По локализации процесса выделяют трахеобронхит (поражение трахеи и главных бронхов), бронхит (в процесс вовлечены средние и мелкие бронхи) и капиллярный бронхит, или бронхиолит (поражены бронхиолы). По течению заболевания различают бронхит острый и хронический.
Острый бронхит обычно имеет инфекционную этиологию. Развитию заболевания способствуют переутомление, нервное и физическое напряжение. Существенную роль играют охлаждение и вдыхание холодного воздуха; в ряде случаев они играют основную этиологическую роль.
Острый бронхит протекает изолированно или сочетается с ринофарингитом, ларингитом и . В некоторых случаях острый бронхит может возникнуть в результате воздействия физических и химических раздражителей.
Патологический процесс при остром бронхите обычно ограничивается слизистой оболочкой; в тяжелых случаях распространяется на глубокие слои стенки бронха. Отмечаются полнокровие слизистой оболочки, набухание ее и отечность вследствие воспалительной инфильтрации. На ее поверхности появляется , сначала скудный серозный, а затем обильный серозный, слизисто-гнойный или гнойный; бронхов слущивается и вместе с лейкоцитами выделяется с мокротой. При некоторых заболеваниях () экссудат может быть геморрагическим. В мелких бронхах и бронхиолах экссудат может выполнять весь просвет.
Острый бронхит начинается общим недомоганием, иногда неприятными ощущениями в горле. Появляется кашель, сначала сухой или со скудно отделяемой мокротой, затем он усиливается, присоединяются разлитые боли в груди, иногда мышечные боли. Температура тела нормальная или повышена (не выше 38°). Перкуторно выявить патологию не удается. При аускультации - рассеянные над всей грудной клеткой свистящие и жужжащие . Рентгенологически (не всегда) можно уловить усиление теней корня легких.
В ряде случаев острый бронхит сопровождается нарушением бронхиальной проходимости, что может вести и к нарушениям функции внешнего дыхания (дыхательной недостаточности).
При исследовании крови - умеренно ускоренная , небольшой лейкоцитоз и палочкоядерный сдвиг в лейкоцитарной формуле.
Более тяжелое течение наблюдается при бронхиолите, или капиллярном бронхите, который может развиться первично или в результате распространения воспалительного процесса с крупных и средних бронхов на мелкие и мельчайшие. Чаще он возникает у маленьких детей и стариков. Выполнение просвета бронхиол воспалительным секретом обусловливает нарушение функции внешнего дыхания. Клиническая картина бронхиолита - кашель с трудно отделяемой слизисто-гнойной мокротой, иногда , учащен, повышена. При - над одними участками коробочный, а над другими укороченный перкуторный звук. Аускультативно- обильные сухие и влажные хрипы различного калибра. Бронхиолит часто осложняется пневмонией (см.) и . Нередко развивается легочная, а иногда и сердечная недостаточность. Длительность течения острого бронхита 1-2 недели, а бронхиолита до 5-6 недель.
Лечение комплексное: этиологическое, симптоматическое и направленное на повышение сопротивляемости организма. Показаны постельный режим, полноценное, содержащее достаточное количество витаминов питание, обильное горячее питье (до 1,5 л жидкости в сутки в виде с малиновым вареньем или горячего молока с гидрокарбонатом натрия), 2% раствором гидрокарбоната натрия, круговые банки, кодеин, отхаркивающие средства (например, экстракт термопсиса сухой по 0,05 г 2 раза в день), ( или по 0,5 г 4 раза в день в течение 3-4 дней) и по показаниям ( каждые 4-6 час. по 150 000- 250 000 ЕД). При бронхиолите - антибиотики, а также сердечно-сосудистые средства.
Профилактика острого бронхита: и укрепление организма с целью сделать его менее восприимчивым к вредным внешним влияниям (охлаждение, инфекции и др.), устранение внешних раздражающих факторов ( , ядовитые вещества и т. п.), при наличии заболеваний носоглотки - тщательное их лечение.
Хронический бронхит может возникнуть как следствие острого (при недостаточно активном лечении) или развиться самостоятельно; нередко сопутствует заболеваниям , почек и др. Основные этиологические факторы хронического бронхита: , в течение длительного времени поступающая в бронхи из верхних дыхательных путей; раздражение слизистой оболочки бронхов различными физическими и химическими агентами (пыль, дым, курение и др.). Существенную роль играет изменение сопротивляемости организма под влиянием предшествующих заболеваний, охлаждения и т. п.
Изменения наблюдаются не только в слизистой оболочке, но и в глубоких слоях стенки бронха и нередко даже в окружающей его соединительной ткани. В начальных стадиях имеет место полнокровие и утолщение слизистой оболочки с воспалительной инфильтрацией и выделением обильного серозно-гнойного экссудата; в дальнейшем можно обнаружить в слизистой оболочке отдельные участки избыточных разрастаний ткани или, наоборот, ее истончение. При прогрессировании процесса происходит избыточное разрастание подслизистого слоя и мышечной оболочки с последующей гибелью мышечных волокон, развитием на их месте , в результате чего могут образоваться бронхоэктазы (см. ).
Основной симптом хронического бронхита - кашель сухой или с отделением слизисто-гнойной мокроты (чаще). При поражении крупных бронхов кашель сухой, нередко наступает приступами. Другая форма хронического бронхита, характеризующаяся относительно небольшим кашлем, по с отделением большого количества слизисто-гнойной мокроты (100-200 мл в сутки), чаще наблюдается при поражении средних и мелких бронхов. При перкуссии легких нередко обнаруживают тимпанический звук, особенно в нижнезадних отделах легких. При аускультации определяют жесткое дыхание и свистящие и жужжащие хрипы; иногда в нижнезадних отделах - незвучные влажные хрипы. При - усиленный легочный рисунок, более отчетливо выраженный у корня. При прогрессировании процесса в результате воспалительной инфильтрации, а также рефлекторных влияний суживается просвет бронха, нарушается бронхиальная проходимость, что обусловливает нарушение функции внешнего дыхания. В результате к описанным симптомам могут присоединиться , приступы удушья (иногда затяжного характера), одышка при движениях, т. е. симптомы, указывающие на легочную и сердечную недостаточность. Течение хронического бронхита длительное, периоды затихания чередуются с периодами обострений. Последние характеризуются ухудшением общего самочувствия, усилением кашля, увеличением количества отделяемой мокроты, повышением температуры тела до 38°, большей выраженностью симптомов, выявляемых физическими и инструментальными методами исследования. Длительное течение хронического бронхита ведет к развитию (см.), бронхоэктазов и (см.). Упорно рецидивирующий бронхит, протекающий с явлениями (приступы удушья, чрезмерное количество хрипов, их внезапное появление и исчезновение, наличие эозинофилов в мокроте), называется астматическим. При астматическом бронхите облегчение обычно наступает от .
Прогноз при хроническом бронхите благоприятный, но полного излечения обычно не наступает.
Лечение в период обострения такое же, как и при остром бронхите. В случаях присоединения легочной и сердечной недостаточности - кислородная терапия, лечение сердечными средствами и т. п. В период показана лечебная , санаторно-курортное лечение (климатические - приморские, горные и лесные курорты).
Профилактика, кроме мероприятий, упомянутых при описании острого бронхита, сводится к тщательному лечению острого бронхите.
Бронхит (bronchitis; от греч. bronchos - дыхательная трубка) - воспалительный процесс в бронхах с преимущественным поражением слизистых оболочек. Бронхит часто сочетается с поражением верхних дыхательных путей, а при длительном течении - с поражением легкого. Бронхит является одним из наиболее частых заболеваний системы дыхания.
Этиология . В этиологии бронхита большое значение имеют бактериальная (пневмококк, стрептококк, стафилококк и др.) и вирусная (грипп и др.) инфекции, токсические (химические) воздействия и интоксикация отравляющими веществами (хлор, фосфорорганические и другие соединения), некоторые патологические процессы (уремия), а также курение, особенно в молодом возрасте, работа в запыленных помещениях. К действию указанных вредных факторов, как правило, присоединяется вторичная инфекция. Существенная роль в этиологии бронхита принадлежит нарушениям крово- и лимфообращения в системе дыхания, а также нарушениям нервной регуляции. К так называемым предрасполагающим факторам относят охлаждение, легкую ранимость глоточного лимфатические кольца, обусловленную хроническим ринитом, фарингитом, тонзиллитом, переутомление, травму и т. п.
Разнообразие этиологических факторов и клинических проявлений затрудняет классификацию бронхита. Так, существует их деление на первичные и вторичные (когда бронхит развивается на фоне других заболеваний - кори, гриппа и др.); поверхностные (поражается слизистая оболочка) и глубокие (в процесс вовлекаются все слои бронхиальной стенки вплоть до перибронхиальной ткани); диффузные и сегментарные (по распространенности процесса); слизистые, слизисто-гнойные, гнойные, гнилостные, фиброзные, геморрагические (по характеру воспалительного процесса); острые и хронические (по характеру течения).По состоянию функции внешнего дыхания различают бронхиты с нарушениями бронхиальной проходимости и вентиляции и без таковых. По локализации процесса выделяют трахеобронхит (поражается трахея и стволы главных бронхов), бронхит (в процесс вовлечены средние и мелкие бронхи), бронхиолит (процесс распространен на мельчайшие бронхи и бронхиолы).
Бронхит хронический - диффузное прогрессирующее поражение бронхов, связанное с длительным раздражением дыхательных путей вредными агентами, характеризующееся воспалительными и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке и перибронхиальной ткани, сопровождающееся перестройкой секреторного аппарата и гиперсекрецией слизи, проявляющееся постоянным или периодическим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 мес в году в течение 2 и более лет, а при поражении мелких бронхов - одышкой, ведущей к об-структивным нарушениям вентиляции и формированию хронического легочного сердца.
Классификация хронического бронхита (Н.
Р. Палеев, Л. Н. Царькова, А. И. Борохов, 1985)
I. Клинические формы:
- 1. Простой (катаральный) неосложненный, необструктивный (с выделением слизистой мокроты, без вентиляционных нарушений).
- 2. Гнойный необструктивный (с выделением гнойной мокроты без вентиляционных нарушений).
- 3. Простой (катаральный) обструктивный бронхит (с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции).
- 4. Гнойный обструктивный бронхит.
- 5. Особые формы: геморрагический, фибринозный.
II. Уровень поражения:
- 1. Бронхит с преимущественным поражением крупных бронхов (проксимальный). 2.
Бронхит с преимущественным поражением мелких бронхов (дистальный).
III. Наличие бронхоспастического (астматического) синдрома.
IV. Течение: 1. Латентное. 2. С редкими обострениями. 3. С частыми обострениями. 4. Непрерывно рецидивирующее.
V. Фаза процесса: 1. Обострение. 2. Ремиссия.
VI. Осложнения:
- 1. Эмфизема легких. 2.
- 3. Дыхательная недостаточность (с указанием степени).
- 4. Хроническое легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное).
Кровохарканье.
Этиология хронического бронхита
- 1. Вдыхание полютантов - содержащихся в воздухе примесей различной природы и химического строения, оказывающих вредное раздражающее действие на слизистую оболочку бронхов (табачный дым, пыль, токсические пары, газы и т.
- 2. Инфекция (бактерии, вирусы, микоплазмы, грибки).
- 3. Эндогенные факторы - застойные явления в легких при недостаточности кровообращения, выделение слизистой оболочкой бронхов продуктов азотистого метаболизма при хронической почечной недостаточности.
- 4. Неизлеченный острый бронхит.
Предрасполагающие факторы.
- 1. Нарушения носового дыхания.
- 2. Заболевания носоглотки - хронические тонзиллиты, риниты, фарингиты, синуситы.
- 3. Охлаждение.
- 4. Злоупотребление алкоголем.
- 5. Проживание в местности, где атмосфера загрязнена полютантами (газами, пылью, дымами, парами кислот, щелочей и т.
Патогенез хронического бронхита
1. Нарушение функции системы местной бронхо-пульмональной защиты (снижение функции мерцательного эпителия, уменьшение активности ои-антитрипсина, снижение продукции сурфактанта, лизоцима, интерферона, защитного IgA, снижение функции Т-супрессоров, Т-киллеров, натуральных киллеров, альвеолярных макрофагов).
2. Развитие классической патогенетической триады - гиперкриния (гиперфункционирование бронхиальных слизистых желез, гиперпродукция слизи), дискриния (повышенная вязкость мокроты вследствие изменения ее физико-химических свойств и снижения ее реологии), мукостаз (застой в бронхах вязкой, густой мокроты).
3. Благоприятные условия для внедрения в бронхи инфекционных агентов в результате действия вышеназванных факторов. 4. Развитие сенсибилизации к микробной флоре и аутосенсибилизации.
Основные механизмы бронхиальной обструкции:
- 1) бронхо-спазм;
- 2) воспалительный отек и инфильтрация бронхиальной стенки;
- 3) гипер- и дискриния;
- 4) гипотоническая дискинезия крупных бронхов и трахеи;
- 5) коллапс мелких бронхов на выдохе;
- 6) гиперпластические изменения слизистого и подслизистого слоев бронхов.
Клинические симптомы
Клинические проявления хронического необструктивного бронхита.
- 1.
- 2. В фазе обострения - слабость, потливость, при гнойном бронхите повышение температуры тела.
- 3. При гнойном многолетнем хроническом бронхите возможно развитие утолщений концевых фаланг («барабанные палочки») и утолщение ногтей («часовые стекла»).
- 4. При перкуссии легких в случае развития эмфиземы легких перкуторный коробочный звук и ограничение дыхательной подвижности легких.
- 5. При аускультации жесткое дыхание с удлиненным выдохом; сухие свистящие и жужжащие хрипы, разнокалиберные влажные хрипы в зависимости от калибра бронхов.
Кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты до 100- 150 мл в сутки, преимущественно утром.
Клинические проявления хронического обструктивного бронхита.
- 1. Одышка преимущественно экспираторного типа.
- 2. Меняющийся характер одышки в зависимости от погоды, времени суток, обострения легочной инфекции (одышка типа «день на день не приходится»).
- 3. Затрудненный и удлиненный выдох по сравнению с фазой вдоха.
- 4. Набухание шейных вен во время выдоха и спадение при вдохе.
- 5. Затяжной, малопродуктивный коклюшеподобный кашель. 6.
- 7. При аускультации: дыхание жесткое с удлиненным выдохом, жужжащие, свистящие хрипы, могут быть слышны на расстоянии. Иногда прослушиваются лишь в положении лежа. 8.
- 9. Положительная проба со спичкой по Вотчалу: больной не может погасить зажженную спичку на расстоянии 8 см ото рта. 10.
- 11. Синдром дискинезии трахеи и крупных бронхов (синдром потери тонуса мембранозной части трахеи и главных бронхов) проявляется приступами мучительного, битонального кашля с трудно отделяемой мокротой, сопровождающимися удушьем, иногда потерей сознания, рвотой.
При перкуссии легких: коробочный звук, опущение нижней границы легких (эмфизема).
Пальпация выдоха по Вотчалу: удлинение выдоха и снижение его силы.
При выраженном обструктивном синдроме возникают симптомы гиперкапнии: нарушения сна, головная боль, повышенная потливость, анорексия, мышечные подергивания, крупный тремор, в более тяжелых случаях спутанность сознания, судороги и кома.
Лабораторные данные
- 1.
- 2. БАК: увеличение содержания в крови сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, α2 и γ-глобулина (редко) при обострении гнойного бронхита, появление СРП. 3.
- 4. ИИ: возможно снижение в крови количества Т-лимфоцитов, в том числе Т-супрессоров.
OAK: при обострении гнойного бронхита умеренное повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.
ОА мокроты: слизистая мокрота светлого цвета, гнойная мокрота желтовато-зеленоватого цвета, могут обнаруживаться слизисто-гнойные пробки, при обструктивном бронхите - слепки бронхов; при микроскопическом исследовании гнойной мокроты - много нейтрофилов. При хроническом обструктивном бронхите отмечается щелочная реакция утренней мокроты и нейтральная или кислая - суточной. Реологические свойства мокроты: гнойная мокрота - повышена вязкость, снижена эластичность; слизистая мокрота -снижена вязкость, повышена эластичность.
При обструктивном бронхите могут определяться спирали Куршманна.
Инструментальные исследования
Бронхоскопия: признаки воспаления слизистой оболочки бронхов (I степень-слизистая оболочка бронхов бледно-розовая, покрыта слизью, не кровоточит, под истонченной слизистой оболочкой видны просвечивающиеся сосуды, II степень - слизистая оболочка ярко-красная, кровоточит, утолщена, покрыта гноем, III степень - слизистая оболочка бронхов и трахеи утолщена, багрово-синюшная, легко кровоточит, на ней гнойный секрет).
Бронхография: бронхи IV, V, VI, VII порядка цилиндрически расширены, диаметр их не уменьшается к периферии, как в норме, мелкие боковые веточки облитерированы, дистальные концы бронхов слепо обрываются («ампутированы»). У ряда больных расширенные бронхи в отдельных участках сужены, контуры их изменены (конфигурация «бусинок» или «четок»), внутренний контур бронхов зазубрен, архитектоника бронхиального дерева нарушена.
Рентгенография легких: сетчатая деформация и усиление легочного рисунка, у 30 % больных - эмфизема легких. Спирография: изменения спирограммы зависят от выраженности нарушений функции внешнего дыхания, обычно снижается ЖЕЛ, возможно увеличение МОД, снижение коэффициента использования кислорода.
Спирографи-ческие проявления бронхиальной обструкции - снижение форсированной жизненной емкости легких и максимальной вентиляции легких. При пневмотахометрии - снижение максимальной скорости выдоха.
Программа обследования
1. ОА крови, мочи. 2. БАК: общий белок, белковые фракции, серомукоид, сиаловые кислоты, фибрин, гаптоглобин.
3. ИИ крови: В- и Т-лимфоциты, их субпопуляции, иммуноглобулины. 4. Анализ мокроты общий, цитологический состав ее, на бациллы Коха и атипичные клетки, флору и чувствительность к антибиотикам, спирали Куршманна. Наиболее точные результаты дает исследование мокроты, полученной при бронхоскопии или обработанной по методу Мульдера. 5. Рентгенография легких.
6. Бронхоскопия и бронхография. 7. Спирография, пневмотахометрии. 8. При выраженной дыхательной недостаточности - исследование показателей кислотно-щелочного равновесия, газового состава крови.
Примеры формулировки диагноза
- 1.
- 2. Хронический гнойный бронхит обструктивный, фаза обострения, дыхательная недостаточность II ст, эмфизема легких, хроническое компенсированное легочное сердце.
Катаральный хронический бронхит, необструктивный, фаза ремиссии, дыхательная недостаточность I ст.
Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.
Необструктивный хронический бронхит
Общий осмотр
При необструктивном хроническом бронхите при общем осмотре, пальпации, перкуссии, как правило, не удается выявить каких либо изменений.
При аускультации – жесткое дыхание. Побочные дыхательные шумы – сухие хрипы различного калибра.
. Со стороны дополнительных методов исследований в стадии ремиссии изменения со стороны крови, как правило, отсутствуют.
В анализе мокроты повышено содержание лейкоцитов, а мерцательный эпителий преобладает над альвеолярным.
У некоторых пациентов может быть небольшое усиление легочного рисунка (при рентгенологическом исследовании).
Обструктивный хронический бронхит
Клиническая картина в данном случае будет обусловлена эмфиземой легких, которая является осложнением обструктивного бронхита.
Осмотр грудной клетки : — бочкообразная грудная клетка.
Пальпация:
Перкуссия:
— Коробочный звук;
— Опущение нижних краев легких.
Уменьшение их подвижности.
Аускультация:
Ослабленное («ватное» дыхание).
Сухие свистящие хрипы над всей поверхностью обоих легких, особенно при форсированном выдохе.
. Изменения со стороны крови и мокроты такие же, как и при необструктивеом бронхите.
. Рентгенологически:
— увеличение воздушности легочных полей;
Усиление легочного рисунка;
Деформация бронхов.
Бронхоскопия — картина диффузного двустороннего катарального или гнойного обструктивного бронхита.
Исследование ФВД — снижение показателей бронхиальной проходимости (ОФВ1, пробы Тиффно).
4.
С-м нарушения бронхиальной проходимости (СНБ)
Синонимы:
— Бронхоспастический;
Синдром бронхиальной обструкции;
— Бронхообтурационный синдром.
По этиологическому признаку СНБ подразделяется на:
- Первичный или синдром бронхоспазма;
- Вторичный или симптоматический.
Первичный составляет клинико-патофизиологические проявления бронхиальной астмы.
Для неё характерна гиперреактивность бронхов, а в клинике приступ удушья.
Вторичный или симптоматический связан с другими (кроме бронхиальной астмы) заболеваниями, которые могут привести к бронхиальной обструкции.
Вторичный СНБ:
— Сывороточная болезнь;
— Аутоиммунные (системная красная волчанка) и др.;
— Инфекционно-воспалительные заболевания (бронхит, ТБС, пневмония);
— Злокачественные опухоли;
— Передозировка бета-адреноблокаторов (индерал и др.).
Основные жалобы:
— Экспираторная одышка, характеризующаяся резко затрудненным выдохом;
— Приступы удушья протекают от нескольких часов и могут продолжаться до 2 и более дней (астматическое состояние);
— Приступообразный кашель с мокротой Приступообразный кашель с отхождением скудного количества вязкой, стекловидной мокроты;;
— Кровохарканье;
— Слышные на расстоянии дыхательные хрипы (дистанционные).
Симптомы гиперкапнии :
— Повышенная потливость;
— Анорексия;
— Нарушения сна;
— Головная боль;
— Мышечные подергивания;
— Крупный тремор.
На высоте затянувшегося приступа удушья:
— Спутанное сознание;
— Судороги;
— Гиперкапническая кома.
Выясниете историю развития данного синдрома.
Соберите анамнез.
— 1. обострения болезни имеют сезонный характер, сопровождаются ринитом, конъюнктивитом;
— 2. у больных бывает крапивница, отек Квинке, выявляется непереносимость некоторых пищевых продуктов (яйца, шоколад, апельсины и др.), лекарственных средств, пахучих веществ;
- перенесенные в детском возрасте корь, коклюш, хронический бронхит
- переносимость лекарств.
Общий осмотр больного.
Оценка сознания:
Сознание может быть:
— спутанным (сопор, ступор, кома, бред, галлюцинации, возбуждение)
Положение больного.
Во время приступа бронхоспазма больные принимают вынужденное положение: сидя или стоя с упором на руки. Больной громко дышит, часто, со свистом и шумом, рот открыт, ноздри раздуваются. Отмечается разлитой диффузный цианоз. Набухание шейных вен.
Потливость кожных покровов, выраженная особенно при затянувшемся приступе удушья или астматическом статусе.
Осмотр грудной клетки.
Грудная клетка расширена, как бы в состоянии постоянного вдоха. Над- и подключичные ямки сглажены, межреберья расширены, дыхательные экскурсии легких ограничены.
Дыхание частое. Вдох короткий, обычно через рот. Выдох удлинен и затруднен. В дыхании активно участвует вспомогательная мускулатура, мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки выбухание межреберных промежутков наблюдается на пораженной стороне. Подсчёт количество дыхательных движений в минуту: Соотношение дыхания и частоты пульса (у здорового 4:1) изменяется за счет более значительного учащения дыхания.
Пальпация.
При пальпации - определяется резистентность грудной клетки, ослабление голосового дрожания во всех отделах из-за повышенной воздушности легочной ткани.
Сравнительная перкуссия.
Отмечается появление коробочного звука над всей поверхностью легких
Топографическая перкуссия легких:
1.смещение границ легких вверх и вниз;
- увеличение ширины полей Кренига;
- ограничение подвижности нижнего легочного края.
Аускультация: основные дыхательные шумы.
Ослабленное везикулярное дыхание.
При астматическом статусе могут быть зоны где дыхание не выслушивается. Так называемая картина «немого легкого» из-за выраженного спазма мелких бронхов. Часто вообще невозможно определить основной дыхательный шум из-за обилия сухих свистящих хрипов.
Аускультация: побочные дыхательные шумы.
Сухие свистящие хрипы над всей поверхностью легких.
Сердечно-сосудистая система.
При осмотре верхушечный толчок не определяется, отмечается набухание шейных вен.
Хронический бронхит.
При пальпации верхушечный толчок ослаблен, ограничен.
Границы относительной тупости сердца при перкуссии определяются с трудом, абсолютная не определяются из-за острого вздутия легких.
При аускультации сердца: тоны сердца приглушены (из-за наличия эмфиземы легких), акцент II тона над легочной артерией, тахикардия.
При лабораторном исследовании: в крови увеличение иммуноглобулина Е и появление эозинофилии (свыше 10%) и умеренного лимфоцитоза (свыше 40%).
При исследовании мокроты - слизистого характера, вязкая, при микроскопическом исследования находят много эозинофилов (до 40- 60%), часто - спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.
Такое описание крови и мокроты характерно для бронхиальной астмы.
Данные ФВД: Уменьшение скоростных показателей спирографии и петли «поток-объем».
Уменьшение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), мгновенных максимальных объемных скоростей (МОС50 и МОС75), ОФВ1/ ЖЕЛ (индекс Тиффно). При хроническом течении синдрома из-за эмфиземы снижается ЖЕЛ.
Рентгенологически (во время приступа):
— Повышенная прозрачность легких;
— Горизонтальное положение ребер;
— Расширение межреберных промежутков;
Низкое стояние и малую подвижность диафрагмы.
Признаки перегрузки правого предсердия. Формирование легочного сердца. Нередко признаки неполной или полной блокады правой ножки пучка Гиса.
Диагностика.
Наиболее характерными признаками данного синдрома являются:
— удлиненный затрудненный выдох;
— ослабленное дыхание;
Сухие свистящие хрипы над всей поверхностью легких.
5.
С-м повышенной воздушности легочной ткани. Эмфизема легких.
Эмфизема легких — постоянное патологическое увеличение воздушных пространств вследствие легочной деструкции.
Различают первичную или врожденную (идиопатическую) эмфизему легких, развивающуюся без предшествовавшего бронхолегочного заболевания, и вторичную (обструктивную) эмфизему-чаще всего как осложнение хронического обструктивного бронхита.
В зависимости от распространенности эмфизема может быть диффузной или очаговой. При хронической эмфиземе вследствие истончения на почве перерастяжения альвеолярные перегородки могут разрушаться, образуя крупные пузыри (буллы)- (буллезная эмфизема).
Она обычно возникает у больных собструктивными заболеваниями (хронический бронхит, бронхиальная астма), у лиц, играющих на духовых музыкальных инструментах, у стеклодувов, в пожилом возрасте, когда альвеолы закономерно теряют эластичность.
Жалобы:
— на одышку, имеющую преимущественно экспираторный характер.
Общий осмотр:
Грудная клетка бочкообразной формы, экскурсии ребер уменьшены или практически отсутствуют, что резко контрастирует с активным участием в акте дыхания мышц плечевого пояса.
Имеет место расширение межреберных промежутков, выбухание надключичных областей. При первичной эмфиземе менее, чем при вторичной, нарушен газовый состав крови, мало выражен цианоз («розовый» тип эмфиземы).
Пальпация.
Сравнительная перкуссия:
1. Отмечается уменьшение вплоть до исчезновения зоны абсолютной тупости сердца;
Над всей поверхностью легких — коробочный перкуторный звук.
Топографическая перкуссия:
1. Верхушки легких расположены выше, чем в норме;
2. Нижняя граница опущена, .подвижность легочного края значительно снижена с обеих сторон.
Аускультация: Основные дыхательные шумы
Над всей поверхностью легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание.
Диагностика эмфиземы
Определяющее значение для диагностики синдрома имеет:
бочкообразная грудная клетка,
2. наличие коробочного перкуторного звука,
3. ослабление везикулярного дыхания
Дополнительные методы исследования.
ФВД: развивается смешанная форма дыхательной недостаточности ДН (рестриктивно — обструктивная).
Последняя развивается в силу следующих основных причин:
— уменьшение жизненной емкости легких;
— увеличение остаточного объема легких;
— снижение показателей бронхиальной проходимости.
Рентгенологическое исследование.
Рентгенологически выявляется:
повышенная воздушность легких;
2. низкое стояние диафрагмы;
3. ограничение ее подвижности;
4. горизонтальное расположение ребер;
- широкие межреберные промежутки.
Физикальное обследование при бронхите. Аускультация при остром бронхите
При физикальном обследовании опорой диагноза является аускультация. Дыхание бывает равномерным или неравномерным, только местами жестким, выдох может быть удлиненным. Сопровождающие бронхитические шумы могут быть прерывистыми или непрерывными. Их можно выслушивать равномерно над всеми легкими, или неравномерно, или только над некоторыми областями, или только над отдельным сегментом.
Наиболее отчетливыми они бывают в задних более низких частях легких .
Хронический бронхит.
Прерывистые сопровождающие шумы могут быть единичными, групповыми, с непостоянной локализацией, или они носят крепитирующий характер и вызваны более жидкими бронхиальными выделениями.
Чем более орально локализовано воспаление в больших бронхах, в трахее, в гортани, тем более густым и вязким бывает секрет, и чем более дистально на более мелкие ветви бронхиального дерева распространен процесс, тем жиже бывают выделения и они чаще перемешаны с гнойными клетками.
Хрипы бывают мелко-, средне- и крупнопузырчатыми, соответственно диаметру пораженных бронхов и в зависимости от вязкости и количества выделений, глубины и интенсивности дыхания. Если хрипы становятся звонкими, то это означает, что воспалительный процесс перешел из воздухоносных путей на альвеолярную область, произошло уплотнение легочной ткани.
Этот же процесс является условием для возникновения феномена жесткого дыхания. Параллельно могут быть обнаружены симптомы бронхита и минимальных или развитых пневмонических процессов. Особенно у маленьких грудных детей это часто встречающееся явление.
Тяжесть заболевания, количество и распространение хрипов не соответствуют друг другу, особенно если поражены маленькие бронхи и бронхиолы, что сопровождается средне- и мелкопузырчатыми хрипами.
Острая стадия бронхита может продолжаться от 2 до 6 дней, но кашель, повышенная секреция с мокротой может продолжаться дольше. Переход в хронический процесс в детском возрасте встречается редко. Повторные заболевания бронхитом могут выглядеть как хронический процесс. Синобронхитический синдром, вероятно, можно расценивать как одну из форм хронического бронхита.
В некоторых случаях при бронхите слышны шумы, которые не прерываются фазами дыхания и которые возникают при наличии относительно вязкого секрета и являются симптомом так называемого сухого бронхита.
Эти шумы могут наблюдаться в начальной фазе бронхита или при некоторых повторяющихся формах. Скрипы, иногда мурлыкающие шумы, шум веретена, а также грубые хрипы можно услышать и на расстоянии от грудной клетки, или они воспринимаются пальпаторно.
Хроническое течение бронхита. Клиника острого бронхита
3. Физикальное обследование при бронхите. Аускультация при остром бронхите
4. Бронхиты со свистящим дыханием. Эозинофилия мокроты при бронхите
5. Рентгенография при остром бронхите. Картина острого бронхита на снимке
6. Тень бронхов, корни легких при бронхите. Рентгеновская картина бронхита
7. Бронхиолит. Возбудители и предрасполагющие факторы бронхиолита
8. Морфология бронхиолита. Бронхиолы и альвеолы при бронхиолите
9.
Рентгенологическая картина бронхиолита. Диагностика бронхиолита
10. Многоочаговые пневмонии. Бронхопневмонии
В норме над всеми легочными полями перкуторно определяется ясный легочный звук. Изменение нормального перкуторного звука связано с уменьшением или увеличением воздушности легкого и, соответственно, с изменением степени его плотности. В частности, в зависимости от меняющихся условий при патологических состояниях над легкими могут выявляться следующие звуки.
Притуплённый звук - выявляется при уменьшении количества воздуха в ограниченной части или во всем легком: при очаговом пневмосклерозе (замещение легочной ткани соединительной); воспалительной инфильтрации легочной ткани - пневмонии, отеке легких при левожелудочковой сердечной недостаточности; сдавлении легочной ткани плевральной жидкостью (компрессионный ателектаз); полной закупорке крупного бронха и постепенном рассасывании воздуха в легком (обтурационный ателектаз).
Тупой звук - определяется при полном исчезновении воздуха из легких: при крупозной пневмонии), при опухоли легких больших размеров, остром абсцессе легкого до вскрытия, скоплении жидкости в плевральной полости (экссудат или транссудат)..
Коробочный звук - выявляется при повышении воздушности легочной ткани. Наблюдается при эмфиземе легких. При этом снижается также эластичность легочной ткани.
Тимпанический звук (от tympanos- барабан) возникает при наличии в легком большой гладкостенной воздухосодержащей полости диаметром не менее 5 см. Этот звук очень громкий, продолжительный, напоминает звук барабана. Этот звук бывает при абсцессе легкого после вскрытия, туберкулезной каверне, наличии воздуха в плевральной полости (пневмоторакс).
Топографическая перкуссия легких
Ее применяют для определения границ легких, ширины верхушек легких (поля Кренига), подвижности нижнего края легких.
|
АУСКУЛЬТАЦИЯ ЛЕГКИХ
Правила аускультации легких:
1. В помещении должно быть тихо и тепло.
2. Легкие выслушивают в вертикальном положении больного (стоя или сидя). Только при тяжелом состоянии больного можно выслушивать его в лежачем положении.
3. Аускультация легких так же, как и перкуссия, должна быть сравнительной.
4. Выслушивание легких проводится по областям. Начинают его с надключичных областей (область верхушек легких), затем переходят на область больших грудных мышц и далее - на нижнелатеральные отделы передней поверхности грудной клетки. При выслушивании подмышечных областей больного просят заложить руки за голову, далее выслушивают боковые поверхности грудной клетки. По задней поверхности аускуль-тацию легких начинают с надостных областей (проекция верхушек легких сзади), затем выслушивают межлопаточную область. При этом больной должен скрестить руки на груди. Далее выслушиваются области ниже углов лопаток и нижнелатеральные отделы.
5. В каждой области аускультацию проводят «гнездным методом», т.е. стетоскоп ставят не менее чем в 2-3 точках, так как оценить аускультативную картину по одной точке невозможно, затем точно так же проводят аускультацию на симметричном участке противоположной стороны.
6. Вначале анализируют основные дыхательные шумы. При этом дыхание больного должно быть ровным, через нос и средней глубины.
7. Затем просят больного дышать глубоко и через рот, при этом лучше выявляются побочные дыхательные шумы. С этой же целью, при необходимости, просят больного покашлять, быстро и резко выдохнуть.
Основные дыхательные шумы
К основным дыхательным шумам относят везикулярное дыхание и бронхиальное дыхание.
Везикулярное дыхание выслушивается в норме над всей поверхностью легких. Везикулярное дыхание слышно на протяжении всего вдоха и в первой трети выдоха. Оно воспринимается как мягкий, дующий шум, напоминающий звук «ф».
Везикулярное дыхание может быть усиленным или ослабленным.
Физиологическое ослабление везикулярного дыхания наблюдается при утолщении грудной стенки (ожирении).
Физиологическое усиление везикулярного дыхания отмечается у людей астенического телосложения со слабо развитыми мышцами и подкожно-жировой клетчаткой, а также при физической нагрузке. У детей в связи с высокой эластичностью легочной ткани и тонкой грудной стенкой выслушивается более резкое и громкое везикулярное дыхание. Оно называется пуэрильным (лат.риег- мальчик).
При патологии везикулярное дыхание может изменяться одновременно в обоих легких, либо в одном легком, либо на ограниченном участке.
Патологическое ослабление везикулярного дыхания бывает:
1) при синдроме повышенной воздушности легочной ткани - эмфиземе легких.
2) при синдроме уплотнения легочной ткани. Это бывает при воспалении легкого, когда происходит воспалительный отек стенок альвеол и они становятся малоподвижными;
3) при диффузном пневмосклерозе, опухолях легкого;
4) при недостаточном поступлении воздуха в альвеолы по воздухоносным путям из-за образования в них препятствия (инородное тело, опухоль в бронхе);
5)при утолщении плевральных листков, накоплении жидкости (гидроторакс, плеврит) или воздуха (пневмоторакс) в плевральной полости. При этом звук везикулярного дыхания хуже проводится на поверхность грудной стенки;
6) при поражении межреберных мышц (миозит, миастения), переломе ребер, ушибах грудной клетки. При всех этих состояниях больной из-за болей ограничивает глубину дыхания, особенно вдох. Этим же можно объяснить ослабление везикулярного дыхания при сухом плеврите.
Патологическое усиление везикулярного дыхания может наблюдаться на здоровой стороне при выключении из дыхания пораженного легкого. Разновидность усиленного везикулярного дыхания - жесткое дыхание. Оно наблюдается при сужении просвета бронхов при бронхитах и очаговой пневмонии. По тембру оно более высокой частоты, резкое и грубое, хрипящее.
Бронхиальное дыхание возникает при прохождении воздуха через голосовую щель. Нормальное бронхиальное дыхание выслушивается над гортанью и трахеей в области рукоятки грудины и межлопаточном пространстве на уровне III-IV грудных позвонков. Его звук напоминает звук «х».
Патологическое бронхиальное дыхание проводится на грудную стенку, что связано с синдромом уплотнения легкого (при крупозной пневмонии, инфаркте доли легкого, компрессионном ателектазе, очаговом пневмосклерозе, раке легкого). Возникает оно из-за того, что легочная ткань уплотняется, становится безвоздушной и лучше проводит звук, а везикулярное дыхание резко ослабевает.
Амфорическое дыхание - это разновидность патологического бронхиального дыхания. Возникает оно при наличии в легком гладкостенной воздухосодержащей полости (абсцесс легких после вскрытия, туберкулезная каверна), сообщающейся с бронхом. Амфорическое дыхание выслушивается в обе фазы дыхания и напоминает звук, возникающий при вдувании воздуха в пустой сосуд.
Побочные дыхательные шумы
К побочным дыхательным шумам относят хрипы, крепитацию и шум трения плевры.
Хрипы делятся на сухие и влажные. Хрипы возникают в бронхах, трахее и полостях.
Сухие хрипы возникают при сужении просвета бронхов. Сухие хрипы слышны на вдохе и на выдохе.
Влажные хрипы возникают при прохождении воздуха через жидкую мокроту, которая накапливается в просвете бронхов или полостях, а также через скопления жидкой крови. При этом образуются пузырьки, которые лопаются, что и воспринимается как влажные хрипы. Влажные хрипы лучше слышны на фазе вдоха.
После кашля хрипы могут изменяться: усиливаться, ослабевать, или вовсе исчезать.
Крепитация - это шум, который возникает при разлипании большого количества альвеол и слышен только в конце вдоха. Условием возникновения крепитации является наличие небольшого количества экссудата или другой жидкости в альвеолах. При этом на выдохе альвеолы слипаются, а на вдохе с «треском» разлипаются. Крепитация наблюдается при крупозной пневмонии, при левожелудочковой сердечной недостаточности. Кашель не влияет на крепитацию.
Шум трения плевры - это шум, который возникает на вдохе и выдохе при изменении листков плевры. В норме плевральные листки гладкие и при их движении шума нет. Но при отложении на них фибрина (при «сухих» плевритах), при подсыхании их (обезвоживании), появлении рубцов и шварт, при канцероматозе плевры, обсеменении плевры туберкулезными бугорками в момент движения листков плевры возникает своеобразный шум. Он напоминает «скрип снега» или кожаного ремня.
ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ
СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ ПРОХОДИМОСТИ
Нарушение бронхиальной проходимости бывает при бронхиальной астме, а также остром и хроническом обструктивном (с нарушением вентиляции бронхов) бронхитах. При бронхиальной астме оно возникает из-за спазма мелких бронхов, к которому затем присоединяются гиперсекреция и отек слизистой оболочки. При хроническом обструктивном бронхите дополнительно присоединяются необратимые изменения: стеноз, деформация просвета бронхов, фибропластические изменения бронхиальной стенки. При бронхиолите наблюдается выраженное сужение мелких бронхов даже без бронхоспазма (за счет воспалительного отека стенки бронхов в силу их очень маленького просвета).
Клиническая картина
Жалобы: одышка экспираторного характера, кашель с трудно отхаркиваемой, -вязкой мокротой, не приносящий облегчения больному.
Осмотр и пальпация грудной клетки: грудная клетка расширена, а при хроническом течении - эмфизематозная. Голосовое дрожание ослаблено.
Перкуссия: при сравнительной перкуссии - легочный звук с коробочным оттенком, при хроническом течении - коробочный звук; при топографической перкуссии -опущение нижних границ легких и уменьшение подвижности их нижнего края.
Аускультации: ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, местами может выслушиваться жесткое дыхание; сухие свистящие хрипы, лучше выслушиваемые на выдохе. Бронхофония ослаблена.
Рентгенологическое исследование: повышение прозрачности легочной ткани при острой форме заболевания. При хронической форме - типичные признаки эмфиземы (повышение прозрачности легочной ткани, опущение нижних границ, низкое стояние диафрагмы и ограничение ее подвижности).
Спирография: выраженное снижение экспираторной форсированной жизненной емкости легких (ЭФЖЕЛ), исследуемой по методу Вотчала-Тиффно (в норме ЭФЖЕЛ составляет около 85 % ЖЕЛ); снижение объема форсированного выдоха за первую секунду после глубокого вдоха (в норме - не менее 70 % ЖЕЛ).
СИНДРОМ ПОВЫШЕНИЯ ВОЗДУШНОСТИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ
Повышение воздушности легких наблюдается при эмфиземе легких. При этом происходит перерастяжение альвеол или даже их разрушение с образованием маленьких полостей (буллы). Эмфизема легких может быть острой, обратимой (при
приступе бронхиальной астмы) и хронической, необратимой (например, при хроническом бронхите).
Хроническая эмфизема может быть:
Первичной (без предшествующего хронического бронхита);
Вторичной (чаще всего), развивающейся при хроническом бронхите. К первичной эмфиземе легких относится:
Старческая эмфизема, развивающаяся в старческом возрасте в результате снижения эластичности альвеол;
Идиопатическая эмфизема, встречающаяся в молодом возрасте.
Причина идиопатической эмфиземы - дефицит ингибиторов протеолитических ферментов в сыворотке крови (α 1 -антитрипсина). Из-за этого происходит ферментативное повреждение тончайших структур легочной ткани протеолитическими энзимами (трипсином, эластазой, коллагеназой), продуцируемыми альвеолярными макрофагами и нейтрофилами.
Вторичная эмфизема может быть ограниченной (при очаговом туберкулезе легких, раке легкого) и диффузной (при хроническом бронхите).
Клиническая картина
Основная жалоба - одышка. В начале заболевания она возникает при физических нагрузках, при которых раньше ее не было. Потом, по мере прогрессирования заболевания, она возникает даже в покое. Интенсивность ее зависит от степени развития эмфиземы легких и дыхательной недостаточности.
Осмотр и пальпация грудной клетки: грудная клетка эмфизематозная, над- и подключичные ямки сглажены или выбухают, межреберные промежутки широкие. Грудная клетка напоминает бочку. При динамическом осмотре отмечается уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки. Голосовое дрожание ослаблено.
Перкуссия: при сравнительной перкуссии выявляется коробочный перкуторный звук. При топографической перкуссии - нижние границы легких опущены, подвижность нижнего края легких уменьшена, верхние границы легких приподняты. Поля Кренига расширены. Отмечается уменьшение или исчезновение абсолютной тупости сердца.
Аускультация: ослабленные везикулярное дыхание, бронхофония. При вторичной эмфиземе, вызванной обструктивным бронхитом, сухие и незвучные влажные хрипы.
Рентгенологическое исследование: повышение прозрачности легочной ткани, опущение нижних границ легких, повышение высоты стояния верхушек легких и ограничение подвижности диафрагмы, уплощение куполов диафрагмы.
Излечение эмфиземы легких невозможно в связи с необратимостью структурных изменений легочной ткани и неуклонным прогрессирующим течением заболевания. Поэтому лечение эмфиземы легких направлено на борьбу с заболеванием, вызвавшим ее развитие (например, хроническим бронхитом), и осложнениями ее - дыхательной недостаточностью, легочной гипертензией и хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью (декомпенсированным легочным сердцем). Больные с выраженной дыхательной недостаточностью должны пользоваться кислородными концентраторами.
При локализованных формах эмфиземы легких (в пределах доли), крупных буллах и осложнениях в виде спонтанного пневмоторакса применяется хирургическое лечение. Удаление эмфизематозных булл расправляет и улучшает работу той части легкого, которая до этого была сдавлена и практически бездействовала.
СИНДРОМ ОЧАГОВОГО УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ
Уплотнение легочной ткани происходит за счет заполнения альвеол фибринозным экссудатом (при пневмониях), кровью (при инфаркте легкого), прорастания участка легкого соединительной тканью (пневмосклероз) или опухолевой тканью (рак легкого); при выраженном поджатии легкого большим количеством жидкости, находящейся в плевральной полости (компрессионный ателектаз при экссудативном плеврите или наличии транссудата на фоне сердечной недостаточности). Уплотнение может быть вызвано также ростом различных кист (эхинококковые, дермоидные), а также обтурацией центрального бронха опухолью или инородным телом (обтурационный ателектаз).
Жалобы: одышка, при вовлечении в воспаление плевры - колющие боли в очаге поражения, усиливающиеся при дыхании и кашле (при пневмониях, инфаркте легкого), при пневмониях - кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, при инфаркте легкого - кровохарканье.
Осмотр и пальпация грудной клетки: отставание «больной» половины при дыхании, усиленное голосовое дрожание.
Перкуссия: укорочение перкуторного звука или тупой перкуторный звук.
Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание, может быть и бронхиальное дыхание (при большом очаге уплотнения и выраженном уплотнении легкого, но с сохраненной бронхиальной проходимостью). При наличии жидкого секрета в альвеолах (в начальной и конечной стадиях крупозной пневмонии) - крепитация, а в бронхах - звучные влажные хрипы; усиление бронхофонии.
Рентгенологическое исследование легких: очаг затемнения легочной ткани.
СИНДРОМ СКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ
Скопление жидкости в плевральной полости наблюдается при экссудативном плеврите, гидротораксе.
Жалобы: одышка и ощущение тяжести в грудной клетке на стороне поражения.
Осмотр и пачъпация грудной клетки. «Больная» половина грудной клетки расширена и отстает в акте дыхания. При большом скоплении жидкости межреберные промежутки в нижней зоне могут быть сглажены или даже выпячены. Голосовое дрожание резко ослаблено или совсем не выявляется.
Перкуссия: тупой звук. При экссудативном плеврите можно определить верхнюю границу тупости в виде косой линии (линия Дамуазо) с наиболее высоким уровнем по задней подмышечной линии и наиболее низким - по околопозвоночной и около-грудинной линиям.
Аускультация: везикулярное дыхание и бронхофония резко ослаблены или отсутствуют.
Рентгенологическое исследование легких: затемнение в зоне скопления жидкости с четкой верхней границей, которая при экссудативном плеврите имеет косое направление, совпадая с линией Дамуазо, а при гидротораксе располагается более горизонтально. При большом скоплении жидкости органы средостения смещаются в «здоровую» сторону.
СИНДРОМ СКОПЛЕНИЯ ВОЗДУХА В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ
Скопление воздуха в плевральной полости встречается при сообщении бронхов с плевральной полостью при прорыве в последнюю абсцесса легких, туберкулезной каверны, при буллезной эмфиземе легких, травме грудной клетки (пневмоторакс).
Жалобы: внезапно возникшая острая боль на стороне поражения, одышка.
Осмотр и пальпация грудной клетки. «Больная» половина грудной клетки расширена и отстает в акте дыхания. Межреберные промежутки сглажены. Над областью скопления воздуха голосовое дрожание резко ослаблено или отсутствует.
Перкуссия: тимпанический или металлический звук.
Аускультация: везикулярное дыхание и бронхофония резко ослаблены или совсем не проводятся.
Рентгенологическое исследование легких: над областью скопления воздуха - светлое легочное поле без легочного рисунка, а ближе к корню - тень спавшегося легкого.
СИНДРОМ АТЕЛЕКТАЗА
Ателектаз - состояние легочной ткани, при котором альвеолы не содержат воздуха, от чего их стенки спадаются. Выделяют обтурационный (при закупорке бронха) и компрессионный (при сдавлении легочной ткани извне) ателектаз.
Обтурационный ателектаз у взрослых чаще всего развивается при закупорке бронха опухолью, реже - инородным телом, вязким бронхиальным секретом, при сдавлении бронха извне опухолью, увеличенными лимфоузлами. В невентили-руемой части легкого нередко развивается инфекционно-воспалительный процесс (гнойный бронхит, пневмония), а при длительном ателектазе - пневмосклероз.
Жалобы. Небольшие ателектазы (вплоть до сегментарного) обычно не дают самостоятельной клинической симптоматики и выявляются лишь рентгенологически. При тотальном и долевом ателектазе больные жалуются на одышку.
Осмотр и пачьпация грудной клетки. При спадении доли или всего легкого наблюдается западение и сужение пораженной стороны грудной клетки, которая отстает в акте дыхания. При полном ателектазе голосовое дрожание не проводится. Перкуторно определяется тупой звук. При аускультации дыхательные шумы и бронхофония отсутствуют. При частичном ателектазе (неполная обтурация бронха) голосовое дрожание резко ослаблено, при перкуссии - притупленно-тимпанический звук, при аускультации - над участком ателектаза значительно ослабленное везикулярное или тихое бронхиальное дыхание; бронхофония также ослаблена.
Рентгенологическое исследование выявляет интенсивное гомогенное затемнение доли или всего легкого со смещением органов средостения и купола диафрагмы в направлении ателектазированного легкого. Для ателектаза сегмента характерна клиновидная или треугольная тень, вершиной направленная к корню.
Компрессионный ателектаз наблюдается при сдавлении легкого плевральным выпотом, находящимся в плевральной полости, воздухом, крупной опухолью.
Жалобы: одышка.
Осмотр и пальпация грудной клетки. Пораженная половина грудной клетки расширена и отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание на месте поджатого легкого усилено.
Перкуссия: на месте поджатого легкого - притупление перкуторного звука, иногда с тимпаническим оттенком.
Аускультация: ослабленное везикулярное, или везикулобронхиальное, или бронхиальное дыхание (в зависимости от степени поджатая легкого). Бронхофония усилена. Над наиболее поджатым участком легкого, непосредственно граничащим с экссудатом (зона Шкоды), на высоте вдоха может выслушиваться крепитация вследствие разлипания спавшихся альвеол.
Рентгенологическое исследование легких: на месте поджатого легкого обнаруживается гомогенное затемнение.
СИНДРОМ НАЛИЧИЯ
Жалобы: кашель с отделением большого количества мокроты (200-400 мл и более за сутки) гнойного или слизисто-гнойного характера, часто с примесью крови. Кашель зависит от положения больного: на здоровом боку, часто с опущенной головой («по-стуральная поза») кашель усиливается и отделяется большое количество мокроты.
Осмотр и пальпация грудной клетки: отставание «больной» половины грудной клетки в акте дыхания; усиленное голосовое дрожание. Перкуссия: при наличии полости диаметром 5 см и более может определяться тимпанический перкуторный звук; при наличии полости правильной формы с гладкими стенками и поверхностным расположением - металлический звук; если полость небольших размеров и окружена воспалительной тканью - притупленно-тимпанический звук. Аускультативная картина зависит от морфологической ситуации, возникшей в результате деструкции легочной ткани. При наличии небольшой полости (< 5 см), окруженной мощным воспалительным валом и сообщающейся с бронхом, выслушивается бронхиальное дыхание. Над большими полостями (> 5 см) с гладкими стенками и выраженными резонирующими свойствами может определяться своеобразный гудящий звук - амфорическое или даже металлическое дыхание. Из побочных дыхательных шумов характерны крупнопузырчатые звучные влажные хрипы. Бронхофония усилена.
Рентгенологическое исследование. При абсцессе обнаруживается полость (просветление), часто с горизонтальным уровнем жидкости, при туберкулезной каверне - кольцевидная тень.
Основные симптомы хронического бронхита - кашель с отделением мокроты, общая слабость, потливость (при обострении заболевания и гнойном характере бронхита).
Согласно определению ВОЗ основные симптомы хронического бронхита - кашель с отделением мокроты не менее 3 месяцев в году в течение 2 и более лет. В начале заболевания хронического бронзита кашель беспокоит больных обычно по утрам сразу или вскоре после пробуждения, при этом количество отделяемой мокроты небольшое. Появление кашля преимущественно утром обусловлено суточным ритмом функционирования мерцательного эпителия. Его активность невелика ночью и наиболее выражена утром. Кроме того, в появлении кашля утром играет большую роль утренняя физическая активность больного и повышение тонуса симпатической нервной системы. Кашель обычно увеличивается в холодное и сырое время года, а при теплой и сухой погоде больные чувствуют себя значительно лучше, кашель беспокоит их реже и может даже полностью прекратиться.
В начале заболевания кашель беспокоит больных только в периоде обострения, в периоде ремиссии он почти не выражен. По мере прогрессирования хронического бронхита кашель становится более закономерным, практически постоянным и беспокоит не только утром, но и в течение дня, а также ночью. Кашель ночью в горизонтальном положении больного связан с поступлением мокроты из мелких бронхов.
Кашель обусловлен раздражением рецепторов блуждающего нерва в кашлевых рефлекторных зонах (гортань, голосовые связки, бифуркация трахеи, область деления крупных бронхов). В мелких бронхах кашлевые рецепторы отсутствуют, поэтому при преимущественно дистальном бронхите кашель может отсутствовать и основной жалобой больных является одышка.
В периоде обострения хронического бронхита чувствительность кашлевых рецепторов резко повышается, что приводит к резкому усилению кашля, он становится надсадным, мучительным, иногда «лающим». Следует учесть, что кашель приобретает оттенок лающего и пароксизмально наступающего при выраженном экспираторном коллапсе трахеи и крупных бронхов, при бронхиальной обструкции. Надсадный «лающий» кашель при бронхиальной обструкции отличается от надсадного кашля при гиперчувствительности кашлевых зон тем, что при бронхиальной обструкции приходится кашлять дольше, при этом кашель становится мучительным, лицо больного краснеет, вены шеи напрягаются, вздуваются, кашель сопровождается свистящими хрипами. В течение дня бронхиальная проходимость улучшается и кашель становится менее выраженным и беспокоит реже.
Приступы надсадного мучительного кашля могут быть обусловлены гипотонической трахеобронхиальной дискинезией пролабированием в просвет трахеи или крупных бронхов задней мембранозной части этих органов. Кашель при этом может сопровождаться приступом удушья, стридорозным дыханием, беспокойством больного, нередко потерей сознания на высоте кашля (кашлево-обморочный синдром).
Приступы кашля при хроническом бронхите могут провоцироваться холодным, морозным воздухом; возвращением в холодную погоду с улицы в теплое помещение; табачным дымом; выхлопными газами; наличием в воздухе различных раздражающих веществ и другими факторами.
В поздней стадии заболевания кашлевой рефлекс может угасать, кашель мало беспокоит больных и дренирование бронхов резко нарушается.
Отделение мокроты - важнейший симптом хронического бронхита. Мокрота может быть слизистая, гнойная, слизисто-гнойная, иногда с прожилками крови. В ранних стадиях заболевания мокрота может быть слизистая, светлая. Однако, у больных, работающих длительное время в условиях запыленной атмосферы, мокрота может приобретать серый или черный цвет (например, «черная» мокрота шахтеров). По мере прогрессирования хронического бронхита мокрота приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер, особенно это заметно в периоде обострения заболевания. Гнойная мокрота более вязкая и отделяется с большим трудом. При обострении хронического бронхита количество мокроты увеличивается, однако, в сырую погоду и после употребления алкоголя может уменьшаться. У большинства больных суточное количество мокроты составляет 50-70 мл, при развитии бронхоэктазов - значительно увеличивается.
Известны случаи хронического бронхита, протекающего без выделения мокроты («сухой катар бронхов») - не путать с заглатыванием мокроты! В 10-17% случаев при хроническом бронхите возможно кровохарканье. Оно может быть обусловлено повреждением кровеносных сосудов слизистой оболочки бронхов во время надсадного кашля (особенно это характерно для атрофического бронхита). Появление кровохарканья требует тщательной дифференциальной диагностики с туберкулезом легких, раком легкого, бронхоэктазами. Кровохарканье возможно также при тромбоэмболии легочной артерии, митральном стенозе, застойной сердечной недостаточности, геморрагических диатезах.
При неосложненном хроническом бронхите одышка не беспокоит больных. Однако, при развитии бронхиальной обструкции и эмфиземы легких одышка становится характерным признаком болезни.
Общее состояние больных в начальных стадиях хронического бронхита удовлетворительное. Оно существенно нарушается по мере прогрессирования заболевания и развития бронхиальной обструкции, эмфиземы легких и появления дыхательной недостаточности.
При внешнем осмотре больных хроническим необструктивным бронхитом существенных изменений не выявляется. В периоде обострения заболевания, особенно при гнойном бронхите, может наблюдаться потливость, возможно повышение температуры тела до субфебрильных цифр.
При перкуссии легких при хроническом необструктивном бронхите перкуторный звук остается ясным. Голосовое дрожание и бронхофония обычно не изменены. Наиболее характерны аускультативные данные. При аускультации легких отмечается удлинение выдоха (в норме соотношение продолжительности вдоха и выдоха составляет 1:1.2). Для хронического бронхита характерно жесткое дыхание («шероховатость», «неровность» везикулярного дыхания).
Обычно при хроническом бронхите выслушиваются также сухие хрипы, обусловленные наличием вязкой мокроты в просвете бронхов. Чем меньше калибр бронхов, тем выше тональность хрипов. В крупных бронхах появляются басовые низкотональные хрипы, в бронхах среднего калибра - жужжащие хрипы, в мелких бронхах - высокотональные (свистящие, шипящие) хрипы. Низкотональные хрипы лучше слышны на вдохе, высокотональные - на выдохе. Высокотональные хрипы (свистящие), особенно появляющиеся при форсированном выдохе, характерны для обструктивного бронхита.
При наличии в бронхах жидкой мокроты выслушиваются влажные хрипы, характер которых зависит от калибра бронхов. В бронхах крупного калибра образуются крупнопузырчатые, среднего калибра - среднепузырчатые, мелкого калибра - мелкопузырчатые хрипы. Если крупнопузырчатые хрипы выслушиваются над периферическими отделами легких, где нет крупных бронхов, это может быть признаком бронхоэктазов или полости в легком. Характерной особенностью как сухих, так и влажных хрипов является их нестойкость - они могут исчезать после энергичного покашливания и отхождения мокроты.
Каких-либо значительных изменений при исследовании других органов и систем у больных хроническим необструктивным бронхитом, как правило, не выявляется. При выраженном гнойном бронхите возможно развитие миокардиодистрофии, что проявляется приглушенностью тонов сердца, неинтенсивным систолическим шумом в области верхушки сердца.
Наиболее часто острый бронхит развивается в результате вирусной или бактериальной инфекции на фоне охлаждения, реже – на фоне раздражающего воздействия физических и химических факторов.
Клинические проявления
Клиническая картина острых бронхитов складывается из симптомов общей интоксикации и симптомов поражения бронхов.
В первые 2-3 дня температура тела повышается, но нередко остаётся и нормальной. Имеет место:
- общая слабость,
- познабливание,
- мышечные боли в спине и конечностях,
- насморк,
- охриплость голоса,
- щекотание в горле.
Кашель сначала сухой, грубый, со скудной вязкой мокротой. На 2-3 день болезни появляются саднящие ощущения за грудиной, усиливающиеся при кашле.
По мере распространения процесса по ходу бронхов симптомы раздражения верхних дыхательных путей ослабевают, и процесс как бы перемещается в нисходящем направлении, кашель исходит из глубины, отхаркивание становится более лёгким, мокрота выделяется в большем количестве, приобретает слизисто-гнойный характер.
Перкуторный звук над лёгкими не изменён, при аускультации выявляется жёсткое везикулярное дыхание и в зависимости от характера мокроты (жидкая или вязкая) выслушиваются незвучные влажные или сухие, обычно рассеянные хрипы. При вязком секрете в крупных и средних бронхах хрипы низкие, жужжащие, при наличии секрета в мелких бронхах или при набухании слизистой оболочки хрипы высокие, свистящие.
Ряд особенностей клинической симптоматологии острого бронхита определяется состоянием функции внешнего дыхания и нарушением проходимости бронхов (обструктивный и необструктивный бронхиты).
При обструктивном бронхите поражаются мелкие бронхи. Нарушения бронхиальной проходимости обусловлены:
- повышением тонуса бронхиальной мускулатуры,
- набуханием слизистой оболочки и гиперпродукцией слизи.
Конкретное значение перечисленных факторов у больных различно, но ведущую роль в механизмах нарушения бронхиальной проходимости играют нервно-рефлекторные факторы, проявляющиеся бронхоспазмом. Рефлексы могут исходить от раздражения патологическим процессом интерорецепторов бронхов и верхних дыхательных путей. Набухание слизистой оболочки зависит от степени её гиперемии и выраженности воспалительного отёка. Задержка секрета зависит от его вязкости.
Больной при обструктивном бронхите может чувствовать одышку при обычной для него физической нагрузке, иногда даже в покое. Отмечается:
- различной степени удлинение фазы выдоха,
- при перкуссии грудной клетки звук с некоторым тимпаническим оттенком,
- дыхание жёсткое везикулярное,
- хрипы свистящие, более постоянные на выдохе.
Иногда хрипы приходится выявлять, выслушивая больного в положении стоя, лёжа, при форсированном выдохе. У больных этой группы нередко наблюдается приступообразный кашель, после которого на некоторое время возникает одышка.
Восстановление проходимости бронхов при остром бронхите наблюдается в разные сроки.
Из инструментальных исследований надёжно и с большой полнотой нарушения бронхиальной проходимости выявляются методом пневмотахометрии и исследованием форсированной жизненной ёмкости с помощью спирографии.
Острый бронхит у пожилых людей при вовлечении в процесс мелких бронхов протекает тяжело. Из-за нарушения бронхиальной проходимости и старческой эмфиземы дыхание становится частым и поверхностным, появляется одышка и диффузный цианоз. Со стороны центральной нервной системы вначале наблюдается беспокойство, возбуждение, переходящее в дальнейшем в апатию и сонливость. Тоны сердца приглушены, пульс учащён. К дыхательной недостаточности может присоединиться сердечная.
Течение острого бронхита, особенно при поражении мелких бронхов, может осложниться пневмонией как за счёт инфицирования ателектазов, так и вследствие перехода воспаления в интерстициальную ткань лёгкого. Общее состояние больного ухудшается, отмечается озноб, повышение температуры, усиливается кашель, гноевидность мокроты, может появиться одышка. Особенно часты осложнения мелкоочаговой пневмонией у пожилых людей и стариков. Перкуторный звук над лёгкими становится укороченным или с тимпаническим оттенком, дыхание жесткое везикулярное, выслушиваются локализованные влажные мелкопузырчатые хрипы, бронхофония часто усилена. В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, ускоряется СОЭ.
Диагностика
Диагноз острого бронхита не вызывает затруднений и устанавливается с учётом этиологического фактора по ведущим признакам, наиболее важными из них являются:
- кашель,
- отделение мокроты,
- выслушивание в лёгких сухих и (или) влажных хрипов на фоне жёсткого дыхания.
Рентгенодиагностика острого бронхита ограничивается распознаванием функциональных расстройств, связанных с нарушением вентиляционной способности бронхов вследствие их спазма, отёчности слизистой оболочки и задержки бронхиального секрета.
На обычных рентгенограммах и электро-рентгенограммах на фоне общего вздутия лёгких могут быть видны очаговые или пластинчатые ателектазы, а иногда и небольшие участки пневмонии, осложняющей острый бронхит. Дыхательная подвижность диафрагмы ограничена.
Прогноз
Прогноз при острых бронхитах, как правило, благоприятный.
В большинстве случаев, особенно при катаральной форме, болезнь заканчивается выздоровлением с восстановлением нормального состояния стенок и просвета бронхов. В некоторых случаях, особенно при нарушениях бронхиальной проходимости, острый процесс переходит в хронический. В случаях гнойного бронхита после выздоровления может остаться фиброзное утолщение стенки бронха, нередко с сужением его просвета.
При выраженном и преимущественном поражении мелких бронхов (бронхиолиты) исходом острого бронхита может быть зарастание просвета бронхов соединительной тканью – облитерирующий бронхит. Подобный исход нередко наблюдается при остром химиотоксическом бронхите (после вдыхания паров кислот, фосгена, хлора, дифосгена и др.), а также при бронхите на фоне некоторых вирусных инфекций (корь, грипп).
Временная утрата трудоспособности зависит от степени поражения стенки бронхов (при эндобронхите она краткая, при панбронхите может достигать нескольких недель) и от протяжённости поражения, от которой зависит степень функциональных нарушений (при простудном бронхите без обструкции длительность временной нетрудоспособности обычно не превышает 5-7 дней, при обструктивном - увеличивается до 2-3 недель).
Лечение
Лечение острого бронхита должно быть ранним, с учётом этиологии и патогенеза заболевания. При вирусных и бактериальных бронхитах, развивающихся нередко при эпидемических респираторных инфекциях (грипп, парагрипп и др.), проводится этиотропная терапия, а также патогенетическое и симптоматическое лечение самого бронхита.
Больной острым бронхитом должен соблюдать постельный режим, избегать охлаждения, но находиться в проветриваемом помещении с нехолодным, свежим воздухом.
При болезненных ощущениях за грудиной:
- горчичники на область грудины, межлопаточную область,
- круговые банки,
- согревающие компрессы,
- горчичные ножные ванны.
При сухом мучительном кашле в начале заболевания применяют противокашлевые средства – кодеин, кодтерпин, дионин. С момента усиления отделения мокроты и при затруднённом отхаркивании назначение противокашлевых средств противопоказано; в этот период назначают отхаркивающие средства, например, настой термопсиса (0,6 или 1,0 на 200,0) по 1 столовой ложке каждые 2-3 часа.
В случаях бронхиальной обструкции индивидуально подбираются бронхолитические средства – эфедрин, атропин, препараты белладонны, антастман, теофедрин, эуфиллин в свечах.
При гнойной мокроте показаны сульфаниламиды или антибиотики. Последние рационально назначать в форме аэрозолей 2-3 раза в сутки. В случаях бронхо-бронхиолита антибактериальная терапия сульфаниламидами или антибиотиками сочетается с назначением (для взрослых) 30-40 мг в сутки преднизолона (или эквивалентных доз триамцинолона, дексаметазона) на срок 5-7 дней, обычно до момента исчезновения в лёгких сухих хрипов высокого тембра. При такой продолжительности применения гормоны можно отменять сразу, в случаях же более продолжительного курса терапии их отмена производится постепенно.
Сердечно-сосудистые средства показаны при наличии поражений сердца, особенно у стариков. В этих случаях весьма эффективной оказывается и оксигенотерапия.
С целью восстановления нарушенного кровообращения в слизистой оболочке бронхов, трахеи и носоглотки при катаральном бронхите, если исключён туберкулёз, назначают кварцевое облучение поверхности грудной клетки одной биодозой площадью 400-600 см 2 ежедневно.
Диатермия области грудной клетки или индуктотерапия на межлопаточную область целесообразна при более глубоком бронхите.
Профилактика
Профилактика острого бронхита заключается в закаливании организма, соблюдении правил гигиены на рабочем месте и дома, в проведении противогриппозной вакцинации.
Важно своевременное и настойчивое лечение инфекций верхних дыхательных путей: ринитов, тонзиллитов, синуситов, фарингитов. Заболевшего бронхитом следует изолировать дома. Контактирующим с больным бронхитом рекомендуется носить маски.
См. также: Бронхиальная астма, Бронхиолит.
Большая медицинская энциклопедия 1979 г.
| Поиск по сайту «Ваш дерматолог» |