Хроническое легочное сердце. Хроническое легочное сердце: причины, признаки, принципы лечения Легочное сердце симптомы лечение

Хроническое легочное сердце - это патология, при которой происходит увеличение и гипертрофия правого желудочка, а позднее - и правого предсердия, с развитием недостаточности кровообращения по причине повышения давления в системе легочной артерии. В отличие от острого состояния, хроническая патология проявляется себя через несколько месяцев или даже лет от начала воздействия этиологического фактора. По различным данным, такое осложнение возникает у 3-5% людей, страдающих легочными заболеваниями. В остальных случаях причиной становится патология сердечной мышцы и других органов грудной клетки.

    Показать всё

    Механизм появления легочного сердца

    Патогенез заболевания хорошо изучен. Дело в том, что работа сердца и легких имеет тесную анатомическую и физиологическую связь. Поэтому при появлении проблем в одном из этих органов следует ожидать и нарушения функционирования в другом. Частным примером такого взаимодействия является развитие хронического легочного сердца.

    В норме процесс поглощения клетками организма кислорода заключается в том, что отработанная венозная кровь поступает в правую часть сердца (сначала в предсердия, а после - в желудочек), проходит через легочную артерию, потом происходит процесс газообмена в легких. Именно там углекислый газ выходит из крови и происходит насыщение ее кислородом. Затем алая артериальная кровь проходит в левую часть сердца и путем сильного сокращения левого желудочка через аорту под большим давлением разносится по всем органам и тканям.

    Нужно сказать, что в том случае, когда увеличение давления в системе легочной артерии происходит в результате поражения левых отделов сердечной мышцы или по причине нарушения функции и строения клапанного аппарата, то данные нарушения не относятся к понятию "легочного сердца", а будут иметь другие наименования. Больному ставится этот диагноз, если отмечается нарушение работы органов дыхания или сосудов кровообращения в малом круге.

    Когда поднимается давление в легочной артерии, правые отделы сердца перегружаются. Мышце требуется затрачивать больше сил на выталкивание крови по малому кругу. В целом появляется два варианта развития отклонения:

    1. 1. В первом случае происходит увеличение полости правого желудочка за счет растяжения его стенок. Очень быстрый рост давления приводит к тому, что выталкивать кровь он уже не в состоянии в полном объеме. Поэтому определенное количество ее остается в полости желудочка. При последующем сокращении из предсердия поступает новая порция крови, и таким образом происходит увеличение полости и ослабление мышцы. Клапан, который ранее делал невозможной регургитацию содержимого желудочка обратно в предсердие, становится несостоятельным, его створки в увеличенном отверстии не смыкаются. Это приводит к переполнению правого предсердия и его увеличению.
    2. 2. Во втором случае постепенный рост давления позволяет в течение некоторого времени сердцу приспособиться к новым условиям работы. Правый желудочек, сокращаясь все сильнее, становится толще. Мышца сердца в этом отделе гипертрофируется и может продолжать обеспечение кислородом организма в нужном объеме. Постепенно изменения происходят и в предсердии, и только потом развиваются признаки недостаточности.

    Механизм возникновения патологии в первом случае соответствует острому процессу, а во втором - хроническому. Но при этом появляются характерные симптомы и изменения, которые позволяют говорить о наличии отдельного заболевания, которое называется в клинической практике хроническим легочным сердцем.

    Патанатомия выявляет три основных изменения сосудистого русла в легочной ткани:

    • сосудистый спазм;
    • облитерацию;
    • избыточную нагрузку давлением и объемом.

    Причины болезни

    Существует классификация недуга, при которой в зависимости от причины различаются такие формы легочного сердца:

    1. 1. Васкулярная. Появляется в результате васкулитов, сдавления артерий и вен опухолью, при возвратной и рецидивирующей ТЭЛА (тромбоэмболии легочной артерии), после оперативного вмешательства с проведением резекции легкого.
    2. 2. Бронхолегочная. В этом случае причины болезни заключаются в поражении паренхимы органов дыхания в результате обструктивных процессов, бронхиальной астме с тяжелым течением, эмфизематозном изменении, фиброзе легочной ткани как результате туберкулеза, саркоидозе.
    3. 3. Торакодиафрагмальная. Возникает после травматического поражения грудной клетки, при патологии плевры или диафрагмы, сколиозе, ожирении, нарушении прохождения нервных импульсов и снижении мышечной силы при полиомиелите.

    Заболевания сосудов системного характера могут в полной мере затрагивать и русло, проходящее через легочную систему. Возникающее в стенках воспаление приводит к нарушению обмена кислорода и питательных веществ в тканях и легких. Гипоксия приведет к появлению компенсаторной реакции и увеличению массы правой части миокарда. По мере прогрессирования патологии будет развиваться недостаточность. Чаще всего такая картина наблюдается при СКВ (системной красной волчанке), ревматизме, узелковом периартериите, болезни Кавасаки.

    Частые и сильные приступы бронхиальной астмы приводят к появлению легочного сердца. При такой болезни происходит спазматическое сокращение гладкомышечных волокон в бронхах и признаки недостаточности дыхания. Когда происходят изменения структуры легочной ткани при туберкулезе, силикозе, саркоидозе, нарушается процесс обмена кислородом и увеличивается нагрузка на правую часть сердца. Причиной также служит невозможность совершать экскурсию легкого при его повреждении или нарушении иннервации и контроля за полноценным вдохом и выдохом при ряде заболеваний.

    Классификация

    В зависимости от причины появления недуга и силы его воздействия выделяют острую и хроническую патологию. Последняя имеет определенные стадии в своем развитии:

    • доклиническую;
    • компенсированную;
    • декомпенсированную.

    При доклиническом варианте больной не предъявляет жалобы, симптоматика отсутствует, или наблюдаются признаки основного заболевания. Поставить диагноз можно только при тщательном обследовании с применениями современных методик диагностирования. При компенсированной фазе у пациента отмечается легочная гипертензия и увеличение правого желудочка, но без недостаточности. Последняя стадия считается декомпенсированной, так как при ней появляются явные признаки правожелудочковой сердечной недостаточности.

    Признаки и диагностика заболевания

    На стадии компенсации признаки заболевания возникают в виде усиления сократимости и увеличения правого желудочка. Это становится заметно на кардиограмме, уточнить диагноз позволяет рентген. Пациент жалуется на нехватку воздуха, боли в сердце, утомляемость, слабость, головокружение. У него при осмотре выявляется усиление сердечного толчка, аускультативно выслушивается усиление первого тона в области грудины и акцент второго в зоне проекции ствола легочной артерии.

    При переходе в стадию декомпенсации становятся явными признаки сердечной недостаточности. Нарушается ритм сердца (возникает тахикардия и тахиаритмия, может возникать мерцание и трепетание предсердий, желудочковая экстрасистолия), шейные вены набухают (на вдохе и выдохе). Увеличивается ночной диурез, отмечается гепатомегалия, одышка, асцит и периферические отеки. Такое положение еще больше ухудшает состояние больного. У пациента при осмотре становится заметно изменение формы ногтей, которые становятся тусклыми и выпуклыми (как часовые стекла). Кончики пальцев утолщаются, и начинают напоминать барабанные палочки.

    Диагностика должна проводиться как можно быстрее. Она позволит оценить степень запущенности патологии и определить схему оказания помощи.

    Важную роль играют дополнительные методы исследования:

    1. 1. Спирография и газовый состав крови позволяют оценить степень и вид дыхательной недостаточности. Объемные показатели при легочном сердце снижаются, уменьшается диффузионная способность легочной ткани по отношению к монооксиду углерода.
    2. 2. На кардиограмме выявляются признаки увеличения правых отделов сердца и перегрузки.
    3. 3. В анализе крови у такого пациента может отмечаться повышение гемоглобина и количества эритроцитов. Так организм пытается компенсировать недостаток кислорода для органов и тканей. СОЭ сохраняется в норме или снижается.
    4. 4. При проведении рентгеновского исследования изменения развиваются не сразу. Становится заметным, как выбухает ствол легочной артерии, что может некоторыми ошибочно рассматриваться как патология митрального клапана. Тень сердца увеличивается в правую сторону, на последней стадии отчетливо становится заметно в периферических областях обеднение легочного рисунка. В области нарушения проявляется высокое стояние диафрагмального купола.

    Объективную картину изменений в сердечной мышце можно получить при помощи проведения ЭХОКГ. Признаками хронического легочного сердца становятся в данном случае увеличение и гипертрофия правого желудочка, дрожание перегородки между желудочками, возврат части крови через трикуспидальный клапан и в области клапана легочной артерии (которая увеличена в объеме).

    При необходимости получения наиболее точных результатов применяется МРТ и мультиспиральная КТ. Они позволяют определить расширение отделов сердца, оценить состояние выходящих из него крупных сосудов.

    Методы лечения

    Поскольку легочное сердце возникает в результате другого заболевания, то самое главное для оказания помощи такому больному - это выявить причину патологии и устранить ее. Если не получается полностью вылечить недуг, то следует снизить тяжесть состояния или перевести его в устойчивую ремиссию. Необходимость госпитализации врач оценивает исходя из тяжести состояния пациента и при необходимости направляет его в кардиологическое отделение.

    В том случае, когда хроническое состояние не угрожает жизни человека, то его можно наблюдать и лечить в амбулаторных условиях, при условии соблюдения им предписаний специалиста и регулярного посещения поликлиники. Это позволяет контролировать состояние, вовремя обнаруживать изменения и принимать срочные меры. Существуют определенные клинические рекомендации, в которых собран международный опыт и исследования врачей во всем мире, по лечению такой патологии.

    Использование медикаментозных средств

    Лечение медикаментами в данном случае преследует такие цели:

    1. 1. Воздействие на причину. Лечение инфекционных, сосудистых заболеваний и патологий дыхательной системы. При пневмосклерозе или врожденной сосудистой аномалии может спасти только пересадка легкого.
    2. 2. Снижение вязкости крови. С этой целью рекомендуется прием или инъекции антикоагулянтов, используется кровопускание, один раз в 4 дня внутривенно вводится раствор реополиглюкина.
    3. 3. Повышение уровня в ней кислорода. В стационаре больному делают ингаляции с кислородом, для расширения просвета легких применяются препараты с бронхолитическим эффектом. Профилактику присоединения инфекции проводят при помощи антибиотиков широкого спектра.
    4. 4. Уменьшение сосудистого сопротивления. Снижение давления в сосудистой системе легких помогает осуществить терапия нитратами, блокаторами кальциевых каналов и альфа-1-адреноблокаторами, используются также ингибиторы АПФ. С их помощью достигается расширение капиллярной сети, улучшение кровотока и улучшение процессов газообмена.
    5. 5. Снижение выраженности или устранение признаков сердечной недостаточности. Для этого назначаются мочегонные средства, которые заставляют почки выводить избыток жидкости. Стимулировать силу сердечных сокращений помогают гликозиды. Нагрузка на сердце уменьшается ингибиторами АПФ.

    Поддержать сердечную мышцу помогает длительное применение милдронат или оротат калия, комплексы витаминов. В общую терапию входят также специальные упражнения ЛФК, дыхательная гимнастика, массаж.

    Применение гликозидов в последние годы оспаривается многими специалистами, так как они усиливают выброс крови из правого желудочка. Их регулярное применение может привести к повышению давления в легочной артерии и резкому ухудшению состояния.

    Однако никакая терапия не поможет, если не соблюдать правильную диету. Необходимо ограничить соленое, исключить из рациона копченое и жареное. При избыточном весе следить за суточным количеством калорий. Еда должна содержать витамины и микроэлементы. Рекомендуется постоянно держать на столе свежие овощи и фрукты. При выраженной отечности нужно несколько снизить объем потребляемой жидкости.

    Профилактика заболевания заключается в своевременном лечении хронических заболеваний легочной системы, а также предотвращении их обострения. Своевременное обращение к специалистам позволяет вовремя начать оказание помощи, что в значительной степени оптимизирует прогноз для дальнейшего качества жизни и работоспособности пациента. После перехода болезни в стадию декомпенсации прогностические предсказания становятся крайне неблагоприятными.

Легочное сердце – патология, при которой наблюдается увеличение размеров правых отделов сердца (предсердия и желудочка) из-за повышенного давления в малом круге кровообращения. В свою очередь, гипертензия в малом круге развивается как следствие поражения бронхов, легких, легочных сосудов и изменения формы грудной клетки.

Оглавление:

Причины возникновения разных форм легочного сердца

Больные с заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной систем должны помнить, что шансы возникновения легочного сердца у них очень высоки из-за того, что его вызывает большое количество самых разнообразных болезней и состояний. Во многих случаях возникновение легочного сердца – результат запущенного состояния из-за ошибочной диагностики или неправильной лечебной тактики. Это в конечном результате приводит к перегрузке правой половины сердца и возникновению легочного сердца.

Данное заболевание бывает:

  • острое с тяжелым течением;
  • острое с подострым течением (процесс затихает, состояние – среднее между острым тяжелым и хроническим);
  • хроническое.

Каждая из форм может возникнуть в результате очень многих причин – их можно разделить на три большие группы:

  • болезни сердечно-сосудистой системы;
  • заболевания бронхолегочной системы;
  • изменения со стороны грудной клетки (торако-диафрагмальные).

Изменения бронхо-легочной системы, способные привести к развитию острого легочного сердца с тяжелым течением, это:

  • тяжелый приступ вплоть до астматического статуса;
  • массивная ;
  • (наличие воздуха в плевральной полости, в которой в норме – отрицательное давление);
  • пневмомедиастинум (массивное скопление воздуха в средостении – участке грудной клетки между двумя легкими).

Чаще всего острое легочное сердце с тяжелым течением развивается из-за тромбоэмболии (закупорки тромбом) легочной артерии (ТЭЛА). В свою очередь, ТЭЛА, провоцирующая возникновение легочного сердца, возникает при:

Формируется своеобразный порочный круг: легочная артерия страдает из-за сердечно-сосудистых заболеваний, что в свою очередь, приводит к легочному сердцу. В последние 8-10 лет клиницисты отмечают учащение случаев возникновения легочного сердца, связанных с ростом заболеваемости на тромбоэмболию легочной артерии.

Сердечно-сосудистые причины развития острого легочного сердца с подострым течением :

  • эмболия одной или нескольких веток легочной артерии (не главного ствола);
  • тромбоз этих же веток, характеризующийся частыми рецидивами;
  • артерииты системы легочной артерии (воспалительный процесс в сосудистой стенке различного происхождения – чаще всего бактериального).

Изменения бронхо-легочной системы, способные привести к развитию острого легочного сердца с подострым течением, это:


Изменения со стороны грудной клетки, которые способны вызвать острое легочное сердце с подострым течением – это хроническая гиповентиляция (ухудшение проветривания легкого), которая может возникнуть при таких патологических состояниях, как:

  • (токсикоинфекционное поражение нервной системы, наступающее после приема пищи, зараженной возбудителями ботулизма);
  • (поражение спинного мозга полиовирусом);
  • миастения (аутоиммунное поражение мышц с их характерной утомляемостью).

Сердечно-сосудистые причины развития хронического легочного сердца:

  • первичное повышение давления в артериальной артерии;
  • тромбоэмболия веток легочной артерии;
  • артерииты;
  • васкулиты – воспаление сосудистой стенки с ее разрушением, в частности, аллергического, облитерирующего (из-за закупорки), узелкового, волчаночного происхождения;
  • атеросклеротические изменения стенки легочной артерии;
  • уменьшение просвета легочной артерии и легочных вен из-за давления извне (аневризматическим расширением аорты, опухолями средостения и так далее);
  • повторные эмболии;
  • резекция легкого (удаление сегмента легочной ткани).

Изменения бронхо-легочной системы, способные привести к развитию хронического легочного сердца:

  • заболевания, сопровождающиеся уменьшением просвета бронхов (бронхиальная астма, хронический (а также его форма с астматическим компонентом), фиброз легких (их прорастание соединительной тканью), );
  • патологии, при которых бронхи претерпевают давление извне (фиброзы, гранулематозы).

Изменения со стороны грудной клетки, из-за которых ограничивается ее подвижность, как следствие – возникает хроническое легочное сердце:

  • кифосколиоз грудного отдела позвоночника (искривление в передне-задней и боковой проекциях);
  • поликистоз легкого (множественные кисты из-за недоразвития легкого);
  • деформация грудной клетки;
  • плевральные шварты (соединительнотканные перемычки в плевральной полости, которые не позволяют легкому расправиться в полной мере);
  • так называемый пикквикский синдром, спровоцированный – неспособность делать глубокие и частые вдохи и выдохи;
  • парез (неполный паралич) диафрагмы;
  • нервно-мышечные поражения – в частности, полиомиелит;
  • (хроническое воспаление суставов позвоночника);
  • нарушения экскурсии грудной клетки после неудачной торакопластики (хирургических манипуляций, приводящих к изменению формы грудной клетки).

В последние годы в клинике наблюдается учащение случаев хронического сердца, которое объясняется учащением обструктивных заболеваний у населения.

Развитие болезни

Острое легочное сердце развивается следующим образом. Заболевания малого круга кровообращения приводят к сужению легочных сосудов на большой протяженности и возникновению стойкого бронхоспазма. Из-за этого наступает снижение давления в большой круге кровообращения, ухудшаются вентиляция легких и газообмен (углекислый газ не покидает легочную ткан, а кислород не насыщает ее). Образуется замкнутый круг: из-за этих явлений в малом круге кровообращения повышается артериальное давление, из-за чего правые отделы сердца (предсердие и желудочек) терпят перегрузку и постепенно расширяются из-за застойных явлений крови в них . В далеко зашедших случаях из-за того, что кровь не спешит покидать правые отделы сердца, она давит на окружающие ткани, вследствие этого увеличивается проницаемость легочных капилляров, жидкость получает легкий доступ и выходит в альвеолы – наступает отек легкого.

В развитии хронического легочного сердца играет роль повышение давления в малом кругу кровообращения из-за патологических изменений в легких. При обструктивных процессах нарушается проходимость бронхов, как следствие – легкие вентилируются (проветриваются) неравномерно. Из-за этого нарушается газообмен – избавление от углекислого газа и насыщение кислородом, закономерно больные страдают от того, что нарушается снабжение тканей кислородом.

И при остром, и при хроническом сердце по мере прогрессирования наступает нарушение кислотно-щелочного состояния тканей. Сначала они компенсированы за счет внутренних резервов организма, но довольно быстро наступает декомпенсация.

При остром тяжелом или слишком затянувшемся хроническом легочном сердце в миокарде, который терпит непомерную нагрузку, со временем начинают развиваться дистрофические изменения (нарушение питания), а затем некроз (омертвение), что может спровоцировать инфаркт миокарда .

Симптомы

Острое легочное сердце с тяжелым течением развивается чаще всего на протяжении 4-5 часов (реже – 1-2 часов или нескольких дней). Его основные проявления:

  • резкое ухудшение самочувствия на фоне полного физиологического благополучия;
  • давящего характера, средней интенсивности;
  • возбужденное состояние (из-за резко наступившей гипоксии);
  • признаки остро наступившей .

Признаками того, что наступила острая сердечная недостаточность, являются:

Если причиной острого легочного сердца является тромбоэмболия основного ствола легочной артерии, то все эти симптомы могут развиться от нескольких минут до получаса. В этом случае очень быстро наступают:

  • шоковое состояние из-за выраженных нарушений в сердечно-сосудистой системе;

Если не предпринять никаких действий, начнется развитие омертвение (некроз) легких. Признаки инфаркта (некроза) легких при остром сердечном сердце:

  • нарастание болей в груди, связанное с актом дыхания, одышки и цианоза (синюшности) кожи и слизистых;
  • появление – в основном сухого, но может наблюдаться отделение небольшого количества мокроты;
  • у около половины больных – появление кровохарканья;
  • повышение температуры тела – это связано с асептическим некрозом, в данном случае проявляется характерная резистентность (устойчивость) гипертермии к применению ;
  • ослабление дыхания.

Острое легочное сердце с подострым течением проявляется острыми симптомами, но более умеренными в сравнении с острым течением. Это такие признаки, как:

  • средней интенсивности болевые ощущения в грудной клетке при акте дыхания;
  • одышка, которая может довольно быстро пройти;
  • учащенные пульс и сердцебиение;

Хроническое легочное сердце может быть:

  • компенсированное;
  • декомпенсированное.

От этого зависят и клинические симптомы патологии.

На стадии компенсации наблюдаются признаки основной патологии, спровоцировавшей возникновение хронического легочного сердца – симптомы расширения правой половины сердца начинают развиваться постепенно, на более поздних стадиях. Это такие признаки, как:

  • одышка, усиливающаяся в некоторых состояниях – во время физических нагрузок, в лежачем положении, при вдыхании холодного воздуха. Одышка в данном случае имеет двоякое происхождение – возникает через дыхательную и сердечную недостаточность;
  • – они появляются из-за того, что его правая половина из-за перегрузки выполняют большую, чем обычно, работу, а питание остается тем же. Болезненные ощущения также могут возникнуть из-за того, что растягивается легочная артерия;
  • синюшность кожи и видимых слизистых оболочек;
  • пониженная температура тела.

Примечателен тот факт, что все эти симптомы проявляются более интенсивно, если возникают воспалительные процессы в легких. Характерный признак – при даже выраженных пневмониях у больных с легочным сердцем температура тела становится нормальной или в крайнем случае достигает отметки 37 градусов по Цельсию.

У некоторых больных могут присоединиться признаки , которая возникает из-за нарушения газового состава крови.

Если наступает стадия декомпенсации , наблюдается следующая клиническая картина:

  • упорное нарастание отеков;
  • прогрессирующее увеличение и болезненность печени;
  • ухудшение выработки мочи;
  • нарушения со стороны центральной нервной системы – , приступы , чувство , апатия. Такие признаки появляются из-за того, что структуры ЦНС недополучают кислород в необходимом количестве и подвергаются влиянию недоокисленных продуктов.

Диагностика легочного сердца

Диагноз легочного сердца ставят на основании анамнеза болезни, развивающихся симптомов и данных, полученных при применении дополнительных методов обследования. В постановке диагноза врач также ориентируется на наличие болезней, которые могут спровоцировать развитие легочного сердца.

Дополнительные инструментальные и лабораторные методы исследования, которые применяются в диагностике легочного сердца:

Лечение легочного сердца

Лечебные мероприятия при легочном сердце в первую очередь должны быть направлены на лечение вызвавшего его заболевания . Применяются:

  • широкого спектра действия при массивная пневмония;
  • при артериальной гипертензии;
  • сердечные гликозиды при заболеваниях сердца;
  • нестероидные противовоспалительные средства при васкулитах;
  • оксигенотерапия при хронических обструктивных заболеваниях (в ряде случаев применяют длительную ночную оксигенотерапию)

Показана симптоматическая терапия в зависимости от возникающих состояний и симптомокомплексов:

  • при повышенной вязкости крови – антикоагулянты для предотвращения образования тромбов. http://www.f-med.ru/nevrologia/img/hart15.jpg В ряде случаев в качестве альтернативы используют старый, но действенный метод – кровопускание (практикуется в случае, если соотношение эритроцитов к плазме превышает норму);
  • с целью облегчения удаления мокроты из дыхательных путей – муколитические (разжижающие мокроту) препараты

Следует учесть тот факт, что развитие у больных с легочным сердцем – плохой прогностический признак, который может закончиться летальным исходом. Поэтому при развитии признаков сердечной недостаточности необходима неотложная интенсивная терапия:

  • диуретики (благодаря их мочегонному эффекту уменьшится нагрузка на сердце);
  • нитраты (используются для улучшения кровоснабжения правых отделов сердца, которое страдает из-за повышенной нагрузки на них);
  • ингибиторы фосфодиэстеразы (применяются при обструкции бронхов);
  • инотропы (их используют при ухудшении сократительной способности сердца).

При остром легочном сердце с острым течением и его хронической запущенной форме может развиться шоковое состояние, которое приводит к клинической смерти из-за остановки сердца. В этом случае проводят реанимационные мероприятия:

  • непрямой массаж сердца;
  • интубацию дыхательных путей с искусственной вентиляцией легких.

Если такое состояние было обусловлено тромбоэмболией легочной артерии, необходима операция в экстренном порядке, во время которой из легочной артерии извлекают тромб и вводят тромболитические средства.

Если у больного – хроническое легочное сердце, и консервативная терапия неэффективна, то необходимо оперативное лечение – пересадка сердца (зачастую в комплексе с пересадкой легких). Такое хирургическое вмешательство проводится крайне редко из-за нехватки доноров (например, в Северной Америке – 10-15 в год), но оно является шансом продолжить жизнь больному. После пересадки сердца и легких продолжительность жизни у около половины прооперированных составляет 5 лет.

Профилактика

Предупреждение возникновения легочного сердца заключается в предупреждении и лечении болезней, вызывающих его появление. Особую настороженность следует проявлять в отношении тромбоэмболии легочной артерии.

Эмфизема легких и обструктивные болезни органов дыхания на запущенных стадиях всегда приводят к развитию легочного сердца.

Легочное сердце: сколько с этим живут?

Прогноз при острой форме легочного сердца с острым течением и хронической форме на стадии декомпенсации сложный, более благоприятный при острой форме с подострым течением и хронической на стадии компенсации. Прогноз и течения зависят от:

  • выраженности основного заболевания;
  • степени легочной гипертензии.

По разным данным от 10 до 50% пациентов с такой патологией живут свыше 5 лет (этот показатель повышается при регулярных ингаляциях кислорода).

Даже при своевременной диагностике и адекватно подобранной терапии полного излечения не наступает , так как легочное сердце – это по сути результат неотложных состояний (тромбоэмболия легочной артерии) или длительного течения многих хронических заболеваний.

Смертность по поводу легочного сердца остается высокой. Ежегодно в мире из-за легочного сердца умирает около 20 тысяч человек, около 300 тысяч госпитализируют в стационар по поводу этой болезни.

Ковтонюк Оксана Владимировна, медицинский обозреватель, хирург, врач-консультант

»» N 4 2003

Задионченко В.С., Погонченкова И.В., Гринева З.О., Нестеренко О.И., Холодкова Н.Б.

Московский государственный медико-стоматологический университет

Уже более 200 лет внимание исследователей привлекает проблема диагностики и лечения хронического легочного сердца (ХЛС). Являясь тяжелым осложнением хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), ХЛС определяет клинику, течение и прогноз заболевания, приводит к ранней инвалидизации больных и служит частой причиной летальных исходов . Эффективность лечения ХЛС во многом зависит от своевременной постановки диагноза. Однако диагностика легочного сердца на ранних этапах, когда оно сохраняет потенциальную обратимость, является весьма трудной проблемой. Между тем, лечение сформировавшегося ХЛС представляет собой сложную, порой малоперспективную задачу. Присоединение сердечной недостаточности приводит к рефрактерности заболевания к проводимой терапии и значительно ухудшает его прогноз. Все вышесказанное позволяет считать проблему ХЛС не только медицинской, но и социально значимой .

Под легочным сердцем следует понимать весь комплекс нарушений гемодинамики (в первую очередь, вторичную легочную гипертонию), развивающийся вследствие заболеваний бронхолегочного аппарата и проявляющийся, на конечном этапе, необратимыми морфологическими изменениями правого желудочка сердца, с развитием прогрессирующей недостаточности кровообращения.

Большинство исследователей считает, что легочному сердцу, как правило, предшествует гипоксическая легочная вазоконстрикция, приводящая к формированию легочной гипертонии (ЛГ) . Важную роль в ее развитии играет перегрузка правого желудочка (ПЖ), связанная с увеличением легочного сопротивления на уровне мышечных артерий и артериол.

Повышение сосудистого сопротивления является следствием анатомических и функциональных факторов, чаще всего имеет место их сочетание. Анатомические изменения (бронхообструкция, эмфизема легких) приводят к редукции сосудистого ложа, сужению прекапилляров, что вызывает повышение сосудистого легочного сопротивления и легочную гипертонию .

Важнейшими функциональными факторами развития ЛГ являются альвеолярная гипоксия и гиперкапния. В ответ на альвеолярную гипоксию развивается, так называемый, альвеолярно-капиллярный рефлекс. Уменьшение парциального давления кислорода в альвеолах вызывает спазм легочных артериол и повышение легочного сосудистого сопротивления. Таким образом, предотвращается поступление ненасыщенной кислородом крови в большой круг кровообращения . В начале болезни легочная вазоконстрикция носит обратимый характер и может регрессировать при коррекции газовых расстройств на фоне лечения. Однако, по мере прогрессирования патологического процесса в легких, альвеолярно-капиллярный рефлекс утрачивает свое положительное значение из-за развития генерализованного спазма легочных артериол, что усугубляет легочную гипертонию, и при стойких нарушениях газового состава крови она трансформируется из лабильной в стабильную .

Кроме хронической гипоксии, наряду со структурными изменениями сосудов легких, на повышение легочного давления влияет и целый ряд других факторов: нарушение бронхиальной проходимости, повышение внутриальвеолярного и внутригрудного давления, полицитемия, изменения реологических свойств крови, нарушение метаболизма вазоактивных веществ в легких .

В настоящее время доказана связь между тканевой гипоксией и легочной вазоконстрикцией, обусловленной сосудосуживающим действием биологически активных веществ . В опытах на животных было установлено, что блокада синтеза оксида азота (NO), регулирующего сосудистый тонус, приводит к усилению гипоксической вазоконстрикции. Его синтез активируется при нарушениях кровотока и при воздействии ацетилхолина, брадикинина, гистамина и фактора агрегации тромбоцитов. Одновременно с NO, в ответ на воспаление, из эндотелиальных клеток освобождается простациклин и также участвует в расширении сосудов .

У больных ХЛС, уже на ранних этапах формирования недостаточности кровообращения, наблюдается снижение концентрации натрийуретического фактора в плазме крови, в результате чего не происходит адекватной вазодилатации легочных сосудов и давление в малом круге кровообращения остается повышенным .

Хорошо известно, что именно в кровеносных сосудах под влиянием ангиотензипревращающего фермента (АПФ) происходит превращение неактивного ангиотензина I в активный ангиотензин II, и именно локальные ренинангиотензиновые системы участвуют в регуляции сосудистого тонуса . Следует отметить, что АПФ одновременно участвует в инактивации NO в легких, что вызывает потерю легочными сосудами способности отвечать вазодилатацией на эндотелиозависимые субстанции .

Кроме того, ангиотензин II оказывает как прямое, так и опосредованное действие (через активацию симпатоадреналовой системы) на миокард и сосуды, что вызывает повышение общего периферического сосудистого сопротивления и артериального давления .

Некоторые авторы считают проблему легочной гипертонии во многом преувеличенной, так как она развивается только у части больных ХОБЛ, а выраженная ЛГ встречается не более, чем в 23 % случаев, в том числе и при наличии клинических признаков декомпенсации ХЛС. Повышение среднего давления в легочной артерии (СДЛА) возможно и у здоровых лиц при физической нагрузке и при дыхании гипоксическими смесями .

Состояние внутрисердечной гемодинамики на этапах формирования ХЛС

Неоднозначно отношение исследователей к функциональному состоянию левого желудочка у больных ХОБЛ. На ранних этапах ХЛС за счет тахикардии увеличивается работа левого желудочка (ЛЖ) и тип кровообращения соответствует гиперкинетическому. При увеличении нагрузки на правый желудочек отмечается снижение диастолической функции и сократительной способности миокарда, что приводит к уменьшению фракции изгнания ЛЖ и развитию гипокинетического типа гемодинамики .

Определенное влияние на функциональное состояние ЛЖ оказывает артериальная гипоксемия . Однако есть мнение, что левожелудочковая недостаточность при ХЛС объясняется сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями (ИБС, ГБ).

При формировании ХЛС наблюдаются изменения миокарда в виде гипертрофии, дистрофии, атрофии и некроза кардиомиоцитов (преимущественно, правого желудочка сердца). Эти изменения обусловлены нарушениями соотношения микроциркуляции и функции кардиомиоцитов. Перегрузка миокарда давлением и объемом приводит к изменениям его функции и сопровождается процессами ремоделирования обоих желудочков.

Патоморфологические изменения в сердце при ХОБЛ и ЛГ характеризуются, в основном, 2-мя типами изменений. Для первого (гипертрофически-гиперпластического) типа характерна не столько дилатация, сколько гипертрофия правого желудочка сердца.

При втором типе перестройки имеет место сочетание миогенной дилатации ПЖ с гипертрофией миокарда и, реже, с расширением полости ЛЖ. В мышечных волокнах ПЖ преобладают атрофически-склеротические процессы. В правом предсердии и правом желудочке выражен фиброэластоз эндокарда. В левом желудочке мышечные волокна не изменены или преобладает их гипертрофия, а кардиосклероз имеет крупноочаговый характер и отмечается лишь при наличии сопутствующих заболеваний (артериальная гипертония, атеросклероз).

В сосудах легких также отмечаются два типа системных изменений. Для прекапиллярной (артериальной) гипертонии малого круга кровообращения характерен гипертрофически - гиперпластический тип перестройки сосудов, а при выраженном кардиопульмональном синдроме с легочно-сердечной недостаточностью преобладают процессы склерозирования и атрофии.

У больных ХОБЛ нередко развивается вторичная симптоматическая пульмогенная артериальная гипертония, связанная с состоянием бронхиальной системы . К пульмогенной гипертонии следует относить случаи повышения системного АД на фоне обострения легочного процесса, сопровождающиеся значительными изменениями функции внешнего дыхания и снижением парциального давления кислорода крови. О пульмогенном происхождении гипертонии свидетельствует связь дыхательных расстройств с уровнем альдостерона, кортикотропина, кортизола, участвующих в формировании сосудистого тонуса и артериального давления. Системная гипертония возникает обычно через 3-5 лет от начала легочного заболевания и характеризуется гиперкинетическим типом кровообращения. Различают две фазы пульмогенной гипертонии - лабильную и стабильную, а также бронхообструктивный и бронхонагноительные ее типы .

Увеличение частоты возникновения системной артериальной гипертонии у больных ХОБЛ коррелирует с нарастанием легочной гипертонии, уровень которой тесно связан с парциальным давлением кислорода в крови и показателями ФВД. Наличие пульмогенной гипертонии приводит к более раннему развитию сердечной недостаточности и ее более тяжелому течению. В дальнейшем, при прогрессировании легочного заболевания и формировании ХЛС, особенно декомпенсированного, показатели системного артериального давления не достигают высоких цифр, а в ряде случаев наблюдается гипотония, особенно в ночные часы. Снижение АД носит систолодиастолический характер и сопровождается увеличением частоты эпизодов ишемии миокарда и признаков нарушения церебрального кровообращения .

Осложнениями ХОБЛ является не только формирование ХЛС, но и развитие сердечных аритмий, которые при длительной регистрации ЭКГ выявляются у 89-92% больных. Имеют место практически все виды нарушений сердечного ритма, нередко наблюдается сочетание нескольких их видов. Наиболее часто встречаются синусовая тахикардия, предсердная экстрасистолия, суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий. Реже – желудочковые нарушения ритма и нарушения проводимости. Не характерны для больных ХОБЛ сложные нарушения проводимости, и частота их встречаемости не превышает общепопуляционные .

Степень градации желудочковой экстрасистолии возрастает по мере декомпенсации сердечной недостаточности на фоне ухудшения легочной вентиляции и газового состава крови. Частота желудочковых нарушений ритма сердца у больных при декомпенсации ХЛС, сравнима с частотой возникновения их при острой коронарной патологии. Кроме того, при развитии и прогрессировании ХЛС, наряду с увеличением прогностически неблагоприятных нарушений ритма сердца, снижаются показатели вариабельности сердечного ритма (ВСР), что позволяет прогнозировать развитие аритмогенных катастроф у этой группы больных. Прогностическая значимость показателей ВСР возрастает при наличии сердечной недостаточности .

Решение вопроса о причине развития нарушений ритма сердца является сложным. Трудно сказать однозначно, с чем связано их возникновение, или с сопутствующей ишемической болезнью сердца, или с имеющей место гипоксией. Ясно одно, что наличие сердечных аритмий утяжеляет течение и ухудшает прогноз ХЛС у больных ХОБЛ.

Механизмы развития сердечной недостаточности у больных хроническим легочным сердцем.

Вопросы развития недостаточности кровообращения при ХЛС также являются дискутабельными. Ряд исследователей связывает возникновение правожелудочковой недостаточности у больного легочным сердцем с экстракардиальными причинами. Так, по мнению W. Mac Nee (1994) при хронической гипоксии и ацидозе усиливается секреция альдостерона надпочечниками, что приводит к увеличению реабсорбции натрия почками и происходит задержка жидкости. Углекислый газ вызывает периферическую вазодилатацию с последующей активацией ренинангиотензиновой системы, что сопровождается выработкой вазопрессина. Увеличение внеклеточного объема жидкости и легочная гипертензия приводят к расширению правого предсердия и высвобождению предсердного натрийуретического пептида, который является основной защитой от отеков, но может быть подавлен ренин-ангиотензин-альдостероновой системой (РААС) .

Хроническая гиперактивация РААС является важнейшим фактором дисфункции эндотелия, проявляющаяся дисбалансом между продукцией эндотелием вазодилатирующих, ангиопротективных, антипролиферативных факторов, с одной стороны, и вазоконстриктивными, протромботическими, пролиферативными факторами - с другой .

Большинство авторов основным патогенетическим механизмом развития недостаточности кровообращения при ХОБЛ считают легочную гипертонию, приводящую к перегрузке правых отделов сердца . Основополагающим фактором при этом является обострение бронхолегочного воспаления, что ведет к своеобразному “гипертоническому кризу” в малом круге кровообращения . На ранних стадиях формирования ХЛС возможно развитие гипертрофии правого желудочка и нарушение его диастолической функции, что является наиболее ранним диагностическим критерием развития сердечной недостаточности у больных ХЛС. При стабильно повышенном давлении в легочной артерии на фоне перегрузки объемом правого желудочка развивается его дилатация и начинает страдать систолическая функция сердца, что приводит к снижению ударного выброса. В случае выраженной гипоксической, токсико-аллергической дистрофии миокарда возможно и развитие дилатации ПЖ без его гипертрофии .

Таким образом, прогрессирующая дисфункция правой и левой половины сердца утяжеляет течение и прогноз ХЛС, приводя, со временем, к развитию легочно-сердечной недостаточности.

Терапевтические возможности лечения ХЛС

Несмотря на достигнутые за последние десятилетия очевидные успехи в терапии ХЛС, смертность больных остаётся высокой. При наличии развернутой клинической картины ХЛС двухлетняя выживаемость составляет 45% и продолжительность жизни больных, в среднем, колеблется от 1,3 до 3,8 лет. Поэтому поиск новых средств, позволяющих увеличить продолжительность жизни таких больных, продолжает оставаться актуальным.

Безусловно, терапия больных ХОБЛ, течение которых осложнилось развитием хронического легочного сердца, должна быть ранней, комплексной, рациональной, индивидуальной и многоэтапной . Следует отметить, что крупномасштабные многоцентровые контролируемые исследования (на уровне доказательной медицины) по оценке эффективности различных методов и способов (включая лекарственные) лечения больных ХЛС не проводились.

Профилактические мероприятия должны быть направлены на соблюдение режима труда и отдыха. Необходим полный отказ от курения (в том числе - и пассивного), по возможности избегание переохлаждения и профилактика острых респираторных вирусных инфекций, так как у многих больных ведущей причиной в развитии и прогрессировании ХЛС является инфекционно-воспалительный процесс, что требует назначения антибактериальных средств в период его обострения. Показано применение бронхолитической, муколитической и отхаркивающей терапии . Разумное ограничение физической активности показано больным с декомпенсированным ХЛС.

На всех этапах течения ХЛС патогенетическим средством является оксигенотерапия. Вследствие повышения парциального давления кислорода в альвеолах и увеличения его диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану достигается уменьшение гипоксемии, что нормализует легочную и системную гемодинамику, восстанавливает чувствительность рецепторов клеток к лекарственным веществам. Длительная оксигенотерапия должна назначаться как можно раньше с целью уменьшения газовых расстройств, снижения артериальной гипоксемии и предупреждения нарушений гемодинамики в малом круге кровообращения, что позволяет приостановить прогрессирование легочной гипертензии и ремоделирование легочных сосудов, повышает выживаемость и улучшает качество жизни больных, уменьшает количество эпизодов апноэ во сне .

Наиболее перспективным и патогенетически обоснованным является лечение оксидом азота, так как он оказывает действие, аналогичное эндотелий-релаксирующему фактору . При курсовом ингаляционном применении NO у больных ХЛС наблюдается снижение давления в легочной артерии, повышение парциального давления кислорода в крови, уменьшение легочного сосудистого сопротивления . Однако нельзя забывать о токсическом влиянии NO на организм человека, что требует четкого его дозирования. Целесообразно проведение прогностических острых лекарственных проб с оксидом азота с целью выявления больных, у которых вазодилатирующая терапия будет наиболее эффективной .

Учитывая ведущее значение легочной гипертензии в развитии ХЛС, необходимо применение лекарственных средств, корригирующих гемодинамические расстройства. Однако резкое медикаментозное снижение легочной гипертонии может приводить к ухудшению газообменной функции легких и увеличению шунта венозной крови за счет усиления перфузии недостаточно вентилируемых участков легких. Поэтому ряд авторов рассматривает умеренную легочную гипертонию при ХОБЛ как компенсаторный механизм вентиляционно-перфузионной дисфункции .

Простагландины являются группой лекарственных препаратов, которые позволяют успешно снижать давление в легочной артерии при минимальном влиянии на системный кровоток. Ограничением к их применению является необходимость длительного внутривенного введения, так как простагландин Е1 обладает коротким периодом полужизни .

Вопрос о целесообразности применения сердечных гликозидов в лечении больных ХЛС остается спорным. Считается, что сердечные гликозиды, обладая положительным инотропным действием, приводят к более полному опорожнению желудочков, увеличивают сердечный выброс. Однако у больных ХОБЛ с недостаточностью ПЖ, без сопутствующей патологии сердца, сердечные гликозиды существенно не улучшают показатели гемодинамики. На фоне приема сердечных гликозидов у больных ХЛС чаще встречаются симптомы дигиталисной интоксикации, возникают практически все виды аритмий и нарушений проводимости сердца. Следует отметить, что вентиляционные нарушения и артериальная гипоксемия способствуют развитию стойкой тахикардии, которая сохраняется и на фоне насыщающей дозы сердечных гликозидов. Следовательно, урежение ЧСС не может быть критерием эффективности применения сердечных гликозидов при декомпенсации легочного сердца, а их использование оправдано при развитии острой недостаточности левого желудочка .

Диуретические средства, показанные при наличии признаков застойной сердечной недостаточности, следует назначать осторожно из-за вероятности возникновения метаболического алкалоза, который усиливает дыхательную недостаточность за счет уменьшения стимулирующего действия СО2 на дыхательный центр. Кроме того, диуретики способны вызывать сухость слизистой бронхов, снижать мукозный индекс легких и ухудшать реологические свойства крови.

В терапии сердечной недостаточности широко применяются вазодилататоры различных групп: венозного, артериального и смешанного действия .

К препаратам венодилатирующего действия и, одновременно, донаторам NO, относятся нитраты. Как правило, во время однократных проб у больных ЛГ, нитраты снижают давление в легочной артерии, но при этом имеет место опасность усиления артериальной гипоксемии за счет увеличения кровотока через гиповентилируемые участки легочной ткани. Длительное применение нитратов у больных ХЛС не всегда оказывают влияние на давление в легочном стволе, вызывает уменьшение венозного возврата к сердцу и легочного кровотока, что сопровождается снижением рО2 крови . С другой стороны, увеличение венозной емкости, уменьшение притока крови к сердцу и, следовательно, снижение преднагрузки ведет к улучшению насосной функции ПЖ. По данным В.П. Сильвестрова (1991), у больных ХОБЛ с легочной гипертонией без признаков сердечной недостаточности под влиянием нитратов возможно снижение ударного объема и фракции выброса, что, при наличии гипокинетического типа кровообращения, приводит к снижению СИ. Из сказанного следует, что рационально применять нитраты у больных ХЛС с гиперкинетическим типом гемодинамики и признаками недостаточности ПЖ.

Применение нитратов может усугублять имеющую место у больных ХЛС систоло-диастолическую гипотонию, более выраженную при декомпенсации кровообращения. Кроме того, нитраты вызывают венозный застой на периферии, что приводит к усилению отеков нижних конечностей у больных.

Антагонисты кальция вызывают дилатацию сосудов малого и большого круга кровообращения и, по экспериментальным данным, являются прямыми легочными вазодилятаторами. Сокращение гладкой мускулатуры бронхов, секреторная активность слизистых желез бронхиального дерева зависят от проникновения кальция внутрь клетки по медленным кальциевым каналам. Однако убедительных данных, доказывающих прямое бронхорасширяющее действие антагонистов кальция, не получено. Оказывая положительное влияние на бронхоспазм, секрецию слизи, антагонисты кальция, по мнению одних авторов, незначительно влияют на давление в легочной артерии, а по мнению других - являются наиболее эффективными вазодилятаторами . При проведении острых лекарственных проб было показано, что антагонисты кальция расширяют легочные сосуды, если их начальный тонус повышен и не оказывают эффекта при изначально сниженном тонусе. У части больных при их приеме возможно развитие нежелательного торможения легочной вазоконстрикторной реакции на гипоксию, на что указывает снижение рО2 в артериальной крови. Тем не менее, антагонисты кальция являются одними из основных лекарственных средств, применяемых в лечении легочной гипертензии у больных ХОБЛ.

Исследованиями последних лет убедительно доказано, что ИАПФ значительно улучшают выживаемость и прогноз жизни у больных с застойной сердечной недостаточностью . Однако препараты из группы ИАПФ только в последнее время стали находить применение в лечении больных ХЛС.

Уменьшение конверсии инертного ангиотензина I в фармакологически активный ангиотензин II приводит к выраженному снижению тонуса артериол. Уменьшается ОПСС вследствие повышения содержания в организме кининов, эндотелиального релаксирующего фактора и простагландинов с вазодилатирующими свойствами. Замедляется деградация предсердно-натрийуретического фактора - мощного дегидратанта, улучшается почечная гемодинамика и снижается синтез альдостерона, что приводит к увеличению диуреза и натрийуреза. Сочетание этих механизмов приводит к гемодинамической разгрузке сердца. Положительное влияние оказывают ИАПФ и на показатели гемостаза .

Результатом применения ИАПФ является снижение артериолярного и венозного тонуса, уменьшение венозного возврата крови к сердцу, снижение диастолического давления в лёгочной артерии, увеличение сердечного выброса. ИАПФ снижают давление в правом предсердии, оказывают противоаритмическое действие, что связано с улучшением функции сердца, увеличением содержания калия и магния в сыворотке крови, снижением концентрации норадреналина, что ведет к снижению тонуса симпатоадреналовой системы.

Важным вопросом является дозировка ИАПФ при ХЛС. Клинический опыт и литературные данные демонстрируют возможность эффективного применения преимущественно пролонгированных форм ИАПФ в минимальных терапевтических дозах .

Как любые лекарственные средства, ИАПФ имеют и ряд побочных действий. Развитие артериальной гипотонии после приёма первой дозы является наиболее часто наблюдаемым.

Ухудшение функции почек, задержка калия в организме, кашель следуют далее по частоте возникновения осложнений. Сухой кашель, не связанный с бронхоконстрикцией, не может быть абсолютным препятствием к назначению у больных ХЛС ингибиторов АПФ.

Наибольшая эффективность ИАПФ отмечается при гипокинетическом типе кровообращения, так как повышение ударного и минутного объемов, уменьшение системного и легочного сосудистого сопротивления приводит к улучшению и нормализации гемодинамики.

Помимо гемодинамического эффекта, отмечается положительное влияние ИАПФ на размеры камер сердца, процессы ремоделирования, толерантность к физическим нагрузкам и повышение продолжительности жизни больных сердечной недостаточностью.

Таким образом, лечение пациентов, страдающих ХЛС на фоне ХОБЛ, должно быть комплексным, направленным, прежде всего, на профилактику и лечение основного заболевания, на адекватное снижение давления в легочной артерии и уменьшение явлений легочной и сердечной недостаточности.

Литература
1. Агеев Ф.Т., Овчинников А.Г., Мареев В.Ю. и др. Эндотелиальная дисфункция и сердечная недостаточность: патогенетическая связь и возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента// Consilium medicum. 2001;2:61-65.
2. Бувальцев В.И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Межд. мед. ж. 2001;3: компьютерная версия.
3. Демихова О.В., Дегтярева С.А. Хроническое легочное сердце: применение ингибиторов АПФ// Лечащий врач. 2000;7:1-4.
4. Задионченко В.С., Волкова Н.В., Свиридов А.А. и др. Системная пульмоногенная и вторичная легочная артериальная гипертония// Российский кардиологический журнал. 1997;6:28-37.
5. Задионченко В.С., Погонченкова И.В., Кузмичева Н.В. и др. Особенности суточного профиля артериального давления и ЭКГ у больных ХОЗЛ// Российский кардиологический журнал. 1999;3:4-7.
6. Задионченко В.С., Манцурова А.В., Свиридов А.А. и др. Безболевая ишемия миокарда у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких и возможности ее лечения// Российский кардиологический журнал. 2000;1:66-72.
7. Задионченко В.С., Погонченкова И.В. Место ингибиторов АПФ в лечении хронического легочного сердца. В кн.: “Кардиология-2000”, М., 2000;23-27.
8. Казанбиев Н.К. Современные подходы к диагностике и лечению хронического легочного сердца// Кардиология. 1995;5:40-43.
9. Моисеев В.С. Хроническое легочное сердце.//Врач 2001;11:20-22.
10. Невзорова В.А., Гельцер Б.И. Окись азота и гемоциркуляция легких// Пульмонология 1997;2:80-85.
11. Ольбинская Л.И., Игнатенко С.Б. Патогенез и современная фармакотерапия хронической сердечной недостаточности// Сердечная недостаточность. 2002;2:87-92.
12. Скворцов А.А., Челмакина С.М., Пожарская Н.И., Мареев В.Ю. Модулирование активности системы нейрогуморальной регуляции при хронической сердечной недостаточности// Русск. мед. журнал, 2000;8;2:87-93.
13. Чазова И.Е. Современные подходы к лечению хронического легочного сердца// Рус. мед. журнал. 2001;2: 83-86.
14. Яковлев В.А., Куренкова И.Г. Легочное сердце, - СПб., Медицинское информационное агентство. 1996;351.
15. Auger W. Pulmonary hypertension and cor pulmonale // Cur. Opin. in Pulmonary Medicine 1995;1:303-312.
16. Bando M., Ishii Y., Kitamura S., et al. Effect of Inhalation of Nitroglycerin on Hypoxic Pulmonary Vasoconstriction 1998;1:63-70.
17. Chen H., Hu C., Wu C. Nitric Oxide in Systemic and Pulmonary // Hypertension. J. Biomed. Science 1997;4:5:244-248.
18. Fonay K., Zambo K., Radnai B. The effect of high blood viscosity, caused by secondary polycythemia, on pulmonary circulation and gas exchange in patients with chronic cor pulmonale//Orv. hetil. 1994;135:19:1017-1038.
19. Kouko H., Takashi M., Takashi F. et al. The role of Nitric Oxide in human pulmonary artery endothelial cell injury mediated by neutrophils // Intern. Arch. Aller. Immunol. 1997;114:4:336-342.
20. Morice A.N. Clinical pulmonary hypertrnsion// 1995 London P279
21. Naftilan A. Role of tissue renin-angiotensin in vascular remodeling and smooth muscle cell grouse // Curr. Op. Nephrol. Hypertens. 1994;3:218-227.
22. Truog W., Norberg M. Effect of Inhaled Nitric Oxide in Endotelin-1-Indused Pulmonary Hypertension// Biol. Neon. 1998;73;4:246-253. s

Хроническое легочное сердце (ХЛС) – синдром недостаточности кровообращения, осложняющий течение многих заболеваний, не связанных с поражением сердца, а нарушающих функционирование и структуру легких.

Данная патология является достаточно распространенной в наше время. Чаще встречается у мужчин, что связывают с более тесным контактом с дыхательными ядами, включая курение. У лиц старше 50 лет ХЛС является наиболее частой патологией сердца после ишемической болезни и артериальной гипертензии.


Причины и механизмы развития ХЛС

Нередко хроническое легочное сердце диагностируется у курильщиков.

Хроническое легочное сердце – это всегда вторичное заболевание, которое развивается на фоне существующей некоторое время легочной гипертензии, имеющей основное значение в перегрузке правого желудочка. Последняя является следствием увеличения сосудистого сопротивления, возникающего в результате вазомоторных или анатомических нарушений.

Так, вазоконстрикция легочных сосудов связана с альвеолярной гипоксией, что непосредственно влияет на тонус легочных сосудов и приводит к системной артериальной гипоксемии и гиперкапнии. Все это усугубляется:

  • развитием ацидоза;
  • повышением вязкости крови;
  • компенсаторным эритроцитозом.

При этом нередко развивается капилляростаз, который обуславливает нарушение перфузии и перемещение жидкой части плазмы из кровеносного русла в ткани (возникновение отеков).

По мере нарастания нагрузки сопротивлением в результате высокого давления в легочных сосудах, недостатка кислорода, метаболических нарушений в миокарде развивается гипертрофия (а затем и дилатация) правого желудочка и недостаточность кровообращения.

Все патологические состояния, которые запускают процесс формирования легочного сердца, можно условно разделить на 3 группы:

  1. Болезни, первично повреждающие легочную ткань (туберкулез, системные заболевания соединительной ткани).
  2. Патологии, нарушающие нормальную двигательную активность грудной клетки (кифосколиоз и другие деформации грудной клетки, плевральный фиброз, синдром гиповентиляции у тучных людей).
  3. Болезни, при которых первоочередно поражаются сосуды легких (артерииты, идиопатическая легочная гипертензия, повторные тромбоэмболии легочной артерии).


Клинические проявления

Хроническое легочное сердце развивается медленно. Поначалу оно может никак не проявлять себя, наслаиваясь на симптомы основного заболевания.

С течением времени патологический процесс прогрессирует, и появляются признаки застоя в большом круге кровообращения.

  • У таких больных возникают периферические отеки – сначала на стопах, голенях, затем распространяются выше. Они характеризуются резистентностью к лечению и становятся более выраженными во второй половине дня.
  • Еще одним симптомом ХЛС является увеличение печени.
  • При декомпенсации легочного сердца усиливается (особенно в положении лежа).
  • Появляется цианоз как следствие гипоксии. Он может быть периферическим или диффузным. Отличительной особенностью данной патологии является, так называемый теплый цианоз, при котором температура кожных покровов не снижается. Однако выраженность этого признака не всегда соответствует тяжести заболевания.
  • С возникновением недостаточности правого желудочка появляется еще один патологический симптом – набухание шейных вен, которое при ХЛС не зависит от фазы дыхания.
  • Иногда такие пациенты жалуются на болевые ощущения в области сердца, не зависящие от физической нагрузки и не купирующиеся нитроглицерином. Они могут быть связаны с относительной коронарной недостаточностью в гипертрофированной сердечной мышце или с метаболическими нарушениями в ней.


Стадии болезни

Для оценки степени тяжести патологического процесса в развитии легочного сердца выделяют 3 стадии недостаточности кровообращения.

  • Первая из них (доклиническая) характеризуется слабо выраженными застойными явлениями в большом круге кровообращения, которые исчезают в процессе лечения основного заболевания.
  • Во второй стадии (компенсированное ХЛС) болезни отеки резко выражены, имеется гепатомегалия и нарушение сократительной функции миокарда. Это состояние требует назначения комплексного лечения с применением диуретиков, инотропных средств и др.
  • Третья стадия (декомпенсированное ХЛС) является терминальной с развитием вторичного поражения различных органов и систем.

Диагностика


При хроническом легочном сердце показатели внешнего дыхания изменены, при сердечной недостаточности они, как правило, находятся в пределах нормы.

Диагноз «хроническое легочное сердце» устанавливается на основании клинических проявлений болезни и данных объективного обследования. Подтвердить его врачу помогает дополнительное обследование, которое включает следующие диагностические процедуры.

  1. Лабораторные анализы (исследование крови для выявления признаков ее сгущения, определение газового состава крови и ее кислотно-основного состояния).
  2. Электрокардиография (позволяет исключить заболевания сердца и выявить признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца).
  3. Эхокардиография (наиболее точный метод диагностики состояния камер сердца, толщины их стенок и оценки сократительной способности миокарда).
  4. (выявляет увеличение правого желудочка и выбухание конуса легочной артерии).

Обязательно проводится дифференциальная диагностика ХЛС с сердечной недостаточностью. При этом учитывается характер жалоб и история заболевания (наличие стенокардии, артериальной гипертензии, перенесенного инфаркта миокарда). При обследовании больных с СН выявляется:

  • «холодный цианоз»;
  • повышение АД;
  • аритмии;
  • расширение границ сердца влево;
  • признаки гипертрофии левого желудочка.

При этом показатели внешнего дыхания обычно в норме.

Основы лечения

Лечение ХЛС должно иметь комплексный подход. В первую очередь его объем зависит от стадии недостаточности кровообращения и наличия патологических изменений в органах и тканях:

  • на первой стадии достаточно адекватного лечения основного заболевания;
  • на второй – необходимо назначение большего количества препаратов;
  • на третьей – единственное, что может продлить жизнь больному – непрерывная оксигенотерапия.

Для облегчения состояния человека и замедления прогрессирования болезни могут применяться следующие группы лекарственных препаратов:

  1. Мочегонные средства (петлевые диуретики назначаются с осторожностью и в относительно низких дозах с учетом возможности еще большего сгущения крови; для уменьшения отеков применяются осмотические диуретики и антагонисты альдостерона; у больных с тяжелой недостаточностью кровообращения может использоваться комбинированная диуретическая терапия).
  2. Периферические вазодилататоры (оказывают влияние на тонус вен, уменьшают проявления дилатации правого желудочка).
  3. Инотропные средства (применяют для улучшения сократительной способности правого желудочка).
  4. Антикоагулянты (используют для предупреждения тромбоза).
  5. Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (уменьшают вязкость крови, оказывают вазо- и бронходилатирующее действие).

Эффективным и незаменимым методом лечения больных с ХЛС является оксигенотерапия. Однако, назначая ее, врач должен учитывать опасность гипероксигенации тканей с развитием обратного эффекта с задержкой углекислоты и токсическим действием кислорода. Во избежание таких проблем существуют строгие требования к оксигенотерапии:

  • показаниями для ее проведения является парциальное давление кислорода менее 59 мм рт. ст. или сатурация кислорода менее 89 %;
  • результаты процесса оксигенации должны контролироваться по изменению показателей пульсоксиметрии или газового состава крови;
  • вдыхаемая смесь обязательно должна увлажняться;
  • ингаляции рекомендуется осуществлять через носовые канюли.

В настоящее время длительная терапия кислородом может осуществляться не только в стационаре, но и в домашних условиях. Однако этот метод является дорогостоящим и большинству пациентов не доступен.

Перспективным направлением в лечении ХЛС является пересадка комплекса сердце-легкие.

Заключение

Прогноз при хроническом легочном сердце определяется характером патологии, которая привела к его формированию. Ранняя комплексная терапия не только облегчает состояние больных, но и увеличивает продолжительность их жизни. Наиболее благоприятный прогноз имеется у больных с обструктивными заболеваниями легких или кифосколиозом. При декомпенсированном легочном сердце прогноз неблагоприятный, несмотря на проводимое лечение.

Специалист клиники «Московский доктор» говорит о легочном сердце:

Легочное сердце – это состояние, которое развивается в результате патологических процессов, происходящих в сосудах легких и бронхолегочной системе человека. При этом развивается увеличение () и правых отделов сердца.

Патогенез

В результате исследования патогенеза был сделан вывод о значении в развитии заболевания. Легочное сердце развивается по двум механизмам:

  • Анатомическому;
  • Функциональному.

Такое деление имеет значение для прогноза: функциональные механизмы можно корректировать.

Анатомический механизм

Данный механизм подразумевает редукцию (уменьшение) сосудистой сети легочной артерии. Это явление происходит в результате повреждения стенок альвеол до их полного отмирания, облитерации и тромбирования мелких сосудов. Первые симптомы начинают появляться, если из кровообращения выпадает около 5% мелких сосудов легких. Увеличение правого желудочка происходит, начиная с 15% редукции, а при сокращении сосудистого русла на треть наступает декомпенсация легочного сердца.

Все перечисленные факторы приводят к патологическому увеличению размеров правого желудочка. В результате развивается недостаточность кровообращения. Сократительная функция правого желудочка угнетается уже на самых ранних стадиях развития , соответственно снижается количество выброшенной крови. А после формирования гипертензии развивается патологическое состояние желудочка.

Функциональные механизмы

  1. Происходит увеличение минутного объема крови. Чем больше крови проходит по суженым артериолам легких, тем более высокое отмечается в них давление. Однако в начале развития болезни организм запускает этот механизм для компенсации имеющейся (недостатка кислорода в крови).
  2. Развивается рефлекс Эйлера-Лильестранда. Это механизм регуляции кровотока. Стенки мелких сосудов легких реагируют на недостаток кислорода в крови и сужаются. При поступлении нормального количества кислорода происходит обратный процесс: кровоток в капиллярах восстанавливается.
  3. Недостаточно активны сосудорасширяющие (вазодилатирующие) факторы. К ним относятся простациклин и оксид азота. Кроме сосудорасширяющих свойств, у них имеется способность уменьшать тромбообразование в сосудах. Если этих веществ недостаточно, то более активными становятся антагонисты – сосудосуживающие факторы.
  4. Рост внутригрудного давления. Это приводит к давящему действию на капилляры, из-за чего в легочной артерии повышается давление. Сильный кашель, который присутствует при ХОБЛ (хронической обструктивной болезни легких), также способствует росту внутригрудного давления.
  5. Действие сосудосуживающих веществ. Если в тканях наблюдается недостаточное количество кислорода (гипоксия), организм переходит на усиленный синтез веществ, вызывающих спазм сосудов. К таким веществам относятся гистамин, серотонин, молочная кислота. Также эндотелий сосудов легких вырабатывает эндотелин, а тромбоциты – тромбоксан. Под воздействием этих веществ наступает сужение сосудов и, как следствие – легочная гипертензия.
  6. Повышенная вязкость крови. способствует увеличению давления в легочных сосудах. Причиной этого явления становится все та же гипоксия. В крови появляются микроагрегаты, которые приводят к замедлению кровотока. Этому же способствует и возрастание синтеза тромбоксана.
  7. Обострения бронхолегочных инфекций. Воздействие этого фактора осуществляется двусторонне: во-первых, при инфекциях ухудшается вентиляция легких, следовательно, развивается гипоксия и далее – легочная гипертензия. Во-вторых, инфекции сами по себе действуют на сердечную мышцу угнетающе, приводя к .

Классификация

Общепринятыми являются несколько вариантов классификации легочного сердца.

В зависимости от быстроты проявления симптомов легочное сердце бывает:

  • Острым. Болезнь развивается моментально, буквально за минуты.
  • Подострым. Развитие патологии продолжается от нескольких дней до нескольких недель.
  • Хроническим. Человек болеет годами.

Острую форму патологии может спровоцировать , которую, в свою очередь, вызывают заболевания сосудов, нарушения в системе свертывания, и другая патология сердечно-сосудистой системы. В последнее время увеличивается частота возникновения именно этого вида болезни.

Хроническая патология может развиваться несколько лет. Вначале у больного появляется недостаточность, которая компенсируется за счет гипертрофии, а затем, с течением времени, происходит декомпенсация, характеризуемая дилатацией (расширением) правых отделов сердца и вторичным нарушением кровообращения в органах. Развитию хронической болезни способствуют частые бронхиты и пневмонии.

В зависимости от этиологии различают следующие виды заболевания:

  1. Васкулярный. Данный вид легочного сердца возникает в результате нарушений в сосудах легких. Это наблюдается при , тромбозах, легочной гипертензии и других сосудистых патологиях.
  2. Бронхопульмональный. Появляется у пациентов, страдающих болезнями бронхолегочной системы. Такой вид легочного сердца встречается при туберкулезе, хроническом бронхите, бронхиальной астме.
  3. Торакодиафрагмальный. Появлению этого вида патологии способствуют болезни, влияющие на вентиляцию легких: плевральный фиброз, кифосколиоз, болезнь Бехтерева, синдром Пиквика и другие. В результате этих недугов нарушается подвижность грудной клетки.

В зависимости от компенсации болезнь бывает:

  • Компенсированной;
  • Декомпенсированной.

Симптомы

Острая патология проявляется:

  1. Резкой болью в груди.
  2. Выраженной одышкой.
  3. Значительным уменьшением артериального давления.
  4. Болью в печени, рвотой или тошнотой.
  5. Учащенным пульсом (около ста ударов в минуту).
  6. Набухшими шейными венами.
  7. Распространенным .

Подострое легочное сердце имеет такие же симптомы, как и острое. Однако появляются они не так внезапно, как в первом случае.

При хроническом легочном сердце отмечаются:

  • Учащенное сердцебиение.
  • Нарастающая одышка. Первоначально замечается при возрастании нагрузки, а затем и в состоянии покоя.
  • Повышение утомляемости.
  • Возможны значительные сердечные боли, не проходящие после приема нитроглицерина . Это отличает легочное сердце от .
  • Распространенный цианоз. Он дополняется посинением носогубного треугольника, ушей и губ.
  • Также могут отекать ноги, набухать вены шеи, накапливаться жидкость в брюшине (такое состояние называется асцитом).

Диагностика


Лечение

Разные виды заболевания требуют своих специфических методов лечения. Легочное сердце, развивающееся молниеносно, является следствием массивной ТЭЛА, при которой поражается более половины сосудистого русла легких или субмассивной, когда поражение охватывает 25-50% его. Это состояние может стать значительной угрозой для жизни человека, поэтому проводится срочная реанимация.