Эпидемический паротит этиология эпидемиология клиника профилактика. Клиника, диагностика и лечение эпидемического паротита

text_fields

text_fields

arrow_upward

Код болезни — B26 (МКБ 10)

Син.: свинка, заушница
Эпидемический паротит (parotitis epidemica) – острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, увеличением одной или нескольких слюнных желез, нередко поражением других железистых органов и нервной системы.

Исторические сведения

text_fields

text_fields

arrow_upward

Эпидемический паротит был описан еще Гиппократом в V в. до н.э. Гамильтон (1790) выделил симптомы поражения ЦНС и орхит как частые проявления заболевания. В конце XIX в. были обобщены данные об эпидемиологии, патогенезе и клинической картине паротита. Большой вклад в изучение этой проблемы внесли отечественные ученые И.В.Троицкий, А.Д.Романов, Н.Ф.Филатов.

В 1934 г. была доказана вирусная этиология заболевания.

Этиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Возбудитель паротитной инфекции относится к семейству Paramyxoviridae, роду Paramyxovirus, имеет размер 120 х 300 нм. Вирус содержит РНК, обладает гемагглютинирующей, нейраминидазной и гемолитической активностью.

Антигенная структура вируса стабильна.

В лабораторных условиях вирус культивируется на 7–8‑дневных куриных эмбрионах и клеточных культурах. Лабораторные животные малочувствительны к возбудителю паротита. В эксперименте только у обезьян удается воспроизвести заболевание, сходное с паротитом человека.

Устойчивость. Вирус нестоек, инактивируется при нагревании (при температуре 70 °С в течение 10 мин), ультрафиолетовом облучении, воздействии растворов формалина и лизола малой концентрации. Хорошо сохраняется при низких температурах (–10–70 °С).

Эпидемиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Источником инфекции является больной человек, в том числе стертой и бессимптомной формой паротита. Больной заразен в последние дни инкубационного периода, в продромальном периоде и в первые 5 дней разгара заболевания. Реконвалесценты не являются источниками инфекции.

Механизм заражения. Заражение происходит воздушно‑капельным путем, вирус выделяется со слюной. Допускается передача инфекции через инфицированные предметы обихода, игрушки. В отдельных случаях описано внутриутробное заражение вирусом эпидемического паротита – вертикальный путь передачи.

Болеют преимущественно дети в возрасте 1 года – 15 лет, мальчики в 1,5 раза чаще девочек. Лица, не болевшие эпидемическим паротитом, сохраняют восприимчивость к нему в течение всей жизни, что приводит к развитию заболевания в разных возрастных группах.

Типичен сезонный подъем заболеваемости в конце зимы – весной (март – апрель). Заболевание встречается как в виде спорадических случаев, так и эпидемических вспышек.

Паротитная инфекция одна из самых распространенных вирусных болезней, которая встречается во всех странах мира.

После перенесенного заболевания остается прочный специфический иммунитет.

Патогенез и патологоанатомическая картина

text_fields

text_fields

arrow_upward

Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и, возможно, полости рта. После накопления в клетках эпителия вирус проникает в кровь (первичная вирусемия) и разносится с ее током в различные органы и ткани. Вирус, гематогенно занесенный в слюнные железы, находит здесь оптимальные условия для размножения и вызывает местную воспалительную реакцию. В других органах также происходит репродукция вируса, но существенно менее интенсивная. Как правило, поражение других железистых органов (яички, поджелудочная железа) и нервной системы развивается не с первых дней заболевания, что связано с медленной репликацией в них вируса, а также вторичной вирусемией, которая является следствием интенсивного размножения вируса и его выхода в кровь из воспаленных околоушных слюнных желез. В развитии осложнений имеют значение функциональное состояние органов (например, ослабление гематоэнцефалического барьера), а также иммунные механизмы (циркулирующие иммунные комплексы, аутоиммунные реакции).

Патологоанатомическая картина неосложненного эпидемического паротита изучена недостаточно в связи с доброкачественным течением заболевания. Ткань околоушной железы сохраняет ацинозное строение, но вокруг слюнных протоков отмечаются отек и инфильтрация лимфоцитами. Основные изменения локализуются в протоках слюнных желез – от незначительного отека эпителия до полной его десквамации и обтурации протока клеточным детритом. Нагноительные процессы встречаются исключительно редко.

Методом биопсии яичка при паротитном орхите установлены лимфоцитарная инфильтрация иитерстициальной ткани, очаги геморрагии. Нередко наблюдаются очаги некроза железистого эпителия с закупоркой канальцев клеточным детритом, фибрином и лейкоцитами. В тяжелых случаях, после воспаления может наступить атрофия яичника. Воспалительно‑дегенеративные процессы описаны в яичниках.

Изменения поджелудочной железы изучены недостаточно. Имеются данные о возможности развития некротического панкреатита с поражением как эндокринной, так и экзокринной ткани железы, в тяжелых случаях с последующей ее атрофией. Поражения ЦНС имеют неспецифический характер.

Клиническая картина (Симптомы) свинки

text_fields

text_fields

arrow_upward

Продолжительность инкубационного периода колеблется от 11 до 23 дней (чаще 15–19 дней).

Продромальный период встречается редко.

В течение 1–2 дней больные жалуются на недомогание, общую слабость, разбитость, познабливание, головную боль, боли в мышцах и суставах, снижение аппетита.

В типичных случаях наблюдается острое начало заболевания с повышения температуры тела до 38–40 °С и развития признаков общей интоксикации. Лихорадка чаще достигает максимальной выраженности на 1–2‑й день болезни и продолжается 4–7 дней с последующим литическим снижением.

Поражение околоушных слюнных желез – первый и характерный признак болезни . Появляются припухлость и болезненность в области околоушных желез сначала с одной, затем – с другой стороны. В процесс могут вовлекаться и другие слюнные железы – субмаксиллярные и подъязычные. Область увеличенной железы болезненна при пальпации, мягковато‑тестоватой консистенции. Боль особенно выражена в некоторых точках: впереди и позади мочки уха (симптом Филатова) и в области сосцевидного отростка.

Диагностическое значение имеет симптом Мурсу (Мурсона) – гиперемия, воспалительная реакция слизистой оболочки в области выводного протока пораженной околоушной железы. Возможны гиперемия и отечность миндалин. Припухлость может распространяться на шею, кожа становится напряженной, лоснится, гиперемии нет. Больных беспокоит болезненность при жевании. В некоторых случаях наступает рефлекторный тризм, который препятствует разговору и приему пищи. При одностороннем поражении слюнных желез больной нередко наклоняет голову в сторону пораженной железы. Увеличение слюнной железы быстро прогрессирует и достигает максимума в течение 3 дней. Припухлость держится 2–3 дня и затем постепенно (в течение 7–10 дней) уменьшается. На этом фоне могут развиться различные, нередко тяжелые, осложнения. Единого представления о том, как рассматривать поражения различных органов при паротите – как проявления или осложнения заболевания – нет. Отсутствует общепринятая классификация паротита. А.П.Казанцев (1988) предлагает выделять осложненные и неосложненные формы заболевания. По тяжести течения – легкую (включая стертые и атипичные), средней тяжести и тяжелую формы. Инаппарантная (бессимптомная) форма болезни имеет большое значение в эпидемиологии заболевания. Выделяют резидуальные явления эпидемического паротита, к которым относят такие его последствия, как глухота, атрофия яичка, бесплодие, сахарный диабет, нарушения функции ЦНС.

Форма тяжести заболевания определяется на основании выраженности синдрома интоксикаций. При тяжелой форме наряду с признаками интоксикации, гипертермией у больных появляются тошнота, рвота, диарея как следствие поражения поджелудочной железы; увеличение печени и селезенки менее характерно. Чем тяжелее течение заболевания, тем чаще оно сопровождается различными осложнениями.

Осложнения

text_fields

text_fields

arrow_upward

Возможно развитие менингита, менингоэнцефалита, орхита, острого панкреатита, артрита, миокардита и др.

Серозный менингит

Серозный менингит – наиболее частое и характерное осложнение эпидемического паротита, которое наблюдается после воспаления слюнных желез или, реже, одновременно с ним, в разные сроки от начала болезни, но чаще через 4–10 дней. Менингит начинается остро, с появления озноба, повторного повышения температуры тела (до 39 °С и выше). Больных беспокоят сильная головная боль, рвота, развивается выраженный менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига, Брудзинского). Цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, вытекает под повышенным давлением. В ликворограмме обнаруживаются типичные признаки серозного менингита: лимфоцитарный плеоцитоз до 500 и реже 1000 в 1 мкл, незначительное увеличение содержания белка при нормальном уровне глюкозы и хлоридов. После угасания симптомов менингита и интоксикации сравнительно медленно происходит санация цереброспинальной жидкости (1,5–2 мес и более).

У части больных развиваются клинические признаки менингоэнцефалита: нарушение сознания, вялость, сонливость, неравномерность сухожильных рефлексов, парезы лицевого нерва, вялость зрачковых рефлексов, пирамидные знаки, гемипарезы и др. Течение менингоэнцефалита паротитной этиологии преимущественно благоприятное.

Орхит и эпидидимит

Орхит и эпидидимит наиболее часто встречаются у подростков и взрослых. Они могут развиваться как изолированно, так и совместно. Орхит наблюдается, как правило, через 5–8 дней от начала заболевания и характеризуется новым подъемом температуры тела, появлением сильных болей в области мошонки и яичка, иногда с иррадиацией в нижние отделы живота. Вовлечение в процесс правого яичка иногда стимулирует острый аппендицит. Пораженное яичко значительно увеличено, становится плотным, кожа над ним отекает и краснеет. Увеличение яичка сохраняется 5–8 дней, затем его размеры уменьшаются, боли проходят. В дальнейшем (через 1–2 мес) у части больных могут появиться признаки атрофии яичка.

Оофорит

Оофорит редко осложняет эпидемический паротит, сопровождается болями внизу живота и признаками аднексита.

Острые панкреатиты

Острые панкреатиты развиваются на 4–7‑й день болезни. Основные симптомы: резкие боли в области живота с локализацией в мезогастрии, чаще схваткообразного или опоясывающего характера, лихорадка, тошнота, повторная рвота, запор или диарея. В крови и моче повышается содержание амилазы.

Поражение органа слуха

Поражение органа слуха встречается редко, но может привести к глухоте. Отмечается преимущественно одностороннее поражение слухового нерва. Первые признаки – шум в ушах, затем присоединяются проявления лабиринтита: головокружение, нарушение координации движения, рвота. Слух обычно не восстанавливается.

К редким осложнениям относятся миокардиты, артриты, маститы, тиреоидиты, бартолиниты, нефриты и др.

Прогноз

text_fields

text_fields

arrow_upward

Обычно благоприятный.

Эпидемический паротит - острая антропонозная вирусная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом пере­дачи возбудителя, характеризующаяся поражением слюнных желез, а также других железистых органов и ЦНС.

Этиология : вирус эпидемического паротита – РНК-овый парамиксовирус, обладает гемагглютинирующей, ге­молитической и нейраминидазной активностью.

Эпидемиология : источник - люди с типичными и стертыми или бессимптомными формами болезни, выделяющие возбудителя в окружающую среду со слюной (больные заразны за 1-2 дня до начала и на протяжении первых 6-9 дней болезни), основной путь передачи - воздушно-капельный, хотя заражение возможно и через предметы, загрязненные слюной.

Патогенез : проникновение вируса через слизистые ротоглотки и верхних дыхательных путей --> первичная репликация в эпителиоцитах слизистых --> гематогенная диссеминация по организму --> фиксация клетками железистых органов (прежде всего слюнных желез и поджелудочной железы) --> серозное воспаление органов с гибелью секреторных клеток --> быстрое формирование специфического иммунитета --> элиминация вируса из организма.

Клиническая картина эпидемического паротита:

Инкубационный период в среднем 11-26 дней, клиническая картина полиморфна (наиболее типично поражение околоушных и других слюнных желез)

Острое начало болезни с умеренной лихо­радки, интоксикации, болезненности при жевании и открывании рта

В околоушной области спере­ди, снизу и сзади от ушной раковины появляется умеренно болезненная припухлость мягкотестоватой консистенции, мочка уха оттопыривается, воспаленная железа заполняет ямку между шеей и нижней челюстью; в течение недели обычно поражается и вторая железа; при значительном увеличении желез голова приобретает «грушевидную» форму, уши оттопыриваются («свинка»), возможна отечность мягких тканей вокруг железы, цвет кожи обычно не изменен

При осмотре слизистой щек - отечность и гиперемия вокруг устья околоушного (стенонова) протока (симптом Мурсона)

Воз­можно поражение подчелюстных слюнных желез (субмаксилит) с образованием под нижней челюстью веретенообразного болезненного образования, подъязычных слюнных желез (сублингвивит) с припухлостью и болезненностью в подбородочной области

Панкреатит - развивается позже поражения слюнных желез, характерны подъем температуры, схват­кообразные боли в животе, рвота, диарея; в крови и моче повышается активность амилазы и диастазы (даже без клиники у большинства больных есть гиперферментемия)

Орхит - возникает в более поздние сроки, сопровождается подъемом температуры тела, боля­ми в паху, увеличением в 2-3 раза пораженного яичка, которое приобретает плотную консистенцию, болезненно при пальпации, кожа мошонки гиперемирована

Возможны поражения НС в виде серозного менингита, менингоэнцефалита, неврита черепных нервов; серозный менингит проявляется интенсивной головной болью, рво­той, гиперестезией кожи, наличием менингеальных симпто­мов, в ликворе - лимфоцитарный плеоцитоз, небольшое увеличение бел­ка и глюкозы; клинические симптомы регрессиру­ют в течение 5-10 сут, ликвор нормализуется через 2-6 нед

Диагностика паротитной инфекции:

1) данные эпидемиологического анамнеза (контакт с больным, отсутствие вакцинации) и характерная клиническая картина

2) серологические методы: определение IgM-АТ методом ИФА – используется для ранней диагностики, РН, РСК, РТГА – используются для ретроспективной диагностики, т.к. возрастание титра АТ в 4 раза выявляется только при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 2-3 нед

Лечение:

1. При развитии панкреатита, орхита, менингита - госпитализация и постельный режим в течение 10-15 дней, сухая теплая повязка на околоушную железу, обильное питье, при панкреатите – щадящая диета.

2. При панкреатите - спазмолитики, ингибиторы протеаз (гордокс, контрикал, трасилол), ферментные препараты (панкреатин, панзинорм и др.)

3. При орхите яичко фиксируют суспензорием или специаль­ной повязкой + преднизолон по 60-80 мг/сут в течение 7-10 дней.

4. При менингите – люмбальная пункция (облегчает состояние больного) + дегидратационная терапия салуретиками, в тяжелых случаях - дексаметазон по 0,25 мг/кг/сут в течение 3-5 дней, анальгетики

Профилактика : плановая вакцинация моновакциной или тривакциной (корь, краснуха, эпидемический паротит); больных изоли­руют до 9-го дня болезни, контактных детей в возрасте до 10 лет, не вакцинированных и не болевших эпидемическим паротитом, изолируют с 11-го по 21-й день с момента контакта.

Паротитная инфекция, или эпидемический паротит, свинка, заушница , - это острое вирусное заболевание с преимущественным поражением слюнных желез, реже - других железистых органов (поджелудочная железа, яички, яичники, молочные железы и др.), а также нервной системы.

Этиология. Заболевание вызывает вирус из семейства парамиксовирусов. Вирусные частицы содержат однонитчатую РНК, которая окружена оболочкой, состоящей из матриксного белка (М), двойного слоя липидов и наружного гликопротеидного слоя. В состав оболочки входят гемагглютинины, гемолизин и нейраминидаза. У вируса эпидемического паротита антигенная структура стабильна, поэтому он не имеет антигенных вариантов.

Вирус хорошо размножается в куриных эмбрионах, культурах клеток обезьян, морской свинки, хомяка, а также в культуре фибробластов куриного эмбриона или эмбриона японских перепелов. Из лабораторных животных наиболее чувствительны обезьяны. При введении в

проток слюнной железы вируссодержащего материала у обезьян развивается клиническая картина с типичными проявлениями паротитной инфекции: интоксикация и увеличение слюнных желез, при этом вирус обнаруживается в слюнной железе и слюне в первые дни болезни, а в крови появляются специфические антитела. При заражении самок хомяков вирусом эпидемического паротита возникает инфекция у плода, протекающая по типу энцефалита с гидроцефалией и пневмонией.

Вирус эпидемического паротита устойчив во внешней среде, быстро инактивируется под действием 1% раствора лизола, 2% раствора формалина. При температуре 18-20°С вирус сохраняется несколько дней, а при более низкой температуре - до6-8мес.

Патогенез . Входными воротами возбудителя, местом его первичной локализации являются слизистые оболочки полости рта, носоглотки и верхних дыхательных путей. В дальнейшем вирус проникает в кровь (первичная вирусемия) и разносится по всему организму, попадая гематогенным путем в слюнные железы и другие железистые органы.

Излюбленная локализация вируса - слюнные железы, где происходят его наибольшая репродукция и накопление. Выделение вируса со слюной обусловливает воздушно-капельныйпуть передачи инфекции. Первичная вирусемия не всегда клинически проявляется. В дальнейшем она поддерживается повторным, более массивным выбросом возбудителя из пораженных желез (вторичная вирусемия), что обусловливает поражение многочисленных органов и систем: ЦНС, поджелудочной железы, половых органов и др. Клинические симптомы поражения того или иного органа могут появиться в первые дни болезни, одновременно или последовательно. Вирусемия, сохраняющаяся в результате повторного поступления возбудителя в кровь, объясняет появление этих симптомов в более поздние сроки болезни.

Патоморфологические изменения при паротитной инфекции. Морфологические изменения при паротитной инфекции возникают в основном в интерстициальной ткани слюнных желез. Очаги воспаления локализуются преимущественно около выводных протоков, вокруг кровеносных сосудов. Железистая ткань органа в патологический процесс практически не вовлекается.

Вместе с тем при орхите воспалительные дегенеративные изменения могут быть достаточно ярко выраженными, более того, могут возникать очаги некроза железистой ткани с закупоркой канальцев с последующей атрофией яичка.

При менингите наблюдается отек головного мозга, гиперемия, лимфоцитарная инфильтрация мягких мозговых оболочек.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода – от 11 до 21 сут. Возможен короткий продромальный период. Заболевание начинается остро с повышением температуры тела. В начальной стадии появляется болезненность при жевании, при открывании рта,

болезненность за мочкой уха. Припухлость околоушной железы появляется сначала с одной стороны, а через 2-3дня у подавляющего большинства больных – с другой. Увеличенная околоушная железа заполняет пространство между сосцевидным отростком и ветвью нижней челюсти. При значительном увеличении железы ушная раковина оттопыривается, и мочка уха поднимается кверху. Кожа и местная температура над околоушной железой не изменена, при пальпации может быть умеренная болезненность.

Один из ранних признаков заболевания – симптом Филатова: болезненность при надавливании на козелок, болезненность за мочкой уха, при надавливании на сосцевидный отросток. В разгар заболевания на слизистой оболочке щеки видна отечность и венчик гиперемии вокруг выводного протока околоушной слюнной железы (симптом Мурсона). Отек пораженных слюнных желез выражен 3-7дней, но иногда сохраняется до 10 дней. Наряду с этим возможно поражение других железистых органов: подчелюстных (субмандибулит), подъязычных (сублингвит) слюнных желез, поджелудочной железы, половых желез. Поражение нервной системы является одним из частых проявлений болезни. Чаще всего наблюдается серозный менингит (более 80 %), значительно реже энцефалит, менингоэнцефалит, невриты черепных нервов.

Серозный менингит развивается в разгар поражения слюнных желез на 4-9дни болезни или на фоне стихания болезни. Характеризуется острым началом, головной болью диффузного характера, повторной рвотой, вялостью, менингеальные симптомы выражены умеренно, может проявляться ригидность затылочных мышц или симптом посадки, возможны судороги у детей младшего возраста.

При тяжелых и среднетяжелых формах болезни примерно у 50% мальчиков старше 14 лет и взрослых на 5-7день болезни развивается паротитный орхит.

Возможно сочетание поражения ЦНС и железистых органов.

Стертые и бессимптомные формы часто остаются нераспознанными и выявляются при серологическом обследовании в очаге инфекции или ретроспективно перед плановой прививкой у отдельных пациентов.

Лечение . Больные паротитной инфекцией обычно лечатся в домашних условиях. Госпитализируют только детей с тяжелыми формами болезни, особенно в случае возникновения серозного менингита, орхита, панкреатита. Специфического лечения нет. В остром периоде болезни назначают постельный режим на5-7дней. Особенно важно соблюдать постельный режим мальчикам старше10-12лет, так как считают, что физические нагрузки увеличивают частоту орхита.

При появлении клинических симптомов панкреатита больной нуждается в постельном режиме и более строгой диете: первые 1-2дня назначают максимальную разгрузку (голодные дни), затем диета постепенно расширяется, но сохраняется ограничение жиров и углеводов. Через 1012 дней больного переводят на диету № 5. В тяжелых случаях прибегают к внутривенному капельному введению жидкости с ингибиторами протеолиза (гордокс, контрикал, трасилол). Для снятия болевого синдрома назначают спазмолитики и анальгетики (анальгин, папаверин,но-шпа).Для улучшения пищеварения рекомендуются ферментные препараты (панкреатин, панзинорм, фестал).

Больного с орхитом лучше госпитализировать. Назначают постельный режим, суспензорий на острый период болезни. В качестве противовоспалительных средств применяют глюкокортикостероидные гормоны из расчета (по преднизолону) 2-3мг/ (кг сут) в3-4приема в течение3-4дней с последующим быстрым уменьшением дозы при общей продолжительности курса не более7-10дней.

Специфические противовирусные препараты (специфический гаммаглобулин, нуклеаза) не дают ожидаемого положительного эффекта.

Для снятия болевого синдрома назначают анальгетики (нурофен для детей, парацетамол) и десенсибилизирующие препараты (супрастин, пипольфен, фенкарол). При значительном отеке яичка с целью устранения давления на паренхиму органа оправдано хирургическое лечение - рассечение белочной оболочки.

При подозрении на паротитный менингит с диагностической целью показана спинномозговая пункция, в редких случаях ее можно проводить и как лечебное мероприятие для понижения внутричерепного давления. С целью дегидратации вводят лазикс. В тяжелых случаях прибегают к инфузионной терапии (1,5% раствор реамберина, 20 % раствор глюкозы, витамины группы В, полиоксидоний).

Профилактика . Заболевших паротитной инфекцией изолируют из детского коллектива до исчезновения клинических проявлений (не более чем на 9 дней). Среди контактных разобщению подлежат дети до 10 лет, не болевшие паротитной инфекцией и не получавшие активной иммунизации, сроком на 21 день. В случаях точного установления даты контакта сроки разобщения сокращаются и дети подлежат изоляции с11-гопо21-йдень инкубационного периода. Заключительная дезинфекция в очаге инфекции не проводится, но следует проветрить помещение и провести влажную уборку с использованием дезинфицирующих средств.

За детьми, имевшими контакт с больным паротитной инфекцией, проводится наблюдение (осмотр, термометрия).

Вакцинопрофилактика. Единственно надежным методом профилактики является активная иммунизация. Для вакцинации используют живую аттенуированную паротитную вакцину.

Эпидемический паротит иначе называют свинкой или заушницей.

Возбудителем эпидемического паротита является фильтрующийся вирус (Pneumophilis parotidis ), относящийся к миксовирусам. Возбудитель неустойчив во внешней среде и быстро погибает при воздействии высоких температур, ультрафиолетового облучения, слабых растворов формалина, спирта, хлорной извести и пр. Вирус нечувствителен к антибиотикам.
Кроме человека, эпидемическим паротитом могут болеть высшие приматы.

Источником инфекции является больной человек. Заразительный период включает последние дни инкубации и продолжается до 9-го дня болезни. Наиболее опасны для окружающих больные в первые 2-5 дней болезни, а также больные со стёртыми формами паротита. Роль носителей вируса эпидемического паротита в распространении заболевания неизвестна.
Основной путь распространения инфекции – воздушно-капельный. Заражение, как правило, происходит при общении с больным. Передача инфекции на большие расстояния эпидемиологического значения не имеет. Инфицирование возможно и через ослюнённые предметы (игрушки, полотенце, посуда и т.п.), которыми недавно пользовался больной.

Восприимчивость к эпидемическому паротиту довольно высока. Наиболее часто болеют дети в возрасте 5-15 лет. Свинкой могут болеть и взрослые, особенно молодые люди (18-25 лет). Свидетельством тому является нередкая заболеваемость эпидемическим паротитом среди солдат. Дети 1-го года жизни свинкой болеют редко.
После заболевания формируется стойкий иммунитет. Повышенная заболеваемость эпидемическим паротитом имеет определённую периодичность и регистрируется через каждые 3-5 лет, что связано с закономерностями формирования иммунной прослойки среди населения.
Вспышки эпидемического паротита нередко регистрируются в детских садах, школах, санаториях, казармах и т.д. Наибольший подъём заболеваемости отмечается в холодной время года (осень, зима, первые недели весны).

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка рото- и носоглотки, откуда возбудитель попадает в кровоток и разносится по всему организму, поражая преимущественно интерстициальную ткань многих органов и систем (слюнные, половые, поджелудочную железу, мозговые оболочки и др.).

Длительность инкубационного периода составляет в среднем 18-20 дней, в отдельных случаях он затягивается до 23 дней, иногда укорачивается до 11 дней. Продромальный период отсутствует; только в отдельных случаях за 1-2 дня до появления выраженных признаков могут отмечаться недомогание, слабость или нарушение сна.

Клиническая картина. Как правило, заболевание начинается остро, с подъёма температуры до 38-39°С. В первый же день припухает околоушная слюнная железа, как правило, с одной стороны, а через 1-2 дня в процесс вовлекается вторая слюнная железа. В редких случаях поражение бывает двусторонним. Припухлость локализуется в пространстве между ветвью нижней челюсти и сосцевидным отростком, но может переходить указанные границы и распространяться вверх на сосцевидный отросток, вниз и кзади на шею и кпереди на щеку.
Вследствие отёка клетчатки, окружающей слюнную железу, припухлость может иметь значительные размеры. Это приводит к приподниманию кверху мочки уха. При пальпации опухоли отмечается её плотновато-эластическая консистенция и болезненность. Кожа на месте припухлости напряжена, натянута, блестяща, окраски не меняет, с трудом собирается в складки. Наибольшая болезненность отмечается при надавливании в центре припухлости, тогда как на периферии болезненность может полностью отсутствовать. В ряде случаев при значительном воспалительном отёке отмечается болезненность в области щеки и шеи. Боль возникает не только при пальпации опухоли, но и при попытке больного раскрыть рот или при глотательных, жевательных движениях. Иногда боль иррадиирует по направлению к уху или шее. Дальнейшее прогрессирование процесса и связанное с этим увеличение припухлости наблюдаются в течение 3-5 дней от момента заболевания. Увеличение отёка сопровождается повышенной температурой, болями в области поражённой железы, общими симптомами интоксикации. Затем указанные признаки постепенно исчезают. Самочувствие больного улучшается, прекращается болевой синдром, уменьшается припухлость, и к 8-9-му дню симптомы полностью проходят. В редких случаях обратное развитие воспалительного очага затягивается на несколько недель.
В разгаре болезни на высоте проявления клинических симптомов могут отмечаться приглушенность тонов сердца, лёгкий систолический шум на верхушке, лабильность артериального давления.
Гематологические сдвиги при эпидемическом паротите незначительны и характеризуются умеренным лейкоцитозом в начале болезни, сменяющимся лейкопенией и лимфоцитозом в разгаре процесса. СОЭ обычно нормальная или слегка замедленная.
Поражение слюнных желёз может протекать с незначительными клиническими признаками (небольшая кратковременная лихорадка) и минимальными местными изменениями. Такие случаи относятся к стёртым формам болезни.
Довольно часто (у половины заболевших) в процесс вовлекаются подчелюстные и подъязычные слюнные железы. Известны случаи, когда воспалительный отёк приобретал значительные размеры, распространяясь ниже на шейную клетчатку.
В процесс может вовлекаться поджелудочная железа. Возникающий при этом панкреатит бывает как изолированным, так и может сочетаться с поражением других желёз. Частота вовлечения в процесс поджелудочной железы колеблется от 3 до 2%.
Типичная клиническая картина панкреатита выражается в виде сильных болей в животе преимущественно в эпигастральной области или левом подреберье. Боли нередко носят опоясывающий характер. Иногда болевой синдром бывает настолько выражен, что создаётся клиническая картина «острого живота». Кроме болей, могут отмечаться тошнота, рвота, потеря аппетита, жидкий стул. Указанная симптоматика наблюдается на фоне повышения температуры, головной боли, плохого самочувствия. Прогноз паротитного панкреатита благоприятный: клинические признаки его бесследно исчезают к 5-му дню болезни.
В зависимости от поражения желёз при паротитной инфекции могут развиваться оофорит, мастит, бартолинит (у девочек старшего возраста и молодых женщин). Известны случаи паротитного дакриоцистита. Поражение указанных желёз относят к редким клиническим формам паротитной инфекции.
У мальчиков старшего возраста иногда на 5-й – 7-й день с начала болезни в процесс вовлекаются яички. Клиника орхита типична: больные жалуются на боли в паху, в яичке; отмечается подъём температуры, появляется озноб, головная боль, недомогание. Яички увеличиваются в 2-3 раза, становятся плотными и болезненными на ощупь. Процесс, как правило, благополучно разрешается к 7-12-му дню. Атрофия яичка как результат перенесённого орхита встречается редко.
Среди клинических проявлений заболевания особое место занимает поражение центральной нервной системы. Его симптомы могут выражаться в головной боли, бессоннице. Довольно часто возникает серозный менингит. Поражение центральной нервной системы отмечается в 50-60% случаев эпидемического паротита. Серозный менингит возникает на фоне симптомов паротита в разгар заболевания (обычно на 3-6-й день болезни) или, что бывает реже, предшествует им, являясь первоначальным признаком заболевания. Серозный менингит развивается, как правило, при слабом или умеренном воспалительном процессе в слюнных железах.
Заболевание начинается остро, с повышения температуры до высоких цифр, головной боли, частой рвоты, бессонницы. Указанная симтоматика развивается на фоне резкой адинамии. Довольно часто отмечаются судороги и даже потеря сознания. Степень выраженности указанных симптомов определяет тяжесть процесса. В первый же день появляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига и Брудзинского.
Люмбальная пункция указывает на повышение давления спинномозговой жидкости. Она вытекает струёй, прозрачна или имеет лёгкий опалесцирующий оттенок. При микроскопическом исследовании спинномозговой жидкости выявляется цитоз порядка нескольких десятков или сотен клеток (чаще 300-700 клеток), носящий лимфоцитарный характер. Отмечается параллелизм между выраженностью цитоза и менингеальными явлениями. Уровень сахара и хлоридов ликвора остаётся в пределах нормы. Содержание белка колеблется от 0,3 до 0,9%.
Менингеальные симптомы сохраняются 3-8 дней и затем исчезают. Прогноз серозного менингита благоприятен. У отдельных детей после заболевания в течение длительного времени отмечаются остаточные явления в виде жалоб астенического характера. Чрезвычайно редко тяжёлый процесс с вовлечением центральной нервной системы приводит к поражению слухового нерва и глухоте.

В целом, прогноз паротитной инфекции благоприятен. Известны редкие случаи формирования сахарного диабета в результате перенесения эпидемического паротита. Как полагают, это является следствием длительного отёка поджелудочной железы. Двусторонний орхит может привести к атрофии яичек с развитием аспермии. Типичные формы эпидемического паротита не вызывают диагностических трудностей, но иногда возникает необходимость проведения дифференциальной диагностики его с опухолью слюнных желёз, слюннокаменной болезнью, гнойным и токсическим паротитом.
При разграничении этих заболеваний следует учитывать, что опухоли слюнных желёз и слюннокаменная болезнь, как правило, бывают односторонними, развиваются постепенно и длительно, не сопровождаясь общеинфекционными симптомами.

Гнойный вторичный паротит , возникающий как осложнение тяжёлых заболеваний (сепсис, пневмония, брюшной тиф и др.), в отличие от эпидемического паротита, протекает с нагноением, гнойным расплавлением. При этом процесс также односторонний. В крови определяется лейкоцитоз.
Известны случаи токсического паротита (главным образом у взрослых) при отравлениях ртутью, свинцом, йодом. Течение этих состояний длительное, несвойственное инфекционному циклическому процессу. У таких больных часто отмечаются различные изменения на слизистых оболочках ротоглотки.
Иногда приходится дифференцировать эпидемический паротит с банальным подчелюстным лимфаденитом. При этом следует обращать внимание на локализацию процесса: инфильтрат при подчелюстном лимфадените располагается под углом нижней челюсти, тогда как при свинке припухлость локализуется в ямке под ушной раковиной. При лимфадените опухоль резко болезненна, уплотнена, пальпируется в виде округлого образования.
У некоторых больных свинкой отмечается значительная припухлость шеи, что требует проведения дифференциальной диагностики с токсической дифтерией. Здесь необходимо учитывать, что последняя всегда сопровождается резким отёком зева, налётами на миндалинах, резкой интоксикацией, чего при эпидемическом паротите не бывает.
Большие трудности вызывает дифференциация изолированного менингита паротитной этиологии с серозным менингитом, вызванным вирусами Коксаки, ЕСНО и пр. В таких случаях диагноз можно установить с учётом эпидемиологической обстановки и с помощью лабораторных методов исследования (выделение вируса, серологические реакции).
Серозный менингит паротитной этиологии отличается от туберкулёзного более острым началом, бурным развитием, коротким течением. Известное значение приобретают указания на инфицированность туберкулёзом, рентгенограммы лёгких, кожные пробы с туберкулином. Огромную роль в диагностике играет исследование спинномозговой жидкости (см. таблицу).
Лечение эпидемического паротита симптоматическое. Больным назначают жидкую или механически хорошо обработанную пищу, постельный режим. На поражённую слюнную железу накладывают сухую тёплую повязку.
Следует следить за чистотой полости рта, назначая ежедневные полоскания 2% раствором соды или другим слабым дезинфицирующим средством.
В случае развития орхита применяют ношение суспензория. Для уменьшения отёчности и болезненности яичек можно провести короткий курс (4-5 дней) кортикостероидной терапии, ввести 1-2 дозы гамма-глобулина (в зависимости от возраста) внутримышечно.
Терапия менингита включает дегидратационные мероприятия: введение 40% раствора глюкозы внутривенно, внутримышечно – 25% раствора сернокислой магнезии (из расчёта 0,2 мг на 1 кг массы тела до 2 лет и по 2-4 мл детям старшего возраста). Судороги купируются клизмами из хлоралгидрата. При возбуждении назначают препараты брома, фенобарбитал.
Люмбальная пункция приводит к уменьшению головной боли и других менингеальных явлений, поэтому её используют не только в диагностических, но и в лечебных целях.
При тяжёлых формах заболевания рекомендуется введение гамма-глобулина. Больные паротитом подлежат изоляции.

Профилактические мероприятия предполагают раннюю изоляцию до 9-го дня с момента заболевания, установление карантина среди контактных детей. Последний распространяется на детей в возрасте до 10 лет. Контактировавшие дети не допускаются в коллектив с 11-го по 21-й день инкубационного периода. Контактировавшим детям можно ввести плацентарный гамма-глобулин по 1,5-3 мл в зависимости от возраста, что приводит к значительному снижению заболеваемости.
Заключительная дезинфекция не проводится.

Важнейшие дифференциально-диагностические признаки бактериального менингита, серозного менингита вирусной и бактериальной этиологии, субарахноидального кровоизлияния и менингизма (данные исследования ликвора)

Признаки

Нормальный ликвор

Менингизм

Серозный вирусный менинигит

Серозный бактериальный (главным образом туберкулёзный) менингит

Гнойный бактериальный (в том числе эндемический) менингит

Субарахнои-дальное кровоизлияние

Цвет и прозрачность

Бесцветный прозрачный

Бесцветный прозрачный

Бесцветный прозрачный или опалесцирующий

Бесцветный ксантохромный опалесцирующий

Белесоватый или зеленоватый, мутный

Кровянистый, по отстаивании ксантохромный

Давление, в мм вод. ст.

Скорость вытекания жидкости из пункционной иглы (количество капель в минуту)

Ликвор вытекает струёй

В связи с вязкостью и частичной блокадой ликворных путей ликвор часто вытекает редкими каплями и скорость трудно определима

Больше 70 или ликвор вытекает струёй

Цитоз (количество клеток в 1мм 3 ликвора)

1000-15000 и больше

В первые дни определить нельзя, с 5-7-го дня болезни 15-20

Цитограмма:

лимфоциты, %

С 5-7-го дня преобладают лимфоциты

Цитограмма:

нейтрофилы, %

Белок, ‰

Осадочные реакции (Панди, Нонне-Апельта)

Диссоциация

Клеточно-белковая на низком уровне (с 8-10-го дня белково-клеточная)

Белково-клеточная

Клеточно-белковая на высоком уровне

Фибриновая плёнка

Часто грубая, чаще в виде осадка

Сахар, мМ/л

Резко снижается на 2-3 неделе

Снижается на 2-3 неделе

Реакция больного на пункцию

Выпускание большого количества жидкости вызывает головную боль

Пункция приносит выраженное облегчение, часто является переломным моментом болезни

Пункция даёт выраженный, но кратковременный эффект

Пункция приносит умеренное и кратковременное облегчение

Пункция приносит значительное облегчение

Паротнтная инфекция (эпидемический паротит, свинка, заушница) - острое вирусное заболевание с преимущественным поражением слюнных желёз, реже - других железистых органов (поджелудочная железа, яички, яичники, молочные железы и др.), а также нервной системы.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Резервуаром возбудителя служит только человек с манифестными, стёртыми и субклиническими формами болезни. Вирус содержится в слюне больного и передаётся воздушно-капельным путём при разговоре. Заражаются преимущественно дети, находящиеся вблизи источника инфекции (из одной семьи или сидящие за одной партой, спящие в одной спальне и т.д.).

Больной становится заразным за несколько часов до качала клинических проявлений. Наибольшую заразность наблюдают в первые дни болезни (3-5-й день). После 9-го дня вирус выделить из организма не удаётся и больного считают незаразным.

Восприимчивость около 85%. В связи с широким применением активной иммунизации в последние годы заболеваемость среди детей от 1 до 10 лет снизилась, но увеличился удельный вес больных подростков и взрослых. Дети 1-го года жизни болеют редко, так как имеют специфические антитела, полученные от матери трансплацентарно, которые сохраняются до 9-10 мес.

ПРОФИЛАКТИКА

Заболевших паротитной инфекцией изолируют из детского коллектива до исчезновения клинических проявлений (не более чем на 9 дней). Среди контактных разобщению подлежат дети до 10 лет, не болевшие паротитной инфекцией и не получавшие активной иммунизации, сроком на 21 день. В случаях точного установления даты контакта сроки разобщения сокращаются и дети подлежат изоляции с 11-го по 21-й день инкубационного периода. Заключительную дезинфекцию в очаге инфекции не проводят, но следует проветрить помещение и провести влажную уборку с использованием дезинфицирующих средств.

За детьми, имевшими контакт с больным паротитной инфекцией, проводят наблюдение (осмотр, термометрия).

Вакцинопрофилактика. Единственно надёжный метод профилактики - активная иммунизация. Для вакцинации используют живую аттенуированную паротитную вакцину.

Вакцинный штамм отечественной вакцины выращивают на клеточной культуре эмбрионов японских перепелов. Каждая прививочная доза содержит строго определённое количество аттеннуированного вируса паротита, а также небольшое количество неомицина или канамицина и следовое количество белка сыворотки крупного рогатого скота. В России разрешены также комбинированные вакцины против паротита, кори и краснухи (приорикс* и M-M-R II*). Прививке подлежат дети в возрасте 12 мес с ревакцинацией в возрасте 6-7 лет, не болевшие паротитной инфекцией. Рекомендуют также проведение вакцинации по эпидемиологическим показаниям подростков и взрослых, серонегативных по эпидемиологическому паротиту. Вакцину вводят однократно подкожно в объёме 0,5 мл под лопатку или в наружную поверхность плеча. После проведённой вакцинации и ревакцинации формируется прочный (возможно, пожизненный) иммунитет.

Вакцина мало реактогенна. Прямых противопоказаний к введению паротитной вакцины нет.

ЭТИОЛОГИЯ

ПАТОГЕНЕЗ

Входными воротами возбудителя служат слизистые оболочки полости рта, носоглотки и верхних дыхательных путей. В дальнейшем вирус проникает в кровь (первичная вирусемия) и разносится по всему организму, попадая гематогенным путём в слюнные железы и другие железистые органы.

Излюбленная локализация вируса - слюнные железы, где происходят его наибольшая репродукция и накопление. Выделение вируса со слюной обусловливает воздушно-капельный путь передачи инфекции. Первичная вирусемия не всегда имеет клинические проявления. В дальнейшем она поддерживается повторным, более массивным выбросом возбудителя из поражённых желёз (вторичная вирусемия), что обусловливает поражение многочисленных органов и систем; ЦНС. поджелудочной железы, половых органов и др. Клинические симптомы поражения того или иного органа могут появиться в первые дни болезни, одновременно или последовательно. Вирусемия, сохраняющаяся в результате повторного поступления возбудителя в кровь, объясняет появление этих симптомов в более поздние сроки болезни.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период 9-26 дней. Клинические проявления зависят от формы болезни.

Поражение околоушных желёз (паротит) - наиболее частое проявление паротитной инфекции.

Заболевание начинается остро, с подъёма температуры тела до 38-39 "С. Ребёнок жалуется на головную боль, недомогание, боли в мышцах, снижение аппетита. Нередко первыми симптомами болезни становятся болевые ощущения в области околоушной слюнной железы, особенно во время жевания или разговора. К концу первых, реже на вторые сутки от начала болезни увеличиваются околоушные слюнные железы. Обычно процесс начинается с одной стороны, а через 1-2 дня вовлекается железа с противоположной стороны. Припухлость появляется впереди уха, спускается вдоль восходящей ветви нижней челюсти и за ушную раковину, поднимая её вверх и кнаружи. Увеличение околоушной слюнной железы может быть небольшим и определяться лишь при пальпации. В других случаях околоушная железа достигает больших размеров, отёк подкожной клетчатки распространяется на шею и височную область. Кожа над припухлостью напряжена, но без воспалительных изменений. При пальпации слюнная железа мягкой или тестоватой консистенции, болезненная. Выделяют болезненные точки Н.Ф. Филатова: впереди мочки уха, в области верхушки сосцевидного отростка и в месте вырезки нижней челюсти.

Увеличение околоушных желёз обычно нарастает в течение 2-4 дней, а затем их размеры медленно нормализуются. Одновременно или последовательно в процесс вовлекаются и другие слюнные железы - поднижнечелюстные (субмаксиллит), подъязычные (сублингвит).

Субмаксиллит наблюдают у каждого четвёртого больного с паротитной инфекцией. Чаще он сочетается с поражением околоушных слюнных желез, редко бывает первичным и единственным проявлением. В этих случаях припухлость располагается в подчелюстной области в виде округлого образования тестоватой консистенции. При тяжёлых формах в области железы может появиться отёк клетчатки, распространяющийся на шею.

Изолированное поражение подъязычной слюнной железы (сублингвит) наблюдают исключительно редко. При этом припухлость появляется под языком.

Поражение половых органов. При паротитной инфекции в патологический процесс могут вовлекаться яички, яичники, предстательная железа, молочные железы.

У подростков и мужчин до 30 лет чаще бывает орхит. Эту локализацию паротитной инфекции отмечают приблизительно у 25% заболевших.

После перенесённого орхита остаются стойкие нарушения функции яичек, это одна из главных причин мужского бесплодия. Почти у половины перенёсших орхит нарушается сперматогенез, а у трети выявляют признаки атрофии яичек.

Орхит обычно появляется через 1-2 нед после начала поражения слюнных желёз, иногда яички становятся первичной локализацией паротитной инфекции. Возможно, в этих случаях поражение слюнных желёз бывает слабо выраженным и своевременно не диагностируемым.

Воспаление яичек возникает в результате воздействия вируса на эпителий семенных канальцев. Возникновение болевого синдрома обусловлено раздражением рецепторов в ходе воспалительного процесса, а также отёком малоподатливой белочной оболочки. Повышение внутриканальцевого давления приводит к нарушению микроциркуляции и функции органа.

Заболевание начинается с повышения температуры тела до 38-39 "С и часто сопровождается ознобом. Характерны головная боль, разбитость, интенсивные боли в паху, усиливающиеся при попытке ходить, с иррадиацией в яичко. Боли локализуются преимущественно в области мошонки и яичка. Яичко увеличивается, уплотняется, при пальпации резко болезненно. Кожа мошонки гиперемирова-на, иногда с синюшным оттенком.

Чаще наблюдают односторонний процесс. Признаки атрофии органа выявляются позже, спустя 1-2 мес, при этом яичко уменьшено и становится мягким. Орхиты могут сочетаться с эпидидимитом.

Редкое проявление паротитной инфекции - тиреоиднт. Клинически эта форма болезни проявляется увеличением щитовидной железы, лихорадкой, тахикардией, болями в области шеи.

Возможно поражение слёзной железы - дакриоаденит, клинически проявляющийся болями в глазах и отёком век.

Поражение нервной системы. Обычно нервная система вовлекается в патологический процесс вслед за поражением железистых органов, и лишь в редких случаях поражение нервной системы бывает единственным проявлением болезни. В этих случаях поражение слюнных желёз бывает минимальным и поэтому его просматривают. Клинически заболевание манифестирует серозным менингитом, менингоэнцефалитом. редко невритом или полирадикулоневритом.

Невриты и пояирадикулоневриты бывают редко, возможны полирадикулиты типа Гийена-Барре.

Паротитный панкреатит развивается обычно в сочетании с поражением других органов и систем.

ДИАГНОСТИКА

В типичных случаях с поражением слюнных желёз диагностика не вызывает затруднений. Труднее диагностировать паротитную инфекцию при атипичных вариантах болезни или изолированных поражениях того или иного органа без вовлечения в процесс околоушных слюнных желёз. При этих формах большое значение приобретает эпидемиологический анамнез: случаи заболевания в семье, детском учреждении.

Клинический анализ крови не имеет существенного диагностического значения. Обычно в крови бывает лейкопения.

Для подтверждения диагноза методом ИФА в крови выявляют специфические IgM, свидетельствующие об активно текущей инфекции. При паротитной инфекции специфические IgM обнаруживают при всех формах, в том числе и при атипичных, а также при изолированных локализациях: орхите, менингите и панкреатите. Это имеет исключительное значение в диагностически трудных случаях.

Специфические антитела класса IgG появляются несколько позже и сохраняются многие годы.

Больных паротитной инфекцией обычно лечат в домашних условиях. Госпитализируют только детей с тяжёлыми формами болезни, особенно в случае возникновения серозного менингита, орхита, панкреатита. Специфического лечения нет. В остром периоде болезни назначают постельный режим на 5-7 дней. Особенно важно соблюдать постельный режим мальчикам старше 10-12 лет, так как считают, что физические нагрузки увеличивают частоту орхита.

При появлении клинических симптомов панкреатита больной нуждается в постельном режиме и более строгой диете: первые 1-2 дня назначают максимальную разгрузку (голодные дни), затем диету постепенно расширяют, сохраняя ограничения на жиры и углеводы. Через 10-12 дней больного переводят на диету № 5.

В тяжёлых случаях прибегают к внутривенному капельному введению жидкости с ингибиторами протеолиза (апротинин, гордокс*, контрикал*. трасилол 500 000*).

Для снятия болевого синдрома назначают спазмолитики и анальгетики (анальгин*, папаверин, но-шпа*).

Больного с орхитом лучше госпитализировать. Назначают постельный режим, суспензорий на острый период болезни, В качестве противовоспалительных средств применяют глюкокортикоиды из расчёта 2-3 мг/кг в сутки (по пред-низолону) в 3-4 приёма в течение 3-4 дней с последующим быстрым уменьшением дозы при общей продолжительности курса не более 7-10 дней. Специфические противовирусные препараты (специфический иммуноглобулин, рибонуклеаза) не оказывают ожидаемого положительного эффекта. Для снятия болевого синдрома назначают анальгетики и десенсибилизирующие препараты [хлоропирамин (супрастин*). прометазин, фенкарол*). При значительном отёке яичка с целью устранения давления на паренхиму органа оправдано хирургическое лечение - рассечение белочной оболочки.

При подозрении на паротитный менингит с диагностической целью показана поясничная пункция, в редких случаях её можно проводить и как лечебное мероприятие для понижения внутричерепного давления. С целью дегидратации вводят фуросемид (лазикс*). В тяжёлых случаях прибегают к инфузион-ной терапии (20% раствор глюкозы*, витамины группы В).