Что такое реприза при коклюше. Кашель и нарушения дыхания у новорожденного ребенка, причины, лечение, симптомы, признаки

В основе возникновения кашля лежит раздражение рецепторов надгортанника, гортани, области голосовых связок и подсвязочного пространства, бифуркации трахеи, мест ответвления долевых бронхов, плевры. Количество рецепторов в бронхах убывает параллельно уменьшению их диаметра. При патологических процессах, ограниченных по локализации легочной паренхимой, кашель возникает либо при попадании мокроты в достаточно крупные бронхи, либо при вовлечении в патологический процесс плевры. Кашель может также стимулировать раздражение рецепторов, расположенных вне органов дыхания (слуховой проход, пищевод и др.). Он может быть центрального происхождения (при раздражении непосредственно кашлевого центра) или иметь корковое происхождение.

Иммунная система малыша еще только формируется и пока не совсем научилась справляться с многочисленными бактериями и вирусами, населяющими наш мир. Прибавьте к этому младенческую привычку исследовать окружающую среду, подбирая вещи с пола и засовывая их в рот, и вы не удивитесь тому, что многим родителям приходится интересоваться лечением насморка и кашля.

Характеристика кашля и наиболее частые причины, вызывающие кашель у детей

Существует более двухсот разновидностей простуды, и это разнообразие, безусловно, способствует тому, что зачастую ребенок, едва выздоровев, заболевает снова. Насморк нередко сопровождается кашлем. Если ваш малыш кашляет на протяжении долгого времени или ему становится хуже ночью либо после игры, покажите его врачу, чтобы отмести подозрения на инфекцию дыхательных путей или астму.

Сухой непродуктивный кашель не приводит к отхождению мокроты. Наиболее частые причины - острый ринит, фарингит, острый простой бронхит, острый бронхиолит, начальный период коклюша.

Сухой непродуктивный, но резистентный к традиционным методам лечения ОРЗ кашель, характерен для острого милиарного туберкулеза легких.

При острых пневмониях сухой болезненный кашель появляется с первого дня заболевания только в том случае, когда в процесс вовлечена плевра (крупозная пневмония, субплевральная локализация очага при очаговой пневмонии). При центральном расположении воспалительного очага кашель появляется на 2-3-й день заболевания. Сухой кашель «стоккато» у детей до 6 мес возникает при респираторном хламидиозе.

Психогенный (привычный) сухой кашель с металлическим оттенком у невротизированных детей имеет центральное (корковое) происхождение. Он возникает как реакция на стрессовые ситуации в семье или детском коллективе. Психогенный кашель усиливается, когда на ребенка обращают внимание; уменьшается, когда ребенок остается один, исчезает во сне. Диагноз психогенного кашля устанавливают только после тщательного обследования ребенка и исключения более частых заболеваний, являющихся причиной кашля.

Нередко у детей встречается сухой затяжной постинфекционный кашель, который является следствием постинфекционной гиперчувствительности кашлевых рецепторов.
Лающий (сиплый) кашель в сочетании с осиплостью (вплоть до афонии) голоса характерен для ларингитов инфекционной) и аллергической этиологии. При лающем кашле, выраженной интоксикации, появлении налетов на миндалинах следует исключить дифтерию. Хронический лающий кашель требует исключения папилломы гортани.
Приступообразный кашель с репризами возникает в судорожном периоде коклюша.

Коклюшеподобный кашель , в отличие от коклюшного, не имеет реприз. Этот вид кашля характерен для муковисцидоза, при котором резко нарушены реологические свойства мокроты за счет повышения ее вязкости. Коклюшеподобный кашель возникает при ОРВИ, вызванных вирусами парагриппа, PC- и аденовирусами. При внезапном появлении коклюшеподобного кашля на фоне здоровья необходимо исключить аспирацию инородного тела.

Повышение температуры тела, озноб, боль в суставах, приступообразный коклюшеподобный кашель с трудноотделяемой мокротой и нарастающей одышкой смешанного характера возникают у больных в острой фазе экзогенного аллергического альвеолита).

Спастический кашель - малопродуктивный, навязчивый, часто имеет в конце «вистящий обертон. Этот вид кашля характерен для детей с обструктивными заболеваниями бронхов: острый обструктивный бронхит, бронхиальная астма, бронхолегочная дисплазия, гипоплазия легкого. Как правило, при спастическом кашле над легкими выслушивают сухие свистящие хрипы на входе и выходе, пальпаторно определяют ригидность грудной клетки, перкуторно - коробочный оттенок звука. При форсированном дыхании спастический кашель усиливается, выдох удлиняется, увеличивается количество свистящих хрипов, что указывает на гиперреактивность бронхов.

Битональный кашель имеет обычный низкий, а затем высокий тон, который возникает при прохождении воздуха через суженную трахею, сдавленную увеличенными лимфатическими узлами - опухолевая форма туберкулезного бронхаденита - или опухолевидными образованиями в средостении. Битональный кашель может возникать при выраженной кардиомегалии, аспирации инородного тела в крупный бронх.

Влажный кашель заканчивается отхождением мокроты. Наиболее частые причины возникновения влажного кашля: острый бронхит на 4-8-й день заболевания, пневмонии, бронхиальная астма (после уменьшения обструкции), острый бронхиолит).

Влажный продуктивный кашель, преимущественно в утренние часы с отхождением гнойной мокроты, требует исключения бронхоэкатической болезни.

У детей кашель во время сна чаще всего возникает при хроническом аденоидите. Ночной кашель характерен для больных бронхиальной астмой.

Кашель при физической нагрузке часто является следствием постинфекционной гиперреактивности кашлевых рецепторов верхних дыхательных путей. Характерен для пациентов с малыми формами респираторных аллергозов и больных бронхиальнвй астмой.

Нарушения дыхания

Одышка - затрудненное, измененное дыхание, проявляющееся как субъективными ощущениями стеснения дыхания, недостатка воздуха, так и объективными изменениями основных показателей функции внешнего дыхания (ФВД).

Виды нарушения дыхания и основные причины их появления

Одышку по типу тахипноэ диагностируют тогда, когда частота дыхания в 1 мин у детей от 0 до 2 мес более 60, от 2 до 12 мес более 50 и у детей от 1 года до 4 лет более 40. Частоту дыхания всегда следует сопоставлять с частотой пульса. Для детей всех возрастов в норме это отношение составляет 1: 3,5-4 ударам пульса.

Тахипноэ характерно для острых пневмоний, тяжелой обструкции мелких бронхов при обструктивном бронхите, остром бронхиолите, при приступе бронхиальной астмы).
Помимо заболеваний респираторной системы одышка по типу тахипноэ возникает у больных с декомпенсированными пороками сердца, острыми гемолитическими, постгеморрагическими анемиями.

Брадипноэ встречается у детей существенно реже, чем тахипноэ, часто сочетается с нарушением ритма дыхания и развивается при центральном угнетении дыхания при заболеваниях ЦНС. Гипопноэ характерно для состояния алкалоза. У детей встречается не часто, в основном при поражении ЦНС и угнетении дыхательного центра.

Гиперпноэ (ацидотическое дыхание, дыхание Kussmaul) - в подавляющем большинстве случаев является проявлением наступившего тяжелого ацидоза. Это глубокое, обычно учащенное, шумное дыхание, которое слышно на расстоянии.

При осмотре больного можно почувствовать специфический запах гнилых фруктов. Ацидоз развивается в любом возрасте как следствие азотемической уремии при декомпенсированном заболевании почек, при диабетической коме.

По отношению к фазам дыхания различают три вида одышки: инспираторную, экспираторную и смешанную.

Инспираторная одышка может сопровождаться слышным на расстоянии шумным вдохом - стридором. Большая разница внутригрудного и атмосферного давления приводит к втяжению яремной ямки, межреберных промежутков; в акте дыхания активно участвуют грудио-ключично-сосцевидные мышцы. У маленьких детей это проявляется в ритмичном сгибании головы во сне.

Инспираторная одышка возникает при обструкции верхних дыхательных путей. В зависимости от причины обструкции, помимо инспираторного затруднения дыхания (инспираторного стридора) для больных характерна дисфагия, локальная боль, сиплый кашель и изменение голоса, чувство сдавливания в горле.

Усиливающаяся одышка указывает на прогрессирование обструкции. При обструкции на уровне голосовых связок - ложный круп, истинный круп - появляется стридор высокого тона; при обструкции, возникшей выше голосовых связок, - эпиглоттит, паратонзиллярный абсцесс - тон стридора более низкий. К угрожающей жизни обструкции верхних дыхательных путей может привести ангионевротический отек. Шумное дыхание, выслушивающееся постоянно, яснее на вдохе, которое появляется сразу после рождения или на 2-3-й неделе жизни, характерно для врожденного стридора.

Экспираторная одышка может сопровождаться дистанционными свистящими хрипами. Повышенное внутригрудное давление приводит к уплощению межреберных промежутков, вспомогательная работа мышц живота - к втяжению межреберий. При выраженной экспираторной одышке пациенты принимают вынужденное положение, сидя с упором на руки сзади туловища - ортопноэ.

Экспираторная одышка возникает при затруднении выдоха, связанном с обструкцией бронхов. Наиболее часто экспираторная одышка возникает при остром и рецидивирующем инфекционном (вирусном, микоплазменном) обструктивном бронхите, бронхиальной астме). Экспираторная одышка и клинические признаки обструкции бронхов имеются постоянно или возникают на фоне респираторной инфекции у детей с бронхолегочной дисплазией. Эпизоды обструкции бронхов на фоне инфекционных заболеваний респираторного тракта характерны для больных муковисцидозом, гипоплазией легкого. Внезапное появление спастического кашля и односторонней или двухсторонней обструкции бронхов требует исключения аспирации инородного тела в бронх.

Дыхательная недостаточность (ДН) представляет собой такое состояние организма, при котором либо легкие не обеспечивают поддержания нормального газового состава крови, либо нормальный газовый состав крови достигается за счет усиленной работы аппарата внешнего дыхания, что приводит к снижению функциональных возможностей организма.
Дыхательная недостаточность может быть острой и хронической. Острая дыхательная недостаточность развивается при пневмониях, обструктивном бронхите), бронхиолите), тяжелом приступе бронхиальной астмы), аспирации инородного тела.

Выделяют три степени дыхательной недостаточности.

Хроническая дыхательная недостаточность развивается при бронхоэктатической болезни), врожденной бронхомаляции. Признаки хронической ДН являются одним из ведущих признаков тяжелого течения преимущественно легочной или смешанной формы муковисцидоза, хронической фазы экзогенного аллергического альвеолита).

Клиническим признаком хронической ДН является одышка разной степени выраженности; характерна слабость, ограничение активности, снижение работоспособности. Кожные покровы серовато-бледные, сухие, тургор тканей снижен. Часто имеются различные деформации грудной клетки и отставание в физическом развитии, деформация ногтевых фаланг пальцев рук (барабанные палочки) и ногтей (часовые стекла).

Симптомы кашля и расстройства дыхания у новорожденных

Симптомы насморка и кашля вам наверняка очень хорошо знакомы. Кашель проявляется совершенно очевидным образом, а о насморке могут свидетельствовать следующие признаки:

• обильное выделение слизи из носа или заложенность;
• частое чихание;
• плач, более хриплый, чем обычно;
• повышение температуры.

Кашель не является ведущим симптомом заболеваний респираторного тракта у новорожденных. У детей этой возрастной группы на первый план выходят признаки дыхательной недостаточности, нарушения ритма и глубины дыхания. Исключение составляет хламидиоз новорожденных, для которого характерен кашель «стаккато» - сухой отрывистый кашель.

Особенности обследования детей с кашлем и нарушениями дыхания

Анамнез . Необходимо уточнить эпиданамнез, семейный и аллергологический анамнез. Внезапное появление кашля на фоне здоровья указывает на возможную аспирацию инородного тела. При подозрении на бронхоэктатическую бсшезнь необходима ретроспективная оценка медицинской документации (источник формирования).

Объективное обследование. При осмотре необходимо оценить цвет кожных покровов, характер кашля, тип нарушения дыхания. Аускультативно уточняют наличие и характер хрипов, их локализацию (диффузные, локальные). Пальпаторно определяют наличие ригидности грудной клетки; перкуторно - характер изменения перкуторного звука (локальное притупление, коробочный оттенок и т. д.). При наличии мокроты ее осматривают. Если ребенок во время осмотра не кашляет, то его нужно попросить об этом, а у маленьких детей - вызвать кашель, надавив шпателем на корень языка или пальцами на трахею. Инфекционная этиология воспалительного процесса подтверждается наличием повышенной температуры тела и признаками интоксикации разной степени выраженности. На возможную аллергическую этиологию заболевания, сопровождающегося кашлем, указывает отягощенный семейный анамнез по атопии, наличие внереспираторных клинических проявлений атопии.

Лабораторное обследование. Клинический анализ крови, цитоморфологическое и бактериологическое исследование мокроты. Для подтверждения пневмонии проводят рентгенографию грудной клетки.

Консультация специалистов. При неясной причине кашля и нарушений дыхания больного следует направить на консультацию к пульмонологу и/или аллергологу, необходима консультация ЛОР-врача.

Госпитализация . Показанием для экстренной госпитализации в ЛОР- или пульмонологическое отделение служит подозрение на аспирацию инородного тела, эпиглоттит. При пневмонии, обструкции бронхов, ларинготрахеите показания к госпитализации определяют с учетом возраста ребенка, степени тяжести, выраженности ДН.

Лечение кашля у новорожденных

Рот, нос и глаза маленького ребенка - идеальная среда для размножения бактерий и вирусов. Человечество до сих пор находится в поиске эффективного средства борьбы с этими микроскопическими врагами, однако чаще всего благодаря защитным силам организма за 5-7 дней заболевание проходит. Ну а пока малыш продолжает кашлять и хлюпать носом, вы можете облегчить его состояние. Существует множество способов борьбы с дискомфортом при простуде.

• Повысьте влажность в комнате при помощи увлажнителя воздуха или генератора холодного тумана. Если у вас нет таких чудесных приспособлений, то пусть малыш пятнадцать минут побудет в наполненной паром ванной. Заодно можно искупать его в теплой воде.
• Попробуйте применить ароматерапию. Для устранения заложенности и облегчения дыхания используются эфирные масла лаванды, ромашки и эвкалипта. Разбавленное эвкалиптовое масло облегчает симптомы респираторных заболеваний, таких как простуда и грипп. Это противозастойное средство с антисептическими и вяжущими свойствами успокаивает воспаленные слизистые оболочки.
• Сделайте малышу массаж лица, способствующий освобождению пазух носа от скопившейся слизи.
• Проведите сеанс рефлексотерапии: воздействуйте на точки, связанные с носом и легкими. Это поможет устранить заложенность и облегчит ребенку дыхание.

Внимание !

Если ребенок ведет себя так, будто ему трудно дышать, или симптомы простуды сохраняются дольше десяти дней, обратитесь к врачу. Для младенцев достаточно высок риск возникновения таких осложнений, как инфекции дыхательных путей.

Что может быть хуже постоянного, удушающего кашля при общении с людьми? Длительный, приступообразный симптом, который не поддаётся лечению в течение нескольких дней многими сильнодействующими препаратами - трудно такое состояние вытерпеть. При этом бесконечные походы к врачу и обследования не приносят желаемого результата. Диагнозы меняются один за другим, а лечение неэффективно. В таком случае кашель может оказаться симптомом коклюша.

Несмотря на всеобщую вакцинацию это заболевание не исчезло. Что это за болезнь, чем оно опасно и как проявляется в наши дни?

Что такое коклюш

Первые сведения о болезни появились в середине XVI века, когда была зафиксирована вспышка коклюша в Париже. С тех пор заболевание всё чаще появлялось в странах Европы. Возбудитель коклюша был описан в 1900 и 1906 годах Ж. Борде и О. Жангу. После чего палочка bordetella pertussis стала носить название Борде-Жангу. Это мелкая бактерия, не образующая спор и крайне чувствительна к меняющимся условиям окружающей среды. Она погибает под воздействием любых дезинфектантов, ультрафиолетового излучения и при нагревании. Именно поэтому во внешней среде она долго не задерживается и после попадания на предметы считается незаразной.

Что за болезнь - коклюш? Заболевание относится к группе острых инфекционных, которое передаётся при контакте, а главным симптомом его является длительный приступообразный кашель. В природе существуют три основных типа коклюша: 1, 2, 3. Наиболее сильные изменения в организме вызывает второй тип.

Особенности заболевания:

• для коклюша характерна периодичность: каждые 3–4 года отмечается подъем;
• обострение в большинстве случаев наблюдается в жаркое время года - в июле и августе;
• в конец осени и начале зимы наступает пик заболеваемости;
• коклюш - это острая бактериальная инфекция, очаги которой отмечаются в течение всего года, но атипичное течение болезни зачастую мешает диагностике;
• высокая восприимчивость к бактерии непривитых людей, микроорганизм поражает около 75% тех, кто контактировал с больным;
• большее число осложнений наблюдается при заражении коклюшем ребёнка до года.

Пути заражения коклюшем

Как передаётся коклюш? - воздушно-капельным путём, от больного человека к здоровому при близком контакте. Микроорганизм распространяется в окружающей среде не более, чем на 2,5 метра. А так как он чувствителен к факторам внешней среды - передача происходит при близком контакте. Важную роль в распространении инфекции играют бактерионосители и люди с атипичной или стёртой клинической картиной.

Сколько заразен коклюш? Самым опасным периодом в отношении распространения коклюша считается первые четыре недели с момента возникновения удушающего кашля. В это время бактерия выделяется в окружающую среду.

Вероятность заражения окружающих постепенно снижается.

1. Первая неделя спазматического кашля способствует заражению практически 100% окружающих.
2. На второй неделе такая вероятность снижается до 60%.
3. Третья неделя менее опасна - коклюш поражает только 30–35% людей.
4. Затем заражаются не более 10%.

Изоляция больных и вакцинация окружающих - значительно снижают возможность распространения коклюша.

Проблема в сложности диагностики. Выставить правильный диагноз до появления типичных классических признаков практически невозможно. Это и способствует распространению микроорганизма и постоянной его циркуляции в окружающей среде.

Симптомы коклюша

Ведущий признак болезни - это длительный приступообразный кашель, который не снимается практически всеми доступными лекарствами. Не имеет значения растительный ли это препарат или другое сильнодействующее вещество. Кашель появляется не из-за скопления слизи в бронхах и не вследствие сужения их просвета, как при других заболеваниях.

Какова причина такого выраженного кашля при коклюше? Во всём виноват токсин, который выделяет палочка bordetella pertussis, попадая в организм человека. Это вещество начинает действовать на блуждающий нерв, постоянно раздражая его. А этот нерв, как известно, обеспечивает работу многих органов:

Токсин раздражает блуждающий нерв, после чего сигнал о нарушении работы поступает в головной мозг. Кашель - это защитная реакция организма на действие раздражителя, попытка избавиться от причины.

Какими симптомами сопровождается болезнь?

Инкубационный период коклюша зависит от типа возбудителя и реакции организма на него и длится от 3 дней до 15. Чаще всего он протекает в пределах 5–8 дней.

Диагностика

Сложно заподозрить о наличии заболевания в начальной его стадии. Оно чаще выглядит как обычная вирусная инфекция, осложнённая воспалением слизистой трахеи. Только во время появления кашля с репризами можно предположить наличие этого бактериального недуга.

Что нужно при постановке диагноза:

Лечение коклюша

Как лечится коклюш? Зависит от ситуации. Средние и тяжёлые формы заболевания подлежат госпитализации. Это правило в первую очередь касается новорождённых детей и малышей до года.

Если лечение заболевания может осуществляться в домашних условиях врачи в рекомендациях руководствуются следующими важными правилами:

Осложнения болезни

Осложнения - самый неприятный момент в развитии любого заболевания. В детском возрасте они намного опаснее и бывали случаи, когда заболевание заканчивалось смертью ребёнка. С появлением вакцины от коклюша такие состояния наблюдаются намного реже и само заболевание протекает легче.

К осложнениям коклюша относятся:

• в лёгких случаях исход благоприятный без последствий;
• заболевания лёгких: бронхоэктатическая болезнь, эмфизема, бронхопневмонии;
• кровоизлияние в головной мозг;
• были отмечены эпилептические припадки после перенесённой инфекции;
• разрыв барабанной перепонки;
• смертельный исход;
• к последствиям коклюша относятся бактериальные осложнения - воспаление среднего уха, медиастинит (воспалительный процесс органов средостенья), плеврит.

Паракоклюш

По своему течению паракоклюш напоминает лёгкую форму коклюша. Что такое паракоклюш? Это тоже острая бактериальная инфекция, но протекает она намного легче и без опасных осложнений.

Палочка паракоклюша была обнаружена немного позже - в 1937 году. Вызывается заболевание бактерией Bordetella pertussis. Путь передачи - воздушно-капельный от больного к здоровому. Микроорганизм поражает те же структуры, как и коклюш.

Симптомы и лечение паракоклюша

Симптомы паракоклюша лишь в 15% случаев напоминают обычное течение коклюша - с приступами кашля и репризами, заканчивающиеся рвотой.

Для паракоклюша характерны следующие симптомы:

• нормальная температура тела;
• длительный кашель, не поддающийся лечению;
• незначительное повышение лейкоцитов крови;
• полное отсутствие интоксикации или в редких случаях незначительная слабость.

В лечении паракоклюша в основном рекомендуются домашний режим и назначение симптоматических лекарств. В тяжёлых случаях лечение ничем не отличается от терапии коклюшной инфекции. Используются антибиотики, нейролептики, противосудорожные лекарства.

Коклюшная инфекция у детей

Во многих ситуациях течение заболевания зависит от внешних факторов и от нервной системы ребёнка. Любой раздражитель - будь то яркий свет, крик или холод вызывает кашлевые эпизоды. Дети больше подвержены этому влиянию.

Признаки коклюша у ребёнка:

Диагноз выставляется на основе симптомов и анализов. Как распознать коклюш у детей? - помогает выявить болезнь тщательный сбор анамнеза. Мамы отмечают изменение в поведении ребёнка, частый кашель, усиливающийся ночью и не поддающийся лечению, у старших детей репризы. Это заболевание у ребёнка выявить сложно. Своевременный диагноз помогают поставить анализы - увеличение числа лейкоцитов в крови при нормальном уровне СОЭ, определение возбудителя в мазках, взятых из носоглотки и мокроты. Проводятся серологические методы исследования - берут анализы на коклюш.

Лечение коклюша у детей

В подавляющем большинстве случаев лечение проходит в условиях стационара под постоянным наблюдением специалистов.

Как лечить коклюш у детей?

1. Должны быть исключены все возможные раздражающие ребёнка факторы.
2. Назначается полноценное питание, у грудных детей сохраняется естественное вскармливание, увеличивается кратность приёмов пищи.
3. Назначают антибиотики и нейролептики.
4. Применяются противокашлевые и седативные лекарственные средства.

Малышам при рождении не передаётся мамин иммунитет против коклюша, а иммунная система ещё несовершенна, поэтому в детском возрасте чаще наблюдаются осложнения:

• бронхоэктатическая болезнь;
• появления грыжи из-за частого сильного кашля;
• выпадение прямой кишки;
• коклюш у детей возрастом до года часто приводит к смертельному исходу.

Коклюш у взрослых

Болеют ли взрослые коклюшем? Инфекция постоянно циркулирует в природе и взрослые люди тоже ей подвержены. Особенно часто болеют те, кто своевременно не проводит профилактику. Тяжёлые формы заболевания протекают классически с приступами кашля и репризами. В остальных случаях признаками коклюша у взрослых являются:

Что делать, если беременная женщина заболела коклюшем? Это довольно редкое явление, ведь в основном взрослые привиты против этого заболевания. Но в исключительных случаях и такое возможно. Коклюш при беременности опасен при среднетяжелом и тяжёлом течении, когда эпизоды кашля достигают 30 раз в сутки. В таком случае возможен самопроизвольный выкидыш. Кроме этого, инфекция может повлиять на развитие плода - иногда развиваются отклонения в его развитии.

Лечение коклюша у взрослых

Как лечить коклюш у взрослых? Лечение длительное! Назначаются антибиотики курсом не более чем на две недели, отхаркивающие препараты. После подтверждения диагноза применяются успокоительные препараты и нейролептики длительным курсом.

Важно укреплять иммунитет, чтобы не присоединилась другая инфекция. Новые заболевания затягивают процесс выздоровления и могут привести к возобновлению кашлевых приступов.

Профилактика заболевания

Профилактика коклюша начинается в детском возрасте. Она заключается в изоляции больных от здоровых, своевременном лечении инфекции, проведении всеобщей иммунизации.

Первая вакцина вводится в три месяца, затем в 4,5 и в 6. Применяется вакцина . В ней содержатся 20 млрд микробных коклюшных клеток. АКДС - это трехкомпонентный препарат, но наибольшее число осложнений даёт именно его коклюшная составляющая. В некоторых странах используют моновакцины.

Прививка от коклюша в дозе 0,5 мл вводится внутримышечно в бедро. Ревакцинация проводится в 18 месяцев однократно. Если ребёнок переболел коклюшем - вакцинация не проводится.

К осложнениям на вакцину относятся:

• повышение температуры тела;
• болезненность и аллергическая реакция в месте инъекции;
• реакции со стороны нервной системы: слабость, вялость, раздражительность, рвота и потеря аппетита;
• в тяжёлых случаях, возможно, развитие судорожного синдрома, отёка Квинке и анафилактического шока.

Несмотря на частые осложнения после иммунизации, вакцина от коклюша остаётся самой надёжной профилактикой развития заболевания. Отказ от прививки способствует распространению инфекции и заражению окружающих.

1) [+]муковисцидозом

2) [-]острым ринитом

3) [-]острой пневмонией

4) [-]острым простым бронхитом

5) [-]аденоидитом

516. Битональный кашель характерен для:
1) [-]муковисцидоза

2) [-]острого обструктивного бронхита

3) [+]аспирации инородного тела, увеличения внутригрудных лимфатических узлов

5) [-]ларинготрахеита

517. Приступообразный кашель с репризами характерен для :
1) [+]судорожного периода коклюша

3) [-]приступа бронхиальной астмы

4) [-]бронхоэктатической болезни

5) [-]острого трахеита

518. Кашель и чувство затруднения дыхания при физической нагрузке возникает у детей, больных:
1) [-]острой пневмонией

2) [-]ринофарингитом

3) [-]коклюшем

4) [+]бронхиальной астмой

5) [-]острым простым бронхитом

519. Коробочный оттенок перкуторного звука определяется у больных:
1) [-]бронхоэктатической болезнью

2) [-]острым простым бронхитом

3) [+]острым обструктивным бронхитом

4) [-]острым ларинготрахеитом

5) [-]острой пневмонией

520. Локальное ослабление дыхания характерно для:
1) [+]начального периода острой пневмонии

2) [-]приступного периода бронхиальной астмы

3) [-]острого ларинготрахеита

4) [-]острого простого бронхита

5) [-]острого обструктивного бронхита

521. Диффузное ослабление дыхания характерно для:
1) [-]острой пневмонии

2) [-]острого простого бронхита

3) [-]острого ринофарингита

4) [+]приступного периода бронхиальной астмы

5) [-]коклюша

522. Влажные мелкопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких выслушиваются при:
1) [-]острой пневмонии

2) [-]остром простом бронхите

3) [-]бронхоэктатической болезни

4) [+]остром бронхиолите

5) [-]хроническом бронхиолите с облитерацией

523. Во время кормления грудью матери, ребенок, сделав 2-3 сосательных движения, прерывает сосание, запрокидывает голову и начинает плакать. Это состояние характерно для:
1) [-]пневмонии

2) [+]среднего катарального или гнойного отита

3) [-]бронхита

4) [-]ринита

5) [-]фарингита

524. Возникновению отита у детей раннего возраста способствует анатомо-физиологоческая особенность евстахиевой трубы:
1) [-]длинная, узкая

2) [-]длинная, широкая

3) [-]короткая, узкая

4) [+]короткая, широкая

5) [-]извитая, узкая

525. Характер кашля при ларинготрахеите:
1) [-]приступообразный без реприз

2) [-]продуктивный, влажный

3) [-]сухой, навязчивый

4) [+]грубый, “лающий”

526. Характерный кашель при наличии инородного тела в крупном бронхе:
1) [-]приступообразный

2) [+]битональный

3) [-]сухой, навязчивый;

4) [-]грубый, “лающий”

5) [-]приступообразный с репризами

527. Характер дыхания при обструкции верхних дыхательных путей:
1) [-]экспираторное затруднение дыхание

2) [+]инспираторное затруднение дыхания

4) [-]тахипноэ

5) [-]нормальное дыхание

528. Характер дыхания при обструкции бронхов:
1) [+]экспираторное затруднение дыхания

2) [-]инспираторное затруднение дыхания

3) [-]затруднение вдоха и выдоха

4) [-]нормальное дыхание

5) [-]тахипноэ

529. Подозрение на синусит бактериальной этиологии должно возникнуть при жалобах на:
1) [+]боль или чувство давления в области пазух , головную боль, слизисто-гнойное отделяемое из носа

2) [-]ринит с серозным отделяемым из полости носа

3) [-]заложенность носа без нарушения общего состояния

4) [-]головную боль

5) [-]пароксизмы чихания.

530. Для острого стрептококкового тонзиллита /ангины/ характерно:
1) [+]острое начало заболевания, боль в горле, выраженные симптомы интоксикации

2) [-]постепенное начало, незначительные симптомы интоксикации

3) [-]вялое течение, незначительный катаральный синдром

4) [-]бессимптомное течение

5) [-]грубый кашель, боль за грудиной

531. Возможные осложнения при остром стрептококковом тонзиллите /ангине/:
1) [-]менингит, энцефалит

2) [+]ревматизм, гломерулонерит, паратонзиллярный абсцесс

3) [-]пневмония, бронхит

4) [-]пиелонефрит

5) [-]пиодермии

532. Для I степени стенозирующего ларинготрахеита характерно:
1) [+]осиплость голоса вплоть до афонии, лающий кашель, стридор, слышимый на расстоянии, инспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры при нагрузке

2) [-]сухой приступообразный кашель

3) [-]стридор, слышимый на расстоянии, инспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры в покое

4) [-]боль при глотании, дисфагия, выраженная интоксикация, темно-вишневая инфильтрация надгортанника

5) [-]аритмичное или парадоксальное дыхание, брадикардия, снижение артериального кровяного давления, остановка дыхания или сердечной деятельности

533. Для II степени стенозирующего ларинготрахеита характерно:
1) [-]только осиплость голоса вплоть до афонии, лающий кашель

2) [+]стридор, слышимый на расстоянии, инспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры в покое

3) [-]боль при глотании, дисфагия, выраженная интоксикация, темно-вишневая инфильтрация надгортанника

4) [-]аритмичное или парадоксальное дыхание, брадикардия, снижение артериального кровяного давления, остановка дыхания или сердечной деятельности

5) [-]периоды беспокойства сменяются периодами адинамии, резкая бледность кожных покровов, холодный пот, периоральный и акроцианоз в покое, переходящий в генерализованный при беспокойстве ребенка, затруднение вдоха и выдоха

534. Для стенозирующего ларинготрахеита вирусной этиологии характерно:
1) [+]отечно-инфильтративные изменения слизистой оболочки

2) [-]спазм гладкой мускулатуры бронхов

3) [-]плотные пленки серого цвета, спаянные со слизистой оболочкой

4) [-]фибринозные и фибринозно-гнойные изменения слизистой оболочки

5) [-]язвенно-некротические изменения слизистой оболочки

535. Дифференциальную диагностику острого ларинготрахеита со стенозом следует проводить со следующими заболеваниями, КРОМЕ:
1) [-]ларингоспазм

2) [-]острый эпиглоттит

3) [-]инородное тело дыхательных путей

4) [-]истинный /дифтерийного/ круп

5) [+]ринофарингит

536. Отвлекающая терапия при стенозирующем ларинготрахеите включает в себя мероприятия, КРОМЕ:
1) [-]теплые ножные и ручные ванночки – температура воды от 37,0 градусов С с постепенным повышением до 40 градусов С

2) [-]общие ванны той же температуры

3) [+]сухой теплый воздух в помещении

4) [-]теплое дробное питьё

5) [-]горячие компрессы на икроножные мышцы

537. Для эпиглоттита характерны следующие клинические проявления:
1) [-]осиплость голоса вплоть до афонии, лающий кашель

2) [-]стридор, слышимый на расстоянии, инспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры

3) [+]боль при глотании, дисфагия, саливация, выраженная интоксикация, темно-вишневая инфильтрация надгортанника

4) [-]сухой кашель, боль за грудиной

5) [-]влажный кашель

538. Какова тактика врача поликлиники при остром эпиглоттите?
1) [-]Назначить жаропонижающие и обезболивающие препараты, оставить ребенка на дому под наблюдением участкового педиатра.

2) [-]Назначить антибиотики и продолжать лечение в амбулаторных условиях .

4) [+]Cрочно госпитализировать в ЛОР-отделение.

5) [-]Обеспечить лечение и врачебное наблюдение на дому, при ухудшении состояния – ребенка госпитализировать в отделение респираторных инфекций.

539. Основными симптомами острого простого бронхита является:
1) [+]сухой кашель, переходящий во влажный на фоне умеренной инфекционной интоксикации

2) [-]«лающий» кашель

3) [-]приступообразный кашель с репризами

4) [-]выраженная интоксикация с повышением температуры тела без кашля

5) [-]спастический кашель и свистящие хрипы

540. С целью улучшения мукоцилиарного клиренса НЕ применяют:
1) [-]муколитические препараты

2) [-]мукокорректоры

3) [-]ингаляции физиологического раствора

4) [-]настои отхаркивающих трав

5) [+]противокашлевые препараты

541. При трахеобронхите дети предъявляют жалобы на боли:
1) [+]за грудиной

2) [-]в горле

3) [-]в боку

5) [-]в спине

542. При аускультуции детей с острым простым бронхитов выявляется:
1) [+]жесткое дыхание и рассеянные сухие и/или среднепузырчатые хрипы

2) [-]диффузные мелкопузырчатые хрипы

3) [-]локальные мелкопузырчатые хрипы

4) [-]локальное ослабление дыхания

5) [-]диффузное ослабление дыхания

543. Для острого обструктивного бронхита характерны:
1) [-]инспираторная одышка

2) [+]экспираторная одышка

5) [-]увеличение размеров сердечной тени на рентгенограмме

544. Этиологическими факторами острого обструктивного бронхита наиболее часто являются:
1) [-]пневмотропные бактериальные возбудители

2) [-]грамотрицательная флора

3) [-]холодный воздух

4) [-]аллергены

5) [+]респираторные вирусы

545. Для острого обструктивного бронхита характерна:
1) [-]инспираторная одышка

2) [+]экспираторная одышка

3) [-]влажные мелкопузырчатые хрипы

4) [-]притупление перкуторного звука

5) [-]очаговые тени на рентгенограмме

546. Препаратами выбора при остром обструктивном бронхите являются:
1) [-]антибиотики

2) [-]мукокорректоры

3) [+]бета2-адреномиметики

4) [-]седативные средства

5) [-]антигистаминные препараты I поколения

547. При аускультации детей с острым бронхиолитом выслушиваются:
1) [-]локальные мелкопузырчатые хрипы;

2) [-]локальное ослабление дыхания;

3) [-]жесткое дыхание

4) [-]диффузные сухие хрипы

5) [+]диффузные мелкопузырчатые хрипы

548. Острой считается пневмония, разрешающаяся в сроки до :
1) [-]2 недель

2) [+]6 до 8 недель

3) [-]3 месяцев

4) [-]4 месяцев

5) [-]6 месяцев.

549. Основными симптомами пневмонии в первые дни заболевания являются:
1) [-]экспираторная одышка

2) [-]ринит

3) [-]коробочный оттенок перкуторного звука

4) [-]сухие хрипы

5) [+]признаки инфекционной интоксикации, локальное ослабление дыхания

550. Для крупозной пневмонии характерны следующие признаки кроме:
1) [-]острое начало без предшествующих катаральных проявлений со стороны ВДП

2) [-]румянец на щеке с одной стороны

3) [-]боль в боку

4) [-]озноб

5) [+]сухие хрипы с обеих сторон

551. Рецидивирующий бронхит – заболевание, протекающее с:
1) [+]рецидивами острого простого бронхита 3 и более раз в году

2) [-]рецидивами острого обструктивного бронхита

3) [-]частотой рецидивов 1-2 раза в год

4) [-]длительностью заболевания 1-2 недели

5) [-]локальной аускультативной картиной

552. К препаратам, обладающим иммунотропным действием и показанным при рецидивирующем бронхите относятся:
1) [-]ацикловир

2) [-]амоксиклав

3) [+]рибомунил и бронхо-мунал

4) [-]пиридоксин

5) [-]сингуляр

553. Профилактика респираторных инфекций НЕ включает в себя:
1) [+]ограничение физической активности

3) [-]закаливание

4) [-]специфическую вакцинацию

5) [-]неспецифическую иммуномодуляцию

554. Часто болеющие дети - это:
1) [-]дети с повторными инфекционными заболеваниями различных органов и систем

2) [-]дети малыми формами респираторной аллергии

3) [-]дети, больные муковисцидозом

4) [-]дети, инфицированные микобактериями туберкулеза

5) [+]дети с повторными респираторными инфекциями, болеющие чаще, чем их сверстники

555. Причиной рецидивирующей обструкции бронхов в раннем детстве НЕ является:
1) [-]бронхолегочная дисплазия

2) [-]муковисцидоз

3) [-]бронхиальная астма

4) [-]острые респираторные инфекции у детей с гиперреактивностью бронхов

5) [+]перенесенная острая пневмония бактериальной этиологии

556. В основе формирования хронического бронхиолита с облитерацией лежит:
1) [-]рецидивирующая обструкция бронхов

2) [+]облитерация бронхиол

3) [-]хронический инфекционно- воспалительный процесс

4) [-]необратимая обструкция бронхов

5) [-]персистирующая вирусная инфекция.

557. К клиническим типичным проявлениям бронхоэктатической болезни НЕ относятся:
1) [-]признаки хронической гипоксии

2) [-]продуктивный кашель больше в утренние часы с отделением гнойной мокроты

3) [-]локальная аускультативная симптоматика

4) [+]наличие сухих свистящих хрипов на выдохе

5) [-]повышенная утомляемость и отставание в физическом развитии

558. Оперативное лечение при бронхоэктатической болезни НЕ показано в случае:
1) [-]формирования бронхоэктазов в результате неблагоприятного исхода острой пневмонии

2) [+]подтверждения синдрома Зиверта-Картагенера

3) [-]наличия локальных бронхоэктазов, не поддающихся консервативной терапии

4) [-]формирования бронхоэктазов в результате аспирации инородного тела

5) [-]формирования бронхоэктазов в результате осложненного течения ателектаза

559. Поражение легких при муковисцидозе является следствием:
1) [-]снижением подвижности ресничек

2) [-]снижения концентрации альфа1-антитрипсина

3) [+]повышение вязкости мокроты и, как следствие, нарушение мукоцилиарного клиренса

4) [-]нарушения механики дыхания

5) [-]имммунодефицитного состояния

560. Бронхиальная астма - это:
1) [-]хроническое инфекционное воспаление слизистой оболочки бронхов

2) [-]хроническое обструктивное заболевание с необратимой обструкцией бронхов и нарастающей дыхательной недостаточность

3) [-]хроническое обструктивное заболевание с нарушением реологических свойств мокроты и задержкой физического развития

4) [-]хроническое заболевание дыхательной системой с локальным фиброзом легочной ткани

5) [+]заболевание дыхательной системы, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление слизистой оболочки бронхов и бронхиальная гиперреактивность

561. Для острого приступа атопической бронхиальной астмы НЕ характерно
1) [+]повышение температуры тела и признаки инфекционной интоксикации

2) [-]спастический малопродуктивный кашель

3) [-]экспираторное удушье

4) [-]свистящие хрипы на выдохе

5) [-]коробочный оттенок перкуторного звука

562. Триггеры – это:
1) [-]сенсибилизирующие аллергены

2) [-]препараты для купирования острого приступа удушья

3) [-]приборы для ингаляционной терапии

4) [-]факторы, предрасполагающие к развитию бронхиальной астмы

5) [+]факторы, провоцирующие обострение бронхиальной астмы

563. Гиперреактивность бронхов - это:
1) [+]неадекватно сильная бронхоконстрикторная реакция на специфические и неспецифические триггеры

2) [-]повышенная восприимчивость нижних дыхательных путей к инфекционным возбудителям

3) [-]склонность к неадекватному образованию слизи бокаловидными клетками слизистой оболочки бронхов

4) [-]рецидивирующие заболевания нижних дыхательных путей

5) [-]изменение реологических свойств мокроты

564. Особенностью бронхиальной астмы у детей раннего возраста является :
1) [-]экспираторный характер удушья

2) [-]вздутие грудной клетки

3) [+]выявление влажных хрипов при аускультации и более продуктивный кашель

4) [-]коробочный оттенок перкуторного звука

5) [-]участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания

565. Функциональными показателями, подтверждающими наличие обструкции бронхов у детей старше 5 лет, является:
1) [-]показатель ОФВ1 от 80 до 100% от должных величин

2) [+]показатель ОФВ1 менее 80% от должных величин

3) [-]снижение жизненной емкости легких

4) [-]отрицательная проба с бета2-агонистом

5) [-]суточная лабильность бронхов менее 20%

566. Признаком атопической формы бронхиальной астмы НЕ является:
1) [-]отягощенный семейный анамнез по аллергическим заболеваниям

2) [-]отягощенный личный аллергологический анамнез

3) [-]повышение уровня общего IgE

4) [+]признаки активности инфекционного процесса в анализе периферической крови и при биохимическом исследовании

5) [-]положительные результаты кожных скарификационных проб с неинфекционными экзогенными аллергенами

567. Пикфлоуметр – это:
1) [-]Прибор для мониторирования частоты сердечных сокращений

2) [-]Прибор для проведения ингаляций

3) [-]Прибор для определения газового состава крови

4) [+]Прибор для определения пиковой скорости выдоха

5) [-]Прибор для мониторирования частоты дыхания у маленьких детей

568. Спейсер - это:
1) [-]устройство для ингаляции растворов лекарственных препаратов

2) [-]прибор для определения пиковой объемной скорости выдоха

3) [-]название лекарственного препарата для оказания неотложной помощи при приступе удушья

4) [+]приспособление для облегчения использования и повышения эффективности действия лекарственных препаратов в форме дозирующих аэрозольных ингаляторов

5) [-]ультразвуковой ингалятор

569. В периоде ремиссии бронхиальной астмы и при проведении эффективно базисной терапии суточная лабильность бронхов не должна превышать:
1) [+]20%

570. Препаратами первого выбора для купирования острого приступа удушья при бронхиальной астме являются:
1) [+]бета2-адреномиметики короткого действия

2) [-]ингаляционные глюкокортикостероиды

3) [-]м-холинолитик;

4) [-]антибиотики

5) [-]метилксантины замедленного высвобождения

571. К препаратам базисной терапии бронхиальной астмы НЕ относятся:
1) [-]Интал и Тайлед;

2) [+]бета2-адреномиметики короткого действия;

3) [-]ингаляционный глюкокортикостероиды;

4) [-]фиксированные комбинации бета2-адреномиметиков длительного действия и ингаляционных глюкокортикостероидов;

5) [-]блокаторы лейкотриеновых рецепторов.

572. К противовоспалительным негормональным ингаляционным препаратам, используемым в базисной терапии бронхиальной астмы относятся:
1) [-]серетид

2) [-]симбикорт

3) [-]пульмикорт

4) [+]интал и тайлед

5) [-]фликсотид

573. Для повышения эффективности действия лекарственных препаратов, содержащихся в дозирующем индивидуальном ингаляторе используют:
1) [-]компрессорный небулайзер

2) [-]ультразвуковой небулайзер

3) [-]пикфлоуметр

4) [-]паровой ингалятор

5) [+]спейсер

574. К препаратам, уменьшающим обструкцию бронхов НЕ относится:
1) [-]сальбутамол

2) [-]фенотерол

3) [-]формотерол

4) [-]сальметерол

5) [+]аколат

575. К комбинированной терапии бронхиальной астмы фиксированными комбинациями относится использование:
1) [-]ингаляционных глюкокортикостероидов

2) [-]кромонов

3) [-]бета2-агонистов короткого действия

4) [-]бета2-агонистов длительного действия

5) [+]серетида и симбикорта

576. Исследование функции внешнего дыхания с помощью спирографа возможно детям:
1) [-]первого года жизни

2) [-]в любом возрасте

3) [-]с 3-х лет

4) [+]с 6-ти лет

5) [-]с 10-ти лет

577. Основным преимуществом ингаляционных глюкокортикостероидов по сравнению с системными глюкокортикостероидами в лечение бронхиальной астмы у детей является:
1) [-]удобство применения

2) [+]меньший риск развития осложнений, характерных для системной стероидной терапии

3) [-]более высокая эффективность

4) [-]более высокий комплайнс

5) [-]меньшая стоимость лечения

578. Небулайзер - это:
1) [-]прибор для исследования функции внешнего дыхания

2) [-]прибор для определения газов крови

3) [-]устройство для повышения эффективности применения дозированных ингаляторов

4) [-]прибор для кислородотерапии

5) [+]прибор для ингалирования жидких лекарственных форм лекарственных препаратов

579. Экзогенный аллергический альвеолит - это:
1) [+]аллергическое воспаление легочного интерстиция

2) [-]инфекционно-воспалительное заболевание легких

3) [-]хроническая обструктивная болезнь

4) [-]острое вирусное заболевание с вовлечением респираторного отдела дыхательной системы

5) [-]заболевание с эпизодами обратимой обструкции бронхов

580. Из всех перечисленных видов патологии гепатобилиарной системы наиболее часто у детей встречается :
1) [-]хронический гепатит

2) [-]аномалии желчного пузыря

3) [+]дисфункциональные расстройства билиарного тракта

4) [-]хронический холецистит

5) [-]желчнокаменная болезнь

581. Основой патогенеза дисфункциональных нарушений билиарного тракта у детей являются:
1) [-]воспалительные изменения желчного пузыря и желчных протоков

2) [-]нарушение коллоидного состояния желчи

3) [+]дискоординация моторики желчного пузыря и тонуса сфинктерного аппарата вследствие нарушения нейрогуморальной регуляции или патологической висцеро-висцеральной рефлексии

4) [-]острые кишечные инфекции

5) [-]хронический гепатит

2) [-]пищевая аллергия

3) [-]хронический заболевания гастродуоденальной зоны и кишечника

4) [-]неадекватный уровень физических и психоэмоциональных нагрузок, хронический стресс

5) [+]все перечисленное

583. Для патологии желчевыделительной системы не патогномоничен симптом:
1) [-]Мерфи

3) [+]Пастернацкого

4) [-]Грекова-Ортнера

5) [-]Георгиевского-Мюсси

584. Какой признак не обусловлен дисфункциональными нарушениями билиарного тракта?
1) [-]боль в правом подреберье

2) [-]тошнота

3) [-]привкус горечи во рту

4) [+]телеангиоэктазии на коже

5) [-]желтоватый налет на языке

585. Основной метод диагностики дисфункциональных нарушений билиарного тракта у детей:
1) [+]УЗИ желчного пузыря

2) [-]общий анализ крови

3) [-]фиброэзофагогастродуоденоскопия

4) [-]анализ мочи на уробилин

Коклюш - это острое инфекционное заболевание, при котором происходит поражение дыхательной системы, сопровождающееся приступами судорожного кашля. Вызывается коклюш бактерией Борде-Жангу. Передается заболевание воздушно-капельным путем от больного человека. Инкубационный период коклюша составляет 5-8 дней. Начинается заболевание постепенно: сначала появляется сухой кашель, умеренно повышается температура тела. В течение 10-12 дней после появления первых симптомов нарастают признаки поражения дыхательной системы. Возникают приступы судорожного кашля: короткие кашлевые движения следуют друг за другом, не позволяя больному перевести дыхание, их сменяет свистящий вдох - реприза , после которого из дыхательных путей выделяется вязкая мокрота, зачастую возникает рвота.

Репризы - специфический симптом коклюша. Лицо больного становится одутловатым, на коже и склерах появляются множественные кровоизлияния, от постоянных приступов кашля на уздечке языка образуется язвочка.

Диагноз подтверждается анализом крови, в котором обнаруживается лейкоцитоз и замедленная СОЭ (СОЭ может быть и нормальной). Проводится также и бактериологическое исследование с помощью ватного тампона или методом "кашлевых пластинок". Если необходимо уточнить диагноз при сомнительных симптомах, диагноз подтверждается серологической реакцией.

Лечение коклюша

При коклюше показано введение 3-4 доз специфического иммуноглобулина с периодичностью в 1-2 дня. На 7-10 дней назначается преднизолон (по 1,5-2,0 мг на 1 кг массы тела в сутки). При тяжелых приступах кашля, нарушающих ночной сон, рекомендуется в течение 10-15 дней вводить больному аминазин (по 2-3 мг на 1 кг массы тела в сутки). Применение антибиотиков (эритромицина или ампициллина) эффективно только на ранних стадиях болезни. Предотвратить заболевание коклюшем помогает своевременная иммунизация вакциной АКДС.

Коклюш — острое инфекционное заболевание, вызываемое B. Pertussis , передающееся воздушно-капельным путем и характеризующееся циклическим течением, а также наличием судорожного приступообразного кашля.

Многие отечественные педиатры, в том числе и инфекционисты, рассматривают коклюш как проблему вчерашнего дня. И это неудивительно, если вспомнить, что еще в середине 20-го столетия заболеваемость коклюшем в СССР составляла 428 человек на 100 тыс. населения при очень высокой летальности (0,25%). Но спустя десятилетия, благодаря начатой и постоянно проводимой вакцинопрофилактике, заболеваемость уменьшилась в 25 раз, а количество летальных случаев — в тысячу раз. В дальнейшем динамика заболевания приобрела ровный характер — без резких подъемов и спадов. В последние годы продолжается дальнейшее снижение заболеваемости коклюшем. Так, в Российской Федерации в 2004 г. заболели 11 099 человек (7,7 на 100 тыс. населения), среди них 10 315 детей (44,6 на 100 тыс. детского населения). В мегаполисах, таких, как Москва и Санкт-Петербург, число зарегистрированных случаев коклюша традиционно выше, нежели в целом по России. Заболеваемость коклюшем составила в 2004 г. в Санкт-Петербурге 29,1 случая на 100 тыс. населения и 214,4 на 100 тыс. детского населения. Это обусловлено рядом объективных причин, в том числе миграционными процессами, высокой плотностью населения, что увеличивает интенсивность эпидемического процесса с воздушно-капельным механизмом передачи. Обращает на себя внимание произошедшее в последние годы увеличение заболеваемости коклюшем среди детей в возрасте 7-14 лет (в основном речь идет о легких и атипичных формах), которые являются источником инфекции для младшей возрастной группы. Эпидемическая настороженность врачей в отношении данной инфекции оказывается сниженной, что приводит к поздней диагностике коклюша как у детей, так и у взрослых и отягощает как ближайшие, так и отдаленные исходы заболевания.

Возбудитель коклюша — аэробная, неподвижная, грамотрицательная бактерия Bordetella pertussis. Возбудитель прихотлив, и его культивируют на специальных средах (казеиново-угольный, картофельно-глицериновый агар). На кровяном агаре бактерии растут медленно, образуя к 3-му дню небольшие сероватые блестящие колонии. В среду в настоящее время добавляют цефалексин — для подавления роста конкурентной микрофлоры.

B. pertussis весьма неустойчива во внешней среде, поэтому посев на среду необходимо делать сразу после взятия материала. Под воздействием дезинфицирующих средств B. pertussis быстро погибает, однако в сухой мокроте может сохраняться на протяжении нескольких часов.

B. pertussis имеет восемь агглютиногенов, ведущим из которых является 1.2.3. В зависимости от наличия ведущих агглютиногенов, принято выделять четыре серотипа (1.2.0; 1.0.3; 1.2.3 и 1.0.0). Причем в последнее десятилетие преобладающими являются серовары 1.2.0 и 1.0.3, выделяющиеся от привитых детей, имеющих легкие и атипичные формы заболевания. В то же время серовары 1.2.3 выделяются от непривитых детей прежде всего раннего возраста, у которых болезнь протекает чаще в тяжелой и реже — в среднетяжелой форме.

Основными компонентами бактериальной стенки возбудителя коклюша являются: коклюшный токсин — экзотоксин, а также филаментозный гемагглютинин (FHA) и протективные агглютиногены, аденилатциклазный токсин, трахеальный цитотоксин, дермонекротоксин, BrKa — белок наружной мембраны, эндотоксин (липополисахарид), гистаминсенсибилизирующий фактор.

Резервуар и источник инфекции — больной человек, представляющий опасность с конца инкубационного периода; максимально заразен больной с момента развития клинических проявлений болезни. Считается, что в предсудорожном периоде, а также в течение первой недели спастического кашля 90-100% больных выделяют возбудитель болезни. В дальнейшем частота выделения возбудителя стремительно уменьшается и не превышает к 3-4-й неделе спазматического периода 10%. Большую опасность для детских организованных коллективов представляют дети и взрослые, переносящие заболевание в стертой форме. Носительство возбудителя коклюша, как правило, кратковременно и не имеет существенного эпидемиологического значения.

Механизм передачи — аэрозольный; путь передачи — воздушно-капельный.

Несмотря на массивное выделение возбудителя во внешнюю среду, благодаря крупнодисперсному характеру выделяемого аэрозоля передача микроба возможна только при тесном общении с больным. При этом заражение происходит на расстоянии не более 2 м от источника инфекции. Из-за нестойкости возбудителя во внешней среде передача через предметы обихода, как правило, не происходит.

Восприимчивость к инфекции высокая — индекс контагиозности колеблется от 0,7 до 1,0. Для коклюша характерен осенне-зимний подъем заболеваемости с пиком в декабре-январе. Типичны периодические подъемы и спады с интервалом в 3-4 года. Повторные случаи регистрируются обычно у лиц пожилого возраста либо являются результатом ошибочной диагностики у детей. Летальность в настоящее время в развивающихся странах составляет 1-2%, в развитых — 0,04%.

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки дыхательных путей. Возбудитель колонизирует клетки цилиндрического реснитчатого эпителия гортани, трахеи и бронхов. При этом он не проникает в клетки и не диссеминирует с кровотоком. Решающую роль в механизме поражения дыхательных путей играют экзотоксин (А и В его компоненты) и эндотоксин (липополисахарид). Последний, образующийся после гибели B. pertussis , вызывает развитие спастического кашля, обусловливает лимфоцитоз, гипогликемию, повышенную чувствительность к гистамину. Снижение порога чувствительности к гистамину сохраняется значительно дольше, чем присутствие возбудителя на слизистой оболочке, что объясняет развитие бронхоспазма в течение нескольких недель. Кашлевой рефлекс постепенно закрепляется в дыхательном центре продолговатого мозга, приступы кашля становятся более частыми и интенсивными. Это обусловлено раздражением рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва, импульсы от которых направляются в область дыхательного центра. Все это приводит к формированию в области продолговатого мозга застойного очага возбуждения, характеризующегося признаками доминанты (по А. А. Ухтомскому). Основными признаками доминантного очага являются: возможность ирритации возбуждения на соседние подкорковые вегетативные центры (рвотный, сосудодвигательный и центр тонической иннервации скелетной мускулатуры), а также стойкость очага возбуждения с длительным сохранением активности и вероятность перехода в состояние задержки и остановки дыхания.

В отличие от других острых детских инфекций, при коклюше отсутствует первичный токсикоз с выраженной температурной реакцией и яркими первичными признаками болезни. Характерно медленное циклическое течение болезни, достигающее своей кульминации лишь спустя 2-3 нед после появления первых симптомов заболевания. Принято выделять типичные и атипичные формы коклюша. К типичным следует относить варианты болезни, при которых кашель имеет приступообразный характер, вне зависимости от того, сопровождается ли он репризами или нет.

Осложнения типичного коклюша следующие.

• Связанные с коклюшной инфекцией:

  а) поражение бронхолегочной системы:

  пневмококлюш; ателектаз легких;

  б) поражение сердечно-сосудистой системы: легочное сердце; субконъюнктивальные кровоизлияния; кровоизлияние в дно IV желудочка;

  в) энцефалопатия.

• Связанные со вторичной флорой:

  а) бронхит и бронхиолит;

  б) пневмония.

Критерии и формы тяжести типичного коклюша отражены в .

Атипичными являются формы, при которых коклюш не носит спастического характера. К ним относят абортивную, стертую и бессимптомную формы.

В типичных случаях выделяют следующие периоды: инкубационный, предсудорожный (катаральный), судорожный (спазматический), период обратного развития — ранней (2-8 нед) и поздней (2-6 мес) реконвалесценции. Критериями тяжести типичных форм коклюша являются:

• длительность продромального периода;
• частота приступов кашля;
• наличие цианоза лица при кашле;
• появление цианоза лица в ранние сроки болезни (1-я неделя);
• сохранение явлений гипоксии вне приступов кашля;
• нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы;
• энцефалические расстройства.

К легким формам типичного коклюша относят заболевания, при которых число приступов кашля не превышает 15 в сутки, а общее состояние нарушается в незначительной степени.

Инкубационный период продолжается от 3 до 14 дней (в среднем 7-8 дней). Предсудорожный период начинается незаметно и постепенно. На фоне удовлетворительного состояния и нормальной или субфебрильной температуры появляется сухой навязчивый кашель, который усиливается перед сном, в первые ночные часы, несмотря на проводимую симптоматическую терапию. Самочувствие ребенка и его поведение существенно не меняются. К симптомам, позволяющим заподозрить коклюш в катаральный период, следует отнести:

• кашель — упорный, непрерывно прогрессирующий, несмотря на проводимую симптоматическую терапию;
• при наличии кашля — в легких жесткое дыхание, хрипы не выслушиваются, перкуторно — небольшой тимпанит;
• бледность кожных покровов из-за спазма периферических сосудов, небольшая отечность век;
• в периферической крови может быть лейкоцитоз (15-40х10 9 /л), абсолютный лимфоцитоз при нормальной СОЭ.

Длительность предсудорожного периода колеблется в среднем от 3 до 14 дней (в среднем составляет 10-13 дней), наибольшая — у привитых детей, наименьшая — у детей первых месяцев жизни.

В период спазматического кашля приступообразный кашель становится доминирующим, клиническая симптоматика достигает максимального развития. Короткие кашлевые толчки следуют один за другим на протяжении одного выдоха, за которым следует интенсивный и внезапный вдох, сопровождаемый свистящим звуком (реприз). Число таких циклов за один период может колебаться от 2 до 15 и более. В этих случаях перед врачом предстает хорошо знакомая безрадостная картина — положение ребенка вынужденное, лицо его красное или становится синюшным, глаза «наливаются кровью», слезятся, язык как бы выталкивается до предела и свисает, при этом кончик его загнут кверху. Набухают вены шеи, лица, головы. В результате травматизации уздечки языка о нижние резцы (или десны) у части детей наблюдаются надрыв и образование язвочек, являющиеся патогномоничными для коклюша симптомами. Заканчивается приступ отхождением вязкой, густой, стекловидной слизи, мокроты или рвотой. Сочетание приступов кашля с рвотой настолько характерно, что коклюш следует всегда предполагать даже при отсутствии репризов. Возможна концентрация приступов кашля на небольшом отрезке времени, т. е. возникновение пароксизмов. Репризы, рассматриваемые в прежние годы как обязательный симптом типичного коклюша у детей старше года, в настоящее время регистрируются лишь у каждого второго ребенка. В промежутках между приступами при внимательном осмотре врач обращает внимание на одутловатость и пастозность лица, отечность век, бледность кожных покровов, периоральный цианоз, признаки эмфиземы легких. Возможны субконъюнктивальные кровоизлияния, петехиальная сыпь на лице и шее. Типичным является постепенное развитие симптоматики с максимальным учащением и утяжелением приступов судорожного кашля на 2-й неделе судорожного периода. На 3-й неделе наблюдаются специфические, а на 4-й — неспецифические осложнения на фоне развития вторичного иммунодефицита.

В судорожный период наиболее выражены изменения в легких: тимпанический оттенок перкуторного звука, укорочение его в межлопаточном пространстве и нижних отделах, над всей поверхностью легких выслушиваются сухие и влажные (средне-, крупнопузырчатые) хрипы. Характерные изменения в легких — исчезновение хрипов после приступа кашля и появление вновь через короткий промежуток времени над другими легочными полями. Рентгенологически выявляются признаки эмфиземы легких: горизонтальное стояние ребер, повышенная прозрачность легочных полей, низкое расположение и уплощение купола диафрагмы.

Период обратного развития (ранней реконвалесценции) продолжается от 2 до 8 нед и отмечается постепенным исчезновением основных симптомов. Кашель утрачивает типичный характер, возникает реже и становится легче. Самочувствие и состояние ребенка улучшаются, прекращается рвота, сон и аппетит ребенка нормализуются.

Период поздней реконвалесценции длится от 2 до 6 мес. В этот период у ребенка сохраняется повышенная возбудимость, возможны проявления следовых реакций («рецидив» судорожного приступообразного кашля при значительной физической нагрузке и при наслоении интеркуррентных респираторных заболеваний).

В последнее время все чаще встречаются атипичные формы заболевания.

Абортивная форма: за катаральным периодом наступает кратковременный (не более 1 нед) период судорожного кашля, вслед за чем наступает выздоровление.

Стертая форма: характеризуется отсутствием судорожного периода заболевания. Клинические проявления ограничиваются наличием сухого навязчивого кашля у детей. Наблюдается у ранее неполноценно иммунизированных либо получавших в периоде инкубации иммуноглобулин. Эта форма наиболее опасна в эпидемиологическом отношении.

Бессимптомная форма: характеризуется отсутствием всех клинических симптомов, но при этом имеют место высев возбудителя и/или значимое нарастание титров специфических антител либо обнаруживаются IgM-ассоциированные антитела.

Необходимо подчеркнуть, что атипичные формы заболевания, как правило, регистрируются у взрослых и привитых детей.

По степени тяжести принято выделять легкие, среднетяжелые и тяжелые формы коклюша.

Кроме того, выделяют гладкое и негладкое течение болезни. Во втором случае подразумевается наличие осложнений, наслоение вторичной инфекции, обострение хронических заболеваний.

Особенности коклюша у детей раннего возраста

Высокий уровень заболеваемости детей раннего возраста, тяжесть течения болезни диктуют необходимость остановиться на особенностях клинических проявлений у данной категории детей.

• Преобладают тяжелые и среднетяжелые формы заболевания, высока вероятность летальных исходов и тяжелых резидуальных явлений (хронических бронхолегочных заболеваний, задержки психомоторного развития, неврозов и др.).
• Инкубационный и катаральный периоды укорочены до 1-2 дней и нередко остаются незамеченными.
• Период судорожного кашля удлинен до 6-8 нед.
• Приступы кашля могут быть типичными, репризы и высовывание языка отмечаются существенно реже и выражены нечетко.
• У новорожденных, особенно недоношенных детей, кашель слабый, малозвучный.
• Для детей первых месяцев жизни характерны не типичные случаи кашля, а их эквиваленты (чихание, икота, немотивированный плач, крик).
• При кашле мокроты выделяется меньше, поскольку дети ее заглатывают в результате дискоординации различных отделов дыхательных путей. Слизь, таким образом, выделяется из полостей носа, что часто расценивается как проявление насморка.
• У подавляющего большинства детей наблюдается цианоз носогубного треугольника и лица.
• Геморрагический синдром проявляется кровоизлияниями в ЦНС, в то время как субконъюнктивальные и кожные проявления, напротив, встречаются реже.
• В межприступном периоде общее состояние больных нарушено: дети вялые, хуже сосут, снижается прибавка в весе, утрачиваются приобретенные к моменту заболевания моторные и речевые навыки.
• Характерна высокая частота специфических, в том числе угрожающих жизни осложнений (апноэ, нарушение мозгового кровообращения), причем как задержка, так и остановка дыхания могут отмечаться и вне приступа кашля — часто во сне, после еды.
• Типичным является раннее развитие неспецифических осложнений (преимущественно пневмоний, как вирусного, так и бактериального генеза).
• Проявления вторичного иммунодефицита отмечаются в ранние сроки — уже со 2-3-й недели спазматического кашля, выражены значительнее и длительно сохраняются.
• Своеобразные гематологические изменения выражены отчетливо и сохраняются длительно.
• Чаще отмечается высев возбудителя коклюша, принадлежащего к серотипу 1.2.3.
• Серологические сдвиги менее выражены и появляются в более поздние сроки (4-6-я неделя периода судорожного кашля). При этом титр специфических антител может быть ниже диагностического (ниже 1:80 в РПГА).

У привитых детей могут наблюдаться свои особенности коклюша. В настоящее время заболеваемость среди привитых детей в 4-6 раз ниже, чем среди непривитых. Привитые против коклюша дети могут заболеть из-за недостаточной выработки иммунитета или снижения его напряженности. Так, установлено, что риск развития заболевания у привитого ребенка значительно возрастает спустя 3 и более лет после последней прививки. Чаще отмечаются легкие, в том числе стертые, формы заболевания (не менее 40%), среднетяжелые формы регистрируются менее чем в 65% случаев. Среди привитых детей тяжелых форм заболевания, как правило, не встречается. Специфические осложнения со стороны бронхолегочной и нервной систем у привитых пациентов отмечаются в 4 раза реже, чем у непривитых, и не носят угрожающего жизни характера. Летальные исходы не наблюдаются. В противоположность непривитым детям, инкубационный и катаральный периоды удлиняются до 14 дней, а период спазматического кашля, напротив, укорачивается до 2 нед. Репризы, рвота отмечаются значительно реже. Геморрагический и отечный синдромы для ранее привитых детей не характерны (не более 0,4%). В периферической крови определяется только незначительный («изолированный») лимфоцитоз. При бактериологическом подтверждении чаще выявляются серотипы 1.2.0 и 1.0.3. Благодаря феномену бустер-эффекта рост титра специфических антител характеризуется как более интенсивный и выявляется уже в начале 2-й недели периода судорожного кашля.

Осложнения могут быть следующие.

Специфические:

• Эмфизема легких.
• Эмфизема средостения, подкожной клетчатки.
• Сегментарные ателектазы.
• Коклюшная пневмония, характеризующаяся наличием продуктивного процесса в интерстициальной ткани легких и расстройством гемодинамики.
• Нарушение ритма дыхания (задержка дыхания — апноэ до 30 с и остановки — апноэ более 30 с). В последнее время принято выделять два вида апноэ: 1) спазматическое — возникшее во время приступа судорожного кашля (длительность 30 с - 1 мин); 2) синкопальное (паралитическое) — не связанное с приступом кашля, возникающее на фоне вялости, общей гипотонии, бледности кожных покровов, сменяющейся цианозом, с отсутствием дыхания 1-2 мин. Факторами риска развития апноэ служат недоношенность, перинатальное поражение ЦНС, наличие внутриутробной инфекции.
• Нарушение мозгового кровообращения.
• Энцефалопатия.
• Кровотечение (из полости носа, заднеглоточного пространства, бронхов, наружного слухового прохода).
• Кровоизлияния (под кожу, в слизистые оболочки, склеру, сетчатку глаза, головной мозг, субарахноидальные и внутрижелудочковые, эпидуральные гематомы спинного мозга).
• Грыжи (пупочные, паховые).
• Выпадение слизистой оболочки прямой кишки.
• Надрыв или язвочка уздечки языка.
• Разрывы барабанной перепонки.

Неспецифические:

• Пневмонии.
• Бронхиты.
• Ангины.
• Лимфадениты.
• Отиты и др.

Неспецифические осложнения обусловлены наслоением вторичной бактериальной флоры. Ведущей причиной осложнений при коклюше являются сопутствующие инфекционные заболевания, главным образом острые респираторные вирусные инфекции. Наслоение ОРВИ приводит к усилению вентиляционных нарушений и появлению расстройств ритма дыхания, учащению приступов кашля, развитию бронхолегочных осложнений — распространенных бронхитов и пневмоний, появлению энцефалических расстройств. Помимо ОРВИ, большое значение в развитии осложнений имеет микоплазменная, а у детей раннего возраста — цитомегаловирусная инфекция.

Диагностика коклюша

Диагностика коклюша основывается на клинико-эпидемиологических данных (рассмотренных выше) и результатах лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика

Бактериологический метод — выделение B. pertussis из слизи задней стенки глотки, которую забирают натощак или спустя 2-3 ч после еды. Применяют два способа: метод «кашлевых пластинок» и «заднеглоточного тампона». Посев осуществляют на казеиново-угольный агар. Предварительный ответ может быть получен на 3-5-е сутки, окончательный — лишь на 5-7-е сутки. С диагностической целью обследуют лиц с подозрением на коклюш и кашляющих свыше 7 дней, но не более 30 дней. Процент случаев, когда коклюш получает бактериологическое подтверждение, например, в Санкт-Петербурге не превышает 15-25%, во многих территориальных округах он еще ниже.

Серологические методы (РПГА, РА, РНГА) могут быть использованы для диагностики коклюша на поздних сроках заболевания или для эпидемиологического анализа (при обследовании очагов инфекции). Диагностический титр при однократном обследовании составляет 1: 80 у непривитых и неболевших детей.

У привитых и взрослых положительные результаты РА учитывают только при исследовании парных сывороток с нарастанием титров не менее чем в 4 раза.

Иммуноферментный анализ (ИФА) позволяет определить содержание антител класса Ig М (в ранние сроки) и Ig G (в поздние сроки заболевания).

В настоящее время благодаря интенсивным исследованиям разработаны экспресс-методы диагностики коклюша (иммунофлюоресцентный, латексной микроагглютинации). Иммунофлюоресцентный (РНИФ) метод позволяет обнаружить наличие корпускулярных антигенов B. pertussis в гортанно-глоточном смыве с задней стенки глотки. Врач получает возможность уже через 2-6 ч подтвердить диагноз коклюша и провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями со схожими симптомами. Метод латексной микроагглютинации (ЛМА) позволяет выявить антигены возбудителя коклюша в слизи задней стенки глотки уже через 30-40 мин. Сравнительная оценка общепринятого номенклатурного и методов экспресс-диагностики выявила несомненные преимущества последних, поскольку они позволяют в несколько раз увеличить процент лабораторно подтвержденных случаев коклюша.

Молекулярный метод (ПЦР) обладает высокой специфичностью, он нашел широкое применение в лабораторной диагностике коклюша в большинстве зарубежных стран. В настоящее время ПЦР внедряют в ряде лабораторных комплексов России.

Гематологический метод: в крови обнаруживается лейкоцитоз с лимфоцитозом (или изолированный лимфоцитоз) при нормальной СОЭ. Особенно четко данные изменения выявляются у непривитых детей.

Таким образом, исходя из вышеизложенного можно сделать вывод, что современные клиницисты имеют все возможности для ранней лабораторной диагностики коклюшной инфекции, в какой бы она форме не протекала.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится в зависимости от периода болезни. В катаральном периоде она представляет наибольшие трудности. Приходится дифференцировать коклюш с группой ОРВИ, корью, паракоклюшем и др. Чаще всего ошибочно диагностируют ОРВИ. Между тем для коклюша типичны стойкость кашлевого синдрома, невыраженность других катаральных явлений, скудность физикальных данных, отсутствие выраженной температурной реакции; нередко типичные гематологические изменения. Решающая роль может принадлежать лабораторным экспресс-методам диагностики (РНИФ, реакции латекс-агглютинации) или выделению возбудителя при бактериологическом обследовании. В период спазматического кашля коклюш необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями:

ОРВИ с обструктивным синдромом; респираторно-синцитиальная инфекция; респираторный микоплазмоз; туберкулезный бронхоаденит; аспирация инородного тела; опухоль средостения; бронхолегочная форма муковисцидоза.

При паракоклюше дифференциальная диагностика усложняется, когда коклюш протекает в легкой, стертой или абортивной формах. В этих случаях необходимо помнить, что паракоклюш протекает в целом значительно легче, коклюшеподобный кашель продолжается от нескольких дней до 2 нед. Гемограмма чаще всего без изменений. Решающее значение приобретают результаты бактериологического обследования, данные РНИФ и ПЦР. Менее значимы данные серологических методов исследования.

Таким образом, диагностика и дифференциальная диагностика коклюша с заболеваниями со схожими симптомами требуют тщательного клинико-эпидемиологического мониторинга с привлечением как традиционных, так и новых лабораторных технологий.

Лечение

В настоящее время подавляющее число детей лечатся в амбулаторных условиях. Это, как правило, дети старшего возраста, привитые и переносящие коклюш в легкой форме.

Обязательной госпитализации подлежат: дети раннего возраста (первых 4-х мес); больные с тяжелыми формами коклюша; пациенты с угрожающими жизни осложнениями (нарушением мозгового кровообращения и ритма дыхания); больные среднетяжелыми формами с негладким течением, неблагоприятным преморбидным статусом, обострением хронических заболеваний.

Поскольку в коклюшных отделениях более половины детей переносит коклюш в виде микст-инфекций (ОРВИ, микоплазменная, хламидийная, цитомегаловирусная), необходимо строго соблюдать противоэпидемические мероприятия с целью предотвращения развития внутрибольничных инфекций.

Режим для пациентов с нетяжелыми формами коклюша щадящий (с уменьшением отрицательных психоэмоциональных и физических нагрузок). Обязательными являются индивидуальные прогулки. Благоприятным считается пребывание больного в атмосфере свежего чистого прохладного и влажного воздуха. Оптимальной для прогулок является температура от +10 до -5°С. Продолжительность — от 20-30 мин до 1,5-2 ч. Прогулки при температуре ниже -10...-12°С нежелательны.

Диета должна включать продукты, богатые витаминами, и соответствовать возрасту. При тяжелых формах коклюша пищу дают в небольших количествах и с меньшими интервалами, желательно после приступа кашля. Если рвота возникает после приема пищи, следует докармливать ребенка небольшими порциями через 10-15 мин после рвоты. Детям грудного возраста рекомендуется давать за 15 мин до кормления препараты барбитуратов. В остром периоде болезни, при симптомах выраженной гипоксии, используют сцеженное грудное молоко, которое дают ребенку с помощью пипетки.

При коклюше основные терапевтические воздействия должны быть направлены на борьбу с дыхательной недостаточностью и ликвидацию последствий, вызванных гипоксией. Коклюш является заболеванием, патофизиологический симптомокомплекс которого обусловлен прежде всего многообразным воздействием на организм коклюшного токсина. В силу этого, показания к проведению этиотропной терапии, вопреки бытующему среди врачей мнению, должны быть четко обоснованы и весьма ограничены.

Этиотропная терапия

Терапевтическая эффективность антибиотикотерапии при коклюше ограничивается ранними сроками заболевания: для макролидов это первые 10 дней, для ампициллина и пр. — 7 дней от начала болезни. Из антибактериальных препаратов, препятствующих колонизации B. pertussis на цилиндрическом эпителии верхних дыхательных путей, предпочтение отдается препаратам макролидов. При легких и среднетяжелых формах назначают эритромицин, мидекамицин (макропен), азитромицин (сумамед, азитрал, азитрокс, хемомицин), рокситромицин (рулид, роксид, роксилор), кларитромицин (клацид, клабакс, клеримед). Кроме того, используют антибиотики пенициллинового ряда (амоксиклав, аугментин и др.).

При тяжелых формах и при отсутствии возможности приема препаратов через рот (дети грудного возраста, повторные рвоты и др.) предпочтение следует отдавать прежде всего карбенициллину и аминогликозидам. Можно также назначать ампициллин, левомицетина натрия сукцинат.

Проведение антибактериальной терапии в спазматический период кашля с целью предупреждения осложнений нецелесообразно, поскольку это способствует более частому осложненному течению коклюша в связи с отрицательным влиянием антибиотиков на микроэкологические системы организма и усилением колонизации дыхательных путей вторичной микрофлорой. Показаниями к назначению антибиотиков в спазматический период коклюша являются бронхолегочные осложнения, вызванные вторичной микрофлорой, наличие сопутствующих хронических заболеваний легких. При распространенных бронхитах антибиотикотерапия назначается в том случае, если они сопровождаются отделением гнойной мокроты и при других признаках, говорящих о причастности вторичной микрофлоры в их происхождении. Пневмонии, осложняющие коклюш, лечатся антибиотиками в любом случае. Перечисленным группам детей назначаются антибиотики широкого спектра действия — с учетом воздействия на грамотрицательную флору.

Недостаточная эффективность антибиотикотерапии при коклюше побудила клиницистов использовать в острой фазе болезни препараты иммуноглобулинов. Однако практический опыт использования этих средств как в нашей стране, так и за рубежом показал, что они не оказывают сколько-нибудь существенного терапевтического эффекта, даже при раннем применении.

В структуре методов патогенетической терапии для улучшения бронхиальной проходимости, а также для понижения венозного давления в малом круге кровообращения в лечении коклюша используется эуфиллин внутрь либо парентерально в суточной дозе 4-5 мг/кг. Перорально этот препарат применяется в виде микстуры в сочетании с йодистым калием, который обладает выраженным муколитическим эффектом. Парентеральное введение эуфиллина оправдано при обструктивном синдроме, при отеке легких, если появляются признаки нарушения мозгового кровообращения. Эуфиллин является важным патогенетическим средством при коклюше, так как препятствует накоплению ц-АМФ в клетках, которое наблюдается при воздействии коклюшного токсина. При наличии индивидуальной непереносимости микстуры, можно использовать препараты амброксола (амброгексал, лазолван, амбробене) и др.

В то же время такие средства, как адреналин, эфедрин, атропин, солутан, применять нецелесообразно: хотя они и устраняют бронхоспазм, но одновременно вызывают гипертензию в малом круге кровообращения и повышают возбудимость ЦНС, что может привести к усилению приступообразного кашля. Применяемые в прежние годы производные фенотиазина (аминазин) в настоящее время оказались вытеснены препаратами бензилдиазепинового ряда (седуксен, реланиум, сибазон и др.). Они используются как дополнение к базовой терапии при среднетяжелых формах и входят в круг основных патогенетических препаратов при тяжелых формах коклюша. Доза реланиума составляет 0,5% 0,5-1,0 мг/кг в сутки. Длительность курса — 6-7 дней.

Значение противокашлевых средств относительно невелико в связи с их малой эффективностью. В качестве противокашлевого средства применяют синекод, пакселадин, колдрекс бронхо, туссин, синетос и др. Помимо аэрокислородной терапии, повышению резистентности клеток мозга к гипоксии способствует применение фенобарбитала и дибазола. Представленная выше базисная терапия, однако, оказывается несостоятельной при тяжелых формах коклюша, развивающихся у детей первого года жизни. В этом случае главной задачей клинициста становится борьба с дыхательной недостаточностью путем проведения аэрокислородотерапии, восстановления проходимости дыхательных путей, стимуляции аэробного типа тканевого дыхания, использования средств, повышающих резистентность ЦНС к гипоксии. Возникает необходимость в проведении оксигенотерапии в кислородных палатках. Причем содержание чистого кислорода во вдыхаемой смеси не должно превышать 40%. Некоторые клиницисты рекомендуют переводить больных детей на пролонгированную автоматическую ИВЛ. При тяжелых формах коклюша, сопровождающихся частыми и длительными апноэ, целесообразно назначение пирацетама или его аналогов. Пирацетам в качестве психотропного средства улучшает обменные процессы мозга, препятствует кариолизису нервных клеток в условиях гипоксии. Использование глюкокортикоидов (ГК), в частности гидрокортизона, вызывает прекращение апноэ, уменьшает частоту и длительность кашля, улучшает показатели гемодинамики, предотвращает развитие энцефалических расстройств. Гидрокортизон применяется в суточной дозе 5-7 мг/кг, преднизолон — 2 мг/кг. Эта доза используется до получения терапевтического эффекта, как правило, на протяжении 2-3 дней. Снижение доз ГК должно быть постепенным, так как при быстрой отмене препарата возможно возобновление на короткое время тяжелых приступов кашля. Показанием для назначения ГК-гормонов в случаях тяжелого коклюша являются:

• наличие приступов кашля с апноэ;
• наличие разлитого цианоза лица при приступах кашля у детей первых месяцев жизни;
• наличие энцефалических расстройств.

Наряду с дыхательными расстройствами, у больных коклюшем необходимость в проведении неотложной терапии может возникнуть при развитии энцефалопатии. При начальных и нерезко выраженных признаках мозговых расстройств назначаются ГК-гормоны, диуретические средства — лазикс (из расчета 1 мг/кг/сут), диакарб 10 мл/кг/сут, противосудорожные средства, преимущественно седуксен (в дозе 0,3-0,4 мг/кг), ноотропные средства — пирацетам 30-50 мг/кг массы тела ежедневно в 2 приема, кавинтон внутрь по 5-10 мг 3 раза в сутки, пантогам 0,75-3 г/сут.

В случае повторных и непрекращающихся судорог больные должны переводиться в отделение реанимации, где комплексное лечение может быть проведено в наиболее полном объеме.

При тяжелых проявлениях энцефалопатии необходимо усиление как противосудорожной, так и дегидратационной терапии. С целью купирования судорожного статуса наряду с седуксеном, вводимым внутривенно, хороший результат дает введение оксибутирата натрия в виде 20% раствора из расчета 50 мг/кг (в 10% растворе глюкозы). В случае необходимости препарат может быть введен повторно. Усиление дегидратационной терапии осуществляется путем назначения дексазона, обладающего более выраженным в сравнении с другими ГК противоотечным действием. Дексазон применяется парентерально в дозе 0,25 мг/кг каждые 6 ч в течение 4 дней с последующим переходом на преднизолон и постепенной отменой гормональных препаратов. Более выраженный дегидратирующий эффект достигается путем увеличения дозировки и кратности введения лазикса (до 2 мг/кг в сутки каждые 6 ч). Использовать осмотические диуретики при гипоксическом отеке мозга следует с осторожностью, так как они увеличивают объем циркулирующей крови (ОЦК) и сердечный выброс; при этом расширяются сосуды мозга, что приводит к транзиторному, но опасному повышению внутричерепного давления. С целью улучшения утилизации кислорода и стимуляции окислительных процессов в тканях применяется кокарбоксилаза, которая вводится внутривенно, добавляется к капельно вводимым жидкостям в дозах 25-50 мг 1-2 раза в сутки. Внутрь вводятся аскорбиновая кислота и витамины группы В. Инфузионная терапия назначается только при осложненном течении коклюша, обусловленным присоединением массивной пневмонии или острых кишечных инфекций. Показаниями к ее использованию являются: наличие токсикоза, расстройство гемодинамики, снижение ОЦК, вероятность развития ДВС-синдрома.

Симптоматическая терапия включает в себя назначение витаминов, антигистаминных препаратов, биопрепаратов и др. В периоды ранней и поздней реконвалесценции показано применение иммунореабилитационных методов.

Диспансерному наблюдению подлежат:

• реконвалесценты тяжелых форм коклюша независимо от возраста;
• дети первого года жизни с неблагоприятным преморбидным статусом (поражение ЦНС и др.);
• реконвалесценты осложненных форм коклюша (бронхолегочной системы, ЦНС и др.).

Регламентирована следующая схема осмотров детей врачами-специалистами:

• педиатр-инфекционист — через 2, 6 и 12 мес после выписки;
• врач-пульмонолог — через 2 и 6 мес;
• врач-невролог — через 2, 6 и 12 мес (по показаниям проводится параклиническое обследование — ЭЭГ, ЭхоЭГ).

Литература

1. Бабаченко И. В., Каплина Т. А., Тимченко В. Н. Особенности клинического течения коклюшно-хламидийной инфекции: Материалы третьего конгресса педиатров-инфекционистов России. М., 2004. С. 29.
2. Герасимова А. Г., Петрова М. С., Тихонова Н. Т. и др. Клинико-эпидемиологическая характеристика современного коклюша//Вакцинация. 2004. № 5 (35). С. 4-5.
3. Лыткина И. Н., Чистякова Г. Г., Филатов Н. Н. Заболеваемость коклюшем в Москве и организация мероприятий по его снижению//Вакцинация. 2004. № 5 (35). С. 8-9.
4. Озерецковский Н. А., Чупринина Р. П. Вакцинопрофилактика коклюша — итоги и перспективы //Вакцинация. 2004. № 5 (35). С. 6-7.
5. Попова О. П., Петрова М. С., Чистякова Г. Г. и др. Клиника коклюша и серологические варианты коклюшного микроба в современных условиях//Эпидемиология и инфекционные болезни. 2005. № 1. С. 44-46.
6. Селезнева Т. С. Эволюция инфекционных болезней в России в XX веке/Под ред. В. И. Покровского, Г. Г. Онищенко, Б. Л. Черкасского. М., 2003.

А. Н. Сиземов , кандидат медицинских наук
Е. В. Комелева
НИИ детских инфекций, Санкт-Петербург