Бронхиты проявляются воспалительной реакцией слизистых оболочек бронхов, но при наличии у больных проявляются и его признаки.

Для обструктивного синдрома отличительной чертой является наличие признаков нарушения прохождения воздуха по бронхиальным путям.

Особенно часто бронхиты с обструктивным компонентом возникают у детей младших возрастных групп. Частота данной патологии среди детей объясняется тем, что у них просвет бронхов значительно уже, чем у взрослых.

Также при этом у них имеется повышенная реакция рецепторного аппарата бронхиальной стенки.

Для взрослой возрастной группы наиболее характерным является развитие хронических форм бронхита. с обструкцией чаще встречается у взрослых с наличием аллергических патологий.

Сужение просветов бронхиального дерева происходит по причине развившегося отека слизистых оболочек, либо за счет выраженного сокращения мышечной стенки бронхов, либо при попадании инородного предмета в просвет бронха с развитием закупорки.

Спровоцировать обструктивный бронхит могут внешние воздействия:

• вирусные агенты;
• бактериальный агент;
• курение;
• злоупотребления алкоголем;
• проживание в городах с крупными промышленными предприятиями;
• работа на промышленных производствах с наличием вредных воздушных факторов;
• генетические предрасположенности;
• воздействие аллергических факторов;
• низкий уровень иммунитета;
• пороки развития бронхиального дерева;
• опухолевые образования бронхиального дерева и трахеи;
• инородные тела мелкие;
• травматические повреждения бронхиальной стенки;
• частые болезни верхних дыхательных путей.

Любой вирусный агент, вызывающий заболевания верхних дыхательных путей, может приводить к развитию данной патологии.

Лидируют следующие вирусные инфекции:

• аденовирус;
• риновирус;
• парагрипп;
• РС-вирус.

Бактериальные инфекционные агенты, вызывающие данную патологию, следующие:

• стрептококк;
• пневмококк;
• стафилококк;
• микоплазмы;
• хламидии;
• моракселлы.

Хронические формы развиваются при длительных воздействиях неблагоприятных факторов, постепенном нарастании степени закупорки просвета.

Часто при этом хронические изменения приводят к стойким изменениям строения стенки бронхов и носят постоянный характер (необратимый).

Запущенные случаи хронического обструктивного бронхита плохо поддаются лечению, человек может стать инвалидом.

Симптоматика заболевания

Клинические проявления бронхита зависят от формы патологического процесса.

При острой форме бронхита все симптомы нарастают за короткий промежуток времени, иногда за считанные минуты (при аллергических реакциях, либо при попадании инородных предметов).

После воздействия этиологического фактора на слизистые оболочки бронхов болезнь может развиться через несколько минут – при аллергических процессах, инородных предметах, либо через несколько дней при вирусных или бактериальных воздействиях.

Как и для бактериального характерно то, что изолированное воспаление бронхиальной стенки происходит редко.

В большинстве случаев при данной природе воспалительного процесса развивается поражение и слизистых оболочек близлежащих органов, конъюнктивы глаз.

Также характерно развитие болезни с проявлений в первую очередь интоксикации организма, проявляющейся следующими симптомами у больных:

• мышечными болями;
• головными болями;
• ознобами;
• быстрой утомляемостью;
• постоянным чувством усталости;
• сниженным аппетитом, либо его отсутствием;
• у детей присутствует плаксивость, капризность;
• повышенным потоотделением.

Для признаков бронхита, имеющего обструктивный компонент характерны следующие симптомы:

• развитие одышки;
• появление кашля, как защитного компонента.

При остром воспалительном процессе кашель возникает от того, что в просветах бронхиального дерева скапливается большое количество слизи, также это происходит при раздражении рецепторов в результате отечности тканей бронхиальной стенки.

В первые несколько суток кашель имеет непродуктивный характер, носит частый характер. Он может усиливаться в ночное время.

Так при вирусной этиологии у больных всегда наблюдается кашель с мокротой слизистого характера, прозрачной, либо светлого оттенка.

А при наличии бактериальной этиологии мокрота имеет вязкую консистенцию, с желтым, либо зеленым оттенком.

На близком расстоянии от больного слышно свист при выдохе, больному становится тяжело дышать. Одышка также развивается быстро, носит инспираторный характер (тяжело вдыхать).

При выраженных симптомах, тяжелом течении болезни больной нуждается в срочной госпитализации.

Данного заболевания все симптомы могут развиться за очень короткий промежуток времени, могут спровоцировать развитие острой дыхательной недостаточности.

В этом случае больному требуется оказание срочной первой помощи, для предупреждения развития асфиксии (удушья).

При развитии дыхательной недостаточности у человека возникают признаки гипоксии тканей:

• синюшная окраска области вокруг рта;
• синюшная окраска концевых фаланг пальцев рук и ног;
• повышается частота сердечных сокращений;
• головокружение.

При остром течении заболевания все изменения имеют обратимый характер, после излечения все функции восстанавливаются, полностью восстанавливается просвет бронхиального дерева, слизистые оболочки возвращаются к прежнему состоянию.

В отличие от острой формы болезни, при хронической форме все признаки нарастают в течение длительного промежутка времени.

И приобретенные патологические изменения не исчезают, они сохраняются.

Можно только предупредить прогрессирование нарастания бронхиальной обструкции и тем самым предупредить развитие тяжелых форм болезни, бронхиальной астмы.

Больные с длительное время не обращают на первые признаки болезни внимание.

Это происходит потому, что они не доставляют большого дискомфорта больным, не нарушают их жизнедеятельность.

Возникающие утренний кашель на ранних стадиях болезни, не заставляет их обращаться к специалисту.

Больной обращается при нарастании кашля в течение дня, либо при развитии обострения процесса.

Одышка также как и кашель в первое время имеет непостоянный характер и не приносит дискомфорт больным. Она возникает лишь при нагрузках превышающих обычный уровень.

Но при отсутствии терапии и при продолжении действия отрицательных воздействий, она нарастает. Больному становится трудно выполнять привычную деятельность, в запущенных стадиях больные теряют способность к самообслуживанию.

В тяжелой стадии больные нуждаются в постоянном лечении, приеме медикаментов.

Как следует лечиться от недуга

Терапия бронхитов с обструкцией у взрослых осуществляется в домашних условиях, госпитализации подлежат лишь больные с тяжелыми формами болезни, либо с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.

У детей наоборот возникновение обструкции в раннем возрасте является показанием к госпитализации ребенка в стационар.

Домашнему лечению подлежат только дети старше шести лет и с легкими формами болезни.

При проведении лечения бронхитов в домашних условиях необходимо выполнять следующие рекомендации:

• питание с исключение аллергенных продуктов;
• обильный питьевой режим;
• полноценное легкоусвояемое питание;
• постоянное поддержание нормальной влажности вдыхаемого воздуха.

У детей при бронхитах, особенно маленьких, способствует отделению мокроты вибрационный массаж грудной клетки. Для улучшения кровоснабжения легких при бронхитах, можно проводить лечебный массаж грудной клетки.

Положительное действие при бронхитах оказывают занятия дыхательной гимнастики.

Медикаментозное лечение бронхитов обструктивных направлено на устранение причины, приведшей к развитию болезни, на облегчение отхождения мокроты и ее разжижение, снятие спазма мышечного слоя бронхов.

Для устранения бактериальной инфекции при бронхитах применяют антибиотики:

• Пенициллиновой группы (Пенициллин, Амосин, Амоксиклав, Флемоклав);
• Группы макролидов (Эритромицин, Клацид, Азитрокс);
• Группы цефалоспоринов (Цефазолин, Панцеф, Цефтриаксон, Зиннат);
• Респираторных фторхинолонов (Левофлоксацин).

Проводится курсовой прием антибактериальных препаратов.

Длительность приема определяется тяжестью воспалительного процесса и возбудителем.

Вирусные инфекции при бронхитах обязательно должны лечиться противовирусными средствами:

• Цитовир;
• Арбидол;
• Гриппферон;
• Ингавирин;
• Кагоцел.

Схема лечения вирусных бронхитов определяется только специалистом и зависит от возраста больного, массы тела и клинической картины процесса.

Для устранения аллергического воспаления при обструктивных бронхитах применяются антигистаминные лекарственные средства:

• Супрастин;
• Цетрин;
• Кларитин;
• Лоратадин.

Разжижают и помогают выведению мокроты при бронхитах следующие средства:

• Ацетилцистеин;
• Бромгексин;
• Лазолван;
• Амбробене.

Хороший отхаркивающий эффект при обструктивных бронхитах оказывают отвары приготовленные из готовых травяных грудных сборов.

Многих волнует вопрос можно ли гулять больному при обструктивном бронхите?

При наличии выраженной интоксикации, либо тяжелой форме бронхита гулять не разрешается, но при нормализации состояния можно.

При наличии аллергического заболевания можно гулять в местах, где нет воздействия аллергенов.

Можно гулять при дождливой погоде, так как в это время воздух максимально увлажнен, и больному легче дышать.

Лучше в каждом конкретном случае спросить у специалиста можно или нет гулять.

Обструктивные бронхиты могут вызывать тяжелые последствия. Но тяжелые последствия развиваются в случаях, когда лечение поздно начато, либо совсем отсутствуют.

Последствия тяжелых хронических обструктивных бронхитов выражаются в развитии стойкой дыхательной недостаточности.

1568 0

Хронический бронхит (ХБ) - хроническое прогрессирующее заболевание, в основе которого лежит дегенеративно-воспалительное поражение слизистой трахео-бронхиального дерева, обычно развивающееся в результате длительного раздражения воздухопроводящих путей вредными агентами с перестройкой секреторного аппарата и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке, клинически проявляющееся кашлем, выделением мокроты и (или) одышкой.

Согласно критериям ВОЗ о ХБ можно говорить лишь тогда, когда основной симптом заболевания - кашель прослеживается у больного на протяжении не менее двух лет (в течение каждого года эпизоды кашля должны фиксироваться больным или врачом не менее трех месяцев). В иных случаях необходимо ставить вопрос о наличии у пациента либо рецидивирующих острых или затяжных бронхитов.

Кроме того, диагноз ХБ может быть поставлен у больного лишь после исключения так называемых "вторичных бронхитов" (Б.Е. Вотчал), связанных с других органов и систем организма или иного характера воспаления трахеобронхиального дерева (бронхиальная астма, туберкулез, опухоль, уремия, недостаточность кровообращения, муковисцидоз и др.).

Этиология и патогез

В основе хронического бронхита во всех случаях лежит дегенеративно-воспалительное поражение слизистой трахеобронхиального дерева, проявляющееся в хроническом воспалении слизистой с последующей необратимой перестройкой ее с заменой реснитчатого эпителия на многослойный, гипертрофией, а в последующем и атрофией бронхиальных желез, деструкцией эластической коллагеновой основы легких и образованием фиброза и вторичной обструктивной эмфиземы.

При этом, основными факторами, приводящими к формированию ХБ, являются длительное воздействие на воздухопроводящие пути различных поллютантов (табачный дым при активном и пассивном курении, окись углерода, всевозможные промышленные пыли и др.), приводящее к поражению слизистой трахеобронхиального дерева. Достаточно редко развитие ХБ связано с рецидивирующими вирусными и бактериальными инфекциями (коклюш, парагрипп и др.), сопровождающимися глубокими некротическими, а в последующем рубцово-атрофическим поражениями слизистой оболочки трахеобронхиального дерева.

Все эти факторы запускают единый патоморфологический процесс: вначале происходит раздражение слизистой оболочки с гиперпродукцией слизи, в последующем наступает гибель реснитчатого эпителия с заменой его на многослойный, развивается гипертрофия слизистых желез. Все это приводит к нарушениям муко-цилиарного клиренса трахеобронхиального дерева и происходит задержка в просветах воздухопроводящих путей слизи и чужеродных веществ, что наряду с наступающими нарушениями в системе местной защиты легких способствует присоединению гнойного воспаления, еще больше усугубляющего глубокие необратимые поражения слизистого и подслизистого слоев бронхов и бронхиол вплоть до развития бронхоэктазов.

Одновременно с этим развивающийся воспалительный отек слизистой дистальных бронхов и бронхиол, преходящий бронхоспазм вследствие активации парасимпатической нервной системы бронхиального дерева, а также закупорка слизью просвета мелких бронхов приводят к развитию бронхиальной обструкции, которая и определяет нарушения газообмена и нарушения альвеолярной вентиляции в виде альвеолярной гипоксемии и гиперкапнии. Происходит постепенное развитие эмфиземы вследствие перерастяжения альвеол, чему также способствует деструкция эластической коллагеновой основы стенок их из-за вторичного дефицита фермента альфа-1 - антитрипсина в результате воздействия табачного дыма.

Возникающая эмфизема в свою очередь запускает порочный круг - происходит прогрессирующее механическое сдавление раздувшимися альвеолами терминальных бронхиол и нарастает гиповентиляции альвеол с альвеолярной, а в последующей и артериальной гипоксемией.

В целях преодоления неблагоприятного влияния на организм неравномерной вентиляции альвеол происходит рефлекторный спазм артериол малого круга кровообращения, который по мере прогрессирования болезни и развивающейся гипоксемии принимает генерализованный характер, определяя развитие стойкой артериальной гипертензии в малом круге кровообращения и развитие закономерной гипертрофии правого желудочка, так называемого легочного сердца. Терминальной фазой развития заболевания является наступление декомпенсации легочного сердца.

Клиническая картина

Клиническая картина хронического бронхита многообразна и зависит от формы заболевания, стадии и наличия тех или иных осложнений. Традиционно рассматривают несколько клинических форм хронического бронхита.

Хронический простой (катаральный, кашель курильщика) бронхит

При этой форме заболевания основным, а нередко и единственным симптомом болезни является кашель, как правило продуктивный с отделением по утрам и в течение дня небольших количеств слизистой мокроты. Наиболее часто кашель существенно больного не беспокоит, нередко люди считают его свойственным их организму и рассматривают его как закономерную реакцию на курение. Установить данную стадия (форму) ХБ, как показывает практика, у больного удается лишь при целенаправленном, нередко скрининговом, обследовании и расспросе. При этом, каких-либо физикальных симптомов при физическом и инструментальном обследовании пациента выявить не удается (лишь иногда обнаруживается некоторая жесткость дыхания).

При эндоскопическом исследовании трахеобронхиального дерева можно выявить признаки локального, а реже диффузного катарального эндобронхита с гиперимированной и отечной слизистой.

Хронический гнойный бронхит (ХГБ)

Характерной особенностью данной формы ХБ является присоединение (постоянно или в периоды обострения) гнойного воспаления, наиболее часто связанного с такими этиологическими агентами как Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae. Отличительным симптомом является выделение при кашле гнойной мокроты. Нередко развитию ХГБ способствуют формирующиеся в организме вторичные дефекты иммунной системы в виде гипогаммаглобулинемии, дефицита выработки иммуноглобулинов тех или иных классов, в первую очередь секреторного иммуноглобулина А.

При данной форме заболевания достаточно четко прослеживаются фазы обострения и ремиссии, обострение нередко возникает при переохлаждениях и при присоединении респираторной вирусной инфекции и проявляется в виде субфебриллитета, нарастающей слабости и разбитости и заметного увеличения количества отделяемой мокроты. Характерным являются эндоскопические признаки заболевания - выявление при проведении бронхоскопии картины локального или диффузного катарально-гнойного (гнойного) эндобронхита. При длительном наличии гнойного воспаления в трахеобронхиальном дереве течение ХГБ осложняется развитием бронхоэктазии.

Хронический обструктивный бронхит

Хронический обструктивный бронхит (ХОБ) - особая клиническая форма хронического бронхита, характеризующаяся прогрессирующей обструкций дыхательных путей, складывающейся из обратимого (отек слизистой оболочки, гиперсекреция слизи с обтурацией ею просвета бронхиол и в меньшей мере спазм гладкой мускулатуры бронхов) и необратимого (обтурационная эмфизема со сдавлением мелких воздухопроводящих путей, воспалительная облитерация бронхиол) компонентов.

Характерным синдромом данной формы ХБ является нарастающая по времени экспираторная одышка, варьирующая в очень широких пределах - от ощущения одышки при значительных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности, определяемой даже при незначительных физических упражнениях и в покое. Одновременно с этим больного беспокоят кашель с отделением мокроты, которая в ряде случаев может приобретать гнойный характер (хронический гнойно-обструктивный бронхит). По мере прогрессирования заболевания течение осложняется присоединением вторичной обструктивной эмфиземы легких и легочного сердца, что еще больше утяжеляет дыхательную недостаточность и тяжесть состояния больного.

Клиническая картина развернутой осложненной стадии ХОБ, с которой наиболее часто и встречаются врачи, достаточно известна - врач видит перед собой больного, предъявляющего жалобы на одышку, усиливающуюся при физической нагрузке и кашель с отделением мокроты. При этом больной отмечает, что в покое он чувствует себя достаточно хорошо, а одышка начинает беспокоить его лишь при определенной физической нагрузке.

В отличие от больных с бронхиальной астмой приступов удушья в покое или в период сна, как правило, не наблюдается, достаточно спокойно больные с ХОБ переносят и вдыхания резких запахов и холодного воздуха. При осмотре и физическом обследовании обращают на себя внимание увеличение в объеме грудной клетки и ограничение ее экскурсии при дыхании, расширенные межреберные промежутки, выбухание надключичных ямок, наличие эпигастральной пульсации.

При перкуссии определяется коробочный звук, нередко с трудом из-за выраженности эмфиземы удается определить границы сердечной тупости. Дыхание обычно значительно ослаблено (иногда врачи у данных больных ошибочно диагностируют "немое легкое" или даже пневмоторакс), на фоне его могут выслушиваться лишь единичные низко тембровые свистящие хрипы. Нередко в далеко зашедших случаях можно выявить увеличенную печень и наличие пастозности и отеков голеней.

При рентгеновском исследовании органов грудной клетки выявляются классические признаки эмфиземы легких и пневмосклероза, а при исследовании функции аппарата внешнего дыхания (ФВД) - наличие обструкции дыхательных путей в виде уменьшения объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) , отношения ОФВ1 к жизненной емкости легких (ЖЕЛ) или к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) , снижение максимальной скорости потока выдоха на уровне 25%, 50% или 75% ФЖЕЛ. Одновременно с этим может отмечаться снижение ЖЕЛ и нарастание остаточной емкости легких.

Характерным также для подобного течение ХОБ является наличие гиперкапнии и гипоксемии артериальной крови. Важное значение для определения прогноза имеет ранняя верификация развития легочного сердца и формирующейся гипертензии в системе легочной артерии. В этой связи обязательным является определение давления в легочной артерии методом записи яремной флебографии или плетизмографии, а также проведение ультразвукового исследования правых отделов сердца (толщина стенок правого желудочка).

Значительно реже к врачу обращаются больные с начальными стадиями хронического обструктивного бронхита, когда обструктивный компонент носит преходящий обратимый характер и субъективно больного не беспокоит. В этих случаях у длительно кашляющего больного при физическом обследовании лишь в периоды обострения заболевания удается определить наличие над легкими единичных свистящих хрипов, а при исследовании ФВД - выявить обструктивные нарушения дыхания и на основании этого установить наличие у больного начальной стадии ХОБ. В этих случаях важнейшее значение приобретает проведение пробы с бронхолитиками для установления обратимости имеющегося бронхообструктивного компонента и целесообразности проведения длительной бронхолитической терапии.

В этой связи всем больным после исходного определения состояния бронхиальной проходимости проводят ингаляцию бронхолитиком. В период проведения скрининговых исследований в амбулаторно-поликлинических условиях предпочтение необходимо оказывать беродуалу (2 вдоха из дозированного аэрозольного баллончика), а в условиях стационара проводится ингаляция атровентом или травентолом (2 вдоха). Спустя 10-15 минут вновь регистрируется состояние бронхиальной проходимости. При улучшении показателей бронхиальной проходимости на 15 и более процентов от исходного уровня делается вывод о положительной пробе. Через 12 часов или на следующий день пробу повторяют с использованием симпатомиметика (беротек, вентолин или др.).

Классификация

Согласно Международной классификации болезней, травм и причин смерти ВОЗ 10 (1995 г.) пересмотра ХБ на:

• J.41 простой и слизисто-гнойный хронический бронхит;
• J.41. 0 простой хронический бронхит;
• J.41. 1 слизисто-гнойный хронический бронхит;
• J.44 другие хронические обструктивные легочные болезни, включая: хронический астматический (обструктивный) бронхит, эмфизематозный хронический бронхит, обструктивный ХБ, ХБ с затрудненным дыханием.

Необходимо отметить, что в МКБ 10 хронический астматический бронхит отнесен в рубрику J.46.9 - бронхиальная астма. Именно поэтому использовать термин "астматический бронхит" не целесообразно, так как это препятствует четкому разграничению двух различных нозологических форм - бронхиальной астмы и ХОБ.

Программа обследования

План лабораторного и инструментального обследования больных хроническим бронхитом включает в себя:

А) В амбулаториях и поликлиниках:

• общий анализ крови;
• общий анализ мокроты, включая и определение содержания эозинофилов;
• исследование функции внешнего дыхания - пневмотахометрия и спирометрия, запись кривой ФЖЕЛ, а также проведение фармакологической пробы с беродуалом;
• рентгенография органов грудной клетки и придаточных пазух носа; - ЭКГ;
• осмотр ЛОР-специалиста.

б) В условиях терапевтического (пульмонологического) отделения больницы (дополнительно в перечисленному):

• проведение фармокологической профы при исследовании ФВД с атровентом и беротеком (вентолином);
• определение белковых фракций крови, а при ХОБ - альфа-антитрипсина (при возможности);
• исследование иммунологического статуса (при хроническом гнойном бронхите);
• проведение бронхоскопии, а при хроническом гнойном бронхите -бронхографии;
• определение парциального давления кислорода и углекислого газа в капиллярной крови (при хроническом обструктивном бронхите);
• исследование давления в легочной артерии (яремная флебография, плетизмография, ЭХО-кардиография) при ХОБ.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз ХБ базируется на установлении у больного продолжительного (на протяжении не менее 2-х лет) кашля с отделением или без отделения мокроты, наличия воздействия на трахеобронхиальное дерево факторов риска развития ХБ (длительное курение, воздействие вредных условий труда, переносимые тяжелые вирусные инфекции и др.).

При предположении на наличие у больного хроническим бронхитом необходимо исключить с помощью всего объема клинических, рентгенологических, эндоскопических и иных методов другие заболевания и патологические состояния (рак или аденома бронха, туберкулез, хронический гайморит, бронхиальная астма, инородное тело бронхов и др.), которые могут манифестироваться длительным кашлем и одышкой. Иными словами - диагноз ХБ может быть поставлен лишь методом исключения, после исключения возможности наличия у длительно кашляющего больного "вторичного бронхита".

Особое значение приобретает диагностика ХОБ, так как данная форма ХБ носит наиболее тяжелый характер и при прогрессировании ведет к развитию тяжелых осложнений (эмфизема легких, легочное сердце), быстро инвалидизирующих больных и приводящих к летальному исходу. В этой связи важнейшее значение приобретают два направления диагностики. Во-первых, - установление диагноза хронического бронхита. Во-вторых, проведение целенаправленного исследование функции аппарата внешнего дыхания у всех больных с ХБ в целях раннего (доклинического) выявления наличия бронхиальной обструкции (исследование ФЖЕЛ1, определение максимальной скорости потока выдоха на уровне 75-25% форсированной жизненной емкости легких).

При выявлении обструктивных нарушений дыхания с целью установления обратимости бронхообструктивного синдрома, а в последующем и выбора бронхолитической терапии показано проведение фармокологических проб с бронхолитиками (симпатомиметиком-вентолином или беротеком и холиноблокатором-атропином или атровентом). Проба считается положительной (обратимая бронхиальная обструкция) в случаях, когда после ингаляции бронхолитика отмечается увеличение показателя бронхиальной проходимости на 15% и более по сравнению с исходным уровнем.

С наибольшими трудностями сталкиваются врачи при дифференциальной диагностике ХОБ и бронхиальной астмы (БА) , тем более, что нередко случаи развития БА у больных в пожилом возрасте, длительно до этого курящих. Кроме того, необходимо принимать во внимание и то, что у ряда больных БА протекает без очерченных приступов - у них на первый план выходит клиника пролонгированной по времени бронхиальной обструкции, периодически усиливающейся и уменьшающейся спонтанно или под влиянием лечения. В этих сложных в диагностическом плане случаях важное значение для установления диагноза БА имеет обнаружение в мокроте эозинофилов (мокроту необходимо исследовать повторно и обязательно перед микроскопией покрасить по Циль-Нильсону или Романовскому-Гимзе!).

Определенное значение также для верификации диагноза бронхиальной астмы имеет исследование биоптатов слизистой оболочки трахеобронхиального дерева (для БА характерно наличие утолщения базальной мембраны и инфильтрации эозинофилами подслизистого слоя), а также диагностика ex juvantibus - значительное улучшение состояния больного на фоне короткого курса активной противовоспалительной терапии ингаляционными глюкокортикоидными препаратами (ингакорт, вентолин и др.), а также обнаружение повышенного содержания в крови общего иммуноглобулина Е. Для БА в отличие от хронического обструктивного бронхита также свойственна выраженная вариабельность показателей пикфлюометрии.

Лечение хронического бронхита

Основным направлением лечения и профилактики прогрессирования ХБ является устранение воздействия на воздухопроводящие пути вредных примесей во вдыхаемом воздухе (запрещение курения, рациональное трудоустройство и др.). Само же лечение хронического бронхита должно быть дифференцировано в зависимости от формы болезни и наличия тех или иных осложнений.

При простом (катаральном) ХБ основным, а в большинстве случаев и единственным методом лечения является использование отхаркивающих препаратов, направленных на нормализацию муко-цилиарного клиренса и профилактики присоединения гнойного воспаления.

Традиционно отхаркивающие препараты разделяются в зависимости от механизма их действия:

• рефлекторного действия - термопсис и эпикуана, алтей, багульник, которые непосредственно раздражающе воздействуют на нервные окончания, расположенные в слизистой желудка, и тем самым рефлекторно вызывают повышенное выделение слизи бронхиальными железами;
• резорбтивного действия - йодистый калий, бромгексин (бисольвон), масло тимьяна и др., которые, всасываясь в кровь, достигают бронхиальных желез и посредством непосредственного воздействия на них вызывают повышенное выделение слизи;
• муколитики и мукорегуляторы - амброксол (лазолван) ацетилцестеин (флуимуцил, мукомист), карбоцистеин (бронкатар, мукодин, мистаброн), которые разрушают мукополисахориды и нарушают синтез сиалумуцинов мокроты.

Как правило, при хроническом катаральном бронхите проводится длительная (многомесячная) терапия отхаркивающими препаратами преимущественно растительного происхождения - отвары травы багульника, грудные сборы, бронхикум и др. в сочетании с методами дыхательной гимнастики.

При хроническом катарально-гнойном бронхите наряду с применением отхаркивающих препаратов при возникновении обострений болезни, а об этом говорят в случаях изменения характера мокроты на гнойный, появлении субфебриллетета и недомогании проводят 1-2 недельные курсы антибактериальной терапии.

При этом, предпочтение (до получения результатов посева мокроты и антибиотикограммы выделенного возбудителя) отдается антибактериальным препаратам, к которым высоко чувствительны палочка инфлюэнции, пневмококки и моракселла - макролиды новых генераций (сумамед, ровамицин), амоксициллн, амоксициллин+клавулановая кислота (аугментин, клавоциллин), клиндамицин в сочетании с муколитическими препаратами. По получению результатов бактериологического исследования в зависимости от клинического эффекта и выделенной микрофлоры вносятся коррективы в лечение (цефалоспорины, фторхинолоны и др.).

В случаях выраженного гнойного эндобронхита в период обострения хронического гнойного бронхита целесообразным является проведение повторных санационных бронхофиброскопий.

Лечение хронического обструктивного бронхита является сложной комплексной задачей. Оно имеет несколько стратегических направлений.

Нивелирование (уменьшение) проявлений бронхиальной обструкции, способствующей развитию необратимых изменений вследствие формирования обтурационной эм[физемы и рефлекторной гипертензии в системе легочной артерии и легочного сердца в ответ на альвеолярную гипоксемию. Особое значение данное направление лечения имеет в начальных стадиях ХОБ, когда имеющиеся вторичные изменения носят еще функциональный характер и могут быть корригированы медикаментозно.

В этой связи необходимо принимать во внимание, что в формировании бронхообструктивного синдрома у больных с ХОБ участвуют различные патогенетические факторы, на многие из которых возможно активно воздействовать. Так, определенное значение в генезе бронхообструктивного синдрома имеют спазм гладкой мускулатуры бронхов и отек слизистой оболочки, а также закупорка просвета бронхов и бронхиол слизью. Именно поэтому наряду с применением муколитиков важное место в лечение ХОБ принадлежит различным бронхолитикам. Назначение данных препаратов должно быть дифференцированно в зависимости от результатов исследования ФВД и проведения проб с бронхолитиками.

Традиционно в лечении хронического обструктивного бронхита используют ингаляционные селективные симпатомиметики (сальбутамол, беротек) и холиноблокаторы (атровент). Обычно их назначают в средних терапевтических дозах по 1 ингаляции 3-4 раза в день. Однако практика показывает, что в отличие от больных бронхиальной астмой при ХОБ симпатомиметики обладают значительно меньшей эффективностью, нередко уступая препаратам с холиноблокирующим действием. Именно поэтому холиноблокаторы приобретают основное значение в лечении больных ХОБ, особенно при проведении длительной терапии, в том числе и у больных с сформировавшейся эмфиземой легких и они справедливо рассматриваются как препараты первого выбора при лечении ХОБ.

Обычно применяют атровент (ипратропий бромид), который является конкурентным антагонистом ацетилхолина. Он блокирует мускариновые рецепторы гладкой мускулатуры трахебронхиального дерева, уменьшает секрецию бронхиальных желез и отечность слизистой оболочки, а так же предотвращает опосредованную ацетилхолином стимуляцию чувствительных волокон блуждающего нерва при раздражении их различными факторами. Обычно препарат применяется в течение длительного времени (месяцами) 2 ингаляции 3-4 раза в день.

Вместе с тем, традиционным и оправданным является использование в лечении больных с хроническим обструктивным бронхитом бронхолитических препаратов, представляющих из себя комбинацию холиноблокатора и симпатомиметика - солутан, теофедрин. Хорошей альтернативой этому является использование препарата беродуала - комбинации ипратропиума бромида и фенотерола гидробромида как в виде ингаляций (по 2 ингаляции 3-4 раза в день) с помощью дозированного ингалятора так и с помощью портативного распылителя. Определенное значение в терапии больных с ХОБ имеют и метилксантины, особенно их пролонгированные ретардные формы.

В связи с тем, что образующаяся мокрота также может усугублять явления бронхиальной обструкции обязательным при лечении ХОБ является использование муколитических препаратов.

Важнейшим направлением лечения ХОБ, тем более когда течение его осложнилось развитием эмфиземы легких и легочным сердцем, является проведение длительной малопоточной кислородотерапии. Основной задачей данного лечения является замедление развития и нивелирование имеющейся альвеолярной гипоксемии, что приводит к улучшению газового состава крови (цель - поддержать парциальное давление кислорода на уровне 55-60 мм рт. ст.), снижению давления в легочной артерии и в, конечном счете, к улучшению клинического состояния и прогноза больного. Малопоточная кислородотерапия назначается в случаях постоянного снижения парциального давления кислорода ниже 55 мм рт. ст. (насыщение гемоглобина кислородом 55%).

При проведении кислородотерапии обычно бывает достаточно использовать малый поток (2-5 л/мин) 100% увлажненного кислорода через носовые канюли в течение не менее 18 часов в сутки, в том числе и во время сна (при проведении кислородотерапии во время сна она снижает риск аритмий).

Применение глюкокортикоидов оправдано лишь в случаях сочетания хронического обструктивного бронхита с бронхиальной астмой, когда доказано, в том числе и лабораторно (обнаружение в мокроте эозинофилов), участие аллергического механизма в формировании бронхообструктивного компонента.

В период обострения ХОБ при наличии клинических признаков интоксикации и появлении гнойной мокроты обязательно проведение курса антибактериальной терапии.

Достаточно спорным и нередко противоречивым является применение у больных ХОБ с признаками декомпенсации кровообращения различных сердечно-сосудистых препаратов. Так, не вызывает сомнения, что осторожное применение сердечных гликозидов оправдано в случаях наличия признаков недостаточности кровообращения по малому кругу кровообращения, в остальных же случаях использование данных препаратов не всегда обоснованно. Широкое же применение препаратов, обладающих непосредственным сосудорасширяющим действием (нитраты, антагонисты кальция и др.) не целесообразно, так как в связи с вазодилатацией в системе легочной артерии данные препараты могут уменьшать кровоток в достаточно вентилируемых участках с его увеличением в зонах ограниченной вентиляции, что приводит к снижению парциального давления в крови и усугубляет тканевую гипоксию.

Данный неблагоприятный эффект нитратов в определенной мере нивелируется отчетливым бронходилатирующий действием антагонистов кальция (нефидипин), в связи с чем данные препараты достаточно успешно используются в лечении тяжелых случаев ХОБ. Перспективными являются первый опыт применения для лечения хронического обструктивного бронхита ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.

Важное место в лечении ХОБ принадлежит методам лечебной дыхательной гимнастики, направленным на улучшение дренажной функции бронхиального дерева и тренировку дыхательной мускулатуры. Одновременно с этим, определенное значение имеют физиотерапевтические методы лечения и лечебный массаж дыхательной мускулатуры.

В.Г. Алексеев, В.Н. Яковлев

Бронхит относится к заболеваниям дыхательной системы, представляет собой диффузное воспаление слизистой оболочки трахеи и бронхов. Клиника бронхита может отличаться в зависимости от формы патологического процесса, а также степени тяжести его течения.

Согласно международной классификации, бронхит подразделяют на острый и хронический. Первый отличается острым течением, повышенным выделением мокроты, сухим кашлем, усиливающимся ночью. Через несколько дней кашель становится влажным, начинает отходить мокрота. Острый бронхит длится, как правило, 2-4 недели.

В соответствии с указаниями Всемирной организации здоровья признаками бронхита, позволяющего отнести его к хроническому, является кашель с интенсивной бронхиальной секрецией, продолжающийся более 3 месяцев на протяжении 2 лет подряд.

При хроническом процессе поражение распространяется на бронхиальное дерево, защитные функции бронхов нарушаются, отмечается затруднённое дыхание, обильное образование вязкой мокроты в лёгких, продолжительный кашель. Позывы к кашлю с отхождением мокроты особенно интенсивные по утрам.

Причины развития бронхитов

Различные формы бронхитов существенно разнятся друг от друга по причинам возникновения, патогенезу и клиническим проявлениям.

Этиология острого бронхита положена в основу классификации, по которой заболевания подразделяются на следующие виды:

• инфекционные (бактериальные, вирусные, вирусно-бактериальные, редко грибковая инфекция);
• пребывание в неблагоприятных вредных условиях;
• неуточненной;
• смешанной этиологии.

Более половины всех случаев развития болезни вызвано вирусными патогенами . Возбудители вирусной формы болезни в большинстве случаев это рино-, аденовирусы, грипп, парагрипп, респираторно-интерстициальный.

Из бактерий заболевание чаще вызывают пневмококки, стрептококки, гемофильная и синегнойная палочка, моракселла катаралис, клебсиелла. Синегнойная палочка и клебсиелла чаще выявляются у пациентов с иммунодефицитами, злоупотребляющими алкоголем. У курильщиков болезнь чаще вызывает моракселла или гемофильная палочка. Обострение хронической формы заболевания зачастую провоцируют синегнойная палочка и стафилококки.

Очень часто встречается смешанная этиология бронхита. Первичный патоген проникает в организм, снижает защитные функции иммунной системы. Тем самым создаются благоприятные условия для присоединения вторичной инфекции.

Основными причинами хронического бронхита, помимо бактерий и вирусов, является воздействие на бронхи вредных физических, химических факторов (раздражение слизистой бронхов угольной, цементной, кварцевой пылью, парами серы, сероводорода, брома, хлора, аммиака), длительный контакт с аллергенами. В редких случаях развитие патологии обусловлено генетическими нарушениями. Установлена связь уровня заболеваемости с климатическими факторами, подъем наблюдается в холодный сырой период.

Атипичные формы бронхитов вызывают возбудители, занимающие промежуточную нишу между вирусами и бактериями. К ним относятся:

• легионелла;
• микоплазмы;
• хламидии.

Атипичные заболевания отличаются нехарактерными симптомами с развитием полисерозита, поражением суставов и внутренних органов.

Особенности патогенеза воспаления бронхов

Патогенез бронхита состоит из нервно-рефлекторного и инфекционного этапов развития болезни. Под действием провоцирующих факторов в стенках бронхов отмечаются трофические нарушения. Инфекционное заболевание начинается с адгезии инфицирующего патогена к клеткам эпителия слизистой оболочки воздухоносных путей лёгких. При этом нарушаются локальные защитные механизмы, такие как фильтрация воздуха, увлажнение, очищение, снижается активность фагоцитарной функции альвеолярных макрофагов, нейтрофилов.

Проникновению возбудителей в ткани лёгких способствует также нарушение работы иммунной системы, повышение чувствительности организма к аллергенам или токсическим веществам , образующимся в процессе жизнедеятельности возбудителей воспалительного процесса. При постоянном курении или контакте с вредными условиями происходит замедление очищения лёгких от мелких раздражающих веществ.

При дальнейшем прогрессировании заболевания развивается обструкция трахеобронхиального дерева, отмечается покраснение, отёк слизистой, начинается усиленная десквамация покровного эпителия. В результате этого продуцируется экссудат слизистого или слизисто-гнойного характера. Иногда может наблюдаться полная закупорка просвета бронхиол, бронхов.

В тяжёлых случаях образуется гнойная мокрота желтоватого или зеленоватого цвета. При кровоизлияниях из кровеносных сосудов слизистой оболочки экссудат приобретает геморрагическую форму с комочками бурого цвета (ржавая мокрота).

Лёгкая степень заболевания характеризуется поражением только верхних слоёв слизистой оболочки, в тяжёлых случаях морфологическим изменениям подвергаются все слои стенки бронхов. При благоприятном исходе последствия воспалительного процесса проходят через 2-3 недели. В случае панбронхита восстановление глубоких слоёв слизистой длится около 3-4 недель. Если патологические изменения становятся необратимыми, острая фаза болезни приобретает хроническое течение.

Условиями перехода патологии в хроническую форму являются:

• снижение защитных сил организма к заболеваниям, воздействию аллергенов, переохлаждениям;
• вирусные респираторные заболевания;
• очаги инфекционных процессов в органах дыхательной системы;
• аллергические заболевания;
• сердечная недостаточность с застойными явлениями в лёгких;
• ухудшение дренажной функции вследствие сбоев в моторике и нарушения реснитчатого эпителия;
• наличие трахеостомы;
• социально-неблагоприятные условия жизни;
• нарушения функционирования нейрогуморальной системы регуляции;
• курение, алкоголизм.

Наиболее значимым при таком виде патологии является функционирование нервной системы.

Совокупность проявления бронхитов

Симптоматика бронхитов в зависимости от формы заболевания имеет существенные различия, поэтому чтобы правильно оценить состояние пациента, а также назначить соответствующее лечение, необходимо вовремя выявить отличительные особенности патологии.

Клиническая картина острой формы бронхита

Клиника острого бронхита в начальной стадии проявляется признаками ОРЗ, насморком, общей слабостью, головной болью, незначительным повышением температуры тела, покраснением, першением в горле). Одновременно с этими симптомами возникает сухой мучительный кашель.

Пациенты жалуются на саднящее чувство за грудиной. Спустя несколько дней кашель приобретает влажный характер, становится более мягким, начинает отходить слизистый экссудат (катаральная форма болезни). Если к вирусной патологии присоединяется инфицирование бактериальным агентом, мокрота приобретает слизисто-гнойный характер. Гнойная мокрота при остром бронхите образуется крайне редко. При сильных приступах кашля экссудат может быть с прожилками крови.

Если на фоне бронхита развивается воспаление бронхиол, могут наблюдаться симптомы дыхательной недостаточности, такие как одышка, посинение кожных покровов. Учащённое дыхание может указывать на развитие синдрома бронхообструкции.

При простукивании грудной клетки перкуторный звук и дрожание голоса обычно не изменяются. Прослушивается жёсткое дыхание. В начальной стадии течения болезни отмечаются сухие хрипы, когда начинает отходить мокрота, они становятся влажными.

В крови отмечается умеренное повышение количества лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов. Скорость оседания эритроцитов может повыситься незначительно. Велика вероятность появления С-реактивного белка, повышенный уровень сиаловых кислот, альфа 2-глобулинов.

Тип возбудителя определяют бактериоскопией экссудата лёгких или посевом мокроты. Для своевременного выявления закупорки бронхов или бронхиол проводят пикфлоуметрию или спирометрию.

При остром бронхите на рентгеновском снимке патология структуры лёгких обычно не наблюдается.

При остром бронхите выздоровление наступает через 10-14 дней. У пациентов с ослабленным иммунитетом болезнь отличается затяжным течением и может длиться более месяца. У детей наблюдаются более выраженные признаки бронхита, но переносимость заболевания у пациентов детского возраста более лёгкая, чем у взрослых.

Симптомы хронического бронхита

Хронический необструктивный или обструктивный бронхит проявляются по-разному, исходя от длительности заболеваемости, вероятности возникновения сердечной недостаточности или эмфиземы. Хроническая форма болезни имеет те же разновидности, что и острая.

При хроническом бронхите отмечаются следующие клинические проявления болезни:

• повышенная секреция и выделение гнойной мокроты;
• свист во время вдоха;
• затруднённый дыхательный процесс, при прослушивании жёсткое дыхание;
• сильный мучительный кашель;
• чаще сухие хрипы, влажные при большом количестве вязкой мокроты;
• высокая температура;
• потливость;
• тремор мышц;
• изменение периодичности и продолжительности сна;
• сильные головные боли ночью;
• расстройства внимания;
• учащённое сердцебиение, повышение артериального давления;
• судороги.

Главным признаком хронического бронхита является сильный приступообразный лающий кашель, особенно утром, с обильным выделением густой мокроты. Спустя несколько дней с таким кашлем возникает болезненность грудной клетки.

Характер выделяемой мокроты, её консистенция, цвет, отличаются в зависимости от следующих видов хронического бронхита:

• катаральный;
• катарально-гнойный;
• гнойный;
• фибринозный;
• геморрагический (кровохарканье).

При прогрессировании бронхита пациента начинает беспокоить одышка даже без физических нагрузок . Внешне это проявляется синюшностью кожных покровов. Грудная клетка принимает вид бочонка, рёбра поднимаются до горизонтального положения, начинают выпирать ямки над ключицами.

В отдельную форму выделяют геморрагический бронхит. Болезнь носит необструктивный характер, течение многолетнее, отличительная черта – кровохарканье, обусловленное повышением проницаемости сосудистой стенки. Патология довольно редкая, чтобы установить диагноз, необходимо исключить другие факторы образования слизистого секрета лёгких с примесью крови. Для этого при бронхоскопии определяют толщину стенок кровеносных сосудов слизистой.

Фибринозная форма бронхита выявляется очень редко. Отличительная черта данной патологии – наличие фибриновых отложений, спиралей Куршмана, кристаллов Шарко-Лейдена. Клиника проявляется кашлем, при отхаркивании слепков в виде бронхиального дерева.

Бронхит является распространённым заболеванием. При адекватной терапии имеет благоприятный прогноз. Тем не менее при самолечении велика вероятность развития серьёзных осложнений или перехода заболевания в хроническую форму. Поэтому при первых симптомах, характерных для воспаления бронхов, необходимо обратиться к врачу.

Госпитальная педиатрия: конспект лекций Н. В. Павлова

ЛЕКЦИЯ № 19 Заболевания органов дыхания. Острый бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Хронический бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика

ЛЕКЦИЯ № 19

Заболевания органов дыхания. Острый бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Хронический бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика

1. Острый бронхит

Острый бронхит – острое диффузное воспаление трахеоброн-хиального дерева. Классификация:

1) острый бронхит (простой);

2) острый обструктивный бронхит;

3) острый бронхиолит;

4) острый облитерирующий бронхиолит;

5) рецидивирующий бронхит;

6) рецидивирующий обструктивный бронхит;

7) хронический бронхит;

8) хронический бронхит с облитерацией. Этиология. Заболевание вызывают вирусные инфекции (вирусы гриппа, парагриппозные, аденовирусы, респираторно-синци-тиальные, коревые, коклюшные и др.) и бактериальные инфекции (стафилококки, стрептококки, пневмококки и др.); физические и химические факторы (холодный, сухой, горячий воздух, окислы азота, сернистый газ и др.). Предрасполагают к заболеванию охлаждение, хроническая очаговая инфекция назофарингеальной области и нарушение носового дыхания, деформация грудной клетки.

Патогенез. Повреждающий агент гематогенным и лимфоген-ным путем попадает в трахею и бронхи с вдыхаемым воздухом Острое воспаление бронхиального дерева сопровождается нарушением бронхиальной проходимости отечно-воспалительного или бронхоспастического механизма. Характерны гиперемия, набухание слизистой оболочки; на стенке бронха и в его просвете слизистый, слизисто-гнойный или гнойный секрет; развиваются дегенеративные нарушения реснитчатого эпителия. При тяжелых формах острого бронхита воспаление локализуется не только на слизистой оболочке, но и в глубоких тканях стенки бронхов.

Клинические признаки. Клинические проявления бронхита инфекционной этиологии начинаются с ринита, назофарингита, умеренной интоксикации, повышения температуры тела, слабости, чувства разбитости, саднения за грудиной, сухого, переходящего во влажный кашель. Аускультативные признаки отсутствуют или над легкими определяется жесткое дыхание, выслушиваются сухие хрипы. Изменений в периферической крови нет. Такое течение наблюдается чаще при поражении трахеи и бронхов. При среднетяжелом течении бронхита значительно выражены общее недомогание, слабость, появляется сильный сухой кашель с затруднением дыхания, появление одышки, появление боли в грудной клетке и в брюшной стенке, которая связана с перенапряжением мышц при кашле. Кашель постепенно переходит во влажный, мокрота приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер. В легких при аускультации выслушивается жесткое дыхание, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Температура тела субфеб-рильная. Выраженных изменений в периферической крови нет. Тяжелое течение болезни наблюдается при преимущественном поражении бронхиол. Острые клинические проявления болезни начинают стихать к 4-му дню и при благоприятном исходе практически полностью исчезают уже к 7-му дню заболевания. Острый бронхит с нарушением бронхиальной проходимости имеет склонность к затяжному течению и переходу в хронический бронхит. Тяжело протекает острый бронхит токсико-химической этиологии. Заболевание начинается с мучительного кашля, который сопровождается выделением слизистой или кровянистой мокроты, быстро присоединяется бронхоспазм (на фоне удлиненного выдоха при аускультации можно выслушивать сухие свистящие хрипы), прогрессирует одышка (вплоть до удушья), нарастают симптомы дыхательной недостаточности и гипоксемии. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки можно определить симптомы острой эмфиземы легких.

Диагностика: на основании клинических и лабораторных данных.

Лечение. Постельный режим, обильное теплое питье с малиной, медом, липовым цветом. Назначают противовирусную и антибактериальную терапию, витаминотерапию: аскорбиновая кислота до 1 г в день, витамин А по 3 мг 3 раза в день. Можно использовать банки на грудную клетку, горчичники. При сильном сухом кашле – противокашлевые препараты: кодеин, либексин и др. При влажном кашле – муколитические препараты: бром-гексин, амбробене и др. Показаны ингаляции отхаркивающих средств, муколитиков, подогретой минеральной щелочной воды, эвкалиптового, анисового масла с помощью парового ингалятора Продолжительность ингаляции – 5 мин 3–4 раза в день в течение 3–5 дней. Бронхоспазм можно купировать при назначении эуфил-лина (0,25 г 3 раза в день). Показаны антигистаминные препараты, Профилактика. Устранение этиологического фактора острого бронхита (переохлаждение, хроническая и очаговая инфекция в дыхательных путях и др.).

2. Хронический бронхит

Хронический бронхит – это прогрессирующее диффузное воспаление бронхов, не связанное с локальным или генерализованным поражением легких, проявляется кашлем. О хроническом бронхите можно говорить, если кашель продолжается в течение 3 месяцев в 1-м году – 2 года подряд.

Этиология. Заболевание связано с длительным раздражением бронхов различными вредными факторами (вдыхание воздуха, загрязненного пылью, дымом, окисью углерода, сернистым ангидридом, окислами азота и другими соединениями химической природы) и рецидивирующей респираторной инфекцией (большая роль принадлежит респираторным вирусам, палочке Пфейффера, пневмококкам), реже возникает при муковисцидо-зе. Предрасполагающие факторы – хронические воспалительные, нагноительные процессы в легких, хронические очаги инфекции и хронические заболевания, локализующиеся в верхних дыхательных путях, снижение реактивности организма, наследственные факторы.

Патогенез. Основным патогенетическим механизмом является гипертрофия и гиперфункция бронхиальных желез с усилением выделения слизи, с уменьшением серозной секреции и изменением состава секреции, а также увеличением в нем кислых мукополисахаридов, что повышает вязкость мокроты. В данных условиях реснитчатый эпителий не улучшает опорожнение бронхиального дерева, обычно в норме происходит обновление всего слоя секрета (частичное очищение бронхов возможно только при кашле). Длительная гиперфункция характеризуется истощением мукоцилиарного аппарата бронхов, развитием дистрофии и атрофии эпителия. При нарушении дренажной функции бронхов возникает бронхогенная инфекция, активность и рецидивы которой зависят от местного иммунитета бронхов и возникновения вторичной иммунологической недостаточности. При развитии бронхиальной обструкции в связи с гиперплазией эпителия слизистых желез, наблюдаются отеки и воспалительные уплотнения бронхиальной стенки, обтурация бронхов, избыток вязкого бронхиального секрета, бронхоспазм. При обструкции мелких бронхов развивается перерастяжение альвеол на выдохе и нарушение эластических структур альвеолярных стенок и появление гиповентилируемых или невентилируемых зон, в связи с чем проходящая через них кровь не оксигенирируется и происходит развитие артериальной гипоксемии. В ответ на альвеолярную гипоксию развивается спазм легочных артериол и повышение общего легочного и легочно-артериолярного сопротивления; развивается перикапиллярная легочная гипертензия. Хроническая гипоксемия приводит к повышению вязкости крови, которой сопутствует метаболический ацидоз, еще сильнее увеличивающий вазоконстрикцию в малом круге кровообращения. Воспалительная инфильтрация в крупных бронхах поверхностная, а в средних и мелких бронхах, бронхиолах – глубокая с развитием эрозий и формированием мезо-и панбронхита. Фаза ремиссии проявляется уменьшением воспаления и большим уменьшением экссудации, пролиферации соединительной ткани и эпителия, особенно при изъязвлении слизистой оболочки.

Клинические проявления. Начало развития заболевания постепенное. Первый и основной симптом – кашель по утрам с отхож-дением слизистой мокроты, постепенно кашель начинает возникать в любое время суток, усиливается в холодную погоду и с годами становится постоянным. Увеличивается количество мокроты, мокрота становится слизисто-гнойной или гнойной. Появляется одышка. При гнойном бронхите периодически может выделяться гнойная мокрота, но бронхиальная обструкция мало выражена. Обструктивный хронический бронхит проявляется стойкими обструктивными нарушениями. Гнойно-обструктивный бронхит характеризуется выделением гнойной мокроты и обструктив-ными нарушениями вентиляции. Частые обострения в периоды холодной сырой погоды: усиливается кашель, одышка, количество мокроты увеличивается, появляется недомогание, быстрая утомляемость. Температура тела нормальная или субфебрильная, может определяться жесткое дыхание и сухие хрипы над всей легочной поверхностью.

Диагностика. Возможен небольшой лейкоцитоз с палочко-ядерным сдвигом в лейкоцитарной формуле. При обострении гнойных бронхитов происходит незначительное изменение биохимических показателей воспаления (повышается С-реактивный белок, сиаловые кислоты, фиброноген, серомукоид и др.). Исследование мокроты: макроскопическое, цитологическое, биохимическое. При выраженном обострении мокрота приобретает гнойный характер: большое количество нейтрофильных лейкоцитов, повышенное содержание кислых мукополисахаридов и волокон ДНК характер мокроты, преимущественно нейтрофильные лейкоциты, повышение уровня кислых мукополисахаридов и волокон ДНК, которые усиливают вязкость мокроты, снижение количества лизоцима и т. д. Бронхоскопия, с помощью которой оценивают эндобронхиальные проявления воспалительного процесса, стадии развития воспалительного процесса: катаральная, гнойная, атро-фическая, гипертрофическая, геморрагическая и его выраженность, но в основном до уровня субсегментарных бронхов.

Дифференциальный диагноз проводят с хронической пневмонией, бронхиальной астмой, туберкулезом. В отличие от хронической пневмонии, хронический бронхит всегда развивается с постепенного начала, с распространенной бронхиальной обструкции и часто эмфиземы, дыхательной недостаточности и легочной гипертензии с развитием хронического легочного сердца. При рентгенологическом исследованиии изменения носят также диффузный характер: перибронхиальный склероз, повышенная прозрачность легочных полей в связи с эмфиземой, расширением ветвей легочной артерии. От бронхиальной астмы хронический бронхит отличается отсутствием приступов удушья, с туберкулезом легких связан наличием или отсутствием симптомов туберкулезной интоксикации, микобактерий туберкулеза в мокроте, результатов рентгенологического и бронхоскопического исследования, туберкулиновых проб.

Лечение. В фазе обострения хронического бронхита терапию направляют на ликвидацию воспалительного процесса, улучшение проходимости бронхов, а также восстановление нарушенной общей и местной иммунологической реактивности. Назначают антибиотибактериальную терапию, которую подбирают с учетом чувствительности микрофлоры мокроты, назначают внутрь или парентерально, иногда комбинируют с внутритрахеальным введением. Показаны ингаляции. Применяют отхаркивающие, муко-литические и бронхоспазмолитические препараты, обильное питье для восстановления и улучшения бронхиальной проходимости. Фитотерапия с применением алтейного корня, листьев мать-и-мачехи, подорожника. Назначают протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин), которые уменьшают вязкость мокроты, но в настоящее время применяются редко. Ацетилцистеин обладает способностью разрывать дисульфидные связи белков слизи и способствует сильному и быстрому разжижению мокроты. Бронхиальный дренаж улучшается при использовании мукорегуляторов, влияющих на секрет и на выработку гликопротеидов в бронхиальном эпителии (бромгексин). При недостаточности бронхиального дренажа и имеющихся симптомов бронхиальной обструкции к лечению добавляют бронхоспазмолитические средства: эуфиллин, холиноблокаторы (атропин в аэрозолях), адреностимуляторы (эфедрин, сальбутамол, беротек). В условиях стационара внутритра-хеальные промывания при гнойном бронхите необходимо сочетать с санационной бронхоскопией (3–4 санационной бронхоскопии с перерывом 3–7 дней). При восстановлении дренажной функции бронхов используют также лечебную физкультуру, массаж грудной клетки, физиотерапию. При развитии аллергических синдромов применяют хлорид кальция и антигистаминные средства; при отсутствии эффекта можно назначать короткий курс глюкокортикоидов для снятия аллергического синдрома, но суточная доза не должна быть более 30 мг. Опасность активации инфекционных агентов не позволяет использовать длительно глюко-кортикоиды. У больных с хроническим бронхитом, осложненной дыхательной недостаточностью и хроническим легочным сердцем показано использование верошпирона (до 150–200 мг/сут).

Пища больных должна быть высококалорийной, витаминизированной. Применяют аскорбиновую кислоту 1 г в сутки, никотиновую кислоту, витамины группы В; при необходимости алоэ, метилурацил. При развитии осложнений такого заболевания, как легочная и легочно-сердечная недостаточность, применяют ок-сигенотерапию, вспомогательную искусственную вентиляцию легких.

Противорецидивную и поддерживающую терапию назначают в фазе стихания обострения, проводится в местных и климатических санаториях, эту терапию назначают при диспансеризации Рекомендуют выделять 3 группы диспансерных больных.

1– я группа. В нее включены больные с легочным сердцем, с резко выраженной дыхательной недостаточностью и другими осложнениями, с утратой трудоспособности. Больным назначается поддерживающая терапия, которая проводится в стационаре или участковым врачом. Осмотр этих больных проводится не реже 1 раза в месяц.

2– я группа. В нее входят больные с частыми обострениями хронического бронхита, а также умеренными нарушениями функции органов дыхания. Осмотр таких больных осуществляется пульмонологом 3–4 раза в год, назначается противорецидивная терапия осенью и весной, а также при острых респираторных заболеваниях. Эффективным методом введения лекарственных препаратов является ингаляционный путь, по показаниям необходимо проводить санацию бронхиального дерева, используя внутритрахеальные промывания, санационную бронхоскопию При активной инфекции назначают антибактериальные препараты.

3– я группа. В нее входят больные, у которых противореци-дивная терапия привела к затиханию процесса и отсутствию рецидивов на протяжении 2-х лет. Таким больным показана профилактическая терапия, которая включает в себя средства, направленные на улучшение бронхиального дренажа и повышение его реактивности.

автора Н. В. Павлова

Из книги Госпитальная педиатрия: конспект лекций автора Н. В. Павлова

Из книги Госпитальная педиатрия: конспект лекций автора Н. В. Павлова

Из книги Госпитальная педиатрия: конспект лекций автора Н. В. Павлова

Из книги Госпитальная педиатрия: конспект лекций автора Н. В. Павлова

автора Н. В. Павлова

Из книги Инфекционные заболевания автора Н. В. Павлова

Из книги Инфекционные заболевания автора Н. В. Павлова

Из книги Госпитальная терапия: конспект лекций автора О. С. Мостовая

автора Лев Вадимович Шильников

Из книги Глазные болезни: конспект лекций автора Лев Вадимович Шильников

Из книги Глазные болезни: конспект лекций автора Лев Вадимович Шильников

Из книги Детские болезни: конспект лекций автора Н. В. Гаврилова

автора Н. В. Гаврилова

Из книги Инфекционные болезни: конспект лекций автора Н. В. Гаврилова

Из книги Инфекционные болезни: конспект лекций автора Н. В. Гаврилова

Заболевания органов дыхания. Острый бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Хронический бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика

1. Острый бронхит

Острый бронхит – острое диффузное воспаление трахеоброн-хиального дерева. Классификация:

1) острый бронхит (простой);

2) острый обструктивный бронхит;

3) острый бронхиолит;

4) острый облитерирующий бронхиолит;

5) рецидивирующий бронхит;

6) рецидивирующий обструктивный бронхит;

7) хронический бронхит;

8) хронический бронхит с облитерацией. Этиология. Заболевание вызывают вирусные инфекции (вирусы гриппа, парагриппозные, аденовирусы, респираторно-синци-тиальные, коревые, коклюшные и др.) и бактериальные инфекции (стафилококки, стрептококки, пневмококки и др.); физические и химические факторы (холодный, сухой, горячий воздух, окислы азота, сернистый газ и др.). Предрасполагают к заболеванию охлаждение, хроническая очаговая инфекция назофарингеальной области и нарушение носового дыхания, деформация грудной клетки.

Патогенез. Повреждающий агент гематогенным и лимфоген-ным путем попадает в трахею и бронхи с вдыхаемым воздухом Острое воспаление бронхиального дерева сопровождается нарушением бронхиальной проходимости отечно-воспалительного или бронхоспастического механизма. Характерны гиперемия, набухание слизистой оболочки; на стенке бронха и в его просвете слизистый, слизисто-гнойный или гнойный секрет; развиваются дегенеративные нарушения реснитчатого эпителия. При тяжелых формах острого бронхита воспаление локализуется не только на слизистой оболочке, но и в глубоких тканях стенки бронхов.

Клинические признаки. Клинические проявления бронхита инфекционной этиологии начинаются с ринита, назофарингита, умеренной интоксикации, повышения температуры тела, слабости, чувства разбитости, саднения за грудиной, сухого, переходящего во влажный кашель. Аускультативные признаки отсутствуют или над легкими определяется жесткое дыхание, выслушиваются сухие хрипы. Изменений в периферической крови нет. Такое течение наблюдается чаще при поражении трахеи и бронхов. При среднетяжелом течении бронхита значительно выражены общее недомогание, слабость, появляется сильный сухой кашель с затруднением дыхания, появление одышки, появление боли в грудной клетке и в брюшной стенке, которая связана с перенапряжением мышц при кашле. Кашель постепенно переходит во влажный, мокрота приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер. В легких при аускультации выслушивается жесткое дыхание, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Температура тела субфеб-рильная. Выраженных изменений в периферической крови нет. Тяжелое течение болезни наблюдается при преимущественном поражении бронхиол. Острые клинические проявления болезни начинают стихать к 4-му дню и при благоприятном исходе практически полностью исчезают уже к 7-му дню заболевания. Острый бронхит с нарушением бронхиальной проходимости имеет склонность к затяжному течению и переходу в хронический бронхит. Тяжело протекает острый бронхит токсико-химической этиологии. Заболевание начинается с мучительного кашля, который сопровождается выделением слизистой или кровянистой мокроты, быстро присоединяется бронхоспазм (на фоне удлиненного выдоха при аускультации можно выслушивать сухие свистящие хрипы), прогрессирует одышка (вплоть до удушья), нарастают симптомы дыхательной недостаточности и гипоксемии. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки можно определить симптомы острой эмфиземы легких.

Диагностика: на основании клинических и лабораторных данных.

Лечение. Постельный режим, обильное теплое питье с малиной, медом, липовым цветом. Назначают противовирусную и антибактериальную терапию, витаминотерапию: аскорбиновая кислота до 1 г в день, витамин А по 3 мг 3 раза в день. Можно использовать банки на грудную клетку, горчичники. При сильном сухом кашле – противокашлевые препараты: кодеин, либексин и др. При влажном кашле – муколитические препараты: бром-гексин, амбробене и др. Показаны ингаляции отхаркивающих средств, муколитиков, подогретой минеральной щелочной воды, эвкалиптового, анисового масла с помощью парового ингалятора Продолжительность ингаляции – 5 мин 3–4 раза в день в течение 3–5 дней. Бронхоспазм можно купировать при назначении эуфил-лина (0,25 г 3 раза в день). Показаны антигистаминные препараты, Профилактика. Устранение этиологического фактора острого бронхита (переохлаждение, хроническая и очаговая инфекция в дыхательных путях и др.).

2. Хронический бронхит

Хронический бронхит – это прогрессирующее диффузное воспаление бронхов, не связанное с локальным или генерализованным поражением легких, проявляется кашлем. О хроническом бронхите можно говорить, если кашель продолжается в течение 3 месяцев в 1-м году – 2 года подряд.

Этиология. Заболевание связано с длительным раздражением бронхов различными вредными факторами (вдыхание воздуха, загрязненного пылью, дымом, окисью углерода, сернистым ангидридом, окислами азота и другими соединениями химической природы) и рецидивирующей респираторной инфекцией (большая роль принадлежит респираторным вирусам, палочке Пфейффера, пневмококкам), реже возникает при муковисцидо-зе. Предрасполагающие факторы – хронические воспалительные, нагноительные процессы в легких, хронические очаги инфекции и хронические заболевания, локализующиеся в верхних дыхательных путях, снижение реактивности организма, наследственные факторы.

Патогенез. Основным патогенетическим механизмом является гипертрофия и гиперфункция бронхиальных желез с усилением выделения слизи, с уменьшением серозной секреции и изменением состава секреции, а также увеличением в нем кислых мукополисахаридов, что повышает вязкость мокроты. В данных условиях реснитчатый эпителий не улучшает опорожнение бронхиального дерева, обычно в норме происходит обновление всего слоя секрета (частичное очищение бронхов возможно только при кашле). Длительная гиперфункция характеризуется истощением мукоцилиарного аппарата бронхов, развитием дистрофии и атрофии эпителия. При нарушении дренажной функции бронхов возникает бронхогенная инфекция, активность и рецидивы которой зависят от местного иммунитета бронхов и возникновения вторичной иммунологической недостаточности. При развитии бронхиальной обструкции в связи с гиперплазией эпителия слизистых желез, наблюдаются отеки и воспалительные уплотнения бронхиальной стенки, обтурация бронхов, избыток вязкого бронхиального секрета, бронхоспазм. При обструкции мелких бронхов развивается перерастяжение альвеол на выдохе и нарушение эластических структур альвеолярных стенок и появление гиповентилируемых или невентилируемых зон, в связи с чем проходящая через них кровь не оксигенирируется и происходит развитие артериальной гипоксемии. В ответ на альвеолярную гипоксию развивается спазм легочных артериол и повышение общего легочного и легочно-артериолярного сопротивления; развивается перикапиллярная легочная гипертензия. Хроническая гипоксемия приводит к повышению вязкости крови, которой сопутствует метаболический ацидоз, еще сильнее увеличивающий вазоконстрикцию в малом круге кровообращения. Воспалительная инфильтрация в крупных бронхах поверхностная, а в средних и мелких бронхах, бронхиолах – глубокая с развитием эрозий и формированием мезо-и панбронхита. Фаза ремиссии проявляется уменьшением воспаления и большим уменьшением экссудации, пролиферации соединительной ткани и эпителия, особенно при изъязвлении слизистой оболочки.

Клинические проявления. Начало развития заболевания постепенное. Первый и основной симптом – кашель по утрам с отхож-дением слизистой мокроты, постепенно кашель начинает возникать в любое время суток, усиливается в холодную погоду и с годами становится постоянным. Увеличивается количество мокроты, мокрота становится слизисто-гнойной или гнойной. Появляется одышка. При гнойном бронхите периодически может выделяться гнойная мокрота, но бронхиальная обструкция мало выражена. Обструктивный хронический бронхит проявляется стойкими обструктивными нарушениями. Гнойно-обструктивный бронхит характеризуется выделением гнойной мокроты и обструктив-ными нарушениями вентиляции. Частые обострения в периоды холодной сырой погоды: усиливается кашель, одышка, количество мокроты увеличивается, появляется недомогание, быстрая утомляемость. Температура тела нормальная или субфебрильная, может определяться жесткое дыхание и сухие хрипы над всей легочной поверхностью.

Диагностика. Возможен небольшой лейкоцитоз с палочко-ядерным сдвигом в лейкоцитарной формуле. При обострении гнойных бронхитов происходит незначительное изменение биохимических показателей воспаления (повышается С-реактивный белок, сиаловые кислоты, фиброноген, серомукоид и др.). Исследование мокроты: макроскопическое, цитологическое, биохимическое. При выраженном обострении мокрота приобретает гнойный характер: большое количество нейтрофильных лейкоцитов, повышенное содержание кислых мукополисахаридов и волокон ДНК характер мокроты, преимущественно нейтрофильные лейкоциты, повышение уровня кислых мукополисахаридов и волокон ДНК, которые усиливают вязкость мокроты, снижение количества лизоцима и т. д. Бронхоскопия, с помощью которой оценивают эндобронхиальные проявления воспалительного процесса, стадии развития воспалительного процесса: катаральная, гнойная, атро-фическая, гипертрофическая, геморрагическая и его выраженность, но в основном до уровня субсегментарных бронхов.

Дифференциальный диагноз проводят с хронической пневмонией, бронхиальной астмой, туберкулезом. В отличие от хронической пневмонии, хронический бронхит всегда развивается с постепенного начала, с распространенной бронхиальной обструкции и часто эмфиземы, дыхательной недостаточности и легочной гипертензии с развитием хронического легочного сердца. При рентгенологическом исследованиии изменения носят также диффузный характер: перибронхиальный склероз, повышенная прозрачность легочных полей в связи с эмфиземой, расширением ветвей легочной артерии. От бронхиальной астмы хронический бронхит отличается отсутствием приступов удушья, с туберкулезом легких связан наличием или отсутствием симптомов туберкулезной интоксикации, микобактерий туберкулеза в мокроте, результатов рентгенологического и бронхоскопического исследования, туберкулиновых проб.

Лечение. В фазе обострения хронического бронхита терапию направляют на ликвидацию воспалительного процесса, улучшение проходимости бронхов, а также восстановление нарушенной общей и местной иммунологической реактивности. Назначают антибиотибактериальную терапию, которую подбирают с учетом чувствительности микрофлоры мокроты, назначают внутрь или парентерально, иногда комбинируют с внутритрахеальным введением. Показаны ингаляции. Применяют отхаркивающие, муко-литические и бронхоспазмолитические препараты, обильное питье для восстановления и улучшения бронхиальной проходимости. Фитотерапия с применением алтейного корня, листьев мать-и-мачехи, подорожника. Назначают протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин), которые уменьшают вязкость мокроты, но в настоящее время применяются редко. Ацетилцистеин обладает способностью разрывать дисульфидные связи белков слизи и способствует сильному и быстрому разжижению мокроты. Бронхиальный дренаж улучшается при использовании мукорегуляторов, влияющих на секрет и на выработку гликопротеидов в бронхиальном эпителии (бромгексин). При недостаточности бронхиального дренажа и имеющихся симптомов бронхиальной обструкции к лечению добавляют бронхоспазмолитические средства: эуфиллин, холиноблокаторы (атропин в аэрозолях), адреностимуляторы (эфедрин, сальбутамол, беротек). В условиях стационара внутритра-хеальные промывания при гнойном бронхите необходимо сочетать с санационной бронхоскопией (3–4 санационной бронхоскопии с перерывом 3–7 дней). При восстановлении дренажной функции бронхов используют также лечебную физкультуру, массаж грудной клетки, физиотерапию. При развитии аллергических синдромов применяют хлорид кальция и антигистаминные средства; при отсутствии эффекта можно назначать короткий курс глюкокортикоидов для снятия аллергического синдрома, но суточная доза не должна быть более 30 мг. Опасность активации инфекционных агентов не позволяет использовать длительно глюко-кортикоиды. У больных с хроническим бронхитом, осложненной дыхательной недостаточностью и хроническим легочным сердцем показано использование верошпирона (до 150–200 мг/сут).

Пища больных должна быть высококалорийной, витаминизированной. Применяют аскорбиновую кислоту 1 г в сутки, никотиновую кислоту, витамины группы В; при необходимости алоэ, метилурацил. При развитии осложнений такого заболевания, как легочная и легочно-сердечная недостаточность, применяют ок-сигенотерапию, вспомогательную искусственную вентиляцию легких.

Противорецидивную и поддерживающую терапию назначают в фазе стихания обострения, проводится в местных и климатических санаториях, эту терапию назначают при диспансеризации Рекомендуют выделять 3 группы диспансерных больных.

1– я группа. В нее включены больные с легочным сердцем, с резко выраженной дыхательной недостаточностью и другими осложнениями, с утратой трудоспособности. Больным назначается поддерживающая терапия, которая проводится в стационаре или участковым врачом. Осмотр этих больных проводится не реже 1 раза в месяц.

2– я группа. В нее входят больные с частыми обострениями хронического бронхита, а также умеренными нарушениями функции органов дыхания. Осмотр таких больных осуществляется пульмонологом 3–4 раза в год, назначается противорецидивная терапия осенью и весной, а также при острых респираторных заболеваниях. Эффективным методом введения лекарственных препаратов является ингаляционный путь, по показаниям необходимо проводить санацию бронхиального дерева, используя внутритрахеальные промывания, санационную бронхоскопию При активной инфекции назначают антибактериальные препараты.

3– я группа. В нее входят больные, у которых противореци-дивная терапия привела к затиханию процесса и отсутствию рецидивов на протяжении 2-х лет. Таким больным показана профилактическая терапия, которая включает в себя средства, направленные на улучшение бронхиального дренажа и повышение его реактивности.

JMedic.ru

Что такое хронический бронхит? Хронический бронхит – это диффузное, воспалительное, неуклонно прогрессирующее заболевание бронхиального дерева, которое развивается вследствие постоянного раздражения слизистой оболочки бронхов вредными факторами из окружающей среды, а при попадании инфекции – характеризуется обострением воспалительного процесса. Обострение заболевания сопровождается появлением сильного сухого кашля и незначительной одышки на фоне ухудшения самочувствия всего организма в целом. В этом периоде заболевания больной является заразным для окружающих.

Актуальность данного заболевания крайне высока. Хронический бронхит распространен повсеместно и составляет приблизительно 25% от всех заболеваний бронхолегочной системы. Чаще встречается у мужчин в возрасте 40–55 лет. Больной хроническим бронхитом в стадии обострения заразен для окружающих.

Прогноз для данной патологии сомнительный, хронический бронхит постоянно прогрессирует, что негативно сказывается на трудовой деятельности и самочувствии пациентов. Смертельные случаи встречаются редко, и наступают только от осложнений заболевания.

Одним из ранних последствий ухудшения состояния является затяжной бронхит, который характеризуется частыми, длительными обострениями воспалительного процесса, на фоне непродолжительной ремиссии.

Этиология хронического бронхита

Причинами возникновения хронического бронхита являются инфекционные агенты, которые воздействуют на бронхи, а это значит, что все патологические микроорганизмы, попадая в бронхиальное дерево, могут вызвать воспаление. К ним относят:

Также к причинам возникновения заболевания можно отнести провоцирующие факторы, которые годами воздействуют на организм человека и стимулируют переход острой фазы в хроническую, или способствуют развитию такого процесса, как затяжной бронхит.

1. Основной причиной на сегодняшний день в развитии такого заболевания, как хронический бронхит, является курение (активное или пассивное).
2. Проживание в промышленных, крупных городах и мегаполисах.
3. Работа на производствах по переработке руды, металлов, дерева и пр.
4. Частый и продолжительный контакт с бытовой химией/
5. Климатические условия: низкая температура, сильные ветра, повышенная влажность.

Хронический бронхит протекает с чередованием фаз обострения и ремиссии. В период обострения человек заразен и симптоматическая картина заболевания состоит из общей интоксикации организма, причинами возникновения которой являются продукты жизнедеятельности патологических микроорганизмов и непосредственно поражения бронхолегочной системы.

• повышение температуры тела;
• головные боли;
• головокружение;
• отсутствие аппетита;
• тошнота;
• снижение памяти, внимания;
• снижение трудоспособности.

• кашель;
• мокрота;
• одышка;
• редко кровохарканье (кровь в мокроте);
• боли в груди.

В период ремиссии больной не заразен и симптоматика заболевания становиться скудной:

• незначительный кашель по утрам с отделением большого количества слизистой мокроты;
• одышка при физической нагрузке.

Диагностика хронического бронхита

Осмотр специалиста

Им может быть врач-терапевт, семейный доктор или пульмонолог, который выяснит давность заболевания, частоту периодов обострения и физикальные данные:

1. При перкуссии (простукивании) грудной клетки – коробочный звук, причиной которого является повышенная воздушность легких из-за эмфизематозно-расширенных бронхиол.
2. При аускультации (выслушивании) грудной клетки – ослабленное дыхание и сухие хрипы, причиной которых является скопление в бронхах мокроты.

Лабораторные методы исследования

Инструментальное обследование

Хронический бронхит можно определить, используя только рентгенографию органов грудной клетки, на которой отмечается равномерное увеличение прозрачности ткани легких, за счет скопления в бронхах большого количества воздуха, а это значит что использования дорогостоящих методов обследования (КТ – компьютерной томографии или МРТ – магнитно-резонансной томографии) вовсе не нужно.

Лечение хронического бронхита

Медикаментозное лечение

1. Азитромицин (Сумамед, Азитро Сандоз, Азитрокс). Данный препарат простой в употреблении, назначается взрослым по 500 мг 1 раз в сутки. Курс лечения 3 дня. При беременности лекарственное средство противопоказано.
2. Ровамицин – является препаратом выбора при беременности в любом ее триметре. Назначается по 50 тыс. ЕД 2 раза в сутки.

• Противокашлевые средства – угнетают центр кашля в головном мозге. Назначаются только при интенсивном сухом кашле. Беременным препараты данной группы принимать строго запрещено.

Кодеин или Кодтерпин назначаются взрослым по 1 таблетке 2 раза в сутки в течение 3-х–5-ти дней. Препарат простой в употреблении, достаточно запить небольшим количеством прохладной кипяченой воды.

• Муколитические препараты.

1. Ацетилцистеин (АЦЦ) обладает отхаркивающим и выраженным муколитическим действием. Назначается по 200 мг 3–4 раза в сутки или по 800 мг 1 раз в сутки. Беременным данное лекарственное средство назначается только в третьем триместре.
2. При беременности разрешенными муколитическими препаратами во всех триместрах являются Алтейка, Бронхипрет, которые просты в употреблении и назначаются в сиропе по 1 столовой ложке 3 раза в сутки.

• Бронхорасширяющие средства обладают бронхолитическим действием и снижают степень одышки. Препаратом выбора при таком заболевании, как хронический бронхит, является Сальбутамол, который назначается по требованию, но не более 6 раз в сутки в виде аэрозоля. Одним из побочных действий этого лекарственного средства является сокращение миометрия (мышечной оболочки матки), которое при беременности может привести к аборту или преждевременным родам.

Диета, облегчающая течение заболевания

При таком заболевании, как хронический бронхит, необходимо придерживаться правильного питания. Продукты должны содержать большое количество белка, витаминов и минералов. От чрезмерного употребления жирной и углеводной пищи необходимо отказаться. Также питание должно быть дробным, т.е. поделено на 6–8 небольших порций в сутки. Рациональное питание при этом заболевании - залог быстрого выздоровления.

Продукты питания, которые необходимо употреблять:

• мясо нежирных сортов;
• рыбу;
• каши;
• супы на овощных бульонах;
• отварные или тушеные овощи;
• яйца;
• молоко и кисломолочные продукты;
• хлеб;
• нежирное печенье;
• шоколад;
• чай, некрепкий кофе.

Продукты питания, от которых нужно отказаться:

• жирное мясо и рыба;
• колбасы;
• консервы;
• копчености;
• борщи;
• жаренные, соленые, пряные продукты;
• алкоголь;
• газированные напитки.

Хронический бронхит: этиология, клиника, лабораторная диагностика, лечение

Хронический бронхит: этиология, клиника, лабораторная диагностика, лечение

Хронический бронхит – это хроническое диффузное воспаление бронхов, сопровождающееся кашлем (с мокротой или без) не менее 3 месяцев, со склонностью к рецидивам не менее 2 лет подряд и не связанное с локальным поражением органов дыхания туберкулезом, пневмонией, опухолью или другим подобным процессом.

Этиология. Развитию хронического бронхита способствуют табакокурение, поллютанты воздуха и жилых помещений, профессиональные вредности, наследственность, рецидивирующие вирусно-бактериальные инфекции.

Классификация. По МКБ-10 выделяют:

1.Хронический бронхит простой и слизисто-гнойный;

2.Хронический бронхит неуточненный.

В МКБ-10 выделена хроническая обструктивная болезнь легких, которая ранее рассматривалась как хронический обструктивный бронхит. Фазы течения хронического бронхита: обострение и ремиссия.

Клиника. Клинические признаки хронического бронхита зависят от фазы процесса (обострение или ремиссия), наличия или отсутствия осложнений. Изменения в легких соответствуют синдрому бронхиальной обструкции, повышенной воздушности легких.

При обострении больные могут предъявлять жалобы, характерные для гипертермического (лихорадочного) и интоксикационного синдромов: на субфебрильную температуру, общую слабость, снижение работоспособности, потливость, сердцебиение.

Для необструктивного бронхита характерен кашель с отделением слизистой, слизисто-гнойной мокроты в умеренном количестве (до 100-150 мл в сутки), чаще утром, при выходе из теплого помещения на холодный, сырой воздух.

При развитии пневмосклероза, эмфоземы легких появляется одышка, усиливающаяся при нагрузке. При развитии дыхательной недостаточности появляется диффузный цианоз, возможно утолщение концевых фаланг пальцев рук в виде барабанных палочек и ногтей в виде часовых стекол.

Осмотр грудной клетки при неосложненном течении хронического бронхита отклонений от нормы не дает. При развитии эмфиземы легких грудная клетка приобретает бочкообразную форму, в дыхании может участвовать вспомогательная мускулатура.

Сравнительная перкуссия легких при неосложненном течении хронического бронхита отклонений от нормы не дает. При развитии эмфиземы появляется коробочный звук.

При аускультации легких у больных хроническим бронхитом наблюдается жесткое везикулярное дыхание, жужжащие и (или) свистящие сухие хрипы.

Бронхофония при неосложненном течении хронического бронхита не изменена. При развитии эмфиземы бронхофония ослаблена.

Общий анализ крови: при обострении - незначительный лейкоцитоз, сегментоядерный нейтрофилез, ускорение СОЭ. При дыхательной недостаточности - эритроцитоз, замедление СОЭ.

Общий анализ мочи: без особенностей.

Анализ мокроты: при простом бронхите – мокрота слизистая, с наличием нитей фибрина, большим содержанием лейкоцитов, метаплазированного цилин-дрического эпителия, при гнойном бронхите – гнойная или слизисто-гнойная мокрота с большим количеством нейтрофилов.

Бактериологическое исследование мокроты: различные виды микроорганизмов (пневмококки, гемофильная палочка, гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк).

Биохимический анализ крови: появление С-реактивного белка, увеличе-ние сиаловых кислот, гаптоглобина, серомукоида, фибрина, альфа-2 и гамма-глобулинов.

Рентгенография легких: усиление легочного рисунка, признаки эмфиземы легких.

Исследование функции внешнего дыхания: уменьшение жизненной емко-сти легких (ЖЕЛ) при развитии эмфиземы.

Лечение. Медикаментозное лечение чаще всего применяется в период обострения, которое включает прием антибиотиков (только при бактериальной инфекции), бронхолитиков, муколититиков, нестероидных противовоспалительных препаратов, физиолечения.

Хронический бронхит

Хронический бронхит – диффузный прогрессирующий воспалительный процесс в бронхах, приводящий к морфологической перестройке бронхиальной стенки и перибронхиальной ткани. Обострения хронического бронхита возникают несколько раз в год и протекают с усилением кашля, выделением гнойной мокроты, одышкой, бронхиальной обструкцией, субфебрилитетом. Обследование при хроническом бронхите включает проведение рентгенографии легких, бронхоскопии, микроскопического и бактериологического анализа мокроты, ФВД и др. В лечении хронического бронхита сочетают медикаментозную терапию (антибиотики, муколитики, бронхолитики, иммуномодуляторы), санационные бронхоскопии, оксигенотерапию, физиотерапию (ингаляции, массаж, дыхательную гимнастику, лекарственный электрофорез и др.).

Хронический бронхит

Заболеваемость хроническим бронхитом среди взрослого населения составляет 3-10%. Хронический бронхит в 2-3 раза чаще развивается у мужчин в возрасте 40 лет. О хроническом бронхите в пульмонологии говорят в том случае, если на протяжении двух лет отмечаются обострения заболевания продолжительностью не менее 3-х месяцев, которые сопровождаются продуктивным кашлем с выделением мокроты. При многолетнем течении хронического бронхита существенно повышается вероятность таких заболеваний, как ХОБЛ, пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, рак легких. При хроническом бронхите воспалительное поражение бронхов носит диффузный характер и со временем приводит к структурным изменениям стенки бронха с развитием вокруг нее перибронхита.

Классификация хронического бронхита

Клинико-функциональная классификация хронического бронхита выделяет следующие формы заболевания:

1. По характеру изменений: катаральный (простой), гнойный, геморрагический, фибринозный, атрофический.
2. По уровню поражения: проксимальный (с преимущественным воспалением крупных бронхов) и дистальный (с преимущественным воспалением мелких бронхов).
3. По наличию бронхоспастического компонента: необструктивный и обструктивный бронхит.
4. По клиническому течению: хронический бронхит латентного течения; с частыми обострениями; с редкими обострениями; непрерывно рецидивирующий.
5. По фазе процесса: ремиссия и обострение.
6. По наличию осложнений: хронический бронхит, осложненный эмфиземой легких, кровохарканьем, дыхательной недостаточностью различной степени, хроническим легочным сердцем (компенсированным или декомпенсированным).

Причины хронического бронхита

В ряду причин, вызывающих развитие хронического бронхита, ведущая роль принадлежит длительному вдыханию полютантов – различных химических примесей, содержащихся в воздухе (табачного дыма, пыли, выхлопных газов, токсических паров и др.). Токсические агенты оказывают раздражающее воздействие на слизистую, вызывая перестройку секреторного аппарата бронхов, гиперсекрецию слизи, воспалительные и склеротические изменения бронхиальной стенки. Довольно часто в хронический бронхит трансформируется несвоевременно или не до конца излеченный острый бронхит.

Патогенез хронического бронхита

В основе механизма развития хронического бронхита лежит повреждение различных звеньев системы местной бронхопульмональной защиты: мукоцилиарного клиренса, локального клеточного и гуморального иммунитета (нарушается дренажная функция бронхов; уменьшается активностьa1-антитрипсина; снижается продукция интерферона, лизоцима, IgA, легочного сурфактанта; угнетается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов).

Это приводит к развитию классической патологической триады: гиперкринии (гиперфункции бронхиальных желез с образованием большого количества слизи), дискринии (повышению вязкости мокроты ввиду изменения ее реологических и физико-химических свойств), мукостазу (застою густой вязкой мокроты в бронхах). Данные нарушения способствуют колонизации слизистой бронхов инфекционными агентами и дальнейшему повреждению бронхиальной стенки.

Эндоскопическая картина хронического бронхита в фазу обострения характеризуется гиперемией слизистой бронхов, наличием слизисто-гнойного или гнойного секрета в просвете бронхиального дерева, на поздних стадиях - атрофией слизистой оболочки, склеротическими изменениями в глубоких слоях бронхиальной стенки.

На фоне воспалительного отека и инфильтрации, гипотонической дискинезии крупных и коллапса мелких бронхов, гиперпластических изменений бронхиальной стенки легко присоединяется бронхиальная обструкция, которая поддерживает респираторную гипоксию и способствует нарастанию дыхательной недостаточности при хроническом бронхите.

Симптомы хронического бронхита

Хронический необструктивный бронхит характеризуется кашлем с выделением мокроты слизисто-гнойного характера. Количество откашливаемого бронхиального секрета вне обострения достигает 100-150 мл в сутки. В фазу обострения хронического бронхита кашель усиливается, мокрота приобретает гнойный характер, ее количество увеличивается; присоединяются субфебрилитет, потливость, слабость.

При развитии бронхиальной обструкции к основным клиническим проявлениям добавляется экспираторная одышка, набухание вен шеи на выдохе, свистящие хрипы, коклюшеподобный малопродуктивный кашель. Многолетнее течение хронического бронхита приводит к утолщению концевых фаланг и ногтей пальцев рук («барабанные палочки» и «часовые стекла»).

Выраженность дыхательной недостаточности при хроническом бронхите может варьировать от незначительной одышки до тяжелых вентиляционных нарушений, требующих проведения интенсивной терапии и ИВЛ. На фоне обострения хронического бронхита может отмечаться декомпенсация сопутствующих заболеваний: ИБС, сахарного диабета, дисциркуляторной энцефалопатии и др.

Критериями тяжести обострения хронического бронхита служат выраженность обструктивного компонента, дыхательной недостаточности, декомпенсации сопутствующей патологии.

Экстренная медицина

Бронхит хронический - диффузное прогрессирующее поражение бронхов, связанное с длительным раздражением дыхательных путей вредными агентами, характеризующееся воспалительными и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке и перибронхиальной ткани, сопровождающееся перестройкой секреторного аппарата и гиперсекрецией слизи, проявляющееся постоянным или периодическим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 мес в году в течение 2 и более лет, а при поражении мелких бронхов - одышкой, ведущей к об-структивным нарушениям вентиляции и формированию хронического легочного сердца.

Классификация хронического бронхита (Н. Р. Палеев, Л. Н. Царькова, А. И. Борохов, 1985)

I. Клинические формы:

• 1. Простой (катаральный) неосложненный, необструктивный (с выделением слизистой мокроты, без вентиляционных нарушений).
• 2. Гнойный необструктивный (с выделением гнойной мокроты без вентиляционных нарушений).
• 3. Простой (катаральный) обструктивный бронхит (с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции).
• 4. Гнойный обструктивный бронхит.
• 5. Особые формы: геморрагический, фибринозный.

II. Уровень поражения:

• 1. Бронхит с преимущественным поражением крупных бронхов (проксимальный).
• 2. Бронхит с преимущественным поражением мелких бронхов (дистальный).

III. Наличие бронхоспастического (астматического) синдрома.

IV. Течение: 1. Латентное. 2. С редкими обострениями. 3. С частыми обострениями. 4. Непрерывно рецидивирующее.

V. Фаза процесса: 1. Обострение. 2. Ремиссия.

VI. Осложнения:

• 1. Эмфизема легких.
• 2. Кровохарканье.
• 3. Дыхательная недостаточность (с указанием степени).
• 4. Хроническое легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное).

Этиология хронического бронхита

• 1. Вдыхание полютантов - содержащихся в воздухе примесей различной природы и химического строения, оказывающих вредное раздражающее действие на слизистую оболочку бронхов (табачный дым, пыль, токсические пары, газы и т. д.).
• 2. Инфекция (бактерии, вирусы, микоплазмы, грибки).
• 3. Эндогенные факторы - застойные явления в легких при недостаточности кровообращения, выделение слизистой оболочкой бронхов продуктов азотистого метаболизма при хронической почечной недостаточности.
• 4. Неизлеченный острый бронхит.

Предрасполагающие факторы.

• 1. Нарушения носового дыхания.
• 2. Заболевания носоглотки - хронические тонзиллиты, риниты, фарингиты, синуситы.
• 3. Охлаждение.
• 4. Злоупотребление алкоголем.
• 5. Проживание в местности, где атмосфера загрязнена полютантами (газами, пылью, дымами, парами кислот, щелочей и т. д.).

Патогенез хронического бронхита

1. Нарушение функции системы местной бронхо-пульмональной защиты (снижение функции мерцательного эпителия, уменьшение активности ои-антитрипсина, снижение продукции сурфактанта, лизоцима, интерферона, защитного IgA, снижение функции Т-супрессоров, Т-киллеров, натуральных киллеров, альвеолярных макрофагов).

2. Развитие классической патогенетической триады - гиперкриния (гиперфункционирование бронхиальных слизистых желез, гиперпродукция слизи), дискриния (повышенная вязкость мокроты вследствие изменения ее физико-химических свойств и снижения ее реологии), мукостаз (застой в бронхах вязкой, густой мокроты).

3. Благоприятные условия для внедрения в бронхи инфекционных агентов в результате действия вышеназванных факторов. 4. Развитие сенсибилизации к микробной флоре и аутосенсибилизации.

Основные механизмы бронхиальной обструкции:

• 1) бронхо-спазм;
• 2) воспалительный отек и инфильтрация бронхиальной стенки;
• 3) гипер- и дискриния;
• 4) гипотоническая дискинезия крупных бронхов и трахеи;
• 5) коллапс мелких бронхов на выдохе;
• 6) гиперпластические изменения слизистого и подслизистого слоев бронхов.

Клинические симптомы

Клинические проявления хронического необструктивного бронхита.

• 1. Кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты до 100- 150 мл в сутки, преимущественно утром.
• 2. В фазе обострения - слабость, потливость, при гнойном бронхите повышение температуры тела.
• 3. При гнойном многолетнем хроническом бронхите возможно развитие утолщений концевых фаланг («барабанные палочки») и утолщение ногтей («часовые стекла»).
• 4. При перкуссии легких в случае развития эмфиземы легких перкуторный коробочный звук и ограничение дыхательной подвижности легких.
• 5. При аускультации жесткое дыхание с удлиненным выдохом; сухие свистящие и жужжащие хрипы, разнокалиберные влажные хрипы в зависимости от калибра бронхов.

Клинические проявления хронического обструктивного бронхита.

• 1. Одышка преимущественно экспираторного типа.
• 2. Меняющийся характер одышки в зависимости от погоды, времени суток, обострения легочной инфекции (одышка типа «день на день не приходится»).
• 3. Затрудненный и удлиненный выдох по сравнению с фазой вдоха.
• 4. Набухание шейных вен во время выдоха и спадение при вдохе.
• 5. Затяжной, малопродуктивный коклюшеподобный кашель.
• 6. При перкуссии легких: коробочный звук, опущение нижней границы легких (эмфизема).
• 7. При аускультации: дыхание жесткое с удлиненным выдохом, жужжащие, свистящие хрипы, могут быть слышны на расстоянии. Иногда прослушиваются лишь в положении лежа.
• 8. Пальпация выдоха по Вотчалу: удлинение выдоха и снижение его силы.
• 9. Положительная проба со спичкой по Вотчалу: больной не может погасить зажженную спичку на расстоянии 8 см ото рта.
• 10. При выраженном обструктивном синдроме возникают симптомы гиперкапнии: нарушения сна, головная боль, повышенная потливость, анорексия, мышечные подергивания, крупный тремор, в более тяжелых случаях спутанность сознания, судороги и кома.
• 11. Синдром дискинезии трахеи и крупных бронхов (синдром потери тонуса мембранозной части трахеи и главных бронхов) проявляется приступами мучительного, битонального кашля с трудно отделяемой мокротой, сопровождающимися удушьем, иногда потерей сознания, рвотой.

Лабораторные данные

• 1. OAK: при обострении гнойного бронхита умеренное повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.
• 2. БАК: увеличение содержания в крови сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, α 2 и γ -глобулина (редко) при обострении гнойного бронхита, появление СРП.
• 3. ОА мокроты: слизистая мокрота светлого цвета, гнойная мокрота желтовато-зеленоватого цвета, могут обнаруживаться слизисто-гнойные пробки, при обструктивном бронхите - слепки бронхов; при микроскопическом исследовании гнойной мокроты - много нейтрофилов. При хроническом обструктивном бронхите отмечается щелочная реакция утренней мокроты и нейтральная или кислая - суточной. Реологические свойства мокроты: гнойная мокрота - повышена вязкость, снижена эластичность; слизистая мокрота -снижена вязкость, повышена эластичность. При обструктивном бронхите могут определяться спирали Куршманна.
• 4. ИИ: возможно снижение в крови количества Т-лимфоцитов, в том числе Т-супрессоров.

Инструментальные исследования

Бронхоскопия: признаки воспаления слизистой оболочки бронхов (I степень-слизистая оболочка бронхов бледно-розовая, покрыта слизью, не кровоточит, под истонченной слизистой оболочкой видны просвечивающиеся сосуды, II степень - слизистая оболочка ярко-красная, кровоточит, утолщена, покрыта гноем, III степень - слизистая оболочка бронхов и трахеи утолщена, багрово-синюшная, легко кровоточит, на ней гнойный секрет). Бронхография: бронхи IV, V, VI, VII порядка цилиндрически расширены, диаметр их не уменьшается к периферии, как в норме, мелкие боковые веточки облитерированы, дистальные концы бронхов слепо обрываются («ампутированы»). У ряда больных расширенные бронхи в отдельных участках сужены, контуры их изменены (конфигурация «бусинок» или «четок»), внутренний контур бронхов зазубрен, архитектоника бронхиального дерева нарушена. Рентгенография легких: сетчатая деформация и усиление легочного рисунка, у 30 % больных - эмфизема легких. Спирография: изменения спирограммы зависят от выраженности нарушений функции внешнего дыхания, обычно снижается ЖЕЛ, возможно увеличение МОД, снижение коэффициента использования кислорода. Спирографи-ческие проявления бронхиальной обструкции - снижение форсированной жизненной емкости легких и максимальной вентиляции легких. При пневмотахометрии - снижение максимальной скорости выдоха.

Программа обследования

1. ОА крови, мочи. 2. БАК: общий белок, белковые фракции, серомукоид, сиаловые кислоты, фибрин, гаптоглобин. 3. ИИ крови: В- и Т-лимфоциты, их субпопуляции, иммуноглобулины. 4. Анализ мокроты общий, цитологический состав ее, на бациллы Коха и атипичные клетки, флору и чувствительность к антибиотикам, спирали Куршманна. Наиболее точные результаты дает исследование мокроты, полученной при бронхоскопии или обработанной по методу Мульдера. 5. Рентгенография легких. 6. Бронхоскопия и бронхография. 7. Спирография, пневмотахометрии. 8. При выраженной дыхательной недостаточности - исследование показателей кислотно-щелочного равновесия, газового состава крови.

Примеры формулировки диагноза

• 1. Катаральный хронический бронхит, необструктивный, фаза ремиссии, дыхательная недостаточность I ст.
• 2. Хронический гнойный бронхит обструктивный, фаза обострения, дыхательная недостаточность II ст, эмфизема легких, хроническое компенсированное легочное сердце.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.