Гипонатриемия, причины заболевания. Гипонатриемия симптомы Терапевтические подходы при гипоосмотическом состоянии и гипонатриемии у пациента

Что такое гипонатриемия

Гипонатриемия - состояние, характеризующееся снижением концентрации натрия в сыворотке крови менее 135 ммоль/л. В норме снижение поступления натрия в организм не приводит к развитию гипонатриемии, так как одновременно уменьшается и выделение воды.

Причины гипонатриемии

При патологии причины гипонатриемии являются ситуации, связанные:

с почечными и внепочечными потерями натрия при условии, что потери электролита превышают общее поступление его в организм;
с разведением крови (за счёт избыточного поступления воды при полидипсии или усиленной продукции АДГ при синдроме непропорциональной продукции АДГ);
с перераспределением натрия между внеклеточным и внутриклеточным сектором, что может иметь место при гипоксии, длительном использовании дигиталиса и избыточном потреблении этанола.

Патологические потери натрия классифицируют как внепочечные (экстраренальные) и почечные (ренальные).

Основные экстраренальные источники потерь натрия: ЖКТ (при рвоте, поносе, свищах, панкреатите, перитоните), кожа (потери с потом при тепловых воздействиях, муковисцидоз, повреждения кожи вследствие ожога, воспаления), массивные кровотечения, парацентез, секвестрация крови вследствие обширных травм конечностей, расширения периферических сосудов. Потери натрия с мочой могут иметь место как при неизменённых почках (использование осмотических диуретиков, дефицит минералокортикоидов), так и при почечной патологии.

Основные заболевания почек, приводящие к потере натрия - хроническая почечная недостаточность, неолигурическая острая почечная недостаточность, период восстановления после олигурической острой почечной недостаточности, сольтеряющие нефропатии: устранение обструктивной нефропатии, нефрокальциноз, интерстициальный нефрит, кистозные болезни мозгового вещества почек (нефронофтиз, губчатая медуллярная болезнь), синдром Барттера. Для всех указанных состояний характерна неспособность эпителия почечных канальцев нормально реабсорбировать натрий даже в условиях максимальной гормональной стимуляции его реабсорбции.

Так как общее содержание воды в организме тесно связано с объемом ЭЦЖ, гипонатриемия должна рассматриваться вместе со статусом жидкости: гиповолемия, нормоволемия и гиперволемия.

Основные причины гипонатриемии

Гипонатриемия с гиповолемией (уменьшение ОВО и Na, однако уровень натрия снижен относительно больше)

Внепочечные потери

Желудочно-кишечные: рвота, диарея.
Секвестрация в пространствах: панкреатит, перитонит, обструкция тонкого кишечника, рабдомиолиз, ожоги.

Почечные потери

Прием диуретиков.
Дефицит минералокортикоидов.
Осмотический диурез (глюкоза, мочевина, маннитол).
Сольтеряющая нефропатия.

Гипонатриемия с нормоволемией (повышение ОВО, близкий к норме уровень Na)

Прием диуретиков.
Дефицит глюкокортикоидов.
Гипотиреоз.
Первичная полидипсия.

Состояния, повышающие выброс АДГ (послеоперационные опиоиды, боль, эмоциональный стресс).

Синдром неадекватной секреции АДГ.

Гипонатриемия с гиперволемией (снижение общего содержания Na в организме, относительно большее увеличение ОВО).

Непочечные нарушения.

Цирроз.
Сердечная недостаточность.
Почечные нарушения.
Острая почечная недостаточность.
Хроническая почечная недостаточность.
Нефротический синдром

Патофизиология

Гипонатриемия свидетельствует о том, что в тканевых жидкостях содержится чрезмерное количество воды по отношению к общему количеству растворенного вещества. Гипонатриемия - состояние, неидентичное дефициту натрия. Последний - это всего лишь одно из клинических состояний, при котором развивается гипонатриемия. В большинстве случаев гипонатриемия бывает обусловлена недостаточной разбавляющей функцией почек. Нормальная реакция организма на разбавление концентрации тканевых жидкостей проявляется водным диурезом, корригирующим гипоосмотическое состояние жидких сред.

Для нормального процесса водного диуреза необходимо три фактора:
1) угнетение секреции АДГ;
2) достаточное поступление натрия и воды в участки нефрона, ответственные за процесс разбавления [восходящее колено петли нефрона (Генле) и дистальная часть извитого канальца];
3) нормальная функция указанных участков нефрона (реабсорбция натрия и непроницаемость стенки канальца для воды).

Нарушение одного из трех перечисленных механизмов может вызвать у больных с гипонатриемией ослабление водного диуреза. Например, во-первых, секреция АДГ продолжается чрезмерно долго, несмотря на гипотоничность внеклеточной жидкости, что в норме служит сигналом для прекращения его секреции. Это происходит при неконтролируемой секреции АДГ в опухолевых образованиях или в результате каких-то неосмотических стимулов секреции. К последней причине относят сокращение объема тканевой жидкости, а также факторы, связанные с нервной системой (боль, эмоции). Во-вторых, натрий поступает в сегменты нефрона, ответственные за процесс разбавления, в недостаточном количестве, в результате чего образуется соответствующее количество неконцентрированной мочи. Неадекватное поступление канальцевой жидкости к дистальным участкам нефрона бывает при снижении СКФ и/или усилении реабсорбции в проксимальном канальце. Даже при отсутствии секреции АДГ дистальные участки почечных канальцев сохраняют некоторую проницаемость для воды. Небольшое ее количество постоянно мигрирует из гипертонической жидкости просвета почечных канальцев в интерстициальную жидкость, изотоническую в корковом слое почки и слегка гипертоническую - в мозговом. Количество воды, возвращаемое таким способом в канальцы, составляет все большую часть в объеме формируемой разбавлением мочи, поскольку сам процесс разбавления постепенно ограничивается из-за уменьшения поступления в эти сегменты нефрона натрия и воды. Следовательно, осмотическая концентрация мочи постепенно увеличивается.

В отдельных случаях этот механизм может привести даже к экскреции мочи, осмотичность которой выше, чем плазмы, несмотря на отсутствие секреции АДГ. В-третьих, натрий переходит через стенку канальца в сегментах, которые отвечают за процесс разбавления, в недостаточном количестве или же эти сегменты слишком проницаемы для воды, несмотря на отсутствие АДГ. Один из трех приведенных механизмов может стать причиной гипонатриемии.

Симптомы (проявления) гипонатриемии

Симптомы гипонатриемии заключаются в развитии неврологической симптоматики (от тошноты, головной боли, потери сознания до комы и летального исхода). Тяжесть симптомов зависит как от степени гипонатриемии, так и от темпов её нарастания. Быстрое снижение содержания внутриклеточного натрия осложняется перемещением воды внутрь клетки, что может привести к отёку головного мозга. Концентрация натрия в сыворотке крови ниже 110-115 ммоль/л представляет риск для жизни больного и требует интенсивного лечения.

К основным симптомам относятся проявления дисфункции ЦНС. Однако в том случае, когда гипонатриемия сопровождается нарушениями общего содержания натрия в организме, могут наблюдаться признаки изменения объема жидкости. Тяжесть симптомов определяется степенью гипонатриемии, скоростью ее развития, причиной, возрастом и общим состоянием пациента. В целом у пожилых пациентов, страдающих хроническими заболеваниями, развивается больше симптомов, чем у молодых в остальном здоровых пациентов. Симптомы более тяжелые при быстро развивающейся гипонатриемии. Симптомы обычно начинают проявляться при снижении эффективной осмоляльности плазмы менее 240 мОсм/кг.

Симптоматика может быть нечеткой и заключаться в основном в изменениях психического статуса, включая нарушение личности, сонливость и нарушение сознания. При снижении содержания натрия в плазме ниже 115 мэкв/л могут развиваться ступор, чрезмерная нейромышечная возбудимость, судороги, кома и наступать смерть. У женщин в предменопаузальном периоде при острой гипонатриемии может развиваться тяжелый отек головного мозга, вероятно, вследствие того, что эстроген и прогестерон ингибируют Na /К АТФазу и снижают выведение растворенных веществ из клеток головного мозга. К возможным последствиям относятся инфаркт гипоталамуса и задней части гипофиза, а также иногда образование грыжи ствола мозга.

Формы

Главный механизм развития гипонатриемии - потеря натрия или нарушение выделения воды - определяет гемодинамический вариант гипонатриемии: гиповолемический, гиперволемический или изоволемический.

Гиповолемическая гипонатриемия

Гиповолемическая гипонатриемия развивается у больных при потере натрия и воды через почки, ЖКТ или вследствие кровотечения или перераспределения объёма крови (при панкреатитах, ожогах, травмах). Клинические проявления соответствуют гиповолемии (гипотензия, тахикардия, усиливающиеся в положении стоя; сниженный тургор кожи, жажда, низкое венозное давление). В этой ситуации гипонатриемия развивается вследствие избыточного восполнения жидкости.

Существует дефицит ОВО и общего содержания натрия в организме, хотя натри теряется значительно больше; дефицит Na вызывает гиповолемию. Гипонатриемия наблюдается в том случае, если потери жидкости, входе которых теряется и соль, как при непрекращающейся рвоте, тяжелой диарее, секвестрации жидкости в пространствах, возмещаются приемом чистой воды или внутривенным введением гипотонических растворов. Значительные потери ЭЦЖ могут вызвать выброс АДГ, вызывающий задержку воды почками, что может поддерживать или ухудшить гипонатриемию. При внепочечных причинах гиповолемии, так как нормальной реакцией почек на потерю жидкости является задержка натрия, концентрация натрия в моче обычно меньше 10 мэкв/л.

Почечные потери жидкости, приводящие к гиповолемической гипонатриемии, могут наблюдаться при дефиците минералокортикоидов, терапии диуретиками, осмотическом диурезе, сольтеряющей нефропатии. Сольтеряющая нефропатия включает широкую группу заболеваний почек с преимущественной дисфункцией почечных канальцев. К этой группе относятся интерстициальный нефрит, ювенильный нефрофтиз (болезнь Фанкони), частичная обструкция мочевыводящего тракта и иногда поликистоз почек. Почечные причины гиповолемической гипонатриемии обычно можно отдифференцировать от внепочечных при сборе анамнеза. Также можно отличить пациентов с продолжающейся почечной потерей жидкости от пациентов с внепочечными потерями жидкости по высокой концентрации натрия в моче (> 20 мэкв/л). Исключение наблюдается при метаболическом алкалозе (при тяжелой рвоте), когда большие количества НСО3 выводятся с мочой, что требует экскреции Na для поддержания нейтральности. При метаболическом алкалозе концентрация CI в моче позволяет отличить почечные причины выведения жидкости от внепочечных.

Диуретики также могут вызывать гиповолемическую гипонатриемию. Тиазидные диуретики обладают самым выраженным влиянием на экскреторную способность почек, одновременно увеличивая экскрецию натрия. После снижения объема ЭЦЖ происходит выброс АДГ, приводящий к задержке воды и усиливающий гипонатриемию. Сопутствующая гипокалиемия приводит к движению Na внутрь клеток, стимулирует выброс АДГ, таким образом вновь усиливая гипонатриемию. Данный эффект тиазидных диуретиков может наблюдаться до 2 недель после прекращения терапии; но гипонатриемия обычно исчезает при возмещении дефицита К и жидкости и ограничении приема воды до прекращения действия препарата. Гипонатриемия, вызванная приемом тиазидных диуретиков, с большой вероятностью может развиться у пожилых пациентов, особенно при наличии нарушений в экскреции воды почками. Достаточно редко у таких пациентов в течение нескольких недель после начала приема тиазидных диуретиков развивается тяжелая, угрожающая жизни гипонатриемия, вызванная чрезмерным натрийурезом и нарушением разбавляющей способности почек. Петлевые диуретики реже вызывают развитие гипонатриемии.

Гиперволемическая гипонатриемия

Гиперволемическая гипонатриемия характеризуется повышением общего содержания натрия в организме (следовательно, и объема ЭЦЖ) и ОВО, с относительно большим увеличением ОВО. Различные нарушения, вызывающие появление отеков, включая сердечную недостаточность и цирроз, приводят к развитию гиперволемической гипонатриемии. Редко гипонатриемия развивается при нефротическом синдроме, хотя может наблюдаться псевдогипонатриемия вследствие влияния повышенного уровня липидов на измерение натрия. При всех данных состояниях уменьшение объема циркулирующей крови приводит к выбросу АДГ и ангиотензина II. Гипонатриемия возникает вследствие антидиуретического влияния АДГ на почки и прямого нарушения почечной экскреции воды ангиотензином II. Снижение СКФ и стимуляция жажды ангиотензином II также потенцируют развитие гипонатриемии. Экскреция Na с мочой обычно менее 10 мэкв/л, осмоляльность мочи высокая относительно осмоляльности плазмы.

Основной признак гиперволемической гипонатриемии - отёки. У таких больных снижен почечный кровоток, уменьшена СКФ, увеличена проксимальная реабсорбция натрия и резко снижена экскреция осмотически свободной воды. Этот вариант водно-электролитных нарушений развивается при застойной сердечной недостаточности и тяжёлых поражениях печени. Его считают плохим прогностическим признаком. При нефротическом синдроме гипонатриемия выявляется редко.

Нормоволемическая гипонатриемия

При нормоволемической гипонатриемии общее содержание натрия в организме и объем ЭЦЖ находятся в пределах нормы, однако количество ОВО увеличено. Первичная полидипсия может вызвать гипонатриемию только в том случае, если потребление воды превышает экскреторную способность почек. Поскольку в норме почки могут выделять до 25 литров мочи в день, гипонатриемия вследствие полидипсии наблюдается при приеме больших количеств воды или при нарушении экскреторной способности почек. В основном данное состояние наблюдается у пациентов с психозом либо при более умеренной степени полидипсии в сочетании с почечной недостаточностью. Гипонатриемия также может развиваться вследствие избыточного потребления жидкости без задержки натрия при наличии болезни Адисона, микседемы, неосмотической секреции АДГ (например, стресс; послеоперационное состояние; прием таких препаратов, как хлорпропамид или толбутамид, опиоиды, барбитураты, винкристин, клофибрат, карбамазепин). Послеоперационная гипонатриемия наблюдается вследствие сочетания неосмотического выброса АДГ и избыточного введения гипотонических растворов. Некоторые препараты (например, циклофосфамид, НПВП, хлорпропамид) потенцируют почечный эффект эндогенного АДГ, в то время как другие (например, окситоцин) обладают непосредственным АДГ-подобным эффектом на почки. При всех этих состояниях наблюдается недостаточная экскреция воды.

Синдром неадекватной секреции АДГ (СНСАДГ) характеризуется избыточным выбросом АДГ. Он определяется при выведении достаточно концентрированной мочи на фоне гипоосмоляльности плазмы (гипонатриемии) без снижения или увеличения объема жидкости, эмоционального стресса, боли, приема диуретиков или других препаратов, стимулирующих секрецию АДГ, при нормальной сердечной, печеночной, надпочечниковой и тиреоидной функции. СНСАДГ ассоциирован с большим числом различных нарушений.

Изоволемическая гипонатриемия развивается при задержке в организме 3-5 л воды, из которых 2/3 распределяется в клетки, вследствие чего отёков не возникает. Этот вариант наблюдают при синдроме непропорциональной секреции АДГ, а также при хронической и острой почечной недостаточности.

Гипонатриемия при СПИДе

У более 50 % пациентов, госпитализированных с диагнозом СПИД, была выявлена гипонатриемия. К возможным причинным факторам относятся введение гипотонических растворов, нарушение функции почек, выброс АДГ вследствие снижения внутрисосудистого объема, применение препаратов, нарушающих почечную экскрецию жидкости. Также у пациентов, страдающих СПИДом, в последнее время все чаще наблюдается надпочечниковая недостаточность вследствие поражения надпочечников цитомегаловирусной инфекцией, микобактериальной инфекцией, нарушения синтеза глюкокортикоидов и минералокортикоидов кетоконазолом. Может присутствовать СНСАДГ в связи с сопутствующими инфекциями легких или ЦНС.

Диагностика гипонатриемии

Диагностика гипонатриемии заключается в определении уровня электролитов сыворотки. Однако уровень Na может быть искусственно снижен, если тяжелая гипергликемия увеличивает осмоляльность. Вода переходит из клеток в ЭЦЖ. Концентрация натрия в сыворотке снижается на 1,6 мэкв/л на каждые 100 мг/дл (5,55 ммоль/л) повышения уровня глюкозы плазмы выше нормы. Данное состояние носит название переносной гипонатриемии, так как не происходит изменения количества ОВО или Na. Псевдогипонатриемия при нормальной осмоляльности плазмы может наблюдаться в случае гиперлипидемии или чрезмерной гиперпротеинемии, так как липиды и белки заполняют объем плазмы, взятый для анализа. Новые методы измерения уровня электролитов плазмы с использованием ионоселективных электродов преодолели эту проблему.

Определение причины гипонатриемии должно быть комплексным. Иногда анамнез предполагает определенную причину (например, значительная потеря жидкости в результате рвоты или диареи, заболевания почек, чрезмерное потребление жидкости, прием препаратов, стимулирующих выброс АДГ или усиливающих его действие).

Состояние ОЦК пациента, особенно наличие явного изменения объема, также предполагает определенные причины. У пациентов с гиповолемией обычно очевиден источник потери жидкости (с последующим возмещением гипотоническими растворами) либо имеется легко определяемое состояние (например, сердечная недостаточность, заболевания печени или почек). У пациентов с нормальным объемом жидкости необходимо проведение большего числа лабораторных исследований для определения причины.

Острота развития состояния определяет экстренность лечения. Внезапное появление нарушений со стороны ЦНС предполагает острое начало гипонатриемии.

В число лабораторных исследований должно входить определение осмоляльности и электролитов крови и мочи. У пациентов с нормоволемией также необходимо определение функции щитовидной железы и надпочечников. Гипоосмоляльность у пациентов с нормоволемией должна вызывать экскрецию большого количества разведенной мочи (например, осмоляльность < 100 мОсм/кг и плотность < 1,003). Низкие уровни натрия и осмоляльности сыворотки крови, а также чрезмерно высокий уровень осмоляльности мочи (120-150 ммоль/л) по отношению к низкой осмоляльности сыворотки предполагают повышение или снижение объема жидкости либо синдром неадекватной продукции АДГ (СНСАДГ). Снижение и повышение объема жидкости дифференцируются клинически. Если данные состояния не подтверждаются, предполагается СНСАДГ. У пациентов с СНСАДГ обычно наблюдается нормоволемия или легкая гиперволемия. Уровни азота мочевины крови и креатинина обычно находятся в пределах нормы, уровень мочевой кислоты в сыворотке часто снижен. Уровень натрия в моче обычно более 30 ммоль/л, фракционная экскреция натрия более 1 %.

У пациентов со снижением объема жидкости при нормальной функции почек реабсорбция натрия приводит к тому, что уровень натрия в моче составляет менее 20 ммоль/л. Уровень натрия в моче более 20 ммоль/л у пациентов с гиповолемией свидетельствует о дефиците минералокортикоидов или сольтеряющей нефропатии. Гиперкалиемия свидетельствует о надпочечниковой недостаточности.

Что нужно обследовать

Почка

Какие анализы необходимы

Натрий в крови
Натрий в моче

Лечение гипонатриемии

Успешное лечение гипонатриемии зависит от предварительной оценки гемодинамического варианта электролитного нарушения.

При выявлении гиповолемической гипонатриемии лечение направлено на восстановление дефицита жидкости. Вводят 0,9% раствор натрия хлорида с рассчитанной скоростью до исчезновения симптомов гиповолемии. Если причиной гиповолемии выступает избыточное и длительное использование мочегонных лекарственных средств, дополнительно к восполнению объёма жидкости вводят от 30 до 40 ммоль/л калия.

При гипонатриемии с нормальным ОЦК лечение проводят в зависимости от причины, вызвавшей нарушение баланса натрия. При заболеваниях почек, приводящих к потере натрия, следует увеличить количество вводимого натрия. В случае использования больших доз диуретиков проводят коррекцию уровня как натрия, так и калия. Если гипонатриемия возникла в результате применения больших количеств гипоосмолярной жидкости, необходимо ограничить введение воды и провести коррекцию содержания натрия.

При гипонатриемии с гипергидратацией поступление воды уменьшают до 500 мл/сут, стимулируют её выведение петлевыми, но не тиазидными диуретиками; при сердечной недостаточности назначают ингибиторы АПФ, может возникать необходимость использования перитонеального диализа и гемодиализа. Лечение гипонатриемии с тяжелыми клиническими симптомами необходимо проводить постепенно и очень осторожно, так как быстрое введение натрия может вызвать опасные неврологические расстройства. Первый этап лечения заключается в повышении содержания натрия сыворотки крови до 125-130 ммоль/л с применением гипертонических (3-5%) растворов натрия хлорида; на втором этапе осуществляют медленную коррекцию уровня натрия изотоническими растворами.

Быстрая коррекция даже легкой гипонатриемии связана с риском неврологических осложнений. Коррекция уровня натрия должна происходить не быстрее 0,5 мэкв/(лхч). Повышение уровня натрия не должно превышать 10 мэкв/л в течение первых 24 часов. Параллельно должно происходить лечение причины гипонатриемии.

Легкая гипонатриемия

При легкой бессимптомной гипонатриемии (т. е. уровень натрия в плазме > 120 мэкв/л) необходимо предупредить ее прогрессирование. При гипонатриемии, вызванной приемом диуретиков, может быть достаточно элиминации диуретика; некоторым пациентам необходимо введение натрия или К. Сходно, если легкая гипонатриемия вызвана неадекватным парентеральным введением жидкости у пациента с нарушением экскреции воды, может быть достаточно прекращения введения гипотонических растворов.

При наличии гиповолемии, если функция надпочечников не нарушена, введение 0,9 % физиологического раствора обычно корригирует гипонатриемию и гиповолемию. Если уровень Na в плазме менее 120 мэкв/л, может не наступить полная коррекция в связи с восстановлением внутрисосудистого объема; может быть необходимо ограничение приема осмотически свободной воды до 500-1000 мл всутки.

У пациентов с гиперволемией, у которых гипонатриемия связана с почечной задержкой Na (например, при сердечной недостаточности, циррозе, нефротическом синдроме), часто эффективно ограничение приема жидкости в сочетании с лечением исходной причины. У пациентов с сердечной недостаточностью коррекция рефрактерной гипонатриемии может быть достигнута при сочетании ингибитора АПФ с петлевым диуретиком. Если гипонатриемия не отвечает на ограничение приема жидкости, возможно применение высоких доз петлевого диуретика, иногда в сочетании с внутривенным введением 0,9 % физиологического раствора. Необходимо возмещение К и других электролитов, теряемых с мочой. Если гипонатриемия является тяжелой и не корригируется приемом диуретиков, для контроля объема ЭЦЖ может быть необходима интермиттирующая или постоянная гемофильтрация, в то время как коррекция гипонатриемии проводится путем внутривенного введения 0,9 % физиологического раствора.

При нормоволемии лечение направлено на коррекцию причины (например, гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность, прием диуретиков). При наличии СНСАДГ необходимо строгое ограничение жидкости (например, 250-500 мл в сутки). В дополнение возможна комбинация петлевого диуретика с внутривенным введением 0,9 % физиологического раствора, как при гиперволемической гипонатриемии. Длительная коррекция зависит успешности лечения основной причины. В случае некурабельности основной причины (например, метастатический рак легких) и невозможности строгого ограничения жидкости у данного пациента возможно применение демеклоциклина (300-600 мг каждые 12 часов); однако применение демеклоциклина может вызвать острую почечную недостаточность, которая обычно обратима после прекращения приема препарата. В исследованиях селективные антагонисты рецепторов вазопрессина эффективно вызывают диурез без значительных потерь электролитов с мочой, что в будущем может применяться для лечения резистентной гипонатриемии.

Тяжелая гипонатриемия

Тяжелая гипонатриемия (уровень натрия в плазме < 109 мэкв/л, эффективная осмоляльность >238 мОсм/кг) у бессимптомных пациентов может корректироваться строгим ограничением приема жидкости. Лечение является более спорным при наличии неврологических симптомов (например, спутанность сознания, сонливость, судороги, кома). Спорными моментами являются скорость и степень коррекции гипонатриемии. Многие эксперты рекомендуют повышение уровня натрия в плазме не более 1 мэкв/(л ч), однако у пациентов с судорогами рекомендуется скорость до 2 мэкв/(л ч) в течение первых 2-3 часов. В целом повышение уровня Na не должно превышать 10 мэкв/л в течение первых суток. Более интенсивная коррекция увеличивает вероятность развития демиелинизации волокон центральной нервной системы.

Может применяться гипертонический (3 %) раствор, но при условии частого (каждые 4 часа) определения уровня электролитов. У пациентов с судорогами или в состоянии комы можно вводить < 100 мл/ч в течение 4-6 часов в количестве, достаточном для повышения уровня Na сыворотки на 4-6 мэкв/л. Это количество может быть рассчитано по формуле:

(Желаемое изменение уровня Na) / OBO, где ОВО = 0,6 массу тела в кг у мужчин или 0,5 массу тела в кг у женщин.

Например, количество Na, необходимое для повышения уровня натрия со 106 до 112 у мужчины массой 70 кг, рассчитывается следующим образом:

(112 мэкв/л 106 мэкв/л) (0,6л/кг 70 кг) = 252 мэкв.

Так как в гипертоническом растворе содержится 513 мэкв Na/л, для повышения уровня натрия со 106 до 112 мэкв/л необходимо примерно 0,5 л гипертонического раствора. Могут потребоваться изменения, в связи с чем необходимо контролировать уровень натрия в плазме с первых 2-3 часов от начала терапии. Пациентам с судорогами, в состоянии комы, при нарушении психического состояния необходимо дополнительное лечение, которое может включать искусственную вентиляцию легких и бензодиазепины (например, лоразепам 1-2 мг внутривенно каждые 5-10 минут по мере необходимости) при судорогах.

Осложнения гипонатриемии

Центральный понтинный миелинолиз впервые наблюдался у злоупотребляющих алкоголем и истощенных людей. В первых описаниях миелинолиз, ограниченный варолиевым мостом, сопровождался тетраплегией, и в отдельных случаях приводил к смерти. В последующих наблюдениях была установлена связь центрального понтинного миелинолиза с лечением гипонатриемии. При агрессивной терапии гипонатриемии, направленной на устранение отека мозга, у больных возможно развитие мутизма, дисфазии, спастического тетрапареза, псевдобульбарного паралича и делирия. У выживших больных часто сохраняются тяжелые неврологические нарушения. С помощью КТ и МРТ показано, что миелинолиз распространяется за пределы варолиевого моста, и в типичных случаях симметрично поражаются участки мозга на границе между серым и белым веществом.

Как эксперименты на животных, так и наблюдения на людях убедительно свидетельствуют о связи этого синдрома с агрессивной коррекцией гипонатриемии. Учитывая недостаточность представлений о патогенезе центрального миелинолиза, целесообразно с осторожностью подходить к коррекции хронической гипонатриемии у больных с явным изменением содержания воды и распределения растворенных веществ в головном мозге, увеличивая уровень Na+ в сыворотке не быстрее чем на 0,5 мэкв в час. При острой гипонатриемии (т.е. развившейся менее чем за 24 часа) риск перераспределения осмотически активных веществ существенно меньше. Для устранения клинических признаков отека мозга в таких случаях можно использовать более агрессивный подход, хотя в любом случае по возможности следует избегать скорости коррекции гипонатриемии выше 1 мэкв/час и максимального увеличения уровня Na+ в сыворотке за первые 24 часа больше чем на 12 мэкв.

Синдром осмотической демиелинизации

Синдром осмотической демиелинизации (ранее называвшийся центральный мостовой миелинолиз) может развиваться при слишком быстрой коррекции гипонатриемии. Демиелинизация может поражать мост и другие области мозга. Поражение чаще наблюдается у пациентов, страдающих алкоголизмом, при недостаточном питании или других хронических заболеваниях. В течение нескольких дней или недель могут развиться периферический паралич, расстройства артикуляции и дисфагия. Поражение может распространяться в дорзальном направлении с вовлечением чувствительных путей и приводить к развитию псевдокомы (синдрома «окружения», при котором пациент, вследствие генерализованного двигательного паралича, может совершать только движения глазными яблоками). Часто повреждение является перманентным. Если возмещение уровня натрия происходит слишком быстро (например, > 14 мэкв/л/8 часов) и начинают развиваться неврологические симптомы, необходимо предотвратить дальнейшее увеличение уровня натрия в плазме путем прекращения введения гипертонических растворов. В таких случаях гипонатриемия, индуцированная введением гипотонических растворов, может ослабить возможное перманентное неврологическое поражение.

Гипонатриемия у детей

Как и у взрослых, Г. у детей может отражать общий дефицит натрия в организме (недостаток поступления солей, их потеря) или быть следствием разведения натрия при задержке в организме значительных количеств воды. Первый тип Г. чаще встречается у детей при жел.-киш. заболеваниях с рвотой и поносом, при заболеваниях надпочечников и почек, бесконтрольном применении мочегонных препаратов, значительных потерях натрия с потом, вскармливании детей раннего возраста слишком разведенными смесями или при длительной бессолевой диете у детей старшего возраста. Г. у детей может быть связана также с расстройством нервной регуляции водно-солевого обмена, особенно при органических поражениях ц. н. с.

Тяжесть клин, проявлений Г. зависит от темпов ее развития. Постепенное развитие может быть бессимптомным, т. к. организм адаптируется к возникшим нарушениям. Такой тип Г. нередко обнаруживают у детей с гипотрофией. При быстром развитии Г. потеря соли сопровождается развитием тяжелого симптомокомплекса - нарушения кровообращения и расстройства ц. н. с. Отмечаются общая слабость, вялость, снижение мышечного тонуса и мышечные подергивания. Сознание угнетено вплоть до комы. Отчетливо выражен эксикоз: кожа дряблая серо-землистого оттенка, тургор снижен, потеря в весе достигает 10%. АД снижено или не определяется, тоны сердца глухие, пульс слабого наполнения и напряжения, частый. Наряду со снижением концентрации натрия в сыворотке крови нередко обнаруживают повышение содержания остаточного азота (проявление почечной недостаточности и экстраренальной гиперазотемии).

Состояние гипонатриемии, при к-рой общее количество натрия в организме остается нормальным, наблюдается в случаях «водной интоксикации», развитие к-рой может быть обусловлено введением чрезмерного количества воды или р-ра глюкозы, и при острой почечной недостаточности (олигурии или анурии).

Симптоматика «водной интоксикации» во многом напоминает солевое истощение: беспокойство, общее возбуждение, переходящее в сопор и кому, резкая гипотония мышц, тремор и мышечные подергивания, тонико-клрнические судороги, коллапс. В более легких случаях отмечаются тошнота, головокружение, рвота. Тургор тканей остается нормальным, кожа влажная и, в отличие от солевого истощения, нет признаков обезвоживания. В крови снижено содержание натрия, общего белка, гемоглобина, нередко отмечают внутрисосудистый гемолиз, в моче находят эритроциты, цилиндры, белок.

Г. на фоне задержки натрия в организме наблюдается гл. обр. при отечном синдроме, обусловлена разведением внеклеточного натрия и развивается постепенно. Чаще всего Г. разведения обнаруживают у больных с выраженной недостаточностью кровообращения, при нефротическом синдроме. Непосредственными причинами Г. у этих больных считаются расстройство осморегуляции, длительное лечение бессолевой диетой и препаратами диуретического действия. При повторных абдоминальных пункциях у больных с асцитом возникает опасность истощения запасов натрия.

Лечение. При быстром развитии Г. и значительной тяжести общего состояния требуется немедленное введение солевых растворов.
При жел.-киш. заболеваниях в раннем детском возрасте показано капельное внутривенное введение изотонического р-ра хлорида натрия, до 100 мл на 1 кг веса в сутки. Даже при тяжелом дефиците натрия общие его потери грудным ребенком не превышают 15 мэкв на 1 кг веса, т. е. составляют такое количество, к-рое содержится в 100 мл изотонического р-ра хлорида натрия.

Если обезвоживание выражено незначительно или отсутствует, для устранения Г. можно применить 5% р-р хлорида натрия, расчет дозы к-рого целесообразно произвести по данным о дефиците натрия в организме (ионограммы сыворотки или плазмы крови). Устранению солевого истощения способствует дополнительное введение 3-5 г хлорида натрия внутрь.

При бессимптомной Г. форсированное введение солей натрия недопустимо. Восстановление солевого баланса должно достигаться постепенным увеличением солей в диете или введением изотонического р-ра хлорида натрия парентерально от 20 до 50 мл на 1 кг веса на протяжении 10-12 дней. При «водной интоксикации» показано осторожное введение гипертонических р-ров хлорида натрия, ограничение жидкости.

Попытки устранить Г. разведения введением р-ра хлорида натрия всегда ведут к ухудшению общего состояния больных, нарастанию отеков и других проявлений недостаточности кровообращения. Рекомендуется временное ограничение жидкости: больной получает столько воды и жидкой пищи, сколько выделил с мочой за предыдущие сутки. Диуретическим эффектом обладают соли калия, поэтому назначают овощи и фрукты, особенно богатые калием (морковь, картофель, чернослив, изюм), а также препараты калия. Мочегонные средства на период лечения Г. отменяются.

КОД ПО МКБ-10

E87.1 Гипоосмолярность и гипонатриемия

К каким докторам следует обращаться если у вас гипонатриемия

Гипонатриемия – патологическое состояние, в основе которого лежит снижение концентрации ионов натрия в крови до уровня ниже 135 мЭкв/л.

Причины

К развитию гипонатриемии могут приводить разные состояния и заболевания:

болезнь Аддисона;
прием мочегонных препаратов (диуретиков);
недостаточность коры надпочечников;
воспалительные заболевания почек, при которых происходит усиление экскреции солей;
метаболический алкалоз;
сахарный диабет, сопровождающийся кетонурией, глюкозурией;
выраженный тотальный гипергидроз;
неукротимая рвота;
сильная диарея;
непроходимость кишечника;
острый панкреатит;
перитонит;
гипотиреоз;
психогенная полидипсия;
синдромы, связанные с нарушением секреции антидиуретического гормона (АДГ);
прием некоторых лекарственных препаратов;
нефротический синдром;
острая и хроническая почечная недостаточность;
кахексия;
цирроз печени;
застойная сердечная недостаточность;
гипопротеинемия.

Профилактика гипонатриемии заключается в своевременном выявлении и активном лечении состояний и заболеваний, способных привести к ее развитию.

Виды

Гипонатриемия может быть обусловлена как недостатком в организме натрия, так и избытком в организме воды. В зависимости от соотношения «натрий – вода» выделяют следующие виды гипонатриемии:

Гиповолемическая. К ней приводит большая потеря внеклеточной жидкости и вместе с ней ионов натрия.
Гиперволемическая. Вызывается увеличением объема внеклеточной жидкости.
Нормоволемическая, или изоволемическая. Общая концентрация ионов натрия в организме соответствует норме, но под влиянием тех или иных факторов происходит значительное увеличение жидкости в организме. Эта форма гипонатриемии обычно развивается в результате отравления водой (водная интоксикация).

Степень тяжести гипонатриемии определяется концентрацией ионов натрия в сыворотке крови:

легкая – 130–135 ммоль/л;
средняя – 125–129 ммоль/л;
тяжелая – менее 125 ммоль/л.

Существуют острая и хроническая формы гипонатриемии. Об острой форме говорят в тех случаях, когда нарушения водно-электролитного баланса длятся не более 48 часов.

Признаки

Основной признак гипонатриемии – появление неврологической симптоматики разной степени выраженности (от незначительной головной боли до глубокой комы), что определяется возрастом пациента, исходным состоянием здоровья, а также степенью гипонатриемии и скоростью потери ионов натрия.

При снижении концентрации натрия в крови до уровня менее 115 мЭкв/л у пациента развиваются острый отек головного мозга и коматозное состояние.

Диагностика

Диагностика гипонатриемии представляет определенные трудности, так как клинические проявления данной патологии неспецифичны. Настороженность в отношении острой гипонатриемии необходима в следующих случаях:

полидипсия (патологическая жажда);
ранний послеоперационный период;
терапия тиазидными диуретиками;
чрезмерные физические нагрузки;
начало терапии вазопрессином;
прием амфетамина;
внутривенное введение циклофосфамида;
подготовка к колоноскопии;
наличие признаков обезвоживания организма (снижение диуреза, тахикардия, постоянная или ортостатическая гипотония, сниженный тургор кожных покровов, сухость слизистых оболочек).

Для подтверждения гипонатриемии выполняют ряд лабораторных исследований:

Определение концентрации натрия в крови. В норме у взрослого человека в 1 л крови содержится 136–145 мЭкв/л ионов натрия. О гипонатриемии свидетельствует снижение концентрации натрия до уровня ниже физиологической границы нормы.
Определение осмолярности плазмы. Результаты позволяют установить, к какому виду относится наблюдаемая гипонатриемия. В норме осмолярность плазмы крови – 280–300 мосм/кг.
Определение осмолярности мочи (норма – 600–1200 мосм/кг).
Определение уровня общего белка, триглицеридов и холестерина крови. Результаты этих исследований позволяют исключить псевдогипонатриемию.

Гипонатриемия может быть обусловлена как недостатком в организме натрия, так и избытком в организме воды.

Лечение

Алгоритм терапии гипонатриемии зависит от степени тяжести электролитного нарушения, его длительности, особенностей клинических проявлений (гиповолемия, гиперволемия, отек мозга).

При гиповолемическом варианте назначают внутривенное введение изотонического раствора хлорида натрия. Необходимые для коррекции объем и скорость введения рассчитываются врачом в каждом конкретном случае по специальным формулам.

Если причина гипонатриемии состоит в слишком большом объеме инфузии гипоосмолярных растворов, то необходимо ограничить дальнейшее поступление жидкости в организм и провести коррекцию содержания ионов натрия.

Устранение гипонатриемии, особенно с тяжелыми клиническими проявлениями, должно осуществляться с большой осторожностью и постепенно. Такой подход позволяет снизить риск развития неврологических нарушений, в том числе угрожающих жизни.

Одновременно с коррекцией водно-электролитного баланса проводится терапия заболеваний и состояний, ставших причиной его возникновения.

Профилактика

Профилактика гипонатриемии заключается в своевременном выявлении и активном лечении состояний и заболеваний, способных привести к ее развитию.

Последствия и осложнения

Осложнения гипонатриемии связаны с поражением центральной нервной системы. К ним относятся:

отек головного мозга;
энцефалит;
менингит;
тромбоз мозговых артерий;
субарахноидальные или субдуральные гематомы;
инфаркт гипоталамуса и (или) задней части гипофиза;
формирование грыжевого выпячивания ствола мозга.

Гипонатриемия - концентрация натрия < 135 ммоль/л. Это состояние достаточно часто наблюдают у госпитализированных больных. Показано, что примерно у 10-15% стационарных больных хотя бы на некоторое время концентрация натрия в крови падает ниже нормы. У пациентов, находящихся на амбулаторном лечении, гипонатриемия встречается гораздо реже и, как правило, связана с имеющейся хронической патологией.

Причины гипонатриемии

Гипонатриемия при низкой осмоляльности плазмы

Избыточная секреция АДГ.

Эктопическая секреция АДГ, наиболее часто возникающая при мелкоклеточном раке легкого, возможна и при многих других опухолях, включая карциноиды, лимфому, лейкоз и рак поджелудочной железы.
Синдром гиперсекреции АДГ, характеризующийся снижением экскреции принятой жидкости и изменением режима осмотической регуляции (поддержание стабильной концентрации натрия в сыворотке крови, но на более низком уровне). Причин развития этого синдрома много: он может быть следствием большой операции, заболеваний легких (например, пневмонии) и повышения внутричерепного давления. Идиопатический синдром гиперсекреции АДГ часто проявляется на фоне скрыто протекающей злокачественной опухоли, в частности мелкоклеточного рака легкого.
Стимулировать секрецию АДГ могут цитотоксические препараты, назначаемые онкологическим больным, например ифосфамид, винкристин, циклофосфамид, вводимые внутривенно в высоких дозах.

Надпочечниковая недостаточность, развивающаяся, например, после резкой отмены длительно принимаемых глюкокортикоидов, сопровождается повышением содержания калия, а у части больных - метаболическим ацидозом.

Избыточное введение жидкости при заместительной инфузионной терапии.

Гипонатриемия при нормальной или избыточной осмоляльности плазмы (псевдогипонатриемия)

Эта форма гипонатриемии развивается в результате гипергликемии или задержки маннитола, вводимого в виде гипертонического раствора при проведении химиотерапии. Маннитол вызывает повышение осмоляльности плазмы, что приводит к выходу внутриклеточной жидкости в сосудистое пространство и развитию гипонатриемии. В отличие от состояния гипоосмоляльности гипонатриемия в этом случае не повышает риск развития отека головного мозга, поэтому лечение, направленное на коррекцию содержания натрия в сыворотке крови, не показано.

Потери натрия:

Диуретики (вначале).
Почечные потери на фоне незрелости/канальцевые потери.
Почечный канальцевый ацидоз.

«Разведение»:

Диуретики (позже: на фоне гипонатриемии снижен диурез).
Избыточное поступление жидкости.
Сердечная недостаточность.
Миорелаксанты (панкуроний).
SIADH на фоне стресса, боли, сепсиса, пневмонии, менингита, асфиксии, внутричерепного кровоизлияния, повышенного внутричерепного давления, опиатов.
Гипертоническая гипонатриемия в результате гипергликемии.

Симптомы и признаки гипонатриемии

Потери натрия: снижение веса, олигурия, сниженный тургор тканей, тахикардия.

Разведение : увеличение веса с развитием отеков (S1ADH без видимых отеков). Олигурия (относительно поступления жидкости), снижение содержания мочевины и калия.

Часто протекает бессимптомно.

Клиническая картина зависит от следующих факторов:

степень гипонатриемии;
темпы развития;
возраст и пол больного (наиболее высок риск у женщин в пременопаузе).

Преобладают в клинической картине неврологические нарушения:

тошнота, недомогание, слабость;
спутанность сознания, головная боль и сонливость;
судороги, кома и остановка дыхания.

Гипонатриемия - самое частое из нарушений электролитного обмена, наблюдаемых у госпитализированных больных. Подострая или хроническая гипонатриемия легкой или умеренной степени часто протекает бессимптомно. Однако выраженная гипонатриемия (< 120 мэкв%), особенно развивающаяся быстро, может угрожать жизни больного.

Различают гипо-, гипер- и нормоволемическую гипонатриемию. Гиповолемическая гипонатриемия связана с уменьшением объема циркулирующей крови. При снижении внутрисосудистого объема более чем на 9% возникает неосмотический стимул к секреции антидиуретического гормона (АДГ), отражающий попытку организма задержать воду и, тем самым, сохранить внутрисосудистый объем. Гипонатриемия этого типа развивается при длительной рвоте и поносе или усиленном потоотделении, особенно если потери жидкости восполняются водой или гипотоническими растворами. Уменьшение объема циркулирующей крови и гипонатриемия могут быть также следствием почечных потерь натрия (при введении диуретиков, недостаточности минералокортикоидов или других сольтеряющих синдромах). Концентрация Na + в моче в таких случаях, как правило, повышена (> 20 мэкв/л), тогда как при компенсаторном повышении секреции АДГ реабсорбция Na + во всех сегментах нефрона возрастает, что приводит к снижению концентрации Na + в моче.

Гиперволемическая гипонатриемия сопровождает отечные состояния, при которых имеет место парадоксальная задержка воды, несмотря на ее общий избыток в организме. Конкретными причинами гипонатриемии этого типа являются застойная сердечная недостаточность, цирроз печени с асцитом и нефротический синдром. Гипонатриемия в таких случаях обусловлена, по-видимому, влиянием сниженного кровотока на барорецепторы артериального русла. Информация об этом поступает по нервам в гипоталамус, стимулируя секрецию АДГ и задержку воды.

Наиболее гетерогенной группой является, вероятно, нормоволемическая гипонатриемия, патогенез которой объяснить труднее. Эта группа включает синдром неадекватной секреции АДГ (СНСАДГ), гипотиреоз, дефицит глюкокортикоидов (например, при вторичной надпочечниковой недостаточности), нервную полидипсию и гипонатриемию, развивающуюся после трансуретральной резекции предстательной железы.

Диагностика гипонатриемии

Осмоляльность плазмы крови и мочи (осмоляльность мочи превышает осмоляльность плазмы крови).

Острая гипонатриемия (развивающаяся за 24 часа или меньше) проявляется головной болью, тошнотой, рвотой, сонливостью, беспокойством, судорогами и нарушением восприятия действительности, которое может прогрессировать до ступора и комы. Считается, что в основе этих проявлений лежит отек мозга, обусловленный перемещением гипотонической внеклеточной жидкости в клетки коры головного мозга. Такому перемещению вначале противодействует снижение внутриклеточной концентрации электролитов, а позднее - и других растворенных веществ (например, аминокислот), что уменьшает осмотический градиент и ограничивает поступление жидкости в мозг. Со временем за счет этого механизма содержание воды в клетках головного мозга при хронической гипонатриемии восстанавливается почти до нормы. Таким образом, тяжесть состояния больных зависит от скорости и степени снижения концентрации Na + в сыворотке. Тяжелые последствия отека мозга особенно часто наблюдаются в послеоперационном периоде у молодых женщин с сохраненной менструальной функцией. Смертность и необратимые повреждения головного мозга среди этого контингента больных возникают в 25 раз чаще, чем у женщин в постменопаузе или мужчин. По-видимому, эстрогены и прогестерон способствуют накоплению растворенных веществ в клетках ЦНС, что увеличивает осмотический градиент и перемещение воды в мозг.
В ходе диагностики прежде всего необходимо исключить псевдогипонатриемию, обусловленную высокой концентрацией триглицеридов или осмотически активных соединений (глюкозы или белков) в плазме. Гипертриглицеридемия снижает уровень натрия в водной фазе плазмы, хотя его содержание в цельной плазме может оставаться нормальным. Это легко обнаружить по молочному виду сыворотки, а центрифугирование пробы перед определением концентрации Na + в водной фазе позволяет избежать ошибки. Осмотически активные вещества (например, глюкоза) обусловливают перемещение воды из внутриклеточного пространства во внеклеточное, за счет чего концентрация электролитов (например, Na +) в сыворотке может оказаться временно сниженной.

Убедившись в истинности гипонатриемии, приступают к выяснению ее причин. Признаки застойной сердечной недостаточности, цирроза печени или нефротического синдрома обычно обнаруживаются уже при осмотре больных и подтверждаются результатами стандартных лабораторных и визуализационных исследований. С помощью обычных исследований исключают и нарушение функции почек. Частой причиной гипонатриемии является прием тиазидных диуретиков, и это необходимо проверить в самом начале. Для исключения первичной полидипсии подробно опрашивают больного и измеряют потребление им жидкости. Гипотиреоз исключают путем определения уровней ТТГ и свТ 4 в сыворотке, а глюкокортикоидную недостаточность - с помощью стимуляционной пробы с АКТГ.

СНСАДГ характеризуется неосмотической и необъемной стимуляцией секреции АДГ. Диагноз этого синдрома устанавливают методом исключения у больных в отсутствие гиповолемии, отеков, почечной или надпочечниковой недостаточности или гипотиреоза. Уровень Na + в сыворотке и ее осмоляльность снижены на фоне выделения концентрированной мочи. Содержание Na + в моче умеренно повышено (> 20 мэкв/л), что отражает активацию натрийуреза в ответ на общее увеличение жидкости в организме. Для подтверждения диагноза можно использовать пробу с водной нагрузкой [при СНСАДГ больные за 4 часа выделяют менее 90% принятого количества воды (20 мл/кг) или осмоляльность мочи не падает ниже 100 мосм/кг]. СНСАДГ развивается при многих заболеваниях ЦНС (энцефалите, рассеянном склерозе, менингите, психозах) и легких (туберкулезе, пневмонии, аспергиллезе), а также при некоторых солидных опухолях (мелкоклеточный рак легких, рак поджелудочной железы, мочевого пузыря или простаты). Этот синдром возникает и под влиянием некоторых лекарственных соединений (циклофосфамида, растительных алкалоидов, опиатов, ингибиторов синтеза простагландинов, трициклических антидепрессантов, карбамазепина, клофибрата и ингибиторов обратного захвата серотонина).

Иногда СНСАДГ трудно отличить от мозгового сольтеряющего синдрома, который также может сопровождать патологию ЦНС, особенно субарахноидальное кровоизлияние. Полагают, что он обусловлен нарушением центральных механизмов регуляции обмена натрия в почках. Усиленные почечные потери натрия приводят к гиповолемии, стимуляции секреции АДГ и гипонатриемии. Основную роль в механизме натрийуреза при мозговом соль-теряющем синдроме отводят предсердному или мозговому натрийуретическому пептиду. СНСАДГ и мозговой сольтеряющий синдром различаются главным образом объемом циркулирующей крови. Это важно иметь в виду, поскольку при мозговом сольтеряющем синдроме необходимо восполнять внутрисосудистый объем, тогда как терапия СНСАДГ требует ограничения жидкости.

Лечение гипонатриемии

Потеря веса : введение натрия (и жидкости), снижение потерь.

Увеличение веса: ограничить поступление жидкости, концентрация натрия должна превышать 125 ммоль/л.

Расчет возмещения натрия : предыдущее количество вводимого натрия + абсолютный дефицит относительно нормы + продолжающиеся потери.

Если удается выяснить первичный стимул к усиленному потреблению воды (например, нервную полидипсию) или к ее задержке в организме (например, прием диуретиков), то лечение сводится к устранению исходной причины.

Если же причина гипонатриемия остается неясной или неконкретной (как при СНСАДГ), то терапия имеет более общий характер. При бессимптомной (легкой или хронической) гипонатриемии просто ограничивают потребление воды. При этом необходимо рассчитывать ее суточное потребление, включая и ту воду, которая содержится в плотных продуктах. Если больной не может или не хочет ограничивать потребление воды, то нужный уровень Na + в сыворотке можно поддерживать с помощью демеклоциклина (600-1200 мг/сутки в дробных дозах); этот антибиотик препятствует действию АДГ на рецепторы. Ограничения потребления воды при лечении демеклоциклином не требуется. Более того, оно может быть даже опасным. Такая терапия требует тщательного наблюдения за больным, чтобы не допустить его обезвоживания и развития почечной недостаточности. Другим подходом к лечению может быть регулярный прием петлевых диуретиков (например, фуросемида), которые устраняют осмотический градиент, обусловливающий выделение концентрированной мочи. Петлевые диуретики следует использовать одновременно с добавками NaCl (2-3 г/сутки), чтобы увеличить экскрецию растворенных веществ с мочой и, тем самым, усилить потерю воды.

При относительно слабо выраженных симптомах гипонатриемии можно использовать антагонист рецепторов вазопрессина кониваптан (вапризол). Его вводят внутривенно в дозе 20 мг, продолжая затем инфузию со скоростью 20 мг/сутки в течение 1-3 суток. При недостаточном повышении уровня натрия в сыворотке скорость инфузии можно увеличивать до 40 мг/сутки. Одновременно рекомендуется умеренное ограничение жидкости.

Лечение, направленное на устранение причин гипонатриемии, также требует осторожности. Например, быстрая коррекция гипонатриемии путем введения глюкокортикоидов при надпочечниковой недостаточности может вызвать центральный миелинолиз. При слишком быстром возрастании уровня Na + в сыворотке (> 1мэкв/час) может быть показано введение гипотонического раствора или парентеральное введение 0,25-1 мкг ацетата десмопрессина.

Часто бывает достаточно ограничить прием жидкости до 0,5-1 л/сут, т.е. до уровня ниже суточного диуреза.

Подавление действия АДГ на почечные канальцы, например назначением демеклоциклина, целесообразно лишь у отдельных больных с выраженной персистирующей гипонатриемией, которые не в состоянии ограничить прием жидкости, необходим контроль функции почек.

Инфузия гипертонического (3%) раствора натрия хлорида показана лишь в тех случаях, когда гипонатриемия представляет угрозу для жизни больного. Таким вольным вводить гипертонический раствор следует под наблюдением опытного врача или специалиста по коррекции метаболических нарушений. Слишком быстрая инфузия нежелательна, особенно при хронической гипонатриемии. Она не 1С казана большинству больных с опухолью, так как регуляция содержания натрия при синдроме гиперсекреции АДГ не нарушена, поэтому вводимый натрий будет просто экскретироваться с мочой, пока осмолярность вводимого раствора превышает осмоляльность мочи.

Осложнения гипонатриемии

Как эксперименты на животных, так и наблюдения на людях убедительно свидетельствуют о связи этого синдрома с агрессивной коррекцией гипонатриемии. Учитывая недостаточность представлений о патогенезе центрального миелинолиза, целесообразно с осторожностью подходить к коррекции хронической гипонатриемии у больных с явным изменением содержания воды и распределения растворенных веществ в головном мозге, увеличивая уровень Na + в сыворотке не быстрее чем на 0,5 мэкв в час. При острой гипонатриемии (т.е. развившейся менее чем за 24 часа) риск перераспределения осмотически активных веществ существенно меньше. Для устранения клинических признаков отека мозга в таких случаях можно использовать более агрессивный подход, хотя в любом случае по возможности следует избегать скорости коррекции гипонатриемии выше 1 мэкв/час и максимального увеличения уровня Na + в сыворотке за первые 24 часа больше чем на 12 мэкв.

Общие сведения

Гипонатриемия - состояние, которое возникает при широком спектре патологии и достаточно часто наблюдается в клинической практике. Оно выявляется у 15 - 20 % госпитализированных в связи с неотложными показаниями больных, и в 20 % госпитализированных в критическом состоянии. Данное состояние чаще встречается у госпитализированных пациентов, чем у амбулаторных больных (распространенность гипонатриемии среди амбулаторных пациентов составляет приблизительно 4 - 7 %). Гипонатриемия в условиях стационара отражает тяжесть основного заболевания и может быть независимо связана со смертностью. Показатель летальности при наличии тяжелой гипонатриемии выше, чем уровень летальности при том же заболевании и отсутствии гипонатриемии (приблизительно 29 % против 9 %). Летальный исход чаще наблюдается у лиц мужского пола, представителей черной расы и пациентов старшего возраста. Значительному риску подвержены также активные курильщики, гипертоники, люди, которые принимают мочегонные препараты или имеют в анамнезе диабет, рак, хроническую сердечную недостаточность или цирроз печени.

Существуют различные классификации гипонатриемии. Ориентируясь на механизм развития данного состояния, выделяют гипонатриемию:

Гиповолемическую, которая возникает при потере натрия и воды в результате кровотечения, непрекращающейся рвоты или тяжелой диареи, при перераспределении объема крови (вызывается травмой, ожогом, панкреатитом), в результате терапии диуретиками или осмотического диуреза, при дефиците минералокортикоидов и сольтеряющей нефропатии. Гипонатриемия в данном случае развивается как следствие избыточного восполнения жидкости.
Гиперволемическую, для которой характерно повышение содержания натрия и относительно большее увеличение жидкости в организме. Возникает при различных нарушениях, вызывающих появление отеков (сердечная недостаточность, цирроз и др.). Развивается в результате влияния на почки антидиуретического гормона и нарушения ангиотензином II почечной экскреции воды.
Изоволемическую (нормоволемическую), которая развивается при нормальной концентрации ионов натрия и увеличенном количестве жидкости. Развивается при болезни Аддисона, микседеме, состояниях, связанных с неосмотической секрецией антидиуретического гормона (стресс, прием некоторых препаратов).

С учетом степени тяжести выделяется:

легкая форма, при которой выявленная при помощи биохимического анализа концентрация натрия в сыворотке крови составляет 130-135 ммоль/л;
средне-тяжелая форма, при которой концентрация в сыворотке крови натрия составляет 125-129 ммоль/л;
тяжелая форма, для которой характерна концентрация натрия менее 125 ммоль/л.

Исходя из подтвержденной документально длительности данного состояния, выделяется гипонатриемия:

острая, развитие которой началось менее 48 часов назад;
хроническая, развившаяся на протяжении как минимум 48 часов.

Случаи, при которых установить давность гипонатриемии невозможно, относят к хронической форме этого состояния. Существует также классификация, подразделяющая гипонатриемию на состояние:

с умеренно выраженной симптоматикой;
с тяжелой симптоматикой.

Гипонатриемию подразделяют также на:

Истинную (гипотоническую), для которой характерно абсолютное снижение натрия в организме. Наблюдается при концентрации натрия в сыворотке крови менее 125 мЭкв/л и осмолярности сыворотки менее 250 моем/кг.
Псевдогипонатриемию (изотоническую гипонатриемию), которая развивается в тех случаях, когда вода переходит из внутриклеточной жидкости во внеклеточную в результате влияния осмотически активных частиц жидкости внеклеточного пространства. При этом абсолютное снижение концентрации натрия отсутствует, а осмолярность внеклеточной жидкости не отклоняется от нормы или может ее превышать.

Причины развития

Гипонатриемия развивается при патологиях, которые сопровождаются:

почечной и внепочечной потерей натрия в тех случаях, когда потери электролита выше, чем его общее поступление в организм;
разведением крови (снижением осмолярности), связанным с избыточным поступлением воды (возникает при полидипсии или синдроме непропорциональной продукции антидиуретического гормона (АДГ));
перераспределением натрия между внеклеточной и внутриклеточной жидкостью (возможно при гипоксии или использовании дигиталиса на протяжении длительного времени).

Потеря натрия может быть:

Внепочечной (экстраренальной). Возникает в результате нарушений работы ЖКТ или его патологий (рвота, диарея, наличие свища, панкреатит, перитонит), при муковисцидозе, воспалениях кожи или ожогах, в результате потери с потом при перегреве, при массивных кровотечениях, парацентезе (прокалывании барабанной перепонки), секвестрации крови при обширных травмах конечностей, расширении периферических сосудов.
Почечной (ренальной). Потери натрия с мочой возникают при использовании осмотических диуретиков и дефиците минералокортикоидов, хронической почечной недостаточности, неолигурической острой почечной недостаточности, сольтеряющих нефропатиях (нефрокальцинозе, интерстициальном нефрите, синдроме Бартера, губчатой медуллярной болезни и др.), при которых эпителий почечных канальцев не способен нормально реабсорбировать натрий.

Гиперволемическую гипонатриемию выявляют при циррозе, сердечной недостаточности, острой и хронической почечной недостаточности, нефротическом синдроме. Также вызывают гипонатриемию состояния, при которых повышается выброс АДГ (эмоциональный стресс, боль, применение послеоперационных опиоидов).

Патогенез

Гипонатриемия в большинстве случаев развивается в результате недостаточной разбавляющей функции почек. В норме реакцией организма на разбавление концентрации жидкостей тканей является водный диурез, который корректирует гипоосмотическое состояние жидких сред. Нормальный процесс водного диуреза протекает при сочетании трех факторов:

угнетения секреции АДГ;
достаточного поступления воды и натрия в восходящее колено петли Генле и дистальную часть извитого канальца (участки нефрона, которые отвечают за процесс разбавления);
нормальной реабсорбции натрия и непроницаемости для воды стенки канальца в указанных участках нефрона.

Чрезмерно долгая секреция АДГ при гипотоничности внеклеточной жидкости (сигнал о прекращении секреции) может быть связана с неосмотическими стимулами секреции (боль, эмоции, сокращение объема тканевой жидкости) или неконтролируемой секреции гормона в опухолевых образованиях. Натрий может поступать в сегменты нефрона в недостаточном количестве, вызывая образование соответствующего количества неконцентрированной мочи. Недостаточное поступление к дистальным участкам нефрона канальцевой жидкости наблюдается при низкой скорости клубочковой фильтрации (СКФ) или усиленной реабсорбции в проксимальном канальце. Даже если секреция АДГ отсутствует, в дистальных участках почечных канальцев сохраняется некоторая проницаемость для воды, которая в небольшом количестве постоянно мигрирует в интерстициальную жидкость, что постепенно увеличивает осмотическую концентрацию мочи. На участках, отвечающих за процесс разбавления, натрий может переходить через стенку канальца в недостаточном количестве. Кроме того, эти участки и при отсутствии АДГ могут быть слишком проницаемы для воды.

Симптомы

Симптомами гипонатриемии является неврологическая симптоматика, поскольку при гипонатриемии падает тонус внеклеточной жидкости и наблюдается диффузия воды внутрь клеток мозга по осмотическому градиенту. В результате этой диффузии развивается отек клеток мозга и наблюдается дисфункция ЦНС. В зависимости от степени гипонатриемии, темпов ее нарастания, возраста и общего состояния пациента тяжесть симптомов варьирует. К симптомам острой гипонатриемии относятся:

тошнота;
головная боль;
потеря сознания, кома (вплоть до летального исхода).

При быстром снижении содержания внутриклеточного натрия вода перемещается внутрь клетки и может вызвать отек головного мозга. При концентрации натрия в сыворотке крови меньше 110-115 ммоль/л необходимо интенсивное лечение, поскольку возникает риск для жизни пациента. При хронической гипонатриемии наблюдается склонность к артериальной гипотонии, диспепсическим расстройствам, наблюдается снижение тонуса мышц и эластичности кожи, возникают нервно-психические расстройства. При потере натрия часто наблюдается тахикардия и снижение веса, а при снижении осмолярности вес может увеличиваться из-за развития отеков. Гипонатриемия может протекать бессимптомно.

Диагностика

Диагностика гипонатриемии включает:

Изучение анамнеза, позволяющее предположить причину гипонатриемии (потеря жидкости при диарее, прием стимулирующих выброс АДГ препаратов и т.д.).
Лабораторную диагностику, помогающую определить уровень электролитов сыворотки. Гипонатриемия характеризуется снижением натрия до уровня менее 135 мЭкв/л. Истинную гипонатриемию сопровождает повышенный уровень калия сыворотки (более 5,0 мЭкв/л). Гипотоничность плазмы сопровождается осмолярностью мочи выше 50-100 моем/кг. При синдроме неадекватной секреции АДГ (СНАДГ) концентрация натрия в моче при увеличении объема плазмы высокая, но при наличии отеков может быть низкой. При концентрации натрия в моче менее 20 мЭкв/л диагноз СНАДГ сомнителен.
Тест с водной нагрузкой, позволяющий определить способность почек экскретировать воду.

При подозрении на истинную гипонатриемию с целью исключить надпочечниковую недостаточность и гипотиреоз проверяется уровень кортизола и ТТГ. Подозрения на СНАДГ или патологию гипофиза требуют проведения МРТ головы.

Лечение гипонатриемии зависит от гемодинамического варианта данного нарушения. При гиповолемической гипонатриемии для восстановления дефицита жидкости вводится с рассчитанной скоростью 0,9% раствор натрия хлорида до устранения симптомов гиповолемии. Если гиповолемия развилась в результате избыточного длительного использования мочегонных препаратов, дополнительно вводится 30 - 40 ммоль/л калия. При гипонатриемии с нормальным объемом циркулирующей крови лечение зависит от причины, которая привела к нарушению баланса натрия. При нарушении работы почек увеличивают количество вводимого натрия, а при применении диуретиков (большие дозы) необходима коррекция уровня натрия и калия. Если причиной гипонатриемии является применение гипоосмолярной жидкости в больших количествах, ограничивается введение воды и проводится коррекция содержания натрия. При гипергидратации уменьшают поступление воды до 500 мл/сут. и стимулируют ее выведение петлевыми диуретиками (тиазидные не используются). Гипонатриемия при наличии нефротического синдрома, сердечной недостаточности или цирроза печени требует применения ингибиторов АПФ, а при необходимости проводится перитонеальный диализ и гемодиализ. При тяжелой гипонатриемии лечение проводится с осторожностью, поскольку быстрое введение натрия часто вызывает синдром осмотической демиелинизации. На начальном этапе лечения содержания натрия повышается до 125-130 ммоль/л при помощи гипертонических (3-5%) растворов натрия хлорида, а затем осуществляется медленная коррекция уровня натрия при помощи изотонических растворов. Детям при нарушении сознания и судорожном синдроме проводится быстрая парциальная коррекция 3% раствором хлорида натрия.

liqmed.ru

Гиповолемическая гипонатриемия

Гиперволемическая гипонатриемия

Нормоволемическая гипонатриемия

Гипонатриемия при СПИДе

ilive.com.ua
Знаете ли вы, что:

Для того чтобы сказать даже самые короткие и простые слова, мы задействуем 72 мышцы.

Самая высокая температура тела была зафиксирована у Уилли Джонса (США), который поступил в больницу с температурой 46,5°C.

Упав с осла, вы с большей вероятностью свернете себе шею, чем упав с лошади. Только не пытайтесь опровергнуть это утверждение.

Люди, которые привыкли регулярно завтракать, гораздо реже страдают ожирением.

По статистике, по понедельникам риск получения травм спины увеличивается на 25%, а риск сердечного приступа – на 33%. Будьте осторожны.

Даже если сердце человека не бьется, то он все равно может жить в течение долгого промежутка времени, что и продемонстрировал нам норвежский рыбак Ян Ревсдал. Его «мотор» остановился на 4 часа после того как рыбак заблудился и заснул в снегу.

Стоматологи появились относительно недавно. Еще в 19 веке вырывать больные зубы входило в обязанности обычного парикмахера.

Существуют очень любопытные медицинские синдромы, например, навязчивое заглатывание предметов. В желудке одной пациентки, страдающей от этой мании, было обнаружено 2500 инородных предметов.

В четырех дольках темного шоколада содержится порядка двухсот калорий. Так что если не хотите поправиться, лучше не есть больше двух долек в сутки.

В стремлении вытащить больного, доктора часто перегибают палку. Так, например, некий Чарльз Йенсен в период с 1954 по 1994 гг. пережил более 900 операций по удалению новообразований.

Большинство женщин способно получать больше удовольствия от созерцания своего красивого тела в зеркале, чем от секса. Так что, женщины, стремитесь к стройности.

Желудок человека неплохо справляется с посторонними предметами и без врачебного вмешательства. Известно, что желудочный сок способен растворять даже монеты.

Образованный человек меньше подвержен заболеваниям мозга. Интеллектуальная активность способствует образованию дополнительной ткани, компенсирующей заболевшую.

Печень – это самый тяжелый орган в нашем теле. Ее средний вес составляет 1,5 кг.

Кровь человека «бегает» по сосудам под огромным давлением и при нарушении их целостности способна выстрелить на расстояние до 10 метров.

www.neboleem.net

Гипонатриемия - что это такое? Это состояние, при котором количество натрия в организме понижается. Чаще всего эта проблема возникает при употреблении мочегонных препаратов, после получения сильных ожогов, расстройства кишечника. Если не начать устранять эту проблему, то может сильно болеть голова, возникают зрительные галлюцинации и возможен летальный исход. В организм должно поступать достаточное количество натрия. Даже если быстро устранить недостаток этого элемента, остается высокая вероятность развития неврологических осложнений.

Причины и симптомы патологического состояния

Причины гипонатриемии связаны патологическими процессами, которые сопровождаются:

разведением крови большим количеством воды. Эта ситуация возникает, когда происходит непропорциональная выработка антидиуретического гормона;
перераспределением элемента между жидкостями внутри и снаружи клеток. Это происходит, когда развивается гипоксия или если человек длительное время употребляет Дигиталис;
потерей натрия почками и печенью, когда его в организм поступает меньше, чем выводится.

Понизиться количество натрия в крови может по таким причинам:

Экстраренальным. Если возникают проблемы в работе желудочно-кишечного тракта, которые сопровождаются рвотой, диареей, а также при воспалительных процессах на кожном покрове и ожогах. Дефицит натрия может возникнуть также при повышенном потоотделении, кровотечении, прокалывании барабанной перепонки.
Ренальным. В этом случае понизить содержание этого вещества может усиленное его выведение с мочой. При диагнозе «гипонатриемия» ее причины - это нефропатии, невриты, недостаток минералокортикоидов, употребление мочегонных препаратов.

Количество натрия в крови может снизиться до состояний, при которых происходит усиленная выработка антидиуретического гормона. Это сильные стрессы, боль, употребление опиоидов в послеоперационном периоде. Если натрий в крови понижен, то самочувствие больного ухудшается. Обычно человек ощущает неврологические признаки патологии из-за снижения тонуса внутриклеточной жидкости и диффузии воды в клетки мозга. Из-за этого клетки отекают, нарушается работа центральной нервной системы.

В зависимости от вида, стадии развития болезни, состояния и возраста больного возникают такие симптомы гипонатриемии:

сильная головная боль;
тошнота;
нарушения сознания, обморочные состояния, высока вероятность развития коматозного состояния.

Если происходит снижение этого вещества внутри клеток, то может развиться отек мозга. При сниженном количестве натрия в крови нужно срочно начать лечение, так как повышается риск развития серьезных, несовместимых с жизнью осложнений.

Если гипонатриемия протекает в хронической форме, то снижается тонус мышц, кожа становится менее эластичной, человек страдает от нервно-психических расстройств, снижается артериальное давление. При дефиците натрия увеличивается частота сердечных сокращений, больной быстро теряет вес. При диагнозе «гипонатриемия» ее симптомы некоторые пациенты не ощущают никак.

Диагностика и лечение гипонатриемии

Нехватка натрия в организме определяется такими способами:

Проводят первичный осмотр и изучают анамнез пациента.
Назначают лабораторные исследования, с помощью которых определяют содержание электролитов в сыворотке крови. Если натрия меньше 135 мЭкв/л, то диагностируют гипонатриемию.
Проводят тест с водной нагрузкой.
Для исключения надпочечниковой недостаточности и гипотиреоза определяют содержание кортизола в организме.
Если подозревают болезни головного мозга, то необходимо провести магниторезонансную томографию.

Пониженный натрий в крови обязательно необходимо лечить. Если удалось выяснить причину этого явления, то терапию направляют на ее устранение. Если не удалось выяснить, почему возникла болезнь, назначают общее лечение. Оно выглядит следующим образом:

При отсутствии симптомов болезни просто ограничивают потребление жидкости. Необходимо не только считать, сколько выпивается воды в день, но и учитывать, какое ее количество содержится в продуктах питания. Если ограничить потребление воды не получается, то необходимое количество натрия пытаются поддерживать с помощью Демеклоциклина. Это антибактериальный препарат, который снижает влияние антидиуретического гормона. При употреблении этого средства за больным должны пристально следить, иначе может развиться обезвоживание или почечная недостаточность.
Если у человека гипонатриемия, то лечение могут проводить с помощью петлевых диуретиков. Они снижают выведение натрия с водой.
В критических ситуациях показана инфузия гипертонического раствора натрия хлорида. Это должен делать только врач в условиях стационара.

Осложнения болезни

Если натрий низкий и терапия была проведена слишком быстро, то могут развиться такие осложнения:

Синдром осмотической демиелинизации или мостовой миелинолиз. Первое осложнение приводит к развитию поражений других участков головного мозга. Эта проблема обычно развивается у алкоголиков, при сознательном (диеты) или принудительном голодании, а также при наличии патологий хронической формы.
Может развиться периферический паралич.
При распространении поражений развивается псевдокома. Этот диагноз характеризуется тем, что человек может двигать только глазными яблоками.

При слишком быстром повышении уровня натрия могут появиться неврологические симптомы. Если это произошло, то нужно прекратить вводить гипертонические растворы, чтобы не допустить повышения этого элемента в крови. Если это сделать вовремя, то получиться избежать возможных неврологических поражений. Чтобы избежать развития заболевания, необходимо следить за питьевым рационом и не пить больше рекомендуемого количества воды в сутки. А также необходимо правильно питаться, в организм должно поступать достаточное количество всех витаминов и микроэлементов. Полезно еще заниматься спортом.

Гипонатриемия довольно распространенная патология. Это электролитное нарушение встречается примерно у 20% пациентов, госпитализированных в тяжелом состоянии в реанимацию. У больных, которые лечатся амбулаторно, патология встречается гораздо реже – всего в 5-7% случаев.

Натрий – важнейший катион, обеспечивающий функционирование клеток организма, в том числе мышечных и нервных. Когда натрия мало, снижается возбудимость нейронов и скорость образования волн в нервной системе. Падает тонус мышц, миокарда и сосудов.

При гипонатриемии концентрация натрия в крови оказывается ниже 135 ммоль/л. Натрий – макроэлемент, от которого зависит кислотно-щелочное равновесие и стабильность осмотического давления плазмы. Из-за гипонатриемии возникает перенасыщенность плазмы растворенными частицами (гипоосмолярность). Жидкость, находящаяся в межклеточном пространстве, направляется в клетки. В итоге появляется отек. Клетки набухают и не могут нормально функционировать. От причины, вызвавшей патологи, зависит объем циркулирующей крови.

Внимание!

При одном и том же заболевании, наличие гипонатриемии повышает вероятность летального исхода с 10 до 30 %.

Виды и формы

Медики классифицируют гипонатриемиию по нескольким критериям. В зависимости от механизма развития патологии, ее степени тяжести и других параметров, назначают лечение.

По механизму развития различают следующие виды гипонатриемии:

Гиповолемическая. Появляется после потерь Na и воды. Данный вид патологии возникает после диареи, рвоты и других состояний, вызывающих дисбаланс натрия.
Гиперволемическая. При таком виде патологии повышается содержание Na и воды в организме. Появляется при состояниях, вызывающих отеки – циррозе печени, сердечной недостаточности и других.
Изоволемическая. Для нее характерна нормальная концентрация ионов Na и повышенное содержание воды. Наблюдается при болезнях и состояниях, возникающих при стрессах и приемах ряда препаратов.

По степени тяжести различают три формы гипонатриемии:

Легкая. Биохимический анализ концентрации Na показывает 130-135 ммоль/л.
Средне-тяжелая. Уровень концентрации – 125-129 ммоль/л.
Тяжелая. Концентрация Na – до 125 ммоль/л.

По длительности:

острая – начавшаяся 0-48часов назад;
хроническая – длящаяся более 48 часов.

При невозможности определения давности патологии, случай относят к хронической форме.

По симптоматике:

умеренно-выраженная;
тяжелая.

Этиология (причины)

Падение концентрации натрия в плазме может развиться не только из-за угрожающих жизни болезненных состояний, но и по физиологическим причинам.

Физиологические факторы:

отказ от потребления соли и употребление большого количества воды;
длительное интенсивное потоотделение – такая ситуация наблюдается обычно у спортсменов и людей, работающих в условиях сильной жары.

Патологические факторы:

Задержка жидкости. Возникает при почечной недостаточности – острой или хронической, а также при циррозе печени. Дисбаланс может развиться вследствие заболеваний легких, при онкологии и эндокринных патологиях.
Большие потери натрия. Возникают при длительной или хронической диарее, при затяжной рвоте и нефропатиях, при которых нарушается процесс реабсорбции натрия. Такая патология наблюдается при нефрите и поликистозе почек.
Эндокринные патологии. Нехватка гормонов при недостаточности надпочечников приводит к нарушению всасывания ионов Na в почечных каналах. Это может происходить при тяжелой гипергликемии, характерной для декомпенсированного сахарного диабета.
Употребление медикаментов. Патологию могут вызывать диуретики, применяемые в экстренных ситуациях. Их дают пациентам для купирования тяжелых состояний. Также спровоцировать проблему может употребление сахороснижающих и психотропных средств.
Обильное питье. Употребление большого количества обычной (неминеральной) воды. Такая ситуация наблюдается при диабете – сахарном и несахарном.

Потери натрия могут быть:

Внепочечными. Связаны с нарушением работы желудочно-кишечного тракта и его патологиями (панкреатит, перитонит, диарея рвота).
Почечными. Натрий выводится вместе с мочой. Возникает патология при применении диуретиков, почечной недостаточности и т.п.

Внимание!

Дисбаланс натрия в сыворотке крови может спровоцировать панкреатит, перитонит, массивные ожоги, хирургические операции.

Симптомы

Симптоматика носит неврологический характер, так как при снижении концентрации Na происходит проникновение жидкости в клетки мозга. Такая ситуация приводит к отеку мозга и дисфункции центральной нервной системы.

При гипонатриемии симптомы зависят от скорости развития патологического процесса и его тяжести:

При легкой форме патологии нет серьезных поражений ЦНС. Может наблюдаться незначительная сонливость и сбои в вестибулярном аппарате.
При тяжелой форме больной плохо реагирует на внешние раздражения. Возможен эпилептиформный припадок.

Патология может сопровождаться симптомами:

снижение тонуса сосудов;
ухудшение сократительной функции миокарда;
мышечная слабость;
признаки гипотензии (учащенное сердцебиение, головокружение, обморок);
сухость кожи и слизистых;
головная боль.

Реже наблюдается снижение диуреза и расстройства ЖКТ, выражающееся в тошноте и отсутствии аппетита. При острой гипонатриемии больной может впасть в кому, риск летального исхода в этом случае очень велик.

Диагностика

Пациентов, у которых диагностирована гипонатриемия, совместно наблюдают врач-реаниматолог и профильный специалист – нефролог или эндокринолог.

Порядок и особенности диагностики:

Изучение анамнеза. Врач выясняет предположительную причину патологического состояния. На основе анамнестических данных делают выводы. Чтобы определиться с видом патологии, выявляют признаки обезвоживания – это может быть сухость кожи, снижение диуреза или гипотензивная симптоматика.
Выявление сопутствующих заболеваний. Во время обследования врач обращает внимание на внешние признаки – отеки на лице и ногах, увеличенный и напряженный живот, расширенные подкожные вены на передней стенке живота.
Лабораторная диагностика. Определяют концентрацию электролитов в сыворотке.
Тестирование. Проводят тест с водной нагрузкой, который определяет их работоспособность – возможность экскретирования (выведения) воды.

Больному назначают лабораторные обследования:

определяют осмолярность сыворотки крови (суммарную концентрацию всех растворённых частиц) и концентрацию электролитов – кальций, калия и магния;
проводят биохимический анализ крови – определяют количество глюкозы, ферментов, мочевины, креатинина;
определяют количество гормонов щитовидки и надпочечников;
измеряется удельный вес и осмолярность мочи, концентрацию в ней натрия, глюкозы и кетоновых частиц;
при гипотиреозе проверяется уровень кортизола.

Назначают также инструментальные исследования:

Измеряют ЦВД (центральное венозное давление) – это наиболее точный способ определения вида гипонатриемии. Выясняют, какой именно вид патологии присутствует.
Рентген грудной клетки. Его проводят, если возникает подозрение, что у больного отек легких.
КТ головного мозга. Проводится только при подозрении на отек мозга.

Важно дифференцировать отек мозга от гипернатриемии, так как патологии сопровождаются практически сходными симптомами. При этом важно отличать отек мозга, возникающий при гипонатриемии, от отеков, вызванных гипертоническим кризом, черепно-мозговой травмой или другой этиологией.

Лечение

В большинстве случаев пациентов с гипонатриемией отправляют в реанимационное отделение. Первым делом прекращают прием медикаментов, которые могли спровоцировать патологию. Также перестают вводить гипотонические растворы.

На заметку!

При лечении гипонатриемии больным могут назначить употребление простой поваренной соли. При легких формах патологии одной этой меры может быть достаточно для решения проблемы.

Больным с умеренной и тяжелой формой назначают такое лечение:

Ограничивают потребление жидкости. Это главное требование при терапии патологии гиперволемического вида. Суточное потребление жидкости должно ограничиваться 1000 мл.
Вводят солевые растворы. Инфузионную терапию проводят с помощью раствора 0,9%-ный NaCl. Это позволяет устранить натриевый дефицит. Одновременно восполняют нехватку остальных электролитов. При возникновении неврологических симптомов вводят NaCl 3%-ный.
Назначают мочегонные препараты. Выводят из организма лишнюю жидкость при гиперволемической форме гипонатриемии. Больные принимают диуретики. Мочегонные тиазидные препараты при гипонатриемии строго запрещены, так как усугубляют патологию.
Устраивают блокаду АДГ. Если наблюдается повышенная секреция антидиуретического гормона, принимают меры для подавления его действия. Применение ингибиторов для блокады АДГ строго противопоказано пациентам с почечными заболеваниями.

Так как гипернатриемия угрожает жизни больного, сначала проводят коррекцию концентрации натрия. И только когда будут устранены симптомы, угрожающего отеком мозга, начинают лечить заболевание, вызвавшее патологию.

Лечение заболеваний, которые могут провоцировать гипернатриемию:

Хроническая сердечная недостаточность. Назначают ингибиторы АПФ, диуретики и другие препараты, необходимые при ХСН.
Цирроз печени. Вводят альбумин, переливают свежезамороженную плазму. Накладывается строгий запрет на спиртные напитки.
Эндокринные расстройства. Назначают заместительную гормональную терапию. Рекомендуемый препарат при недостаточности надпочечников – гидрокортизон.
Хроническая почечная недостаточность. Проводят гемодиализ.

Нехватка натрия в крови, при лечении больного в стационаре, является отражением тяжести основной болезни. Появление гипонатриемии указывает на тяжесть состояния больного и на высокую вероятность летального исхода.

Последствия и осложнения

Синдром, при котором снижается концентрация Na, может сопровождаться самыми разными осложнениями. Большее число последствий вызывает поражение центральной нервной системы.

Возможные осложнения:

отек головного мозга, реже – легких;
инфаркт гипофиза или гипоталамуса;
менингит;
энцефалит;
тромбозы сосудов мозга;
грыжевое выпячивание ствола мозга.

Профилактика и прогнозы

Гипонатриемия тяжелой формы имеет очень нехорошие прогнозы. При концентрации натрия 125 ммоль/л смертность достигает 25%, при показателе ниже 115 ммоль/л – 50%. По другой статистике летальность патологии составляет 65%.

Основные причины смерти при снижении концентрации натрия – отек головного мозга и кома. При своевременно начатом лечении прогнозы более благоприятные – удается откорректировать содержание Na, устранить симптомы, угрожающие жизни, и предотвратить осложнения.

Профилактика:

своевременное лечение заболеваний, способных спровоцировать гипернатриемию;
регулярный мониторинг содержания натрия в плазме.

Внимание!

Чтобы не допустить развития гипернатриемии, недопустимо превышать суточную норму воды

Снижение уровня натрия в крови – опасное состояние, способное быстро привести больного к смерти. Чтобы назначить эффективное лечение, необходимо провести точную диагностику, позволяющую не только дифференцировать патологию от заболеваний со сходными симптомами, но и определить вид гипернатриемии.

Гипонатриемия, причины заболевания. Гипонатриемия симптомы Терапевтические подходы при гипоосмотическом состоянии и гипонатриемии у пациента

Причины

Виды

Признаки

Диагностика

Лечение

Профилактика

Последствия и осложнения

Причины гипонатриемии

Гипонатриемия при низкой осмоляльности плазмы

Гипонатриемия при нормальной или избыточной осмоляльности плазмы (псевдогипонатриемия)

Симптомы и признаки гипонатриемии

Диагностика гипонатриемии

Лечение гипонатриемии

Осложнения гипонатриемии

Гиповолемическая гипонатриемия

Гиперволемическая гипонатриемия

Нормоволемическая гипонатриемия

Гипонатриемия при СПИДе

Виды и формы

Этиология (причины)

Симптомы

Диагностика

Лечение

Последствия и осложнения

Профилактика и прогнозы

Мы в соцсетях

Категории