Гингивит. Гингивит катаральный Пародонтальный абсцесс мкб 10 код

Пародонтит — воспаление всего комплекса тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и костной ткани альвеолы, и сопровождающееся образованием патологических зубодесневых карманов.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

K05.2
K05.3

Причины

Этиология. К наиболее важным местным этиологическим факторам относят микрофлору полости рта (Porphyromonas gingivalis, Peptostreptococcus, Fusobacterium nucleatum, Veillonella parvula и др.), зубные отложения, аномалии положения зубов, прикуса и другие. Среди общих нарушений отмечают заболевания ЖКТ, эндокринной и нервной систем, нарушения обменных процессов, дисбаланс витаминов. Способствовать повреждению пародонта могут вредные привычки.
Патогенез. Пародонтиту всегда предшествует воспаление десневого края (гингивит). В ходе развития патологического процесса происходит нарушение эпителиального прикрепления десны к зубу, разрушение связочного аппарата, резорбция костной ткани альвеолярного отростка. Образуется пародонтальный карман, который постоянно углубляется, достигая верхушки корня. Прогрессирующая резорбция альвеолярной кости приводит к патологической подвижности зубов. Разрушение связочного аппарата зуба сопровождается перегрузкой отдельных зубов или групп, возникает травматическая окклюзия. При генерализованном пародонтите происходит постепенное разрушение всего комплекса тканей пародонта, что, в итоге, заканчивается потерей зубов.
Классификация. По течению выделяют острый, хронический, обострившийся пародонтит (в т.ч. абсцедирование), ремиссию. По тяжести процесса различают лёгкий, средней тяжести, тяжёлый пародонтит, по распространённости — локализованный и генерализованный.

Симптомы (признаки)

Клинические проявления. Обусловлены в основном степенью тяжести и распространённостью заболевания.
. Локализованный пародонтит. Характеризуется ноющей болью, кровоточивостью и выраженным отёком дёсен. Ограниченный деструктивный воспалительный процесс в области одного или нескольких зубов (до 5 зубов). Обследование пародонтальным зондом со всех четырёх сторон поражённых зубов выявляет нарушение зубодесневого прикрепления и пародонтальные карманы различной глубины с гнойным отделяемым или с грануляциями. Появляется подвижность зубов различной степени. При обострениях процесса появляется резкая болезненность десны и альвеолярной части слизистой оболочки, болезненная перкуссия зуба, затруднения при приёме пищи и чистке зубов. В случае затруднении оттока гнойного содержимого через зубодесневой карман может формироваться пародонтальный абсцесс.
. Генерализованный пародонтит. Для начальной стадии характерны кровоточивость, отёк десны, болевые ощущения в области дёсен, неприятный запах изо рта и неглубокие зубодесневые карманы, преимущественно в области межзубных пространств. В развившейся стадии пародонтита появляются множественные патологические зубодесневые карманы различной глубины — с серозно - гнойным содержимым при хроническом или обильным гнойным содержимым при обострившемся течении заболевания. По глубине этих зубодесневых карманов выделяют I, II, III степени заболевания. Развивается подвижность зубов, в дальнейшем формируется травматическая окклюзия. Характерно обилие мягкого зубного налёта, над - и поддесневых зубных отложений. Обнажение шеек и корней зубов может сопровождаться гиперестезией. Иногда возникают ретроградные пульпиты. Хроническое прогрессирующее течение может давать обострения, сопровождающиеся болями самопроизвольного характера. Абсцессы и свищи образуются одни за другими с интервалом в несколько дней. Параллельно возникают изменения общего состояния организма — подъём температуры тела, слабость, недомогание. Наблюдают увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов. Состояние ремиссии характеризуется плотной десной бледно - розового цвета, возможно обнажение корней зубов. Зубных отложений и выделений из карманов нет.

Диагностика

Диагностика. Помимо клинических данных большое значение имеет рентгенография (панорамная или ортопантомография). При локализованном пародонтите выявляют деструкцию и очаги направленной резорбции вдоль корня зуба. В начальной стадии генерализованного процесса определяют компактную пластинку на вершинах межзубных перегородок, расширение периодонтальной щели в пришеечной области. Развившаяся стадия характеризуется резорбцией межзубных перегородок с уменьшением высоты альвеолярного отростка и образованием костных карманов; обнаруживают очаги остеопороза. В стадии ремиссии на рентгенограмме отсутствуют признаки активной деструкции межзубных перегородок, костная ткань плотная.
Дифференциальная диагностика . Хронический гингивит. Пародонтоз. Периостит и остеомиелит челюсти.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ
Местное лечение
. Его необходимо начинать с тщательного удаления зубных отложений, особенно поддесневых с использованием скелера (Pieson - master - 400). Оно включает в себя весь комплекс местных воздействий: медикаментозное, ортопедическое и физиотерапевтическое. Устраняют местные причины, приведшие к развитию воспаления. Для более длительного контакта ЛС с тканями пародонта используют десневые повязки или формы, обладающие пролонгированным действием.
. Особое значение приобретают хирургические методы (кюретаж, гингивитомия, лоскутные операции и др.), проводимые на десне и костной ткани, которые направлены на удаление грануляций, устранение зубодесневых карманов, восстановление дефектов костной ткани альвеолярного отростка и др. Хирургическое вмешательство рекомендуют сочетать с препаратами, способствующими регенерации тканей пародонта (кератопластики). Зубы, имеющие подвижность, шинируют. Обязательным является удаление зубов, не имеющих функциональной ценности. Во избежание перегрузки имеющихся/оставшихся зубов рекомендуют непосредственное протезирование.
. Физиотерапия может быть разнообразной, включая воздействие ультразвуком и низкоинтенсивным лазерным излучением. Гидротерапия в виде орошения полости рта воды, насыщенной углекислым газом, обладает не только лечебным действием, но и улучшает гигиену полости рта.

Общее лечение в основном проводят при обострениях хронического генерализованного пародонтита и при наличии тяжёлой общесоматической патологии (наследственная нейтропения, СД 1 типа и др.). Оно включает: антибиотики широкого спектра действия, десенсибилизирующие и седативные средства, иммунотропные препараты (имудон, ксимедон). Иногда назначают гормональную терапию и препараты, влияющие на минеральный обмен (тирокальцитонин). Общее лечение сочетают со специфической терапией общего заболевания и витаминотерапией.
Профилактика . Своевременное лечение гингивитов. Тщательная гигиена полости рта. Целесообразно применение курортных факторов (бальнео - и пелоидотерапия). Физико - химические свойства минеральных вод, лечебных грязей и климатотерапии оказывают оздоравливающее действие на полость рта и весь организм.

МКБ-10 . К05.2 Острый пародонтит. К05.3 Хронический пародонтит.

К05 Гингивит и болезни пародонта

К05.0 Острый гингивит

К05.00 Острый стрептококковый гингивостоматит

К05.08 Другой уточненный острый гингивит

К05.1 Хронический гингивит

К05.10 Хронический гингивит. Простой маргинальный

К05.11 Хронический гингивит. Гиперпластический

К05.12 Хронический гингивит. Язвенный

К05.13 Хронический гингивит. Десквамативный

К05.18 Другой уточненный хронический гингивит

К05.19 Хронический гингивит неуточненный

Классификация острого язвенного гингивита по МКБ-10.

Блок: Другие болезни вызванные спирохетами

А69.10 Острый некротический язвенный гингивит (фузоспирохетный гингивит), (гингивит Венсана)

Катаральный гингивит.( К05.10 Простой маргинальный гингивит)

В клинике встречается преимущественно в виде хронического воспаления или его обострений. Острый обычно бывает симптомом острой респираторной инфекции.

Распространенность катаральною гингивита во многом зависит от этиологичесских факторов. Локализованный гингивит возникает при наличии местных причин. Проявление генерализованного катарального гингивита связано с изменением реактивности организма при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, гормональных нарушениях (щитовидной и половых желез), инфекционных заболеваниях и др.

Клиника катаральною гингивита обусловлена морфологическими изменениями, происходящими в эпителии и подлежащей к нему соединительной ткани. В эпителии определяются участки десквамации, отек, признаки паракератоза и акантоза, увеличении кислых гликозаминогликанов и гликогена. В шиповатом слое эпителия, уменьшается содержание белка, резко снижено содержание РНК.

В соединительной ткани - хроническое воспаление: отек, гиперемия, стаз, накопление лимфоцитов и плазматических клеток.

В структуре основного вещества наблюдаются биохимические сдвиги, свидетельствующие об уменьшении активности окислительно-восстановительных ферментов. Эпителиальное прикрепление при этом не нарушается.

Клиника катарального гингивита зависит в значительной степени от его тяжести, связанной со степенью вовлечения десны в патологический процесс.

Для гингивита в легкой степени характерно поражение межзубной десны, средней тяжести - межзубной и альвеолярной, для тяжелого - поражение всей десны, включая альвеолярную.

При хроническом катаральном гингивите легкой степени больные обычно к врачу не обращаются. В дальнейшем больные жалуются на кровоточивость десен при чистке зубов, приеме твердой пищи, чувство жжения, распирания в деснах. Общее состояние больных не нарушено.

При осмотре обнаруживается гиперемия и отек десен, десневой край теряет свой фестончатый контур.

При инструментальном обследовании определяется кровоточивость десен, мягкий налет и наличие наддесневого зубного камня. При введении пародонтологического зонда в зубодесневую борозду нарушение целостности зубодесневого соединения нет, зубодесневой карман отсутствует. Симптом кровоточивости положительный.

При дополнительных методах обследования определяется положительная проба Шиллера-Писарева. Значение индекса гигиены больше 1.0, РМА - больше "0”. Понижена стойкость капилляров при вакуумной пробе Кулаженко.

Напряжение кислорода в десне (полярографический метод) при хроническом катаральном гингивите понижено. На реопародонтографической кривой выявляются изменения ее формы, свидетельствующие либо о выраженной дилятации сосудистой стенки, что в прогностическом плане лучше или конфигурация кривой свидетельствует о констрикции стенки сосудов. На рентгенограмме изменений вершин межзубных перегородок нет.

Очень важны клинические тесты, позволяющие выявить доклинические признаки гингивита, так как это позволит осуществлять профилактику клинического проявления гингивита. К этим тестам прежде всего относят проявления симптома кровоточивости при зондировании зубодесневой, борозды, изучение состава и количества зубодесневой жидкости и др. Следует учесть, что морфологические признаки воспаления определяются еще в клинически интактной десне.

Гипертрофический гингивит ( К05.11 Хронический гиперпластический гингивит)

Может проявляться в двух вариантах: в отечной и фиброзной формах.

В этиопатогенезе гипертрофического гингивита существенное значение имеют изменения гормонального фона (юношеский гингивит, гингивит беременных), прием лекарственных средств (контрацептивы, дифенин и др.), заболевания крови (лейкемические ретикулезы). В этиологии локализованного гипертрофического гингивита имеют значение местные факторы: аномалии прикуса (глубокий, открытый, перекрестный), аномалии положения зубов (скученность, сверхкомплектные зубы), дефекты прорезывания.

Морфологически отечная форма гипертрофического гингивита помимо отека эпителия и основного вещества соединительной ткани, увеличения кислых гликозаминогликанов характеризуется расширением и пролиферацией капилляров, что создает увеличение массы десны. Наблюдается обильная и разнообразная клеточная инфильтрация (лейкоциты, плазматические и тучные клетки, лимфоциты).

Клинически при отечной форме гипертрофического гингивита больные помимо жалоб на кровоточивость десен при еде, при чистке зубов предъявляют жалобы на косметический дефект, связанный с увеличением объема десны. Гипертрофический гингивит при котором гипертрофия десны не превышает 1/3 длины коронки зуба называют легким. Гипертрофический гингивит средней тяжести характеризуется более выраженной деформацией десны - до 1/2 коронки зуба. при тяжелой - десна покрывает 2/3 или всю коронку зуба.

Объективно отечная форма гипертрофического гингивита характеризуется увеличением десны, глянцево-синюшной поверхностью, кровоточивостью при зондировании зубодесневой борозды, иногда при дотрагивании, образованием ложных зубодесневых карманов. Эпителиальные прикрепления не нарушены.

Фиброзная форма гипертрофического гингивита морфологически характеризуется ороговением эпителия по типу паракератоза, утолщением его и пролиферацией в глубину соединительной ткани. В строме наблюдается пролиферация фибробластов и грубение и пролиферация коллагеновых структур, уплотнение стенок сосудов, редкие очаги воспалительной инфильтрации. Эпителиальное прикрепление не нарушено. Эта форма гингивита в начале заболевания больных обычно не беспокоит. По мере развития (средняя и тяжелая степень) больных беспокоит разрастание десен, косметические дефекты. Объективно выявляется деформация десны, которая имеет бледно-розовый цвет, плотная с бугристой поверхностью. Кровоточивость отсутствует, определяются ложные зубодесневые карманы.

Язвенный гингивит - представляет собой деструктивную форму воспаления, в этиопатогинезе которого существенную роль играет изменение реактивности организма и, следовательно, снижение резистентности десны к аутоинфекции полости рта (особенно к грамотрицательным бактериям, фузоспирохетозу).

Этому состоянию может предшествовать острое респираторное заболевание. стрессовые ситуации, переохлаждение. Провоцирующую роль играет плохая гигиена полости рта и зубной камень, наличие множественных кариозных полостей, затрудненное прорезывание зуба мудрости.

Язвенный гингивит характеризуется острой болью, кровоточивостью десен, затрудненным приемом пищи, общим недомоганием, повышением температурой. При осмотре десна имеет сероватый цвет, десневые сосочки некротизированы, обилие мягкого зубного налета.

Тяжесть язвенного гингивита определяется не только степенью поражения десны (межзубной, маргинальной или альвеолярной), но и выраженностью общей интоксикации, (повышение температуры тела, изменения периферической крови: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, сдвиг влево).

При диагностике язвенного гингивита надо проявлять настороженность в плане исключения заболеваний крови (лейкоз, агранулоцитоз), для которых очень характерны язвенно-некротические поражения десны.

Пародонт - комплекс тканей, окружающих зуб (десна, круговая связка зуба, кость альвеолы и периодонт), тесно связанных анатомически и функционально.

ВОЗ предлагает «к заболеваниям пародонта отнести все патологические процессы, возникающие в нем. Они могут ограничиваться какой-либо одной составной частью пародонта (гингивит), поражать несколько или все его структуры» (ВОЗ, серия технических докладов № 207. Заболевания пародонта. Женева, 1984). Эти рекомендации созвучны тем, которые распространены в нашей стране и за рубежом.

Классификация

В ноябре 1983 г. на заседании XVI пленума Правления Всесоюзного общества стоматологов была принята классификация заболеваний пародонта, соответствующая также и задачам детской стоматологии, которая более широко используется, чем международная (МКБ-10).

Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием общих и местных факторов и протекающее без нарушения целости зубодесневого прикрепления.
1. Формы: катаральный, гипертрофический, язвенный.
2. Течение: острое, хроническое, обострившееся, ремиссия.
Пародонтит - воспаление тканей пародонта, которое характеризуется прогрессирующей деструкцией периодонтальной связки и кости.
1. Течение: острое, хроническое, обострившееся (в том числе абсцедирующее), ремиссия.
2. Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая.
3. Распространенность: локализованный, генерализованный.
Пародонтоз - дистрофическое поражение пародонта.
1. Течение: хроническое, ремиссия. Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая. Распространенность: генерализованный.
Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта (синдром Папийона-Лефевра, Х-гистиоцитоз, акаталазия, нейтропения, агаммаглобулинемия и др.).
Пародонтомы - опухолевые и опухолеподобные процессы пародонта.

Международная классификация болезней пародонта (МКБ-10, 2004)

К 05. Гингивит и болезни пародонта.
К 05. Острый гингивит.

Исключено: гингивостоматит, вызванный вирусом простого герпеса (Herpes simplex) (BOO.2), острый некротизирующий язвенный гингивит (А 69.1).

К 05.1. Хронический гингивит.
К 05.2. Острый пародонтит.

Исключено: острый апикальный периодонтит (К 04.4), периапикальный абсцесс (К 04.7) с полостью (К 04.6).

К 05.3. Хронический пародонтит.
К 05.4. Пародонтоз.
К 05.5. Другие болезни пародонта.
К 05.6. Болезнь пародонта неуточненная.
К 06. Другие изменения десны и беззубого альвеолярного края.

Исключено: атрофия беззубого альвеолярного края (К 08.2).

Гингивит:
- БДУ (К 05.1);
- острый (К 05.0);
- хронический (К 05.1).
- К 06.0. Рецессия десны.
К 06.1. Гипертрофия десны.
К 06.2. Поражения десны и беззубого альвеолярного края, обусловленные травмой.
К 06.8. Другие уточненные изменения десны и беззубого альвеолярного края.
К 06.9. Изменение десны и беззубого альвеолярного края неуточненное.

Клинические формы заболеваний пародонта у детей имеют много отличий от подобных состояний у взрослых.

Объясняется это прежде всего тем, что все патологические процессы, обусловленные разными причинами, развиваются у ребенка в растущих, развивающихся и перестраивающихся тканях, которые морфологически и функционально незрелы, и в силу этого могут неадекватно и нетождественно реагировать на аналогичные раздражители и причинные факторы, вызывающие заболевание пародонта у взрослых.

Кроме того, большое значение в патогенезе развития заболевания имеет возможность диспропорции роста и созревания незрелых структур, которые могут возникать как внутри системы (зуб, периодонт, альвеолярная кость и т.д.), так и в структурах и системах, обеспечивающих и приспосабливающих весь организм к внешним условиям от рождения до старости.

Все это обусловливает ювенильный хронический гингивит, пародонтит и пародонтомы, которые возникают в результате временной преходящей функциональной ювенильной гипертонии, ювенильного нарушения углеводного обмена (юношеский диабет, диэнцефальный синдром и др.).

Раньше считали, что болезни пародонта ни в детском, ни в юношеском возрасте не возникают. По мнению Канторовича (1925), пародонтоз (пародонтит) до 18 лет не наблюдается даже при особенно неблагоприятных общих и местных условиях и до 30-летнего возраста встречается очень редко. В настоящее время целый ряд наблюдений подтверждает, что все формы заболеваний пародонта могут встречаться уже в детском возрасте.

В стоматологическом отделении педиатрического факультета в Праге наблюдали случаи поражения пародонта при наличии временных зубов с еще не сформировавшимися корнями. Различают две формы поражения пародонта, которые отличаются друг от друга клинически. Начинаются обе формы с гингивита. В одних случаях процесс развивается очень медленно: обширные поражения тканей пародонта возникают лишь в старшем возрасте, в других - деструкция пародонта отмечается уже в течение нескольких месяцев. Авторы объясняют это первичной неполноценностью пародонта.

Исследовали три группы детей: 1) дошкольники; 2) школьники; 3) дети, страдающие диатезом. В 1-й группе 44 ребенка исследовали 3 раза - в 4-, 5- и 6-летнем возрасте. У 24,3 % из них гингивит диагностировали 1 раз, у 3,5 % - 2 раза. У 1,26 % детей заболевание диагностировано во всех 3 группах. Во 2-й группе (500 детей) были школьники 10-12 лет. Их обследовали 1 раз. Частота гингивита с возрастом возрастала. Более бурное течение отмечается у 10-14-летних детей больных диабетом. Если у маленьких детей имеется прямая зависимость гингивита от аномалий и гигиены полости рта, то в периоде, предшествующем половому созреванию, количество аномалий снижается, а количество гингивитов возрастает. У 10-летних больных диабетом гингивит обнаружен в 37,1 % случаев, у 14-летних - в 73,8 %. В детском возрасте довольно часто ранний гингивит заканчивается образованием карманов, рассасыванием кости и расшатыванием зубов. Помимо воспалительных процессов встречается и равномерная атрофия зубных альвеол и десен, а также пародонтит, связанный с перерождением пародонта и со смещением зубов.

Заболевание пародонта, возникшее в детском возрасте, в определенном отношении отличается от этой болезни у взрослых. Такое различие объясняется своеобразием обмена веществ у детей, отличиями анатомической структуры развивающегося и уже сформировавшегося пародонта.

Распознавание болезни пародонта во временном прикусе затрудняется тем обстоятельством, что расшатывание зубов, которое является наиболее явным симптомом, трудно дифференцировать от процесса рассасывания при физиологической смене зубов. В связи с тем, что во временных зубах течение болезни пародонта в большинстве случаев медленное, затяжное, поскольку временные зубы и при интактных условиях выпадают за 6-10 лет, в клинике обычно обращают внимание только на выраженные, тяжелые формы. Более легкие случаи рассматриваются как раннее выпадение временных зубов.

Значение распознавания болезни пародонта в детском возрасте объясняется тем обстоятельством, что в большинстве случаев она сопровождает какое-нибудь общее заболевание организма. В качестве симптома анемии, гиповитаминоза, нарушения питания, болезни обмена веществ или эндокринной болезни, а иногда и заболевания кроветворной системы хорошо распознаваемые и характерные изменения проявляются и на пародонте. Правильно диагностированная болезнь пародонта обращает внимание врача на возможно скрыто протекающее общее заболевание. В случае болезни пародонта временных зубов таких же его изменений можно ожидать и при развитии постоянных зубов. Поэтому детским стоматологам и приходится иногда заниматься своевременным распознаванием и тщательным лечением болезней пародонта.

Причины заболеваний пародонта

На вредные воздействия ребенок реагирует быстрее и острее, чем взрослые. Излечение болезни в результате значительной регенерационной способности молодого организма происходит быстрее и совершеннее. Возникновение заболеваний пародонта в детском возрасте может быть сведено как к местным причинам, так и к общим болезням организма.

Понятие «детский возраст» включает возраст от начала прорезывания временного зуба до конца смены зубов. Острый маргинальный пародонтит наблюдается у детей чаще, чем у взрослых. В области временных моляров процесс распространяется, как правило, до уровня бифуркации корней. Межкорневая перегородка расплавляется. Для детей характерна флегмонозная инфильтрация десневого сосочка.

Различают три формы пародонтопатии:

акцидентальная, вызываемая местными раздражающими факторами;
симптоматическая, при которой пародонтопатия сопровождает поражения других органов;
идиопатическая, причина которой не установлена.

Причина первой формы во временном прикусе такая же, как и в постоянном: зубные отложения, кариозные дефекты в области шейки зуба, раздражающие протезные конструкции. Симптоматическая пародонтопатия имеет место при кератоме кистей рук и стоп при неврозе. Тем не менее связь эктодермальных дисплазий с пародонтопатией нельзя считать твердо установленной. У детей (как и у взрослых) эта форма связывается с гормональными расстройствами, болезнями крови, монголизмом и тетрадой Фалло. Считают, что с введением иммуногематологических реакций улучшится диагностика заболеваний пародонта и симптоматическая группа будет в дальнейшем уменьшаться.

В то время как изменение в организме создает предрасположение к заболеванию, местные причины являются факторами, вызывающими болезнь. В организме в течение жизни постоянно происходят образование и разрушение кости. У здоровых взрослых эти два процесса находятся в состоянии равновесия. В развивающемся молодом организме образование кости преобладает. Ее гибель наступает только в случае, если по какой-либо причине начинает преобладать разрушение кости. В результате значительной сопротивляемости и регенерационной способности организма в детском возрасте и в период полового созревания действие местных факторов, вызывающих заболевание, обычно проявляется в меньшей мере, чем у взрослых. Большое значение имеют различные общие изменения в организме.

Так, развитие пародонтита чаще наблюдается при нарушениях обмена веществ, кровообращения, эндокринной системы, алиментарной болезни или при тяжелых авитаминозах.

Местные факторы

Из местных факторов, вызывающих заболевание, определенную роль играют гингивиты , а также окклюзионно-артикуляционные аномалии. Хотя гингивит в молодом возрасте довольно част, но воспалительный процесс сравнительно редко приводит к гибели ткани пародонта, рассасывание кости развивается только в случае распространенного, тяжелого язвенного стоматита или рецидивирующего хронического гингивита.

Гингивит вызывает образование зубного камня. У детей отложение зубного камня наблюдается сравнительно редко, при очень плохой гигиене полости рта или в связи с некоторыми болезнями (диабет, врожденный порок сердца). Часто наблюдается изменение цвета коронковой части зубов и образование бляшек. Изменение цвета имеет место в шеечной части коронки зуба со стороны преддверия полости рта и проявляется в виде отграниченных темно-коричневых, зеленоватых или розовых пятен, они могут быть удалены только сильным трением.

Классификация

Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием общих и местных факторов и протекающее без нарушения целости зубодесневого прикрепления.
1. Формы: катаральный, гипертрофический, язвенный.
2. Течение: острое, хроническое, обострившееся, ремиссия.
Пародонтит - воспаление тканей пародонта, которое характеризуется прогрессирующей деструкцией периодонтальной связки и кости.
1. Течение: острое, хроническое, обострившееся (в том числе абсцедирующее), ремиссия.
2. Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая.
3. Распространенность: локализованный, генерализованный.
Пародонтоз - дистрофическое поражение пародонта.
1. Течение: хроническое, ремиссия. Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая. Распространенность: генерализованный.
Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта (синдром Папийона-Лефевра, Х-гистиоцитоз, акаталазия, нейтропения, агаммаглобулинемия и др.).
Пародонтомы - опухолевые и опухолеподобные процессы пародонта.

Международная классификация болезней пародонта (МКБ-10, 2004)

К 05. Гингивит и болезни пародонта.
К 05. Острый гингивит.

К 05.1. Хронический гингивит.
К 05.2. Острый пародонтит.

Исключено: острый апикальный периодонтит (К 04.4), периапикальный абсцесс (К 04.7) с полостью (К 04.6).

К 05.3. Хронический пародонтит.
К 05.4. Пародонтоз.
К 05.5. Другие болезни пародонта.
К 05.6. Болезнь пародонта неуточненная.
К 06. Другие изменения десны и беззубого альвеолярного края.

Исключено: атрофия беззубого альвеолярного края (К 08.2).

Гингивит:
- БДУ (К 05.1);
- острый (К 05.0);
- хронический (К 05.1).
- К 06.0. Рецессия десны.
К 06.1. Гипертрофия десны.
К 06.2. Поражения десны и беззубого альвеолярного края, обусловленные травмой.
К 06.8. Другие уточненные изменения десны и беззубого альвеолярного края.
К 06.9. Изменение десны и беззубого альвеолярного края неуточненное.

Клинические формы заболеваний пародонта у детей имеют много отличий от подобных состояний у взрослых.

Причины заболеваний пародонта

Различают три формы пародонтопатии:

акцидентальная, вызываемая местными раздражающими факторами;
симптоматическая, при которой пародонтопатия сопровождает поражения других органов;
идиопатическая, причина которой не установлена.

Местные факторы

КОД ПО МКБ-10
К05.0
К05.09. Острый катаральный гингивит.
К05.10. Хронический катаральный гингивит.
Среди других форм гингивита катаральный встречается наиболее часто — почти в 90% случаев

ЭТИОЛОГИЯ
Воспаление десны при катаральном гингивите носит неспецифический характер, клинически и морфологически развивается так же, как в других органах и тканях.
Причинные факторы: микробный; механическая, химическая, физическая травма и др. В настоящее время общепризнано ведущее значение микробного налёта (микробная бляшка, или биоплёнка) в этиологии катарального гингивита. Под влиянием токсинов микробной бляшки через 3-4 дня развивается первоначальное острое воспаление, или острый катаральный гингивит. В подавляющем большинстве пациенты не обращаются к специалистам в связи с кратковременным мало- либо асимптоматичным течением острой фазы. В связи с этим клиническая значимость этой формы несущественная. Через 3-4 нед воспаление принимает характер хронического со всеми клинико-морфологическими признаками. Это хронический катаральный гингивит.
Микробная бляшка — это структурное образование на вторичной кутикуле эмали зуба (пелликуле), плотно соединённое с ней. Вначале более чем на 75% её составляют аэробные микроорганизмы, или сапрофиты: стрептококки, стафилококки, актиномицеты и др. Позднее начинают преобладать анаэробы (фузобактерии, трепонемы, амёбы, трихомонады и др.).
Главная причина образования микробного налёта — неудовлетворительная чистка зубов. Нарушение их естественного самоочищения, изменение количества выделяемой слюны и её качества, ротовое дыхание, преобладание в пищевом рационе углеводов, мягкой пищи, придесневые кариозные полости — это те местные факторы, которые усиливают накопление микроорганизмов и соответственно их влияние.
Для реализации повреждающего потенциала микробных скоплений имеет значение состояние защитных сил организма, его иммунный статус, который подвержен изменению, ослаблению под неблагоприятным воздействием не только общих заболеваний организма, но и экологических факторов, питания, приёма некоторых лекарственных препаратов (иммунодепрессанты, цитостатики и др.).
Таким образом, гингивит развивается лишь в том случае, когда основной этиологический фактор (микробный) находит соответствующие условия в организме пациента.

ПАТОГЕНЕЗ
Механизм патологических изменений в десне можно кратко представить следующим образом. Для стадии раннего воспаления характерно проникновение в ткани десны большого количества (до 70% от общего количества клеток) лимфоцитов мелкого и среднего размера, а также полиморфноядерных лейкоцитов, макрофагов, плазматических и тучных клеток. Поэтому морфологическая особенность ранней стадии воспаления — именно плотные мелкоклеточные инфильтраты с преобладанием лимфоцитов на препаратах.
В здоровой десне Т-лимфоциты численно преобладают над В-лимфоцитами во всех её зонах.
При хроническом пародонтите в десне обнаруживают многочисленные В-лимфоциты и плазматические клетки. Чем тяжелее течение заболевания, тем выше содержание В-лимфоцитов и плазматических клеток, продуцирующих IgG, IgA, IgM.
Морфологически фаза установившегося воспаления характеризуется преобладанием в клеточном инфильтрате плазматических клеток, которые отражают иммунный ответ на повреждение.
В стадию установившегося воспаления наблюдают картину смешанного инфильтрата, состоящего из полиморфноядерных лейкоцитов, мелких и средних лимфоцитов, крупных плазматических клеток. Это свидетельствует о том, что в тканях одновременно наблюдается картина хронического и острого воспаления.
Главное отличие фазы прогрессирующего воспаления состоит в том, что плазматические клетки составляют до 80% всех клеток экссудата. Это свидетельствует о хронизации воспаления и активном вовлечении иммунных механизмов воспаления. Плазматические клетки — это конечный этап развития В-лимфоцитов, они обеспечивают гуморальный иммунитет путём активной выработки иммуноглобулинов. В очагах поражения пародонта количество плазматических клеток нарастает пропорционально тяжести процесса и степени разрушения тканей.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ДИАГНОСТИКА
Характерные признаки катарального гингивита:
-заболевание выявляют у детей и подростков или у лиц молодого возраста;
-десна гиперемирована, отёчна или в области всех зубов, или нескольких зубов;
-зубодесневое соединение сохранено;
-в зависимости от интенсивности воспаления отмечается разная степень кровоточивости, но зондовая проба на кровоточивость всегда положительная;
-имеется неминерализованный зубной налёт и(или) зубной камень;
-на рентгенограмме нет признаков деструкции межальвеолярных перегородок;
-общее состояние больных обычно не нарушено, за исключением острого и обострения хронического катарального гингивита. Как правило, при этом причиной бывает либо травма (в том числе при некорректном изготовлении отропедических конструкций) или химические повреждения. Обычно он встречается у детей вследствие резкого повышения патогенного действия микробной бляшки при условии значительного снижения активности факторов местной и общей защиты, как правило, вследствие вирусной или иной инфекции (ОРВИ, грипп и др.), поэтому его справедливо расценивают как почти закономерное осложнение этих и ряда других общих заболеваний. Острая стадия длится от 3 до 7 дней. В случае выздоровления ребёнка острое воспаление либо проходит полностью, либо переходит в хроническую форму. У взрослых хронический катаральный гингивит как самостоятельная форма встречается редко.
Жалобы при катаральном гингивите весьма скудны. В большинстве случаев больные долгое время не подозревают о наличии заболевания, так как начало гингивита обычно не сопровождается значительной болью и другими неприятными симптомами. Главным же симптомом является кровоточивость десны, но пациенты обычно с этим справляются сами: они либо вообще перестают чистить зубы, либо начинают пользоваться мягкой щёткой, полоскать полость рта настоями трав и т.д. Поскольку в большинстве случаев кровоточивость либо спонтанно, либо под действием предпринимаемых мер прекращается или значительно уменьшается, то пациенты редко обращаются к врачу самостоятельно. Обычно лечение рекомендует врач-стоматолог. Иногда обратиться к специалисту заставляет появление запаха изо рта.
Клинико-лабораторные методы диагностики
Для объективизации местного статуса при катаральном гингивите используют несколько показателей. Количество микробного налёта определяют по величине его скопления в пришеечной области — по индексу Силнеса-Лоэ (Silness J., Loe H., 1964) (рис. 14-4) или по гигиеническому упрощённому индексу Грина-Вермильона (Green J.C., Vermillion J.R., 1967). Интенсивность воспаления определяют с помощью папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса (Shour J., Massler M., 1947, в модификации Parma C., 1960) или индекса кровоточивости Мюлеманна (Muhlemann H.R., 1971, в модификации Cowell J., 1975), (рис. 14-5) с помощью так называемой зондовой пробы.

Для практических врачей этих показателей достаточно. В научных целях представляет интерес изучение состояния микроциркуляторного русла десны методом витальной микроскопии, реопародонтографии, лазерной допплеровской флоуметрии; напряжения кислорода (рО2) в десне — методом полярографии; количественного и качественного состава десневой жидкости.
При клиническом анализе в крови не выявляют специфические изменения, характерные для катарального гингивита. Только изучение капиллярной крови десны позволяет выявить определённые изменения уже в начальных стадиях воспаления (увеличение содержания полиморфноядерных лейкоцитов, иммуноглобулинов, интерлейкинов, белковых фракций комплемента и др.) по сравнению с показателями периферической крови. Однако для практиков это не представляет интереса.
Рентгенологически изменения костной ткани на ранних стадиях развития гингивита отсутствуют (компактная пластинка межзубных перегородок сохранена). Однако при хронизации процесса или его обострении в верхушках межзубных перегородок определяют мелкие очаги остеопороза, которые обычно исчезают после проведённого лечения или самостоятельно — в случае ремиссии.
Катаральный хронический гингивит дифференцируют с гипертрофическим (его отёчной формой), пародонтитом лёгкой степени, проявлениями на десне некоторых дерматозов — КПЛ, пузырчатки и др.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение больных хроническим катаральным гингивитом должно включать в первую очередь устранение главной причины воспаления — зубных отложений —
с помощью набора ручных инструментов (рис. 14-6) или ультразвуковых аппаратов (рис. 14-7). Это следует проводить обязательно под местной анестезией, после предварительной обработки полости рта растворами антисептиков [листерина℘, фурацилина♠, хлоргексидина, асепты (полоскания) и др.]. Затем необходимо устранить местные факторы, которые способствуют усиленному скоплению зубного налёта; восстановить контактные пункты, запломбировать пришеечные полости, преимущественно с применением светоотверждаемых композитов либо керамических вкладок.
Обязательно нужно не только обучить пациента правилам чистки зубов, но и проконтролировать умение пациента выполнять их. С помощью красителей для индикации налёта пациенту демонстрируют микробные скопления до чистки и оставшиеся после чистки плохо очищенные участки. Индивидуально рекомендуют средства гигиены: зубные щётки, флоссы, ирригаторы, межзубные ёршики, стимуляторы, а также пасты и полоскания, содержащие лечебные добавки. Контроль над выполнением правил гигиены полости рта проводят в первую неделю каждое посещение, а затем 1 раз в неделю на протяжении месяца. В процессе лечения целесообразно после чистки зубов назначать пациенту полоскания растворами листерина℘, хлоргексидина, асепты в концентрации от 0,05 до 0,3% по 1 мин 2 раза в день в течение не более 7-10 дней.

Профессиональную гигиену полости рта дополняют тщательным полированием поверхности зуба специальными пастами, содержащими абразивы, с помощью щёточек, пластиковых головок и механического наконечника. После завершения лечения для закрепления лечебных результатов рекомендуют зубные пасты, содержащие антисептики типа триклозана, хлоргексидина, ферменты или другие противовоспалительные средства (см. главу «Гигиена полости рта»). При этом пасты на основе хлора следует использовать не более 3 недель, а затем в течение месяца рекомендовать пациентам обычные гигиенические пасты. Очень важно помнить, что нежелательно применять пасты красного или бордового цвета, маскирующие первый признак воспаления — кровоточивость дёсен.
Если же и после профессиональной гигиенической обработки сохраняются гиперемия и отёчность десны, то следует использовать медикаментозные средства воздействия на конкретные проявления. Как правило, это противовоспалительные препараты, нормализующие сосудистую проницаемость и устраняющие отёчность тканей, т.е. действующие на патогенетические механизмы воспалительной реакции: ингибиторы простагландинов (3% ацетилсалициловая, индометациновая, бутадионовая мази и др.), то есть противовоспалительные средства нестероидного ряда, которые не снижают устойчивости тканей к инфекции; антиоксиданты и антигипоксанты — мексидол-гель♠, троксевазин, гепариновая мазь. В целях нормализации процессов коллагенообразования и тканевого метаболизма наряду с перечисленными лечебными повязками и лечебно-профилактическими пастами и полосканиями бывает оправдано назначение внутрь витаминных комплексов. Желательно минимизировать мягкую, богатую сахарами пищу и липкие продукты во избежание усиленного скопления бактериальных бляшек. Однако следует помнить, что это не имеет значения при условии, если после приёма пищи пациент будет тщательно чистить зубы.
Лишь после нормализации состояния десны для улучшения и восстановления метаболических процессов в десне можно назначить пальцевой аутомассаж дёсен, гидромассаж, рекомендовать повышение жевательной нагрузки за счёт приёма твёрдой пищи (морковь, яблоко и т.д.). Лицам, предрасположенным к усиленному скоплению зубного налёта и камня, рекомендуют полоскания. Не менее двух раз в год пациенты должны проходить профилактический осмотр, в процессе которого при необходимости проводят профессиональную гигиеническую обработку и обязательно повторяют правила чистки зубов.
Своевременная диагностика и адекватное лечение катарального гингивита при условии мотивированного ухода за полостью рта, как правило, обеспечивают излечение без остаточных явлений и предупреждают переход воспалительного процесса в другую форму — пародонтит.
Обострение хронического катарального гингивита характеризуется выраженными клиническими проявлениями и субъективными ощущениями пациентов. При этом могут быть жалобы на боли в дёснах, общее недомогание вследствие интоксикации. Объективно воспалительные явления в десне интенсивно выражены: десна гиперемирована, отёчна и в то же время синюшна, резко кровоточит даже от воздушной струи, гиперемирована, подчелюстные лимфатические узлы могут быть увеличены, болезненны. Возможно повышение температуры тела. Без лечебных вмешательств явления острого воспаления в зависимости от общего состояния могут сохраняться 7-10 дней, а затем самостоятельно исчезают.
Лечение в стадии обострения направлено на устранение острой воспалительной реакции и связанных с ней болью и интоксикацией. Назначают антибактериальные, антисептические обезболивающие, противовоспалительные (кеторолак и др.), иногда гипосенсибилизирующие [клемастин (тавегил♠), хлоропирамин (супрастин♠), мебгидролин (диазолин♠) и др.] средства. Пациенту не рекомендуют в этот период употреблять острую, раздражающую пищу.
Главное значение имеют местные противовоспалительные вмешательства: обработка эффективными противомикробными и антисептическими препаратами как до снятия зубных отложений, так и после их удаления (во избежание токсикемии). Под местной аппликационной анестезией с использованием 5% геля лидокаина максимально атравматично удаляют зубные отложения. На дёсны накладывают на первом этапе гель, в состав которого входят наиболее этиологически обоснованные препараты: метронидазол и хлоргексидин. После этого геля можно апплицировать гель, в состав которого входит диклофенак. Для пролонгирования лечебного эффекта наложенные мази или лекарственные смеси закрывают одной из лекарственных плёнок «Диплен-дента», содержащей антисептики, противовоспалительные, антимикробные препараты, а также анальгетики.
Перечисленные вмешательства проводят не только для устранения острой воспалительной реакции, но и при лечении хронического катарального гингивита. Однако в фазе обострения категорически нельзя проводить травматичные манипуляции, а чистку зубов следует заменить антисептическими полосканиями. Только после устранения явлений острого воспаления можно приступать к полноценному проведению профессиональной гигиенической обработки и всего необходимого комплекса лечения.

Гингивит. Гингивит катаральный Пародонтальный абсцесс мкб 10 код

Причины

Симптомы (признаки)

Диагностика

Лечение

Мы в соцсетях

Категории