E00—E07 Болезни щитовидной железы. Диффузный токсический зоб Увеличение щитовидной железы код по мкб 10

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2017

Тиреотоксикоз [гипертиреоз] (E05), Тиреотоксикоз неуточненный (E05.9), Хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом (E06.2)

Эндокринология

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «18» августа 2017 года
Протокол № 26

Тиреотоксикоз (гипертиреоз ) -этоклинический синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов (ТГ)в крови и их токсическим действием на различные органы и ткани.

"Тиреотоксикоз с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса, Базедова)" представляет собой аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки АТ к рТТГ, клинически проявляющееся поражением ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией (эндокринная офтальмопатия (ЭОП), претибиальная микседема, акропатия). Одновременное сочетание всех компонентов системного аутоиммунного процесса встречается относительно редко и не является обязательным для постановки диагноза (уровень А). В большинстве случаев, наибольшее клиническое значение при тиреотоксикозе с диффузным зобом имеет поражение ЩЖ.
Тиреотоксикоз у пациентов с узловым/многоузловым зобом возникает вследствие развития функциональной автономии узла ЩЖ. Автономию можно определить как функционирование фолликулярных клеток ЩЖ в отсутствие главного физиологического стимулятора - ТТГ гипофиза. При функциональной автономии клетки ЩЖ выходят из-под контроля гипофиза и синтезируют ТГ в избыточном количестве. Если продукция ТГ автономными образованиями превышает физиологическую потребность, у больного развивается тиреотоксикоз. Такое событие может произойти в результате естественного течения узлового зоба или после поступления в организм дополнительных количеств йода с йодными добавками или в составе йодсодержащих фармакологических средств. Процесс развития функциональной автономии длится годами и приводит к клиническим проявлениям функциональной автономии, в основном, у лиц старшей возрастной группы (после 45 лет) (уровень В).

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10
Код	Название
E05	Тиреотоксикоз [гипертиреоз]
Е 05.0	Тиреотоксикоз с диффузным зобом
Е 05.1	Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом
Е 05.2	Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом
Е 05.3	Тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани
Е 05.4	Тиретоксикоз искусственный
Е 05.5	Тиреоидныйкриз или кома
Е 05.8	Другие формы тиреотоксикоза
Е 05.9	Тиреотоксикоз неуточненный
Е 06.2	Хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом

Дата разработки/пересмотра протокола: 2013 год (пересмотрен 2017 г.).

Сокращения, используемые в протоколе:

АИТ	-	аутоиммунный тиреоидит
БГ	-	болезнь Грейвса
ТГ	-	тиреоидные гормоны
ТТГ	-	тиреотропный гормон
МУТЗ	-	многоузловой токсический зоб
ТА	-	тиреотоксическая аденома
Т3	-	трийодтиронин
Т4	-	тироксин
ЩЖ	-	щитовидная железа
ТАБ	-	тонкоугольная аспирационная биопсия ЩЖ
ПТГ	-	паратгоргомон
ХГЧ	-	хорионический гонадотропин
АТ к ТПО	-	антитела к тиропероксидазе
АТ к ТГ	-	антитела к тироглобулину
АТ к рТТГ		антитела к рецептору ТТГ
I 131	-	радиоактивный йод
ЭОП	-	эндокринная офтальмопатия

Пользователи протокола: врачи скорой медицинской помощи, врачи общей практики, терапевты, эндокринологи.

Шкала уровня доказательности :

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая клиническая практика.Рекомендуемая надлежащая клиническая практика базируется на клиническомопыте членов рабочей группы по разработке КП

Классификация

К лассификация :
1) Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов ЩЖ:
· болезнь Грейвса (БГ);
· токсическая аденома (ТА);
· йод-индуцированный гипертиреоз;
· гипертиреоидная фаза аутоиммунноготиреоидита (АИТ);
· ТТГ - обусловленный гипертиреоз.
− ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза;
− синдром неадекватной секреции ТТГ (резистентность тиреотрофов к тиреоидным гормонам).
· трофобластический гипертиреоз.

2) Гипертиреоз, обусловленный продукцией тиреоидных гормонов вне ЩЖ:
· метастазы рака ЩЖ, продуцирующего тиреоидные гормоны;
· хоринонэпителиома.

3) Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией гормонов ЩЖ :
· медикаментозный тиреотоксикоз (передозировка препаратов гормонов ЩЖ);
· тиреотоксикоз, как стадия подострого тиреоидита де Кервена, послеродовый тиреоидит.

Таблица 2.Классификация размеров зоба :

Таблица 3. Классификация и патогенез тиреотоксикоза:

Форма тиреотоксикоза	Патогенез тиреотоксикоза
Болезнь Грейвса	Тиреостимулирующие АТ
Тиреотоксическая аденома ЩЖ	Автономная секреция тиреоидных гормонов
ТТГ-секретирующая аденома гипофиза	Автономная секреция ТТГ
Йод-индуцированный тиреотоксикоз	Избыток йода
АИТ (хаситоксикоз)	Тиреостимулирующие АТ
	Деструкция фолликулов и пассивное поступление тироидных гормонов в кровь (каллоидоррагия)
Медикаментозный тиреотоксикоз	Передозировка тиреоидных препаратов
Т4 и Т3-секретирующая тератома яичника	Автономная секреция тиреоидных гормонов опухолевыми клетками
Опухоли, секретирующие ХГЧ	ТТГ-подобное действие ХГЧ
Мутации ТТГ-рецептора
Синдром Мак Кьюна-Олбрайта-Брйцева	Автономная секреция тиреоидных гормонов тиреоцитами
Синдром резистентности к гормонам ЩЖ	Стимулирующее влияние ТТГ на тиреоциты в связи с отсутствием «обратной» связи

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез:
Жалобы на:
· нервозность;
· потливость;
· сердцебиение;
· повышенную утомляемость;
· повышенный аппетит и, несмотря на это, похудание;
· общую слабость;
· эмоциональную лабильность;
· одышку;
· нарушение сна, иногда бессонницу;
· плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды;
· диарею;
· дискомфорт со стороны глаз - неприятные ощущения в области глазных яблок, дрожь век;
· нарушения менструального цикла.

В анамнезе :
· наличие родственников, страдающих заболеваниями щитовидной железы;
· частые острые респираторные заболевания;
· локальные инфекционные процессы (хронический тонзиллит).

Физикальное обследование :
· увеличение размеров ЩЖ;
· нарушения сердечной деятельности (тахикардия, громкие тоны сердца, иногда систолический шум на верхушке, повышение систолического и снижение диастолического артериального давления, приступы мерцательной аритмии);
· нарушения центральной и симпатической нервной системы (тремор пальцев рук, языка, всего туловища, потливость, раздражительность, чувство беспокойства и страха, гиперрефлексия);
· нарушения обмена веществ (непереносимость жары, потеря веса, повышенный аппетит, жажда, ускорение роста);
· нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (жидкий стул, боли в животе, усиленная перистальтика);
· глазные симптомы (широкое раскрытие глазных щелей, экзофтальм, испуганный или настороженный взгляд, нечеткость зрения, двоение, отставание верхнего века при взгляде вниз и нижнего - при взгляде вверх).

Примерно у 40-50% пациентов с БГ развивается ЭОП , которая характеризуется поражением мягких тканей орбиты: ретробульбарной клетчатки, глазодвигательных мышц; с вовлечением зрительного нерва и вспомогательного аппарата глаза (век, роговицы, коньюктивы, слезной железы). У больных развивается спонтанная ретробульбарная боль, боль при движениях глазами, эритема век, отек или припухлость век, гиперемия конъюнктивы, хемоз, проптоз, ограничение подвижности глазодвигательных мышц. Наиболее тяжелыми осложнениями ЭОП являются: нейропатия зрительного нерва, кератопатия с формированием бельма, перфорация роговицы, офтальмоплегия, диплопия, со стороны мышечный системы (мышечная слабость, атрофия, миастения, периодический паралич)).

Лабораторные исследования:
Таблица 4. Лабораторные показатели при тиреотоксикозе:

Тест*	Показания
ТТГ	Снижен менее 0,1мМЕд/л
Свободный Т4	Повышен
Свободный Т3	Повышен
АТ к ТПО, АТ к ТГ	Повышены
АТ к рецептору ТТГ	Повышены
СОЭ	Повышен при подостром тиреоидите де Кервена
Хорионический гонадотропин	Повышен при хориокарциноме

*Концентрация ТТГ при тиреотоксикозе должна быть низкой (< 0.1 мЕ/л), содержание в сыворотке свТ4 и свТ3 повышено (уровень А).
У некоторых больных отмечается снижение уровня ТТГ без одновременного повышения концентрации тиреоидных гормонов в крови (уровень А). Такое состояние расценивается как субклинический тиреотоксикоз, если только оно не обусловлено иными причинами (приемом лекарственных препаратов, тяжелыми нетиреоидными заболеваниями). Нормальный или повышенный уровень ТТГ на фоне высоких показателей свТ4 может указывать на ТТГ-продуцирующую аденому гипофиза, либо избирательную резистентность гипофиза к тиреоидным гормонам. Антитела к рТТГ выявляются у 99-100% больных аутоиммунным тиреотоксикозом (уровень В). В процессе лечения или спонтанной ремиссии заболевания антитела могут снижаться, исчезать (уровень А) или менять свою функциональную активность, приобретая блокирующие свойства (уровень Д).
Антитела к ТГ и ТПО выявляются у 40-60% больных аутоиммунным токсическим зобом (уровень В). При воспалительных и деструктивных процессах в ЩЖ не аутоиммунной природы антитела могут присутствовать, но в невысоких значениях (уровень С).
Рутинное определение уровня антител к ТПО и ТГ для диагностики ДТЗ не рекомендуется (уровень В). Определение антител к ПТО и ТГ проводится только для дифференциального диагноза аутоиммунного и неаутоиммунного тиреотоксикоза.

Инструментальные исследования:
Таблица 5. Инструментальные исследования при тиреотоксикозе:

Метод исследования	Примечание	УД
УЗИ	Определяется объем и эхоструктура ЩЖ. При БГ: диффузное увеличение объема ЩЖ, эхогенностьЩЖ равномерно снижена, эхоструктура однородная, кровоснабжение усилено. При АИТ:неоднородностьэхогенности. При МУТЗ: образования в ЩЖ. При раке ЩЖ: гипоэхогенные образования с неровными контурами узла, рост узла за капсулу и кальцификация.	В
Сцинтиграфия ЩЖ. Используется изотоп технеция 99mTc, I 123 , реже I 131	При БГ отмечается повышение и равномерное распределение изотопа. При функциональной автономии изотоп накапливает активно функционирующий узел, при этом окружающая тиреоидная ткань находится в состоянии супрессии. При деструктивномтироидите (подострый, послеродовый) захват радиофармпрепарата снижен. Для ТА и МУТЗ характерны «горячие узлы», при раке - «холодные узлы»	А
	Сцинтиграфия ЩЖ показана при МУТЗ, если уровень ТТГ ниже нормы, или с целью топической диагностики эктопированной ткани ЩЖ или загрудинного зоба	В
	В йододефицитных регионах сцинтиграфия ЩЖ при МУТЗпоказана даже если уровень ТТГ находится в области нижней границы нормы	С
Компьютерная томография	Данные методы помогают диагностировать загрудинный зоб, уточнить расположение зоба по отношению к окружающей ткани, определить смещение или сдавление трахеи и пищевода	В
Магнитно-резонансная томография
Рентгенологическое исследование с контрастированием барием пищевода
ТАБи цитологическое исследование	Проводятся при наличии узлов в ЩЖ. Пункционная биопсия показана при всех пальпируемых узловых образованиях; риск наличия рака одинаков при солитарном узловом образовании и многоузловом зобе. При новообразованиях ЩЖ выявляются раковые клетки. При АИТ -лимфоцитарная инфильтрация.	В

Таблица 6. Дополнительные методы диагностики при тиреотоксикозе:

Вид исследования	Примечание	Вероятность назначения
ЭКГ	Диагностика нарушения ритма	100%
Суточный монитор ЭКГ по Холтеру	Диагностика нарушений сердца	70%
Рентгенография органов грудной клетки/флюроорография	Исключение специфического процесса, при развитии ХСН	100%
УЗИ органов брюшной полости	При наличии ХСН, токсическом поражении печени	50%
ЭХО-кардиография	При наличии тахикардии	90%
ЭГДС	При наличии сопутствующей патологии	50%
Денситометрия	Диагностика остеопороза	50%

Таблица 7.Показания для консультации специалистов:
· консультация невропатолога/эпилептолога - дифференциальный диагноз с эпилепсией;
· консультация кардиолога - при развитии «тиреотоксического сердца», ХСН, аритмии;
· консультация офтальмолога - в сочетании с ЭОП для оценки функции зрительного нерва, оценки степени экзофтальма, выявления нарушений в работе экстраокулярных мышц;
· консультация хирурга - для решения вопроса хирургического лечения;
· консультация онколога - при наличии злокачественного процесса;
· консультация аллерголога - при развитии побочных явлений в виде кожных проявлений при приеме тиреостатиков;
· консультация гастроэнтеролога - при развитии побочных явлений при приеме тиреостатиков, при наличии претибиальной микседемы;
· консультация акушер-гинеколога - при беременности;
· консультация гематолога - при развитии агранулоцитоза.

Диагностический алгоритм :

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз

Таблица 8.Дифференциальная диагностика тиреотоксикоза:

Диагноз	В пользу диагноза
Болезнь Грейвса	Диффузные изменения на сцинтиграмме, повышенный уровень АТ к ТПО, наличие ЭОП и претибиальной микседемы
Многоузловой токсический зоб	Гетерогенность сцинтиграфической картины
Автономные «горячие» узлы	«Горячий» очаг на сканограмме
Подострый тиреоидит де Кервена	ЩЖ не визуализируется на сканограмме, повышенные уровни СОЭ и тиреоглобулина, болевой синдром
Ятрогенный тиреотоксикоз, Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз	Прием интерферона, препаратов лития, или лекарственных средств, содержащих большое количество йода (амиодарон) в анамнезе
ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза	Увеличение уровня ТТГ, отсутствие реакции ТТГ на стимуляцию тиролиберином
Хориокарцинома	Повышение уровня хорионического гонадотропина человека
Метастазы рака ЩЖ	В большинстве случаев была предшествующая тиреоидэктомия
Субклинический тиреотоксикоз	Захват йода ЩЖ может быть нормальным
Рецидив тиреотоксикоза	После лечения БГ
Struma ovarii - тератома яичника, содержащая ткань щитовидной железы, сопровождающаяся гипертиреозом	повышенный захват радиофармпрепарата в области малого таза при сканировании всего тела

Кроме того, проводится дифференциальная диагностика с состояниями, сходными по клинической картине с тиреотоксикозом и случаями супрессии уровня ТТГ без тиреотоксикоза:
· тревожные состояния;
· феохромоцитома;
· синдром эутиреоидной патологии (супрессия уровня ТТГ при тяжелой соматической нетиреоидной патологии) не ведет к развитию тиреотоксикоза.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ : пациенты с ранее диагностированной болезнью Грейвса без декомпенсации заболевания, не требующие проведения радиойодтерапии, хирургического лечения, без тиреотоксического криза подлежат амбулаторному лечению.

Немедикаментозное лечение:
· Режим : зависит от тяжести состояния и наличия осложнений. Исключить физические нагрузки, т.к. при тиреотоксикозе усиливается мышечная слабость и утомляемость, нарушается терморегуляция, увеличивается нагрузка на сердце.
· Диета : до установления эутиреоза необходимо ограничить поступление в организм йода с контрастными веществами, т.к. йод в большинстве случаев способствует развитию тиреотоксикоза. Следует исключить кофеин, т.к. кофеин может усиливать симптомы тиреотоксикоза.

Медикаментозное лечение:
Консервативная тиреостатическая терапия :
Для подавления продукции тиреоидных гормонов ЩЖ необходимо использовать тиамазол . Применяют тиамазол в суточной дозе 20-40 мг. В случае тяжелого клинического и биохимического гипертиреоза дозы могут быть увеличены на 50-100%.Режим приема - обычно 2-3 раза в сутки, допустимо принимать препарат 1 раз в сутки
Возможны побочные эффекты тиреостатической терапии: аллергические реакции, патология печени (1,3%), агранулоцитоз (0,2 - 0,4%). При развитии лихорадки, артралгий, язв на языке, фарингита или выраженного недомогания приём тиреостатиков должен быть немедленно прекращён и определена расширенная лейкограмма . Длительность консервативного лечения тиреостатикамиcоставляет 12-18 месяцев.
* ТТГ при лечении тиреотоксикоза долго (до 6 мес) остается подавленным. Поэтому определение уровня ТТГ для коррекции дозы тиреостатика не используется. Первый контроль уровня ТТГ проводится не ранее чем через 3 месяца после достижения эутиреоза.

Доза тиреостатика должна корригироваться в зависимости от уровня свободного Т4. Первый контроль свободного Т4 назначается через 3-4 недели после начала лечения. Дозу тиреостатика снижают до поддерживающей (7,5-10 мг) после достижения нормального уровня свободного Т4. Затем контроль свободного Т4 проводится 1 раз в 4-6 нед при использовании схемы «Блокируй» и 1 раз в 2-3 мес при схеме «Блокируй и замещай (левотироксин 25-50 мкг)» в адекватных дозах.

Перед отменой тиреостатической терапии желательно определение уровня антител к рецептору ТТГ , так как это помогает в прогнозировании исхода лечения: больше шансов на стойкую ремиссию имеют пациенты с низким уровнем АТ-рТТГ .

Большинству пациентов с частотой сердечных сокращений, в покое превышающей 100 ударов в минуту, или имеющим сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы необходимо назначать β -адреноблокаторы в течение 3-4 нед(анаприлин 40-120 мг/сут, атенолол 100 мг/сут, бисопролол 2,5-10 мг/сут).

При сочетании с ЭОПи наличии симптомов надпочечниковой недостаточности прибегают к кортикостероидной терапии : преднизолон 10-15 мг или гидрокортизон 50-75 мг внутримышечно.

Лечение тиреотоксикоза во время беременности:
При выявлении подавленного уровня ТТГ в первом триместре (менее 0,1 мЕд/л) у всех пациенток необходимо определить уровни св Т4 и св Т3. Дифференциальная диагностика БГ и гестационного тиреотоксикоза основывается на выявлении зоба, антител к рТТГ, ЭОП; выявление антител к ТПО этого сделать не позволяет (уровень В). Проведение сцинтиграфии ЩЖ абсолютно противопоказано. Методом выбора лечения тиреотоксикоза во время беременности являются антитиреоидные препараты .

ПТУ и тиамазол свободно проникают через плацентарный барьер, попадают в кровь плода и могут вызвать развитие гипотиреоза и зоба и рождения ребенка со сниженным интеллектом. Поэтому тиреостатики назначают в минимально возможных дозах, достаточных для поддержания тиреоидных гормонов на уровне, превышающем в 1,5 раза уровень у небеременных женщин, а ТТГ - ниже уровня, характерного для беременных. Доза тиамазола не должна превышать 15 мг в сутки, доза пропилтиоурацила*- 200 мг сутки.

Контроль свТ4 осуществляется через 2-4 недели. После достижения целевого уровня свТ4 доза тиреостатика уменьшается до поддерживающей (тиамазола до 5-7,5 мг, пропицила до 50-75 мг). Уровень свТ4 необходимо контролировать ежемесячно. К концу второго и в третьем триместре вследствие усиления иммуносупрессии наступает иммунологическая ремиссия БГ и у большинства беременных тиреостатик отменяется.
Препаратом выбора в первом триместре является ПТУ , во втором и третьем - тиамазол (уровень С). Это связано с тем, что приёмтиамазола в единичных случаях может быть ассоциирован с врожденными аномалиями, развивающимися в период органогенеза в первом триместре.При недоступности и непереносимости ПТУ может быть назначентиамазол. У пациенток, получающих тиамазол, при подозрении на беременность необходимо в максимально ранние сроки проводить тест на беременность и, при ее наступлении, переводить их на прием ПТУ, а в начале второго триместра вновь возвращаться к приему тиамазола.
Если пациентка исходно получала ПТУ, её аналогичным образом в начале второго триместра рекомендуется перевести на прием тиамазола.
Использование схемы «блокируй и замещай» противопоказано во время беременности (уровень А). Схема «блокируй и замещай» предусматривает использование более высоких доз тиреостатиков, который может привести к развитию гипотиреоза и зоба у плода.
В случае тяжелого течения тиреотоксикоза и необходимости приема высоких доз антитиреоидных препаратов, а также непереносимости тиреостатика (аллергические реакции или выраженная лейкопения) или отказа беременной принимать тиреостатики, показано оперативное лечение , которое можно проводить во втором триместре (уровень С).

Таблица 9. Лечение болезни Грейвса у беременных :

*Время диагностики*	*Особенности ситуации*	*Рекомендации*
БГ, диагностированная во время беременности	БГ, диагностированная в первом триместре	Начать прием Пропилтиоурацила*.
БГ, диагностированная во время беременности	БГ, диагностированная после первого триместра	Начать прием тиамазола. Измерить титр АТ к рТТГ, если повышен - повторить в сроке 18-22 нед и 30-34 нед. Если необходима тироидэктомия - оптимальный срок второй триместр.
БГ, диагностированная до беременности	Принимает тиамазол	Перевести на Пропилтиоурацил* или отменить тиреостатики, как только подтвердился тест на беременность. Измерить титр АТ к рТТГ, если повышен - повторить в сроке 18-22 нед и 30-34 нед.
	В ремиссии после отмены тиреостатиков.	Определить функцию ЩЖ, чтоб подтвердить эутиреоз. Титр АТ к рТТГ не измерять.
	Получила радиойодтерапию или проведена тироидэктомия	Измерить титр АТ к рТТГ в первом триместре, если повышен - повторить в сроке 18-22 нед

После тиреоидэктомии или предельно субтотальной резекции ЩЖ назначается заместительная терапия левотироксином из расчета 2,3 мкг/кг массы тела.

Проведение радиойодтерапии беременным противопоказано . Если I 131 был по случайности назначен беременной женщине, ее необходимо информировать о радиационном риске, включая риск разрушения у плода ЩЖ, если 131 I был принят после 12 недель беременности. Рекомендации «за» или «против» прерывания беременности, во время которой женщина получила 131 I, отсутствуют.

При транзиторном ХГЧ-индуцированном снижении уровня ТТГ на ранних сроках беременности тиреостатики не назначаются.
При выявлении у женщины тиреотоксикоза в послеродовом периоде необходимо проведение дифференциальной диагностики между БГ и послеродовымтиреоидитом. Женщинам с выраженными симптомами тиреотоксической фазы послеродового тиреоидита могут быть рекомендованы β-адреноблокаторы .

Лечение медикаментозно-индуцированного тиреотоксикоза:
Для лечения манифестного йод-индуцированного тиреотоксикоза используются β-адреноблокаторы в виде монотерапии или в комбинации с тиамазолом.
У пациентов, у которых тиреотоксикоз развился на фоне терапии интерфероном-α или интерлейкином-2, необходимо проведение дифференциальной диагностики между БГ и цитокин-индуцированным тиреоидитом.

На фоне терапии амиодароном оценка функции ЩЖ рекомендуется до, через 1 и 3 месяца после начала лечения, затем с интервалом 3-6 месяцев. Решение о прекращении приѐма амиодарона на фоне резвившегося тиреотоксикоза должно быть принято индивидуально, на основании консультации кардиолога и наличия или отсутствия альтернативной эффективной антиаритмической терапии. Тиамазол должен быть использован для лечения 1 типа амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза, и глюкокортикостероиды - для лечения 2 типа амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза. При выраженном амиодарон-индуцированном тиреотокискозе, который не отвечает на монотерапию, а также в ситуациях, когда тип заболевания не может быть точно определён, показано назначение комбинации тиреостатиков и глюкокортикоидов. У пациентов с амиодарон-индуцированным тиреотоксикозом при отсутствии эффекта от агрессивной комбинированной терапии тиамазолом и преднизолоном, должна быть выполнена тиреоидэктомия .

Подходы к лечению БГ у пациентов с эндокринной офтальмопатией:
Тиреостатическую терапию у пациентов с БГ и ЭОП предпочтительнее проводить по схеме «блокируй и замещай» (уровень С). Оперативное лечение БГ в сочетании с ЭОП рекомендуется выполнять в объеме тотальной тиреоидэктомии с целью профилактики прогрессирования ЭОП в послеоперационном периоде (уровень В).

Всем пациентам с БГ и ЭОП необходима обязательная с 1 дня после операции медикаментозная коррекция послеоперационного гипотиреоза с последующим регулярным определением уровня ТТГ не менее одного раза в год.

Радиойодтерапию можно рекомендовать как безопасный метод лечения тиреотоксикоза при БГ у пациентов с ЭОП, не приводящий к ухудшению ее течения, при условии достижения стойкого эутиреоидного состояния в пострадиационном периоде на фоне заместительной терапии левотироксином (уровень С).

При планировании оперативного лечения или РЙТ БГ необходимо учитывать степень активности ЭОП . Пациентам с неактивной фазой ЭОП (CAS<3) предварительная подготовка не требуется, назначается только симптоматическое лечение (уровень А). В активную фазу (CAS≥5) до проведения хирургического лечения или РЙТ необходимо лечение глюкокортикоидами (уровень В). При низкой активности процесса (CAS=3-4) глюкокортикоиды назначаются, в основном, после радикального лечения. Пациентам с тяжелой степенью ЭОП и угрозой потери зрения проведение РЙТ противопоказано . Пациентам с БГ и ЭОП необходим отказ от курения, а также снижение массы тела (уровень В).

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):
Таблица 9.Препараты, применяемые для лечения БГ:

Фармакологическая группа	Международное непатентованное наименование ЛС	Способ применения	Уровень доказательности
Антитиреоидноесредство	Тиамазол H03BB02	Таблетки по 5 и 10 мг внутрь, суточная доза 10-40 мг (1-3 приема)	В
Антитиреоидноесредство	Пропилтиурацил* H03BA02	Таблетки по 50 мг внутрь, суточная доза 300-400 мг (на 3 приема)	В
β-адреноблокаторы
Неселективные (β1, β2)	Пропранолол C07AA05	Перорально 10-40 мг 3-4 раза в день	В
Кардиоселективные (β1)	Атенолол C07AB03	Таблетки внутрь, 25-100 мг 1-2 раза в день	В

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения):
Таблица 10. Препараты, применяемые при надпочечниковой недостаточности:
* применять после регистрации на территории РК

Хирургическое вмешательство: нет.

Дальнейшее ведение [4-6]:
· Наблюдение за больными, получающими тиреостатическую терапию, проводится для раннего выявления побочных эффектов, таких как сыпь, патология печени, агранулоцитоз. Необходимо исследование уровней св Т4 и ТТГ каждые 4 недели для раннего выявления гипотиреоза и назначения заместительной терапии. В течение года после достижения эутиреоза лабораторная оценка функции ЩЖпроводится 1 раз в 3-6 месяцев далее - каждые 6-12 месяцев.
· У беременных с БГ необходимо применять наиболее низкие дозы тиреостатиков, обеспечивающие достижение уровня тиреоиных гормонов немного выше референсного диапазона, при подавленном ТТГ. Функцию ЩЖ при беременности необходимо оценивать ежемесячно и изменять дозу тиреостатика по мере необходимости .

После терапии радиоактивным йодом I 131 прогрессивно снижается функция ЩЖ. Контроль уровня ТТГ - каждые 3-6 мес. Гипотиреоз обычно развивается через 2-3 мес после лечения, приего выявлении необходимо немедленно назначить левотироксин.

После тиреоидэктомии по поводу БГ рекомендуется:
· отменить прием антитиреоидных препаратов и ẞ-адреноблокаторов;
· начать прием левотироксина в суточной дозе, соответствующей массе тела пациента (1,6-1,8 мкг/кг), через 6-8 нед после начала приема левотироксина определить уровень ТТГ и при необходимости провести коррекцию дозы (прием левотироксина является пожизненной заместительной терапией, определение уровня ТТГ следует проводить не реже 2-3 раз в год);
· в первые дни после операции необходимо определить уровень кальция (предпочтительно - свободного кальция) и ПТГ и, при необходимости, назначить препараты кальция и витамина D.
· При гипопаратиреозе основным методом лечения являются препараты гидроксилированного витамина D (альфакальцидол, кальцитриол).Подбор дозы производится строго индивидуально на основании уровня кальция в сыворотке, который определяют 1 раз в 3 сут. Стартовая доза препарата зависит от уровня свободного кальция (менее0,8 ммоль/л: 1-1,5 мкг/сут; 0,8-1,0 ммоль/л: 0,5-1 мкг/сут).

Ограничений по минимальной или максимальной дозе витамина Dне существует. Критерий адекватной дозы - уровень ионизированного кальция не выше1,2 ммоль/л в течение 10 сут; после подбора адекватной дозы контрольуровня кальция проводится постоянно 1 раз в 2-4 нед, при необходимости проводится коррекция дозы препарата.Дополнительно назначают препараты кальция в дозе 500-3000 мг/сутдля обеспечения достаточного поступления кальция в организм.

В дальнейшем наблюдать пациентами, перенесшими тиреоидэктомию иполучающими заместительную терапию левотироксином, следует обычным образом, как за пациентами с гипотиреозом (гипопаратиреозом).
После терапии I 131 или хирургического лечения следует наблюдать за больным в течение всей его жизни в связи с развитием гипотиреоза.

Индикаторы эффективности лечения:
· уменьшение или ликвидация симптомов тиреотоксикоза, позволяющее перевести больного на амбулаторное лечение;
· уменьшение размеров зоба;
· снижение необходимой для поддержания эутиреоза дозы тиреостатиков;
· исчезновение или уменьшение содержания АТ к рецепторам ТТГ.

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ : пациенты с впервые выявленным тиреотоксикозом, для проведения радиойодтерапии и хирургического лечения, а также в состоянии декомпенсации и тиреотоксического криза подлежат стационарному лечению.

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента

Немедикаментозное лечение: см. амбулаторный уровень.

Терапия радиоактивным йодом:
Показаниями к терапии радиоактивным йодом являются:
· послеоперационный рецидив тиреотоксикоза;
· рецидивирующее течение тиреотоксикоза на фоне лечения тиреостатиками;
· непереносимость тиреостатиков.

У пациентов с БГ, у которых спустя 1-2 года после терапии тиамазолом не развилась ремиссия заболевания, необходимо рассмотреть вопрос о лечение радиоактивным йодом или проведении тироидэктомии.
У лиц с выраженным тиреотоксикозом, когда уровень общего Т4 > 20 мкг/дл (260 нмоль/л) или уровень свТ4>5 нг/дл (60 пмоль/л) перед проведением терапии I 131 необходимо назначение тиамазола и β-адреноблокаторов с целью нормализации этих показателей . Медикаментозное лечение тиреостатиками обычно прекращается за 10 сут до назначения I 131 (в случаях тяжелого тиреотоксикоза возможно прекращение лечения за 3-5 сут). Тиреостатики не отменяются перед терапией радиоактивным йодом у пациентов с тяжелым тиреотоксикозом и/или при зобе большого размера для предотвращения тиреотоксического криза.

Медикаментозное лечение : см. амбулаторный уровень.

Тиреотоксический криз (ТК) - редкое заболевание, характеризующееся мультисистемным поражением и смертностью в 8%-25% случаев. Диагностические критерии ТК- унифицированные критерии диагностики (шкала BWPS) .

Все пациенты с ТК требуют наблюдения в условиях реанимационного отделения, должно проводиться мониторирование всех жизненно важных функций. Начинать лечение следует немедленно, не дожидаясь результатов гормонального анализа крови.

Таблица 11. Лечение тиреотоксического криза :

ЛС

Доза

12171 0

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) - болезнь Грейвса, болезнь Парри, базедова болезнь - генетически детерминированное аутоиммунное заболевание, проявляющееся стойкой гиперпродукцией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоантител.

КОД ПО МКБ-10
Е05.0. Тиреотоксикоз с диффузным зобом.

Эпидемиология

Заболеваемость составляет примерно 5-6 случаев на 100 тыс. населения. Болезнь чаще манифестирует в возрасте от 16 до 40 лет преимущественно у лиц женского пола.

Этиология и патогенез

Основная роль в развитии болезни принадлежит наследственной предрасположенности с включением аутоиммунных механизмов. 15% больных ДТЗ имеют родственников с таким же заболеванием. Примерно у 50% родственников пациентов находят циркулирующие тиреоидные аутоантитела. Провоцирующими факторами могут стать психическая травма, инфекционные заболевания, беременность, приём больших доз йода и длительное пребывание на солнце. В-лимфоциты и плазматические клетки ошибочно распознают ТТГ-рецепторы тиреоцитов как антигены и продуцируют тиреоидстимулирующие аутоантитела. Связываясь с ТТГ-рецепторами тиреоцитов подобно ТТГ, они запускают аденилатциклазную реакцию и стимулируют функцию щитовидной железы. В результате увеличивается её масса и васкуляризация, усиливается продукция тиреоидных гормонов.

Клиническая картина

Тиреотоксикоз при ДТЗ, как правило, тяжёлый. Избыток тиреоидных гормонов оказывает токсическое влияние на все органы и системы, активизирует катаболические процессы, в результате чего больные худеют, появляются мышечная слабость, субфебрильная температура, тахикардия, мерцательная аритмия. В дальнейшем развиваются миокардиодистрофия, надпочечниковая и инсулиновая недостаточность и кахексия.

Щитовидная железа, как правило, равномерно увеличена, мягкоэластической консистенции, безболезненная, смещается при глотании.

Клиническая картина обусловлена влиянием избытка тиреоидных гормонов на органы и системы организма. Сложность и многочисленность факторов, участвующих в патогенезе, обусловливают разнообразие клинических проявлений заболевания.

При анализе жалоб и результатов объективного обследования выявляют различные симптомы, которые можно объединить в несколько синдромов.

Поражение центральной и периферической нервной системы. Под воздействием избытка гормонов щитовидной железы у пациентов появляются повышенная возбудимость, психоэмоциональная лабильность, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утомляемость, нарушение сна, тремор пальцев рук и всего тела (синдром «телеграфного столба»), повышенная потливость, стойкий красный дермографизм и повышение сухожильных рефлексов.

Глазной синдром обусловлен гипертонусом мышц глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием избытка тиреоидных гормонов.

Симптом Дальримпля (экзофтальм, тиреогенный экзофтальм) - расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком.
Симптом Грефе - отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вниз предмете. При этом между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры.
Симптом Кохера - при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вверх предмете между нижним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры.
Симптом Штелльвага - редкое мигание век.
Симптом Мёбиуса - потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии. Вследствие слабости приводящих глазных мышц фиксированные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение.
Симптом Репнёва-Мелехова - «гневный взгляд».

Глазные симптомы (тиреогенный экзофтальм) при ДТЗ следует отличать от эндокринной офтальмопатии, аутоиммунного заболевания, которое не является проявлением ДТЗ, но часто (40-50%) сочетается с ним. При эндокринной офтальмопатии аутоиммунный процесс поражает периорбитальные ткани. Вследствие инфильтрации тканей орбиты лимфоцитами, отложения кислых гликозаминогликанов, продуцируемых фибробластами, развиваются отёк и увеличение объёма ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в глазодвигательных мышцах. Постепенно инфильтрация и отёк переходят в фиброз и изменения глазных мышц становятся необратимыми.

Эндокринная офтальмопатия клинически проявляется нарушениями глазодвигательных мышц, трофическими расстройствами и экзофтальмом. Больных беспокоят боли, двоение и ощущение «песка» в глазах, слезотечение. Часто развиваются конъюнктивит, кератит с изъязвлением роговой оболочки вследствие ее высыхания при неполном смыкании век. Иногда заболевание приобретает злокачественное течение, развиваются асимметрия и протрузии глазных яблок вплоть до полного выпадения одного из них из орбиты.
Выделяют 3 стадии эндокринной офтальмопатии:
I - припухлость век, ощущение «песка» в глазах, слезотечение;
II - диплопия, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху;
III - неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, мерцательной аритмией, развитием дисгормональной миокардиодистрофии («тиреотоксическое сердце»), высоким пульсовым давлением. Кардиальные нарушения связаны как с непосредственным токсическим влиянием гормонов на миокард, так и с усиленной работой сердца в связи с возросшими потребностями периферических тканей в кислороде в условиях повышенного обмена. В результате увеличения ударного и минутного объёма сердца и ускорения кровотока повышается систолическое артериальное давление (АД). На верхушке сердца и над сонными артериями появляется систолический шум. Снижение диастолического АД при тиреотоксикозе связано с развитием недостаточности коры надпочечников и снижением продукции глюкокортикоидов - основных регуляторов тонуса сосудистой стенки.

Поражение органов пищеварительной системы проявляется неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами болей в животе, иногда желтухой, которая связана с нарушением функции печени.

Поражение других желёз:
Нарушение функции коры надпочечников, кроме снижения диастолического АД, вызывает также гиперпигментацию кожных покровов. Часто появляется пигментация вокруг глаз - симптом Еллинека.
Усиленный распад гликогена и поступление большого количества глюкозы в кровь заставляет работать поджелудочную железу в режиме максимального напряжения, что, в конечном итоге, приводит к её недостаточности - развивается тиреогенный сахарный диабет. Течение существующего сахарного диабета у больных ДТЗ значительно ухудшается.
Из других гормональных нарушений у женщин следует отметить дисфункцию яичников с нарушением менструального цикла и фиброзно-кистозную мастопатию (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова), а у мужчин - гинекомастию.

Синдром катаболических нарушений проявляется похуданием при повышенном аппетите, субфебрилитетом и мышечной слабостью.

Претибиальная микседема - ещё одно проявление ДТЗ - развивается в 1-4% случаев. При этом кожа передней поверхности голени становится отёчной и утолщённой. Часто возникают зуд и эритема.

Диагностика

Диагностика ДТЗ, как правило, не вызывает затруднений. Характерная клиническая картина, повышение уровня Т 3 , Т 4 и специфических антител, а также значительное снижение уровня ТТГ в крови позволяют поставить диагноз. УЗИ и сцинтиграфия позволяют отличить ДТЗ от других заболеваний, проявляющихся тиреотоксикозом. При УЗИ обнаруживают диффузное увеличение щитовидной железы, ткань гипоэхогенная, «гидрофильная», при допплеровском картировании выявляют усиленную васкуляризацию - картину «тиреоидного пожара». При радионуклидном сканировании наблюдают повышенный захват радиоактивного йода всей щитовидной железой.

Лечение

Цели лечения

Ликвидация тиреотоксикоза и связанных с ним нарушений. В настоящее время применяют три метода лечения ДТЗ - медикаментозный, хирургический и лечение радиоактивным йодом.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение показано при впервые выявленном ДТЗ. Для блокады синтеза тиреоидных гормонов используют тиреостатики: тиамазол, пропилтиоурацил. Тиамазол назначают в дозе до 30-60 мг/сут, пропилтиоурацил - до 100-400 мг/сут. После достижения эутиреоидного состояния дозу препарата снижают до поддерживающей (5-10 мг/сут), а для профилактики зобогенного эффекта тиреостатика дополнительно назначают левотироксин натрия (25-50 мкг/сут). Сочетание тиреотстатика с левотироксином натрия работает по принципу «блокируй и замещай». Симптоматическое лечение включает назначение седативных препаратов и β-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол). При надпочечниковой недостаточности, эндокринной офтальмопатии обязательно назначают глю- кокортикоиды (преднизолон по 5-30 мг/сут). Курс лечения продолжают в течение 1-1,5 лет под контролем уровня ТТГ. Стойкая ремиссия в течение нескольких лет после отмены тиреостатиков свидетельствует о выздоровлении. При небольшом объёме щитовидной железы вероятность положительного эффекта от консервативной терапии составляет 50-70%.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение показано при отсутствии стойкого эффекта от консервативной терапии; большом объёме щитовидной железы (более 35-40 мл), когда трудно ожидать эффекта от консервативной терапии; осложнённом тиреотоксикозе и компрессионном синдроме.

В основе подготовки к операции лежат те же принципы, что и при лечении больных ДТЗ. При непереносимости тиреостатиков используют большие дозы йода, обладающие тиреостатическим эффектом. Для этого проводят короткий курс подготовки раствором Люголя. В течение 5 дней дозу препарата увеличивают с 1,5 до 3,5 чайных ложек в день с обязательным приемом 100 мкг/сут левотироксина натрия. При тяжёлом тиреотоксикозе в курс предоперационной подготовки включают глюкокортикоиды и плазмаферез.

Выполняют субтотальную субфасциальную резекцию щитовидной железы по О.В. Николаеву с оставлением суммарно 4-7 г тиреоидной паренхимы с обеих сторон от трахеи. Считается, что сохранение такого количества ткани адекватно обеспечивает организм тиреоидными гормонами. В последние годы наметилась тенденция к выполнению тиреоидэктомии при ДТЗ, что устраняет риск развития рецидива тиреотоксикоза, но приводит к тяжёлому гипотиреозу, как и при лечении радиоактивным йодом.

Прогноз после операции, как правило, хороший. Послеоперационный гипотиреоз вряд ли следует рассматривать как осложнение. Скорее это закономерный исход операции, связанный с излишним радикализмом, оправданным профилактикой рецидива тиреотоксикоза. В этих случаях необходима заместительная гормональная терапия. Рецидив тиреотоксикоза встречается в 0,5-3% случаев. При отсутствии эффекта от тиреостатической терапии назначаются лечение радиоактивным йодом или повторная операция.

Послеоперационные осложнения

Самое грозное осложнение после операции, выполненной по поводу токсического зоба, - тиреотоксический криз. Летальность при кризе очень высока, достигает 50% и более. В настоящее время это осложнение наблюдают крайне редко.

Основную роль в механизме развития криза отводят острой надпочечниковой недостаточности и быстрому нарастанию уровня свободных фракций Т 3 и Т 4 в крови. При этом больные беспокойны, температура тела достигает 40 °С, кожные покровы становятся влажными, горячими и гиперемированными, возникают выраженная тахикардия и мерцательная аритмия. В дальнейшем быстро развивается сердечно-сосудистая и полиорганная недостаточность, что и становится причиной летального исхода.

Лечение проводят в условиях специализированного реанимационного отделения. Оно включает назначение больших доз глюкокортикоидов, тиреостатиков, раствора Люголя, β-адреноблокаторов, дезинтоксикационной и седативной терапии, коррекцию водно-электролитных нарушений и сердечно-сосудистой недостаточности.

Для профилактики тиреотоксическога криза операцию выполняют только после компенсации тиреотоксикоза.

Лечение радиоактивным йодом

Лечение радиоактивным йодом (131 I) основано на способности β-лучей вызывать гибель фолликулярного эпителия щитовидной железы с последующим замещением его соединительной тканью. Этот процесс сопровождается подавлением функциональной активности органа и купированием явлений тиреотоксикоза. В настоящее время терапия радиоактивным йодом признаётся наиболее рациональным способом лечения диффузного токсического зоба в отсутствие прямых показаний к хирургическому вмешательству (наличие компрессионного синдрома). Подобное лечение особенно показано при высоком операционном риске (тяжёлые сопутствующие заболевания, старческий возраст), при категорическом отказе больного от операции и при рецидиве заболевания после хирургического лечения.

A.M. Шулутко, В.И. Семиков

Международный классификатор болезней в десятом пересмотре или МКБ 10 предназначен для группирования информации о заболеваниях в зависимости от вида и стадии прогрессирования. Создана особая кодировка из цифр и прописных латинских букв для обозначения патологий. Недугам щитовидки присвоен раздел IV. Узловой зоб имеет свои коды по МКБ 10, как вид эндокринологической болезни.

Нормативным объемом щитовидной железы считаются 18 см у женщин и 25 – у мужчин. Превышение размера обычно свидетельствует о развитии зоба.

Болезнь представляет собой существенное разрастание клеток щитовидной железы, спровоцированное ее дисфункцией либо деформацией структуры. В первом случае диагностируется токсическая форма заболевания, во втором – эутиреоидная. Данный недуг часто поражает людей, проживающих в областях с землей, небогатой йодом.

Узловой зоб – это не единичный недуг, а скорее клинический синдром, который включает в себя различные по объему и структуре образования, образующиеся в районе щитовидной железы. При диагностике используется также медицинский термин «струма», обозначающий увеличение щитовидки.

Классифицирование зоба по МКБ 10 такое:

Диффузный эндемический зоб;
Многоузловой эндемический зоб;
Зоб эндемический неуточненный;
Нетоксический диффузный зоб;
Нетоксический одноузловой зоб;
Нетоксический многоузловой зоб;
Другие уточненные виды;
Нетоксический неуточненный зоб.

Нетоксический вид в отличие от токсического не оказывает влияния на производство гормонов, а провокатором роста щитовидной железы являются ее морфологические изменения.

Даже когда дефект становится заметен невооруженным глазом, невозможно без дополнительного обследования и лабораторных анализов выявить источники и форму патологии. Для установления достоверного диагноза требуется прохождение УЗИ и результат исследования крови на гормоны.

Для того чтобы разобраться, какой имеет диффузно у зловой зоб код по мкб 10 и что он означает, нужно разобраться, что представляет собой обозначение «мкб 10». Расшифровывается она как «международная классификация болезней» и является нормативным документом, задачей которого является объединение методических подходов и сопоставление материалов среди врачей всего мира. То есть, говоря простым языком, это международная классификация всех известных заболеваний. А цифра 10 указывает версию пересмотра этой классификации, на данный момент она 10-я. И диффузно узловой зоб как патология относится к IV классу, включающему заболевания эндокринной системы, состояния нарушения обменных процессов и пищеварения, которые имеют буквенно-цифровые коды от Е00 до Е90. Заболевания именно щитовидки занимают позиции с Е00 по Е07.

Если говорить про диффузно узловой зоб, следует помнить, что классификация по мкб 10 объединяет в группу различные патологии щитовидки, которые различаются как по причинам появления, так и по морфологии. Это и узловые новообразования в тканях щитовидной железы (одноузловые и многоузловые), и патологическое разрастание ее тканей вследствие дисфункции, а также смешанные формы и клинические синдромы, связанные с заболеваниями эндокринного органа.

Диагностироваться они тоже могут по-разному, некоторые патологии визуально «уродуют» шею, часть может ощущаться только в процессе пальпаций, другие, вообще, определяются только при использовании ультразвукового исследования.

Морфология болезней позволяет выделить следующие типы: диффузный, узловой и диффузно узловой зоб.

Одним из изменений, внесенных 10 пересмотром в мкб, стала классификация патологий щитовидной железы не только по морфологическим признакам, но и по причинам появления.

Таким образом, выделяются следующие виды зоба:

эндемического происхождения вследствие йододефицита;
эутиреоидный или нетоксический;
тиреотоксикозные состояния.

К примеру, если рассматривать возникший вследствие йододефицита, эндемический зоб мкб 10 присвоен ему код Е01. Официальная формулировка звучит следующим образом: «Болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью и сходные состояния». Так как данная группа объединяет диффузные и узловые формы эндемического зоба, а также их смешанные формы, диффузно узловой зоб можно отнести к данному коду международной классификации, но только вид, развившийся вследствие недостатка йода.

Код мкб 10 Е04 подразумевает спорадические нетоксические формы зоба. Сюда относятся как диффузные его виды, так и узловые - один узел или множество. То есть диффузно узловой зоб, имеющий в качестве причины не йододефицит, а например, генетическую предрасположенность к дисфункции щитовидной железы, можно «маркировать» буквенно-цифровым кодом Е04.

Если обратить внимание на группу заболеваний под кодом мкб Е05, основным понятием этих патологий будет тиреотоксикоз. Тиреотоксикозом называют состояние, при котором происходит токсическое отравление организма вследствие избытка тиреоидных гормонов в крови, например, аденома щитовидной железы. Основными причинами таких процессов являются токсические виды зоба: диффузный токсический зоб, узловой токсический зоб (одно- и многоузловой) и смешанная их форма. Так что токсический вид диффузно узлового зоба относится именно к группе Е05.

Заболевания щитовидной железы могут быть очень опасны для организма. В их число входит и диффузно узловой зоб. Поэтому своевременная их диагностика и лечение - это залог благоприятного прогноза.

Однако не всегда удается наблюдаться у одного врача. Бывают случаи, когда возникает необходимость переехать в другой город или страну. Или появляется возможность продолжить лечение в зарубежной клинике у более опытных специалистов. Да и врачам нужно обмениваться данными исследований и лабораторных испытаний. Именно в таких случаях ощущается важность и полезность такого документа, как мкб 10. Благодаря ему стираются границы между врачами разных стран, что, естественно, экономит как время, так и ресурсы. А время, как известно, очень дорого.

Диффузный токсический зоб код по мкб 10

Причины образования и методы лечения кисты щитовидной железы

Подробнее здесь…

Киста, являясь доброкачественным новообразованием, представляет собой полость с жидкостью внутри. Статистика свидетельствует о том, что около 5% население Земли страдают этим заболеванием, и большинство из них являются лицами женского пола. Несмотря на то что киста изначально носит доброкачественный характер, ее присутствие в щитовидной железе не является нормой и требует применения лечебных мер воздействия.

По международной классификации этой болезни присвоен код D 34. Кисты могут быть:

единичными;
множественными;
токсическими;
нетоксическими.

По возможному характеру течения они подразделяются на доброкачественные и злокачественные. Поэтому при кисте щитовидной железы код по МКБ 10 определяется в зависимости от типа этой эндокринной патологии.

Кистой считается такое образование, диаметр которого превышает 15 мм. В остальных случаях имеет место простое расширение фолликула. Щитовидная железа состоит из множества фолликул, которые заполнены своеобразной гелиевой жидкостью. При нарушении оттока, она способна накапливаться в своей полости и со временем образует кисту.

Существуют следующие разновидности кисты:

Фолликулярная. Это образование состоит из множества фолликулов, обладающих плотной структурой, но при этом не имеющих капсулы. На начальной стадии своего развития не имеет клинических проявлений и визуально может быть обнаружена только при значительном увеличении размеров. По мере развития начинает приобретать ярко выраженную симптоматику. Такой тип новообразования обладает способностью к злокачественному перерождению при существенных деформациях.
Коллоидная. Имеет форму узла, который внутри себя содержит белковую жидкость. Чаще всего она развивается при нетоксическом зобе. Такой тип кисты приводит к образованию диффузно-узлового зоба.

Коллоидный тип новообразования в основном имеет доброкачественное течение (более 90%). В остальных же случаях она может трансформироваться в раковую опухоль. Ее развитие, прежде всего, вызывает нехватка йода, во вторую – наследственная предрасположенность.

При размере подобного образования менее 1 см, оно не имеет симптомов проявления и не представляет опасности для здоровья. Беспокойство вызывается в том случае, когда киста начинает увеличиваться в размерах. Менее благоприятное течение имеет фолликулярный тип. Это объясняется тем, что киста чаще переходит в злокачественное образование при отсутствии лечения.

Причиной образования кисты в ткани щитовидной железы становятся различные факторы. Наиболее распространенными и значимыми, по мнению эндокринологов, являются следующие причины:

наследственная предрасположенность;
нехватка йода в организме;
диффузно-токсический зоб;
воздействие токсичных веществ;
лучевая терапия;
радиационное воздействие.

Нередко нарушение гормонального баланса становится тем фактором, который влияет на щитовидную железу, вызывая в ней образование кистозных полостей. Как гипертрофия, так и дистрофия тканей щитовидной железы, могут быть своеобразным толчком к образованию кист.

Необходимо отметить, что подобные образования не влияют на функционирование щитовидной железы. Присоединение характерной симптоматики происходит при сопутствующих поражениях органа. Поводом для обращения к эндокринологу становится значительное увеличение размера образования, которое деформирует шею. При прогрессировании этой патологии у больных появляются следующие симптомы:

ощущение кома в горле;
нарушение дыхания;
хриплость и потеря голоса;
трудности при глотании;
боль в шее;
чувство першения в горле;
увеличение лимфатических узлов.

Клинические проявления зависят от типа появившейся патологии. Так, при коллоидной кисте к общей симптоматике присоединяется:

тахикардия;
чрезмерное потоотделение;
повышение температуры тела;
озноб;
головная боль.

Фолликулярная киста имеет отличительные симптомы:

затрудненность дыхания;
дискомфорт в шее;
частое покашливание;
повышенная раздражительность;
утомляемость;
резкое снижение веса.

Кроме того, такое полое образование при больших размерах визуально заметно и хорошо пальпируется, но при этом болезненные ощущения отсутствуют.

Диагностика новообразований в щитовидной железе осуществляется различными методами. Это может быть:

визуальный осмотр;
пальпация;
ультразвуковое исследование.

Нередко они обнаруживаются случайно во время обследования при других заболеваниях. Для того чтобы уточнить характер образования, может назначаться пункция кисты. В качестве дополнительных мер обследования пациента назначается анализ крови на определение гормонов щитовидной железы – ТТГ, T3 и T4. Для дифференциальной диагностики проводятся:

радиоактивная сцинтиграфия;
компьютерная томография;
ангиография.

Лечение этой патологии индивидуальное и зависит от симптомов проявления и характера новообразования (тип, размер). Если обнаруженная киста в размере не превышает 1 см, то пациенту показано динамическое наблюдение, которое включает в себя проведение ультразвукового исследования один раз в 2–3 месяца. Это необходимо для того чтобы проследить, увеличивается ли оно в размерах.

Лечение может быть консервативным и оперативным. Если листы имеют маленькие размеры и не влияют на функционирование органов, то назначаются гормональные тиреоидные препараты. Кроме того, повлиять на кисту можно с помощью йодсодержащей диеты.

Чаще всего для лечения кисты больших размеров применяется склерозирование. Эта процедура заключается в опорожнении полости кисты с помощью специальной тонкой иглы. Оперативное лечение применяется, если киста имеет значительные размеры. В этом случае она может провоцировать удушье, а также появляется склонность к нагноению, и поэтому во избежание более серьезных осложнений ее требуется удалить.

Так как в большинстве случаев подобная патология имеет доброкачественное течение, то соответственно прогноз будет благоприятный. Но это не исключает возникновение ее рецидива. Поэтому после проведения успешного лечения необходимо проводить контрольное УЗИ щитовидной железы каждый год. В случае перехода кисты в злокачественную, успешность лечения зависит от места ее локализации и наличия метастазов. При обнаружении последних, щитовидная железа полностью удаляется вместе с лимфоузлами.

Насколько безопасна операция по удалению рака щитовидной железы?

Симптомы гиперфункции щитовидной железы

Что делать при образовании узлов в щитовидной железе

Причины развития аденомы в щитовидной железе

Первая помощь при тиреотоксическом кризе

Лечение гиперандрогении

МКБ 10 - Международная классификация болезней 10-ого пересмотра создана для систематизирования данных о болезнях согласно их виду и развитию.

Для обозначения заболеваний разработана специальная кодировка, в которой применяют заглавные буквы латиницы и цифры.

Заболеваниям щитовидной железы присвоен класс IV.

Зоб, как вид заболевания щитовидной железы, также включен в МКБ 10 и имеет несколько типов.

Зоб - четко выраженное увеличение тканей щитовидной железы, возникающее из-за нарушений функции (токсическая форма) или по причине изменений в структуре органа (эутиреоидная форма).

Классификация МКБ 10 предусматривает территориальные очаги йододефицита (эндемические), из-за которого возможно развитие патологий.

От этой болезни чаще всего страдают жители регионов с бедными йодом почвами – это горные территории, области, далекие от моря.

Эндемический тип зоба может серьезно повлиять на функцию щитовидной железы.

Классификация зоба по МКБ 10 следующая:

Диффузный эндемический;
Многоузловой эндемический;
Нетоксический диффузный;
Нетоксический одноузловой;
Нетоксический многоузловой;
Другие уточненные виды;
Эндемический неуточненный;
Нетоксический неуточненный.

Нетоксическая форма – та, которая в отличие от токсической, не влияет на нормальную выработку гормонов, причины увеличения щитовидки кроются в морфологических изменениях органа.

Увеличение объема чаще всего говорит о развитии зоба.

Даже при визуальных дефектах нельзя сразу установить причину и вид заболевания без дополнительных анализов и исследований.

Для точной диагностики всем пациентам необходимо пройти исследования УЗИ, сдать кровь на гормоны.

Диффузный эндемический зоб имеет код по МКБ 10 - Е01.0, представлен самой частой формой заболевания.

При этом вся паренхима органа увеличена по причине острой или хронической нехватки йода.

У пациентов наблюдается:

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

слабость;
апатия;
головные боли, головокружения;
удушье;
затрудненное глотание;
проблемы с пищеварением.

Позднее могут развиться болевые ощущения в области сердца по причине сниженной концентрации тиреоидных гормонов в крови.

В тяжелых случаях показано хирургическое вмешательство и удаление зоба.

Жителям йододефицитных местностей предлагают регулярно принимать йодосодержащие продукты, витамины, регулярно проходить обследование.

Этот вид имеет код Е01.1.

При патологии на тканях органа появляются несколько хорошо определяемых новообразований.

Зоб растет по причине йододефицита, характерного для конкретной местности. Симптомы выделяют следующие:

сиплый, хриплый голос;
боли в горле;
дыхание затруднено;
головокружения.

Нужно заметить, что только при прогрессировании болезни, симптомы становятся выраженными.

На начальной стадии возможна усталость, сонливость, такие признаки можно отнести к переутомлению или ряду других заболеваний.

Код в МКБ 10 - Е04.0.

Увеличение всей области щитовидки с отсутствием изменений функциональности.

Происходит это по причине аутоиммунных нарушений в структуре органа. Признаки заболевания:

головные боли;
удушье;
характерная деформация шеи.

Возможны осложнения в виде кровоизлияний.

Ряд врачей считает, что эутиреоидный зоб можно не лечить до тех пор, пока он не сужает пищевод и трахею и не вызывает боль и спастический кашель.

Для этого типа зоба характерно появление одного четкого новообразования на области щитовидки.

Узел приносит дискомфорт при неправильном или несвоевременном лечении.

По мере прогрессирования болезни на шее появляется ярко выраженная выпуклость.

При разрастании узла происходит сдавливание близкорасположенных органов, что приводит к серьезным проблемам:

нарушения голоса, дыхания;
глотание затрудненное, проблемы с пищеварением;
головокружения, головные боли;
неправильная работа сердечно-сосудистой системы.

Область узла может сильно болеть, это обусловлено воспалительным процессом и отечностью.

Имеет код по МКБ 10 - Е01.2.

Данный тип обусловлен территориальным йододефицитом.

Не имеет определенных ярко выраженных симптомов, врач не может определить тип болезни даже после положенных анализов.

Заболевание присваивается по эндемическому признаку.

Нетоксический многоузловой тип имеет код Е04.2. в МКБ 10.

Патология структуры щитовидной железы. при которой ярко выраженных узловых новообразований несколько.

Очаги обычно расположены асимметрично.

Другие типы нетоксического зоба (уточненные)

К другим уточненным формам нетоксического зоба заболевания, которым присвоен код Е04.8, относят:

Патологию, при которой выявлено как диффузное разрастание тканей, так и образование узлов – диффузно - узловая форма.
Разрастание и спайка нескольких узлов – конгломератная форма.

Подобные образования встречаются в 25% случаев заболевания.

Для данного вида зоба предусмотрен код Е04.9 в МКБ 10.

Применяется в тех случаях, когда врач в результате обследования отклоняет токсическую форму заболевания, но не может определить, какая именно патология структуры щитовидной железы присутствует.

Симптомы в данном случае разносторонние, анализы полной картины не представляют.

Данная классификация разработана прежде всего для учета и сравнения клиники заболеваний, для статистического анализа смертности на отдельных территориях.

Классификатор приносит пользу врачу и пациенту, помогает быстрее поставить точный диагноз и выбрать максимально выигрышную стратегию лечения.

Источник: shchitovidnaya-zheleza.ru

Зоб диффузный токсический — описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Диффузный токсический зоб - аутоиммунное заболевание, характеризующееся диффузным увеличением щитовидной железы и гипертиреозом. Статистические данные. Преобладающий возраст - 20–50 лет. Преобладающий пол - женский (3:1).

Этиопатогенез Наследуемый дефект Т — супрессоров (*139080, дефект гена D10S105E, 10q21.3–q22.1, Â) приводит к образованию запрещённых клонов Т — хелперов, стимулирующих образование аутоантител (аномальных IgG), связывающихся с рецепторами ТТГ на фолликулярных клетках щитовидной железы, что приводит к диффузному увеличению железы и стимуляции выработки тиреоидных гормонов (тиреостимулирующие иммуноглобулины) У больных, получающих препараты йода, часто обнаруживают АТ к тиреоглобулину и микросомальной фракции, повреждающие фолликулярный эпителий с массивным поступлением тиреоидных гормонов в кровь и развитием синдрома гипертиреоза (так называемый синдром «йод — базедов»).

Патологическая анатомия. Различают 3 основных варианта диффузного токсического зоба: Гиперплазия в сочетании с лимфоидной инфильтрацией (классический вариант). Часто наблюдают исход в хронический аутоиммунный тиреоидит Гиперплазия без лимфоидной инфильтрации встречается преимущественно в молодом возрасте Коллоидный пролиферирующий зоб.

Клиническая картина определяется гипертиреозом.

Диагностика Повышение концентраций в сыворотке Т 4 и Т 3 Увеличение поглощения радиоактивного йода щитовидной железой (снижение при синдроме «йод — базедов») Уровень ТТГ сыворотки низкий Определение повышенного титра цитостимулирующих АТ (80–90% больных).

Лечение Диета: достаточное содержание белков, жиров и углеводов; восполнение недостатка витаминов (фрукты, овощи) и минеральных солей (молоко и молочнокислые продукты как источник солей кальция); ограничивают продукты и блюда, возбуждающие ССС и ЦНС (крепкий чай, кофе, шоколад, пряности) Радиоактивный йод (131I) - метод выбора для большинства больных старше 40 лет; возможность его применения рассматривают у больных моложе 30 лет при отказе от операции или приёма антитиреоидных препаратов При умеренных проявлениях в таких случаях целесообразно назначение антитиреоидных препаратов в сочетании с b — адреноблокаторами и ГК Оперативное лечение (субтотальная резекция щитовидной железы) предпочтительно при большом зобе и тяжёлом течении заболевания, а также у больных, отказывающихся от приёма антитиреоидных препаратов.

Сопутствующая патология. Другие аутоиммунные заболевания.

Синонимы Фон Базедова болезнь Грейвса болезнь Зоб диффузный тиреотоксический Зоб токсический Зоб экзофтальмический Парри болезнь Флаяни болезнь.

МКБ-10 E05 Тиреотоксикоз [гипертиреоз]

Примечания Зоб коллоидный - зоб, при котором фолликулы переполнены уплотнившимся слизеподобным веществом (коллоидом), при разрезе железы выделяющимся в виде буро — жёлтых масс Зоб пролиферирующий - коллоидный зоб, микроскопически характеризующийся пролиферацией фолликулярного эпителия с образованием сосочков и гиперплазией фолликулов.

Приложение. Экзофтальм - смещение глазного яблока кпереди (сопровождающееся расширением глазной щели) - наблюдается при множестве состояний Врождённые заболевания: амавротическая идиотия (болезнь Гоше) гаргоилизм мукополисахаридоз IV (болезнь Моркио) болезнь Хенда–Шюллера–Крисчена ксантоматозная гранулёма Приобретённые заболевания: диффузный токсический зоб лейкозы Патология глазницы, связанная с нарушениями кровообращения: глазничные кровоизлияния различной этиологии варикозное расширение глазничных вен (перемежающийся экзофтальм) разрыв внутренней сонной артерии в пещеристом синусе (пульсирующий экзофтальм) Воспалительные заболевания глазницы: воспаление костных стенок глазницы (периостит) флегмона глазницы тромбоз пещеристого синуса гранулематозные процессы в глазнице (сифилис, туберкулёз) тенонит отёк мягких тканей глазницы (при воспалении в придаточных пазухах) Внутриглазные опухоли, прорастающие в глазницу Доброкачественные и злокачественные опухоли глазницы Гельминтозы глазницы Опухоли зрительного нерва. Диагностика Офтальмоскопия Биомикроскопия Экзофтальмометрия Окулоэхография Рентгенография глазницы, придаточных пазух, черепа МРТ/КТ. Дифференциальная диагностика: мнимый экзофтальм. МКБ-10. H05.2 Экзофтальмические состояния. Экзофтальм мнимый высокая осевая близорукость (односторонняя или двусторонняя) буфтальм асимметрия обоих глазниц (врождённого или приобретённого генеза) аномалии черепа (оксицефалия, скафоцефалия, гидроцефалия) повышение тонуса косых мышц глаза ирритация симпатического нерва (обратный симптом Хорнера).

Источник: gipocrat.ru

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы. Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — болезнь Грейвса, болезнь Парри, базедова болезнь — генетически детерминированное аутоиммунное заболевание, проявляющееся стойкой гиперпродукцией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоантител.

КОД ПО МКБ-10
Е05.0. Тиреотоксикоз с диффузным зобом.

Симптом Дальримпля (экзофтальм, тиреогенный экзофтальм) — расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком.
Симптом Грефе — отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вниз предмете. При этом между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры.
Симптом Кохера — при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вверх предмете между нижним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры.
Симптом Штелльвага — редкое мигание век.
Симптом Мёбиуса — потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии. Вследствие слабости приводящих глазных мышц фиксированные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение.
Симптом Репнёва-Мелехова — «гневный взгляд».

Эндокринная офтальмопатия клинически проявляется нарушениями глазодвигательных мышц, трофическими расстройствами и экзофтальмом. Больных беспокоят боли, двоение и ощущение «песка» в глазах, слезотечение. Часто развиваются конъюнктивит, кератит с изъязвлением роговой оболочки вследствие ее высыхания при неполном смыкании век. Иногда заболевание приобретает злокачественное течение, развиваются асимметрия и протрузии глазных яблок вплоть до полного выпадения одного из них из орбиты.
Выделяют 3 стадии эндокринной офтальмопатии:
I — припухлость век, ощущение «песка» в глазах, слезотечение;
II — диплопия, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху;
III — неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, мерцательной аритмией, развитием дисгормональной миокардиодистрофии («тиреотоксическое сердце»), высоким пульсовым давлением. Кардиальные нарушения связаны как с непосредственным токсическим влиянием гормонов на миокард, так и с усиленной работой сердца в связи с возросшими потребностями периферических тканей в кислороде в условиях повышенного обмена. В результате увеличения ударного и минутного объёма сердца и ускорения кровотока повышается систолическое артериальное давление (АД). На верхушке сердца и над сонными артериями появляется систолический шум. Снижение диастолического АД при тиреотоксикозе связано с развитием недостаточности коры надпочечников и снижением продукции глюкокортикоидов — основных регуляторов тонуса сосудистой стенки.

Усиленный распад гликогена и поступление большого количества глюкозы в кровь заставляет работать поджелудочную железу в режиме максимального напряжения, что, в конечном итоге, приводит к её недостаточности — развивается тиреогенный сахарный диабет. Течение существующего сахарного диабета у больных ДТЗ значительно ухудшается.
Из других гормональных нарушений у женщин следует отметить дисфункцию яичников с нарушением менструального цикла и фиброзно-кистозную мастопатию (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова), а у мужчин — гинекомастию.

Синдром катаболических нарушений проявляется похуданием при повышенном аппетите, субфебрилитетом и мышечной слабостью.

Претибиальная микседема — ещё одно проявление ДТЗ — развивается в 1-4% случаев. При этом кожа передней поверхности голени становится отёчной и утолщённой. Часто возникают зуд и эритема.

Диагностика ДТЗ, как правило, не вызывает затруднений. Характерная клиническая картина, повышение уровня Т 3 , Т 4 и специфических антител, а также значительное снижение уровня ТТГ в крови позволяют поставить диагноз. УЗИ и сцинтиграфия позволяют отличить ДТЗ от других заболеваний, проявляющихся тиреотоксикозом. При УЗИ обнаруживают диффузное увеличение щитовидной железы, ткань гипоэхогенная, «гидрофильная», при допплеровском картировании выявляют усиленную васкуляризацию — картину «тиреоидного пожара». При радионуклидном сканировании наблюдают повышенный захват радиоактивного йода всей щитовидной железой.

Ликвидация тиреотоксикоза и связанных с ним нарушений. В настоящее время применяют три метода лечения ДТЗ — медикаментозный, хирургический и лечение радиоактивным йодом.

Медикаментозное лечение показано при впервые выявленном ДТЗ. Для блокады синтеза тиреоидных гормонов используют тиреостатики: тиамазол, пропилтиоурацил. Тиамазол назначают в дозе до 30-60 мг/сут, пропилтиоурацил — до 100-400 мг/сут. После достижения эутиреоидного состояния дозу препарата снижают до поддерживающей (5-10 мг/сут), а для профилактики зобогенного эффекта тиреостатика дополнительно назначают левотироксин натрия (25-50 мкг/сут). Сочетание тиреотстатика с левотироксином натрия работает по принципу «блокируй и замещай». Симптоматическое лечение включает назначение седативных препаратов и β-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол). При надпочечниковой недостаточности, эндокринной офтальмопатии обязательно назначают глю- кокортикоиды (преднизолон по 5-30 мг/сут). Курс лечения продолжают в течение 1-1,5 лет под контролем уровня ТТГ. Стойкая ремиссия в течение нескольких лет после отмены тиреостатиков свидетельствует о выздоровлении. При небольшом объёме щитовидной железы вероятность положительного эффекта от консервативной терапии составляет 50-70%.

Самое грозное осложнение после операции, выполненной по поводу токсического зоба, — тиреотоксический криз. Летальность при кризе очень высока, достигает 50% и более. В настоящее время это осложнение наблюдают крайне редко.

Для профилактики тиреотоксическога криза операцию выполняют только после компенсации тиреотоксикоза.

E00—E07 Болезни щитовидной железы. Диффузный токсический зоб Увеличение щитовидной железы код по мкб 10

Общая информация

Краткое описание

Классификация

Диагностика

Дифференциальный диагноз

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

Лечение (стационар)

Эпидемиология

Этиология и патогенез

Клиническая картина

Диагностика

Лечение

Цели лечения

Медикаментозное лечение

Хирургическое лечение

Послеоперационные осложнения

Лечение радиоактивным йодом

Диффузный токсический зоб код по мкб 10

Причины образования и методы лечения кисты щитовидной железы

Другие типы нетоксического зоба (уточненные)

Зоб диффузный токсический — описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы. Диффузный токсический зоб

Мы в соцсетях

Категории