в простоквашу (1ст.). Употребляют в утренние часы перед едой каждый день;
- плодоножки тыквы заливают водой (1:5). Далее отваривают, процеживают и употребляют 3 раза в день по ¼ стакана.
Профилактические меры
Избежать диабетической нефропатии помогут следующие правила, которые необходимо соблюдать с момента возникновения диабета:
- Контролировать уровень сахара в организме.
- Нормализовать артериальное давление, в некоторых случаях при помощи лекарственных средств.
- Не допускать появления атеросклероза.
- Соблюдать диету.
Нельзя забывать, что симптомы диабетической нефропатии не проявляют себя на протяжении длительного времени и только систематическое посещение врача и сдача анализов помогут избежать необратимых последствий.
Сахарный диабет является довольно распространенным недугом эндокринной системы. Такое заболевание развивается при абсолютном либо относительном дефиците инсулина – гормона поджелудочной железы. При такой нехватке у больных возникает гипергликемия – постоянный рост количества глюкозы в организме. Полностью справиться с такой болезнью нереально, можно лишь поддерживать состояние больного в относительном порядке. довольно часто приводит к развитию разных осложнений, среди которых и диабетическая нефропатия, симптомы и лечение которой сейчас рассмотрим на www.сайт, а также стадии болезни и, конечно, использующиеся при таком недуге препараты, чуть более подробно.
Диабетическая нефропатия – это довольно серьезный недуг, представляющий собой, по сути, осложнение сахарного диабета на почки.
Симптомы диабетической нефропатии
Заболевание нефропатия может проявляться по-разному, в зависимости от стадии болезни. Так на начальной стадии такой патологии у больного не наблюдается никаких выраженных симптомов заболевания, однако лабораторные исследования показывают наличие белка в моче.
Начальные изменения совершенно не провоцируют никаких нарушений самочувствия, однако в почках начинаются агрессивные изменения: происходит утолщение сосудистых стенок, постепенное расширение межклеточного пространства и увеличение фильтрации клубочков.
На следующем этапе – при преднефротическом состоянии – наблюдается увеличение артериального давления, при этом лабораторные исследования показывают микроальбуминурию, которая может варьироваться от тридцати и до трехсот миллиграмм на сутки.
На следующем этапе развития заболевания – при нефросклерозе (уремии) возникает стойкое повышение артериального давления. У больного возникают постоянные отеки, иногда в моче обнаруживается кровь. Исследования показывают уменьшение клубочковой фильтрации, повышение мочевины и креатинина. Белок увеличивается до трех грамм на день, в крови же его количество на порядок уменьшается. Возникает анемия. На этом этапе почки перестают выводить инсулин, а в моче отсутствует глюкоза.
Стоит отметить, что от начального этапа развития болезни до возникновения тяжелой формы недуга может пройти от пятнадцати до двадцати пяти лет. В конце концов недуг переходит в хроническую стадию. При этом больного беспокоит чрезмерная слабость и утомляемость, у него снижается аппетит. Также у пациентов возникает сухость во рту, они сильно теряют в весе.
Хроническая диабетическая нефропатия также проявляется частыми головными болями, неприятным аммиачным запахом изо рта. Кожа больного становится дряблой и пересыхает, нарушается деятельность всех внутренних органов. Патологические процессы приводят к сильному загрязнению крови, а также всего организма токсическими веществами и продуктами распада.
Диабетическая нефропатия - стадии
Минздравом РФ была принято деление диабетической нефропатии на три стадии . По этой классификации стадии диабетической нефропатии такие - стадия микроальбуминурии, стадия протеинурии с сохранением азотовыделительной деятельности почек, а также стадия хронической почечной недостаточности.
По другой классификации болезнь нефропатия делится на 5 стадий , которые зависят от скорости клубочковой фильтрации. Если ее показания составляют более девяноста мл/мин/1,73м2, говорят о первой стадии поражения почек. При снижении скорости клубочковой фильтрации до шестидесяти-девяноста – можно судить о незначительном нарушении функции почек, а при ее уменьшении до тридцати-пятидесяти девяти – об умеренном повреждении почек. Если данный показатель уменьшается до пятнадцати-двадцати девяти, доктора говорят о выраженном нарушении деятельности почек, а при снижении менее пятнадцати – о хронической почечной недостаточности.
Диабетическая нефропатия – лечение, препараты
Коррекция болезни
Пациентам с диабетической нефропатией крайне важно нормализовать уровень сахара в крови до шести с половиной-семи процентов гликированного гемоглобина. Также важную роль играет оптимизация показателей артериального давления. Доктора принимают меры по улучшению липидного обмена у пациентов. Больным с диабетической нефропатией крайне важно придерживаться диетического питания, ограничивая количество белка в рационе. Само собой, им необходимо отказаться от потребления алкогольных напитков.
В суточном рационе больного должно присутствовать не более одного грамма белков. Также необходимо сократить потребление жиров. Диета должна быть низкобелковой, сбалансированной и насыщенной достаточным количеством полезных витаминных веществ.
Чем лечится диабетическая нефропатия, препараты какие эффективны?
Пациентам с диабетической нефропатией обычно выписывают ингибиторы АПФ ( , либо Фозиноприл), обеспечивающие контроль над повышением артериального давления, защищающие почки и сердце. Препаратами выбора часто становятся лекарства пролонгированного действия, которые нужно принимать один раз в день. В том случае, если использование таких лекарств приводит к развитию побочных эффектов, их заменяют блокаторами рецепторов ангиотензина-ІІ.
Больным с диабетической нефропатией обычно выписывают лекарства, снижающие количество липидов, а также холестерина в организме. Это могут быть либо Симвастатин. Их обычно используют длительными курсами.
Для эффективного восстановления количества эритроцитов, а также гемоглобина в организме, пациентам выписывают препараты железа, представленные , Ферроплексом, Тардифероном и Эритропоэтином.
Для коррекции выраженной отечности при диабетической нефропатии обычно применяют диуретики, к примеру, Фуросемид, либо .
Если же диабетическая нефропатия приводит к развитию почечной недостаточности, не обойтись без гемодиализа.
Дополнительная информация
Пациентам с диабетической нефропатией помогут не только медикаменты, но и лекарства на основе лекарственных растений. Целесообразность такого альтернативного лечения нужно обязательно обсудить с лечащим врачом.
Так при таком нарушении может помочь сбор, составленный из равных долей травки тысячелистника, пустырника, душицы, полевого хвоща и корневищ аира. Измельчите все компоненты и перемешайте их между собой. Пару столовых ложек полученного сбора заварите тремястами миллилитрами кипятка. Подогрейте на водяной бане в течение четверти часа, после оставьте на два часа для остывания. Процеженное лекарство принимайте по трети-четверти стакана трижды на день примерно за полчаса до трапезы.
Справиться с гипертонией при диабетической нефропатии поможет сушеница топяная. Десять грамм сухой травки заварите одним стаканом только вскипевшей воды. Оставьте средство на сорок минут для настаивания, после процедите. Принимайте его по столовой ложечке непосредственно перед трапезой трижды на день.
Пациентам с диабетической нефропатией поможет и лекарство на основе . Пару столовых ложек такого сырья заварите тремястами миллилитрами кипятка. Разместите средство на огне минимальной мощности, доведите его до кипения и перелейте в термос. Спустя полчаса настаивания процедите лекарство и пейте его по пятьдесят миллилитров непосредственно перед трапезой в течение двух недель.
Еще пациентам с нефропатией может помочь прием лекарства на основе земляничных листиков и ягод. Соедините их в равных пропорциях, залейте стаканом кипятка и проварите в течение десяти минут. Принимайте готовое лекарство по двадцать грамм трижды на день.
При нефропатии специалисты народной медицины советуют смешать одну часть василька, такое же количество березовых почек, две части толокнянки и четыре части трехлистной вахты. Ложечку полученного сбора заварите стаканом только вскипевшей воды и проварите на огне минимальной мощности в течение десяти-двенадцати минут. Процедите готовый отвар и выпейте его за день в три приема.
Пациентам с нефропатией можно использовать и другие сборы трав. К примеру, им можно соединить тридцать грамм травки зверобоя с двадцатью пятью граммами мать-и-мачехи, таким же количеством цветков тысячелистника и двадцатью граммами крапивы. Измельчите все компоненты и хорошенько перемешайте их между собой. Сорок грамм такого сырья заварите стаканом кипятка. Оставьте средство для настаивания, после процедите и выпейте в два приема. Принимайте такое лекарство в течение двадцати пяти дней.
Диабетическая нефропатия – это довольно серьезное осложнение сахарного диабета, которое далеко не всегда дает о себе знать. Для своевременного выявления такого недуга пациентам с диабетом нужно систематически сдавать анализы. А терапия диабетической нефропатии должна осуществляться под присмотром доктора.
Екатерина, www.сайт
Google
- Уважаемые наши читатели! Пожалуйста, выделите найденную опечатку и нажмите Ctrl+Enter. Напишите нам, что там не так.
- Оставьте, пожалуйста, свой комментарий ниже! Просим Вас! Нам важно знать Ваше мнение! Спасибо! Благодарим Вас!
Диабетическая нефропатия - процесс патологического изменения почечных сосудов, которое обусловлено сахарным диабетом. Данное заболевание приводит к развитию хронической почечной недостаточности, присутствует высокий риск летального исхода. Постановка диагноза осуществляется посредством не только физикального осмотра больного, также требуется проведение лабораторно-инструментальных методов обследования.
В большинстве случаев лечение диабетической нефропатии осуществляется посредством медикаментозной терапии и соблюдения диеты. В более сложных случаях больным назначают гемодиализ, также может потребоваться трансплантация почки.
По международной классификации заболеваний десятого пересмотра диабетическая нефропатия имеет два значения. Таким образом, код по МКБ-10 будет Е10-14.2 (сахарный диабет с поражением почек) и N08.3 (гломерулярные поражения при сахарном диабете).
Отмечается, что развитие такого осложнения чаще всего диагностируется при инсулинозависимом типе . В 40-50% диабетическая нефропатия приводит к летальному исходу.
Этиология
Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями в почечных сосудах. Следует отметить, что в медицине существует несколько теорий относительно механизма развития такого патологического процесса, а именно:
- метаболическая теория - согласно ей основным этиологическим фактором является ;
- гемодинамическая теория - в этом случае подразумевается, что провоцирующим фактором выступает ;
- генетическая теория - в этом случае клиницисты утверждают, что развитие такого осложнения сахарного диабета обусловлено генетической предрасположенностью.
Кроме этого, следует выделить группу факторов, которые не следует расценивать как прямую предрасположенность, но они существенно повышают риск развития такого осложнения у ребёнка или взрослого с сахарным диабетом:
- артериальная гипертензия;
- неконтролируемая гипергликемия;
- лишний вес;
- инфекции мочеполовой системы;
- приём нефротоксических лекарственных препаратов;
- курение и алкоголизм;
- несоблюдение диетического питания, что при сахарном диабете обязательно.
Классификация
В развитии диабетической нефропатии выделяют 5 степеней:
- первая степень - гиперфункция почек. На ранней стадии сосуды органов несколько увеличиваются в размерах, однако белок в моче отсутствует, внешних клинических признаков развития патологического процесса нет;
- вторая степень - начальные структурные изменения почек. В среднем, данный этап развития заболевания начинается спустя два года от начала развития сахарного диабета. Стенки сосудов почки утолщаются, однако, симптоматика отсутствует;
- третья степень - начальная диабетическая нефропатия. В моче определяется повышенное количество белка, однако внешних признаков развития заболевания нет;
- четвёртая степень - выраженная диабетическая нефропатия. Как правило, данный этап развития недуга начинается спустя 10-15 лет. Присутствует ярко выраженная клиническая картина, с мочой выделяется большое количество белка;
- пятая степень - терминальная стадия . В этом случае спасти жизнь человеку можно только путём проведения гемодиализа или пересадкой поражённого органа.
Следует отметить, что первые 3 степени развития недуга являются доклиническими, установить их можно только путём диагностических процедур, так как внешних проявлений они не имеют. Именно поэтому больным на сахарный диабет в обязательном порядке нужно проходить профилактические осмотры у врачей регулярно.
Симптоматика
Как уже было сказано выше, на начальных этапах развития диабетическая нефропатия протекает бессимптомно. Единственным клиническим признаком развития патологии может быть повышенное содержание белка в моче, чего не должно быть в норме. Это, по сути, является на начальном этапе специфическим признаком диабетической нефропатии.
В целом клиническая картина характеризуется таким образом:
- перепады артериального давления, чаще всего диагностируется повышенное АД;
- резкая потеря массы тела;
- моча становится мутного цвета, на финальных стадиях развития патологического процесса может присутствовать кровь;
- снижение аппетита, в некоторых случаях у больного наступает полное отвращение к еде;
- тошнота, часто со рвотой. Примечательно то, что рвота не приносит больному должного облегчения;
- нарушается процесс мочеиспускания - позывы становятся частыми, но при этом может быть ощущение неполного опустошения мочевого пузыря;
- отёки ног и рук, позже отёчность может наблюдаться и в других участках тела, в том числе и в области лица;
- на последних стадиях развития недуга артериальное давление может доходить до критической отметки;
- скопление жидкости в брюшной полости (), что крайне опасно для жизни;
- нарастающая слабость;
- практически постоянное ощущение жажды;
- одышка, сердечные боли;
- головная боль и головокружение;
- у женщин могут наблюдаться проблемы с менструальным циклом - нерегулярность или его полное отсутствие длительное время.
Ввиду того что первые три стадии развития патологии протекают практически бессимптомно, своевременная постановка диагноза и назначение лечения проводится довольно редко.
Диагностика
Диагностика диабетической нефропатии проводится в два этапа. В первую очередь проводится физикальный осмотр больного, в ходе которого врач должен выяснить следующее:
- как давно начали проявляться первые клинические признаки;
- общий анамнез больного и семейный;
- какие препараты на данный момент принимает пациент;
- соблюдаются ли рекомендации врача относительно питания, приёма медикаментов.
Кроме этого, проводятся такие лабораторно-инструментальные методы диагностики:
- ОАК и БАК;
- определение мочи на альбумин;
- общий анализ мочи и анализ мочи по Зимницкому;
- проба Реберга;
- УЗИ почек;
- УЗДГ сосудов почек.
Ввиду того что клиническая картина схожа и с другими заболеваниями почек, то может потребоваться проведение дифференциальной диагностики относительно таких заболеваний:
- в острой или хронической форме;
Также в ходе обследования обязательно принимается во внимание история болезни. Окончательный диагноз ставится на основании полученных данных в ходе первичного осмотра и результатов проведения диагностических мероприятий.
Лечение
В этом случае используются следующие методы терапии:
- приём медикаментов;
- соблюдение диетического питания;
- гемодиализ.
В особенно сложных случаях больному требуется трансплантация поражённого органа.
Медикаментозное лечение подразумевает приём таких препаратов:
- сорбенты;
- противоазотемические средства;
- ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
- витаминно-минеральный комплекс;
- препараты, которые нормализуют липидный спектр крови.
Обязательна диета при диабетической нефропатии, которая подразумевает следующее:
- ограничение потребления животного белка;
- количество соли, калия и фосфора сводится до предельно возможного минимума;
- минимальное количество жиров;
- оптимальный питьевой режим.
Конкретный диетический стол назначается лечащим врачом, в зависимости от стадии заболевания и общей клинической картины.
Вопрос о проведении гемодиализа или трансплантации органа ставится в том случае, если консервативное лечение не эффективно или недуг диагностируется уже на последних стадиях.
Прогноз будет зависеть от того, насколько своевременно было начато лечение, а также от общих клинических показателей больного. Однако риск летального исхода присутствует в любом случае.
Профилактика
Профилактика диабетической нефропатии заключается в соблюдении всех предписаний врача относительно лечения сахарного диабета. Кроме этого, нужно контролировать своё артериальное давление, не допускать инфицирования мочеполовой системы и регулярно проходить медицинское обследование.
Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?
Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания
Заболевания со схожими симптомами:
Предменструальный синдром – комплекс болезненных ощущений, которые возникают за десять дней до начала менструации. Признаки проявления данного расстройства и их совокупность имеют индивидуальный характер. У одних представительниц женского пола могут выражаться такими симптомами, как головная боль, резкая смена настроения, депрессия или плаксивость, а у других – болезненные ощущения в молочных железах, рвота или постоянные боли внизу живота.
Диабетическая нефропатия или по-другому гломерулярная микроангиопатия – одно из наиболее серьезных и опасных осложнений сахарного диабета.
Она представляет собой патологические поражения клубочков, канальцев, а также сосудов почек, следствием которых может быть ухудшение фильтрационной способности органа, развитие гломерулосклероза, некроза либо хронической почечной недостаточности на поздних стадиях. Если функции почек не подлежат восстановлению, показан диализ или пересадка органа.
Диабетическая нефропатия нередко приводит к инвалидности и даже летальному исходу, по статистике более 70% всех диабетиков находятся в зоне риска. Клиническая картина заболевания ярко выражена, для нее характерны проявления артериальной гипертензии, превышение белка в моче, нефротический синдром, микроальбуминурия, почечная недостаточность, уремия.
Чтобы диагностировать заболевание, необходимо выявить количественное отношение следующих показателей:
- клиренс эндогенного креатинина;
- альбумин в урине;
- липидный спектр и белок в крови.
Кроме того, проводится ультразвуковое исследование (УЗИ) почек, а также ультразвуковая доплерография (УЗДГ), способная выявить наличие сосудистых аномалий одного или сразу обоих органов.
Лечебная терапия основывается на соблюдении диетического питания с коррекцией принимаемых белков, жиров и углеводов; почечной дезинтоксикации; приеме АРА- и АПФ-ингибиторов; гемодиализе либо трансплантации почек (если необходимо).
Причины возникновения почечной патологии
Данный вид нефропатии развивается под воздействием сопутствующего заболевания (сахарного диабета), при котором происходят патологические изменения в сосудах и клубочках почек. Они, в свою очередь, отвечают за фильтрацию крови.
Несмотря на то, что точные причины формирования недуга еще до конца не изучены, а эндокринология рассматривает ряд всевозможных теорий; пусковым механизмом, приводящим к развитию диабетической нефропатии, можно смело считать повышенное содержание в крови глюкозы (гипергликемию).
Так, метаболическая теория развития нефропатии при сахарном диабете указывает на изменения в биохимических процессах, что в значительной степени снижает функционирование почечных клубочков. Среди них отмечают нарушения обмена жирных кислот и водно-электролитного баланса, снижение транспортировки кислорода в ткани, повышенную проницаемость сосудов почек и так далее.
Согласно гемодинамической теории, к нефропатии приводит нарушенный почечный кровоток и артериальная гипертензия (постоянное повышение артериального давления). Подобная длительная симптоматика провоцирует изменения в структуре почечных клубочков, в результате чего на начальной стадии возникает гиперфильтрация, а затем и гломерулосклероз (необратимые изменения в почечных клубочках в виде рубцов или соединительных тканей) с последующим развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).
Кроме длительного повышения сахара в крови и артериальной гипертензии среди факторов риска развития заболевания можно назвать:
- всевозможные нарушения обмена веществ;
- инфекции мочевыводящих путей;
- анемию;
- превышение в крови показателей триглицеридов и холестерина;
- прием нефротоксичных препаратов;
- вредные привычки (табакокурение, алкогольная зависимость).
Классификация и основные симптомы диабетической нефропатии
Клиническая картина диабетической нефропатии напрямую зависит от степени ее развития. Длительное время может и вовсе не проявляться какой-либо специфической симптоматики вплоть до формирования серьезных осложнений. Так, согласно устоявшейся классификации, условно можно выделить 5 основных стадий прогрессирования недуга:
- Почечная гиперфункция
(первая стадия).
Начальный этап формирования болезни. И если ранее считалось, что диабетическая нефропатия начинает развиваться при диабете первого типа спустя примерно 4-5 лет, сейчас есть все основания утверждать, что функциональные изменения формируются практически сразу после первых признаков появления диабета.
Каких-либо внешних симптомов на этой стадии не наблюдается, однако внутренние проявления все же присутствуют. Может:
- формироваться гипертрофия клеток сосудов в почках;
- увеличиваться скорость клубочковой фильтрации в среднем на 30% в сравнении с нормой (под воздействием постоянного повышающегося уровня глюкозы);
- чуть активнее циркулировать кровь в почечных сосудах.
Если вовремя скомпенсировать диабет первого типа, показатели скорости фильтрации нормализуются.
Если же терапию, основанную на инсулине, не назначить вовремя, в почках могут произойти необратимые изменения, а скорость фильтрации клубочков будет постоянно повышаться.
- Изменения в структурах органа
(вторая стадия).
Вторую стадию диабетической нефропатии можно охарактеризовать началом структурных изменений. В среднем она проявляется в течение 2х лет с момента возникновения сахарного диабета. Характерные симптомы на данном этапе также отсутствуют, функции почек не нарушены.
- Умеренная диабетическая нефропатия
(третья стадия).
Заключительная стадия латентного развития недуга, как правило, возникает в течение 5-ти лет. Внешних проявлений нефропатии вновь не наблюдается, однако эту стадию можно выявить на основании:
- присутствия небольшого количества белка (микроальбуминурии);
- постепенно растущих показателей артериального давления с периодическими скачками;
- постоянно повышающейся скорости клубочковой фильтрации;
- увеличивающейся циркуляции крови в почках.
Поскольку нет ярко-выраженных симптомов либо они полностью отсутствуют на первых трех стадиях заболевания, именно в этот период важно его диагностировать как можно скорее и начать своевременное лечение.
Дальнейшее развитие болезни может привести к запуску необратимых процессов в почках, после которых органы могут подлежать только частичному восстановлению либо пожизненной терапии. Очень важно своевременно отслеживать малейшие изменения в анализе урины, а при необходимости осуществлять забор почечных тканей на анализ путем биопсии.
- Выраженная диабетическая нефропатия
(четвертая стадия).
Данная стадия болезни наступает спустя достаточно большой промежуток времени (10-15 лет), ей свойственна яркая симптоматика. Из-за сильного повреждения почечных сосудов скорость фильтрации клубочков существенно снижается. В моче присутствует белок в большом количестве (протеинурия), что говорит о значительном склерозировании почечных тканей, а в крови происходит резкое снижение белковой концентрации. Внешние проявления болезни могут выглядеть следующим образом:
- чрезмерная отечность, распространяющаяся на весь организм в целом;
- слабость, сонливость;
- тошнота;
- головные боли;
- сильная жажда;
- отсутствие аппетита;
- стойкое повышение артериального давления;
- затрудненное дыхание, одышка;
- боли в области сердца.
Прогрессирование вышеперечисленных симптомов приводят к еще более серьезным отклонениям. Так, в связи с достаточно большим поражением почечных структур мочегонные препараты в борьбе с отеками теряют свою эффективность.
В этом случае показана пункция (удаление жидкости из организма хирургическим путем).
Чтобы восполнить уровень белка в крови, в организме запускается механизм саморазрушения, при котором происходит расщепление собственных белков. В результате у пациентов наблюдается резкое снижение веса.
Длительная протеинурия практически всегда приводит к ретинопатии (нарушение кровообращения сетчатки глазного яблока), а при затяжном характере течения болезни и к полной слепоте. Данная патология носит название почечно-ретинального синдрома. Следствием протеинурии также могут явиться всевозможные отклонения в работе сердечно-сосудистой системы.
- Уремия
(пятая стадия).
Уремическая стадия или стадия почечной недостаточности – это терминальный этап развития диабетической нефропатии.
Почки более не способны выполнять свою фильтрационную и выделительную функцию, симптомы нарастают и могут иметь опасные для жизни последствия. Пациентам показан комплекс заместительной терапии либо почечная (а в некоторых случаях почечно-поджелудочная) трансплантация.
Данная стадия может проявляться признаками:
- анемии (понижения гемоглобина в крови);
- гипопротеинемии (понижения белка в крови до рекордно-низких показателей);
- лейкоцитоза (повышения числа лейкоцитов);
- гиперлипидемии (повышения числа липидов в крови);
- снижения количества выделяемой из организма мочи с полным ее прекращением выделения в дальнейшем (изогипостенурия, олигурия, анурия).
Диагностические мероприятия
Чтобы избежать серьезных осложнений и вовремя выявить патологию, необходимо проходить комплексную диагностику хотя бы раз в год пациентам с диабетом первого и второго типа.
Такая диагностика включает в себя:
- общий и биохимический анализ крови;
- общий и биохимический анализ мочи;
- анализ мочи по методу Зимницкого;
- анализ мочи по Ребергу;
- УЗДГ почечных сосудов.
Скорость фильтрации клубочков и микроальбуминурия – основные показатели, с помощью которых можно выявить диабетическую нефропатию в самом начале ее развития.
Стадию протеинурии можно выявить при наличии белка в моче, если даже не брать во внимание подключившуюся симптоматику (повышенное давление, отечность и т.д.). Последнюю стадию болезни не сложно диагностировать, там кроме существенного снижения фильтрационной скорости и ярко-выраженной протеинурии присоединяются и другие патологии (гиперфосфатемия, гипокальциемия, азотемия, анемия, рост уровня креатинина в крови, отечность и другие).
В случае если пациент страдает другими почечными патологиями (гломерулонефрит, пиелонефрит и т.д.) проводятся связанные с ними дополнительные диагностические процедуры, такие как:
- УЗИ почек;
- анализ мочи на микрофлору;
- экскреторная урография;
- биопсия (особенно при резком прогрессировании болезни).
Лечение нефропатии при сахарном диабете
В зависимости от степени прогрессирования заболевания лечение диабетической нефропатии будет отличаться. Если говорить о начальных стадиях, достаточно принять профилактические меры, чтобы избежать развития необратимых изменений в почках. К таким мероприятиям можно отнести:
- снижение уровня сахара в крови;
- поддержание артериального давления в норме;
- контроль и компенсацию нарушений обменных процессов в организме (углеводный, липидный, белковый, минеральный);
- соблюдение бессолевой диеты.
Медикаментозная терапия
Так, чаще всего назначаются АРА- АПФ-ингибиторы, стабилизирующие работу почек и артериальное давление. Среди них можно выделить такие препараты как «Эналаприл», «Фозиноприл», «Лизиноприл», «Трандолаприл», «Рамиприл» (АПФ); «Валсаран», «Ирбесартан», «Лозартан» (АРА).
На четвертой стадии заболевания, когда начинает проявляться протеинурия, наряду с ингибиторами назначают препараты-антагонисты кальция.
Для борьбы с чрезмерной отечностью присоединяют диуретики, такие как «Гипотиазид», «Фуросемид», «Лазикс» и другие. Кроме того, назначается более жесткий диетический стол, осуществляется контроль за питьевым режимом.
Когда диабетическая нефропатия достигла терминальной стадии все возможное лечение сводится к радикальной терапии, показан диализ (очищение крови от токсинов с помощью специального аппарата) либо трансплантация почки.
Диета при диабетической нефропатии
Диетическое питание должно быть максимально сбалансированным вне зависимости от стадии заболевания. Так, начиная со стадии микроальбуминурии, рекомендуется ограничить потребление белковой пищи (белок животного происхождения):
- Мясо и субпродукты;
- Рыба (в том числе икра) и морепродукты;
- Яйца;
- Кисломолочные продукты.
Кроме того, чтобы скорректировать повышенное артериальное давление на этой стадии, необходимо также соблюдение бессолевой диеты, то есть исключение из рациона соли в любом виде. Это правило также касается таких продуктов как:
- соленые огурцы и помидоры;
- квашеная капуста;
- соленые и маринованные грибы;
- рыбные и мясные консервы;
- газированные и минеральные напитки.
В случае развития гиперкалиемии на стадии ХПН также настоятельно рекомендуется ограничить потребление калия, заменив продукты с богатым его содержанием на продукты, где калия содержится в разы меньше.
Список разрешенных продуктов с низким содержанием калия:
Продукты со средним содержанием калия, употреблять которые можно в умеренных количествах: цветная капуста, баклажаны, кабачки, зеленый лук и порей, зеленый горошек, салат, репа, редис, свекла, морковь, томаты, хурма, вишня, черешня, слива, яблоки, грейпфруты, апельсины, крыжовник, малина, ежевика, красная смородина.
Список запрещенных при гиперкалиемии продуктов с высоким содержанием калия: брюссельская и краснокачанная капуста, картофель, желтый горох, орехи, редька, шпинат, ревень, щавель, курага, чернослив, изюм, персики, абрикосы, бананы, ананасы, кизил, шелковица, финики, черная смородина.
Одна из ведущих ролей в регуляции фосфорно-кальциевого обмена возложена на почки. В следствии нарушения их работы и прогрессирования хронической почечной недостаточности могут развиться такие состояния как гиперфосфатемия и гипокальциемия. Чтобы скорректировать данные патологии, необходимо употреблять в пищу продукты, богатые кальцием, ограничивая продукты, содержащие фосфор.
Список продуктов с богатым содержанием кальция:
Чтобы восполнить необходимое количество кальция (примерно 1500 мг в сутки), одной диеты будет недостаточно, поэтому врачи дополнительно назначают ввод солей кальция в организм (лактат, карбонат, глюконат).
Кроме того, в зависимости от степени прогрессирования ХПН существует 3 разновидности диет с низким содержанием белка (7а, 7б, 7Р), специально разработанных институтом питания РАМН. В них четко регламентируется употребление как белковой пищи, так и продуктов с необходимым содержанием калия и фосфора.
Диетическое питание при лечении диабетической нефропатии, особенно в случае с протеинурией и хронической почечной недостаточностью, имеет свои положительные плоды и является достаточно действенным методом в борьбе с развитием необратимых процессов в почечных структурах. Но не стоит забывать, что клиническая картина заболевания весьма разнообразна. Так же важно учитывать индивидуальные особенности организма каждого пациента и, наряду с использованием низкобелковой диеты, контролировать уровень артериального давления и поддержание углеводных обменных процессов.
Народные средства
В качестве вспомогательной терапии и только после консультации с лечащим врачом можно также обратиться к методам народной медицины. Так, лекарственные средства могут дополнить медикаментозное лечение или восстановление почек после проведенной терапии.
Чтобы восстановить нарушенные почечные функции, применяют настои и отвары различных целебных трав, таких как ромашка, клюква, брусника, земляника, шиповник, подорожник, плоды рябины.
Вот несколько народных рецептов, способных помочь в борьбе с диабетической нефропатией, особенно на начальных стадиях заболевания:
- Тыквенные плодоножки залить водой в пропорции один к пяти, отварить, процедить, после чего употреблять четверть стакана перед едой 3 раза в день.
- Залить 10-15 штук лавровых листов полулитром кипятка, настаивать в течение двух часов, затем принимать перед едой по полстакана 3 раза в день.
- Залить 50 грамм сухих створок фасоли литром кипятка, настаивать в течение 3-х часов, употреблять по полстакана один раз в день на протяжении месяца.
- Две столовые ложки березовых почек залить стаканом воды и довести до кипения, настаивать в течение получаса, после чего употреблять в теплом виде по две столовых ложки перед едой на протяжении двух недель.
Диализ и пересадка органа
На поздних стадиях заболевания, когда в почках произошли необратимые изменения, показана процедура диализа либо полная почечная трансплантация. При помощи процедуры диализа кровь очищается аппаратным путем вместо почек.
Существует две разновидности данной процедуры:
- гемодиализ;
- перитонеальный диализ.
При гемодиализе катетеризация происходит непосредственно в артерию. Данный метод возможно провести исключительно в условиях стационара ввиду возможных неприятных последствий (заражение крови, резкое снижение давления).
При перитонеальном диализе ввод катетера происходит в брюшную полость, а не в артерию. Данную процедуру необходимо проводить каждый день, можно и в домашних условиях, однако риск заражения в местах входа трубки все-таки существует.
В связи с тем, что скорость клубочковой фильтрации, влияющая на развитие почечных нарушений, а также задержка жидкости происходят гораздо быстрее при диабете, чем других почечных патологиях, переход на диализ таких пациентов осуществляется значительно раньше.
Процедура диализа – временная мера, которую используют перед трансплантацией новой почки.
После пересадки органа и на период его дальнейшего функционирования состояние пациента значительно улучшается, уходит хроническая почечная недостаточность и прочие опасные для жизни проявления болезни. Дальнейшие течение нефропатии целиком и полностью зависит от желания пациента бороться с недугом и дальше.
Профилактика заболевания
В качестве профилактических мер против нефропатии при сахарном диабете показан комплекс диагностических процедур под наблюдением лечащего врача и ряда других специалистов (нефролога, эндокринолога, диетолога). Важно:
- осуществлять контроль гликемического индекса (уровень сахара в крови);
- следить за нормализацией артериального давления (принимать соответствующие препараты в случае необходимости);
- соблюдать диетическое питание;
- отказаться от вредных привычек (алкоголя, курения);
- отслеживать уровень холестерина в крови, предупреждая развитие атеросклероза.
Пациентам, страдающим диабетом любого типа необходимо тщательно следить за своим состоянием, поскольку своевременно проведенные диагностические мероприятия – залог успешной терапии диабетической нефропатии.