Кишечная недостаточность. Острая кишечная непроходимость

Острой кишечной непроходимостью называется нарушение передвижения пищи по желудочно-кишечному тракту. Данная патология бывает вызвана механическими, динамическими или функциональными причинами. Таким образом, кишечную непроходимость разделяют на механическую и динамическую.

Причины возникновения острой кишечной непроходимости

К основным механическим факторам, вызывающим кишечную непроходимость, относят:

• Ущемление грыжи.

• Образование спаек после операции на брюшной полости и перекрытие ими просвета. Инвагинация стенки кишечной (втягивание одного участка кишки в другой, что перекрывает его просвет).

• Наличие опухоли на рядом расположенном органе или рак кишки.

• Узлообразование и заворот кишки.

• Обструкция кишечного просвета каловыми или желчными камнями, инородными телами или клубком глистов.

Динамическая непроходимость кишечника может развиться сразу после проведения хирургической операции на брюшной полости, при отравлении (например, свинцом) или перитоните (воспаление брюшины).

Развитию кишечной непроходимости могут способствовать воспалительные заболевания органов брюшной полости, перенесенные операции на этой области, травмы живота (открытые и закрытые), аномально длинная кишка сигмовидная, болезнь дивертикулярная толстого кишечника, грыжи передней стенки брюшной полости.

Симптомы острой кишечной недостаточности

Острая кишечная непроходимость развивается постепенно. Обычно заболеванию предшествуют симптомы нарушения работы кишечника: периодическое вздутие, урчание, боли в животе; чередование поносов с запорами.

Симптомы данного заболевания бывают разнообразны и главным образом зависят от степени непроходимости кишечника. Препятствие может находиться в верхних и нижних отделах толстой или тонкой кишки.

К основным симптомам острой кишечной непроходимости относятся: боль, усиленная перистальтика, запор, рвота, напряжение и вздутие живота, шок.

С самого начала заболевания боль резко выражена. Она обычно локализуется вокруг пупка или в эпигастрии (под ложечкой), реже возникает в нижних отделах живота. Боль носит характер спазмов.

Одним из самых постоянных симптомов этого заболевания является рвота. Чем выше расположена обструкция кишечника, тем сильнее будет рвота. При непроходимости толстой кишки рвота может отсутствовать, однако обязательно будет тошнота.

Довольно поздним симптомом (через 12-24 часа после начала развития заболевания) является отсутствие стула.

При развитии острой кишечной недостаточности усиленная перистальтика кишечника бывает слышна на расстоянии: урчание, плеск, бурление в животе.

Лечение острой кишечной недостаточности

Всем больным, независимо от причины вызвавшей заболевание, показан покой и голод.

С целью опорожнения желудка и прекращения рвоты в желудок через нос проводят назогастральный зонд. Затем проводят внутривенное введение лекарственных препаратов и растворов противорвотных, обезболивающих, спазмолитических.

При ущемлении грыжи проводят экстренное хирургическое вмешательство. В других случаях при неэффективности консервативного лечения также показана операция.

А (К55) - геморрагическое инфарцирование тонкого кишечника в связи с нарушением артериального и/или венозного кровообращения. Макроскопические изменения представлены четко отграниченным темно -красным или черно Скрасным очагом, расположенным циркулярно (рис. 4.59). Толщина стенки кишки в области инфаркта увеличена, плотной консистенции, внутристеночная структура не определяется. Слизистая резко отечная, темноСкрас- ного цвета. Обычно просвет инфарцированной петли расширен и содержит значительное количество геморрагической жидкости. При вскрытии сосудов брыжейки соответственно зоне геморрагического инфаркта можно наблюдать обтурирующие тромбы. Довольно быстро после развития геморрагического инфаркта серозная оболочка покрывается фибринозным экссудатом с развитием очагового, а затем и диффузного перитонита.

В валовом секционном материале встречается с частотой около 0,4%. Чаще наблюдается у лиц 40-60 лет.

С клинико -анатомической точки зрения можно выделить несколько форм сосудистой недостаточности кишечника.

Острая артериальная недостаточность возникает при эмболической окклюзии висцеральных ветвей абдоминальной аорты у больных с митральным пороком, особенно на фоне аритмий; либо при тромбозе висцеральных сосудов, вовлеченных в атеросклеретиче- Рис. 4.58.Кишечник при шоке (разрыв аорты Imuna с тампонадой кий процесс; либо неокклюзивных поражениях кишечника при

перикарда)

(рис. 4.58). По своему клиническому значению, выраженности и роли в танатогенезе патологические изменения в кишечнике при шоке уступают таковым в почках, сердце, головном мозгу и легких. Однако неспецифические проявления шока - множественные поверхностные язвы (язвы Кушинга) и геморрагический синдром

хронической сердечной недостаточности (особенно в связи с одновременным употреблением калийурических мочегонных в сочетании с дигиталисом); либо у больных в состоянии шока.

У детей этот вид инфарцирования кишечника встречается редко, обычно в сочетании с различными нарушениями анатомического строения и развития кишечника, например при атрезии (рис.

4.60).

Рис. 4.61. Фибринозно-гнойныйразлитой перитонит

Рис. 4.60. Острая артериальная недостаточность кишечника в сочетании с частичной атрезией

Рис. 4.59. Геморрагический инфаркт кишечника (бактериальный эндокардит)

Давление артериальной крови при окклюзии падает, и венозная кровь, наполняющая пустую циркуляцию, придает инфарктам выраженный геморрагический оттенок.

Хроническая артериальная недостаточность чаще возникает при стенозирующем атеросклерозе ветвей брюшной аорты с преимущественным стенозом в области устьев мезентериальных артерий. Этот процесс чаще приводит к развитию ишемического энтероколита, чем к локализованным геморрагическим инфарктам.

Венозный тромбоз также нередко приводит к геморрагическому инфарцированию кишечника. Здесь можно выделить несколько механизмов: нисходящий портальный тромбоз при циррозе печени как проявление портальной гипертонии, восходящий тромбоз при инвазивных кишечных инфекциях и спонтанный тромбоз. Отдельное место занимает неокклюзивный тромбоз при истинной поли- цитемии.

Различные формы кишечной непроходимости (грыжи, завороты, спаечная болезнь) также могут приводить к нарушению локального кровотока и развитию инфаркта, однако их следует рассматривать в плане нозологической конъюнктуры согласно рекомендациям МКБ.

Обструктавная кишечная непроходимость с геморрагическим инфарктом, сопровождающаяся вовлечением значительного участка, кишечника в дальнейшем может осложниться вторичной паралитической кишечной непроходимостью. Первичные и вторичные паралитические формы кишечной непроходимости должны быть дифференцированы на основании интенсивности геморрагического поражения, которое более ярко выражено при вторичных формах.

Еще по теме СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КИШЕЧНИК:

1. ТЕМА № 19 БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, АНЕМИЯХ, ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК, САХАРНОМ ДИАБЕТЕ, ВИРУСНОМ ГИПАТИТЕ, ТУБЕРКУЛЕЗЕ

Одной из проблем в лечении пациентов после хирургического вмешательства на органах брюшной полости является профилактика и восстановление нарушений моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника. Своевременная эвакуация продуктов метаболизма, токсических веществ, остатков непереваренной пищи и др. способствует сохранению постоянства внутренней среды, предотвращает развитие эндотоксикоза и септических осложнений. К сожалению, задержка отхождения газов и стула на несколько суток являются признанной «нормой» течения послеоперационного периода.

Причинами развития кишечной недостаточности в раннем послеоперационном периоде могут быть:
- высокая травматичность хирургического вмешательства;
- продолжительная ишемия и гипоксия стенок желудка и кишечника;
- развитие тормозящего кишечник рефлекса, реализующегося через вегетативную нервную систему, в условиях длительно сохраняющейся после операции мощной рефлексогенной зоны;
- негативное влияние на моторику некоторых медикаментов (наркотических аналгетиков), медиаторов, гормонов, как местного так и общего действия, электролитов (гипокалиемия), эндотоксинов и др. биологически активных веществ.

Не имеет никаких оснований и является глубоким заблуждением мнение многих хирургов и реаниматологов, что ранняя стимуляция кишечника противопоказана у пациентов после операций на желудке и кишечнике. Нарушения микроциркуляции и атония кишечника и является причиной кишечной недостаточности на фоне энтерита. Помимо развития стрессовых язв и транслокации это приводит и к несостоятельности анастомозов - ишемизированный, отечный и «валяющийся» - раздутый кишечник не способен к заживлению! Достаточно глупо связывать перистальтику с несостоятельностью анастамоза - амплитуда перистальтических волн редко превышает 0,5см, но в сознании некоторых врачей эта амплитуда такова, что разрывает анастомоз, т.е. составляет не менее 10-20см. Необходимо знать патофизиологические механизмы и реально представлять, что при отсутствии перистальтики - пассажа содержимого, начинается застой - заполнение кишечника гниющей и газообразующей жидкостью, которая раздувает кишечник и «рвет» анастомозы. Именно поэтому необходима ранняя стимуляция моторной функции кишечника - с первых часов после операции.

Современные способы профилактики и лечения послеоперационной кишечной недостаточности:
1. Блокада рефлексогенных зон, ноцицептивной импульсации. Методом выбора является эпидуральная аналгезия (блокада). Продленная эпидуральная блокада наиболее полно выключает поступление патологической импульсации с зоны выполненной операции, выключает негативное влияние симпатической иннервации и не влияет на парасимпатический отдел вегетативной нервной системы.
2. Применение ненаркотических аналгетиков в сочетании с спазмолитиками (Но-шпы (дротаверина гидрохлорид) или папаверина) направлено на ликвидацию высокого тонического состояния гладких мышц кишечной трубки. Доказано, что введение в течение 2 суток после операции 2% раствора Но-шпы по 2,0 мл каждые 6 часов ведет к снятию спазма толстой кишки, быстрому восстановлению перистальтики, что может быть альтернативой эпидуральному блоку.
3. Метоклопрамид (церукал, реглан) расслабляет преимущественно дистальные отделы желудка, способствует его опорожнению путем центральной блокады допаминовых рецепторов. Вводят по 2 мл 0,5% раствора каждые 8 часов в первые 2 суток с целью восстановления эвакуации из желудка.
4. Парентеральное введение медикаментов антихолинэстеразного (прозерин, неостигмин) или холиномиметического действия (ацеклидин, убретид, калимин) в небольших дозах в первые 2 суток с целью восстановления моторики тонкого кишечника. Введение больших доз холиномиметиков приведет к усилению перистальтики только тонкой кишки и повышению тонуса/спазма толстой, к истощению энергетических запасов ЖКТ и прогрессированию пареза кишечника.
5. Мероприятия по терапии и профилактике гипоксии: нормализация функции внешнего дыхания, устранение ишемии, анемии - вплоть до продленной ИВЛ, баротерапии.
6. Коррекция водно-электролитного обмена (калий плазмы поддерживать на верхней границе нормы). Учитывая задержку воды и накопление ее в зоне хирургического вмешательства суточный объем инфузионной терапии в первые 48 часов назначают из расчета не более 40 мл/кг массы пациента. Необходим четкий контроль водного баланса с учетом всех потерь - его необходимо поддерживать на нулевом уровне.
7. Коррекция гипопротеинемии альбумином. Рутинное применение синтетических коллоидов противопоказано, т.к. они способны накапливаться в интерстиции и поддерживать отек кишечника.
8. Постоянное дренирование верхних и нижних отделов ЖКТ.
9. Раннее энтеральное или зондовое питание. При нахождении зонда в желудке или тонкой кишке можно начинать введение изотонических растворов через 6-8-12 часов после плановых операций (восстановление всасывающей функции тонкой кишки обычно совпадает с появлением перистальтических шумов).
10. Эффективным методом профилактики послеоперационного пареза кишечника является энтеросорбция. Энтеросорбция (ЭС) - метод, основанный на связывании и выведении из желудочно-кишечного тракта с лечебной или профилактической целью эндогенных и экзогенных веществ, надмолекулярных структур и клеток.

Кишечная недостаточностьВыполнила:
Квашнина Раиса Антоновна,
студентка 604 группы
лечебного факультета

Определение

Кишечная недостаточность – это
неспособность
обеспечивать
адекватный
пищевой
и
водноэлектролитный
баланс
без
вспомогательной
терапии.
Это
состояние возникает в результате
утраты части функционирующего
кишечника,
так
что
уровень
всасывания питательных веществ,
воды и электролитов становится
недостаточным.

Эпидемиология

Достоверно неизвестно, как много людей
страдает кишечной недостаточностью, но
учет
нуждающихся
в
парентеральном
питании на дому показывает, что таких
пациентов около 3-4 на 1 000 000 человек.
Примерно половина пациентов, получающих
парентеральное питание на дому, подходит
для
выполнения
пересадки
тонкого
кишечника.

Этиология

Причины
кишечной
недостаточности
взрослых:
Тромбоз мезентериальных сосудов
Болезнь Крона
Заворот тонкой кишки
Травма
Десмоидная опухоль брыжейки
Псевдообструкция
Лучевой энтерит
Синдром короткой кишки
у

Этиология

Причины кишечной недостаточности у
детей:
Заворот тонкой кишки
Некротизирующий энтероколит
Врожденная атрезия
Гастрошизис
Болезнь Гиршпрунга
Псевдообструкция

Сниженная всасывающая способность кишечника

Воспалительные заболевания тонкого
кишечника, приводящие к утрате
функции энтероцитов, могут стать
причиной уменьшения всасывающей
способности тонкой кишки. Причинами
такой
патологии
бывают
спру,
склеродермия, амилоидоз, глютеновая
энтеропатия и лучевой энтерит

Сниженная функциональная способность

Нарушение
моторики
тонкого
кишечника
может
приводить
к
снижению
его
функции.
Такое
состояние может возникать остро, как
послеоперационный парез кишечника,
или иметь хронический характер, как
при псевдообструкции, висцеральной
миопатии
или
автономной
(вегетативной) нейропатии.

Стадии кишечной недостаточности

Первая стадия: фаза гиперсекреции
Вторая стадия: фаза адаптации
Третья стадия: фаза стабилизации

Фаза гиперсекреции

Эта стадия может продолжаться 1-2 мес и
характеризуется обильным жидким стулом и/или
увеличенным объемом отделяемого из свища
или стомы, что приводит к потере жидкости и
электролитов. Увеличению объема отделяемого
способствует и повышенная секреция желудка, а
в совокупности эти факторы приводят к
истощению.
Лечение основано на возмещении водноэлектролитных
потерь.
Для
введения
питательных веществ, как правило, требуется
полное парентеральное питание.

Фаза адаптации

Эта фаза длится от 3 до 12 мес.В течение этого
времени происходит адаптация кишечника.
Степень компенсации зависит от возраста
пациента,
патологии,
ставшей
причиной
кишечной недостаточности, от уровня и
протяженности резецированного участка.
Контролируя
водно-электролитный
баланс,
пациенту постепенно добавляют энтеральное
питание,
причем
пациент
нуждается
в
различных комбинациях энтерального питания,
инфузионной терапии и парентерального
питания.

Фаза стабилизации

Чтобы
адаптация
кишечника
достигла
максимальной степени, может потребоваться
1-2 года, причем продолжительность и
варианты нутритивной поддержки в течение
этого
времени
могут
значительно
различаться.
Основная цель лечения - обеспечение
пациенту
образа
жизни,
максимально
приближенного к нормальному, что позволит
поддерживать стабильное состояние в
домашних условиях.

Вода и электролиты

Каждый день в двенадцатиперстную кишку из
желудка, поджелудочной железы и желчных
протоков попадает около 6 л жидкости.
Кроме того, сам тонкий кишечник секретирует
ежедневно еще около литра. Из этого объема
около 6 л всасывается проксимальнее
илеоцекального клапана и еще 800 мл в
ободочной кишке, т.е. в каловых массах
остается лишь около 200 мл воды.

Абсорбция натрия в тонком кишечнике
зависит от активного механизма всасывания
глюкозы и некоторых аминокислот.
Всасывание воды происходит пассивно по
градиенту концентрации натрия. Тощая
кишка свободно проницаема для воды, так
что содержимое в ее просвете остается изотоническим. Выход натрия в просвет кишки
происходит при его низкой концентрации в
просвете, а вот всасывание натрия, а
следовательно, воды происходит, лишь
когда его концентрация превышает 100
ммоль/л.

В норме натрий всасывается в подвздошной
и ободочной кишке. При резекции подвздошной
и
ободочной
кишки
отсутствие
всасывающей способности приводит к
разведению
содержимого
в
просвете
кишечника и потере натрия в концентрации
около 100 ммоль/л. При высоких свищах или
еюностоме имеет место потеря жидкости,
иногда достигающая 3-4 л, и потеря натрия
до 300-400 ммоль в сутки.

Недостаточность легкой степени проявляется запорами, чаще спастическими или дискинетическими.
Выраженная двигательная недостаточность имеет место при хронической кишечной непроходимости, полная недостаточность-при полной острой кишечной непроходимости.
Соответствующая симптоматология, рассматриваемая в следующих специальных главах, в основном легко объясняется сравнительно простым нарушением двигательной или опоражнивающей (эвакуаторной) функции кишечника.
Следует заметить, что, как и в желудке, а в значительной степени и в бронхиальном дереве и в сердечно-сосудистой системе, наибольшее число субъективно тягостных, часто бурно возникающих ощущений вызывает именно двигательная недостаточность или нарушение проходимости трубок. Так, рак толстого кишечника часто начинает выявляться клинически только со времени возникновения частичной непроходимости: тягостны толстокишечные язвенные процессы, сопровождающиеся резкими спазмами, тенозмами, слизистая колика и т. д.
Необходимо помнить и о том, что в синдроме полной двигательной недостаточности большое значение имеет нарушение всасывания соответственно растяжению содержимым застойных петель кишок с образованием множественных уровней жидкости на рентгенограмме и т. д. Всасывание страдает, повидимому, от нарушения сложной функции стенки кишечника, особенно понятного при ишемии и ее тяжелых воспалительно-некротических изменениях. Таким образом, симптоматология острой кишечной непроходимости в значительной степени обусловлена, наряду с нервнорефлекторными влияниями, обезвоживанием и обессоливанием тканей и крови, последнее имеет место не вследствие потери воды и соли со рвотой (позже и это имеет место) или с калом, а вследствие внутри-кишечной потери из-за скопления воды и соли в растянутом кишечнике; правда, небезразлично и само растяжение кишечных петель, поскольку отсасывание жидкости тонкокишечным зондом, наряду с другими мероприятиями, значительно улучшает состояние больных.
Целесообразно коснуться здесь и вопроса о кишечных токсинах и кишечном самоотравлении.
При тяжелых кишечных инфекциях, особенно дизентерии, образование токсинов совершенно несомненно, причем толстый кишечник повреждается и при введении токсина в кровь, следовательно, специфическое токсино-образование определяет или усиливает и самую кишечную локализацию микробов, и выраженность анатомических поражений кишечника. При кишечной непроходимости образование специфических токсинов, повидимому, не имеет ведущего значения. Также преувеличено, очевидно, мнение старых клиницистов о значении кишечного самоотравления при хронических запорах. Как сказано выше, в нижнем отрезке толстой кишки питательный субстрат для микробов и их жизнедеятельность минимальны. Фенолурия-повышенное выделение с мочой фенолов-показатель высокой тонкокишечной непроходимости, где еще много белковой среды для кишечного гниения.

{module директ4}

Левосторонние или привычные прямокишечные запоры вызывают многочисленные жалобы, подавленное настроение и т. д., главным образом из-за переоценки больными тяжести этого состояния. В происхождении этих жалоб, как и самых запоров, имеют основное значение нервные кортико-висцеральные взаимосвязи. Конечно, преимущественно мясное избыточное питание ведет и к запорам, и к огромному накоплению кишечной палочки, и в отдельных случаях к кишечному токсинообразованию.
Помимо рассмотренной выше двигательной, перистальтической недостаточности кишечника, можно говорить о недостаточности тонуса или топической функции кишечной стенки главным образом в случаях атонии кишечника, подобно тому, как в желудке, помимо недостаточности перистальтики и эвакуации, различают недостаточность перистолы или охватывающей функции желудочной стенки.
Атония кишечника как таковая редко имеет место и недостаточно изучена. Так называемые атонические запоры в понимании практического врача-это главным образом дискинетические или преимущественно спастические запоры.

Повидимому, преимущественной недостаточности тонуса кишечной стенки обязаны своим происхождением следующие синдромы.

1. Доликохолия (megacolon) у взрослых встречается почти исключительно как приобретенное заболевание с постоянным поражением также нервного прибора кишечника, нередко под влиянием авитаминоза В,. При этом первичным условием расширения и удлинения кишечника следует принять дискинезию-нераскрываемость жомов-по аналогии с патогенезом так называемого идиопатического расширения пищевода.
2. Энтероптоз. Патогенез опущения, провисания кишечника остается неокончательно выясненным. Предполагали слабость связок подвешивающего аппарата, растяжение брюшной стенки, ее мускулатуры, иногда во время беременности. Повидимому, имеет значение понижение тонуса ряда мышечных структур, особенно кишечной стенки, и в поперечном, и в продольном направлении. Физическая работа не способствует, а противодействует развитию энтероптоза.
3. Паралитическая непроходимость кишечника, особенно при перитоните, с сосудисто-мышечной недостаточностью, характерной, в частности, для сосудисто-ишемического поражения кишечника (при перитоните, мезентериальной непроходимости и т. д.).

Метеоризм в клинике-чаще следствие нарушения всасывания, продвижения содержимого кишечника и повышенного газообразования.