Октябрь 24, 2017 Нет комментариев
Сердечная недостаточность - тяжелый патологический процесс, который в одних случаях приводит к смерти в считанные часы (острая сердечная недостаточность), а в других прогрессирует в течение многих лет (хроническая сердечная недостаточность). Данный синдром развивается как следствие многих заболеваний сердечно-сосудистой системы и требует интенсивного комплексного лечения. При хронической сердечной недостаточности пятилетняя и десятилетняя выживаемость составляют соответственно 50 и 10 % с момента постановки диагноза.
Определение понятия и классификация
Сердечная недостаточность – это состояние, характеризующееся снижением резервных возможностей сердца.
Данное определение предложено профессорами В.А. Фроловым, Т.А. Казанской, Г.А. Дроздовой и другими сотрудниками кафедры общей патологии и патологической физиологии РУДН на основе многолетних исследований данного процесса. Мы полагаем, что оно применимо как к острой, так и к хронической сердечной недостаточности и учитывает даже те ее формы, которые на начальных стадиях протекаются лишь при уменьшении функциональных резервов миокарда, вы-званном теми или иными видами функциональной нагрузки.
Классификация сердечной недостаточности
В основу классификации сердечной недостаточности может быть положено несколько различных критериев.
I. По клиническому течению:
Хроническая.
Острая сердечная недостаточность отличается стремительным развитием и нарастанием тяжести гемодинамических нарушений. Она ряюсобна привести к смерти пациента в очень короткие сроки (от не-скольких минут до нескольких часов).
Хроническая сердечная недостаточность развивается, как правило, в течение многих лет и характеризуется сменой периодов обострения и периодов компенсации.
II. По величине минутного объема сердца:
Со сниженным минутным объемом сердца - в большинстве случаев I сердечная недостаточность сопровождается уменьшением минут -в ного объема сердца, обусловленным нарушением сократительной г активности левого или правого желудочков;
С увеличенным минутным объемом сердца - при отдельных забоеваниях (тиреотоксикоз или болезнь «бери-бери») хроническая сердечная недостаточность, несмотря на снижение сократительной функции миокарда, характеризуется увеличением минутного объема сердца за счет синусовой тахикардии. Следует отметить, что подобный вариант недостаточности имеет более неблагоприятное течение, поскольку в данном случае энергетические ресурсы миокарда истощаются весьма стремительно.
III. По отделу сердца, который вовлекается в патологический процесс.
- левожелудочковая;
- правожелудочковая;
- тотальная (в состоянии недостаточности находятся оба желудочка сердца).
IV. По этиопатогенетическому принципу:
- миокардиальная сердечная недостаточность, которая развивается вследствие непосредственного повреждения сердечной мышцы (например, при инфаркте миокарда, кардиомиопатиях, миокардитах и др.); перегрузочная сердечная недостаточность - в данном случае патологический процесс обусловлен хроническим значительным увеличением гемодинамической нагрузки, превышающим возможности соответствующего отдела сердца по ее преодолению (при артериальной гипертензии, пороках сердца);
- смешанная форма - развивается, как правило, на более поздних стадиях перегрузочной сердечной недостаточности, когда в результате длительной гемодинамической нагрузки возникает поврежде ние миокарда. При этом перегрузка также сохраняется.
Сердечная недостаточность (СН)-типовая форма патологии сердечно-сосудистой системы, характеризующаяся тем, что насосная функция сердца не обеспечивает адекватный метаболическим потребностям организма уровень системной гемодинамики [некомпенсированная форма СН] или поддерживает его благодаря реализации предсуществующих и/или вновь формируемых компенсаторных механизмов организма [компенсированная форма СН].
Формы сердечной недостаточности
Ниже приведены основные формы сердечной недостаточности:
A. По течению:
а) острая (минуты, часы);
б) хроническая (недели, месяцы, годы).
Б. По степени выраженности:
а) компенсированная;
б) некомпенсированная.
B. По патогенезу:
а) миокардиальная;
б) перегрузочная;
в) смешанная (комбинированная - сочетание миокардиальной и перегрузочной).
Г. По первично-нарушенной фазе сердечного цикла:
а) систолическая;
б) диастолическая.
Д. По локализации:
а) левожелудочковая, для которой характерны уменьшение выброса крови в аорту, перерастяжение левого сердца и застой крови в малом круге кровообращения;
б) правожелудочковая, для которой характерны уменьшение выброса крови в малый круг кровообращения, перерастяжение правого сердца и застой крови в большом круге кровообращения;
в) тотальная (сочетание лево- и правожелудочковой недостаточности). Дифференциация форм сердечной недостаточности по механизму ее развития наиболее значима для практикующего врача, т.к. позволяет ему сориентироваться в ответе на главный вопрос: «кто виноват в нарушении насосной функции сердца»? Такими «виновниками» могут быть патогенетически значимые изменения: 1) контрактильных свойств миокарда; 2) преднагрузки (значительное поступление крови в полости сердце); 3) постнагрузки (снижение оттока крови из полостей сердца).
Патогенез
Острая сердечная недостаточность
Причиной развития острой Сердечной недостаточности служит чрезмерная гемодинамическая перегрузка миокарда. Это происходит при грубом повреждении сердечной мышцы, например при крупноочаговом инфаркте левого желудочка, сопровождающемся резким снижением его сократительной функции.
Возникают серьезные расстройства гемодинамики. Преодоление возникшей перегрузки сердечной мышцы возможно лишь при значительном усилении активности неповрежденных миофибрилл, что требует существенного прироста их энергообеспечения.
В этих условиях возникает гиперфункция митохондрий. При этом образующаяся в них энергия практически полностью расходуется на обеспечение сократительной деятельности, что позволяет миофибриллам функционировать в усиленном режиме в течение определенного периода времени. Однако в результате гиперфункции митохондрий может происходить их повреждение и даже разрушение, что, очевидно, приводит к нарастанию энергетического дефицита в миокарде и, как следствие, к ослаблению синтеза белка, необходимого в том числе для образования новых митохондрий.
Таким образом, углубление энергодефицита развивается по принципу порочного круга. В конечном итоге возникает энергетическое истощение, резкое ослабление сократимости миокарда вплоть до фатальной декомпенсации деятельности сердца.
Хроническая сердечная недостаточность
При хронической сердечной недостаточности миокард испытывает воздействие менее выраженного патогенного фактора, чем при острой недостаточности сердца. В этих условиях часть образующейся в гиперфункционирующих митохондриях энергии может расходоваться на обеспечение процессов синтеза белков. В результате включается очень важный саногенетический механизм - развитие гипертрофии миокарда, позволяющей в течение длительного времени преодолевать избыточную нагрузку.
Вместе с тем гипертрофия миокарда содержит в себе и значительный патогенетический потенциал, который начинает проявляться особенно резко на более поздних стадиях ее развития. Дело в том, что развитие гипертрофии сопровождается преимущественно ростом массы миофибрилл (сократительных элементов, испытывающих гемодинамическую перегрузку), а увеличение количества митохондрий и массы микрососудов при этом отстает.
Таким образом, на единицу массы миокарда число митохондрий и количество сосудов в гипертрофированном миокарде становится относительно меньше по сравнению с сердечной мышцей здорового человека. Все это рано или поздно приводит к дефициту энергообразования, приобретающему хронический характер. В миокарде развивается так называемый комплекс изнашивания гипертрофированного сердца , характеризующийся дефицитом (кислорода, гибелью миофибрилл, замещением их элементами соединительной ткани, недостатком количества митохондрий.
Миокардиальная форма сердечной недостаточности
Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при повреждении миокарда в условиях развития ИБС, миокардитов, миокардиодистрофий, кардиомиопатий. Патогенетическую основу данной формы составляют патогенетически значимые изменения одного из двух основных свойств миокарда - сократимости (силы и скорости сокращения кардиомиоцитов) и расслабляемости (скорости и глубины расслабления мышечных волокон после их сокращения).
Перегрузочная форма сердечной недостаточности
Перегрузочная форма сердечной недостаточности развивается в условиях перегрузки сердца:
а) объемом (при пороках сердца с недостаточностью клапанов, врожденном незаращении межжелудочковой перегородки, гиперволемии)
б) сопротивлением (при пороках сердца со стенозами отверстий, коарктации аорты, артериальной гипертензии, полицитемии).
Диастолическая сердечная недостаточность
Установлено, что диастолическая сердечная недостаточность всегда включает диастолическую дисфункцию, но ее наличие еще не свидетельствует о сердечной недостаточности. Диастолическую сердечную недостаточность диагностируют значительно реже, чем диастолическую дисфункцию, и наблюдают не более чем у 1/3 больных ХСН.
Выделяют 3 ступени перехода от диастолической дисфункции к диастолической сердечной недостаточности. На 1-й ступени под влиянием различных повреждающих агентов (перегрузок, ишемии, инфаркта. гипертрофии левого желудочка и т.д.) нарушается процесс активного расслабления миокарда и раннего наполнения левого желудочка, что на этом этапе полностью компенсируется активностью левого предсердия, поэтому не проявляется даже при нагрузках. Прогрессирование заболевания и повышение жесткости камеры ЛЖ сопровождается вынужденным ростом давления заполнения ЛЖ (предсердие уже не справляется!), особенно заметным при нагрузках. Наблюдают еще большее затруднение притока крови к левому желудочку и патологический рост давления в легочной артерии, что снижает толерантность к нагрузкам (2-я ступень). Дальнейший рост давления заполнения ЛЖ (3-я ступень) полностью «выводит из строя» левое предсердие; приток крови к желудочку (отток крови из легких) снижен критически, что сопровождается падением сердечного выброса, резким снижением толерантности и застоем в легких, т. е. формированием развернутой картины ХСН.
Таким образом, переход от диастолической дисфункции левого желудочка к диастолической сердечной недостаточности обусловлен классическим вариантом развития застоя, вызванного уменьшением оттока крови из легких, ухудшением активного расслабления миокарда и повышением жесткости камеры ЛЖ. Ключом к решению проблемы считают улучшение активного расслабления и увеличение податливости камеры левого желудочка.
Другой особенностью диастолической сердечной недостаточности по сравнению с традиционным (классическим) вариантом ее развития является относительно лучший прогноз - уровень годичной летальности при диастолическом варианте примерно в два раза меньше, чем при «классической» систолической хронической сердечной недостаточности. Однако специалисты считают, что такое «благополучие» обманчиво, поскольку смертность от систолической ХСН постоянно снижается, а от диастолической сердечной недостаточности - из года в год остается на одном уровне,что можно объяснить отсутствием достаточно эффективных средств лечения больных с диастолической формой хронической сердечной недостаточности.
При ухудшении насосной функции желудочков сердца увеличение пред-нагрузки способно поддерживать сердечный выброс. В результате этого на протяжении длительного времени происходит ремоделирование левого желудочка: он становится более эллиптоидным, расширяется и гипертрофируется.
Будучи изначально компенсаторными, эти изменения в конечном счете увеличивают диастолическую ригидность и напряженность стенки (миокардиальный стресс), нарушая работу сердца, особенно во время физической нагрузки. Увеличенное напряжение сердечной стенки повышает потребность в кислороде и ускоряет апоптоз (запрограммированная клеточная гибель) миокардиальных клеток.
Проявления гемодинамических нарушений
Развившаяся острая сердечная недостаточность (или обострение хронической) характеризуется рядом нарушений вначале внутрисеречной, а затем и системной гемодинамики.
Тахикардия. Данное проявление сердечной недостаточности возникает рефлекторно вследствие избыточного растяжения полых вен и играет компенсаторную роль: обеспечивается усиление притока крови к органам и тканям за счет повышения минутного объема сердца.
Увеличение остаточного систолического объема сердца . Остаточный систолический объем представляет собой количество крови, которое р норме остается в желудочках сердца после окончания систолы. На фоне снижения сократительной способности миокарда остаточный систолический объем увеличивается в полости левого (или правого) желудочка.
Повышение конечного диастолического давления . Данный показатель зависит от остаточного систолического объема. Очевидно, что увеличение этого объема будет сопровождаться и повышением конечного диастолического давления.
Важным клиническим критерием, позволяющим оценить состояние сократительной функции левого желудочка, служит фракция выброса. Фракция выброса представляет собой коэффициент, отражающий долю объема крови левого желудочка, изгоняемой в аорту при каждом его сокращении отношение ударного объема к конечному диастолическому объему). В норме фракция выброса у взрослого человека должна составлять 55-75 %.
Дилатация желудочков сердца . Расширение камер сердца развивается в результате увеличения систолического объема крови и возрастания конечного диастолического давления. Выделяют две формы дилатации желудочков сердца: тоногенную и миогенную.
При тоногенной дилатации в достаточной степени сохраняются сократительные и эластические свойства миокарда, подчиняющегося в данном случае закону Франка-Старлинга, согласно которому соответствующая камера сердца тем эффективнее сокращается в систолу, чем она сильнее растягивается в диастолу.
Миогенная дилатация характеризуется резким нарушением данной закономерности по причине глубокого снижения эластических свойств сердечной мышцы. При этом миокард начинает подчиняться закону Франка-Старлинга в значительно меньшей степени.
Повышение давления в венах, по которым кровь доставляется непосредственно к декомпенсированному отделу сердца. На фоне дилатации, когда соответствующий желудочек сердца не обеспечивает необходимый объем сердечного выброса, происходит резкое увеличение давления в предсердиях. При декомпенсации сократительной деятельности левого желудочка возрастает давление в левом предсердии и, как следствие, повышается давление в венах малого круга кровообращения. При декомпенсации правого желудочка, соответственно, возрастает давление в венах большого круга.
Отеки . Выраженная недостаточность левого желудочка сердца может привести к возникновению отека легких вследствие застоя крови в малом круге кровообращения. Кроме того, возможно развитие и общих отеков, поскольку уменьшение выброса крови в аорту служит фактором, инициирующим задержку натрия, а затем и воды в организме. Недостаточность правого желудочка сопровождается застоем крови в большом круге кровообращения, в результате чего развиваются периферические отеки. Они начинают распространяться снизу (от стоп) вверх с постоянной скоростью. Отеки подкожной клетчатки более выражены в вечернее время.
Гепатомегалия и печеночная недостаточность . Эти проявления объясняются венозным застоем в печени. Гепатомегалия представляет собой один из ранних симптомов недостаточности правого желудочка и предшествует развитию отеков. Длительная венозная гиперемия печени приводит к необратимым морфологическим изменениям, при которых начинает нарушаться ее функциональная активность. Развивается синдром печеночной недостаточности.
Цианоз . Данный симптом возникает вследствие недостаточной оксигенации крови и более интенсивной утилизации кислорода тканями при ослабленной циркуляции крови.
Асцит . На поздних стадиях развития хронической сердечной недостаточности в брюшной полости может накапливаться жидкость, содержащая белок. Асцит - один из компонентов общего отечного синдрома, а появление транссудата именно в брюшной полости объясняется повышенным давлением в венах брюшины.
Гидроторакс . Данный симптом, который, как и асцит, представляет собой одно из проявлений общего отечного синдрома, может возникать как при левожелудочковой, так и при правожелудочковой сердечной недостаточности. Это связано с тем, что вены висцеральном плевры относятся к малому кругу кровообращения, а париетальной - к большому.
Сердечная кахексия . Резкое снижение массы тела и даже истощение могут наблюдаться на поздних стадиях развития сердечной недостаточности.
Во-первых, при декомпенсации деятельности сердца для преодоления им любой нагрузки требуется значительно больше энергии.
Во-вторых, при правожелудочковой недостаточности застой крови в большом круге сопровождается венозной гиперемией кишечника, приводящей к возникновению отека его стенки. В этих условиях резко нарушается процесс всасывания питательных веществ.
Изменения функций дыхательной системы
Помимо гемодинамических расстройств, при сердечной недостаточности появляются также изменения функций дыхательной системы.
Одышка . Данный симптом обусловлен застоем крови в малом круге кровообращения, а также нарушением оксигенации крови.
Ортопноэ . При сердечной недостаточности пациент принимает вынужденное положение тела - сидя или лежа с приподнятым изголовьем. Это способствует уменьшению притока крови к правым отделам сердца, за счет чего происходит снижение давления в легочных капиллярах.
Сердечная астма . У пациентов, страдающих сердечной недостаточностью, нередко появляются приступы одышки и удушья преимущественно в ночное время, сопровождающиеся кашлем с мокротой и клокочущим дыханием.
Легочное сердце
Легочное сердце представляет собой клинический синдром, при котором наблюдается увеличение и расширение правых отделов сердца в результате повышения АД в малом круге кровообращения вследствие хронических заболеваний легких или бронхов.
По клиническому течению легочное сердце может быть острым и хроническим.
Острое легочное сердце может быть вызвано двумя причинами. Во-первых, это эмболия малого круга кровообращения, при которой эмболы закупоривают более половины легочных артерий (например, при тромбоэмболии или эмболии малого круга). Во-вторых, к возник-новению данного синдрома может привести массивный тромбоз капилляров малого круга при ДВС-синдроме.
Хроническое легочное сердце развивается в результате длительного повышения сопротивления в малом круге кровообращения, сопровождающего различные хронические заболевания легких, включая эмфизему и бронхообструктивные болезни (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, бронхолегочная дисплазия и др.).
Данные заболевания характеризуются в том числе появлением пневмосклероза той или иной степени выраженности. При хроническом легочном сердце наблюдается сочетание синдромов правожелудочковой и дыхательной недостаточности. На этом фоне возникает комбинированная (циркуляторная и дыхательная) гипоксия. Легочное сердце не поддается эффективной терапии. Тем не менее лечение должно быть по возможности направлено на коррекцию нарушений, обусловленных основным заболеванием. В остальном же оно является симптоматическим.
ХСН-патофизиологический синдром развивающийся в результате различных заболеваний сердечнососудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца и недостаточностью кровоснабжения органов и тканей
Этология:
1. Поражение миокарда:
2. Гемодинамическая перегрузка миокарда:
3. Нарушение диастолического наполнения желудочков: стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия, экссудативный и констриктивный перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии)
4. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемия, тиреотоксикоз.
Патогенез
:
1. Основной пусковой механизм ХСН – снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса, что вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др.).
2. Катехоламины (норадреналин) вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул, увеличивают венозный возврат к сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс (компенсаторная реакция). Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы приводит к прогрессированию ХСН (катехоламины активируют РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомпенсации).
3. Спазм почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСН Þ активация РААС Þ гиперпродукция ангиотензина II (мощный вазопрессор; потенцирует гипертрофию и ремоделирование миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, который задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны нормализует сердечный выброс (компенсация), с другой – потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация).
4. В развитии ХСН важная роль принадлежит также эндотелиальной дисфункции сосудов (снижение продукции эндотелиального вазорелаксирующего фактора), гиперпродукции ряда цитокинов: ИЛ, ФНО-a (нарушает транспорт ионов кальция внутрь клеток, ингибирует ПВК-дегидрогеназу, приводя к дефициту АТФ, запускает апоптоз кардиомиоцитов).
Классификация
1.По происхождению: вследствие перегрузки объемом, вследствие перегрузки давлением, первично-миокардиальная
2. По сердечному циклу: систолическая форма, диастолическая форма, смешанная форма
3. По клиническому варианту: левожелудочковая, правожелудочковая, бивентрикулярная (тотальная)
4. По величине сердечного выброса: с низким сердечным выбросом, с высоким сердечным выбросом
Степени тяжести ХСН.
1. По Василенко-Стражеско:
I стадия (начальная) – скрытая СН, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью).
II стадия (выраженная) – выраженные нарушения гемодинамики, функции органов и обмена веществ
IIА – умеренно выраженные признаки СН с нарушением гемодинамики только по одному кругу
IIB – сильно выраженные признаки СН с нарушением гемодинамики по большому и малому кругу
III стадия (конечная, дистрофическая) – тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов, полная утрата трудоспособности.
I ФК.
Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
II ФК. Умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли.
Гемодинамические механизмы развития ХСН . В основе развития СН главная роль отводится функции ЛЖ. Функция левого желудочка определяется следующими факторами: сократимость, состояние пред- и постнагрузки и, наконец, синергизм сокращения ЛЖ, состояние его миокарда и клапанного аппарата. Минутный объем кровообращения является составляющим ЧСС и ударного объема кровообращения.Эти факторы принимают активное участие в процессе гемодинамических компенсаторных механизмов, включающихся на ранних стадиях развития СН. Основные компенсаторные гемодинамические механизмы при СН - увеличение преднагрузки, ЧСС, общего периферического сосудистого сопротивления, гипертрофия миокарда.
Каждый из этих механизмов имеет благоприятные и неблагоприятные последствия как для миокарда, так и для организма в целом.
Увеличение преднагрузки направлено на поддержание ударного объема в соответствии с механизмом Франка-Старлинга, в то же время эти изменения сопровождаются увеличением потребности миокарда в кислороде, а также способствуют развитию митральной регургитации.
Компенсаторным эффектом тахикардии является поддержание минутного объема кровообращения в условиях уменьшения ударного выброса, в то же время прирост ЧСС сопровождается увеличением потребности миокарда в кислороде, нарушением диастолической функции.
Повышение ОПСС направлено на поддержание адекватного уровня системного АД в условиях уменьшения ударного выброса. Негативными последствиями этих изменений следует считать уменьшение сердечного выброса, увеличение потребности миокарда в кислороде, повреждение сосудистого эндотелия, что сопровождается выработкой провоспалительных цитокинов с развитием эндотелиальной дисфункции.
Появление компенсаторной гипертрофии миокарда способствует увеличению сократимости миокарда. В то же время эти изменения сопровождаются негативными тенденциями в виде увеличения потребности миокарда в кислороде, возникновения апоптоза.
В зависимости от ведущего патофизиологического механизма развития СН при конкретном заболевании сердца целесообразно выделять следующие варианты этого синдрома: миокардиальный, циркуляторный (перегрузка давлением и/или объемом) и связанный с нарушением диастолического расслабления левого желудочка.
Миокардиальная СН может носить первичный и вторичный характер. Первичная миокардиальная недостаточность возникает на фоне первичного поражения миокарда при миокардитах, кардиомиопатиях, наиболее часто при дилатационной кардиомиопатии. Вторичная миокардиальная недостаточность связана с поражением миокарда на фоне гипоили гипертиреоза, диффузных заболеваний соединительной ткани.
Перегрузка сердечной мышцы давлением, объемом или комбинированная наиболее часто является результатом врожденных или приобретенных пороков сердца. Перегрузка сердечной мышцы давлением возникает на фоне клапанных стенозов аорты или легочной артерии, стенозов митрального и трикуспидального клапанов, артериальной или легочной гипертензии. Перегрузка объемом связана с недостаточностью клапанов, наличием внутрисердечных шунтов. Комбинированная перегрузка возникает на фоне сложных врожденных пороков сердца.
Нарушение диастолического наполнения желудочков также является одной из причин развития ХСН, в большинстве случаев оно обусловлено такими патологическими состояниями, как гипертрофическая или рестриктивная кардиомиопатия, констриктивный перикардит.
Нейрогуморальные механизмы развития хронической сердечной недостаточности . Гемодинамические компенсаторные механизмы при СН сопровождаются нейрогормональными приспособительными реакциями. Компенсаторными нейрогуморальными механизмами при ХСН являются повышение активности САС, РААС, повышение секреции альдостерона и вазопрессина. Так же как и гемодинамические компенсаторные механизмы, нейрогуморальная перестройка сопровождается благоприятными и неблагоприятными эффектами.
К благоприятным эффектам активации САС относятся увеличение сократимости, ЧСС и ОПСС, преднагрузки за счет веноконстрикции. Неблагоприятными моментами являются повышенная потребность миокарда в кислороде, снижение ударного выброса, коронарная вазоконстрикция, проаритмогенное действие.
К благоприятным эффектам активации РААС следует отнести увеличение ОПСС, развитие гипертрофии миокарда, поддержание клубочковой фильтрации. Неблагоприятными моментами активации этой системы являются повышенная потребность миокарда в кислороде, снижение ударного выброса, коронарная вазоконстрикция, снижение почечного кровотока. Основным мессенджером РААС является AT II. В настоящее время выделяют два подтипа рецепторов, взаимодействующих с AT II.
Эффектом активации AT1-рецепторов является вазоконстрикция, стимуляция синтеза и секреции альдостерона, реабсорбция натрия в почечных канальцах, гипертрофия кардиомиоцитов, пролиферация гладкомышечных клеток, повышение активности центрального звена симпатической нервной системы, стимуляция высвобождения вазопрессина, снижение ренального кровотока, блокада образования ренина.
Активность АТ2-рецепторов характеризуется стимуляцией апоптоза, антипролиферативным эффектом, активацией регенерации клеток, ростом эндотелиальных клеток, вазодилатацией.
Благоприятные и неблагоприятные эффекты повышенной секреции альдостерона и вазопрессина сходны. Благоприятными эффектами являются увеличение преднагрузки за счет увеличения ОЦК, неблагоприятными - задержка натрия и воды в организме, гипонатриемия, периферическая и коронарная вазоконстрикция.
Роль иммунных механизмов в генезе сердечной недостаточности . Достижением последнего времени следует считать установление значения иммунных механизмов в генезе СН, что позволило предложить цитокиновую модель развития ХСН. Гемодинамическая перестройка и гипоксия, являющиеся одними из важных звеньев патогенеза развития СН, индуцируют иммунные изменения с образованием провоспалительных цитокинов: ФНО-α, ИЛ-1 и ИЛ-6. В 1990 г. T.B. Levine, A.B. Levine показали, что ФНО-α является, с одной стороны, одним из маркеров, а с другой - одной из причин развития ХСН. Было установлено, что повышенный уровень ФНО-α активирует РААС, ассоциируется с IV функциональным классом СН и является независимым предиктором неблагоприятного прогноза СН.
Роль провоспалительных цитокинов в развитии ХСН сложна и может быть объяснена несколькими механизмами. К ним относятся отрицательное инотропное действие, развитие ремоделирования сердца в виде разрушения коллагенового матрикса, возникновение дилатации желудочков, гипертрофии кардиомиоцитов, усиление явлений апоптоза, нарушение эндотелийзависимой релаксации артерий.
Существует несколько гипотез, объясняющих избыточную продукцию цитокинов. Это гипотезы миокардиальной и экстрамиокардиальной продукции цитокинов, гипотеза бактериальных эндотоксинов. Гипотеза миокардиальной продукции цитокинов объясняет образование миокардиальных цитокинов с позиции гемодинамической перестройки в виде повышенного уровня конечно-диастолического давления в полости левого желудочка, что приводит к состоянию диастолического стресса.
Согласно гипотезе экстрамиокардиальной продукции цитокинов, их выработку объясняют с позиции возникновения эндотелиальной дисфункции, нарушения эндотелийзависимой дилатации сосудов, тканевой гипоксии, увеличения уровня свободных радикалов вследствие повреждения миокарда и снижения сердечного выброса. Гипотеза бактериальной продукции цитокинов объясняет избыточную продукцию цитокинов явлениями венозного застоя в кишечнике, тканевой гипоксии, что способствует повышенной проницаемости стенки для бактерий и эндотоксинов. Основой данных изменений является повреждения миокарда и снижения сердечного выброса.
Цитокиновая модель развития ХСН тесно связана с теорией эндотелиальной дисфункции. В настоящее время генез развития ХСН объясняют не только повреждением миокарда, но и повреждением эндотелия сосудистой стенки.
Роль эндотелиальной дисфункции в генезе сердечной недостаточности . Важная функция эндотелия - локальный (независимый) механизм регуляции сосудистого тонуса. Причинами эндотелиальной дисфункции являются гемодинамическая перегрузка проводящих артерий, гиперактивация РААС и САС, нарушение рецепторного аппарата эндотелия, нарушение образования или блокада действия систем брадикинина, NO и эндотелиального фактора релаксации.
Маркерами эндотелиальной дисфункции являются снижение эндотелийзависимой вазодилатации, увеличение десквамированных эндотелиоцитов, повышение уровня эндотелина-1, повышение эндотелиального АПФ, ослабление влияния брадикинина, подавление экспрессии/инактивации NO-синтазы.
Новые статьи
Эффективны: топические кортикостероиды. Эффективность предполагается: контроля над клещом домашней пыли. Эффективность не доказана: диетических вмешательств; длительного грудного вскармливания у детей, предрасположенных к атопии. перейти
Рекомендации ВОЗ по третичной профилактике аллергии и аллергических заболеваний: - из питания детей с доказанной аллергией на белки коровьего молока исключаются продукты, содержащие молоко. При докармливании используют гипоаллергенные смеси (если та. перейти
Аллергическую сенсибилизацию у ребенка, страдающего атопическим дерматитом, подтверждают проведением аллергологического обследования, которое позволит выявить причинно-значимые аллергены и провести мероприятия для уменьшения контакта с ними. У детей. перейти
У младенцев с наследственной отягощенностью по атопии экспозиция аллергенов играет критическую роль в фенотипическом проявлении атопического дерматита, в связи с чем элиминация аллергенов в этом возрасте может привести к снижению риска развития аллер. перейти
Современная классификация профилактики атопического дерматита аналогична уровням профилактики бронхиальной астмы и включает: первичную, вторичную и третичную профилактику. Поскольку причины возникновения атопического дерматита не до ко. перейти
Видео
Патогенез и классификация ХСН
Организация(и): ЗАО «Сеть ветеринарных клиник», г. Санкт-Петербург / «Network veterinary clinics», St. Petersburg
Аннотация
В статье описаны основные факторы хронической сердечной недостаточности. Выделены основные патогенетические аспекты и стадии хронической сердечной недостаточности. Рассматриваются две классификации сердечной недостаточности, применяемые в гуманной медицине и две классификации, разработанные и используемые в ветеринарной практике. Автор акцентирует внимание на классификации хронической сердечной недостаточности, предложенной Ветеринарным кардиологическим обществом.
Патогенез ХСН представляет собой сложный каскад нейрогуморальных, гемодинамических и иммунологических реакций, каждая из которых, играя отдельную роль, взаимодействует с остальными и способствует прогрессированию заболевания.
Запуском ХСН служит один из четырех основных факторов:
1. Перегрузка объемом (пороки сердца с обратным током крови - недостаточность митрального или аортального клапана, наличие внутрисердечных шунтов).
2. Перегрузка давлением (стенозы клапанных отверстий, выносящего тракта желудочков или в случае гипертензии большого или малого круга кровообращения).
3. Уменьшение функциональной массы миокарда в результате коронарогенных (хроническая коронарная недостаточность при эндокринных болезнях как сахарный диабет, гипотиреоз), некоронарогенных (дистрофии миокарда, миокардиты, кардиомиопатии) и некоторых других заболеваний сердца (опухоли, амилоидоз и др.).
4. Нарушение диастолического наполнения желудочков сердца (перикардит, рестриктивная кардиомиопатия).
Необходимо также учитывать способствующие факторы, ускоряющие развитие и прогрессирование ХСН: физические и стрессовые перегрузки, первичные и ятрогенные аритмии, респираторные болезни (хронические инфекции, брахицефальный синдром и т.д.), хронические анемии, нефрогенная гипертония.
В ответ на воздействие пусковых факторов происходит активация нейрогуморальных механизмов, каждый из которых обеспечивает усиление остальных, а увеличение влияния какого-либо одного по сравнению с другими определяет индивидуальные клинические проявления:
· Гиперактивация симпатико-адреналовой системы;
· Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;
· Гиперпродукция АДГ (вазопрессина);
· Угнетение системы натрийуретических пептидов;
· Дисфункция эндотелия;
· Гиперактивация провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухолей-α);
· Формирование гиперактивного аппоптоза кардиомиоцитов
Хроническая активация нейрогуморальных систем, являющаяся ключевым звеном патогенеза хронической сердечной недостаточности, ведёт пациента от первичного повреждения миокарда к смерти патофизиологически сходным образом, вне зависимости от характера первичного повреждения.
В результате происходят структурно-геометрические необратимые изменения сердца – ремоделирование миокарда. Чем больше выражено ремоделирование у конкретного пациента, тем менее важно, что было пусковым фактором, и тем более ХСН становится главной проблемой, а не только проявлением основной болезни.
Прогрессирование ХСН в функциональном плане характеризуется нарастанием клинических признаков, а морфологически – гемодинамическими расстройствами с ремоделированием миокарда. По мере изучения патогенетических аспектов ХСН разные авторы в разное время предлагали множество классификаций с целью разграничить отдельные группы пациентов по схожести прогноза и тактике лечения. Стоит отметить, что чем точнее классификация учитывает клинические и патогенетические аспекты, тем она сложнее, а значит, менее применима в клинической практике. В свою очередь, простая классификация будет не в полной мере отражать истинную картину. Значит, необходимо искать «золотую середину».
В современной медицине человека наиболее применимыми являются две классификации – Функциональная классификация ХСН Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1964 г.) и классификация Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко при участии Г.Ф.Ланга, утвержденная на ХII Всесоюзном съезде терапевтов (1935 г.). В ветеринарной медицине также предлагается две классификации – классификация интернационального совета по кардиологии мелких домашних животных (ISACHC) и классификация, предложенная Ветеринарным кардиологическим обществом (Комолов А.Г. 2004 г.).
Классификация Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко выделяет три стадии:
1-я стадия (начальная, скрытая недостаточность кровообращения): характеризуется появлением одышки, склонности к тахикардии, утомляемости только при физической нагрузке.
2-я стадия: более значительная одышка при малейшей физической нагрузке (стадия 2А, когда имеются признаки застоя только в малом круге, которые могут быть ликвидированы и предупреждены при проведении системной поддерживающей терапии) или наличием одышки в покое (стадия 2Б, когда имеется недостаточность правых отделов сердца с застоем в большом круге и эти изменения в той или иной степени сохраняются, несмотря на проводимое лечение).
3-я стадия (конечная, дистрофическая стадия хронической недостаточности кровообращения): характерны тяжелые нарушения кровообращения, развитие необратимых застойных явлений в малом и большом круге кровообращения, наличие структурных, морфологических и необратимых изменений в органах, общая дистрофия, истощение, полная потеря трудоспособности.
Классификация NYHA функциональная. По данной классификации выделяют четыре класса, разделяемых по переносимости нагрузок (есть рекомендации по тесту с ходьбой или по стандартному нагрузочному тесту на велоэргонометре). Попытаемся экстраполировать на собаку:
I – легкая степень – повышение утомляемости по сравнению с тем, что было раньше (практически бессимптомная стадия);
II – умеренная сердечная недостаточность – появление одышки при умеренной нагрузке;
III – выраженная сердечная недостаточность – появление одышки и кашля при любой нагрузке, возможность редких проявлений в покое;
IV – тяжелая сердечная недостаточность – признаки ХСН присутствуют даже в покое.
Классификация ISACHC разделяет пациентов на три класса: бессимптомная (I), умеренная (II) и выраженная (III) сердечная недостаточность. И две группы: А – с возможностью амбулаторного лечения, и В – пациенты, нуждающиеся в стационарном лечении. Эта классификация достаточно проста в использовании, но слишком неоднозначна в разграничении на группы.
Классификация Ветеринарного кардиологического общества основана на определении функционального класса с учетом морфологических нарушений (индекса), выявляемых при обследовании пациента. Собственно, за основу взята классификация NYHA, дополненная индексом A,B,C по степени морфологических нарушений. Так, индекс А – выявленные морфологические нарушения обратимы или не приводят к значительным гемодинамическим расстройствам; индекс B – признаки нарушения внутрисердечной гемодинамики; индекс C – выраженное ремоделирование миокарда с нарушением гемодинамики.
Классификация ХСН Ветеринарного кардиологического общества, на наш взгляд, наиболее применима. С определением функционального класса (ФК) легко справится врач-терапевт общей практики еще до направления пациента к кардиологу, а установка индекса позволяет определиться с прогнозом и основной тактикой лечения.
Литература
1. Мартин М.В.С. Коркорэн Б.М. Кардиореспираторные заболевания собак и кошек. М. «Аквариум-Принт», 2004, 496 с.
2. Патологическая физиология. Под редакцией Адо А.Д. Новицкого В.В. Томск, 1994, 468 с.
3. Современный курс ветеринарной медицины Кирка./Пер. с англ. – М. «Аквариум-Принт», 2005. 1376 с.
4. X Московский международный ветеринарный конгресс. 2002. Комолов А. Г. Классификация ХСН. (опубликовано http://www.vet.ru/node/149)
5. Роль симпатоадреналовой системы в патогенезе хронической сердечной недостаточности у собак. Бардюкова Т.В. Бажибина Е.Б. Комолов А.Г./ Материалы 12-го Московского Всероссийского ветеринарного конгресса. 2002.
6. Martin M.W.S. Management of chronic heart failure in dogs: current concept. W.F. 6, 1996, Р. 13 – 20.
Хроническая сердечная недостаточность
Патогенез. Базовые понятия:
Преднагрузка. Это степень диастолического заполнения левого желудочка, определяющаяся венозным возвратом крови к сердцу, давлением в малом круге кровообращения. Наиболее адекватно уровень преднагрузки отражает конечное диастолическое давление в легочной артерии (КДДЛА).
Постнагрузка — систолическое напряжение миокарда, необходимое для изгнания крови. Практически о постнагрузке судят по уровню внутриаортального давления, общего периферического сопротивления.
Закон Франка-Старлинга: увеличение диастолического растяжения волокон миокарда (эквивалент — конечное диастолическое давление в полости левого желудочка — КДДЛЖ) до определенного момента сопровождается усилением его сократимости,нарастанием сердечного выброса (восходящее колено кривой). При дальнейшем растяжении сердца в диастолу выброс остается тем же (не возрастает) — плато кривой; если растяжение в диастолу еще более увеличивается, превысив 150% исходной длины мышечных волокон, то сердечный выброс уменьшается (нисходящее колено кривой). При сердечной недостаточности сердце работает в режиме «плато» или «нисходящее колено» кривой Франка-Старлинга.
Основной «пусковой момент» сердечной недостаточности — уменьшение систолического объема (эквивалент — фракция выброса левого желудочка), нарастание конечного диастолического давления в левом желудочке (КДДЛЖ). Дальнейшие события иллюстрируют схемы 6 и 7.
Видно, что «запуск» нейрогуморального модуля начинается с увеличения давления в левом предсердии и в легочных венах. Стимуляция барорецепто-ров приводит к раздражению вазомоторного центра, выбросу катехоламинов. Уменьшение почечного кровотока — причина увеличения рениновой секреции. Ангиотензин-2 вызывает вазоконстрикцию, усиление секреции альдостерона, гиперсимпатикотонию. Гиперальдостеронизм — причина задержки Na° и увеличения объема циркулирующей крови. Компенсаторные факторы (см. схему 6) оказываются бессильными перед ренин-ангиотензин-альдостероновой (РАА) активностью. Увеличение пост- и преднагрузки способствует уменьшению систолического выброса. Так запускается порочный круг сердечной недостаточности.
Исходя из ведущего патогенетического механизма, Н.М. Мухарлямов различал:
Сердечную недостаточность вследствие перегрузки объемом (диастолическая перегрузка левого желудочка) при аортальной и митральной недостаточности, дефектах перегородок сердца, открытом артериальном протоке;
вследствие перегрузки сопротивлением (гипертензия большого или малого круга, стенозы аорты, легочной артерии);
Первично миокардиальную форму при дилатационной кардиомиопатии, миокардите, инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе;
Сердечную недостаточность вследствие нарушения наполнения желудочков при гипертрофической кардиомиопатии, «гипертоническом сердце» с выраженной его гипертрофией без дилатации, перикардиальном митральном стенозе;
Состояния с высоким сердечным выбросом,когда тканям требуется большее количество кислорода, чем реально доставляемое.
Такая ситуация возможна при тиреотоксикозе, тяжелой анемии, ожирении.
Клиника, классификация. Ведущие симптомы левожелудочковой сердечной недостаточности: одышка, тахикардия, слабость; правожелудочковой недостаточности — набухание шейных вен, увеличение печени, отеки нижних конечностей.
Возможности дополнительных методов:
ЭКГ покоя уточняет наличие или отсутствие постинфарктных рубцов, «диффузных» изменений,тахикардии, аритмий и блокад сердца;
Рентгенологическое исследование информирует о размерах камер сердца, помогает уточнить характер клапанного или врожденного порока, наличие и выраженность застоя в малом круге кровообращения;
Эхо кардиографический метод дает информацию о толщине миокарда предсердий и желудочков,основных параметрах нарушения сократительнойфункции миокарда. Наиболее важный параметр фракция выброса левого желудочка, которая в норме составляет 65-80%.
В основу классификации хронической сердечной недостаточности положена переносимость пациентом физических нагрузок.
Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко (1935) выделили три стадии:
1 стадия (начальная). В покое признаков сердечной недостаточности нет. При физической нагрузке появляются одышка, тахикардия, повышенная утомляемость.
2 А стадия. Одышка, тахикардия в покое (при левоже лудочковой) либо увеличение печени,отеки голеней (при правожелудочковой недостаточности) — моновентрикулярная сердечнаянедостаточность.
2 Б стадия. Одышка, тахикардия в покое; увеличение печени, отеки голеней, иногда асцит,гидроторакс. Бивентрикулярная сердечная недостаточность.
3 стадия (терминальная, дистрофическая).Тяжелая бивентрикулярная сердечная недостаточность, необратимые изменения органов (кардиогенный цирроз печени, кардиогенный пневмосклероз, энцефалопатия, плюригландулярная эндокринная недостаточность).
В Европе и Америке используется классификация Ассоциации кардиологов Нью-Йорка (NYHA), принятая в 1964 г.
1-й функциональный класс (ф. кл.). Пациент с заболеванием сердца, без значительного ограничения физической активности. Обычная физическая нагрузка не вызывает преждевременной усталости, одышки, тахикардии. Диагноз ставится при помощи инструментальных методов исследования с использованием нагрузочных проб.
2-й ф. кл. Пациент с умеренным ограничением физической активности. В состоянии покоя жалоб нет, обычная физическая нагрузка приводит к появлению одышки, тахикардии.
3-й ф. кл. Пациент с выраженным ограничением физической активности, удовлетворительно чувствует себя в покое. Усталость,одышка и тахикардия при минимальной нагрузке.
4-й ф. кл. Симптомы бивентрикулярной сердечной недостаточности в покое.
Общепрактикующий врач и участковый терапевт могут пользоваться любой из приведенных классификаций. Важно, чтобы диагноз был динамическим и отражал то, чего удалось добиться врачу в ходе лечения. Хроническая сердечная недостаточность снижает качество жизни пациента (W.O. Spitzer; P.A. Ли-бис, Я.И. Коц). Снижение индекса качества жизни обусловлено необходимостью лечиться, ограничением физической активности, изменением взаимоотношений с близкими, друзьями и сослуживцами, ограничением трудовой деятельности, уменьшением доходов, понижением в должности, ограничениями в проведении досуга, снижением активности в повседневной жизни, ограничениями в питании и половой жизни.
Отсюда психологические проблемы, которые выливаются, в зависимости от базовой структуры личности, в астенический, астено-невротический, ипохондрический и другие синдромы. Формируется типология отношения пациента к заболеванию, что отражается в рубрике «психологический статус». Знание социального статуса пациента необходимо для выработки лечебной стратегии, адекватной возможностям конкретного пациента и его семьи.
Диагностические формулировки.
ИБС: постинфарктный кардиосклероз.
Хроническая сердечная недостаточность 2 А ст. (3 ф. кл.) с трансформацией в 1-ю ст. (2 ф. кл.). Астено-невротический синдром, умеренно выраженный.
Ревматизм, неактивная фаза. Сочетанный митральный порок с преобладанием стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. Мерцательная аритмия, тахисистолическая форма. Хроническая сердечная недостаточность 2 Б ст. (4 ф. кл.) с трансформацией во 2-ю А ст. (3 ф. кл.). Астено-депрессивный синдром, умеренно выраженный.
Дилатационная кардиомиопатия. Сложное нарушение ритма и проводимости: мерцательная аритмия, тахисистолическая форма, политопная желудочковая экстрасистолия, блокада правой ножки пучка Гиса. Хроническая сердечная недостаточность 2 Б ст. (4 ф. кл.), рефрактерная. Астено-ипохондрический синдром.
Новые статьи
Эффективны: топические кортикостероиды. Эффективность предполагается: контроля над клещом домашней пыли. Эффективность не доказана: диетических вмешательств; длительного грудного вскармливания у детей, предрасположенных к атопии. перейти
Рекомендации ВОЗ по третичной профилактике аллергии и аллергических заболеваний: - из питания детей с доказанной аллергией на белки коровьего молока исключаются продукты, содержащие молоко. При докармливании используют гипоаллергенные смеси (если та. перейти
Аллергическую сенсибилизацию у ребенка, страдающего атопическим дерматитом, подтверждают проведением аллергологического обследования, которое позволит выявить причинно-значимые аллергены и провести мероприятия для уменьшения контакта с ними. У детей. перейти
У младенцев с наследственной отягощенностью по атопии экспозиция аллергенов играет критическую роль в фенотипическом проявлении атопического дерматита, в связи с чем элиминация аллергенов в этом возрасте может привести к снижению риска развития аллер. перейти
Современная классификация профилактики атопического дерматита аналогична уровням профилактики бронхиальной астмы и включает: первичную, вторичную и третичную профилактику. Поскольку причины возникновения атопического дерматита не до ко. перейти
Видео
Патогенез и классификация ХСН
Организация(и): ЗАО «Сеть ветеринарных клиник», г. Санкт-Петербург / «Network veterinary clinics», St. Petersburg
Аннотация
В статье описаны основные факторы хронической сердечной недостаточности. Выделены основные патогенетические аспекты и стадии хронической сердечной недостаточности. Рассматриваются две классификации сердечной недостаточности, применяемые в гуманной медицине и две классификации, разработанные и используемые в ветеринарной практике. Автор акцентирует внимание на классификации хронической сердечной недостаточности, предложенной Ветеринарным кардиологическим обществом.
Патогенез ХСН представляет собой сложный каскад нейрогуморальных, гемодинамических и иммунологических реакций, каждая из которых, играя отдельную роль, взаимодействует с остальными и способствует прогрессированию заболевания.
Запуском ХСН служит один из четырех основных факторов:
1. Перегрузка объемом (пороки сердца с обратным током крови - недостаточность митрального или аортального клапана, наличие внутрисердечных шунтов).
2. Перегрузка давлением (стенозы клапанных отверстий, выносящего тракта желудочков или в случае гипертензии большого или малого круга кровообращения).
3. Уменьшение функциональной массы миокарда в результате коронарогенных (хроническая коронарная недостаточность при эндокринных болезнях как сахарный диабет, гипотиреоз), некоронарогенных (дистрофии миокарда, миокардиты, кардиомиопатии) и некоторых других заболеваний сердца (опухоли, амилоидоз и др.).
4. Нарушение диастолического наполнения желудочков сердца (перикардит, рестриктивная кардиомиопатия).
Необходимо также учитывать способствующие факторы, ускоряющие развитие и прогрессирование ХСН: физические и стрессовые перегрузки, первичные и ятрогенные аритмии, респираторные болезни (хронические инфекции, брахицефальный синдром и т.д.), хронические анемии, нефрогенная гипертония.
В ответ на воздействие пусковых факторов происходит активация нейрогуморальных механизмов, каждый из которых обеспечивает усиление остальных, а увеличение влияния какого-либо одного по сравнению с другими определяет индивидуальные клинические проявления:
· Гиперактивация симпатико-адреналовой системы;
· Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;
· Гиперпродукция АДГ (вазопрессина);
· Угнетение системы натрийуретических пептидов;
· Дисфункция эндотелия;
· Гиперактивация провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухолей-α);
· Формирование гиперактивного аппоптоза кардиомиоцитов
Хроническая активация нейрогуморальных систем, являющаяся ключевым звеном патогенеза хронической сердечной недостаточности, ведёт пациента от первичного повреждения миокарда к смерти патофизиологически сходным образом, вне зависимости от характера первичного повреждения.
В результате происходят структурно-геометрические необратимые изменения сердца – ремоделирование миокарда. Чем больше выражено ремоделирование у конкретного пациента, тем менее важно, что было пусковым фактором, и тем более ХСН становится главной проблемой, а не только проявлением основной болезни.
Прогрессирование ХСН в функциональном плане характеризуется нарастанием клинических признаков, а морфологически – гемодинамическими расстройствами с ремоделированием миокарда. По мере изучения патогенетических аспектов ХСН разные авторы в разное время предлагали множество классификаций с целью разграничить отдельные группы пациентов по схожести прогноза и тактике лечения. Стоит отметить, что чем точнее классификация учитывает клинические и патогенетические аспекты, тем она сложнее, а значит, менее применима в клинической практике. В свою очередь, простая классификация будет не в полной мере отражать истинную картину. Значит, необходимо искать «золотую середину».
В современной медицине человека наиболее применимыми являются две классификации – Функциональная классификация ХСН Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1964 г.) и классификация Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко при участии Г.Ф.Ланга, утвержденная на ХII Всесоюзном съезде терапевтов (1935 г.). В ветеринарной медицине также предлагается две классификации – классификация интернационального совета по кардиологии мелких домашних животных (ISACHC) и классификация, предложенная Ветеринарным кардиологическим обществом (Комолов А.Г. 2004 г.).
Классификация Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко выделяет три стадии:
1-я стадия (начальная, скрытая недостаточность кровообращения): характеризуется появлением одышки, склонности к тахикардии, утомляемости только при физической нагрузке.
2-я стадия: более значительная одышка при малейшей физической нагрузке (стадия 2А, когда имеются признаки застоя только в малом круге, которые могут быть ликвидированы и предупреждены при проведении системной поддерживающей терапии) или наличием одышки в покое (стадия 2Б, когда имеется недостаточность правых отделов сердца с застоем в большом круге и эти изменения в той или иной степени сохраняются, несмотря на проводимое лечение).
3-я стадия (конечная, дистрофическая стадия хронической недостаточности кровообращения): характерны тяжелые нарушения кровообращения, развитие необратимых застойных явлений в малом и большом круге кровообращения, наличие структурных, морфологических и необратимых изменений в органах, общая дистрофия, истощение, полная потеря трудоспособности.
Классификация NYHA функциональная. По данной классификации выделяют четыре класса, разделяемых по переносимости нагрузок (есть рекомендации по тесту с ходьбой или по стандартному нагрузочному тесту на велоэргонометре). Попытаемся экстраполировать на собаку:
I – легкая степень – повышение утомляемости по сравнению с тем, что было раньше (практически бессимптомная стадия);
II – умеренная сердечная недостаточность – появление одышки при умеренной нагрузке;
III – выраженная сердечная недостаточность – появление одышки и кашля при любой нагрузке, возможность редких проявлений в покое;
IV – тяжелая сердечная недостаточность – признаки ХСН присутствуют даже в покое.
Классификация ISACHC разделяет пациентов на три класса: бессимптомная (I), умеренная (II) и выраженная (III) сердечная недостаточность. И две группы: А – с возможностью амбулаторного лечения, и В – пациенты, нуждающиеся в стационарном лечении. Эта классификация достаточно проста в использовании, но слишком неоднозначна в разграничении на группы.
Классификация Ветеринарного кардиологического общества основана на определении функционального класса с учетом морфологических нарушений (индекса), выявляемых при обследовании пациента. Собственно, за основу взята классификация NYHA, дополненная индексом A,B,C по степени морфологических нарушений. Так, индекс А – выявленные морфологические нарушения обратимы или не приводят к значительным гемодинамическим расстройствам; индекс B – признаки нарушения внутрисердечной гемодинамики; индекс C – выраженное ремоделирование миокарда с нарушением гемодинамики.
Классификация ХСН Ветеринарного кардиологического общества, на наш взгляд, наиболее применима. С определением функционального класса (ФК) легко справится врач-терапевт общей практики еще до направления пациента к кардиологу, а установка индекса позволяет определиться с прогнозом и основной тактикой лечения.
Литература
1. Мартин М.В.С. Коркорэн Б.М. Кардиореспираторные заболевания собак и кошек. М. «Аквариум-Принт», 2004, 496 с.
2. Патологическая физиология. Под редакцией Адо А.Д. Новицкого В.В. Томск, 1994, 468 с.
3. Современный курс ветеринарной медицины Кирка./Пер. с англ. – М. «Аквариум-Принт», 2005. 1376 с.
4. X Московский международный ветеринарный конгресс. 2002. Комолов А. Г. Классификация ХСН. (опубликовано http://www.vet.ru/node/149)
5. Роль симпатоадреналовой системы в патогенезе хронической сердечной недостаточности у собак. Бардюкова Т.В. Бажибина Е.Б. Комолов А.Г./ Материалы 12-го Московского Всероссийского ветеринарного конгресса. 2002.
6. Martin M.W.S. Management of chronic heart failure in dogs: current concept. W.F. 6, 1996, Р. 13 – 20.
Хроническая сердечная недостаточность
Патогенез. Базовые понятия:
Преднагрузка. Это степень диастолического заполнения левого желудочка, определяющаяся венозным возвратом крови к сердцу, давлением в малом круге кровообращения. Наиболее адекватно уровень преднагрузки отражает конечное диастолическое давление в легочной артерии (КДДЛА).
Постнагрузка — систолическое напряжение миокарда, необходимое для изгнания крови. Практически о постнагрузке судят по уровню внутриаортального давления, общего периферического сопротивления.
Закон Франка-Старлинга: увеличение диастолического растяжения волокон миокарда (эквивалент — конечное диастолическое давление в полости левого желудочка — КДДЛЖ) до определенного момента сопровождается усилением его сократимости,нарастанием сердечного выброса (восходящее колено кривой). При дальнейшем растяжении сердца в диастолу выброс остается тем же (не возрастает) — плато кривой; если растяжение в диастолу еще более увеличивается, превысив 150% исходной длины мышечных волокон, то сердечный выброс уменьшается (нисходящее колено кривой). При сердечной недостаточности сердце работает в режиме «плато» или «нисходящее колено» кривой Франка-Старлинга.
Основной «пусковой момент» сердечной недостаточности — уменьшение систолического объема (эквивалент — фракция выброса левого желудочка), нарастание конечного диастолического давления в левом желудочке (КДДЛЖ). Дальнейшие события иллюстрируют схемы 6 и 7.
Видно, что «запуск» нейрогуморального модуля начинается с увеличения давления в левом предсердии и в легочных венах. Стимуляция барорецепто-ров приводит к раздражению вазомоторного центра, выбросу катехоламинов. Уменьшение почечного кровотока — причина увеличения рениновой секреции. Ангиотензин-2 вызывает вазоконстрикцию, усиление секреции альдостерона, гиперсимпатикотонию. Гиперальдостеронизм — причина задержки Na° и увеличения объема циркулирующей крови. Компенсаторные факторы (см. схему 6) оказываются бессильными перед ренин-ангиотензин-альдостероновой (РАА) активностью. Увеличение пост- и преднагрузки способствует уменьшению систолического выброса. Так запускается порочный круг сердечной недостаточности.
Исходя из ведущего патогенетического механизма, Н.М. Мухарлямов различал:
Сердечную недостаточность вследствие перегрузки объемом (диастолическая перегрузка левого желудочка) при аортальной и митральной недостаточности, дефектах перегородок сердца, открытом артериальном протоке;
вследствие перегрузки сопротивлением (гипертензия большого или малого круга, стенозы аорты, легочной артерии);
Первично миокардиальную форму при дилатационной кардиомиопатии, миокардите, инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе;
Сердечную недостаточность вследствие нарушения наполнения желудочков при гипертрофической кардиомиопатии, «гипертоническом сердце» с выраженной его гипертрофией без дилатации, перикардиальном митральном стенозе;
Состояния с высоким сердечным выбросом,когда тканям требуется большее количество кислорода, чем реально доставляемое.
Такая ситуация возможна при тиреотоксикозе, тяжелой анемии, ожирении.
Клиника, классификация. Ведущие симптомы левожелудочковой сердечной недостаточности: одышка, тахикардия, слабость; правожелудочковой недостаточности — набухание шейных вен, увеличение печени, отеки нижних конечностей.
Возможности дополнительных методов:
ЭКГ покоя уточняет наличие или отсутствие постинфарктных рубцов, «диффузных» изменений,тахикардии, аритмий и блокад сердца;
Рентгенологическое исследование информирует о размерах камер сердца, помогает уточнить характер клапанного или врожденного порока, наличие и выраженность застоя в малом круге кровообращения;
Эхо кардиографический метод дает информацию о толщине миокарда предсердий и желудочков,основных параметрах нарушения сократительнойфункции миокарда. Наиболее важный параметр фракция выброса левого желудочка, которая в норме составляет 65-80%.
В основу классификации хронической сердечной недостаточности положена переносимость пациентом физических нагрузок.
Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко (1935) выделили три стадии:
1 стадия (начальная). В покое признаков сердечной недостаточности нет. При физической нагрузке появляются одышка, тахикардия, повышенная утомляемость.
2 А стадия. Одышка, тахикардия в покое (при левоже лудочковой) либо увеличение печени,отеки голеней (при правожелудочковой недостаточности) — моновентрикулярная сердечнаянедостаточность.
2 Б стадия. Одышка, тахикардия в покое; увеличение печени, отеки голеней, иногда асцит,гидроторакс. Бивентрикулярная сердечная недостаточность.
3 стадия (терминальная, дистрофическая).Тяжелая бивентрикулярная сердечная недостаточность, необратимые изменения органов (кардиогенный цирроз печени, кардиогенный пневмосклероз, энцефалопатия, плюригландулярная эндокринная недостаточность).
В Европе и Америке используется классификация Ассоциации кардиологов Нью-Йорка (NYHA), принятая в 1964 г.
1-й функциональный класс (ф. кл.). Пациент с заболеванием сердца, без значительного ограничения физической активности. Обычная физическая нагрузка не вызывает преждевременной усталости, одышки, тахикардии. Диагноз ставится при помощи инструментальных методов исследования с использованием нагрузочных проб.
2-й ф. кл. Пациент с умеренным ограничением физической активности. В состоянии покоя жалоб нет, обычная физическая нагрузка приводит к появлению одышки, тахикардии.
3-й ф. кл. Пациент с выраженным ограничением физической активности, удовлетворительно чувствует себя в покое. Усталость,одышка и тахикардия при минимальной нагрузке.
4-й ф. кл. Симптомы бивентрикулярной сердечной недостаточности в покое.
Общепрактикующий врач и участковый терапевт могут пользоваться любой из приведенных классификаций. Важно, чтобы диагноз был динамическим и отражал то, чего удалось добиться врачу в ходе лечения. Хроническая сердечная недостаточность снижает качество жизни пациента (W.O. Spitzer; P.A. Ли-бис, Я.И. Коц). Снижение индекса качества жизни обусловлено необходимостью лечиться, ограничением физической активности, изменением взаимоотношений с близкими, друзьями и сослуживцами, ограничением трудовой деятельности, уменьшением доходов, понижением в должности, ограничениями в проведении досуга, снижением активности в повседневной жизни, ограничениями в питании и половой жизни.
Отсюда психологические проблемы, которые выливаются, в зависимости от базовой структуры личности, в астенический, астено-невротический, ипохондрический и другие синдромы. Формируется типология отношения пациента к заболеванию, что отражается в рубрике «психологический статус». Знание социального статуса пациента необходимо для выработки лечебной стратегии, адекватной возможностям конкретного пациента и его семьи.
Диагностические формулировки.
ИБС: постинфарктный кардиосклероз.
Хроническая сердечная недостаточность 2 А ст. (3 ф. кл.) с трансформацией в 1-ю ст. (2 ф. кл.). Астено-невротический синдром, умеренно выраженный.
Ревматизм, неактивная фаза. Сочетанный митральный порок с преобладанием стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. Мерцательная аритмия, тахисистолическая форма. Хроническая сердечная недостаточность 2 Б ст. (4 ф. кл.) с трансформацией во 2-ю А ст. (3 ф. кл.). Астено-депрессивный синдром, умеренно выраженный.
Дилатационная кардиомиопатия. Сложное нарушение ритма и проводимости: мерцательная аритмия, тахисистолическая форма, политопная желудочковая экстрасистолия, блокада правой ножки пучка Гиса. Хроническая сердечная недостаточность 2 Б ст. (4 ф. кл.), рефрактерная. Астено-ипохондрический синдром.