Легкие имеют две основные функции: получать кислород из воздуха, который необходим для жизни, и для удаления углекислого газа из организма. Углекислый газ является побочным продуктом многих химических реакций, которые поддерживают жизнь.
Во время дыхания, воздух входит и выходит из легких. Он протекает через все меньше дыхательные пути (трахеи), наконец, заполняет крошечные мешочки, называемые альвеолы. Кровь циркулирует вокруг альвеол через капилляры (крошечные кровеносные сосуды). В местах, где капилляры и альвеолы встречаются, кислород проходит в кровь. В то же время, двуокись углерода переходит из крови в альвеолы, что бы??быть выдохнутой.
Легких постоянно подвергаются воздействию микроскопических частиц в воздухе, в том числе дыма, пыльцы, пыли и микроорганизмов. Некоторые из этих вдыхаемых веществ могут вызвать болезни легких, если их концентрация достаточно высока или организм особенно чувствителен к ним.
Возрастные изменения
Организм обычно производит новые альвеолы примерно до 20 лет. После этого, легкие начинают терять часть своих тканей. Число альвеол уменьшается, и есть соответствующее уменьшение легочных капилляров. Легкие и становятся менее эластичными, утрачивая возможность расширяться и сжиматься в силу различных факторов, включая потерю ткани белка эластина.
Изменения в костях и мышцах изменяют размер грудной клетки. Потеря костной массы в ребрах и позвоночнике, а также отложение различных солей в реберных хрящах, искривление позвоночника, кифоз, лордоз или сколиоз, могут изменить, а точнее уменьшить объем вдыхаемого воздуха при вздохе. Максимальная сила вдоха или выдоха с возрастом уменьшается, так как диафрагма и межреберные мышцы становятся слабее. Грудь в меньшей степени способна растягиваться, чтобы совершать дыхательные движения, и ритм дыхания может слегка измениться, чтобы компенсировать это снижение способности к расширению грудной клетки.
Влияние возрастных изменений легких
Максимальная функция легких с возрастом уменьшается. Количество кислорода в крови, диффундирующее из воздушных мешков, уменьшается. Скорость потока воздуха через дыхательные пути медленно уменьшается после 30 лет. А максимальная сила, которую вы можете создать на вдохе и выдохе, уменьшается. Тем не менее, даже пожилые люди должны иметь соответствующие функции легких, позволяющие осуществлять повседневную деятельность, потому что у нас есть "резервные" функции легких. Вот почему нормальные люди переносят хирургическое удаление всего легкого и сохраняют способность дышать достаточно хорошо оставшимся легким.
Важное изменение для многих пожилых людей заключается в том, что дыхательные пути закупориваются легче. Дыхательные пути, как правило, закупориваются, когда пожилой человек дышит неглубоко, или когда он находятся в постели в течение длительного времени. Дыхание неглубокое, потому что вызывает боль. Болезнь или операция вызывает повышенный риск развития пневмонии и других проблем с легким. Для пожилых людей важно, находиться в постели как можно меньше, даже когда они больны или после операции. Когда это невозможно, было бы полезно сделать спирометрию. Она заключается в использовании небольшого устройства, чтобы помочь держать дыхательные пути открытыми и свободными от слизи.
Как правило, дыхание контролируется мозгом. Он получает информацию из различных частей тела, регулируя уровень кислорода и углекислого газа в крови. Низкий уровень кислорода или высокий уровень углекислого газа вызывает изменение скорости и глубины дыхания. Это нормально, если даже здоровые пожилые люди имеют пониженный ответ на снижение кислорода и повышение уровня углекислого газа.
Голосовые связки (гортань) также меняется с возрастом. Это приводит к тому, высота, громкость и качество голоса изменяются. Голос может стать тише и немного хриплым. Высота может становиться ниже у женщин и увеличение у мужчин. Голос может звучать слабо, но большинство людей остаются вполне способны к эффективной коммуникации с окружающими.
Общие проблемы
Пожилые люди имеют повышенный риск легочных инфекций. У организма есть много способов защититься от легочных инфекций. С возрастом эта способность ослабевает.
Кашлевой рефлекс не может вызваться с такой же готовностью, и кашель может быть менее сильным. Внутренняя поверхность легких выстлана ресничкам. С возрастом реснички в меньшей степени способны двигаться, уменьшая способность удаления слизи и из дыхательных путей. Кроме того, нос и дыхательные пути выделяют меньше вещества под названием иммуноглобулин A , антитела, которые защищают от вирусов. Таким образом, пожилые люди более восприимчивы к пневмонии и другим легочным инфекциям.
Общие проблемы легких у пожилых людей включают:
Хронически низкий уровень кислорода, что существенно снижает сопротивляемость к болезни,
- снижение способности осуществлять аномальное дыхание, в том числе апноэ сна (эпизоды остановки дыхания во время сна),
- повышенный риск легочных инфекций, таких как пневмония или бронхит, и заболеваний, вызванных табаком повреждения (такие как эмфизема или рак легких).
Профилактика возрастных изменений в легких
Отказ от курения является наиболее важным способом, чтобы минимизировать эффект старения легких.
- Регулярные физические упражнения способствуют улучшению мощности дыхания.
- Толерантность к физической нагрузке может быть затронута изменениями в сердце, кровеносных сосудах, мышцах и скелете, а также в легких. Тем не менее, исследования показали, что физические упражнения и тренировка может улучшить запас емкости легких, даже у пожилых людей.
-Пожилым людям необходимо знать о необходимости быть на ногах и сознательно пытаются увеличивать глубокое дыхание во время болезни или после операции.
- Поддерживать голосовое общение, петь, читать вслух. Дальнейшее использование голоса помогает поддерживать общую коммуникацию с обществом.
Каждому взрослому человеку приходилось неоднократно проходить флюорографическое обследование. По его результатам выдавалась справка, чаще всего в которой указывалось, что в легких патологии не выявлено. С годами ситуация меняется, в дыхательной и сердечно-сосудистой системе после 60 лет появляются анатомо-морфологические изменения, вызванные старением организма. Эти возрастные изменения легких на флюорографии (ФЛ) становятся заметны, о чем делаются соответствующие записи в медицинском документе.
Образ жизни человека отражается на состоянии его легких
После 30-летнего рубежа у людей постепенно уменьшается объем вдыхаемого воздуха, соответственно, понижается снабжение тканей кислородом, что влечет за собой хроническую дыхательную недостаточность. При активном образе жизни, достаточных нагрузках, занятиях физкультурой человек долгое время может сохранять нормальные дыхательные функции в пожилом возрасте.
Процесс дыхания находится под контролем мозга, что позволяет регулировать в крови уровень углекислого газа и кислорода. Нарушение баланса газообмена влияет на глубину и скорость дыхания.
Начинающаяся легочная патология малосимптомна и не дает яркой клинической картины, что приводит к несвоевременной диагностике. А у пожилых людей, обычно, имеется еще ряд хронических заболеваний, при которых дыхательные и легочные нарушения «теряются» на фоне обшей массы различных симптомов. Это еще более усложняет диагностирование возрастных изменений.
В пенсионном возрасте длительный постельный режим в период болезни или после перенесенных операций является причиной поверхностной работы легких, что приводит к дисбалансу воздухообмена и уменьшенному их кровенаполнению.
Какие возрастные проблемы в легких выявляет ФЛГ-исследование
Рассмотрим, что означает “возрастные изменения на флюорографии”. Уже к 50 годам флюорографическое обследование дает картину подобных видоизменений.
При снижении кашлевого рефлекса и выделения организмом защитных противовирусных веществ (например, иммуноглобулина А), утрате способности противостояния инфекциям у пожилых людей повышается восприимчивость к инфекционным болезням легких.
При этом на снимке усиливается легочный рисунок теней сосудов. Причинами могут быть как пневмония, бронхит, митральный стеноз, так и начальные стадии туберкулеза или онкозаболевания. Также визуализируется тяжистость, уплотнения корней, что говорит о хронической форме болезни.
Часто наблюдается смещение и расширение тени средостения (комплекса органов, расположенных между правой и левой плевральными полостями). Равномерность расширения может свидетельствовать о миокардите и сердечной недостаточности. Одностороннее расширение связано с увеличением сердца, гипертонией (если фиксируется слева).
Очаговые затемнения поля легких связывают с воспалительными процессами: в верхних отделах они могут быть вызваны туберкулезом, а в нижних – очаговой пневмонией.
Как изменения в легких отражаются на организме человека
Зная, что такое возрастные изменения на флюорографии, поговорим о причинах, уменьшающих дыхательный объем легких. Дегенеративно-дистрофическая трансформация грудной клетки приводят к снижению ее подвижности, изменению формы.
Развивается дисфункция слизистой оболочки верхних дыхательных путей, приводящая к меньшей очистке и согреванию поступающего воздуха, а это влечет за собой их частые болезни. С образованием бронхоэктазов (расширений) появляются неравномерные сужения просветов, что чревато скоплением слизи. На фоне этого с пониженным кашлевым рефлексом и ослаблением перистальтики нарушаются бронходренажные функции. Указанные симптомы способствуют появлению пневмосклероза – разрастанию соединительной ткани вокруг бронхов.
Вследствие уменьшения эластичности тканей легких развивается эмфизема, при которой в альвеолах (сотообразных пузырьках) накапливается остаточный воздух, нарушающий газообмен.
Фиброз артерий малого круга кровообращения способствует нарушению их проницаемости, замедлению кровотока. Это уменьшает количество функционирующих капилляров и альвеол. Появляются проблемы с регуляцией дыхания, его учащение.
Необходимость профилактики
Чтобы избежать появления артериальной гипоксемии (недостатка кислорода в крови) и замедлить дисфункциональные проявления в легких, следует прибегать к ряду профилактических мероприятий, связанных с:
Перечисленные меры помогут не только поддержать запас легочного объема в грудной клетке, но и усилят дыхательные способности. Также это будет профилактикой апноэ сна, при котором происходят эпизодические задержки дыхания (вдоха) с последующей гипоксией (кислородным голоданием) мозга.
Об особенностях протекания заболеваний легких у людей пожилого возраста
Преждевременные возрастные изменения в заключении флюорографии – частое явление современности, связанные с малоподвижным образом жизни людей. Отсюда и большая распространенность болезней легких среди пожилого населения. Если говорить о бронхиальной астме, то это 50 % пациентов. В 5 раз чаще отмечается заболеваемость хроническим бронхитом в возрасте старше 60 лет.
При старении развитие дыхательной недостаточности сопряжено со сложным характером изменений в системах организма человека. Они затрагивают не только процесс снабжение кислородом тканей и клеток, но и его дальнейшее использование. Назначаемая врачом терапия должна содержать комплекс препаратов, способствующих улучшению дыхательных функций тканей и активизации их обеспечения кислородом.
Строение и функции дыхательной системы в разные возрастные периоды.
Основные функции - дыхание, газообмен.
Кроме того, дыхательная система участвует в таких важных функциях, как терморегуляция, голосообразование, обоняние, увлажнение вдыхаемого воздуха. Лёгочная ткань также играет важную роль в таких процессах как: синтез гормонов, водно-солевой и липидный обмен. В обильно развитой сосудистой системе лёгких происходит депонирование крови. Дыхательная система также обеспечивает механическую и иммунную защиту от факторов внешней среды.
Возрастные особенности дыхательной системы у детей
Носовая полость
к моменту рождения ребенка недоразвита, она отличается узкими носовыми отверстиями и ходами, практически отсутствием придаточных пазух, окончательное формирование которых происходит в подростковом возрасте. Носоглотка
у детей раннего возраста отличается меньшей длиной, большей шириной и низким расположением евстахиевой трубы.
Гортань
детей расположена выше, чем у взрослых, поэтому ребенок лежа на спине, может глотать жидкую пищу.
Трахея
новорожденного относительно широкая и длинная, располагается выше, чем у взрослого. Она увеличивается в соответствии с ростом туловища, максимальное ускорение отмечено в первые 6 месяцев жизни и в период полового созревания – 14-16 лет.
Бронхи
к моменту рождения узкие, их хрящи мягкие, мышечные и эластические волокна развиты слабо, слизистая оболочка содержит мало слизистых желез, богато снабжена сосудами. Механизмы самоочищения - кашлевой рефлекс, развиты намного слабее, чем у взрослых.
Легкие
у новорожденного недостаточно сформированы. До 3 лет происходит их усиленный рост и дифференцировка отдельных элементов. По сравнению с объемом новорожденного, к 12 годам легкие увеличиваются в 10 раз, а к концу полового созревания – в 20 раз (в основном за счет увеличения объема альвеол).
Жизненная емкость легких
(ЖЕЛ) с возрастом также меняется. У новорожденных и детей младшего возраста измерения не проводятся. В 4-6 лет составляет 1200 мл воздуха, в 8 лет─ 1360-1440 мл, к 12 годам- 1950 мл, в 15 лет ─2500-2600 мл, в 14 ─ 2700-3500мл, у взрослого человека ─ 3000-4500 мл.
Типы дыхания
. У новорожденных детей преобладает диафрагмальное дыхание
, которое сохраняется до второй половины первого года. Постепенно дыхание грудных детей становится грудобрюшным
, с преобладанием диафрагмального.
В возрасте от 3 до 7 лет в связи с развитием плечевого пояса все более начинает преобладать грудной тип
дыхания, и к 7-годам он становиться выраженным.
В 7-8 лет выявляются половые отличия в типе дыхания: у мальчиков становиться преобладающий брюшной тип
, у девочек –грудной
. Заканчивается половая дифференцировка дыхания к 14-17 годам.
Возрастные особенности дыхательной системы у пожилых и старых людей
С возрастом бронхолегочная система претерпевает разнообразные морфологические и функциональные изменения, распространяющиеся на грудную клетку, воздухоносные пути, легочную паренхиму, сосудистую систему малого круга кровообращения и объединяемые понятием «сенильное легкое».
Костно – мышечный скелет . Развивается остеохондроз грудного отдела позвоночника. Уменьшается подвижность реберно – позвоночных сочленений.
Формируется кальциноз реберных хрящей. Происходит восковидное и вакуольное перерождение волокон мышц, непосредственно участвующих в акте дыхания (межреберных, диафрагмы). В результате этих изменений развивается грудной кифоз, деформируется грудная клетка, приобретая бочкообразную форму. Уменьшается подвижность ребер. Ограничивается объем движений грудной клетки.
Воздухоносные пути. Происходит нарушение мукоцилиарного клиренса. Увеличивается количество слизистых и уменьшается количество реснитчатых клеток.
Уменьшается количество эластических волокон. Снижается активность сурфактанта (вещество, покрывающее альвеолы изнутри и не дает им склеиваться). Снижение эвакуаторной функции ухудшает бронхиальную проходимость, усугубляет нарушение легочной вентиляции и благоприятствует развитию бронхолегочной инфекции. Снижается кашлевой рефлекс.
Легочная паренхима. Уменьшается общая емкость легких. Снижается жизненная емкость легких (ЖЕЛ) (до половины соответствующего показателя у молодых). Легочная паренхима утрачивает свою эластичность (снижается масса эластических волокон), подвергается атрофии. Альвеолы увеличиваются в размерах, в результате чего дыхательная поверхность легких уменьшается на 40 – 45 %.
Легочные капилляры уплотняются, становятся ломкими, ухудшается питание ткани легкого, нарушается газообмен.
Уменьшается альвеолярно – капиллярная поверхность. Снижается активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов.
Острый бронхит необструктивный – воспалительное заболевание бронхов разного калибра.
Обструктивный бронхит – диффузное поражение бронхов, вызванное длительным раздражением и воспалением, при котором происходит сужение бронхов, сопровождающееся затруднением выхода наружу скапливающейся слизи, мокроты.
Этиология
Наиболее часто острое воспаление бронхов наблюдается у больных с острыми респираторными заболеваниями, обусловленными гриппом, парагриппом, аденовирусной инфекцией, а также при тяжелых формах кори, коклюше, дифтерии. Довольно часто встречаются острые бронхиты, вызванные бактериальными агентами на фоне воздействия гриппозного вируса, угнетающего фагоцитоз и приводящего к активации бактериальной флоры дыхательных путей. В мокроте таких больных обнаруживают палочку инфлюэнцы, пневмококки, гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, палочку Фридлендера и др.
Предрасполагающими факторами могут быть переохлаждение, злоупотребление алкоголем, хронические интоксикации, курение, кроме того, наличие очагов инфекции в верхних дыхательных путях (тонзиллит, ринит, синусит и др.) также способствует возникновению острого бронхита. К другим причинам возникновения острого бронхита можно отнести вдыхание воздуха с содержанием высоких концентраций окислов азота, серного и сернистого ангидрида, сероводорода, хлора, аммиака, паров брома, а также при поражении боевыми отравляющими веществами (хлор, фосген, дифосген, иприт, люизит, ФОВ). Довольно частой причиной острого бронхита может быть вдыхание воздуха с высоким содержанием пыли, особенно органической.
Клинические проявления необстрективного бронхита : появление сухого, раздражающего кашля, чувства саднения или боли за грудиной, затем процесс переходит на крупные и мелкие бронхи, что приводит к симптомам обструкции дыхательных путей (приступообразный кашель, одышка). На 2-3 день начинает отделяться слизистая или слизисто-гнойная мокрота, иногда с примесью крови. Большинства больных отмечаются боли в нижних отделах грудной клетки, обусловленные кашлем и судорожным сокращением диафрагмы, общая слабость, недомогание, разбитость, боли в спине и конечностях, нередко потливость. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной. В тяжелых случаях повышается до 38°С. Если острый бронхит гриппозной этиологии, то нередко температура повышается до 39°С и выше, гиперемия слизистых оболочек зева и глотки, нередко с точечными кровоизлияниями.
При перкуссии - легочный звук. При аускультации в первые дни заболевания определяется везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие свистящие и жужжащие хрипы, при покашливании количество хрипов изменяется. Через 2-3 дня обычно присоединяются влажные разнокалиберные хрипы. Со стороны сердечно-сосудистой системы тахикардия, со стороны нервной системы - головная боль, разбитость, плохой сон.
Острый обструктивный бронхит - острая форма бронхообструкции для взрослых не характерна, так как чаще всего острый обструктивный бронхит бывает у детей до 4 лет. Однако, у взрослых наблюдается первичный обструктивный бронхит - вследствие присоединения нескольких факторов риска, описанных выше, развивается воспалительный процесс. На фоне ОРВИ, гриппа, пневмонии, при неадекватном лечении и при других провоцирующих факторах возможно начало развития обструктивного бронхита у взрослых. При остром обструктивном бронхите основные симптомы у больных следующие:
· Сначала наблюдается катар верхних дыхательных путей
· Сильный сухой кашель, с трудноотделяемой мокротой
· Приступы кашля особенно усиливаются ночью
· Затрудненное дыхание, с шумом на выдохе
· Температура субфебрильная, не выше 37,5 – это отличает острый обструктивный бронхит у взрослых от простого острого бронхита, при котором обычно высокая температура.
Диагностика
При исследовании крови выявляется лейкоцитоз 8-10х10 9 /л, ускорение СОЭ; в мокроте значительное количество микрофлоры; при исследовании функции внешнего дыхания выявляется снижение ЖЕЛ и максимальной вентиляции; при вовлечении в процесс мелких бронхов выявляется нарушение бронхиальной проходимости и форсированной жизненной емкости; при рентгенологическом исследовании иногда отмечается расширение тени корней легких.
Осложнения
Для большинства людей острый бронхит не опасен. Однако у курильщиков, людей, страдающих бронхиальной астмой и другими заболеваниями легких, или которые часто дышат загрязненным воздухом, повышен риск повторных случаев острого бронхита с затяжным течением и развития хронического бронхита.
При сердечной недостаточности опасны частые бронхиты с затяжным течением. Пневмония.
Принципы лечения : лечение чаще проводится на дому, где больной должен избегать резких смен окружающей температуры. Из лекарственных препаратов - противовоспалительные средства: амидопирин, анальгин, аспирин, обладающие жаропонижающим и болеутоляющим действием.
При тяжелом течении острого бронхита в период эпидемии гриппа, у пожилых и старых людей, а также ослабленных больных целесообразна госпитализация и назначение таблетированных антибиотиков и сульфаниламидов в общих дозах.
Для разжижения мокроты назначают настои термопсиса, ипекакуаны, настои и экстракты корня алтея, мукалтин, 3% раствор йодистого калия, щелочные ингаляции, ЛФК. При наличии бронхоспазма назначают бронхолитические средства: таблетки теофедрина, эфедрина по 0,025 г и эуфилина по 0,15 г 3 раза в день. Фитотерапия. Отхаркивающие травы: мать – и – мачеха, подорожник, фиалка трехцветная, чабрец, почки сосновые, крапива, девясил.
При сухом мучительном кашле можно назначить: кодеин, дионин, гидрокодон, либексин, балтикс. Назначаются отвлекающие средства: горчичники на грудь и спину, банки, теплые ножные ванны, обильное теплое питье, прием минеральных вод щелочного содержания.
Организуется консультация врача-физиотерапевта для назначения физиотерапевтического лечения (электрофорез с йодистым калием, хлористым кальцием, эуфилином и т. д., ЛФК).
Для предупреждения перехода острого бронхита в хронический комплексную терапию следует продолжать до полного выздоровления больного.
Сестринский процесс
Сестринский диагноз : кашель, недомогание, слабость, одышка, тахикардия, лихорадка, плохой сон.
Составление плана сестринских вмешательств : ухода и наблюдения, обследования и выполнения врачебных назначений по лечению больных.
Реализация плана сестринских действий: независимая - методы ухода и наблюдения за больным: частота пульса, дыхания, сердечных сокращений, измерение АД, физиологическими отправлениями, общим состоянием, проветривание помещения, постановка горчичников, банок; зависимая - забор биологического материала (крови, мочи, мокроты) на лабораторное исследование, подготовка больного к рентгенологическому исследованию грудной клетки, исследованию функции внешнего дыхания, своевременная раздача лекарств, введение лекарственных средств парентерально.
Классическими морфологическими признаками старческих легких со времен Лаэннека считаются их уменьшение, потеря эластичности, истончение межальвеолярных перегородок. Термин «старческая эмфизема» (симптомы: возрастная эмфизема, атрофическая эмфизема, постуральная эмфизема, маленькое эмфизематозное легкое) имеет наибольшее распространение для обозначения инволютивных процессов в легких у пожилых и старых людей. Однако многие патологи и клиницисты, как бы подчеркивая адаптивную сущность этих процессов, предпочитают не применять термин «эмфизема», а используют обозначения «старческая атрофия легких», «старческая инволюция легких», «старческое вздутие», «senile hyperinflation».
На секции умерших старых людей крайне редко удается увидеть per se возрастные изменения легких. Всегда обнаруживаются выраженные в различной степени морфологические свидетельства воздействия комплекса различных факторов окружающей среды, а также последствия перенесенных ранее болезней.
В большинстве наблюдений патолог рассматривает старческую атрофию как фоновое состояние легочных заболеваний. В старческих легких определяются морфологические признаки компенсаторных процессов, обеспечивающих уровень функционирования, в целом адекватный потребностям стареющего организма.
При вскрытии грудной клетки старческие легкие обычно спадаются больше, чем у молодых; они мягкие, дряблые на ощупь, ямки от надавливания на поверхности легких не расправляются. Краевые отделы более воздушны. Часто определяется диффузный антракоз. Наряду с эмфизематозными полями обнаруживаются участки ателектазов. Воздушность респираторных отделов выражена в различной степени, чтоотражает важный признак старческих легких - неравномерность вентиляции.
Площадь альвеол и альвеолярных ходов с возрастом, как правило, возрастает, резервная извилистость стенок уменьшается, межальвеолярные перегородки укорачиваются, истончаются, альвеолярные поры расширяются.
В этих участках параллельно с атрофией межальвеолярных перегородок редуцируется капиллярная сеть. Характерным морфологическим признаком сенильной эмфиземы служат крупные, значительно расширенные альвеолярные ходы, окруженные маленькими альвеолами. Расширение ацинусов с типичными «шпорами» на месте замыкательных пластинок приводит к уменьшению глубины альвеол и соответственно площади газообмена и скорости движения воздушной струи.
При морфометрическом исследовании микроциркуляторного русла установлено уменьшение васкуляризации старческих легких. Парадоксальные особенности их микроциркуляции заключаются в ухудшении кровоснабжения хорошо аэрируемых участков легочной ткани, а в менее вентилируемых местах уровень кровоснабжения высокий. Капиллярный кровоток неравномерен. Уменьшение количества функционирующих капилляров сопровождается их большой извитостью.
Это важный фактор приспособления, обеспечивающий более полный газообмен между альвеолярным воздухом и кровью капилляров в результате увеличения поверхности и длительности их контакта.
Возрастает число межкапиллярных анастомозов, увеличивается количество артериовенозных и распространенных артерио-артериальных шунтов между системами бронхиальных и легочных артерий. Эти данные объясняют отсутствие гипертензии малого круга и легочного сердца в условиях частичной редукции капиллярной сети при неосложненных инволютивных процессах в старческих легких.
В стенках бронхов изменяются структурные элементы всех оболочек на протяжении всего бронхиального дерева, что становится морфологической основой ухудшения бронхиальной проходимости и ослабления их дренажной функции. Эпителий слизистой оболочки бронхов атрофичный, низкий, может быть многорядным; иногда наблюдается метаплазия в многослойный плоский эпителий. Железыподвергаются атрофии, продуцируемая ими слизь становится более густой, вязкой, скапливается в просвете. Мышечная оболочка также атрофирована. В хрящах наблюдаются очаговая деструкция, дистрофическое обызвествление и даже окостенение. Большое значение имеют атрофические и склеротические процессы в мышечных оболочках бронхиол, вследствие чего происходит их расширение с последующим растяжением устьев альвеолярных мешочков и соответственно увеличение «мертвого пространства».
Снижение эластичности легочной ткани сопровождается морфологическими изменениями соединительнотканного каркаса старческих легких, обусловленными нарушениями синтеза эластина и коллагена при старении организма. В развитии этих нарушений существенная роль принадлежит реакциям перекрестного гликозилирования, ухудшающим свойства макромолекул протеогликанов и волокнистых структур интерстиция легких. Изменяются все компоненты межклеточного вещества соединительной ткани: основное вещество, ретикулярные, эластические и коллагеновые волокна. Содержание влаги и гиалуроновой кислоты в основном веществе уменьшено. Наблюдаются качественные изменения эластических волокон: набухание, потеря фибриллярности, разволокнение, эластокальциноз. Отмечены разрастание соединительной ткани в стенках альвеолярных ходов и бронхиол, в межацинарных перегородках, а также перибронхиальный и периваскулярный склероз. Последние два признака наряду с антракозом играют важную роль в нарушении оттока лимфы из старческих легких. Это по механизму порочного круга, в свою очередь, способствует разрастанию соединительной ткани.
Старческая атрофия легких происходит на фоне деформации грудной клетки, инволютив-ных изменений тел позвонков и межпозвонковых дисков, дистрофического обызвествления и окостенения реберных хрящей, атрофических изменений межреберных мышц и диафрагмы. Развивается дорсальный кифоз с истончением межпозвонковых дисков, грудная клетка приобретает бочкообразную форму, существенно ограничивается ее подвижность. Эти изменения играют важную патогенетическую роль в развитии старческой эмфиземы легких.
Структурные возрастные изменения легких и других систем организма обусловливают своеобразие патологоанатомической картины легочных заболеваний у пожилых и старых людей. В первую очередь и в основном это относится к пневмонии - одной из самых распространенных болезней, частой непосредственной причине смерти пожилых и старых людей. Даже небольшая очаговая пневмония у старых пациентов может рассматриваться как основное заболевание. Пневмония также может быть проявлением других болезней, особенно инфекционных, часто осложняет течение сердечно-сосудистых, неврологических и других болезней. Большое значение у старых людей имеют послеоперационные, аспирационные, гипостатические, ателектатические, постинфарктные пневмонии. Следовательно, в клиническом и патологоанатомическом диагнозах пневмонии можно отнести к основному заболеванию, к осложнениям основного заболевания, к его проявлениям и к непосредственной причине смерти. Большинство пневмоний у старых людей не являются сугубо старческими, а возникают под действием тех же факторов, что и у более молодых пациентов, но имеют определенные клинико-патологоанатомические особенности.
Как правило, поражение дыхательных путей представляет собой бронхопневмонию, хотя клиницисты и патологоанатомы могут диагностировать лобарную пневмонию у пожилых и старых людей. Типичная локализация пневмонических очагов - задненижние отделы легких, хотя не исключены поражения верхних долей.
На морфологическую картину пневмонии влияют бактериологические особенности возбудителей. У пожилых и старых людей при пневмониях чаще, чем у молодых, наряду с типичными этиологическими факторами (пневмококки, стрептококки, стафилококки, гемоглобинофильная палочка Пфейфера) определяются клебсиелла, энтеробактерии, микоплазма, легионелла и смешанная микрофлора.
При пневмококковой пневмонии экссудат, как правило, серозно-лейкоцитарный, содержит, в отличие от наблюдений у более молодых людей, небольшое количество фибрина. Если такая пневмония возникает на фоне гипостазов, то в экссудате обнаруживаются эритроциты и много альвеолярных макрофагов. Некрозы и нагноения обычно нехарактерны для пневмококковой пневмонии, но суперинфицирование гноеродной микрофлорой может приводить к таким последствиям. Длительные резорбтивные процессы существенно повышают риск организации экссудата, возникновения карнифици-рующей пневмонии и в дальнейшем очагового пневмосклероза.
Клебсиллезная (фридлеровская) пневмония обусловливает появление особого экссудата, содержащего слизь наряду с фибрином, лейкоцитами, эритроцитами, что придает мокроте своеобразный желеподобный вид. Клебсиеллезная пневмония вызывает некрозы, кровоизлияния, нагноения, секвестрацию, образование каверн. Как правило, наблюдаются плеврит и выраженные общие токсические или септические проявления.
При пневмококковой пневмонии экссудат, как правило, серозно-лейкоцитарный, содержит, в отличие от наблюдений у более молодых людей, небольшое количество фибрина. Если такая пневмония возникает на фоне гипостазов, то в экссудате обнаруживаются эритроциты и много альвеолярных макрофагов. Некрозы и нагноения обычно нехарактерны для пневмококковой пневмонии, но суперинфицирование гноеродной микрофлорой может приводить к таким последствиям. Длительные резорбтивные процессы существенно повышают риск организации экссудата, возникновения карнифицирующей пневмонии и в дальнейшем очагового пневмосклероза.
Нагноения более типичны для стрептококковой пневмонии, при этом гнойное расплавление может распространяться на интерстиций легкого, возникает так называемая расслаивающая пневмония. При стрептококковой пневмонии в большей степени выражены общие изменения в организме, обусловленные интоксикацией.
Еще в большей степени нагноения типичны для стафилококковых пневмоний. На фоне выраженных гемодинамических нарушений (отек, кровоизлияния) в очагах стафилококковой пневмонии возникают некрозы и последующее абсцедирование. Золотистый стафилококк и грамотрицательная микрофлора являются наиболее частыми этиологическими факторами нозокомиальных пневмоний у пожилых и старых пациентов.
Клебсиллезная (фридлеровская) пневмония обусловливает появление особого экссудата, содержащего слизь наряду с фибрином, лейкоцитами, эритроцитами, что придает мокроте своеобразный желеподобный вид. Клебсиел-лезная пневмония вызывает некрозы, кровоизлияния, нагноения, секвестрацию, образование каверн. Как правило, наблюдаются плеврит и выраженные общие токсические или септические проявления.
Своеобразные морфологические изменения обнаруживаются в легких при первичной атипичной пневмонии, у более молодых людей обычно вызываемой микоплазмой. У пожилых и старых пациентов большее значение приобретают вирусы (вирусы гриппа, респираторно-синтициальные вирусы, аденовирусы, риновирусы), легионелла, хламидии и др. Поражение легких может быть односторонним или двусторонним, очаговым или долевым. При долевом поражении патологоанатом обращает внимание на необычность макроскопической картины легких. В отличие от типичной лобарной пневмонии пораженная доля неоднородна - воспалительные фокусы как бы не консолидированы, уплотнены, застойно-красного цвета.
При микроскопическом исследовании выявляются преимущественно интерстициальные воспалительные изменения в стенках альвеол, альвеолярных ходов, бронхиол, а также в междольковой, перибронхиальной и периваскулярной соединительной ткани. Воспалительные инфильтраты состоят из лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток, при остром течении обнаруживаются нейтрофильные гранулоциты. Альвеолы могут быть свободными от экссудата, но чаще в них обнаруживается серозный экссудат, содержащий белки, макрофаги, нейтрофилы. Вдоль стенок альвеолярных ходов и альвеол обнаруживают розоватые гиалиновые мембраны. При присоединении бактериальной инфекции могут наблюдаться некротически-язвенные бронхиты и бронхиолиты. Кроме того, некротические повреждения бронхиального и альвеолярного эпителия с развитием острого воспаления бывают при инфицировании вирусом простого герпеса и аденовирусами.
В последние годы клиницисты и патологоанатомы обращают внимание на роль приобретенных иммунодефицитов в возникновении пневмоний у пожилых и старых людей. По-видимому, наибольшее патогенетическое значение имеют не возрастные изменения иммунокомпетентных органов, а влияние широкого спектра хронических заболеваний старых людей и разнообразных факторов внешней среды. Такие пневмонии вызываются, как правило, так называемыми оппортунистическими инфекциями. Возникают диффузные или очаговые воспалительные инфильтративные поражения легких. Наиболее частыми этиологическими факторами являются грамотрицательные микроорганизмы, грибы (аспергиллез, кандидоз, мукормикоз), цитомегаловирусы, пневмоцисты.
Патологоанатомическая картина легких у пожилых и старых людей при хронических воспалительных заболеваниях (обструктивных, рестриктивных, хронических легочных нагноениях) представлена фоновыми изменениями - сенильной эмфиземой, пневмосклерозом, антракозом. У пожилых больных хронической обструктивной болезнью легких в связи со срывом компенсаторных процессов в сосудистом русле и мощным вазоконстрикторным эффектом гипоксии сравнительно быстро возникает гипертензия малого круга кровообращения. Декомпенсация легочного сердца у таких пациентов может происходить при относительно небольшой гипертрофии миокарда правого желудочка. Бронхиальная астма у пожилых и старых пациентов обычно неаллергическая, ее обострение связано с вирусной или микоплазменной инфекцией дыхательных путей (бронхиты, бронхиолиты).
При травмах, тяжелых стрессах, диффузных, преимущественно вирусных, легочных инфекциях, вдыхании раздражающих веществ, аспирационной пневмонии на фоне возрастных изменений легких относительно быстро возникают гемодинамические нарушения, отек легких и даже рестшраторный дистресс-синдром. При морфологическом исследовании выявляется основной признак синдрома дыхательной недостаточности - диффузное повреждение стенок альвеол, эпителиоцитов и эндотелиоцитов.
Альвеолоциты первого типа повреждаются больше, чем второго. Резкое повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к внутриальвеолярному и интерстициальному отеку легких с фибрином в отечной жидкости и образованием гиалиновых мембран. Наблюдаются интракапиллярные агрегаты лейкоцитов, тромбоцитов, микротромбы, очаговые кровоизлияния и ателектазы. На секции также обычно обнаруживается очаговая и интерстициальная пневмония. В процессе выздоровления происходит организация фибрина в просветах альвеол и в межуточной ткани, т. е. развивается диффузный и очаговый пневмосклероз, что существенно суживает в дальнейшем диапазон компенсаторно-приспособительных процессов в легких у пожилых и старых людей.
Сегодня немало людей, интересующихся тем, что покажет флюорография в норме и при наличии какого-либо заболевания. При этом конкретную информацию по данному вопросу отыскать действительно проблематично.
Что покажет флюорография в норме
На сегодняшний день данная методика используется для скрининга онкологических заболеваний и туберкулёза лёгких.
О нормальной флюорографии можно говорить только в том случае, если у пациента отсутствуют какие бы то ни было изменения со стороны сердца и лёгких. То есть врач не наблюдает на снимке абсолютно никаких патологических затемнений, а также смещений. Кроме этого на нормальной флюорографии должно быть видно сердце. Причём его размеры обязаны быть в пределах нормы. Что касается лёгких, если в них нет абсолютно никаких изменений, то наблюдаются чистые легочные поля, тени рёбер и В норме "корни" лёгких должны быть ровными и не слишком разветвлёнными. Тень сердца при нормальных размерах доходит до среднеключичной линии своим левым краем, а правым выходит за пределы грудины на 1-1,5 см максимум.
О возрастных изменениях
Какие заболевания можно заподозрить после этой процедуры?
Существует достаточно много заболеваний, которые проявляются изменениями на флюорографии. При этом все они поражают либо бронхолегочную систему, либо сердце.
Люди часто интересуются тем, В том случае, если данное заболевание имеется, на снимке можно будет увидеть области затемнения. Чаще всего они располагаются в нижних долях лёгких тогда, когда у человека имеется пневмония. Не меньший интерес людьми проявляется к тому, что покажет флюорография при туберкулёзе. В случае с данным заболеванием на снимке можно увидеть затемнения в верхних отделах легочных полей.
Если на снимке видны затемнения, то это может говорить о наличии пневмонии, туберкулёза, опухоли и многих других недугов. Что касается сердца, то посредством такого исследования можно выявить увеличение его размеров. Подобный симптом может говорить о развитии кардиомегалии, гипертрофии того или иного желудочка или предсердия, а также многих других недугах. В случае с сердцем о том, что покажет флюорография, расскажет пациенту уже кардиолог.