Что такое вирус гриппа а. Гриппом болеют все! Ларингит, фарингит, насморк, гайморит

Свое название грипп получил от французского слова "схватывать", что хорошо характеризует его действие.

Это заболевание развивается стремительно. Еще с утра здоровый человек в полдень начинает жаловаться на здоровье, а к полуночи в некоторых случаях может уже не иметь шансов на выздоровление.

Исторические факты

Эпидемии гриппа периодически покрывают все пространство земного шара и становятся историческим фактом. Например, от такой разновидности гриппа, как испанка, за 1918 и 1919 года умерло людей больше, чем за все время Первой мировой войны.

Возбудитель, который считается причиной гриппа, был открыт в 1933 году и впоследствии получил название вируса А.

Год 1944 ознаменовался открытием вируса Б, следующий - вирус С - обнаружен в 1949 году. Со временем было определено, что вирусы, вызывающие грипп А, Б, неоднородны, постоянно видоизменяются, и в результате этих превращений способен появиться грипп новой модификации.

Что такое грипп

Интересно, что собой представляют грипп А или Б. Это острое инфекционное заболевание, которое начинается практически молниеносно. Сразу же вирусы поражают слизистую оболочку дыхательных путей. Из-за этого появляется насморк, воспаляются придаточные пазухи носа, затрагивается гортань, нарушается дыхание и развивается кашель.

С кровью вирус перемещается по организму и, отравляя его, нарушает жизненные функции:

поднимается высокая температура, часто сопровождаемая тошнотой и рвотой;
возникают головные и мышечные боли;
а в некоторых случаях могут начаться галлюцинации.

Самые тяжелые ситуации характеризуются интоксикацией, которая приводит к поражению мелких сосудов и множественным кровоизлияниям. могут оказаться пневмония и заболевания сердечной мышцы.

Грипп А и Б - это разновидности При заболевании возникает нарушение защитного механизма человека. Под действием микробов, которые находятся в верхних дыхательных путях, отмирают клетки на трахеях и бронхах, открывается путь для инфекции в более глубоко расположенные ткани и затрудняется процесс очищения бронхов. При этом подавляется функция иммунной системы. Из-за этого небольшого срока достаточно для начала пневмонии или пробуждения других респираторных вирусов.

Как передается

Человек восприимчив к такому заболеванию, как грипп А и Б. Это значит, что велика вероятность заболеть и во второй, и в третий раз, особенно новым подвидом. Передается заболевание следующим образом:

во время общения с больным человеком, через его капли слюны, слизь, мокроту;
вместе с пищей, которая не была термически обработана;
при непосредственном прикосновении руками к больному;
по воздуху, через пыль.

Больного как шар окутывает зона, состоящая из зараженных частиц, размеры её - от двух до трех метров. Через любые предметы, которые были в его руках (например, телефон, подлокотник кресла, дверную ручку) можно подхватить грипп А.

Что это такое заразное заболевание, должен знать каждый - человек представляет опасность для окружающих даже во время инкубационного периода, еще до того, как почувствовал недомогание. Правда, на шестой день от начала заболевания он практически не несет угрозу здоровью окружающих.

Вирус гриппа А

Профилактика

Чтобы не оказаться среди заразившихся, каждому из нас нужно соблюдать профилактические меры, способные предупредить грипп. А что это такое? Прежде всего следует соблюдать основные принципы здорового образа жизни, такие как правильное питание и равномерная физическая нагрузка. Немаловажно и закаливание.

Вакцинация помогает организму сформировать иммунитет к наиболее ожидаемому штамму вируса. Препарат вводят за 1-3 месяца до предполагаемого начала эпидемии.

Уменьшает вероятность заразиться через дыхательные пути. Повязку меняют по несколько раз на день, чтобы избежать заражения от самой повязки.

Вот еще несколько советов по профилактике:

Прием витаминных препаратов повышает защитные функции организма.
Чеснок снижает количество микроорганизмов в полости рта.
Избегание посещений многолюдных мест во время эпидемии понижает вероятность заражения.
Во время эпидемии желательно ежедневно проводить влажную уборку помещения.
Помогает защититься от микробов обработка полости носа
Использование противовирусных средств предохраняет от заболевания.

Если в доме больной

Несмотря на некоторые различия, врачи все же объединяют грипп А и Б (симптомы и лечение). Прежде всего рекомендуется дать организму возможность отдохнуть. За счет этого вы окажете помощь иммунной системе. Необходимое требование - соблюдение постельного режима. И самое важное - вызов врача на дом, ведь это может оказаться и не грипп, а что это такое - без осмотра специалиста сказать невозможно.

Для того чтобы уменьшить возможность заражения членов семьи, больного помещают в отдельную комнату или отгораживают от основного помещения. Пациенту выделяется отдельная посуда и предметы гигиены.

Необходима и с дезинфицирующими средствами, так как благодаря ей более чем в два раза падает концентрация вирусов. Хороший оздоровительный эффект дает проветривание не менее 3 раз в день.

ГРИПП (франц. grippe; син. инфлюэнца ) - вирусная болезнь, характеризующаяся острым началом, непродолжительным течением с явлениями общей интоксикации, поражением слизистой оболочки дыхательных путей.

История

Заболевания Г. были известны в древние времена. Еще Гиппократ описал заболевание, главными симптомами к-рого были упорный кашель, воспаление зева, слабость, лихорадка, скоропреходящее воспаление глаз. Имеются сведения о 126 эпидемиях и пандемиях Г. за восемь веков (12-19). Особенно большими были пандемии Г. в 1889-1890 и 1918-1920 гг. Обе пандемии охватили все страны мира; в 1918-1920 гг., по неполным данным, погибло св. 20 млн. чел. После пандемии 1918-1920 гг. эпидемии Г. наблюдались в среднем каждые 2-4 года, но они никогда не достигали такой интенсивности как по заболеваемости, так и по смертности населения. Лишь в пандемии 1957-1959 гг. и 1968-1969 гг. заболеваемость была весьма высокой во всех странах.

В России первые описания клиники Г. были сделаны в Москве и Петербурге в эпидемию 1729-1730 гг., когда Медицинская канцелярия издала «Предупреждение о болезнях, происходящих от зараженного воздуха». В этом уникальном документе излагаются клиника, лечение Г. и его профилактика. Однако обилие описывающихся клин, форм свидетельствует о том, что Г. в то время, несомненно, не выделялся из числа других острых респираторных болезней.

Долгое время возбудителем Г. считали палочку, выделенную Р. Пфейффером в 1892 г. Подлинная история изучения Г. началась с установления Р. Шоупом в 1931 г. вирусной этиологии инфлюэнцы свиней и открытия в 1933 г. Смитом (W. Smith) с соавт, вируса Г. человека. В СССР вирус Г. впервые выделен А. А. Смородинцевым с сотр. в 1936 г. Им же впервые предложен метод специфической профилактики (1937) и лечения Г. с помощью противогриппозной сыворотки (1938).

Статистика

Г. в общей заболеваемости инфекционными болезнями занимает значительное место. Под диагнозом Г. нередко регистрируются ангины, ринит, фарингит, трахеобронхит и т. д.; поэтому при статистическом анализе, основанном на учете только клинически диагностируемых заболеваний, используются суммарные данные о заболеваемости различными острыми респираторными заболеваниями (ОРЗ) и гриппом (табл.).

ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ НАСЕЛЕНИЯ СССР ГРИППОМ И ОСТРЫМИ РЕСПИРАТОРНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

			Число зарегистрированных заболеваний на 100 тыс. населения

Заболеваемость Г. и ОРЗ в СССР превышает суммарную заболеваемость всеми остальными инфекционными болезнями. В отдельные годы Г. и ОРЗ составляли более 80% всей инфекционной патологии, более 60% заболеваний детей.

Фактическая заболеваемость Г. несколько превышает регистрируемую по обращаемости. Бо время эпидемий она особенно велика в дошкольных детских учреждениях и на предприятиях. Наиболее высокие показатели заболеваемости - на крупных предприятиях, характер производства которых связан с интенсивными контактами работающих. Заболеваемость Г. сельского населения примерно вдвое ниже, чем городского. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой. У значительного числа больных отмечаются осложнения со стороны ЛОР-органов и легких (пневмонии). В 0,3% случаев Г. приводит к развитию поражений нервной системы.

Летальность от Г., достигнув в пандемию 1918-1920 гг. высоких показателей, непрерывно уменьшалась. Повышение летальности от Г. отмечается обычно в период эпидемий, вызываемых новыми антигенными вариантами вируса гриппа типа А.

Развитая система профилактических, противоэпид, и леч. мер при Г. в нашей стране позволила стабилизировать смертность от этой болезни на низких показателях.

Летальность от Г. относительно невелика и наблюдается гл. обр. среди детей до 1 года и пожилых людей.

Ущерб здоровью населения и экономике от эпидемий Г. чрезвычайно велик, что выдвигает проблему борьбы с Г. в качестве одной из первоочередных задач здравоохранения.

Этиология

Возбудители Г.- пневмотропные РНК-содержащие вирусы трех антигенно обособленных серол, типов А, В и С - относятся к сем. Orthomyxoviridae (см. Ортомиксовирусы).

Возбудители Г. адсорбируются на клетках различного происхождения и легко десорбируются с их поверхности; обладают ферментативной (нейраминидаза, РНК-полимераза) и гемагглютинирующей активностью. Им свойственна множественная реактивация (см. Вирусы), генетические рекомбинации (см. Рекомбинация) и образование неполного вируса (частицы, содержащие дефектный геном и обладающие пониженной инфекционностью при наличии высокой гемагглютинирующей активности). Вирусы Г. имеют округлую или овальную форму с диам, частиц 80- 100 нм. Для свежевыделенных вирусов характерны плеоморфизм, образование нитевидных (длина до 1000 нм при диам. 80-100 нм) и крупных (диам, до 250 нм) округлых форм.

Вирионы имеют плотную оболочку, покрыты выступами высотой в 10- 12 нм. Сердцевина вируса (нуклеокапсид) состоит из спирального тяжа рибонуклеопротеида (РНП) диам. 9 нм. Хим. состав вирусов Г.: РНК - 1,0%, белок - 70%, липиды - до 24%, углеводы - до 5%.

РНК вирусов Г. однонитчатая, с преобладанием урацила. Геном вируса (см. Геном) фрагментирован и представляет собой совокупность нескольких молекул РНК разной длины, общим мол. весом 4-5 X 106 дальтон.

Белки вирусов составлены из семи видов полипептидов разной величины. Четыре из них не содержат углеводов и находятся в центральной части вириона. Два полипептида имеют мол. вес 81 000-94 000 дальтон, функция их не ясна; третий полипептид связан с РНК, мол. вес 53 000-65 000 дальтон; четвертый полипептид - мол. вес 25 000 - 26 000 дальтон - составляет мембрану, покрывающую нуклеокапсид.

Остальные три полипептида содержат углеводные группы и являются гликопротеидами с мол. весом 55 000-58 000, 46 000 - 50 000 и 25 000 - 29 000 дальтон; они составляют наружный слой ободочки и функционально связаны с гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью. Гемагглютинин - гликопротеид сложной структуры, состоит из двух-трех димеров, каждый из которых в свою очередь включает тяжелую и легкую цепь полипептидов с мол. весом 46 000-50 000 и 25 000-29 000 дальтон соответственно. Нейраминидаза является тетрамером, состоящим из четырех полипептидов; в целом функциональный комплекс имеет мол. вес 220 000-250 000 дальтон. Различие в мол. весе полипептидов зависит от штамма типа вируса и метода выделения. Гемагглютинин и нейраминидаза обособлены структурно, антигенно и функционально. Изменение их в естественных условиях идет независимо. Каждый из них может быть выделен в очищенном виде. В соответствии с номенклатурой Комитета экспертов ВОЗ (1971) вирусы Г. человека имеют четыре антигенно обособленных подтипа гемагглютинина (H0, H1, H2 и H3) и два подтипа нейраминидазы (N1 и N2).

Фермент полимераза (транскриптаза) вирусов Г. катализирует РНК-зависимый процесс включения рибонуклеотидов в дочернюю вирусную РНК (механизм синтеза вирусных РНК - см. Вирусы).

Липиды входят в состав промежуточного слоя вириона. Как и углеводы, они структурно связаны с вирусными белками, их синтез и специфичность зависят от генома клетки. Внутренние белки обладают типовой специфичностью и иммунологически обозначаются как S-антиген (англ. soluble растворимый). Наружные гликопротеиды обладают штаммовой специфичностью и иммунологически обозначаются как V-антиген (англ. viral вирусный).

Синтез компонентов вируса осуществляется внутри инфицированной клетки, «созревание» вируса происходит на мембране клеток, а освобождение вируса идет путем почкования на трансформированных участках клеточной мембраны.

Установлено, что геном вируса Г. представляет собой сложную композицию фрагментов РНК, каждый из которых тесно соединен с белком; ассоциированные с белком фрагменты соединены между собой лабильными мостиками. Фрагментарность генома вирусов Г. и его раздельный синтез в процессе репродукции обусловливают характерную для вирусов Г. гетерогенность популяции, образование неполных вирусов с дефектным геномом, а также составляют основу генетических рекомбинаций.

Международная номенклатура вирусов гриппа А предусматривает стандартное обозначение штамма, включающее следующие данные: тип вируса, вид хозяина, место выделения, собственное обозначение штамма или его номер, последние две цифры года выделения, формулу оболочки, т. е. сокращенное обозначение антигенного подтипа гемагглютинина и нейраминидазы. При обозначении штаммов вирусов Г. человека вид хозяина опускается; при обозначении штаммов, изолированных от животных, обозначение вида естественного хозяина, от к-рого выделен данный штамм, обязательно. При обозначении антигенной формулы субъединиц оболочки подтипы гемагглютинина и нейраминидазы, характерные для вирусов Г. Животных, кроме номера подтипа, обозначаются начальными буквами вида хозяина, у к-рого впервые был обнаружен данный образец антигена: лошадь - eq (equine), свинья - sw (swine), птицы - av (avian) и др.

Напр., штамм А/Гонконг - 1/68 (H3N2) - это вирус Г., выделенный от человека в Гонконге в 1968 г., имеет подтип 3 гемагглютинина и подтип 2 нейраминидазы человеческого образца; штамм А/лошадь/ Майами - 2/63 (Heq2 Neq2) - это вирус Г. типа А, штамм № 2, выделенный от лошади в г. Майами в 1963 г., имеет гемагглютинин подтипа 2 лошадиного образца и нейраминидазу подтипа 2 лошадиного образца.

Возбудителями пандемий и крупных эпидемий Г. являются антигенные варианты вируса типа А, разделение к-рого на серол, подтипы А (H0N1), A (H2N2) и A (H3N2) отражает основные этапы его эволюции. Вирус, впервые выделенный в 1933 г. Смитом, К. Эндрюсом и Лейдло (P. Laidlaw), позже был отнесен к подтипу A (H0N1). В 1947 г. появились вирусы А с новым гемагглютинином, но с прежним подтипом нейраминидазы A (H1N1), в 1957 г. были выделены новые вирусы Г.- подтип А/Сингапур - 1/57 (H2N2) и в 1968 г.- подтип А/Гонконг - 1/68 (H3N2).

Штаммы вируса гриппа типа В впервые были выделены в 1940 г. независимо друг от друга Франсисом (Т. Francis) в Америке и Меджиллом (Т. Magill) в Англии. Эпидемии гриппа типа В возникают раз в 3-4 года, распространяются медленнее, характеризуются затяжным течением и ограничиваются территориями отдельных городов. Смена антигенных вариантов нового подтипа происходит с интервалом в 10-20 лет, отличия между ними выражены значительно менее резко, чем у вируса типа А. Появление нового антигенного варианта вируса типа В сопровождается постепенным исчезновением ранее циркулировавших вирусов, в связи с чем в одной и той же местности могут быть выделены варианты вируса типа В, отличающиеся по антигенным свойствам.

Вирус гриппа типа С отличается от двух предыдущих типов большим постоянством антигенной структуры, почти не изменившейся после его выделения в 1947 г. Тейлором (R. Taylor). Вирусы типа С поражают гл. обр. детей; вызванные им вспышки строго ограничены по распространению и характеризуются легкостью клин, течения.

Единой классификации вируса гриппа типа В и С не создано, подтипы гемагглютинина или нейраминидазы в названии штаммов не включаются.

Экспериментальная гриппозная инфекция воспроизводится у белых мышей, африканских хорьков, белых крыс, реже у хомяков, морских свинок, обезьян. В лабораторных условиях наиболее простой и удобной моделью для культивирования вируса Г. являются 10-12-дневные развивающиеся куриные эмбрионы. Описано размножение некоторых штаммов на первично трипсинизированных культурах почечной ткани эмбрионов человека, кур, коров, молодых обезьян макак-резусов и зеленых мартышек. Наличие вируса Г. в зараженных куриных эмбрионах выявляют по P ГА, в тканевых культурах- по РГА и реакции гемадсорбции, основанной на прилипании эритроцитов кур или морских свинок к клеткам зараженного монослоя (см. Гемагглютинация , Гемадсорбция), а также по цитопатическому действию.

Вирусы Г. чувствительны к внешним воздействиям. Они теряют инфекционность (in vitro) после прогревания в течение 20-30 мин. при t°60° или 2-3 дней при t° 37°, после УФ-облучения, под действием формалина, эфира, ультразвука. Вирус Г. сохраняется в течение длительного времени при t° -25°-70°. Вирусы Г. быстро погибают в физиол, р-ре, но сохраняются в присутствии 10% р-ра снятого молока, 6% р-ра пептона, 20% р-ра яичного белка или нормальной инактивированной сыворотки.

В подавляющем большинстве вирусы Г. характеризуются выраженной пластичностью антигенных и биол, свойств. Наблюдаемая в естественных условиях изменчивость поверхностных антигенов резко отличает вирус гриппа типа А от других вирусов. Она протекает в виде двух форм: а) антигенный «дрейф» (частичное смещение и обновление антигенных детерминант - активных групп антигенов) гемагглютинина или нейраминидазы в пределах одного подтипа; б) «взрывная» форма изменчивости, обозначенная как антигенный «шифт» (полное замещение фрагмента генома, кодирующего только гемагглютинин или гемагглютинин и нейраминидазу), проявляется в появлении нового подтипа среди вирусов гриппа типа А. В основе антигенного «дрейфа» лежит образование мутантов и их последующая селекция под влиянием иммунол, факторов населения. Механизм возникновения пандемических штаммов («взрывная» форма изменчивости) недостаточно ясен. По этому вопросу существует ряд гипотез. Одна из них предполагает возможность формирования пандемических штаммов вирусов Г. в недрах ранее циркулировавших штаммов под селекционирующим влиянием иммунол, факторов защиты; вторая - возникновение естественных мутантов; третья - «выплеск» в человеческое общество вирусов Г. от животных; четвертая - наиболее популярная - основывается на возможности генетической рекомбинации между человеческим вирусом Г. и вирусами Г. птиц и животных.

Эпидемиология

Г. встречается практически повсеместно. Как ни одно инфекционное заболевание, Г. способен к эпидемическому, а нередко и пандемическому распространению в относительно короткие сроки; он поражает десятки и сотни миллионов людей на всех континентах земного шара. Это определяется следующими факторами: большим количеством легких форм болезни и коротким инкубационным периодом, что приводит к быстрому нарастанию числа больных (новых источников инфекции) среди населения; воздушным путем передачи инфекции, обеспечивающим одновременное заражение многих лиц от одного больного; всеобщей восприимчивостью людей к гриппу; появлением в каждой очередной эпидемии (пандемии) нового антигенного варианта возбудителя Г., к к-рому население не имеет иммунитета; непродолжительностью постинфекционного иммунитета, что влечет за собой возможность повторного заболевания. Так, в СССР с 1957 по 1966 г. ежегодно переболевало от 9 тыс. до 21 тыс. на 100 000 населения, а всего за эти 10 лет переболело ок. 145 тыс. на 100000 населения, т. е. в среднем ок. 1,5 заболевания на каждого жителя страны (табл.). При этом нельзя не учитывать, что при полноценном общем учете инфекционных больных в СССР известное число больных легкими формами Г., несомненно, не обращается за медпомощью и, следовательно, не попадает в число учитываемых.

Источником возбудителей инфекций при Г. является только больной человек с клинически выраженной или стертой формой болезни. Уже в инкубационном периоде больной может выделять вирус Г. в окружающую среду через верхние дыхательные пути (при кашле, чиханье, разговоре). Начиная с 7-го дня болезни выделить вирус от больного, как правило, не удается. Описаны редкие случаи выделения вируса типа А на 15-40-й день у переболевших. Однако возможность хрон, носительства вируса Г. не доказана.

Пути распространения инфекции. Из поврежденных клеток ворсинчатого эпителия дыхательных путей вирус выводится в воздух с каплями слюны, слизи, мокроты при дыхании, разговоре, крике, плаче, кашле, чиханье. Сохранение вируса Г. в воздушной среде зависит от степени дисперсности аэрозоля, содержащего вирусные частицы, воздействия на него света, влаги, нагревания и времени его оседания. Капли секрета дыхательных путей, выделяемые больным в воздух и содержащие вирусные частицы, высыхая за доли секунды, образуют капельные ядра, способные длительное время удерживаться в воздухе в виде аэрозоля. Вирус Г. выживает в воздушной среде до нескольких часов. Вирус гриппа типа А более устойчив, чем вирус типа В. Он сохраняется в высохших и осевших каплях аэрозоля: на постельном белье - до 2 нед., в комнатной пыли - до 5 нед. В связи с этим при гриппе типа А возникает возможность передачи вируса через вторичный (пылевой) аэрозоль. Однако ведущим в передаче вируса Г. является воздушно-капельный путь. Возможно также заражение и через предметы обихода, инфицированные выделениями больного (игрушки, соски, посуду, полотенца и др.).

По данным В. А. Башенина (1955), пандемический грипп 1889-1890 гг. унес наибольшие жертвы среди стариков. В пандемию 1918-1920 гг. наиболее поражен был цветущий возраст (15-35 лет). Обычно же Г. чаще болеют дети, среди которых наиболее страдают дети младшего возраста: от 6 мес. до 3 лет. Дети первого полугодия жизни обладают пассивным иммунитетом, полученным от матери.

Заболеваемость Г. носит явно выраженный сезонный характер. В нашей стране эпидемии Г. возникают, как правило, в зимний период, но регистрируются и ранней весной или поздней осенью. Эпидемии Г., начавшиеся весной, с наступлением лета затихают, хотя заболеваемость Г. может значительно превышать средний для летнего периода уровень, а осенью рост заболеваний принимает стабильный характер, как это было, напр., в 1957 г. Высказывались предположения о влиянии метеорол, факторов на заболеваемость Г., но убедительных данных в этом отношении не получено. С другой стороны, несомненно, огромную роль играют такие факторы, как плотность и передвижение населения, скученность людей в помещении и недостаточная его вентиляция, растущие транспортные связи как внутри стран, так и в мировом масштабе. Так, напр., если Г., зарегистрированный впервые в Австралии в 1946 г., достиг СССР только спустя 3 года, то в 1968 г. он распространился по всему земному шару всего за полгода.

Экология вирусов гриппа изучает взаимоотношение возбудителей Г. со средой их обитания и последствия этого взаимодействия как для вируса, так и для естественных хозяев, в т. ч. человека. Особое внимание уделяется изучению происходящей в этих условиях эволюции вируса и ее прогнозированию.

Необходимость применения экол, подходов к решению проблемы Г. возникла в связи с новыми представлениями о том, что Г., возможно, следует рассматривать как зоонозную инфекцию. В естественных- условиях вирус гриппа типа А поражает не только человека, но и ряд млекопитающих - свиней, лошадей, рогатый скот, собак, по-видимому, морских котиков, а также многочисленные виды домашних (Куры, утки, индюки), диких (фазаны, перепелы, утки, крачки, гагары, чайки и т. д.) и синантропных (вороны и др.) птиц. Штаммы вирусов гриппа типа А, циркулирующие среди разных видов хозяев, отличаются между собой не только биол, признаками, но также кардинально по антигенному и белковому составу гемагглютинина и нейраминидазы. У известных вирусов Г. человека и животных выявлены 15 подтипов гемагглютинина и 9 подтипов нейраминидазы. Из 15 антигенных подтипов гемагглютинина 4 были обнаружены впервые в штаммах, выделенных от людей, и относятся к человеческому подтипу, 1 - к свиному подтипу, 2 - к лошадиному и 8 - к птичьим. Из 9 известных антигенных подтипов нейраминидаз 2 относятся к человеческим, 2 - к лошадиным, 5 - к птичьим образцам. Однако все 9 известных подтипов нейраминидаз обнаружены у вирусов Г. птиц. При этом подтип 1 нейраминидазы, обозначенный как человеческий, обнаружен у штамма, выделенного от кур в 1902 г., т. е. за 31 год до обнаружения вируса Г. человека.

Эпидемический процесс, свойственный гриппу типа А, имеет циклический характер. Огромное значение приобретает периодически происходящая замена ранее циркулировавших антигенных вариантов новыми. Появление новых подтипов вируса, способных преодолевать ранее сложившийся иммунитет, может приводить к возникновению эпидемий или пандемий Г., когда значительная часть восприимчивого населения переболевает, эпидемия затихает. В следующем эпид, сезоне (через 1,5-2 года от появления варианта) обычно проходит вторая волна Г., во время к-рой в основном болеют люди, не затронутые первой волной, но возможны и повторные заболевания лиц, у которых не сформировался прочный иммунитет, особенно детей. В последующие годы внедрившийся вариант вызывает гл. обр. локальные вспышки, затем исчезает. Возникновение эпидемий (см.) связано с распространением вариантов, обладающих изменениями гемагглютинина или нейраминидазы в пределах антигенного «дрейфа». Таких вариантов в одном подтипе может быть несколько, одни получают более широкое, другие ограниченное распространение в тех или иных зонах земного шара. Новый пандемический цикл (см. Пандемия) начинается после появления следующего подтипа вируса, к-рое, по предварительным наблюдениям, происходит через 11-18 лет.

Предполагают, что ранее циркулировавшие варианты вируса могут возвращаться через 60-80 лет. Подтверждения этого были получены на основе серол, обследований престарелых людей, поскольку, согласно теории Франсиса (1960), первое в жизни человека заражение вирусом Г. оставляет самый сильный иммунол., след и антитела к этой разновидности сохраняются всю жизнь. Таким путем было установлено, что разновидности вируса, сходные с разновидностью А(Гонконг)68, уже имели эпид, распространение в 1890 г., а разновидность A(Hsw1N1), известная как возбудитель гриппа свиней, была причиной пандемии испанского Г. в 1918- 1920 гг. Изоляция штаммов, сходных с этим вирусом, от людей во время вспышки Г. в США в 1976 г. показывает принципиальную возможность возврата и этой разновидности вируса.

Эпизоотический процесс у домашних животных (млекопитающих и птиц) в значительной степени зависит от свойств штамма, плотности популяции и интенсивности межвидовых контактов. Наиболее патогенными для домашних птиц являются штаммы вируса с гемагглютинином первого птичьего подтипа, ранее обозначавшиеся как истинная чума птиц.

Циркуляция вирусов Г. среди людей, а также в популяциях животных осуществляется посредством передачи инфекции от больной особи или носителя к здоровой. Помимо воздушно-капельного пути передачи возбудителей, у животных имеет место фекально-оральный путь передачи, а также передача возбудителей с участием промежуточного хозяина. Так, Г. свиней передается прямым путем от одной особи к другой, а также через легочных аскарид, которые, заражаясь вирусом Г. в организме больной свиньи, передают возбудителей трансовариально. Зараженные яйца аскарид выводятся во внешнюю среду, поглощаются земляными червями или остаются в почве. При этом находящийся в яйцах вирус Г. сохраняет свою активность.

Длительное сохранение вируса Г. в аскаридах и земляных червях приводит к возникновению эндемических очагов инфекции и способствует ее переходу на другие популяции хозяев, напр, на диких птиц.

Возбудители Г. человека, в частности гонконгская разновидность вируса - тип А, могут в естественных условиях передаваться от человека к собакам, рогатому скоту, свиньям, курам, синантропным и перелетным птицам, а возможно, и другим видам животных. Инфекция, обусловленная вирусами Г. человека, у кур, свиней, коров протекает доброкачественно, однако при наличии дополнительных факторов (охлаждения, авитаминоза, бактериальной и микоплазменной инфекции) наблюдаются тяжелые формы с массовыми заболеваниями и гибелью. Чаще страдает молодняк. Поэтому во время эпидемий Г. при проведении противоэпид, и противоэпизоотических мероприятий в сельской местности необходимо особое внимание уделять предотвращению заноса Г. к животным от обслуживающего их персонала.

Дикие птицы являются важным звеном в естественной циркуляции вирусов гриппа типа А среди животных и в их распространений между континентами. Нет доказательств прямого перехода с сохранением патогенности вирусов Г. от животных на человека. Антигенные варианты, поражающие домашний скот, домашних или диких птиц, не вызывают эпидемий у человека.

Однако экспериментально доказана возможность гибридизации вирусов Г. человека и животных, а также появление в естественных условиях эпидемически активных разновидностей, имеющих антигенную общность с вирусами Г. птиц и лошадей по нейраминидазе или гемагглютинину. Это дает основание считать, что обратное влияние эпизоотических процессов на эпидемические может осуществляться косвенно через процессы генетических рекомбинаций, стимулирующих естественную эволюцию и изменчивость вирусов Г. человека, способствующих образованию пандемически опасных вирусов. В этом процессе вирусы Г. млекопитающих и особенно птиц являются донорами дополнительной генетической информации. Эпизоотические процессы в популяциях разных видов естественных хозяев могут осуществляться независимо, но предполагается, что в природе у вируса гриппа типа А имеется общий круговорот, включающий многие виды живых существ.

Патогенез

Вирус Г., попадая в верхние дыхательные пути, размножается в эпителиальных клетках, вызывая их некроз и слущивание. Важная роль в развитии заболевания принадлежит интоксикации, вызываемой резорбцией токсических белков возбудителя и влиянием токсинов на стенки сосудов. При легких формах Г. поражения ограничиваются верхними дыхательными путями, при более тяжелых - процесс переходит на трахею, быстро распространяется до бронхов, вызывая дистрофические и некротические изменения, приобретая черты генерализованной инфекции.

В связи со слущиванием измененных клеток эпителия слизистая оболочка дыхательных путей становится проницаемой для вируса, который в этих условиях проникает в ток крови вместе с продуктами распада пораженных клеток, а также разнообразными бактериями, интенсивно размножающимися в пораженных вирусом Г. тканях дыхательных путей.

Вирус обнаруживается в крови и при отсутствии выделения его из носа, а также нередко выделяется из крови со 2-го по 14-й день болезни не только у лихорадящих, но и у больных с нормальной температурой. По данным Миерса (Р. D. Meers, 1969), Даджена (J. A. Dudgeon, 1969) с соавт., в ряду других факторов в патогенезе Г. имеет значение и аллергический компонент, вызванный как самими белками возбудителя, так и комплексами антиген - антитело и антиген - поврежденная ткань больного (см. Аутоаллергия).

Патологическая анатомия

Морфол. изменения при Г. выражаются повреждениями органов дыхания и токсическим поражением других органов, и систем. Выраженность этих изменений зависит от вирулентности возбудителя, состояния специфического и неспецифического иммунитета, а также от характера сопутствующих болезней и бактериальных осложнений.

Для местных изменений при Г. характерны слизистая и вакуольная дистрофия эпителия, частичная гибель его на протяжении дыхательных путей с последующими реактивными изменениями.

Характерен серозный, катарально-гнойный, геморрагический и некротический ринит (см.), ларингит (см.) и трахеобронхит (см. Трахеит). В мазках-отпечатках со средней носовой раковины обнаруживается большое количество дистрофизированных клеток цилиндрического эпителия, в цитоплазме которых нередко обнаруживаются оксифильные включения. Наиболее резко поражаются подсвязочная область гортани, трахеи и крупные бронхи (рис. 1), а также слизистая оболочка языка. Слизистая оболочка - огненно-красная, нередки точечные кровоизлияния и островки желтоватого цвета (очаги некрозов). В более тяжелых случаях слизистая оболочка трахеи и крупных бронхов на всем протяжении серовато-желтого цвета, с небольшими участками кровоизлияний (цветн. рис. 2 и 3). Гистологически эпителий трахеи и бронхов принимает вид аркадообразных структур, возникающих за счет отека (см.), вакуолизации (см.) и отслойки поверхностных слоев клеток, Содержащих вирусный антиген. Часто наблюдается образование фуксинофильных цитоплазматических включений (рис. 2) и развитие регенераторных (псевдометапластических) процессов. Клетки бронхиального эпителия под действием вируса Г. теряют ворсинки, количество гранул в них резко уменьшается. Цитоплазматические включения представляют собой аутофагосомы, образующиеся в зоне парциального некроза цитоплазмы вследствие репродукции вируса Г. (рис. 3). Резкое полнокровие, отек и круглоклеточная инфильтрация подэпителиальных слоев сочетается с утолщением базальной мембраны и усилением секреции образующих слизь желез. В других местах отмечается гибель эпителия, выраженное полнокровие и лейкоцитарная инфильтрация субэпителиального слоя бронхов и гнойный экссудат с колониями микробов в просвете дыхательных путей. Такого рода очаги гнойно-некротического трахеобронхита служат источником бактериальных поражений легочной ткани.

При макроскопическом изучении в легких отмечается резкое полнокровие, отек, очаги острой эмфиземы (см. Эмфизема легких), нередки участки уплотнения интенсивнокрасного цвета с гладкой поверхностью разреза, а также гнойный бронхит (см.) и бронхиолит (см.), участки гнойной, абсцедирующей пневмонии и плевриты (цветн. рис. 3), обычно развивающиеся в случаях присоединения бактериальной, чаще стафилококковой, инфекции («пестрые» гриппозные легкие). Гистологически часто обнаруживают очаги ателектаза, утолщение межальвеолярных перегородок за счет белкового пропитывания и полнокровия, дистрофию и десквамацию альвеолоцитов. В просвете альвеол, кроме разрушающихся альвеолоцитов, обнаруживаются немногочисленные макрофаги и лейкоциты, взвешенные в серозной жидкости, местами распадающиеся лейкоциты или отечная жидкость с колониями микробов.

На 6-10-й день болезни наряду с выраженными расстройствами кровообращения и дистрофическими изменениями возникают регенераторные процессы в слизистой оболочке верхних дыхательных путей. В легких нередко развиваются нагноительные процессы, обусловленные бактериальной инфекцией, чему способствуют нарушения дренажной функции бронхов вследствие поражения мышечного слоя стенки бронхов и метапластических процессов в слизистой оболочке. Нередко отмечаются явления гнойного бронхита и бронхиолита с полным разрушением эпителиальной выстилки и последующей облитерацией просвета бронхиол или развитием бронхоэктазий.

Постгриппозные изменения в органах дыхания (11-30-й день) характеризуются разрастаниями и дифференцировкой пролиферирующих эпителиальных клеток бронхов. В участках ателектаза образуются мелкие полости, соответствующие альвеолам, выстланные кубическим эпителием с эозинофильной цитоплазмой. В просветах таких полостей содержится слизь, нейтрофильные лейкоциты с примесью погибших клеток и микробной флоры. Образование таких структур может способствовать развитию постгриппозных бактериальных пневмоний. В дальнейшем дифференцировка эпителиальных разрастаний происходит неравномерно, и на более поздних сроках в легких можно видеть островки кубического эпителия, напоминающие гигантские клетки (рис. 4). Это, по-видимому, давало повод называть пневмонии, возникающие в этот период, гигантоклеточными неизвестной этиологии.

В других внутренних органах, особенно при тяжелом Г., наблюдаются разнообразные дистрофические изменения, связанные с циркуляторными расстройствами. Отмечается острое набухание головного мозга (см. Отек и набухание головного мозга), выражающееся явлениями стаза, кровоизлияниями (цветн. рис. 1) и дистрофическими изменениями клеток коры, иногда с лимфоидной инфильтрацией. Эти явления, ошибочно рассматривавшиеся ранее как гриппозный энцефалит, расцениваются как результат гриппозного нейротоксикоза. В симпатических ганглиях и стволах периферических нервов определяются дистрофические изменения.

В сердце при Г. обнаруживаются дистрофические изменения мышечных волокон и нервных клеток интрамуральных ганглиев. Дистрофические и воспалительные изменения в сосудах иногда сочетаются с тромбозом вен (см. Тромбоз). В печени наряду с дистрофическими изменениями гепатоцитов нередко отмечается диффузная гиперплазия и пролиферация купферовских клеток, круглоклеточная инфильтрация соединительнотканных прослоек.

Смерть при Г. чаще всего связана с присоединением бактериальных нагноительных процессов, а также с собственно вирусным токсикозом, выражающимся в резких и острейших циркуляторных расстройствах.

Иммунитет

Человек не обладает врожденным иммунитетом к Г. Лишь у новорожденных имеются антитела к Г., получаемые при внутриутробном развитии от матери и исчезающие к 7-му мес. жизни. Приобретенный иммунитет при Г. типо- и штаммоспецифичен. Антигенные варианты вируса гриппа типа А вызывают только частичный перекрестный иммунитет. Антитела к возбудителю появляются уже на 2-3 сут. от начала болезни и достигают наиболее высокого уровня на 10-14-й день. Приобретенный иммунитет при гриппе типа С сохраняется, по-видимому, пожизненно, иммунитет к гриппу типа В - 3-5 лет, к гриппу типа А - 1-2 года. К гомологичным штаммам гриппа типа А иммунитет более прочен и продолжителен. Приобретенный иммунитет обеспечивают два вида факторов - местные (секреторные) и общие (гуморальные). К неспецифическим факторам иммунитета относятся кофакторы (см. Иммунитет противовирусный), сывороточные ингибиторы (см.) и интерферон (см.), которые снижают вероятность заболевания Г.

Клиническая картина

Инкубационный период при гриппе типа А - от нескольких часов до двух суток, при гриппе типа В - до трех суток.

У части больных наблюдаются так наз. предвестники болезни, проявляющиеся легким недомоганием, познабливанием, ломотой в суставах и мышцах, кратковременным повышением температуры тела до 37,1 - 37,5°.

Начало болезни часто острое - практически здоровый человек в течение нескольких часов превращается в тяжелобольного. В клинике Г. выделяют два основных синдрома: интоксикационный и катаральный.

Первые симптомы болезни - признаки интоксикации: озноб, повышение температуры тела, головокружение, головная боль, разбитость, мышечные и суставные боли. Катаральные явления (выделения из носа, кашель, першение в горле, боль при глотании и др.) чаще появляются к концу 1-2 сут. или вообще не проявляются. Головная боль имеет характерную локализацию в области лба, висков, надбровных дуг, глаз. Головокружение и склонность к обморокам чаще наблюдаются в юношеском и старческом возрастах, а также у лиц, страдающих гипертонической болезнью или атеросклерозом сосудов головного мозга. Лихорадка - один из основных симптомов Г. Максимальная температура у большинства больных наблюдается в первый, реже второй день болезни. Длительность лихорадки 2-5 дней. Снижение температуры у части больных происходит критически, у других - ускоренным лизисом. У некоторых больных может быть двугорбый тип температурной кривой, что обусловливается обострением хрон, очагов инфекций, возникновением осложнений воспалительного характера, вирусной суперинфекцией (см. Инфекция). Без лихорадочные формы Г. крайне редки.

Вслед или вместе с ранними симптомами болезни начинают появляться и другие признаки интоксикации: адинамия, общая слабость, гиперемия кожных покровов лица, бессонница, бред, тошнота, рвота, судороги, Менингеальные симптомы. Нередко наблюдаются геморрагии (носовые кровотечения, кровоточивость десен, кровь в мокроте и др.).

Катаральный синдром проявляется в виде фарингита (см.), ринита (см.), трахеита (см.), реже ларингита и бронхита. Чаще встречается фарингит, проявляющийся гиперемией зева, с характерной грануляцией задней стенки глотки и изредка геморрагиями. С 3-го дня болезни слизистая оболочка зева начинает бледнеть, а грануляции - уплощаться, оставляя выраженный сосудистый рисунок в виде сетки. Ринит в первые дни болезни проявляется затруднением носового дыхания, обусловленным гиперемией слизистой оболочки носовых ходов. Ринорея наступает на вторые - третьи сутки болезни у 1/2-1/3 больных. Кашель обычно сухой, надсадный, сопровождается болевыми ощущениями за грудиной, чиханье наблюдается у 1/2 больных. Конъюнктивит, светобоязнь и слезотечение относительно редки. Герпетические высыпания появляются обычно не ранее 3-4-го дня болезни.

Тяжесть течения Г. определяется комплексом клинических признаков и прежде всего синдромом интоксикации (лихорадка, головная боль, нарушение сердечно-сосудистой деятельности, присоединение геморрагий).

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается приглушенность тонов сердца, гипотензия; при рентгенол. исследовании на 2-3-й день иногда определяется усиление легочного рисунка, свидетельствующее о гиперемии легких. При пневмотахометрическом обследовании (см. Пневмотахография) выявляют снижение бронхиальной проходимости, более выраженное при гриппе типа А. Изменения со стороны почек соответствуют тяжести интоксикации и характеризуются уменьшением объема выделяемой мочи, протеинурией (см.), реже микрогематурией (см. Гематурия). Увеличение печени при Г. отмечается редко. Под влиянием токсина возбудителя Г. иногда наблюдаются нарушения в деятельности печени, вплоть до токсического гриппозного гепатита, нарушения деятельности почек, а также снижение функции гипофизарно-надпочечниковой системы. Лейкоцитарная формула в первые дни болезни характеризуется выраженным палочкоядерным сдвигом, в дальнейшем появляется лейкопения. Средняя продолжительность болезни - 6 дней, при тяжелых формах - 11-13 дней (эпидемии 1968-1969 и 1972- 1973 гг.).

Осложнения. Наиболее частым и грозным осложнением Г. является пневмония вирусного, бактериального или вирусно-бактериального генеза (см. Пневмония).

В 1968-1969 и 1972-1973 гг., по данным отдельных клиник, при рентгенологическом исследовании у значительного числа больных Г. определялись интерстициальные мелкоочаговые, крупноочаговые и долевые пневмонии. Чаще они локализовались в нижней доле правого легкого. Наблюдались также двусторонние пневмонии. Более чем у 0,5 стационарных больных Г. пневмонии были диагностированы в первые 3 дня болезни. Пневмонии при Г. в подавляющем большинстве случаев вирусно-бактериальные и, в частности, гриппозно-стафилококковые. Нередко они принимают затяжное течение, переходя в хрон, форму или легочное нагноение. Молниеносные геморрагические пневмонии встречаются относительно редко. У детей младшего возраста и стариков пневмонии встречаются чаще. Существует мнение, что вирус А чаще вызывает пневмонию, чем вирус В.

Острый средний отит, поражение придаточных пазух носа, острый катаральный ларинготрахеит выявляются примерно у 1/3 больных.

Со стороны нервной системы осложнения наблюдаются у 1/4 тяжелобольных. У большей их части отмечаются ранние неврологические осложнения в виде отека мозга и повышения внутричерепного давления (см. Гипертензивный синдром). В меньшем числе случаев наблюдаются поздние неврол, симптомы: невралгии, радикулиты, плекситы, а также так наз. астеновегетативный синдром (см. Астенический синдром). Острые психические расстройства с бессонницей и дезориентацией иногда отмечают у детей и подростков (см. Инфекционные психозы).

Диагноз

Диагностика Г., особенно ранняя, иногда трудна. Часто наблюдается расхождение клин, и серол, диагнозов. Основой ранней диагностики Г. является характерная клин, картина, анамнез, оценка эпид, обстановки (указание на контакт с лихорадящим больным, наличие в населенном пункте вспышек заболеваний или эпидемий), объективное исследование и лабораторные данные.

Клинические признаки, характерные для Г.: острое начало, проявляющееся бурным нарастанием симптомов интоксикации, появление лихорадки, головной боли с типичной локализацией в области лба, надбровных дуг, глазных яблок, особенно при их движении; наличие адинамии, явлений менингизма, тошноты, рвоты, геморрагических явлений; типичная картина крови; частые осложнения, в частности пневмонии.

Дифференциальный диагноз. Сходство клин, картины ОРЗ (парагриппа, аденовирусной, риновирусной и респираторносинцитиальной инфекции и др.) с Г. часто затрудняет их дифференциальную диагностику.

Г., в отличие от ОРЗ, имеет более острое начало. Выраженные симптомы интоксикации при Г. нарастают и достигают своего максимума очень быстро, иногда в течение нескольких часов. При ОРЗ они достигают своего максимума на 2-3-й день болезни и выражены умеренно или слабо. Температура при Г., как правило, достигает 38° и выше в 1-2 сут. с момента заболевания; при ОРЗ температура часто держится на субфебрильных цифрах, а иногда и нормальная. Катаральные симптомы (насморк, конъюнктивит, фарингит, кашель и др.) при Г. возникают на 1-2 сут. позже симптомов интоксикации и бывают выражены слабо или умеренно, в то время как при ОРЗ они появляются одновременно с первыми признаками болезни, часто выражены резко и составляют основную симптоматологию болезни.

ОРЗ существенно различаются в зависимости от их способности поражать преимущественно тот или иной отдел дыхательных путей. При Г. наряду с поражением всего дыхательного тракта наблюдаются наиболее выраженные симптомы трахеита, проявляющиеся сухим кашлем и болями по ходу трахеи. При парагриппе (см. Парагриппозные болезни) преимущественно поражается гортань и возникают симптомы ларингита: афония или осиплость голоса. Аденовирусные болезни (см.) проявляются поражением слизистых оболочек глаз (конъюнктивит), носа (ринит), глотки (фарингит), миндалин (тонзиллит с выраженным экссудативным компонентом). Риновирусные болезни (см. Риновирусная болезнь) преимущественно проявляются ринитом и ринореей. При респираторно-синцитиальном заболевании у детей (см. Респираторные вирусные болезни) нередко возникает астматический бронхиолит (см. Бронхиальная астма), с отеком и спазмом гладкой мускулатуры мельчайших бронхов, у взрослых же чаще имеет место фарингит. ОРЗ микоплазменной этиологии сопровождаются сухостью и першением в глотке и надсадным сухим кашлем. Изолированное поражение гортани отмечается при Г. редко. При парагриппе ведущим катаральным симптомом является слабовыраженный ларингит (боли в горле, сухой кашель и осиплость голоса), у подавляющего числа больных встречающийся изолированно, хотя патол, процесс может иногда распространяться и на трахею.

При аденовирусных болезнях, сопровождающихся поражением верхних дыхательных путей, у ряда больных наблюдаются боли в животе, дисфункция кишечника и увеличение печени, а у 1/з больных безболезненное, незначительное или умеренное увеличение лимф, узлов, преимущественно шейных, подчелюстных и значительно реже подмышечных и паховых; иногда на коже туловища отмечается сыпь.

Принято считать, что наиболее характерным для Г. является ринофаринголаринготрахеит, для парагриппа - ринофаринголарингит, для аденовирусной инфекции - ринофаринготонзиллит (изолированный) в сочетании с конъюнктивитом и ринофарингоконъюнктивит. Респираторно-синцитиальное заболевание с поражением верхних дыхательных путей у половины больных протекает по типу ринофарингита. В группе больных с поражением нижних дыхательных путей при этой инфекции, как правило, наблюдается ринофарингобронхит - самостоятельный и с пневмонией. Однако при каждом ОРЗ встречаются и общие катаральные синдромы.

Лабораторная диагностика

Используются вирусол., серол, и цитол, методы.

Вирус Г. выделяется в первые дни болезни из отделяемого носовых ходов и зева больных. Наиболее эффективный метод - заражение куриных эмбрионов в амниотическую и аллантоисную полости с последующей инкубацией при t° 32-37°. Можно использовать, особенно для вируса Г. типа В, заражение первично трипсинизированных культур из почек куриного эмбриона, молодых обезьян или эмбриона человека. Для индикации вируса в аллантоисной или амниотической жидкостях куриного эмбриона, а также в культуральной жидкости применяют реакцию гемагглютинации (см.). Наличие вируса в зараженном монослое определяют по реакции гемадсорбции (прилипанию эритроцитов к моно-слою зараженных клеток), реже по наличию цитопатического эффекта (зернистому перерождению клеток и разрежению монослоя). При отсутствии вируса в первом пассаже делают дополнительные пассажи.

Идентификацию выделенных вирусов проводят по РСК, РТГА, реакции нейтрализации (PH) и реакции преципитации в агарозном геле. Принадлежность гемагглютинина к тому или иному серотипу (А, В, С) устанавливают типоспецифическими диагностическими сыворотками, после чего используют штаммоспецифические сыворотки для определения антигенного варианта в пределах данного серотипа. Антигенную специфичность нейраминидазы выделенных вирусов Г. устанавливают в реакции подавления нейраминидазной активности (РПНА). После контакта вируса с различными антисыворотками определяют остаточную нейраминидазную активность смеси. Действие нейраминидазы оценивают по ее способности отщеплять N-ацетилнейраминовую к-ту от овомуцина или фетуина.

Серол, диагностика Г. основана на выявлении прироста антител в сыворотках реконвалесцентов в 4 и более раз по РСК, РТГА, PH или реакции непрямой гемагглютинации (РНГА). В РСК употребляют типоспецифические антигены из вирусов гриппа типа А и В. Это дает возможность отличить грипп типа А от гриппа типа В, но не обеспечивает выявления антигенного подтипа, вызвавшего эпидемию. В трех последних реакциях используют эпидемически активные антигенные варианты вирусов Г. типов А и В. Высокая штаммовая специфичность антигена особенно важна при исследовании сыворотки крови детей младшего возраста, впервые переболевших Г., содержащей строго специфические противогриппозные антитела.

Постановка РТГА часто осложняется наличием в сыворотках неспецифических ингибиторов, симулирующих действие антител и искажающих специфичность реакции. Для их разрушения сыворотки обрабатывают рецептор о деструктирующими ферментами бактериального происхождения или риванолом, а также углекислым газом, перийодатом калия или натрия, а также адсорбируют коалином. Для изготовления антигенов используют резистентные к ингибиторам варианты штаммов.

PH на куриных эмбрионах, тканевых культурах или по цветной пробе является чувствительным, но более трудоемким методом диагностики Г., чем РТГА. В PH необходимо использовать ингибиторорезистентные штаммы вируса Г. или удалять из сыворотки неспецифические ингибиторы.

В качестве диагностикума для РНГА используют специальные препараты, представляющие собой консервированные эритроциты с фиксированными на их поверхности вирусами. Сенсибилизированные вирусами эритроциты специфически агглютинируются под влиянием противогриппозных антител. РНГА можно ставить капельным методом. На результаты РНГА не влияют неспецифические ингибиторы.

Экспрессную (или раннюю) диагностику Г. в течение первых дней болезни проводят цитол, методом с использованием флюоресцирующих антител. Метод основан на способности противогриппозных антител, меченных флюорохромами, специфически соединяться с вирусом Г. и обнаруживать его присутствие в клетках цилиндрического эпителия при просмотре мазков-отпечатков из носовой полости в люминесцентном микроскопе.

Для ранней диагностики Г. значительно реже используют метод риноцитоскопии, основанный на изучении морфол, изменений эпителиальных клеток слизистой оболочки носа больных людей. Один из характерных признаков Г.- вирусные включения, расположенные в клетках цилиндрического эпителия или внеклеточно.

Лечение

До назначения медикаментов врач должен изолировать больного от остальных членов семьи, соседей по общежитию, квартире и установить в остром периоде обязательный постельный режим при заболевании любой тяжести.

Для лечения Г. применяют комплексную терапию, направленную на подавление репродукции вируса в организме, нейтрализацию гриппозного токсина, устранение катаральных и других симптомов. Лечение больного при типичной клин, картине Г. проводится в домашних условиях. Больных с тяжелыми, а также осложненными формами Г. госпитализируют, как и больных с сопутствующими тяжелыми сердечно-сосудистыми или другими соматическими заболеваниями.

Больным рекомендуется молочно-растительная диета, обогащенная витаминами, с обильным количеством жидкости (теплое молоко, горячий чай, морс, фруктовые соки и др.). Следует рекомендовать частое проветривание комнаты больного, туалет полости рта, наблюдение за функцией кишечника.

Медикаментозное лечение проводят в зависимости от тяжести течения болезни, а также от наличия тех или иных осложнений. Для больных с легким или умеренно тяжелым течением назначают в первые двое суток болезни ремантадин по 50 мг 3 раза в день, в течение 3-5 дней, иногда в комбинации с аскорбиновой к-той. Целесообразно вдыхать противогриппозную сыворотку по 0,5 мл в каждую ноздрю 2-3 раза в день в течение 2-3 дней. Помимо этих препаратов, больному назначают патогенетические и симптоматические средства в различных комбинациях.

Для снятия головной боли, мышечных и суставных болей применяют ацетилсалициловую к-ту, амидопирин, анальгин или другие жаропонижающие и болеутоляющие препараты (аскофен, пираминал, новоцефальгин, новомигрофен и др.); при возбуждении и бессоннице - фенобарбитал, барбамил и другие препараты в седативных или снотворных дозах; при сильном кашле рекомендуется кодеин, этилморфина гидрохлорид, отхаркивающие средства, горчичники, щелочные тепловлажные ингаляции; для устранения сухости и першения в глотке - теплое питье (теплое молоко с боржомом); при рините - введение в нос через 3-4 часа 2-5% р-ра эфедрина, нафтизина или других сосудосуживающих препаратов. При рините применяют оксолин (оксолиновая мазь), который наряду с профилактическим обладает и леч. действием. Для профилактики сердечно-сосудистых расстройств полезен кордиамин внутрь.

При неосложненном Г. легкой и средней тяжести течения антибиотики и сульфаниламидные препараты не назначают, за исключением лиц преклонного возраста или ослабленных сопутствующими болезнями. Этой группе больных показаны с профилактической целью таблетированные антибиотики (тетрациклин, витациклин, рондомицин, олететрин и др.) или сульфаниламидные препараты в леч. дозах. Нек-рым больным назначают физиотерапию: аэроионотерапию с помощью аппаратов для индивидуального (АИР-2) и группового (АФ-2) пользования, УФ-облучение, УВЧ, индуктотерапию.

При тяжелой форме с выраженным синдромом интоксикации вводят внутримышечно донорский противогриппозный гамма-глобулин в дозе 3,0 мл. Обычно после введения гамма-глобулина через 6-12 час. снижается температура, уменьшаются или исчезают симптомы интоксикации, улучшается состояние больного. Если этого не происходит, рекомендуется повторная инъекция препарата в прежней дозе; можно также вводить донорский противокоревой гамма-глобулин или сывороточный полиглобулин по 3,0 мл внутримышечно по той же схеме, что и противогриппозный гамма-глобулин. Специфический полиглобулин эффективен при парагриппе, аденовирусном, респираторно-синцитиальном и других гриппоподобных болезнях. На течение катарального синдрома гамма-глобулин не оказывает заметного влияния. Лейкоцитарный интерферон применяют с леч. целью на ранней стадии болезни, при появлении первых клин, симптомов Г.

Биопрепараты следует вводить тяжелобольным многократно, вплоть до снижения температуры и исчезновения выраженной интоксикации.

При первых признаках сердечнососудистой недостаточности внутривенно вводят глюкозу с коргликоном, строфантином или другими сердечными гликозидами, назначают вдыхание кислорода.

Больным с тяжелым течением Г. в целях предупреждения пневмонии назначают таблетированные антибиотики. При подозрении на присоединение к Г. пневмонии антибиотики вводят внутримышечно, а в тяжелых случаях - внутривенно. Рекомендуется следующая схема лечения пневмонии. Внутримышечно вводят противогриппозный гамма-глобулин (или полиглобулин), внутривенно -- Морфоциклин или олеморфоциклин, внутрь - таблетки олететрина или сигмамицина, противовоспалительные, десенсибилизирующие, сердечные, отхаркивающие средства, банки. Через 2-3 сут. внутривенное введение антибиотиков прекращают. Назначают аэрозоли антибиотиков в комбинации с энтеральным введением террамицина, канамицина и др.

При отсутствии эффекта через 5-7 дней после начала лечения применяют внутримышечно полусинтетические Пенициллины (метациллин, оксациллин) или антибиотики цепоринового ряда (цепорин и др.); при появлении крови в мокроте добавляют внутривенно хлорид кальция.

Особенно энергично нужно проводить лечение при гипертоксических, крайне тяжелых формах Г. по следующей примерной схеме: многократное введение противогриппозного гамма-глобулина и других противовирусных средств для борьбы с вирусной токсемией; капельное введение изотонического (от 200 до 500 мл) р-ра глюкозы или хлорида натрия с целью дезинтоксикации; внутривенное введение морфоциклина или олеморфоциклина; внутримышечное введение (4-5 раз в сутки) метициллина, оксациллина или цепорина, т. е. антибиотиков противостафилококкового действия; внутривенное, а затем внутримышечное введение гидрокортизона, норадреналина, метазона, эфедрина для устранения сосудистых нарушений; при сердечно-сосудистой недостаточности - внутривенное введение строфантина или коргликона, подкожное введение кордиамина; назначение кислорода или помещение больного в кислородную палатку для борьбы с гипоксией. К этому при необходимости добавляют другие леч. мероприятия, в частности антигеморрагический комплекс леч. Средств при выявлении геморрагического синдрома; дегидратационная терапия при резко выраженных церебральных симптомах (внутривенное введение гипертонических р-ров глюкозы, внутримышечно - новурит, люмбальная пункция и т. д.).

Прогноз

Прогноз при тяжелых и особенно осложненных формах Г. у стариков и детей - серьезный.

Профилактика

Профилактика обеспечивается комплексом сан.-гиг. и противоэпид, мероприятий, направленных на защиту населения от заражения Г., ограничение распространения инфекции.

В целях своевременной и эффективной организации профилактических мероприятий большую роль приобретает прогнозирование ожидающейся эпидемии Г. и установление динамики ее распространения по стране. Во ВНИИ гриппа М3 СССР с достаточным успехом проводится моделирование характера и масштабов возникающих эпидемий Г., позволяющее правильно и вовремя организовывать меры профилактики и оказание медпомощи заболевшим.

В период эпидемии Г. мероприятия направлены на раннее выявление больных и разобщение их со здоровыми лицами, что достигается изоляцией больных в семьях или б-цах. В этих целях значительно расширяется амбулаторная и больничная помощь заболевшим с преимущественным повторным обслуживанием больных на дому, для чего выделяются дополнительные транспортные средства.

При лечении больного дома лицам, ухаживающим за ним, рекомендуется носить 4-6-слойные марлевые маски. Предметы обихода больного дезинфицируют, ежедневно проводят влажную уборку и регулярно проветривают помещение, где находится больной.

Для уменьшения опасности распространения Г. в период эпидемии реорганизуется работа амбулаторных учреждений. Увеличивается число участковых врачей для обслуживания больных на дому; если необходимо, то для этой цели также привлекаются врачи других специальностей, средний медперсонал, студенты старших курсов мед. ин-тов. В помещениях поликлиник и детских консультаций проводят 2-3 раза в день влажную уборку помещения с применением 0,5% осветленного р-ра хлорной извести или 0,2% р-ра хлорамина с последующим проветриванием. Для обеззараживания воздуха рекомендуется облучение помещений бактерицидными ультрафиолетовыми лампами.

Госпитализируют в период эпидемии Г. больных тяжелыми и осложненными формами, а также лиц, страдающих тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Обязательно изолируют больных из общежитий и других коллективов.

В б-цах открываются специализированные отделения для госпитализации тяжелобольных, развертываются дополнительные койки. В леч. учреждениях устанавливают противоэпид. режим (см. Изоляция инфекционных больных), ограничивающий распространение гриппозных заболеваний.

В аптечной сети заблаговременно создают резерв медикаментов и дезинфицирующих средств для бесперебойного снабжения населения и леч. учреждений.

В период эпидемии ограничиваются зрелищные и другие массовые мероприятия, особенно для детей. Вводится обязательное ношение марлевых повязок работниками медицинских, транспортных, торговых, бытовых и других предприятий, связанных с обслуживанием населения.

Осуществлению указанных мероприятий способствует широкая сан.-просвет. работа среди населения с пропагандой по радио, телевидению, в кино правил личной гигиены, важности своевременного обращения к врачу и т. д.

Специфическая профилактика Г. основана на активной иммунизации гриппозной вакциной. Существует два вида гриппозных вакцин (живая и инактивированная), которые начали разрабатываться с 1937 г. В СССР для активной иммунизации против Г. применяют предложенную А. А. Смородинцевым живую гриппозную вакцину (ЖГВ), к-рую вводят в верхние дыхательные пути. В США, Великобритании, Франции и других странах используют инактивированную яичную вакцину для подкожного или внутримышечного введения.

Живая гриппозная вакцина производится из аллантоисной жидкости развивающихся куриных эмбрионов, зараженных ослабленными штаммами вируса Г. Препарат выпускается в виде гриппозных моно-вакцин типа А и В. Эффективность ЖГВ во многом зависит от соответствия вакцинных штаммов возбудителю Г., вызывающему текущие эпидемии. Поэтому состав ЖГВ по вакцинным штаммам, идентичным по свойствам гемагглютинина и нейраминидазы эпидемиологически актуальным возбудителям Г., обновляют 1 раз в 3-4 года. Так, вакцинные штаммы вируса типа А были заменены в 1957, 1965, 1969 и 1973 гг. Штаммы вируса типа В заменяют через 5-10 лет. Необходимость периодической замены вакцинных штаммов осложняет вакцинопрофилактику Г. и снижает эффективность этого мероприятия в период появления новых подтипов вируса Г., когда старый состав ЖГВ недостаточно специфичен.

Для получения вакцинных штаммов вируса Г., безвредных для людей, применяют метод последовательных пассажей в развивающихся куриных эмбрионах. Снижение вирулентности происходит через 15- 25 пассажей. Вакцинные штаммы, полученные в указанных условиях, высокореактогенны для детей до 15 лет.

К числу основных требований к ЖГВ относится высокая ее активность, т. е. способность стимулировать противогриппозный иммунитет. Вводят ее по 0,25 мл в носовые ходы с помощью распылителей жидких препаратов с регулируемой дисперсностью или распылителя-дозатора.

Способность ЖГВ стимулировать секреторный иммунитет в месте входных ворот инфекции является преимуществом этого препарата, отличающим его от инактивированной гриппозной вакцины, парентеральное введение к-рой вызывает преимущественное накопление антител в крови. Антитела секретов дыхательных путей обладают более широким спектром специфической активности.

Иммунизация против Г. проводится ежегодно в осенне-зимний период. Прививают здоровых взрослых людей старше 16 лет, работающих на крупных фабриках и заводах, транспорте, предприятиях связи, в коммунальных и мед. учреждениях, торговле, милиции.

Вакцинацию проводят в плановом порядке трехкратно с интервалом в 10-14 дней. Эффект прививок во многом зависит от техники вакцинации, требующей весьма тщательного введения вакцины с помощью распылителя.

Профилактические прививки разрешается проводить в начале эпидемии Г., сокращая интервал между ревакцинациями до 5-7 дней. В этом случае вакцины сначала стимулируют образование интерферона - неспецифического защитного фактора противогриппозного иммунитета, а через 2-3 нед. формируется специфический иммунитет.

Интраназальная ЖГВ не применяется для профилактики Г. у детей ввиду ее повышенной реактогенности при введении в дыхательные пути.

А. К. Алексеева и О. Г. Анджапаридзе (1968) разработали тканевую ЖГВ для перорального введения, к-рую производят на первичной культуре почек эмбриона кур или перепелок. Препарат безвреден для взрослых и детей, обладает интерфероногенной и защитной активностью. Ж ГБ, введенная в жидком виде через рот, не вызывает прививочных реакций, но стимулирует образование антител, что дает возможность использовать ее для профилактики Г. у детей.

Современные инактивированные гриппозные вакцины представляют высококонцентрированную и очищенную от балластных веществ взвесь вируса Г., выращенного на куриных эмбрионах и инактивированного формалином.

В СССР очищенные и концентрированные препараты инактивированной гриппозной вакцины применяются для вакцинации доноров с целью получения гемагглютинина с высоким содержанием противогриппозных антител.

Вакцинопрофилактика снижает заболеваемость Г. привитых по сравнению с непривитыми в период эпидемий в 1,5-3 раза, иногда - в 4-5 раз.

Для индивидуальной экстренной профилактики Г. используют лейкоцитарный интерферон, полученный в культуре человеческих лейкоцитов. Этот препарат обладает широким спектром противовирусного действия, направленного не только против вируса Г., но и других респираторных вирусов - возбудителей ОРЗ негриппозной природы. Лейкоцитарный интерферон вводят интраназально путем закапывания в нос по 5 капель или ингаляторно 1-3 раза в сутки ежедневно в течение всей эпидемии.

Грипп у детей

Грипп у детей протекает тяжелее, чем у взрослых, с частыми осложнениями в виде пневмоний, отитов, пиелонефритов и др. Г. у детей отягощает течение других болезней, снижает реактивность детского организма и имеет немалый удельный вес среди причин детской смертности. К Г. восприимчивы дети всех возрастных групп. Описаны случаи внутриутробного заражения плода от больной матери. Болезнь начинается с высокой температуры (39- 40°), непродолжительной лихорадки (2-5 дней) и быстро развивающихся симптомов интоксикации. Отмечается преобладание синдрома общей интоксикации, связанного с поражением ц. н. с., над местными катаральными проявлениями со стороны дыхательных путей. К основным и ранним симптомам интоксикации относятся головная боль, головокружение, повторные рвоты, боли в животе, гиперестезия, возбуждение или адинамия, сонливость, носовые кровотечения, наблюдаемые у детей старшего возраста. При высокой лихорадке у отдельных детей отмечается спутанность сознания, бред, галлюцинации, Менингеальные симптомы, мышечные боли, озноб.

Г. у детей раннего возраста нередко начинается с судорог, потери сознания, рвоты, реже симптомов менингизма. Судороги обычно проявляются на фоне высокой температуры, имеют клонико-тонический характер (см. Судороги).

Г. у новорожденных и детей первых месяцев жизни отличается стертостью клин, симптоматики. У них на фоне нормальной или субфебрильной температуры отмечается затрудненное носовое дыхание, беспокойство или вялость, отказ от груди, срыгивания без ухудшения стула. В отдельных случаях возможно кратковременное учащение стула без патол, примесей. Своеобразие клин, течения Г. в данной возрастной группе обусловлено сниженной реактивностью организма, а в некоторых случаях и наличием транс-плацентарных противогриппозных антител.

Катаральные явления со стороны органов дыхания примерно в 20- 30% случаев отсутствуют или выражены очень слабо. У других больных отмечается умеренная гиперемия зева, заложенность носа или имеются незначительные слизистые выделения, сухой кашель, иногда грубый, трахеальный, першение в горле, ларингит. Ларингит может сопровождаться явлениями стеноза, давая картину крупа (см.).

Поражения легких при Г. чаще протекают без выраженной клин, симптоматики и нередко выявляются лишь рентгенологически, отличаются нестойкостью. Характерны своеобразные «сегментарные поражения» в виде гомогенных крупных теней, соответствующих расположению сегмента, реже доли легкого. Эти изменения появляются с начала болезни и обычно исчезают через несколько суток. В картине крови в первые дни болезни отмечается лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, эозинопения или анэозинофилия и токсическая зернистость нейтрофилов. В последующие дни - лейкопения, лимфоцитоз. РОЭ в пределах нормы или умеренно ускорена.

Продолжительность заболевания Г. без осложнений - 3-8 дней. После 1-3 дней нормальной температуры возможен ее подъем при отсутствии осложнений (вторая волна).

Диагностика Г. у детей при выраженной клин, картине облегчается в эпид, период. Необходимо помнить о наличии легких и бессимптомных форм болезни. При диагностике таких форм необходимо учитывать эпидемиол, данные и результаты лабораторных методов исследования.

Лечение детей при тяжелых формах Г. основывается на раннем введении специфического донорского противогриппозного гамма-глобулина по 1-3 мл внутримышечно. На ранней стадии болезни показано также введение лейкоцитарного интерферона в виде аэрозоля по 0,25 мл в каждый носовой ход 4-5 раз в день в течение 3-4 дней. Одновременно проводят неспецифическую патогенетическую и симптоматическую терапию. При гипертермии - внутримышечное введение амидопирина или анальгина, сочетанное введение суточной дозы аминазина, димедрола или пипольфена с р-ром новокаина (литическая смесь), холод на голову, к крупным сосудам. Для борьбы с ацидозом показана кокарбоксилаза. При судорогах внутримышечно вводят сульфат магния, фенобарбитал per os или в клизме - суточная доза разводится в 10 мл 2% теплого р-ра гидрохлорида натрия, 20% р-р ГОМК внутривенно или внутримышечно; в случае длительных судорог и наличия менингеальных симптомов - спинномозговая пункция (см.). Для устранения менингоэнцефалитического синдрома, наряду с гипотермическими и противосудорожными средствами, применяют мочегонные, гормональные препараты внутримышечно, внутривенно; с целью дегидратации и дезинтоксикации - низкомолекулярные р-ры (гемодез, поливинол, реополиглюкин, альбумин) и осмотические диуретики (15% маннитол, 20% сорбитол) внутривенно. Из сердечно-сосудистых средств - корглюкон, строфантин, дигоксин, мезатон. При легких и среднетяжелых формах Г. наряду с общими мероприятиями (постельный режим, обильное питье) проводят симптоматическую и стимулирующую терапию (анальгин, димедрол, витамины, отхаркивающие микстуры, горчичники, банки, горячие ножные ванны и др.). Назначение антибиотиков при неосложненном течении Г. не рекомендуется. Исключение составляют дети до 2 лет, у которых часто возник кают осложнения; им назначают антибиотики с первого дня болезни. Сульфаниламиды не показаны.

Библиография: Бароян О. В. Очерки по мировому распространению важнейших инфекционных болезней человека, с. 136, М., 1967, библиогр.; Гендон Ю. 3., Маркушин С. Г. и Гинзбург В.П. Современные представления о структуре вириона вируса гриппа, Усп. совр, биол., т. 73, в. 3, с. 386, 1972; Грипп Гонконг, Бюлл. ВОЗ, т. 41, № 3-5, 1969; Грипп у детей, под ред. М. Е. Сухаревой и В.Д. Соболевой, М., 1962; Грипп и острые респираторные заболевания, ч. 2, Л., 1967; Дрейзин Р. С. Респираторносинцитиальные вирусные инфекции, Л., 1968, библиогр.; Жданов В. М., Соловьев В. Д. и Эпштейн Ф. Г. Учение о гриппе, М., 1958; Закстельская Л. Я. Некоторые итоги и задачи в изучении экологии вирусов гриппа, Вопр, вирусол., JVa 6, с. 750, 1973, библиогр.; Злыдников Д. М. и Смородинцев А. А. Острые респираторные заболевания, Л., 1974, библиогр.; Злыдников Д. М. и др. Проблемы гриппа, Научный обзор, М., 1971; Инфекционные болезни человека в СССР, под ред. П. Н. Бургасова, с. 18, 49, М., 1968; Кетиладзе Е. С. Грипп А2 (Англия) 72, Тер. арх., т. 45, №7, с. 10, 1973, библиогр.; Коровин А. А. Гриппозные пневмонии, Кишинев, 1968, библиогр.; Максимович Н. А., Боцман H. Е. и Эмайкина В. П. Патоморфологические изменения при гриппе и цитологическая диагностика, Киев, 1965, библиогр.; Мосто у С. и др. Изучение гриппозных инактивированных вакцин, очищенных методом зонального центрифугирования, Бюлл. ВОЗ, т. 41, № 3-5, с. 540, 1969; Общая и частная эпидемиология, под ред. И. И. Елкина, т. 2, М., 1973; Пигаревский В. E. Гистопатология и вопросы патогенеза гриппа, Л., 1964, библиогр.; Проблемы гриппа, под ред. А. А. Смородинцева, М., 1971; Респираторные вирусные и энтеровирусные инфекции у детей, под ред. С. Д. Носова и В. Д. Соболевой, с. 7, М., 1971, библиогр.; Ритова В. В. Острые респираторные вирусные инфекции у детей раннего возраста, М., 1969, библиогр.; Смородинцев А. А. и Коровин А. А. Грипп, М., 1961; Смородинцев А. А. и др. Методы лабораторной диагностики гриппа и вирусных ОРЗ, Л., 1969; Соколов М. И. Грипп, М., 1973, библиогр.; Соловьев В. Д. и Баландин И. Г. Вирус и клетка, М., 1973; Соловьев В. Д. и Бектимиров Т. А. Интерферон в теории и практике медицины, М., 1970, библиогр.; Херсонская Р. Я. Клиника и лечение аденовирусных заболеваний, Киев, 1971, библиогр.; Ц и нзерлинг А. В. Острые респираторные инфекции, Л., 1970, библиогр.; Эндрюс К. Естественная история вирусов, пер. с англ., с. 82, М:., 1969, библиогр.; Эпштейн Ф. Г. Грипп и гриппоподобные заболевания, М., 1972, библиогр.; Hope-Simpson R. E. a. Higgins P. G. A respiratory virus study in Great Britain, Progr. med. Virol., v. 11, p. 354, 1969, bibliogr.; Influenza, viruses, vaccines, and strategy, ed. by Ph. Selby, L., 1976; Negative strand viruses, ed. by B. W. G. Mahy a. R. D. Barry, L. a. o., 1975, bibliogr.; Respiratory viruses, Report of a WHO scientific group, Geneva, 1969, bibliogr.; S t u а r t-Н arris С. H. Influenza and other virus infections of the respiratory tract, L., 1965; он же, Influenza, Sci. J., v. 6, p. 38, 1970; Tyrrell D. A. Common colds and related diseases, L., 1965..

Д. М. Злыдников; Г. И. Александрова, Л. Я. Закстельская, Ю. Г. Иванников, Г. И. Карпухин, Т. Я. Лузянина, А. С. Шадрин (этиол., эпид., лаб.), Г.И.Ильин (пат. ан.), Е.А. Сиротенко (пед.).

является острым вирусным заболеванием, поражающим дыхательные пути, сопровождающимся выраженной . Заболевание может приводить к самым серьезным осложнениям, а порой и к смерти, как правило, у детей и пожилых больных.

По проявлениям и способам заражения и грипп считаются близкими друг к другу заболеваниями, однако гриппозное состояние вызывает большую интоксикацию и зачастую протекает очень тяжело, приводя к различным осложнениям.

С этим заболеванием хоть раз в жизни сталкивались все. Это неудивительно, поскольку болезнь считается самым распространенным инфекционным заболеванием , которое ежегодно способно приводить к вспышкам, а порой и к эпидемиям. Именно поэтому важно всё знать об этом недуге: основные опасности и способы защиты от него.

По всему миру ежегодно огромное количество детей и взрослых страдает от подобного заболевания, приводящего к очень серьезным осложнениям. Всё дело в том, что вирус гриппа очень изменчив. Каждый год появляются всё новые и новые виды вируса, так называемые , с которыми иммунная система человека ещё не встречалась. Поэтому и не существует абсолютной против этого недуга, которая могла бы обеспечить полную защиту, поскольку всегда есть вероятность совершенно новой этого вируса.

Человечеству о гриппе был известно уже много столетий назад. Самая первая эпидемия официально задокументированная произошла в далёком 1580 году. Но, в то время ещё ничего не было известно ни о самом заболевании, ни о его природе возникновения.

В 1918-1920гг произошла пандемия этой респираторной инфекции, захватившей весь земной шар. Инфекция, которая получила название «испанка », скорее всего, была именно эпидемией тяжелейшего гриппа. «Испанка» характеризовалась невероятной смертностью в результате молниеносной и отека легких .

Вирусную природу гриппа достоверно установили Смит , Эндрюс и Лейдлоу в Англии лишь в 1933 году. Им удалось выделить специфический вирус, который в основном воздействовал на дыхательные пути хомячков. Заражение происходило смывом, поступающим из носоглотки больных. Обозначенный ими вирус относился гриппу типа «А» . А уже в 1940году Мэджил и Френсис смогли открыть вирус гриппа типа «В» . В 1947 году Тейлор смог выделить новый тип вируса — «С» .

Подробно изучать вирус гриппа и его свойства стало возможно с 1940-го. В это время вирус стали выращивать в специальных куриных эмбрионах . Именно с того времени в изучении этого недуга был сделан достаточно большой шаг вперед. В то время была открыта способность гриппа к мутациям. Кроме того были выявлены все участки вируса, которые были способны к изменению. Безусловно, важным открытием стало создание лечебной вакцины .

Источник инфекции – это больной человек , у которого вирусы выделяются вместе с мокротой и слюной, отделяемой из носа во время дыхания, кашля и . Эти вирусы способны попасть на слизистые верхних дыхательных путей, глаз или носа прямо из воздуха или же при контакте с больным. Они же могут и оседать на всевозможные поверхности и затем попадать на слизистые оболочки здорового человека через руки или же в результате использования общих с больным всевозможных предметов гигиены.

После заражения вирус прямиком попадает на слизистые оболочки верхних дыхательных путей (глотки, носа, трахеи или гортани), проникая в клетки и начиная активным образом размножаться. Буквально за пару часов вирус поражает всю слизистую верхних дыхательных путей. Он не способен поразить иные органы, кроме дыхательных. Поэтому неправильно будет применять такой термин как «кишечный грипп », поскольку болезнь не способна поражать слизистую кишечника здорового человека. Зачастую, то, что называют кишечным гриппом с такими симптомами как интоксикация, сопровождающаяся поносом и , является уже другим заболеванием — вирусным .

И всё же абсолютно точно не установлено, за счёт каких защитных механизмов прекращается размножение вируса, а, следовательно, и наступает выздоровление. Обыкновенно спустя 2-5 суток прекращается выделение этого вируса в окружающую среду. Таким образом, больной гриппом человек совершенно перестает быть опасным, а через некоторое время исчезают и симптомы гриппа.

Подобному заболеванию наиболее подвержены люди, у которых ослаблена иммунная система :

в возрасте до 2 лет, ведь их иммунная система ещё неокончательно сформирована;
лица, которые страдают всевозможными недугами иммунодефицита (врожденными иммунодефицитами , );
люди пожилого возраста;
лица, которые страдают хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, особенно с приобретенными и врожденными пороками сердца ;
больные сахарным диабетом ;
лица, которые страдают различными хроническими заболеваниями легких, включая и ;
беременные женщины;
больные люди, страдающие различными хроническими заболеваниями крови и почек;
люди пожилого возраста, как правило, старше 65 лет, у которых присутствуют всевозможные хронические заболевания различной степени.

Симптомы гриппа

При гриппе очень короткий и составляет от заражения до самых первых проявлений в среднем 48 часов. Данное заболевание практически всегда начинается остро. Грипп по тяжести течения можно подразделить на легкую , среднюю и тяжёлую .

Практически всегда проявляются катаральные явления и признаки интоксикации. А ещё, в 5-10% всех случаев отмечается и геморрагический компонент .

Интоксикация гриппа проявляется так:

лихорадка , при лёгкой форме течении которой температура, как правило, не превышает 38ºС; при среднем – 39-40ºС; в случае тяжёлого течения температура может превышать 40 ºС;
в области глаз, особенно при движении глазных яблок;
озноб;
боли в мышцах, как правило, в суставах, пояснице и ногах;
общее недомогание и слабость;
ухудшение аппетита;
иногда может быть рвота и тошнота.

Симптомы гриппа у детей могут проявиться через 2-3 дня после заражения. После чего заболевание быстро развивается и начинает поражать верхние дыхательные пути.

Классическими симптомами считаются высокая температура до 40ºС, озноб, головные и мускульные боли, боли в горле и просто плохое самочувствие. Подобные симптомы длятся до 3-4-х дней, но усталость и кашель могут продолжаться до 1-2-х недель после того, как спала температура.

У детей заболевание может быть похожим на другие инфекции дыхательных путей, такие как пневмония , бронхит или круп . Могут отмечаться боли в животе , и рвота . Причем рвота может проявляться чаще, чем диарея. Изменяется поведение ребёнка – при высокой температуре заметно повышается общая раздражительность.

Диагностика гриппа

При появлении симптомов гриппа назначается лабораторное исследование мазков слизистой зева, мокроты и носоглоточных смывов. Выделяемый при анализе вирус культивируют для определения штамма вируса гриппа. Тип вируса определяется методами иммунофлюоресценции и реакции торможения гемегглютинации . Для этого используются специфические иммунные сыворотки.

Может назначаться экспресс-тест на наличие в осадках носоглоточных смывов. Такое исследование занимает до 30 минут. это самая часто назначаемая диагностика гриппа.

Другие методы диагностики практически неинформативны. Лейкоцитарный анализ крови при нормальном течении болезни остается фактически в норме или с небольшими отклонениями. Лейкопения наблюдается только при наличии вирусных или бактериальных осложнений.

Лечение гриппа

Грипп лечится как лекарственной, так и немедикаментозной терапией. Немедикаментозное лечение гриппа проходит, как и лечение простуды или ОРЗ. В данном случае рекомендуется постельный режим на протяжении 5 дней. В период обострения болезни не стоит читать, работать за компьютером и смотреть телевизор. Подобные занятия истощают ослабленный организм, продлевая время болезни и последующий риск развития всевозможных осложнений.

При данном виде лечения рекомендуется ежедневное обильное теплое питье по 2л жидкости, обогащённой – морс, настой шиповника или чай с лимоном. Ежедневно выпивая такое количество жидкости, больной осуществляет дезинтоксикацию. Таким образом, происходит ускоренное выведение из организма всевозможных токсинов , образующихся в результате жизнедеятельности вирусов. Такая терапия основана на работе иммунной системы организма и не рекомендуется людям с ослабленным иммунитетом, имеющим сопутствующие заболевания, перенесшим незадолго до этого инфекционные болезни. Для людей из группы риска во время сезонных эпидемий болезни рекомендуется профилактика гриппа.

Неспецифическая лекарственная терапия в лечении гриппа характеризуется применением нестероидных противовоспалительных средств: , . Подобные препараты обладают хорошим противовоспалительным действием, способны снижать температуру тела больного, уменьшают болевые ощущения. В данном случае возможен прием таких препаратов в составе таких лекарственных порошков как , и др.

Помните, что снижать температуру тела ниже, чем 38ºС, нельзя, поскольку при этой температуре в человеческом организме активизируются специальные защитные механизмы направленные на борьбу с инфекцией. , успешно применяемый для лечения симптомов гриппа у взрослых противопоказан детям, поскольку при вирусной инфекции он способен вызвать такое тяжелое осложнение как синдром Рейе , который представляет собой токсическую , проявляющуюся и эпилептическими припадками .

Назначаются при гриппе специальные антигистаминные препараты – это лекарства, применяемые при лечении , поскольку они уменьшают все признаки воспаления: отек слизистых и . Препараты, относящиеся к первому поколению этой группы – , имеют побочный эффект такой как . Препараты же следующего поколения – , — подобным эффектом не обладают.

Специальные сосудосуживающие капли в нос позволяют уменьшить отек носоглотки, снять её заложенность. Но это не безопасный препарат, как может поначалу показаться. Конечно, с одной стороны, при ОРВИ следует применять капли, дабы уменьшить отек и тем самым улучшить отток из носовых пазух в целях предотвращения последующего развития . Только помните, что длительное и частое применение таких капель опасно в том смысле, что может развиться хронический .

В случае, когда происходит бесконтрольный приём препарата, может произойти значительное утолщение слизистой носовых ходов, приводящее к зависимости от капель, к постоянной заложенности носа. В данном случае лечение этого осложнения лишь хирургическое. Нужно соблюдать строгий режим употребления капель: 7 дней 3 раза в сутки.

Лечение болей в горле при гриппе также является симптоматическим лечением. Самым эффективным средством является это полоскание горла специальными дезинфицирующими растворами . Также можно применять настои ромашки, шалфея, а также раствор . Полоскание необходимо производить достаточно часто — до одного раза в 2 часа. Помимо всего прочего можно применять дезинфицирующие спреи и аэрозоли : , и т.д.

Медикаментозная терапия включает препараты от кашля . Целью лечения кашля считается снижение вязкости мокроты, сделав её легкой для откашливания. В данном случае немаловажным условием выздоровления будет соблюдение питьевого режима, поскольку теплое питье способно разжижать мокроту. В случае трудностей при откашливании можно принимать специальные , такие как , .

Современная противовирусная терапия назначается в комплексе с лекарственной терапией. Назначаются антивирусные препараты и средства для поддержки иммунной системы больного. Не следует заниматься самолечением и принимать , эти медикаменты не действуют на вирусы, в частности на вирус гриппа.

Назначается противогриппозный , который вводится больным, страдающим иммунодефицитом. Противовирусное средство . Лечение гриппа римантадином начинается в первый день заболевания. Прием римантадина детям до 12 лет, лицам, страдающих хроническими заболеваниями печени и почек и беременным женщина не рекомендуется. Положительный эффект дает применение интраназального .

Доктора

Лекарства

Профилактика гриппа

Для укрепления иммунитета, спать необходимо ежедневно не менее 8 часов.
Закапывать в нос каждое утро масло ги (топленое сливочное масло надо кипятить на маленьком огне, до тех пор, пока масло не станет абсолютно прозрачным, туда же добавляется небольшое количества камфоры ).
Используйте футсокинг – это специальное вымачивание ног в слегка подсоленной воде.
Используйте для носа 2-3 раза в день.
Можно попробовать профилактические методы народной медицины, капельки в нос: 50 гр. подсолнечного масла ставим на 20 минут на водяную баню, добавляем 1 зубок чеснока и сок четвертинки луковицы, всё смешиваем, даём настояться 2 часа, процеживаем через марлю и закапываем по нескольку раз в течение дня. Лук и чеснок следует принимать ежедневно, а на ночь раскладывать в комнате.
Предотвращать попадания вирусов в организм, ограничив контакт с заболевшими людьми.
Помните, что вирус гриппа может некоторое время задерживаться на различных предметах личной гигиены, используемых больным. Поэтому очень важно мыть руки сразу после контакта с предметами больного. Нельзя дотрагиваться грязными руками до рта, глаз и носа.
Однако мыло не убивает вирусы гриппа, поскольку мытье рук водой с мылом лишь способствует механическому удалению микроорганизмов с рук. Использование дезинфицирующих лосьонов в целях профилактики гриппа абсолютно не оправдано.
Риск заразиться ОРВИ напрямую зависит возможности сопротивления иммунной системы.

Для поддержания нормального иммунитета следует:

Полноценно, а главное правильно питаться: в пище должно содержать достаточное количество углеводов жиров, белков и витаминов. В холодную пору года, когда в рационе значительно снижается количество употребляемых в пищу фруктов и овощей, необходим дополнительный прием комплекса витаминов.
Заниматься регулярно физкультурой на свежем воздухе.
Избегать всевозможных стрессов.
Бросить курить, ведь курение значительно снижает иммунитет.

Самая действенная профилактика гриппа — применение вакцин, разновидности которых ежегодно обновляются. Вакцинация проводится вакцинами, которые были созданы для борьбы с вирусами, циркулировавшими в предыдущую зиму. Эффективность вакцинации возрастает при повторных вакцинациях.

На сегодняшний день существует 3 вида вакцин: цельновирионные вакцины , сплит-вакцины (расщепленные ) и субъединичные вакцины .

Когда лучше проводить вакцинацию?

Вакцинацию лучше всего проводить до развития эпидемии в период с сентября по декабрь. Во время эпидемии вакцинироваться тоже можно, только следует иметь в виду, что иммунитет формируется за 7-15 дней, на протяжении которых следует провести дополнительную профилактику при помощи ремантадина .

Осложнения гриппа

Затяжное лечение или несоблюдение рекомендаций врача зачастую приводит к осложнениям гриппа. Различают вирусные и бактериальные осложнения гриппа, которые приводят к нарушению работы дыхательной системы и сопутствующим заболеваниям.

Первичная вирусная пневмония является крайне тяжелым вирусным осложнением при гриппе. Заболевание начинается как грипп, что часто воспринимается больными как рецидив заболевания. Отмечается , развивается дыхательная недостаточность, кашель с мокротой, порой с кровью.

Такими осложнениями как перикардит и миокардит отмечалась «испанка ». Сегодня такие осложнения встречаются крайне редко, но имеют тяжелую клиническую картину.

Во время заболевания гриппом сильно снижается естественная сопротивляемость человеческого организма другим инфекциям. На борьбу с вирусом организм тратит все свои внутренние резервы. На этом фоне могут стремительно развиваться бактериальные осложнения гриппа.

Бактериальная пневмония , в результате которой через 2-3 дня тяжелого течения заболевания и после улучшения общего состояния, вновь повышается температура тела. Появляется кашель с мокротой зеленого или желтого цвета. Самое главное не пропустить начало подобного осложнения и своевременно начать лечение гриппа и осложнений грамотно подобранными антибиотиками . Осложнениями гриппа также являются фронтит , гайморит и отит . К более тяжелым патологиям спровоцированым гриппозным состоянием относится (воспаление почечных канальцев со снижением функции почек), и (воспаление ткани и оболочек мозга).

Диета, питание при гриппе

Список источников

Карпухин Г.И., Карпухина О.Г. Диагностика, профилактика и лечение острых респираторных заболеваний. - СПб.: Гиппократ, 2000.
Грипп и другие респираторные вирусные инфекции: эпидемиология, профилактика, диагностика и терапия / Под ред. О.И.Киселева и др. - СПб.: Боргес, 2003.
Деева Э.Г. Грипп. На пороге пандемии: руководство для врачей. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
Инфекционные болезни и эпидемиология: Учебник / Покровский В.И., Пак С.Г, Брико Н.И., Данилкин Б.К. - 2-е изд. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004.
Дерягин Ю.П. Грипп и острые респираторные заболевания. Красноярск: Феникс, 2006.

Образование: Окончил Витебский государственный медицинский университет по специальности «Хирургия». В университете возглавлял Совет студенческого научного общества. Повышение квалификации в 2010 году ‑ по специальности «Онкология» и в 2011 году ‐ по специальности «Маммология, визуальные формы онкологии».

Опыт работы: Работа в общелечебной сети 3 года хирургом (Витебская больница скорой медицинской помощи, Лиозненская ЦРБ) и по совместительству районным онкологом и травматологом. Работа фарм представителем в течении года в компании «Рубикон».

Представил 3 рационализаторских предложения по теме «Оптимизация антибиотикотерапиии в зависимости от видового состава микрофлоры», 2 работы заняли призовые места в республиканском конкурсе-смотре студенческих научных работ (1 и 3 категории).

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое грипп?

Грипп – это острое вирусное инфекционное заболевание, характеризующееся поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и симптомами общей интоксикации организма. Заболевание склонно к быстрому прогрессированию, а развивающиеся осложнения со стороны легких и других органов и систем могут представлять серьезную опасность для здоровья и даже жизни человека.

Как отдельное заболевание грипп был впервые описан в 1403 году. С тех пор было зарегистрировано около 18 пандемий (эпидемий, при которых заболеванием поражается большая часть страны или даже нескольких стран ) гриппа. Так как причина заболевания была неясна, а эффективного лечения не существовало, большинство заболевших гриппом людей погибало от развивающихся осложнений (количество погибших исчислялось десятками миллионов ). Так, например, во время испанского гриппа (1918 – 1919 года ) заражению подверглось более 500 миллионов человек, из которых около 100 миллионов умерло.

В середине 20 века была установлена вирусная природа гриппа и разработаны новые методы лечения, что позволило в разы сократить летальность (смертность ) при данной патологии.

Вирус гриппа

Возбудитель гриппа – вирусная микрочастица, содержащая определенную генетическую информацию, закодированную в РНК (рибонуклеиновой кислоте ). Вирус гриппа относится к семейству Orthomyxoviridae и включает роды Influenza типов А, В и С. Вирус типа А может поражать людей и некоторых животных (например, лошадей, свиней ), в то время как вирусы В и С опасны только для человека. Стоит отметить, что наиболее опасным считается вирус типа А, являющийся причиной большинства эпидемий гриппа.

Помимо РНК, вирус гриппа имеет в своей структуре ряд других компонентов, что позволяет разделять его на подвиды.

В структуре вируса гриппа выделяют:

Гемагглютинин (hemagglutinin, H ) – вещество, связывающее эритроциты (красные клетки крови, ответственные за транспорт кислорода в организме ).
Нейраминидазу (neuraminidase, N ) – вещество, ответственное за поражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Гемагглютинин и нейраминидаза также являются антигенами вируса гриппа, то есть теми структурами, которые обеспечивают активацию иммунной системы и развитие иммунитета . Антигены вируса гриппа типа А склонны к высокой изменчивости, то есть легко могут изменять свою внешнюю структуру при воздействии различных факторов, сохраняя при этом патологическое действие. Именно этим обусловлено широкое распространение вируса и высокая восприимчивость населения к нему. Также благодаря высокой изменчивости каждые 2 – 3 года наблюдается вспышка эпидемии гриппа, вызванного различными подвидами вирусов типа А, а каждые 10 – 30 лет происходит появление нового вида данного вируса, что приводит к развитию пандемии.

Несмотря на свою опасность, все вирусы гриппа обладают довольно низкой устойчивостью и быстро разрушаются во внешней среде.

Вирус гриппа погибает:

В составе человеческих выделений (мокроты , слизи ) при комнатной температуре – в течение 24 часов.
При температуре минус 4 градуса – в течение нескольких недель.
При температуре минус 20 градусов – в течение нескольких месяцев или даже лет.
При температуре плюс 50 – 60 градусов – в течение нескольких минут.
В 70% спирте – в течение 5 минут.
При воздействии ультрафиолетовых лучей (прямого солнечного света ) – практически моментально.

Заболеваемость гриппом (эпидемиология )

На сегодняшний день на долю гриппа и других респираторных вирусных инфекций приходится более 80% всех инфекционных заболеваний, что обусловлено высокой восприимчивостью населения к данному вирусу. Заболеть гриппом может абсолютно любой человек, причем вероятность заражения не зависит от пола или возраста. У небольшого процента населения, а также у недавно переболевших людей может отмечаться невосприимчивость к вирусу гриппа.

Пик заболеваемости приходится на холодные времена года (осенне-зимний и зимне-весенний периоды ). Вирус быстро распространяется в коллективах, часто обуславливая развитие эпидемий. С эпидемиологической точки зрения наиболее опасным является промежуток времени, в течение которого температура воздуха колеблется в пределах от минус 5 до плюс 5 градусов, а влажность воздуха понижается. Именно в таких условиях вероятность заражения гриппом максимально высока. В летние дни грипп встречается значительно реже, не поражая при этом большого числа людей.

Как происходит заражение гриппом?

Источником вируса является больной гриппом человек. Заразными могут быть люди с явными или скрытыми (бессимптомными ) формами заболевания. Наиболее заразным больной человек является в первые 4 – 6 дней болезни, в то время как длительное вирусоносительство наблюдается значительно реже (обычно у ослабленных больных, а также при развитии осложнений ).

Передача вируса гриппа происходит:

Воздушно-капельным путем. Основной путь распространения вируса, обуславливающий развитие эпидемий. Во внешнюю среду вирус выделяется из дыхательных путей больного человека во время дыхания, разговора, кашля или чихания (вирусные частицы содержатся в каплях слюны, слизи или мокроты ). Риску заражения при этом подвергаются все люди, находящиеся в одном помещении с инфицированным больным (в школьном классе, в общественном транспорте и так далее ). Входными воротами (путем проникновения в организм ) при этом могут быть слизистые оболочки верхних дыхательных путей или глаз.
Контактно-бытовым путем. Не исключается возможность передачи вируса контактно-бытовым путем (при попадании содержащей вирус слизи или мокроты на поверхности зубных щеток, столовых приборов и других предметов, которыми впоследствии пользуются другие люди ), однако эпидемиологическая значимость данного механизма мала.

Инкубационный период и патогенез (механизм развития ) гриппа

Инкубационный период (промежуток времени от заражения вирусом до развития классических проявлений заболевания ) может длиться от 3 до 72 часов, в среднем составляя 1 – 2 дня. Длительность инкубационного периода определяется силой вируса и первоначальной инфицирующей дозой (то есть количеством вирусных частиц, проникших в организм человека во время заражения ), а также общим состоянием иммунной системы.

В развитии гриппа условно выделяют 5 фаз, каждая из которых характеризуется определенным этапом развития вируса и характерными клиническими проявлениями.

В развитии гриппа выделяют:

Фазу репродукции (размножения ) вируса в клетках. После заражения вирус проникает в клетки эпителия (верхнего слоя слизистой оболочки ), начиная активно размножаться внутри них. По мере развития патологического процесса пораженные клетки погибают, а высвобождающиеся при этом новые вирусные частицы проникают в соседние клетки и процесс повторяется. Данная фаза длится несколько дней, в течение которых у пациента начинают появляться клинические признаки поражения слизистой оболочки верхних дыхательных путей.
Фазу вирусемии и токсических реакций. Вирусемия характеризуется поступлением в кровоток вирусных частиц. Начинается данная фаза еще в инкубационном периоде и может сохраняться до 2 недель. Токсическое действие при этом обусловлено гемагглютинином, который поражает эритроциты и приводит к нарушению микроциркуляции во многих тканях. Вместе с тем в кровоток выделяется большое количество продуктов распада разрушенных вирусом клеток, что также оказывает токсическое влияние на организм. Проявляется это поражением сердечно-сосудистой, нервной и других систем.
Фазу поражения дыхательных путей. Через несколько дней после начала заболевания патологический процесс в дыхательных путях локализуется, то есть на первый план выступают симптомы преимущественного поражения одного из их отделов (гортани, трахеи, бронхов ).
Фазу бактериальных осложнений. Размножение вируса приводит к разрушению клеток дыхательного эпителия, которые в норме выполняют важную защитную функцию. В результате этого дыхательные пути становятся абсолютно беззащитными перед лицом множества бактерий , проникающих вместе с вдыхаемым воздухом либо из ротовой полости больного. Бактерии с легкостью поселяются на поврежденной слизистой оболочке и начинают развиваться на ней, усиливая воспалительные явления и способствуя еще более выраженному поражению дыхательных путей.
Фазу обратного развития патологического процесса. Данная фаза начинается после полного удаления вируса из организма и характеризуется восстановлением пораженных тканей. Стоит отметить, что у взрослого человека полное восстановление эпителия слизистой оболочки после перенесенного гриппа происходит не ранее чем через 1 месяц. У детей данный процесс протекает быстрее, что связано с более интенсивным клеточным делением в детском организме.

Виды и формы гриппа

Как было сказано ранее, существует несколько видов вируса гриппа, причем каждый из них характеризуется определенными эпидемиологическими и патогенными свойствами.

Грипп типа А

Данная форма заболевания вызывается вирусом гриппа А и его вариациями. Она встречается гораздо чаще других форм и обуславливает развитие большинства эпидемий гриппа на Земле.

К гриппу типа А относятся:

Сезонный грипп. Развитие данной формы гриппа обусловлено различными подвидами вируса гриппа А, которые постоянно циркулируют среди населения и активируются в холодные времена года, что и обуславливает развитие эпидемий. У переболевших людей иммунитет против сезонного гриппа сохраняется в течение нескольких лет, однако ввиду высокой изменчивости антигенной структуры вируса люди могут болеть сезонным гриппом ежегодно, заражаясь различными вирусными штаммами (подвидами ).
Свиной грипп. Свиным гриппом принято называть заболевание, поражающее людей и животных и вызываемое подвидами вируса А, а также некоторыми штаммами вируса типа С. Зарегистрированная в 2009 году вспышка «свиного гриппа» была вызвана вирусом А/H1N1. Предполагается, что возникновение данного штамма произошло в результате заражения свиней обычным (сезонным ) вирусом гриппа от людей, после чего вирус мутировал и привел к развитию эпидемии. Стоит отметить, что вирус А/H1N1 может передаваться человеку не только от больных животных (при работе в тесном контакте с ними или при употреблении в пищу плохо обработанного мяса ), но и от заболевших людей.
Птичий грипп. Птичьим гриппом называется вирусное заболевание, поражающее преимущественно домашнюю птицу и вызываемое разновидностями вируса гриппа А, который схож с вирусом гриппа человека. У зараженных данным вирусом птиц отмечается поражение множества внутренних органов, что приводит к их гибели. Заражение человека вирусом птичьего гриппа было впервые зарегистрировано в 1997 году. С тех пор имело место еще несколько вспышек данной формы заболевания, при которых погибало от 30 до 50% зараженных людей. На сегодняшний день передача вируса птичьего гриппа от человека к человеку считается невозможной (заразиться можно только от больных птиц ). Однако ученые полагают, что в результате высокой изменчивости вируса, а также при взаимодействии вирусов птичьего и сезонного человеческого гриппа может образоваться новый штамм, который будет передаваться от человека к человеку и может стать причиной очередной пандемии.

Стоит отметить, что эпидемии гриппа А характеризуются «взрывным» характером, то есть в первые 30 – 40 дней после их начала гриппом переболевает более 50% населения, а затем заболеваемость прогрессивно снижается. Клинические проявления заболевания при этом схожи и мало зависят от конкретного подвида вируса.

Грипп типа B и C

Вирусы гриппа В и С также могут поражать людей, однако клинические проявления вирусной инфекции при этом выражены слабо или умеренно. Заболевают преимущественно дети, пожилые люди или пациенты с ослабленным иммунитетом.

Вирус типа В также способен изменять свой антигенный состав при воздействии различных факторов окружающей среды. Однако он более «стабилен», чем вирус типа А, поэтому вызывает эпидемии крайне редко, причем заболевает не более 25% населения страны. Вирус типа C вызывает лишь спорадические (единичные ) случаи заболевания.

Симптомы и признаки гриппа

Клиническая картина гриппа обусловлена поражающим действием самого вируса, а также развитием общей интоксикации организма. Симптомы гриппа могут варьировать в значительных пределах (что определяется видом вируса, состоянием иммунной системы организма зараженного человека и многими другими факторами ), однако в целом клинические проявления заболевания схожи.

Грипп может проявляться:

общей слабостью ;
ломотой в мышцах;
повышением температуры тела;
заложенностью носа;
выделениями из носа;
кровотечением из носа;
чиханием;
кашлем;
поражением глаз.

Общая слабость при гриппе

В классических случаях симптомы общей интоксикации являются первыми проявлениями гриппа, которые появляются сразу после истечения инкубационного периода, когда количество образовавшихся вирусных частиц достигает определенного уровня. Начало заболевания обычно острое (признаки общей интоксикации развиваются в течение 1 – 3 часов ), причем первым проявлением является ощущение общей слабости, «разбитости», снижение выносливости при физических нагрузках. Обусловлено это как проникновением в кровь большого количества вирусных частиц, так и разрушением большого количества клеток и поступлением продуктов их распада в системный кровоток. Все это приводит к поражению сердечно-сосудистой системы, нарушению сосудистого тонуса и циркуляции крови во многих органах.

Головная боль и головокружения при гриппе

Причиной развития головной боли при гриппе является поражение кровеносных сосудов оболочек головного мозга , а также нарушение микроциркуляции в них. Все это приводит к чрезмерному расширению сосудов и переполнению их кровью, что, в свою очередь, способствует раздражению болевых рецепторов (которыми богаты мозговые оболочки ) и появлению болей.

Головная боль может локализоваться в лобной, височной или затылочной области, в области надбровных дуг или глаз. По мере прогрессирования заболевания интенсивность ее постепенно нарастает от слабой или умеренной до крайне выраженной (часто нестерпимой ). Усилению боли способствуют любые движения или повороты головы, громкие звуки или яркий свет.

Также с первых дней заболевания у больного могут отмечаться периодические головокружения, особенно при переходе из лежачего положения в стоячее. Механизм развития данного симптома заключается в нарушении микроциркуляции крови на уровне головного мозга, в результате чего в определенный момент его нервные клетки могут начать испытывать кислородное голодание (из-за недостаточного поступления кислорода с кровью ). Это приведет к временному нарушению их функций, одним из проявлений чего может стать головокружение, часто сопровождающееся потемнением в глазах или шумом в ушах . Если при этом не развилось каких-либо серьезных осложнений (например, при головокружении человек может упасть и удариться головой, получив травму головного мозга ), через несколько секунд кровоснабжение тканей мозга нормализуется и головокружение исчезает.

Ломота и боли в мышцах при гриппе

Ломота, скованность и ноющие боли в мышцах могут ощущаться с первых часов заболевания, усиливаясь по мере его прогрессирования. Причиной данных симптомов также является нарушение микроциркуляции, обусловленное действием гемагглютинина (вирусного компонента, «склеивающего» красные клетки крови и нарушающего тем самым их циркуляцию по сосудам ).

В нормальных условиях мышцам постоянно нужна энергия (в виде глюкозы , кислорода и других питательных веществ ), которую они получают из крови. В то же время, в мышечных клетках постоянно образуются побочные продукты их жизнедеятельности, которые в норме выделяются в кровь. При нарушении микроциркуляции нарушаются оба эти процесса, в результате чего больной ощущает мышечную слабость (из-за недостатка энергии ), а также чувство боли или ломоты в мышцах, что связано с недостатком кислорода и накоплением побочных продуктов обмена веществ в тканях.

Повышение температуры тела при гриппе

Повышение температуры является одним из наиболее ранних и характерных признаков гриппа. Температура повышается с первых часов заболевания и может варьировать в значительных пределах – от субфебрилитета (37 – 37,5 градусов ) до 40 градусов и более. Причиной повышения температуры при гриппе является поступление в кровоток большого количества пирогенов – веществ, которые воздействуют на центр температурной регуляции в центральной нервной системе. Это приводит к активации теплообразующих процессов в печени и в других тканях, а также к уменьшению потерь тепла организмом.

Источниками пирогенов при гриппе являются клетки иммунной системы (лейкоциты ). При проникновении в организм чужеродного вируса они устремляются к нему и начинают активно с ним бороться, выделяя при этом в окружающие ткани множество токсичных веществ (интерферона , интерлейкинов, цитокинов ). Данные вещества борются с чужеродным агентом, а также воздействуют на центр терморегуляции, что и является непосредственной причиной повышения температуры.

Температурная реакция при гриппе развивается остро, что обусловлено быстрым поступлением большого количества вирусных частиц в кровоток и активацией иммунной системы. Максимальных цифр температура достигает к концу первых суток после начала заболевания, а начиная со 2 – 3 дня может снижаться, что свидетельствует о снижении концентрации вирусных частиц и других токсических веществ в крови. Довольно часто снижение температуры может происходить волнообразно, то есть через 2 – 3 дня после начала заболевания (обычно к утру ) она снижается, однако к вечеру вновь поднимается, нормализуясь еще через 1 – 2 дня.

Повторное повышение температуры тела через 6 – 7 дней после начала заболевания является неблагоприятным прогностическим признаком, обычно свидетельствующим о присоединении бактериальной инфекции.

Озноб при гриппе

Озноб (чувство холода ) и мышечная дрожь являются естественными защитными реакциями организма, направленными на сохранение тепла и уменьшение его потерь. В норме данные реакции активируются при снижении температуры окружающей среды, например, при длительном пребывании на морозе. В данном случае температурные рецепторы (специальные нервные окончания, располагающиеся в кожных покровах по всему телу ) подают в центр терморегуляции сигналы о том, что снаружи слишком холодно. В результате этого запускается целый комплекс защитных реакций. Во-первых, происходит сужение кровеносных сосудов кожи . В результате уменьшается потеря тепла, однако сами кожные покровы при этом также становятся холодными (из-за уменьшения притока теплой крови к ним ). Вторым защитным механизмом является мышечная дрожь, то есть частые и быстрые сокращения мышечных волокон. Процесс сокращения и расслабления мышц сопровождается образованием и выделением тепла, что способствует повышению температуры тела.

Механизм развития озноба при гриппе связан с нарушением работы центра терморегуляции. Под воздействием пирогенов точка «оптимальной» температуры тела смещается вверх. В результате этого ответственные за терморегуляцию нервные клетки «решают», что организму слишком холодно и запускают описанные выше механизмы, направленные на повышение температуры.

Снижение аппетита при гриппе

Снижение аппетита происходит в результате поражения центральной нервной системы, а именно в результате угнетения активности пищевого центра, расположенного в головном мозге. В нормальных условиях именно нейроны (нервные клетки ) данного центра ответственны за чувство голода, поиск и добычу пищи. Однако в стрессовых ситуациях (например, при проникновении в организм чужеродных вирусов ) все силы организма бросаются на борьбу с возникшей угрозой, в то время как другие, менее необходимые в данный момент функции временно угнетаются.

В то же время, стоит отметить, что снижение аппетита не уменьшает потребности организма в белках, жирах, углеводах, витаминах и полезных микроэлементах. Напротив, при гриппе организму нужно получать больше питательных веществ и источников энергии, чтобы адекватно бороться с инфекцией. Вот почему на протяжении всего периода болезни и выздоровления пациент должен питаться регулярно и полноценно.

Тошнота и рвота при гриппе

Появление тошноты и рвоты является характерным признаком интоксикации организма при гриппе, хотя сам желудочно-кишечный тракт при этом обычно не поражается. Механизм возникновения данных симптомов обусловлен поступлением в кровоток большого количества токсических веществ и продуктов распада, образующихся в результате разрушения клеток. Данные вещества с током крови достигают головного мозга, где располагается триггерная (пусковая ) зона рвотного центра. При раздражении нейронов данной зоны появляется ощущение тошноты, сопровождающееся определенными проявлениями (усиленным слюноотделением и потоотделением, бледностью кожных покровов ).

Тошнота может сохраняться в течение некоторого времени (минут или часов ), однако при дальнейшем повышении концентрации токсинов в крови наступает рвота. Во время рвотного рефлекса происходит сокращение мышц желудка , передней брюшной стенки и диафрагмы (дыхательной мышцы, располагающейся на границе между грудной и брюшной полостью ), в результате чего содержимое желудка выталкивается в пищевод, а затем в ротовую полость.

Рвота при гриппе может наблюдаться 1 – 2 раза в течение всего острого периода заболевания. Стоит отметить, что из-за снижения аппетита желудок пациента во время начала рвоты часто оказывается пустым (в нем может содержаться лишь несколько миллилитров желудочного сока ). При пустом желудке рвота переносится более тяжело, так как мышечные сокращения во время рвотного рефлекса более продолжительны и более мучительны для пациента. Вот почему при предчувствии рвоты (то есть при появлении выраженной тошноты ), а также после нее рекомендуется выпить 1 – 2 стакана теплой кипяченой воды.

Также важно отметить, что рвота при гриппе может появляться без предшествующей тошноты, на фоне выраженного кашля. Механизм развития рвотного рефлекса при этом заключается в том, что во время интенсивного кашля происходит выраженное сокращение мышц брюшной стенки и повышение давления в брюшной полости и в самом желудке, в результате чего может произойти «выталкивание» пищи в пищевод и развитие рвоты. Также рвоту могут спровоцировать сгустки слизи или мокроты, попадающие на слизистую оболочку глотки во время кашля, что также приводит к активации рвотного центра.

Заложенность носа при гриппе

Признаки поражения верхних дыхательных путей могут возникать одновременно с симптомами интоксикации либо через несколько часов после них. Развитие данных признаков связано с размножением вируса в клетках эпителия дыхательных путей и с разрушением данных клеток, что приводит к нарушению функций слизистой оболочки.

Заложенность носа может наблюдаться в том случае, если вирус проникает в организм человека через носовые ходы вместе с вдыхаемым воздухом. В данном случае вирус внедряется в эпителиальные клетки слизистой оболочки носа и активно в них размножается, вызывая при этом их гибель. Активация местных и системных иммунных реакций проявляется миграцией к месту внедрения вируса клеток иммунной системы (лейкоцитов ), которые в процессе борьбы с вирусом выделяют в окружающие ткани множество биологически-активных веществ. Это, в свою очередь, приводит к расширению кровеносных сосудов слизистой оболочки носа и переполнению их кровью, а также к повышению проницаемости сосудистой стенки и выходу жидкой части крови в окружающие ткани. В результате описанных явлений происходит набухание и отек слизистой оболочки носа, которая перекрывает большую часть носовых ходов, затрудняя движение воздуха по ним во время вдоха и выдоха.

Выделения из носа при гриппе

В слизистой оболочке носа имеются особые клетки, продуцирующие слизь. В нормальных условиях данная слизь вырабатывается в небольшом количестве, необходимом для увлажнения слизистой оболочки и очищения вдыхаемого воздуха (микрочастицы пыли задерживаются в носу и оседают на слизистой ). При поражении слизистой оболочки носа вирусом гриппа активность продуцирующих слизь клеток значительно повышается, в результате чего больные могут жаловаться на обильные выделения из носа слизистого характера (прозрачные, бесцветные, без запаха ). По мере прогрессирования заболевания происходит нарушение защитной функции слизистой оболочки носа, что способствует присоединению бактериальной инфекции. В результате этого в носовых ходах начинает появляться гной, а выделения приобретают гнойных характер (желтого или зеленоватого цвета, иногда с неприятным запахом ).

Кровотечение из носа при гриппе

Кровотечение из носа не является характерным только для гриппа симптомом. Тем не менее, данное явление может наблюдаться при выраженном разрушении эпителия слизистой оболочки и повреждении ее кровеносных сосудов, чему может способствовать механическая травматизация (например, при ковырянии в носу ). Количество выделяющейся при этом крови может варьировать в значительных пределах (от едва заметных прожилок до обильного кровотечения, продолжающегося в течение нескольких минут ), однако обычно данное явление не представляет угрозы для здоровья пациента и исчезает через несколько дней после стихания острого периода заболевания.

Чихание при гриппе

Чихание – это защитный рефлекс, призванный удалять из носовых ходов различные «лишние» вещества. При гриппе в носовых ходах скапливается большое количество слизи, а также множество фрагментов погибших и отторгнутых клеток эпителия слизистой оболочки. Данные вещества раздражают определенные рецепторы в области носа или носоглотки, что и запускает рефлекс чихания. У человека появляется характерное ощущение щекотания в носу, после чего он набирает полные легкие воздуха и резко выдыхает его через нос, зажмуривая при этом глаза (чихнуть с открытыми глазами невозможно ).

Образующийся во время чихания поток воздуха движется со скоростью несколько десятков метров в секунду, захватывая на своем пути микрочастицы пыли, отторгнувшиеся клетки и имеющиеся на поверхности слизистой оболочки частицы вируса и удаляя их из носа. Отрицательным моментом в данном случае является тот факт, что выдыхаемый во время чихания воздух способствует распространению содержащих вирус гриппа микрочастиц на расстояние до 2 – 5 метров от чихнувшего, в результате чего все оказавшиеся в зоне поражения люди могут заразиться вирусом.

Боли в горле при гриппе

Возникновение першения или болей в горле также связано с повреждающим действием вируса гриппа. При проникновении его в верхние дыхательные пути он разрушает верхние отделы слизистой оболочки глотки, гортани и/или трахеи. В результате этого с поверхности слизистой удаляется тонкий слой слизи, который в норме защищал ткани от повреждения (в том числе вдыхаемым воздухом ). Также при развитии вируса отмечается нарушение микроциркуляции, расширение кровеносных сосудов и отек слизистой оболочки. Все это приводит к тому, что она становится крайне чувствительной к различным раздражителям.

В первые дни заболевания больные могут жаловаться на чувство першения или саднения в горле. Обусловлено это омертвением клеток эпителия, которые отторгаются и раздражают чувствительные нервные окончания. В дальнейшем защитные свойства слизистой оболочки снижаются, в результате чего пациенты начинают испытывать боль во время разговора, при проглатывании твердой, холодной или горячей пищи, при резком и глубоком вдохе или выдохе.

Кашель при гриппе

Кашель также является защитным рефлексом, направленным на очищение верхних дыхательных путей от различных инородных объектов (слизи, пыли, инородных тел и так далее ). Характер кашля при гриппе зависит от периода заболевания, а также от развивающихся осложнений.

В первые дни после начала появления симптомов гриппа кашель сухой (без выделения мокроты ) и мучительный, сопровождающийся выраженными болями колющего или жгучего характера в груди и в горле. Механизм развития кашля в данном случае обусловлен разрушением слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Слущенные клетки эпителия раздражают специфические кашлевые рецепторы, что и запускает кашлевой рефлекс. Через 3 – 4 дня кашель становится влажным, то есть сопровождается выделением мокроты слизистого характера (бесцветной, без запаха ). Появляющаяся через 5 – 7 дней после начала заболевания гнойная мокрота (зеленоватого цвета с неприятным запахом ) свидетельствует о развитии бактериальных осложнений.

Стоит отметить, что при кашле, как и при чихании, происходит выделение большого числа вирусных частиц в окружающую среду, что может стать причиной инфицирования окружающих больного людей.

Поражение глаз при гриппе

Развитие данного симптома обусловлено попаданием вирусных частиц на слизистую оболочку глаз. Это приводит к поражению кровеносных сосудов конъюнктивы глаза, что проявляется их выраженным расширением и повышением проницаемости сосудистой стенки. Глаза у таких больных красные (за счет выраженной сосудистой сети ), веки отечны, часто отмечается слезотечение и светобоязнь (резь и жжение в глазах, возникающие при обычном дневном свете ).

Явления конъюнктивита (воспаления конъюнктивы ) обычно непродолжительны и стихают вместе с удалением вируса из организма, однако при присоединении бактериальной инфекции возможно развитие гнойных осложнений.

Симптомы гриппа у новорожденных и детей

Дети заражаются вирусом гриппа также часто, как и взрослые. В то же время, клинические проявления данной патологии у детей имеют ряд особенностей.

Течение гриппа у детей характеризуется:

Склонностью к поражению легких. Поражение легочной ткани вирусом гриппа у взрослых отмечается крайне редко. В то же время, у детей ввиду определенных анатомических особенностей (короткой трахеи, коротких бронхов ) вирус довольно быстро распространяется по дыхательным путям и поражает легочные альвеолы, через которые в норме происходит транспортировка кислорода в кровь и удаление углекислого газа из крови. Разрушение альвеол может стать причиной развития дыхательной недостаточности и отека легких, что без срочной медицинской помощи может привести к смерти малыша.
Склонностью к тошноте и рвоте. У детей и подростков (в возрасте от 10 до 16 лет ) тошнота и рвота при гриппе встречаются наиболее часто. Предполагается, что это обусловлено несовершенством регуляторных механизмов центральной нервной системы, в частности повышенной чувствительностью рвотного центра к различным раздражителям (к интоксикации, к болевому синдрому, к раздражению слизистой оболочки глотки ).
Склонностью к развитию судорог. Новорожденные и дети грудного возраста больше всего подвержены риску развития судорог (непроизвольных, выраженных и крайне болезненных мышечных сокращений ) при гриппе. Механизм их развития связан с повышением температуры тела, а также с нарушением микроциркуляции и доставки кислорода и энергии к головному мозгу, что в итоге приводит к нарушению функции нервных клеток. Ввиду определенных физиологических особенностей у детей данные явления развиваются гораздо быстрее и протекают тяжелее, чем у взрослых.
Слабо выраженными местными проявлениями. Иммунная система ребенка еще не сформирована, ввиду чего не способна адекватно реагировать на внедрение чужеродных агентов. Вследствие этого среди симптомов гриппа на первый план выступают выраженные проявления интоксикации организма, в то время как местные симптомы могут быть стертыми и слабо выраженными (может отмечаться легкий кашель, заложенность носа, периодическое появление слизистых выделений из носовых ходов ).

Степени тяжести гриппа

Степень тяжести заболевания определяется в зависимости от характера и длительности его клинических проявлений. Чем выраженнее интоксикационный синдром, тем тяжелее переносится грипп.

В зависимости от степени тяжести выделяют:

Легкую форму гриппа. При данной форме заболевания симптомы общей интоксикации выражены незначительно. Температура тела редко достигает 38 градусов и обычно нормализуется через 2 – 3 дня. Угрозы для жизни пациента нет.
Грипп средней степени тяжести. Наиболее часто встречающийся вариант заболевания, при котором наблюдаются выраженные симптомы общей интоксикации, а также признаки поражения верхних дыхательных путей. Температура тела может повышаться до 38 – 40 градусов и сохраняться на таком уровне в течение 2 – 4 дней. При своевременном начале лечения и отсутствии осложнений угрозы для жизни больного нет.
Тяжелую форму гриппа. Характеризуется быстрым (в течение нескольких часов ) развитием интоксикационного синдрома, сопровождающегося повышением температуры тела до 39 – 40 градусов и более. Пациенты вялые, сонливые, часто жалуются на выраженные головные боли и головокружения, могут терять сознание. Лихорадка может сохраняться в течение недели, а развивающиеся осложнения со стороны легких, сердца и других органов могут представлять угрозу для жизни пациента.
Гипертоксическую (молниеносную ) форму. Характеризуется острейшим началом заболевания и быстрым поражением центральной нервной системы, сердца и легких, что в большинстве случаев приводит к смерти пациента в течение 24 – 48 часов.

Желудочный (кишечный ) грипп

Данная патология не является гриппом и не имеет ничего общего с вирусами гриппа. Само название «желудочный грипп» является не медицинским диагнозом, а народным «прозвищем» ротавирусной инфекции (гастроэнтерита ) – вирусного заболевания, которое провоцируется ротавирусами (rotavirus из семейства reoviridae ). Данные вирусы проникают в пищеварительную систему человека вместе с проглоченной зараженной пищей и поражают клетки слизистой оболочки желудка и кишечника , обуславливая их разрушение и развитие воспалительного процесса.

Источником инфекции может быть больной человек или скрытый носитель (человек, в теле которого имеется патогенный вирус, однако клинические проявления инфекции при этом отсутствуют ). Основной механизм распространения инфекции – фекально-оральный, то есть вирус выделяется из организма больного вместе с каловыми массами, а при несоблюдении правил личной гигиены может попасть на различные пищевые продукты. Если здоровый человек съест данные продукты без специальной термической обработки, он рискует заразиться вирусом. Менее распространенным является воздушно-капельный путь распространения, при котором больной человек выделяет микрочастицы вируса вместе с выдыхаемым воздухом.

К ротавирусной инфекции восприимчивы все люди, однако наиболее часто заболевают дети и старики, а также больные с иммунодефицитными состояниями (например, пациенты с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) ). Пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период, то есть, в то же время, когда наблюдаются эпидемии гриппа. Возможно, именно это послужило поводом, для того чтобы в народе данную патологию прозвали желудочным гриппом.

Механизм развития кишечного гриппа заключается в следующем. Ротавирус проникает в пищеварительную систему человека и поражает клетки слизистой оболочки кишечника, которые в норме обеспечивают всасывание пищевых продуктов из полости кишечника в кровь.

Симптомы кишечного гриппа

Симптомы ротавирусной инфекции обусловлены поражением слизистой оболочки кишечника, а также проникновением вирусных частиц и других токсических веществ в системный кровоток.

Ротавирусная инфекция проявляется:

Рвотой. Это первый симптом заболевания, который отмечается практически у всех больных. Возникновение рвоты обусловлено нарушением процесса всасывания пищевых продуктов и скапливанием больших объемов пищи в желудке или кишечнике. Рвота при кишечном гриппе обычно однократная, однако может повторяться еще 1 – 2 раза в течение первых суток заболевания, а затем прекращается.
Диареей (поносом ). Возникновение поноса также связано с нарушением всасывания пищи и миграцией в просвет кишечника большого количества воды. Выделяющиеся при этом каловые массы обычно жидкие, пенистые, им присущ характерный зловонный запах.
Болями в животе. Возникновение болей связано с поражением слизистой оболочки кишечника. Боли локализуются в верхнем отделе живота или в области пупка, носят ноющий или тянущий характер.
Урчанием в животе. Является одним из характерных признаков воспаления кишечника. Возникновение данного симптома обусловлено усиленной перистальтикой (моторикой ) кишечника, которая стимулируется большим количеством непереработанной пищи.
Симптомами общей интоксикации. Больные обычно жалуются на общую слабость и повышенную утомляемость , что связано с нарушением поступления питательных веществ в организм, а также с развитием острого инфекционно-воспалительного процесса. Температура тела редко превышает 37,5 – 38 градусов.
Поражением верхних дыхательных путей. Может проявляться ринитом (воспалением слизистой носа ) или фарингитом (воспалением глотки ).

Лечение кишечного гриппа

Данное заболевание протекает довольно легко, а лечение обычно направлено на устранение симптомов инфекции и предупреждение развития осложнений.

Лечение кишечного гриппа включает:

Восстановление потерь воды и электролитов (которые теряются вместе с рвотными массами и при поносе ). Больным назначают обильное питье, а также специальные препараты, содержащие необходимые электролиты (например, регидрон ).
Щадящую диету с исключением жирной, острой или плохо переработанной пищи.
Сорбенты (активированный уголь , полисорб , фильтрум ) – препараты, которые связывают различные токсические вещества в просвете кишечника и способствуют их удалению из организма.
Препараты, восстанавливающие микрофлору кишечника (линекс , бифидумбактерин , хилак форте и другие ).
Противовоспалительные препараты (индометацин , ибуфен ) назначаются лишь при выраженном интоксикационном синдроме и повышении температуры тела более 38 градусов.

Диагностика гриппа

В большинстве случаев диагноз гриппа выставляется на основании симптомов заболевания. Стоит отметить, что отличить грипп от других ОРВИ () крайне сложно, поэтому при постановке диагноза врач также руководствуется данными об эпидемиологической обстановке в мире, стране или регионе. Вспышка эпидемии гриппа в стране создает высокую вероятность того, что у каждого больного с характерными клиническими проявлениями может быть именно данная инфекция.

Дополнительные исследования назначаются лишь в тяжелых случаях, а также для выявления возможных осложнений со стороны различных органов и систем.

К какому врачу обращаться при гриппе?

При первых признаках гриппа следует как можно скорее проконсультироваться с семейным врачом. Визит к доктору не рекомендуется откладывать в долгий ящик, так как грипп прогрессирует довольно быстро, а при развитии серьезных осложнений со стороны жизненно-важных органов спасти больного удается не всегда.

Если состояние пациента очень тяжелое (то есть если симптомы общей интоксикации не позволяют ему встать с постели ), можно вызвать врача на дом. Если же общее состояние позволяет самому посетить поликлинику, не следует забывать, что вирус гриппа чрезвычайно заразен и может с легкостью передаться другим людям при поездке в общественном транспорте, при ожидании своей очереди перед кабинетом врача и при других обстоятельствах. Чтобы это предотвратить, перед выходом из дома человек с симптомами гриппа должен обязательно надеть медицинскую маску и не снимать ее до возвращения домой. Данное профилактическое мероприятие не гарантирует стопроцентной безопасности для окружающих, однако значительно снижает риск их заражения, так как выдыхаемые больным человеком вирусные частицы задерживаются на маске и не попадают в окружающую среду.

Стоит отметить, что одна маска может использоваться непрерывно в течение максимум 2 часов, после чего она должна быть заменена на новую. Строго запрещается использовать маску повторно либо брать уже использованную маску от других людей (в том числе от детей, родителей, супругов ).

Нужна ли госпитализация при гриппе?

В классических и неосложненных случаях лечение гриппа проводится в амбулаторных условиях (на дому ). При этом семейный врач должен подробно и понятно объяснить пациенту суть заболевания и дать подробную инструкцию по проводимому лечению, а также предупредить о рисках заражения окружающих людей и о возможных осложнениях, которые могут развиться в случае нарушения схемы лечения.

Госпитализация больных с гриппом может потребоваться лишь при крайне тяжелом состоянии пациента (например, при крайне выраженном интоксикационном синдроме ), а также при развитии серьезных осложнений со стороны различных органов и систем. Также обязательной госпитализации подлежат дети, у которых на фоне повышенной температуры развились судороги. В данном случае вероятность рецидива (повторного возникновения ) судорожного синдрома крайне велика, поэтому ребенок должен находиться под присмотром врачей в течение минимум нескольких дней.

Если пациента госпитализируют во время острого периода заболевания, его направляют в инфекционное отделение, где помещают в специально оборудованную палату или в бокс (изолятор ). Посещение такого больного запрещено в течение всего острого периода заболевания, то есть до тех пор, пока не прекратится выделение вирусных частиц из его дыхательных путей. Если же острый период заболевания миновал, а госпитализирован пациент из-за развивающихся осложнений со стороны различных органов, его могут направить в другие отделения - в отделение кардиологии при поражении сердца, в отделение пульмонологии при поражении легких, в отделение реанимации при выраженном нарушении функций жизненно-важных органов и систем и так далее.

В диагностике гриппа врач может использовать:

клиническое обследование;
общий анализ крови ;
общий анализ мочи ;
анализ мазка из носа;
анализ мокроты;
анализ на выявление антител к вирусу гриппа.

Клиническое обследование при гриппе

Клиническое обследование проводится семейным врачом при первом обращении пациента. Оно позволяет оценить общее состояние больного и степень поражения слизистой оболочки глотки, а также выявить некоторые возможные осложнения.

Клиническое обследование включает:

Осмотр. При осмотре врач визуально оценивает состояние больного. В первые дни развития гриппа отмечается выраженная гиперемия (покраснение ) слизистых оболочек глотки, что обусловлено расширением кровеносных сосудов в ней. Через несколько дней на слизистой могут появляться мелкие точечные кровоизлияния. Также может отмечаться покраснение глаз и слезоточивость. При тяжелом течении заболевания может наблюдаться бледность и синюшность кожных покровов, что связано с поражением микроциркуляции и нарушением транспорта дыхательных газов.
Пальпацию (прощупывание ). При пальпации врач может оценить состояние лимфатических узлов шеи и других областей. При гриппе увеличения лимфоузлов обычно не происходит. В то же время, данный симптом является характерным для аденовирусной инфекции, вызывающей ОРВИ и протекающей с генерализованным увеличением подчелюстных, шейных, подмышечных и других групп лимфоузлов.
Перкуссию (простукивание ). С помощью перкуссии врач может исследовать легкие пациента и выявить различные осложнения гриппа (например, пневмонию ). Во время перкуссии врач прижимает палец одной руки к поверхности грудной клетки, а пальцем другой руки постукивает по нему. По характеру образующегося звука врач делает выводы о состоянии легких. Так, например, здоровая легочная ткань заполнена воздухом, в результате чего образующийся перкуторный звук будет иметь характерное звучание. При развитии пневмонии легочные альвеолы заполняются лейкоцитами, бактериями и воспалительной жидкостью (экссудатом ), в результате чего количество воздуха в пораженном участке легочной ткани снижается, а образующийся перкуторный звук будет иметь тупой, приглушенный характер.
Аускультацию (выслушивание ). Во время аускультации врач прикладывает мембрану специального устройства (фонендоскопа ) к поверхности грудной клетки пациента и просит его сделать несколько глубоких вдохов и выдохов. По характеру образующегося при дыхании шума врач делает выводы о состоянии легочного дерева. Так, например, при воспалении бронхов (бронхите ) их просвет сужается, в результате чего проходящий через них воздух движется с большой скоростью, создавая при этом характерный шум, оценивающийся врачом как жесткое дыхание. В то же время, при некоторых других осложнениях дыхание над определенными участками легкого может быть ослабленным или вовсе отсутствовать.

Общий анализ крови при гриппе

Общий анализ крови не позволяет выявить вирус гриппа напрямую либо подтвердить диагноз. В то же время, при развитии симптома общей интоксикации организма в крови наблюдаются определенные изменения, изучение которых позволяет оценить тяжесть состояния пациента, выявить возможные развивающиеся осложнения и спланировать лечебную тактику.

Общий анализ при гриппе позволяет выявить:

Изменение общего количества лейкоцитов (норма – 4,0 – 9,0 х 10 9 /л ). Лейкоциты – это клетки иммунной системы, которые обеспечивают защиту организма от чужеродных вирусов, бактерий и других веществ. При заражении вирусом гриппа иммунная система активируется, что проявляется усиленным делением (размножением ) лейкоцитов и поступлением большого их количества в системный кровоток. Однако через несколько дней после начала клинических проявлений заболевания большинство лейкоцитов мигрирует в очаг воспаления для борьбы с вирусом, в результате чего общее их количество в крови может несколько снижаться.
Увеличение количества моноцитов. В нормальных условиях на долю моноцитов приходится от 3 до 9% всех лейкоцитов. При проникновении в организм вируса гриппа данные клетки мигрируют к очагу инфекции, проникают в зараженные ткани и превращаются в макрофаги , которые непосредственно борются с вирусом. Вот почему при гриппе (и другой вирусной инфекции ) скорость образования моноцитов и их концентрация в крови увеличивается.
Увеличение количества лимфоцитов. Лимфоциты – это лейкоциты, которые регулируют деятельность всех остальных клеток иммунной системы, а также сами принимают участие в процессах борьбы с чужеродными вирусами. В нормальных условиях на долю лимфоцитов приходится от 20 до 40% всех лейкоцитов, однако при развитии вирусной инфекции их количество может повышаться.
Снижение количества нейтрофилов (норма – 47 – 72% ). Нейтрофилы – клетки иммунной системы, обеспечивающие борьбу с чужеродными бактериями. При проникновении в организм вируса гриппа абсолютное количество нейтрофилов не изменяется, однако ввиду увеличения доли лимфоцитов и моноцитов их относительное число может снижаться. Стоит отметить, что при присоединении бактериальных осложнений в крови будет отмечаться выраженный нейтрофильный лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов преимущественно за счет нейтрофилов ).
Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ ). В нормальных условиях все клетки крови несут на своей поверхности отрицательный заряд, в результате чего слегка отталкиваются друг от друга. При помещении крови в пробирку именно выраженность данного отрицательного заряда определяет скорость, с которой эритроциты будут оседать на дно пробирки. При развитии инфекционно-воспалительного процесса в кровоток выделяется большое количество так называемых белков острой фазы воспаления (С-реактивного белка, фибриногена и других ). Данные вещества способствуют склеиванию эритроцитов друг с другом, в результате чего СОЭ увеличивается (более 10 мм в час у мужчин и более 15 мм в час у женщин ). Стоит также отметить, что СОЭ может увеличиваться в результате снижения общего числа эритроцитов в крови, что может наблюдаться при развитии анемии .

Анализ мочи при гриппе

При неосложненном течении гриппа данные общего анализа мочи не изменяются, так как функция почек не нарушается. На пике повышения температуры может отмечаться незначительная олигурия (уменьшение количества выделяемой мочи ), что в большей степени обусловлено увеличением потерь жидкости через потоотделение, чем поражением почечной ткани. Также в данном периоде может отмечаться появление белка в моче (в норме он практически отсутствует ) и увеличение количества эритроцитов (красных клеток крови ) более 3 – 5 в поле зрения. Данные явления носят временный характер и исчезают после нормализации температуры тела и стихания острых воспалительных процессов.

Мазок из носа при гриппе

Одним из достоверных диагностических методов является обнаружение вирусных частиц в составе различных выделений. С этой целью производится забор материала, который затем направляется на исследование. При классической форме гриппа вирус в больших количествах обнаруживается в носовой слизи, ввиду чего мазок из носа является одним из наиболее эффективных способов получить вирусную культуру. Сама процедура забора материала безопасна и безболезненна – врач берет стерильный ватный тампон и несколько раз проводит им по поверхности слизистой оболочки носа, после чего упаковывает его в герметичный контейнер и направляет в лабораторию.

При обычном микроскопическом исследовании вирус выявить невозможно, так как его размеры крайне малы. Также вирусы не растут на обычных питательных средах, которые предназначены только для выявления бактериальных возбудителей инфекции. С целью выращивания вирусов используется метод их культивирования на куриных эмбрионах. Техника данного метода заключается в следующем. Вначале оплодотворенное куриное яйцо помещают в инкубатор на 8 – 14 дней. Затем его извлекают и вводят в него исследуемый материал, который может содержать вирусные частицы. После этого яйцо вновь помещают в инкубатор на 9 – 10 дней. Если в исследуемом материале имеется вирус гриппа, он внедряется в клетки эмбриона и разрушает их, в результате чего сам эмбрион погибает.

Анализ мокроты при гриппе

Выделение мокроты у больных гриппом отмечается через 2 – 4 дня после начала заболевания. Мокрота, как и слизь из носа, может содержать большое количество вирусных частиц, что позволяет использовать ее для культивации (выращивания ) вируса на курином эмбрионе. Также мокрота может содержать примеси других клеток или веществ, что позволит вовремя выявить развивающиеся осложнения. Так, например, появление в мокроте примесей гноя может свидетельствовать о развитии бактериальной пневмонии (воспаления легких ). Также из мокроты могут быть выделены бактерии, которые являются непосредственными возбудителями инфекции, что позволит своевременно назначить правильное лечение и предотвратить прогрессирование патологии.

Анализ на антитела к вирусу гриппа

При проникновении в организм чужеродного вируса иммунная система начинает бороться с ним, в результате чего образуются специфические противовирусные антитела, которые циркулируют в крови пациента в течение определенного времени. Именно на выявлении данных антител основана серологическая диагностика гриппа.

Существует много методов выявления противовирусных антител, однако наибольшее распространение получила реакция торможения гемагглютинации (РТГА ). Суть ее заключается в следующем. В пробирку помещают плазму (жидкую часть крови ) пациента, к которой добавляют смесь, содержащую активные вирусы гриппа. Через 30 – 40 минут в ту же пробирку добавляют эритроциты кур и наблюдают за дальнейшими реакциями.

В нормальных условиях вирус гриппа содержит вещество гемагглютинин, которое связывает эритроциты. Если в содержащую вирус смесь добавить куриные эритроциты, под действием гемагглютинина произойдет их склеивание, что будет видно невооруженным глазом. Если же к содержащей вирус смеси вначале добавить плазму, в которой имеются противовирусные антитела, они (данные антитела ) заблокируют гемагглютинин, в результате чего при последующем добавлении куриных эритроцитов агглютинации не произойдет.

Дифференциальная диагностика гриппа

Дифференциальную диагностику необходимо проводить, для того чтобы отличить друг от друга несколько заболеваний, обладающих схожими клиническими проявлениями.

При гриппе дифференциальная диагностика проводится:

С аденовирусной инфекцией. Аденовирусы также поражают слизистые оболочки дыхательных путей, вызывая развитие ОРВИ (острых респираторных вирусных инфекций ). Развивающийся при этом интоксикационный синдром обычно выражен умеренно, однако температура тела может подниматься до 39 градусов. Также важным отличительным признаком является увеличение подчелюстных, шейных и других групп лимфатических узлов, встречающееся при всех формах ОРВИ и отсутствующее при гриппе.
С парагриппом. Парагрипп вызывается вирусом парагриппа и также протекает с симптомами поражения слизистой оболочки верхних дыхательных путей и признаками интоксикации. В то же время, начало заболевания менее острое, чем при гриппе (симптомы могут появляться и прогрессировать в течение нескольких дней ). Интоксикационный синдром также менее выражен, а температура тела редко превышает 38 – 39 градусов. При парагриппе также может наблюдаться увеличение шейных лимфоузлов, в то время как поражение глаз (конъюнктивит ) не встречается.
С респираторно-синцитиальной инфекцией. Это вирусное заболевание, характеризующееся поражением нижних отделов дыхательных путей (бронхов ) и умеренно выраженными симптомами интоксикации. Заболевают преимущественно дети младшего школьного возраста, в то время как у взрослых болезнь встречается крайне редко. Заболевание протекает с умеренным повышением температуры тела (до 37 – 38 градусов ). Головные и мышечные боли отмечаются редко, а поражение глаз не наблюдается вовсе.
С риновирусной инфекцией. Это вирусное заболевание, характеризующееся поражением слизистой оболочки носа. Проявляется заложенностью носа, которая сопровождается обильными выделениями слизистого характера. Часто отмечается чихание и сухой кашель. Признаки общей интоксикации выражены очень слабо и могут проявляться в виде незначительного повышения температуры тела (до 37 – 37,5 градусов ), слабых головных болей, плохой переносимости физических нагрузок.

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Грипп – острое вирусное заболевание, которым ежегодно заболевают миллионы людей. Вызывают грипп три типа вирусов – А, Б, Ц. Грипп А встречается чаще всего, однако нельзя недооценивать и грипп Б. В прогнозе о циркуляции и актуальности вирусов гриппа на каждый эпидемический сезон, составляемом ВОЗ, вирусы типа Б присутствуют практически всегда. Не исключением стал и предстоящий сезон 2017-2018 гг.. В нем вызвать эпидемическую вспышку могут два штамма вируса гриппа А и один штамм Б.

Симптомы гриппа Б

Развивается заболевание остро. Начинается все обычно с повышения температуры тела (до 38 и даже 39 градусов). Помимо горячки, больных может беспокоить:

выраженная слабость, разбитость, недомогание;
, костях, суставах;
покраснение глаз, дискомфорт в глазных яблоках;
ощущения сухости и жжения в носу и горле.

Через 1-2 дня к указанным проявлениям заболевания добавляются:

сухой изнуряющий (может быть лающим);

Длится грипп Б в среднем 5-7 дней. Если иммунитет у больного ослаблен или же если он игнорирует рекомендации врача (занимается самолечением, ходит с температурой на улицу и на работу и т.д.), могут развиться осложнения (они представлены в соответствии с частотой возникновения – от самого частого к самому редкому):

Особенности гриппа Б

Клиническая картина гриппа Б очень напоминает грипп А. Однако в ней можно выделить некоторые особенности (сравнение с гриппом А):

Цифры, до которых повышается температура тела больного, ниже, но в целом лихорадка длится дольше.
Больные чаще страдают от боли в голове, мышцах и суставах.
Кашель, насморк, боль в горле непродолжительны.
Осложнения развиваются реже.

Конечно же, по этим особенностям врач не может точно определить, что у больного именно Грипп В. Больше того, поставить точный диагноз «Грипп» можно только по результатам вирусологических исследований. Поэтому во время эпидемии любое простудное заболевание необходимо рассматривать как грипп и обязательно обращаться за медицинской помощью и ни в коем случае не заниматься самолечением .

Лечение гриппа Б

Тактика лечения гриппа Б предусматривает:

, которая позволяет уменьшить симптомы недуга и риск возникновения осложнений, – постельный режим, обильное питье, легкую диету, жаропонижающие препараты, поливитаминные комплексы, сосудосуживающие капли для носа, отхаркивающие средства, препараты от местного действия и т.д.
Специфическую терапию – назначение , и индукторов (стимуляторов синтеза) интерферонов.

В большинстве случаев больным хватает базисной терапии (многие исследования подтверждают, что применение противовирусных лекарств и интерферона весомо не влияет на общую продолжительность гриппа) . Если же болезнь протекает тяжело, если больной ослабленный или же если у него есть риск развития осложнений, применение специфической терапии является целесообразным. Наиболее эффективным при данном недуге препаратом считается осельтамивир, а вот ремантадин, которым зачастую лечат грипп А, малоэффективен. Это, кстати, еще одна отличительная особенность гриппа Б.

Больные с легким и средне тяжелым течение гриппа Б могут лечиться дома. Обязательным условием такого лечения является вызов терапевта и выполнение его рекомендаций.

Профилактика гриппа Б

Защититься от гриппа Б можно несколькими способами. Самый эффективный из них – это . Ее необходимо делать до начала эпидемического подъема заболеваемости – до декабря. Но поскольку вакцины от гриппа в медицинских заведениях появляются не раньше сентября-октября, временной промежуток для прививок сокращается до 2 месяцев – октября-ноября. Также стоит отметить, что для получения действительно эффективной защиты от гриппа Б прививаться необходимо каждый год.

Кроме вакцинации, существуют и другие меры Б. Все они не являются специфическими, поскольку подразумевают особую модель поведения, позволяющую предупредить различные респираторные вирусные заболевания. К таким профилактическим мерам относят:

Минимизацию посещений общественных мест.
Избегание контактов с больными людьми.
Частое мытье рук. В дороге и в общественным местах при себе желательно иметь влажные салфетки или специальный дезинфицирующий спрей, поскольку возможность вымыть руки может быть не всегда.
Ежедневное проветривание помещений.
Регулярную влажную уборку.

Помимо того, важно повышать естественную устойчивость организма к инфекциям. Для этого, прежде всего, необходимо стать приверженцем здорового образа жизни. Сигареты, алкоголь, – все это убивает наш . Еще одним важным звеном в поддержании здоровья является сбалансированное питание. Не стоит также забывать о сне и полноценном отдыхе. Истощенный работой и организм просто не может быть здоровым и крепким.

Ну и наконец, стоит упомянуть еще об одной профилактической мере – увлажнении слизистых оболочек. Если слизистые пересушены, с их поверхности исчезают секреторные иммуноглобулины, которые являются частью местного иммунитета дыхательных путей. Поэтому крайне важно в зимний период пользоваться специальными спреями для носа с морской водой или просто промывать нос раствором соли. Наиболее эффективной данная процедура считается перед выходом на улицу. Хотя после посещения общественных мест увлажнить и очистить слизистые респираторного тракта также не помешает.

Зубкова Ольга Сергеевна, медицинский обозреватель, врач-эпидемиолог