Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
на тему: «Роль гормонов в регуляции процессов психического, физического развития, линейного роста тела.»
Выполнил Хабаров Эдуард
Роль гормонов в развитии организма
К гормонам, которые делают возможным и обеспечивают физическое, психическое и половое развитие, относятся гормон роста (СТГ), который продуцируется передней долей гипофиза, а также гормоны щитовидной железы - тироксин и трийодтиронин, гормон поджелудочной железы - инсулин, половые гормоны (рис. 1).
Важную роль играют генетические факторы. Питание должно быть сбалансированным: голодание, болезни, сопровождающиеся катаболизмом белков, приводят к задержке роста у детей.
Рост происходит неравномерно. Первый пик увеличения скорости роста имеет место в раннем детском возрасте, второй - во время полового созревания. Это обусловлено одновременным действием гормона роста, эстрогенов и андрогенов. Прекращение роста связано с закрытием эпифизарных ростовых пластин под влиянием эстрогенов и андрогенов.
Роль гормона роста (СТГ) в регуляции роста и физического развития
Гормон роста выделяется передней долей гипофиза (аденогипофизом). По химическому строению это полипептид, состоящий из 191 аминокислоты. Гормон роста имеет видовую специфичность.
рисунок 1. Регуляция аденогипофизом концентрации СТГ, ТТГ, ГТГ и их функциональное значение
Синтез и секреция СТГ осуществляются под контролем гормонов гипоталамуса - рилизинг-фактора гормона роста (РФГР), который стимулирует эти процессы, и соматостатина (СС), который, наоборот, угнетает синтез и выделение СТГ. Гормоны гипоталамуса поступают в аденогипофиза с кровью портальных сосудов.
Концентрация гормона в крови больше у детей и в молодом возрасте (до половой зрелости), меньше - в старшем возрасте. Нормальная концентрация гормона роста у взрослого человека - 2-6 нг / мл, у детей - 5-8 нг / мл.
Существует суточный (циркадный) биологический ритм секреции гормона - секреция имеет пульсирующий характер, увеличивается ночью: пик секреции достигается через 1-2 часа после засыпания и уменьшается днем.
На секрецию СТГ влияет большое количество факторов. Они условно могут быть разделены на стимулирующие и тормозные. К стимулирующим относятся:
1 Голодание, особенно белковое, и уменьшение количества свободных жирных кислот в крови, что приводит к существенному снижению основных субстратов, необходимых для пополнения энергии организма.
2 Повышение в крови концентрации определенных аминокислот: аргинина, лейцина, лизина, триптофана и 5-гид рокситриптофану.
3 Стрессорные факторы, сопровождающиеся повышенной физической нагрузкой, отрицательными эмоциями и возбуждением симпатоадреналовой системы.
4 Биологически активные вещества: инсулин, эстрогены, опиаты (энкефалины и эндорфины), тестостерон.
Тормозят секрецию: увеличение концентрации глюкозы и свободных жирных кислот в крови ожирение и процесс старения; гормоны кортизон, прогестерон, Соматомедин и экзогенный гормон роста.
Регуляция секреции СТГ осуществляется контуром регуляции с каналом отрицательной обратной связи.
Когда гормон роста попадает в кровь, он связывается с рецепторами мембран клеток-мишеней в печени, где продуцируются гормоны Соматомедин (инсулиноподобный фактор роста - ИФР), которые также по механизму отрицательной обратной связи контура регулируют секрецию гормона роста.
Соматомедин (ИФР-I), во-первых, кровотоком заносятся в гипоталамус и стимулируют синтез соматостатина, который тормозит выделение гипофизом СТГ; во-вторых, Соматомедин током крови прямо заносятся в гипофиз, в котором также подавляют секрецию гормона роста.
Влияние гормона роста на клетки-мишени происходит опосредованно через Соматомедин (ИФР-I) или напрямую.
Роль инсулиноподобного фактора роста в организме
В середине прошлого века ученые предположили, что между гормоном роста, известным как соматропин, и клетками организма, на которые он влияет, должен быть посредник. Через некоторое время соматомедин был обнаружен и получил название инсулиноподобный фактор роста.
Сначала ученые пришли к выводу, что существует три группы таких посредников, которые получили названия в порядке нумерации: ИФР-1 (А), ИФР-2 (В), ИФЗ-3 (С). Но уже через несколько лет исследователи смогли установить, что существует лишь одна группа, инсулиноподобный фактор роста-1. Несмотря на это, порядковый номер за ним закрепился.
Соматомедин
Инсулиноподобный фактор роста являет собой белок, структура и функции которого схожи на гормон инсулин. Соматомедин регулирует развитие и рост клеток организма. Ученые считают, что он принимает активную роль в процессах старения организма, если его показатели находятся ближе к верхней отметке допустимой нормы (чем старше человек, тем белка меньше), продолжительность жизни дольше.
Соматропин, известный как гормон роста, посредником которого является ИФР-1, вырабатывается в гипофизе, эндокринной железе головного мозга, с помощью которой гипоталамус управляет работой всей эндокринной системы организма. В то же время посредник между соматропином и клетками организма, соматомедин, синтезируется в печени под влиянием воздействия на рецепторы гормона роста. При дефиците белка в организме, он может начать вырабатываться в мышцах.
Именно от концентрации соматомедина в крови зависит, в каком именно количестве будет синтезироваться самотропин в гипофизе, а также соматолиберин, который производит гипоталамус для активизации выработки гормонов соматропина и пролактина. Это означает, что при низком уровне ИФР, выработка гормонов гипоталамуса и гипофиза увеличивается, и наоборот. Но иногда взаимодействие между посредником и соматропином может быть нарушено из-за недостаточного питания, плохой чувствительности гормона роста, отсутствия реакции у рецепторов.
Интересно, что хоть инсулиноподобный фактор роста-1 считается посредником соматропина, его количество в крови также зависит от йодсодержащих гормонов щитовидки, андрогенов, эстрогенов, прогестинов, инсулина, которые увеличивают его синтез в печени. А вот глюкокортикоиды, стероидные гормоны, которые вырабатывают надпочечники, выработку ИФР уменьшают.
Такое взаимодействие является одной из причин того, почему гормоны щитовидки, надпочечников, поджелудочной и половых желез оказывают влияние на развитие и рост организма. Например, инсулин, функцией которого является поставка глюкозы и питательных элементов до каждой клетки организма, снабжает также и печень, обеспечивая её всеми необходимыми для синтеза ИФР аминокислотами.
Взаимодействие гормонов в организме. Механизм действия
Синтезируется инсулиноподобный фактор роста гепатоцитами печени, которые составляют от 60 до 80% от всей массы органа, участвуют в выработке и хранении белков, преобразовании углеводов, производстве холестерина, желчных солей и исполняют другие функции. Поступив в кровоток из печени, соматомедин с помощью белков-переносчиков поступает в ткани и органы, активизируя рост костей, соединительной ткани, мышц и оказывая на организм похожее с инсулином воздействие. ИФР ускоряет выработку белков и замедляет их распад, способствует более быстрому сжиганию жиров.
Несмотря на то что количество гормона роста со временем уменьшается (его максимальная концентрация наблюдается, когда малыш еще не родился: на 4-6 месяце в утробе матери), и к пятидесяти годам его выработка сокращается до минимума, ИФР влияет на развитие организма на протяжении всей жизни.
Наибольшее количество наблюдается во время подросткового периода, наименьшее в детстве и в старости. Ученые отмечают тот факт, что пожилые люди, у которых показатели белка находятся на верхней отметке нормы, живут дольше и меньше подвержены сердечно-сосудистым недугам. Также количество ИФР возрастает в организме матери при беременности, когда организм малыша активно растет и развивается.
Сдача анализов
Инсулиноподобный фактор роста не склонен к колебаниям в течение дня, поэтому его часто берут на анализ при необходимости определить уровень соматропина, концентрация которого в крови непостоянна и на протяжении суток сильно колеблется. Чтобы установить концентрацию ИФР, в лабораториях используют имуннохемилюминесцентный анализ (ИХЛА), в основе которого - иммунная реакция антигенов (молекулы, что связываются с антителами).
Метод предусматривает сдачу крови из вены натощак, принимать пищу нельзя за восемь часов до анализа, разрешается пить только негазированную минеральную воду. За полчаса до процедуры нужно посидеть в приемном покое, чтобы кровь успокоилась. Если человек перенес острое респираторное заболевание, прежде чем сдать анализы, нужно полностью излечиться, иначе можно получить недостоверные данные.
Во время заполнения бланков нужно указать возраст, поскольку норма устанавливается для каждой возрастной категории индивидуально: чем старше человек, тем ниже концентрация ИФР. Самостоятельно искать расшифровку данных не нужно: это сделает врач, он же поставит диагноз.
Пониженный ИФР
Нехватка соматомедина у детей задерживает развитие и рост, результатом чего является карликовость. Дефицит белка во взрослом возрасте ослабляет мышцы, уменьшает плотность костей, изменяет структуру жиров. ИФР ниже нормы может быть спровоцирован болезнями гипофиза или гипоталамуса, которые из-за недуга стали производить пониженное количество гормона. Это может быть результатом наследственных или врожденных патологий, нарушением в результате травм, инфекций, воспалений. Может повлиять на понижение инсулиноподобного фактора роста проблемы с печенью (цирроз), почками, щитовидной железой (при гипотиреозе, когда уменьшается синтез йодсодержащих гормонов). Уменьшает синтез соматомедина недосыпание, неправильное питание, голодание, особенно плохо влияет анорексия.
Способны понизить синтез белка слишком высокие дозы гормональных препаратов, содержащие эстрогены.
Чтобы нормализовать уровень ИФР, нужно выяснить причину, снижающую его синтез. Например, если это гипотиреоз, при лечении этого недуга, например, тироксином, можно привести его в норму. В случае неправильного питания надо пересмотреть диету, при недосыпании - режим дня.
Повышенный ИФР
Если уровень ИФР превышает допустимое количество, это также опасно, поскольку может свидетельствовать о развитии опухоли гипофиза (в основном доброкачественной), которую, скорее всего, необходимо будет удалить. Если после операции количество ИФР в норму не придет, это будет свидетельствовать о неэффективности операции.
Именно под влиянием доброкачественной опухоли гипофиза увеличивается синтез гормона роста, который может спровоцировать гигантизм, когда рост женщины превышает 1,9, мужчины - 2 метра (не путать с наследственной высокорослостью). Первые симптомы гигантизма дают о себе знать в возрасте восьми-девяти лет, когда начинается интенсивный рост костей, что приводит не только к гигантскому росту, но и к росту несоразмерно длинных конечностей.
Когда человек перестает расти, недуг переходит в акромегалию, которая вызывает расширение и утолщение лицевой части черепа, стоп, кистей. Люди, имеющие подобную проблему с ростом, долго не живут, поскольку гигантизм сопровождает огромное количество недугов. Чтобы остановить рост, иногда используют медикаменты, блокирующие синтез гормона роста. Помогает это не всегда, тогда врачи решаются на хирургическое вмешательство, которое может оказаться неэффективным.
Также исследования показали, что увеличение концентрации ИФР может стимулировать рост раковых клеток и свидетельствовать об опухоли легких, желудка, хронической почечной недостаточности. Если придерживаться диеты, которая снижает активность соматомедина, риск развития онкологических заболеваний снижается. Несмотря на многочисленные исследования в этом направлении, особых результатов в лечении рака подобные данные не дали.
Эндокринная система
Во время внутриутробного развития организм постоянно находится под влиянием гормонов, даже в то время, когда они им еще не вырабатываются. Так, например, материнские стероидные гормоны в разной степени проходят через плаценту и воздействуют на плод. Некоторые гормоны продуцирует плацента.
Вырабатываемые плацентой гормоны обуславливают развитие приспособительных изменений и в организме беременной женщины: стимулируется пролиферация в молочных железах, трансформируется эндометрий, тормозится сократительная деятельность беременной матки (хорионический гонадотронин, хорионический лактосоматогронин, прогестерон, в поздние сроки беременности -- эстрогены).
Большинство собственных гормонов плода начинает синтезироваться уже на 2-3 месяце внутриутробного развития, причем, к моменту рождения их концентрация в крови плода резко увеличивается и существенно превышает соответствующий уровень у взрослого человека. После рождения содержание гормонов падает, но это не лишает новорожденного важного механизма регуляции, поскольку в молоке кормящей матери содержится большое количество компонентов, компенсирующих дефицит выработки гормонов организмом ребенка и определяющих его развитие.
Таким образом, материнское молоко, кроме питательной, ферментативной и иммунологической ценности, играет еще и роль поставщика гормонов. Особенно велика в нем концентрация пролактина. В случае его дефицита (например, при искусственном вскармливании) возникают отдаленные эндокринные нарушения -- гиперпролатинемический гипогонадизм, нарушается обмен дофамина; более половины женщин, получавших в раннем детстве искусственное вскармливание, страдают бесплодием.
Роль гормонов в молоке матери состоит:
o Во- первых, в том, что в условиях незавершенности развития нейроэндокринных механизмов младенца они повышают его адаптационные возможности в новых условиях существования.
o Во-вторых, эти гормоны необходимы для нормального созревания механизмов мозга. Так, например, дефицит пролактина в материнском молоке нарушает развитие дофаминергической системы мозга ребенка.
В перинатальный и ранний постнатальный периоды высока потребность развивающегося мозга в анаболических и тиреоидных гормонах, ибо в это время осуществляется синтез белков нервной ткани и идет процесс ее миелинизации. Помимо гуморальной связи мать -- дитя существует и рефлекторный канал связи: акт сосания вызывает у матери усиление секреции пролактина и окситоцина, в результате чего, продуцируется больше молока. Однако, увеличение синтеза и секреции гормонов (первые посредники) еще не означает повышения их влияния на клеточную мембрану органов -- мишеней ребенка, т.к. необходимо еще и достаточное созревание на мембранах механизма, обеспечивающего образование второго посредника (цАМФ), который многократно усиливает действие гормона на ткань.
Гипоталамо-гипофизарная система
Специфическое действие адренокортикотропного гормона (АКТГ) на надпочечники начинается только на 7-м месяце внутриутробного периода, когда увеличивается скорость образования в надпочечниках гидрокортизона и тестостерона. У новорожденного функционируют все звенья гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Уже с первых часов после рождения дети на стрессорные раздражения реагируют повышением содержания кортикостероидов в крови и моче.
Функции половых желез
Между 5 и 7 месяцами внутриутробного развития андрогены оказывают решающее влияние на реализацию генетически запрограммированного пола плода: при наличии андрогенов гипоталамус дифференцируется по мужскому типу; при их отсутствии -- по женскому типу. Андрогены способствуют росту и развитию мужских половых органов.
Вилочковая железа (тимус)
Гормоны, вырабатываемые вилочковой железой (главный из них, тимозин), имеют большое значение как для дифференцировки Т-клеток, так и для пролиферации и созревания клеток самой железы. Установлено, что уже у 7,5-недельного эмбриона проявляются различные функции Т-клеток, а к 12 неделе внутриутробного развития железа напоминает зрелый орган и вскоре становится центральным органом иммуногенеза. Т-клетки действуют, главным образом, на кислотоустойчивые бактерии, вирусы кори, ветряной оспы и грибы. Хелперные Т-клетки необходимы для инициации ответа на антиген; супрессорные Т-клетки играют гомеостатическую роль, удерживая иммунный ответ в необходимых пределах.
У детей активность железы проявляется в полной мере, поскольку ребенку приходится сталкиваться с огромным количеством новых для него антигенов. До периода половой зрелости повышенная активность тимуса обусловлена действием тироксина. Андрогенные и эстрогенные гормоны вызывают быструю и резко выраженную атрофию вилочковой железы, причем эстрогены в этом отношении значительно активнее андрогенов.
Щитовидная железа
Гормоны щитовидной железы повышают основной обмен и температуру тела, ускоряют миелинизацию нервных волокон, рост и дифференцировку скелета; они необходимы для ускорения обмена холестерина и других липидов (при гипотиреозе уровень последних повышается).
К 12 неделе внутриутробного развития щитовидная железа уже сформирована, она способна концентрировать йод и синтезировать йодтирозины. В это же время развивается гипофиз плода, вырабатывающий тиреотропный гормон (ТТГ). Во время родов выброс последнего резко повышается. У новорожденных уровень тиреоидных гормонов максимален, что поддерживает интенсивность обменных процессов на высоком уровне. После 10 лет каких-либо различий в активности щитовидной железы детей и взрослых не отмечается.
В период полового созревания в связи с выраженной васкуляри-зацией щитовидной железы имеет место значительное увеличение ее объема, особенно у девочек. При этом возникает состояние гипер-тиреоза, сопровождающееся усилением энергетических процессов, повышенной возбудимостью, увеличением частоты сердцебиений. В этот период особенно проявляется стимулирующее влияние на щитовидную железу эстрогенов и тормозящее -- прогестерона.
Околощитовидные железы
У новорожденных в первые 2 дня жизни происходит снижение уровня кальция в плазме. Околощитовидные железы плода до рождения проявляют минимальную активность. Гомеостаз кальция обеспечивается гиперфункцией околощитовидных желез матери, высвобождением кальция из костей у матери и усилением его реабсорбиии почечными канальцами. (На гомеостаз кальция влияют также гормон роста, тироксин, кальцито-нин, кортизол). Избыток ионов кальция транспортируется через плаценту от матери к плоду. Когда же после рождения переход кальция от матери к плоду прекращается, возникает состояние ги-покальциемии новорожденного.Снижение содержания ионов кальция во внеклеточной жидкости ведет к резкому усилению возбудимости нервно-мышечной системы и тетании, что иногда отмечается у новорожденных.
На обмен кальция в организме детей значительное влияние оказывает также витамин Д, который вместе с паратгормоном усиливает всасывание кальция из кишечника.
гормон рост эндокринный щитовидный
Поджелудочная железа
У плода В-клетки, продуцирующие инсулин, появляются раньше, чем а-клетки, продуцирующие глюкоген. В этот период отногенеза оба гормона не связаны с регуляцией глюкозы. В отличие от взрослого организма инсулин плода в большей мере влияет на повышение транспорта аминокислот через клеточные мембраны. Повышенная концентрация аминокислот в крови вызывает быстрое увеличение секреции инсулина. В течение первых недель постнатальной жизни развивается инсулиновый ответ на гипергликемию, хотя В- клетки еще продолжают частично реагировать на повышение концентрации аминокислот.
Дети и юноши обычно обладают высокой толерантностью к сахарным нагрузкам. В последние десятилетия значительно возросло число детей и подростков, имеющих врожденную или приобретенную недостаточность островков Лангерганса, что приводит к развитию сахарного диабета. Одна из причин диабета -- избыточное потребление детьми сладостей. Длительное избыточное потребление сахара истощает В- клетки и приводит к уменьшению продукции инсулина.
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Характеристика гормонов, особенности их образования, роль в регулировании работы организма. Функциональные группы гормонов. Гипоталамо-гипофизарная система. Эффекторные гормоны ГГС. Рилизинг-факторы гипоталамуса. Описание тропных гормонов аденогипофиза.
презентация , добавлен 21.03.2014
Основные системы регуляции метаболизма. Функции эндокринной системы по регуляции обмена веществ посредством гормонов. Организация нервно-гормональной регуляции. Белково-пептидные гормоны. Гормоны - производные аминокислот. Гормоны щитовидной железы.
презентация , добавлен 03.12.2013
История открытия гормона роста соматотропина, адренокортикотропного гормона и пролактина. Общая характеристика тропных гормонов; изучение их химического состава, строения, химических процессов, протекающих с участием гормонов в живых организмах.
курсовая работа , добавлен 30.05.2015
Общая характеристика желез внутренней секреции. Исследование механизма действия гормонов. Гипоталамо-гипофизарная система. Основные функции желез внутренней секреции. Состав щитовидной железы. Аутокринная, паракринная и эндокринная гормональная регуляция.
презентация , добавлен 05.03.2015
Регуляция деятельности внутренних органов посредством гормонов, выделяемых эндокринными клетками непосредственно в кровь. Основные функции эндокринной системы. Основные задачи гипофиза, гипоталамуса, щитовидной железы, надпочечника, поджелудочной железы.
презентация , добавлен 22.10.2017
Гормоны коры и мозгового вещества надпочечников. Механизм действия стероидных гормонов. Функциональные взаимодействия в системе "гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников". Гормоны щитовидной железы и их синтез. Синдромы нарушения выработки гормонов.
презентация , добавлен 08.01.2014
Анатомическое расположение щитовидной железы. Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система. Действие тиреоидных гормонов на рост и развитие головного мозга. Оценка функции щитовидной железы. Схема синтеза йодтиронинов. Причины возникновения гипотиреоза.
презентация , добавлен 25.10.2014
Четыре основные системы регуляции метаболизма. Организация нервно-гормональной регуляции. Эндокринная система организма человека. Поджелудочная железа человека, ее анатомия, топография, макроскопическое и микроскопическое строение. Инсулин и глюкагон.
курсовая работа , добавлен 23.02.2014
Роль гормонов в нормальном функционировании клеток организма. Заболевания, возникающие в результате нарушения фосфорно-кальциевого обмена в организме. Описание действия препаратов параткогмона и кальцитонина для лечения подобных заболеваний в медицине.
реферат , добавлен 27.06.2009
Система гормональной регуляции. Номенклатура и классификация гормонов. Принципы передачи гормонального сигнала клеткам-мишеням. Строение гидрофильных гормонов, механизм их действия. Метаболизм пептидных гормонов. Представители гидрофильных гормонов.
Гипоталамус выделяет два противоположно действующих гормона - рилизинг-фактор и соматостатин, которые направляются в аденогипофиз и регулируют выработку и выделение гормона роста. До сих пор неизвестно, что сильнее стимулирует выброс гормона роста из гипофиза - увеличение концентрации рилизинг-фактора или уменьшение содержания соматостатина. Гормон роста секретируется не равномерно, а эпизодически, 3–4 раза в течение дня. Усиление секреции гормона роста происходит под влиянием голодания, тяжелой мышечной работы, а также во время глубокого сна: недаром, видимо, народная традиция утверждает, что дети растут по ночам. С возрастом секреция гормона роста уменьшается, но тем не менее не прекращается в течение всей жизни. Ведь у взрослого человека процессы роста продолжаются, только они уже не приводят к нарастанию массы и числа клеток, а обеспечивают замену устаревших, отработавших клеток новыми.
Выделяющийся гипофизом гормон роста производит два различных воздействия на клетки организма. Первое - непосредственное - действие состоит в том, что в клетках усиливается распад накопленных ранее запасов углеводов и жиров, их мобилизация для нужд энергетического и пластического обмена. Второе - опосредованное - действие осуществляется с участием печени. В ее клетках под воздействием гормона роста вырабатываются вещества-посредники - соматомедины, которые уже воздействуют на все клетки тела. Под влиянием соматомединов усиливается рост костей, синтез белка и деление клеток, т. е. происходят те самые процессы, которые принято называть «ростом». При этом в процессах синтеза белка и клеточного деления принимают участие молекулы жирных кислот и углеводов, высвободившиеся благодаря непосредственному действию гормона роста.
Если выработка гормона роста снижена, то ребенок не вырастает и становится карликом . При этом он сохраняет нормальное телосложение. Рост может также преждевременно прекратиться из-за нарушений в синтезе соматомединов (считается, что это вещество по генетическим причинам не вырабатывается в печени пигмеев, имеющих во взрослом состоянии рост 7-10-летнего ребенка). Напротив, гиперсекреция гормона роста у детей (например, вследствие развития доброкачественной опухоли гипофиза) может привести к гигантизму . Если же гиперсекреция начинается после того, как под воздействием половых гормонов уже завершается окостенение хрящевых участков костей, формируется акромегалия - непропорционально удлиняются конечности, кисти и стопы, нос, подбородок и другие оконечные части тела, а также язык и пищеварительные органы. Нарушение эндокринной регуляции у больных акромегалией нередко ведет к различным заболеваниям , в том числе к развитию сахарного диабета. Своевременно примененная гормональная терапия или хирургическое вмешательство позволяют избежать наиболее опасного развития болезни.
Гормон роста начинает синтезироваться в гипофизе человека на 12-й неделе внутриутробной жизни, а после 30-й недели его концентрация в крови плода становится в 40 раз больше, чем у взрослого. К моменту рождения концентрация гормона роста падает примерно в 10 раз, но все же остается чрезвычайно высокой. В период от 2 до 7 лет содержание гормона роста в крови детей сохраняется примерно на постоянном уровне, который в 2–3 раза превышает уровень взрослых. Показательно, что в этот же период завершаются наиболее бурные ростовые процессы до начала пубертата. Затем наступает период значительного уменьшения уровня гормона - и рост тормозится. Новое повышение уровня гормона роста у мальчиков отмечается после 13 лет, причем его максимум отмечается в 15 лет, т. е. как раз в момент наиболее интенсивного увеличения размеров тела у подростков. К 20 годам содержание гормона роста в крови устанавливается на типичном для взрослых уровне.
С началом полового созревания в регуляцию ростовых процессов активно включаются половые гормоны, стимулирующие анаболизм белков. Именно под действием андрогенов происходит соматическое превращение мальчика в мужчину, поскольку под влиянием этого гормона ускоряется рост костной и мышечной ткани. Повышение концентрации андрогенов во время полового созревания вызывает скачкообразное увеличение линейных размеров тела - происходит пубертатный скачок роста . Однако вслед за этим то же повышенное содержание андрогенов приводит к окостенению зон роста в длинных костях, в результате чего их дальнейший рост прекращается. В случае преждевременного полового созревания рост тела в длину может начаться чрезмерно рано, но рано и закончится, и в итоге мальчик останется «недомерком».
Андрогены стимулируют также усиленный рост мышц и хрящевых частей гортани, в результате чего у мальчиков «ломается» голос, он становится значительно более низким. Анаболическое действие андрогенов распространяется на все скелетные мышцы тела, благодаря чему мышцы у мужчин развиты гораздо больше, чем у женщин. Женские эстрогены обладают менее выраженным, чем андрогены, анаболическим действием. По этой причине у девочек в пубертатный период увеличение мышц и длины тела меньше, а пубертатный скачок роста слабее выражен, чем у мальчиков.
Рост организма. Механизмы роста, типы роста. Регуляция роста организма.
Рост - это увеличение общей массы в процессе развития, приводящее к постоянному увеличению размеров организма.
Рост обеспечивается следующими механизмами˸ 1) увеличением размера клеток, 2) увеличением числа клеток, 3) увеличением неклеточного вещества, продуктов жизнедеятельности клеток. В понятие роста входит также особый сдвиг обмена веществ, благоприятствующий процессам синтеза, поступлению воды и отложению межклеточного вещества. Рост происходит на клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях.
Различают два типа роста˸ ограниченный и неограниченный. Неограниченный рост продолжается на протяжении всего онтогенеза, вплоть до смерти. Таким ростом обладают, в частности, рыбы. Многие другие позвоночные характеризуются ограниченным ростом, т.е. достаточно быстро выходят на плато своей биомассы.
Характеристики роста˸
1 – дифференциальност ь – разная скорость роста в различных участках организма и в различное время.
2 – эквифинальность – стремление достичь размеров, типичных для данного вида.
3 – аллометрия – сохранение в процессе роста определённых соотношений между массой тела и площадью кожной поверхности, опорно-двигательным аппаратом и мышечной массо и т.д.
4 – чередование периодов роста и дифференцировки
5 – у млекопитающих (и человека) – конец роста к периоду полового созревания.
Регуляция роста сложна и многообразна. Большое значение имеют генетическая конституция и факторы внешней среды. Почти у каждого вида есть генетические линии, характеризующиеся предельными размерами особей, такими, как карликовые или, наоборот, гигантские формы. Генетическая информация заключена в определенных генах, детерминирующих длину тела, а также в других генах, взаимодействующих между собой. Реализация всей информации в значительной мере обусловлена посредством действия гормонов. Наиболее важным из гормонов является соматотропин, выделяемый гипофизом с момента рождения до подросткового периода. Гормон щитовидной железы - тироксин - играет очень большую роль на протяжении всего периода роста. С подросткового возраста рост контролируется стероидными гормонами надпочечников и гонад. Из факторов среды наибольшее значение имеют питание, время года, психологические воздействия.
Старение и старость. Изменение органов и систем органов в процессе старения. Проявления старения на молекулярно-генетическом, клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях.
Старость представляет собой стадию индивидуального развития, по достижении которой в организме наблюдаются закономерные изменения в физическом состоянии, внешнем виде, эмоциональной сфере.
Старение - общебиологическая закономерность ʼʼувяданияʼʼ организма, свойственная всем живым существам.
Процесс старения захватывает все уровни структурной организации особи - молекулярный, субклеточный, клеточный, тканевой, органный.
Как правило, после 40-50 лет у человека возникают стойкие внешние проявления старения, в частности кожных покровов. Появляются морщины, образующиеся из-за потери подкожной жировой ткани, пигментные пятна, бородавки. Кожа становится сухой и шершавой в связи с уменьшением количества потовых желез, теряется её эластичность, она становится дряблой.
Рост организма. Механизмы роста, типы роста. Регуляция роста организма. - понятие и виды. Классификация и особенности категории "Рост организма. Механизмы роста, типы роста. Регуляция роста организма." 2015, 2017-2018.
Немаловажную роль в этом процессе играет секреция гормона роста - соматотропина (СТГ). Соматотропный гормон - один из наиболее сильных стимуляторов биосинтеза большинства тканей организма. СТГ вырабатывается передней долей гипофиза, а сам его выброс в кровяное русло регулируется гормонами гипоталамуса (соматолиберины стимулируют секрецию СТГ, соматостатины - тормозят ее). Секреция СТГ происходит круглосуточно, но максимум поступления его в кровь приходится на первые часы сна. Обычно это соответствует периоду времени с 10 ночи до 3 утра. Итогом этого является активизация процесса развития - роста или восстановления роста. 24-часовой период цикличности, подобный секреции СТГ, получил название циркадного ритма. В нормальных для организма условиях такая ритмичность характерна более чем для 100 физиологических показателей (Шмидт Г., 1996). Один из примеров - периодичность показателей суточной активности - ритм бодрствования и сна.
Видоспецифичный для человека этап adrenarche, или препубертатный период, который начинается в 6-7 лет у девочек, 7-8 лет у мальчиков, длится 3-4 года, и, возможно, в дикой природе встречается только у шимпанзе (Хрисанфова Е.Н., Перевозчиков И.В., 1999.С. 132), напрямую связан с работой надпочечников. Важнейшим событием этапа является созревание андрогенной зоны надпочечников, продуцирующей мужские половые гормоны (андрогены). Стимулятором этого процесса считают пролактин, рост уровня которого отмечен в ночные часы у здоровых девочек 6-8 лет. Однако у мальчиков такой закономерности выявить не удалось. Происходит возрастание уровня секреции надпочечниковых андрогенов. На практике это изменение фиксируется ростом 17-кортикостероидов (17-КС) - продукта обмена мужских половых гормонов и показателя их содержания в организме. Андрогены прямо воздействуют на гипоталамус, а также превращаются в эстрогены, и стимулируют гонадостат. Ответом на эти эндокринные сдвиги становится интенсификация роста тела и органов, стимуляция скелетного и полового созревания, то есть, первый ростовой скачок. Происходит удлинение конечностей, изменение морфологии черепа, формирование отчетливого рельефа мышц, уплощение поперечного сечения туловища и уменьшение жировой прослойки. В целом это можно описать как изменение пропорций тела от варианта округлого сложения, характерного для маленьких детей, на вытянутый, характерный для детей школьного возраста. Темпы этих морфологических изменений у девочек выше, чем у мальчиков (Држевецкая И. А., 1987).
С 9-10 лет у них начинается формирование вторичных половых признаков: намечается развитие грудных желез, матки и влагалища, затем происходит появление волос на лобке и, наконец, в подмышечных впадинах. Половое созревание у мальчиков начинается в среднем на 2 года позже, а сам процесс выражен слабее: только к самому концу периода у них намечается ускоренный рост наружных половых органов.
Весь цикл дальнейших изменений в репродуктивной системе связан с функционированием системы гипоталамус-гипофиз-гонады, под контролем которой находятся многие функции организма и, прежде всего, биологические ритмы. Само это развитие и состояние гипоталамических центров, а также регулируемый ими уровень гипофизарных и половых гормонов называют гонадостатом.
Созревание этой системы является ключевым событием пубертатного периода (gonadarche). Обычно, он начинается в 9-11 лет у девочек и 10-12 лет у мальчиков и завершается примерно в 17-18 лет.
В период от 9 до 14 лет и у мальчиков, и у девочек выражен скачок секреции соматотропина (СТГ). У мальчиков 12-15 лет - тестостерона. В конце пубертаса секреция этих факторов роста стабилизируется и снижается. Небольшое повышение секреции эстрогенов наблюдается у девочек уже в 9-10 лет, а в 12-14 лет этот подъем особенно выражен. Увеличение продолжается в течение всего репродуктивного периода.
Опять же главным фактором, запускающим дифференцировку жировой ткани, является гормон роста соматотропин (СТГ). Под воздействием этой «сигнальной молекулы», выделяемой в кровяное русло гипофизом, фибробластоподобные клетки-предшественницы становятся чувствительными к другому фактору - ИФГ1 (инсулиноподобный фактор роста 1), который и побуждает их к необратимым изменениям до состояния взрослой жировой клетки - адипоцита (Богатенков Д. В., Дробышевский С. В.).
У мужчин и женщин половые гормоны наряду с другими факторами (СТГ, ИФР и др.) регулируют развитие первичных и вторичных половых признаков, влияют на обменные процессы, морфогенез, половое поведение. Например, андрогены стимулируют синтез белка и костной ткани, актиномиозиновый комплекс (развитие мышечной системы), обуславливают возрастное уменьшение щитовидной железы, прямо влияют на мышечную активность. Эстрогены усиливают выраженность «женских» черт в пропорциях тела и перераспределении жира, участвуют в регуляции функции мозга.
В конце пубертатного периода СТГ, тестостерон и эстрогены начинают оказывать ингибирующее воздействие на линейный рост тела и его интенсивность падает. Окончательное созревание репродуктивной функции завершается к 18-20 годам.
Важно запомнить то, что в пубертатном периоде происходит интенсивное созревание основных регуляторов жизненных функций организма и, прежде всего, нейроэндокринной системы. Сам ход процесса развития обусловлен действием отлаженной саморегулирующейся системы, благодаря которой реализуется индивидуальный генетический материал.
Наиболее существенные морфофункциональные сдвиги растущего организма происходят под воздействием и контролем со стороны половых гормонов, соматотропина (СТГ), инсулина и инсулиноподобных факторов роста (ИФР1), кортизола, тиреоидных гормонов и других регуляторов, определяющих рост, обмен веществ, развитие половых признаков, пропорции, функциональные параметры, а также развитие мозга и многие характеристики поведения (Миклашевская Н. Н., 1990).
Хотя большинство желез внутренней секреции начинает функционировать еще внутриутробно, первым серьезным испытанием для всей системы биологической регуляции организма является момент родов. Родовой стресс - важный пусковой механизм для многочисленных процессов адаптации организма к новым для него условиям существования. Любые нарушения и отклонения в работе регуляторных нейроэндокринных систем, происшедшие в процессе рождения ребенка, могут оказывать серьезное влияние на состояние его здоровья в течение всей последующей жизни.
Первая - срочная - реакция нейроэндокринной системы плода в момент родов направлена на активизацию метаболизма и внешнего дыхания, которое внутриутробно вообще не функционировало. Первый вздох ребенка - важнейший критерий живорожденности, но сам по себе он является следствием сложнейших нервных, гормональных и метаболических воздействий. В пуповинной крови отмечается очень высокая концентрация катехоламинов - адреналина и норадреналина, гормонов «срочной» адаптации. Они не только стимулируют энергетический обмен и распад в клетках жиров и полисахаридов, но и тормозят образование слизи в ткани легких, а также стимулируют дыхательный центр, расположенный в стволовом отделе головного мозга. В первые часы после рождения быстро нарастает активность щитовидной железы, гормоны которой также стимулируют обменные процессы. Все эти гормональные выбросы осуществляются под контролем гипофиза и гипоталамуса. Дети, появившиеся на свет при помощи кесарева сечения и поэтому не испытавшие естественного родового стресса, имеют значительно более низкий уровень катехоламинов и тиреоидных гормонов в крови, что отрицательно сказывается на функции их легких в течение первых суток жизни. В результате их головной мозг страдает от некоторого недостатка кислорода, и это может в какой-то мере сказаться в последствии.
Гормональная регуляция роста
Гипоталамус выделяет два противоположно действующих гормона - рилизинг-фактор и соматостатин, которые направляются в аденогипофиз и регулируют выработку и выделение гормона роста. До сих пор неизвестно, что сильнее стимулирует выброс гормона роста из гипофиза - увеличение концентрации рилизинг-фактора или уменьшение содержания соматостатина. Гормон роста секретируется не равномерно, а эпизодически, 3-4 раза в течение дня. Усиление секреции гормона роста происходит под влиянием голодания, тяжелой мышечной работы, а также во время глубокого сна: недаром, видимо, народная традиция утверждает, что дети растут по ночам. С возрастом секреция гормона роста уменьшается, но тем не менее не прекращается в течение всей жизни. Ведь у взрослого человека процессы роста продолжаются, только они уже не приводят к нарастанию массы и числа клеток, а обеспечивают замену устаревших, отработавших клеток новыми.
Выделяющийся гипофизом гормон роста производит два различных воздействия на клетки организма. Первое - непосредственное - действие состоит в том, что в клетках усиливается распад накопленных ранее запасов углеводов и жиров, их мобилизация для нужд энергетического и пластического обмена. Второе - опосредованное - действие осуществляется с участием печени. В ее клетках под воздействием гормона роста вырабатываются вещества-посредники - соматомедины, которые уже воздействуют на все клетки тела. Под влиянием соматомединов усиливается рост костей, синтез белка и деление клеток, т.е. происходят те самые процессы, которые принято называть «ростом». При этом в процессах синтеза белка и клеточного деления принимают участие молекулы жирных кислот и углеводов, высвободившиеся благодаря непосредственному действию гормона роста.
Если выработка гормона роста снижена, то ребенок не вырастает и становится карликом. При этом он сохраняет нормальное телосложение. Рост может также преждевременно прекратиться из-за нарушений в синтезе соматомединов (считается, что это вещество по генетическим причинам не вырабатывается в печени пигмеев, имеющих во взрослом состоянии рост 7-10-летнего ребенка). Напротив, гиперсекреция гормона роста у детей (например, вследствие развития доброкачественной опухоли гипофиза) может привести к гигантизму. Если же гиперсекреция начинается после того, как под воздействием половых гормонов уже завершается окостенение хрящевых участков костей, формируется акромегалия - непропорционально удлиняются конечности, кисти и стопы, нос, подбородок и другие оконечные части тела, а также язык и пищеварительные органы. Нарушение эндокринной регуляции у больных акромегалией нередко ведет к различным заболеваниям обмена веществ, в том числе к развитию сахарного диабета. Своевременно примененная гормональная терапия или хирургическое вмешательство позволяют избежать наиболее опасного развития болезни.
Гормон роста начинает синтезироваться в гипофизе человека на 12-й неделе внутриутробной жизни, а после 30-й недели его концентрация в крови плода становится в 40 раз больше, чем у взрослого. К моменту рождения концентрация гормона роста падает примерно в 10 раз, но все же остается чрезвычайно высокой. В период от 2 до 7 лет содержание гормона роста в крови детей сохраняется примерно на постоянном уровне, который в 2-3 раза превышает уровень взрослых. Показательно, что в этот же период завершаются наиболее бурные ростовые процессы до начала пубертата. Затем наступает период значительного уменьшения уровня гормона - и рост тормозится. Новое повышение уровня гормона роста у мальчиков отмечается после 13 лет, причем его максимум отмечается в 15 лет, т.е. как раз в момент наиболее интенсивного увеличения размеров тела у подростков. К 20 годам содержание гормона роста в крови устанавливается на типичном для взрослых уровне.
С началом полового созревания в регуляцию ростовых процессов активно включаются половые гормоны, стимулирующие анаболизм белков. Именно под действием андрогенов происходит соматическое превращение мальчика в мужчину, поскольку под влиянием этого гормона ускоряется рост костной и мышечной ткани. Повышение концентрации андрогенов во время полового созревания вызывает скачкообразное увеличение линейных размеров тела - происходит пубертатный скачок роста. Однако вслед за этим то же повышенное содержание андрогенов приводит к окостенению зон роста в длинных костях, в результате чего их дальнейший рост прекращается. В случае преждевременного полового созревания рост тела в длину может начаться чрезмерно рано, но рано и закончится, и в итоге мальчик останется «недомерком».
Андрогены стимулируют также усиленный рост мышц и хрящевых частей гортани, в результате чего у мальчиков «ломается» голос, он становится значительно более низким. Анаболическое действие андрогенов распространяется на все скелетные мышцы тела, благодаря чему мышцы у мужчин развиты гораздо больше, чем у женщин. Женские эстрогены обладают менее выраженным, чем андрогены, анаболическим действием. По этой причине у девочек в пубертатный период увеличение мышц и длины тела меньше, а пубертатный скачок роста слабее выражен, чем у мальчиков.