Кишечная непроходимость у детей – является распространённым расстройством, которое встречается среди различных возрастных групп. Недуг представляет собой неправильное функционирование ЖКТ и характеризуется нарушением продвижения частичек пищи или другого содержимого кишечника по прямой кишке. Среди зарегистрированных случаев, болезнь наиболее часто диагностируется у мальчиков, нежели у девочек. Основной возраст развития такой патологии – первый год жизни.
Заболевание может быть как врождённым, так и приобретённым. Факторов к формированию может быть несколько – преждевременное начало прикорма грудничков, нерациональное питание и отсутствие его режима, индивидуальные особенности строения этого органа и протекание воспалительных процессов различной природы.
Клиническое проявление может возникнуть у, казалось бы, совершенно здорового ребёнка. Симптомы имеют приступообразный характер и выражаются в значительной болезненности, невозможности процесса дефекации, приступах рвоты и тошноты. Нередко наблюдается возрастание показателей температуры.
Диагностические мероприятия состоят из целого комплекса средств и включают в себя – физикальный осмотр, лабораторные и инструментальные обследования. Лечение подобного заболевания у ребёнка выполняется путём применения лекарственных препаратов и проведения хирургического вмешательства.
Этиология
Предрасполагающие причины возникновения недуга зависят от возрастной группы детей. Непроходимость кишечника у новорождённых обуславливается:
- неправильным и ранним прикормом грудничка, раньше четырёх месяцев;
- отсутствием нормального режима питания у малышей первого года жизни;
- задержкой введения прикорма, а также продолжительным вскармливанием только лишь грудным молоком;
- недостаточным формированием ЖКТ;
- особенностями строения органов ЖКТ, в частности кишечника;
- врождённым удлинением этого органа, а также широким спектром нарушений в период внутриутробного формирования;
- наличием заболеваний кишечника, воспалительного характера.
У детей старше 2 лет, среди источников появления можно выделить:
- формирование доброкачественных или злокачественных новообразований;
- наличие каловых камней – массы отвердевают на фоне нарушения процесса пищеварения или неподходящего возрастной группе рациона;
- образование полипов на оболочке;
- попадание в кишечник инородного тела, который приводит к закупорке просвета этого органа;
- протекание спаечной или рубцовой болезни, а также недугов мочеполовой системы;
- заворот кишок;
- осложнения после врачебного вмешательства;
- обездвиживание толстой или тонкой кишки;
- инвагинация – состояние, во время которого происходит внедрение одной части кишечника в просвет другой.
Классификация
Современной детской гастроэнтерологии известно несколько разновидностей непроходимости кишечника у детей. По характеру происхождения болезнь делится на:
- врождённую непроходимость – возникает в результате внутриутробных патологий развития ЖКТ у ребёнка, отчего у малыша с первых дней жизни наблюдаются симптомы недуга. Чтобы предупредить повторное появление расстройства, пациентам рекомендуется вести активный образ жизни и соблюдать диетическое питание;
- приобретённую непроходимость – основной источник появления – инвагинация. Такая форма, в свою очередь, разделяется на несколько типов. Диагностируется в основном у грудничков начиная с четвёртого месяца до одного года жизни. Отличается тем, что носит резкий и неожиданный характер появления признаков. У детей старше 2 лет болезнь может наблюдаться, но встречается редко.
Приобретённая кишечная непроходимость у детей разделяется на нескольких видов:
- механическую – возникает по причине опухолей и каловых камней. При этом происходит проявление сильной, схваткообразной боли и нарушение процесса кровообращения. Это может повлечь за собой отмирание тканей и перитонит;
- динамическую – такой тип болезни развивается на фоне ранее полученных травм или перенесённых операций;
- спаечную – исходя из названия, патологию провоцирует наличие спаечного процесса и воспалений в области брюшной полости. Это наиболее распространённая форма подобной болезни у детей;
- обтурационную ;
- странгуляционную – основными причинами появления считаются – неправильный режим питания, возрастание внутрибрюшного давления, продолжительное голодание, с последующей перегруженностью желудка.
По характеру распространения болезнетворного процесса, недуг разделяется на несколько форм:
- полную непроходимость – зачастую такая разновидность формируется вследствие врождённой кишечной непроходимости и операций, предназначенных для её устранения;
- частичную непроходимость – отличается тем, что просвет кишечника закрыт не полностью. Такой тип бывает достаточно сложно обнаружить, из-за чего терапия начинается на поздних сроках протекания.
По характеру протекания, кишечная непроходимость у новорождённых и детей до 2-летнего возраста, разделяется на:
- острую – является последствием различных расстройств ЖКТ, грыж и опухолей на кишечнике. Развивается до терминальной стадии на протяжении суток, отчего медицинская помощь должна быть оказана как можно скорее после появления симптомов;
- хроническую – отличается более лёгким течением. Детей мучают боли внизу живота и постоянные запоры. Постепенно наступает истощение организма.
В зависимости от инвагинации, приобретённая или врождённая кишечная непроходимость бывает:
- тонкокишечной ;
- толстокишечной ;
- тонко-толстокишечной – при которой происходит внедрение части тонкого кишечника в толстый.
Симптоматика
Острая кишечная непроходимость у детей проявляется резко и неожиданно. Каждая из разновидностей болезни имеет характерное проявление, но есть группа признаков, которая сопровождает любое течение недуга. Симптомами болезни являются:
- болевой синдром – носит схваткообразный характер. Во время приступа боль выражается настолько сильно, что нередко у детей появляется болевой шок;
- приступы тошноты с частыми рвотными позывами. Обильная рвота не даёт облегчение состоянию малыша. При поражении толстого кишечника рвота может, вообще, отсутствовать;
- нарушение процесса дефекации, а точнее, полная задержка стула. Детей мучают запоры, избавиться от которых можно только при помощи клизмы;
- увеличение размеров живота;
- возрастание показателей температуры тела;
- повышенное газообразование;
- снижение аппетита;
- живот перестаёт быть мягким и упругим, отчего принимает неправильную форму;
- признаки обезвоживания организма.
Если своевременно не оказать помощь ребёнку, вышеуказанная симптоматика приобретает большую интенсивность.
Диагностика
Для установления правильного диагноза маленькому пациенту необходимо будет пройти целый комплекс лабораторно-инструментальных диагностических методик. Но перед их назначением, врачу нужно самостоятельно выполнить некоторые мероприятия:
- изучить историю болезни, проанализировать анамнез жизни ребёнка и ближайших родственников – это поможет определить некоторые причины формирования болезни, а также отличить врождённую непроходимость кишечника от приобретённой;
- провести тщательный осмотр ребёнка, с обязательной пальпацией живота, и опрос родителей на предмет первого времени появления, а также степени интенсивности проявления симптомов.
После этого наступает этап лабораторных исследований, который включает в себя:
- оценивание кала – при подобном расстройстве он приобретает красноватый оттенок и содержит примеси крови;
- общее и биохимическое изучение крови – способ обнаружения изменения её состава и сопутствующих расстройств;
- анализ каловых масс на скрытую кровь – при подозрении внутренних кровоизлияний;
- общий анализ урины.
Но основу диагностики составляют инструментальные обследования, подразумевающие выполнение:
- УЗИ – даст возможность обнаружить инвагинацию и другие внутренние причины появления недуга;
- рентгенографии с контрастированием – процедуры для выявления специфических признаков непроходимости кишечника.
Лечение
После получения и изучения всех результатов обследований, специалист назначает наиболее эффективный способ лечения. Всего их два – консервативный и хирургический.
Перед выполнением медикаментозной терапии маленькому пациенту показано обеспечение полного покоя, лечебное голодание, после которого применяется диетическое питание. Кроме этого, консервативная терапия включает в себя:
- зондирование – необходимое для освобождения пищеварительного тракта от скопления пищи. Это может избавить малыша от рвотных позывов;
- инъекции растворов для восстановления водно-солевого баланса;
- применение клизм;
- введение в прямую кишку воздуха – что способствует расправлению инвагинации;
- приём обезболивающих, спазмолитиков и противорвотных препаратов;
- подкожное введение веществ, для стимулирования функционирования кишечника.
В случаях неэффективности предыдущих методик терапии или при тяжёлом течении болезни, назначается проведение врачебного вмешательства. Такой способ лечения осуществляется специалистами из области детской хирургии. Операция направлена на удаление механической закупорки, иссечение отмерших тканей кишки и предупреждение рецидива болезни.
Кроме этого, в комплексную терапию входит соблюдение диетического питания. В случаях выполнения устранения заболевания хирургическим путём, пациенту, на протяжении двенадцати часов, запрещается есть и пить. После чего щадящее питание будет состоять из таких принципов, как:
- полное исключение из рациона малыша продуктов, способствующих повышенному газообразованию;
- отказ от кондитерских изделий, солений, жирных сортов мяса и рыбы. Не рекомендуется давать отварные макароны и сырые овощи;
- все блюда должны быть в отварном виде или приготовлены на пару, лучше всего в пюреобразном состоянии;
- пить можно тёплый зелёный чай. Запрещается давать ребёнку холодные и газированные напитки.
Специфической профилактики приобретённой или врождённой кишечной непроходимости у новорождённых и детей на первом году жизни – не существует. Необходимо лишь своевременно вводить прикорм и при возникновении первых симптомов немедленно обращаться за помощью к специалистам.
Похожие материалы
Диспепсия у детей – довольно распространённое заболевание, характеризующееся нарушением процесса пищеварения. Зачастую такой недуг диагностируется у детей на первом году жизни, а тяжесть протекания напрямую зависит от количества употребляемой пищи. Это обусловлено тем, что не всегда объёмы потребляемой пищи соответствуют возможностям ЖКТ. Существует несколько разновидностей такого синдрома у детей – простая и токсическая. В первом случае нарушается функционирование органов ЖКТ, во втором – наблюдается нарушение обмена веществ.
ПРИОБРЕТЕННАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ
К л а с с и ф и к а ц и я . В основе классификации кишечной непроходимости у детей лежат следующие различия: по форме – врожденная, приобретенная; по причине – механическая, динамическая (функциональная); по механизму развития – полная (или острая), неполная (или хроническая); по локализации – высокая, низкая.
По причине и механизму развития различают два вида приобретенной кишечной непроходимости – механическую и функциональную.
Механическая непроходимость наблюдается (рис. 1):
Виды приобретенной кишечной непроходимости у детей:
а – инвагинация; б – спаечная; в - ущемление;
г – ретроградное ущемление; д- заворот: е – узлообразование; ж – странгуляция; з – ротация вокруг оси кишки; и – обтурация
(инородным телом, стенозом просвета, наружной компрессией)
1) при инвагинации: подвздошноободочной, тонко-тонкокишечной, толсто-толстокишечной;
2) при спаечной непроходимости: ранней, поздней, странгуляционной;
3) при обтурационной непроходимости;
4) при заворотах кишок (тонкой, слепой, поперечно-ободочной, сигмы), узлообразовании.
Функциональная, или динамическая, непроходимость бывает паралитической и спастической.
По механизму развития и локализации, а главным образом по клиническому течению, как врожденная, так и приобретенная непроходимость делятся на высокую и низкую, полную (острую) и неполную (хроническую).
По клинической картине и по длительности заболевания В. П. Петров и И. А. Ерюхин (1989) дополнительно выделили следующие три стадии кишечной непроходимости:
I стадия – острое нарушение кишечного пассажа (первые 24 ч);
II стадия – острые расстройства внутристеночной кишечной гемоциркуляции (24–72 ч);
III стадия – перитонит (свыше 72 ч).
Механическая непроходимость
Окклюзионная, или обтурационная, непроходимость – препятствие кишечному пассажу или его остановка вследствие механического препятствия в кишечном просвете без расстройства кровообращения кишечной стенки или брыжейки. Этиологическими факторами выступают: стриктуры, воспалительные процессы, деформации, сдавление кистами или опухолями, перегиб спайками, деформации после операций.
Странгуляционная непроходимость – механическая остановка кишечного пассажа, которая первично отмечается вместе с нарушением кровообращения в кишечной стенке и (или) в брыжейке. Развитие странгуляции происходит из-за ущемления снаружи или внутри брюшной полости кишечной петли или вследствие ее деформации с последующим расстройством сосудистой циркуляции в сдавленной части кишки.
Особыми формами странгуляционной непроходимости являются инвагинация и заворот . Особенно часто инвагинация встречается у детей. У взрослых она обусловлена полипами на ножке. В инвагинации участвует также предлежащая брыжейка, поэтому происходит сдавление сосудов и расстройство циркуляции крови, в результате чего возникает странгуляционная непроходимость.
Заворот наступает путем вращения кишечной петли вокруг оси брыжейки. При величине вращения до 360° кровообращение в кишке
нарушается.
П а т о г е н е з. Прекращение пассажа в кишке приводит к цепочке местных и общих функциональных нарушений в организме, которые без терапевтических вмешательств быстро нарастают.
Расстройство моторики кишки (нарушение перистальтики).
Прекращение пассажа в кишке приводит к ее престенотическому растяжению вследствие раздражения и усиленной перистальтики (обратная перистальтика), которая усиливается через ваготонический противоположно направленный механизм и медиаторные пути (гистамин, простагландины). Характерна коликообразная, периодически исчезающая боль при отсутствии
защитного напряжения мышц брюшной стенки. Без терапевтического вмешательства вследствие высокого тонуса симпатикуса (рефлекторное торможение) происходит паралич кишечника и потеря им контрактильной функции из-за перерастяжения кишечной стенки. Расстройство моторики постоянно усиливается вследствие дефицита белка и отека кишечной стенки, а также из-за электролитных нарушений. При этом ослабление мышечной контрактильности при гипокалиемии имеет решающее значение в полном исчезновении перистальтики.
Таким образом, при моторных нарушениях отмечаются следующие симптомы:
прерывается функция мигрирующего миоэлектрического комплекса (ММК) после появления препятствия на пути пассажа химуса;
отмечается антиперистальтика от зоны препятствия вследствие нарушения взаимоотношений между парасимпатической и симпатической иннервацией;
утрачивается передача импульсов по интрамуральному аппарату в результате гипоксии, действия токсинов и глубоких метаболических клеточных расстройств;
разрушается кишечная микробиологическая экосистема, вследствие чего аллохтонные микроорганизмы проникают в стенку кишки, а затем и в брюшную полость.
Растяжение кишки. Нарушение пассажа по кишечнику, чрезмерный рост микроорганизмов в просвете кишки приводят к освобождению медиаторных субстанций и, соответственно, к увеличению жидкости и кишечных газов (гниение). Общее расширение кишечника приводит к нарушению кровообращения в стенке кишки, высокому внутрибрюшному давлению с высоким стоянием диафрагмы, диспноэ с явлениями аспирации.
Местное нарушение секреции и циркуляции. Установлено снижение как полостного, так и пристеночного пищеварения в приводящем и отводящем сегментах кишки. Это связано со структурными и ультраструктурными изменениями в слизистой оболочке тонкой кишки при паралитической непроходимости. В их основе лежат циркуляторные нарушения, обусловливающие гипоксию слизистой оболочки с последующими дегенеративными изменениями. Слизистая оболочка истончается, наблюдаются уплощение энтероцитов, повреждение щеточной каемки. Микроворсинки щеточной каемки удерживают из внутрипросветного содержимого питательные продукты, обеспечивая их пристеночное расщепление и резорбцию. Другой механизм состоит в нарушении взаимоотношений между отторжением энтероцитов ворсинок и воспроизведением их за счет генеративного эпителия крипт. В норме период обновления эпителия тонкой кишки составляет 2–3 сут. В период гипоксии кишечной стенки скорость отторжения энтероцитов возрастает, а воспроизведение их угнетается и прекращается.
Нарушение циркуляции (эмболия, тромбоз) как первичная причина непроходимости кишечника за короткое время приводит к тотальному
некрозу. На первый план выступают волемические и гемодинамические нарушения, обусловленные уменьшением артериального притока и венозного оттока за счет сдавления брыжейки (странгуляция) или внутристеночных сосудов при растяжении кишки ее содержимым и газами (все формы непроходимости). Вторым фактором воздействия на микрососудистое русло кишечника является действие биологически активных аминов (гистамин, брадикинин, лейкотриены), которые вызывают паралич прекапиллярных сфинктеров. Развиваются агрегация форменных элементов, стаз в капиллярах, нарушение проницаемости сосудистой стенки, что характеризуется быстро возрастающей недостаточностью кровообращения из-за большой потери жидкости и крови. Под воздействием микроорганизмов, внедряющихся в стенку кишки, и их токсинов возникают деструктивные изменения в кишечной стенке с последующим некрозом. В брюшной полости определяются геморрагический выпот, скопление фибрина на брюшине.
Особенно быстрыми темпами происходят изменения в кишечной стенке при странгуляции и инвагинации. Значительное растяжение кишки приводит к нарушению кровообращения, проницаемости, образованию отека кишечной стенки и метаболическому ацидозу, особенно от гипоксии, а также к увеличению размеров просвета кишки, интоксикации и перитониту через проницаемую стенку кишки вплоть до ишемического некроза и перфорации.
В эксперименте методом трансиллюминационной окклюзионной тензометрии (И. А. Ерюхин с соавт., 1999) установлено, что через 10 мин после перевязки петли кишки значительно снижается как максимальное, так и минимальное артериальное давление. Независимо от модели непроходимости кровоток в отключенной петле через 24 ч отсутствовал и наступал некроз. Наблюдались изменения в приводящей петле в виде отека стенки кишки, множественных периваскулярных кровоизлияний и лейкоцитарной инфильтрации. В брюшной полости обнаружен мутный геморрагический выпот с явлениями перитонита.
Таким образом, к местным нарушениям при кишечной непроходимости относятся:
угнетение активности клеток слизистой оболочки кишечника, выделяющих в кровоток биологически активные пептиды (серотонин, мотилин), которые объединены в так называемую APUD-систему (усвоение и декарбоксилирование предшественников биогенных аминов);
нарушение секреции серотонина и мотилина, что является одной из причин пареза кишечника;
нарушение микроциркуляции в стенке кишки (все формы непроходимости), нарушение артериального притока и венозного оттока при странгуляционной непроходимости;
ишемия стенки кишки вследствие стаза в сосудах микроваскулярного ложа, агрегации форменных элементов, паралича прекапиллярных сфинктеров;
нарушение проницаемости кишечной стенки за счет высвобождающихся гистамина и тканевых кининов, интерстициальный отек; внедрение в стенку кишки микроорганизмов, частичная их гибель; местное действие микробных и тканевых токсинов, приводящее к деструктивным изменениям кишечной стенки в виде геморрагического
инфарцирования; некроз всех тканевых структур кишечной стенки с последующим
перитонитом.
Образование токсинов. Вследствие нарушения моторной функции кишечника происходит задержка его содержимого в кишечных петлях, что способствует росту количества микроорганизмов и их размножению и миграции чужеродной микрофлоры из дистальных отделов кишечника в проксимальные. Гипоксия кишечной стенки создает условия для размножения в кишечнике анаэробной (неспорообразующей) микрофлоры. Разрушается система, регулирующая в кишечнике локализацию, состав и количество микробов.
Микроорганизмы проникают в измененную стенку кишки и гибнут, при этом выделяется эндотоксин. Эндотоксемия, вызванная нарушением барьерной функции кишечника, в начальный период заболевания компенсируется детоксикационной функцией печени. С развитием перитонита эндотоксемия переходит на систему лимфооттока, в органы и ткани, что носит угрожающий характер. Активируются калликриинкининовая система и лизосомальные протеолитические ферменты. Патогенетическое лечение в этих условиях требует устранения всех первичных источников интоксикации, коррекции тканевого метаболизма.
Системное нарушение. В легких происходит разрушение сурфактантной системы, наблюдаются интерстициальный отек, диффузные ателектазы, что влечет за собой уменьшение дыхательной поверхности («шоковое легкое»).
Со стороны центральной гемодинамики – гиподинамический режим циркуляции вследствие уменьшения ОЦК и ее компонентов, массивной потери жидкости в просвет кишки, в брюшную полость. Замедляется органный кровоток, повышается вязкость крови, увеличивается агрегация форменных элементов, в результате чего ткани и органы (печень, почки и др.) испытывают гипоксию, нарушается их функция.
Нарушенный гомеостаз и его последствия (метаболический ацидоз, гипотония, шок, олигурия, катаболизм) являются характерными чертами механической и первичной паралитической кишечной непроходимости. Причинами чаще всего являются недооцененный сдвиг жидкости и невозможность приема пищи и жидкости, рефлекторная и атоническая рвота, препятствие или отсутствие резорбции слизистой оболочки, потеря плазмы, белка и электролитов. Все это вызывает гиповолемию и эксикоз, потерю Na+ , Cl– , Ca2+ .
Таким образом, можно сделать следующее заключение:
выход токсинов из кишечника в кровь и лимфу пристеночной и висцеральной брюшины означает нарушение барьерной функции и эндогенную интоксикацию;
нарушение функции печени и почек вследствие интоксикации, перитонита, нарушение водно-электролитного обмена, метаболические расстройства в тканях приводят к полиорганной недостаточности, гиповолемическому и токсическому шоку.
Цель операции – устранение или ликвидация механического препятствия и восстановление пассажа химуса по кишечнику, быстрое восстановление нормального кровообращения в кишке и брыжейке, декомпрессия растянутой кишки путем отсасывания кишечного содержимого с помощью антеградной или ретроградной интубации кишки зондом через наложенную илеостому. При некрозе кишечной петли производят резекцию с восстановлением проходимости кишки путем наложения анастомоза «конец в конец». При перитоните и некрозе кишки следует произвести резекцию измененной петли кишки и наложить концевую илеостому.
Спаечная кишечная непроходимость
Кроме инвагинации кишечника к синдромам острой кишечной непроходимости у детей относят спаечную кишечную непроходимость, странгуляционную непроходимость, завороты, наружные и внутренние ущемленные грыжи.
Спаечная кишечная непроходимость – это заболевание, вызванное спаечным процессом в брюшной полости. После инвагинации кишечника эта патология является наиболее частым видом приобретенного нарушения пассажа по кишечнику у детей. Основными причинами происхождении спаек являются: перитонит и последовавшая за ним лапаротомия, особенно срединная; травма органов брюшной полости, включая операционную травму по поводу обширных плановых операций (например, по поводу болезни Гиршспрунга); релапаротомии; открытые повреждения живота; охлаждение и высыхание кишечных петель.
П а т о г е н е з с п а й к о о б р а з о в а н и я в р е з у л ь т а т е т р- а в м ы б р ю ш и н ы. В образовании спаек после травмы брюшины основную роль играют лейкоциты, мезотелиальные клетки, фибрин.
До операции в брюшной полости содержится 20–40 мл перитонеальной жидкости с небольшим количеством лейкоцитов (в основном оседлые макрофаги), плазменные белки (включая фибриноген). Сразу же после травмы брюшины количество перитонеальной жидкости резко увеличивается. В ее клеточном составе начинают преобладать полимононуклеарные лейкоциты, а содержание макрофагов максимально увеличивается и они становятся главным компонентом лейкоцитов. Появившиеся в брюшной полости макрофаги значительно активнее по сравнению с оседлыми макрофагами: повышена их фагоцитарная активность, дыхательная деятельность, они выделяют большое количество медиаторов воспаления и ферментов (циклооксигеназу, липооксигеназу, активатор
плазминогена, ингибитор активатора плазминогена, коллагеназу, эластазу, фактор некроза опухоли и т. д.).
Наиболее важной функцией макрофагов в процессе восстановления брюшины является участие в мобилизации мезотелиальных клеток, которые в ответ на действие цитокинов и других выделяемых макрофагами медиаторов отщепляются от поверхности здоровой брюшины. Мобилизованные мезотелиоциты формируют на поврежденной поверхности брюшины островки из клеток. Эти островки увеличиваются, и поврежденные участки быстро эпителизируются независимо от размера ущерба. Однако параллельно с эпителизацией идет процесс образования фибрина.
Главный элемент в формировании спайки – фибрин, а точнее – гелеобразный матрикс из фибрина. Фибриновый матрикс формируется в несколько этапов. Сначала фибриноген (растворимый белок) реагирует с тромбином и создается фибрин-мономер, который затем полимеризуется. Полимер-фибрин первоначально является растворимым, но затем входит в контакт с фибринстабилизирующим фактором (ХIII фактор свертывания крови) и в присутствии ионизированного кальция становится нерастворимым. Далее уже нерастворимый фибрин-полимер связывается с крупными белками (включая фибронектин) и различными аминокислотами. В результате получается гелеобразный матрикс из фибрина, который включает в себя лейкоциты, эритроциты, эндотелий, тучные клетки, продукты распада клеток, остатки органических веществ (волосы, частицы марли и т. п.). Получившийся из фибрина гель может располагаться не только на поврежденных поверхностях брюшины, но и на здоровых участках. Следовательно, когда две перитонеальные поверхности, покрытые матриксом из фибрина, соприкасаются, происходит склеивание поверхностей. В дальнейшем этот своеобразный «мостик» может стать основанием для образования спайки. Выпотевание фибрина происходит не только во время операции, но и в последующие 3–5 сут после нее.
Таким образом, биологическая роль фибрина состоит в том, чтобы обеспечить первичное восстановление целостности поврежденных тканей, на которых осаждаются мезотелиоциты, и ограничить очаги инфекции. Получившиеся фибринозные спайки могут рассасываться в течение нескольких дней. За рассасывание фибринозных спаек отвечает фибринолитическая система. В 1952 г. Ungar впервые высказал мнение о важной роли в патогенезе воспаления протеолитических систем свертывания крови и фибринолиза, от которых зависит как организация воспалительного экссудата, так и судьба отложений фибрина – их рассасывание или же превращение в соединительную ткань.
Под действием активирующего комплекса (тканевой активатор плазминогена, урокиназный активатор плазминогена и т. д.) неактивный плазминоген переходит в активный плазмин, который является основным белком, который может разрушать сформировавшийся фибрин. Таким образом, фибринолитическая система является основным защитным механизмом в борьбе с фибринозными сращениями в послеоперационном
периоде. Однако активность фибринолитической системы может снижаться в послеоперационном периоде, в брюшной полости фибрин может депонироваться в количествах, которые могут превышать способность деградации. Если фибринозные спайки по каким-либо причинам не рассасываются, то они превращаются в волокнистые: на 2-е–3-и сутки внутри спайки появляются фибробласты, которые начинают продуцировать коллагеновые волокна. На 7–21-е сутки появляются кровеносные капилляры, начинают врастать нервные волокна.
Можно выделить пять фаз адгезиогенеза при повреждении брюшины:
1) реактивную фазу (первые 12 ч) - клинически и морфологически проявляется признаками шока, определяется повреждение брюшины;
2) фазу экссудации (1-е–3-и сутки) – процессы экссудации превалируют над другими процессами воспаления. Повышается проницаемость сосудистого русла, что способствует выходу в свободную брюшную полость перитонеальных малодифференцированных полипотентных клеток, клеток воспаления и жидкой части крови, содержащей фибриноген;
3) фазу адгезии (3-и сутки) – выпадение фибрина на поврежденных поверхностях, их склеивание. Полипотентные клетки брюшинного экссудата дифференцируются в фибробласты, которые продуцируют коллаген;
4) фазу молодых сращений (7–14-е сутки) – образуются рыхлые, содержащие недостаточное количество коллагена спайки; происходит новообразование сосудов в спайке и миграция в нее гладкомышечных клеток;
5) фазу зрелых сращений (14–30-е сутки) – за счет продукции и уплотнения коллагена образуются плотные соединительнотканные спайки, происходит редукция капиллярного русла, перикалибровка сосудов.
Попадание крови в брюшную полость после закрытой травмы селезенки, печени и других органов, после плановых и экстренных операций ведет к образованию спаек. Воспалительная реакция в условиях гемоперитонеума принимает затяжной и прогрессирующий характер, а образование кровяных сгустков приводит к формированию грубых межорганных сращений в местах скопления свернувшейся крови. Под действием тромбазы фибриноген крови переходит в фибрин, а под действием других ферментативных процессов образуются эластические и коллагеновые волокна, которые покрываются мезотелием и превращаются в спайки. При наличии механической травмы брюшины кровь свертывается и образуются сгустки, которые воздействуют на брюшину как инородные тела, подвергаясь организации и вызывая развитие спаек.
П а т о г е н е з с п а й к о о б р а з о в а н и я в р е з у л ь т а т е и н- ф и ц и р о в а н и я б р ю ш и н ы и и н о р о д н ы х т е л. При попадании микроорганизмов в брюшную полость и местном действии токсинов вступает в действие такой же защитный механизм, как и при механическом повреждении брюшины, – выделение брюшиной экссудата. Составная часть экссудата фибрин оседает на воспалительно-измененную или поврежденную
брюшину в виде тонких нитей. С прогрессированием воспалительного процесса фибриновые волокна превращаются в фибриновые пленки, благодаря которым происходит склеивание кишечных петель. В толще фибрина появляются фибробласты, продуцирующие эластические и коллагеновые волокна, которые, переплетаясь с нитями фибрина, образуют сетку. Пространство сетки заполняется соединительной тканью, основным компонентом которой является гиалуроновая кислота. В дальнейшем образуется грануляционная ткань, которая превращается в плоскостные спайки. На 5–7-е сутки под влиянием протеолитических ферментов имеющегося в брюшной полости экссудата, естественных фибринолитических систем спайки подвергаются обратному развитию, но на фоне пареза кишечника часть из них прорастает сквозь молодую соединительную ткань кровеносными капиллярами, и к 4–6-й неделям формируются полноценные спайки (шнуровидные и др.).
Дренирование брюшной полости любыми дренажами (трубки, тампоны) вызывает реакцию брюшины на инородное тело – отграничение с образованием спаек. Особенно выраженное спайкообразование наблюдается при попадании на брюшину талька, который может быть на перчатках, концентрированного раствора антибиотиков, масел, йода, а кроме того, свое влияние на этот процесс оказывает температурный фактор.
Таким образом, главными факторами, стимулирующими образование спаек, являются инфекция и различного рода повреждения париетального и висцерального листков брюшины, инородные тела.
Ишемия и гипоксия тканей, вызванная послеоперационным парезом и параличом кишечника, стимулируют рост соединительной ткани и замедляют процесс регенерации брюшины. Если нарушается пассаж по кишечнику, то имеет место спаечная непроходимость. По времени наступления различают раннюю и позднюю спаечную непроходимость.
В послеоперационном периоде спаечный процесс брюшной полости имеет несколько стадий:
1) стадия образования спаек (4–6-е сутки после операции);
2) разгар спаечного процесса (5–7-е сутки после операции);
3) стадия обратного развития спаек (2–3-я неделя после операции). Длительность каждой стадии зависит от характера перитонита,
качества оперативного вмешательства, продолжительности паралитической непроходимости и послеоперационного пареза кишечника. При этом на каждой стадии можно ожидать развития ранней спаечной непроходимости. Если этого не происходит, то все равно в брюшной полости могут оставаться штранги, шварты, которые могут быть причиной поздней спаечной непроходимости.
Причинами повреждения мезотелия брюшины во время операции и, соответственно, образования спаек являются воздействие диатермокоагуляции, электроножа и других хирургических инструментов, использование сухих салфеток, наложение анастомозов (инфекция), а также воздействие химических веществ, попадающих в брюшную полость с
Стадии кишечной непроходимости: 1 - "илеусного крика": характеризуется острыми приступообразным болями в животе, которые периодически повторяются со светлыми промежутками; задержкой стула, газов, тошнотой, рвотой 2 - интоксикации: боли постоянные, асимметрия и в вздутие живота, исчезновение перистальтики, рвота частая, учащение пульса, снижение АД, шум плеска, характерные рентгенологические признаки 3 - терминальная: лицо Гиппократа, выраженные нарушения всех видов обмена. Резкое вздутие живота, отсутствие перистальтики, наличие свободной жидкости в брюшной полости. Периодически рвота с каловым запахом, АД низкое, пульс частый малый, дети с помраченным сознанием. 1 - "илеусного крика": характеризуется острыми приступообразным болями в животе, которые периодически повторяются со светлыми промежутками; задержкой стула, газов, тошнотой, рвотой 2 - интоксикации: боли постоянные, асимметрия и в вздутие живота, исчезновение перистальтики, рвота частая, учащение пульса, снижение АД, шум плеска, характерные рентгенологические признаки 3 - терминальная: лицо Гиппократа, выраженные нарушения всех видов обмена. Резкое вздутие живота, отсутствие перистальтики, наличие свободной жидкости в брюшной полости. Периодически рвота с каловым запахом, АД низкое, пульс частый малый, дети с помраченным сознанием.
Дифференциальная диагностика Динамическая непроходимость Диафрагма рассположена высоко и ограниченно подвижная Вздутие кишечника, порой значительно выраженное, относится ко всему кишечника В вертикальном положении ребенка не четко контурируются чаши Уровни жидкости в арках расположены на одной высоте, перемещение жидкости не наблюдается Значительное накопление газа и жидкости в желудке Механическая непроходимость Диафрагма на обычном уровне и хорошо подвижная, исключение при обороте сигмы, когда вследствие расширения последней диафрагма слева высоко, выше обычного Вздутие выражено в меньшей степени и относится к той части, где есть препятствие Четко контурируются чаши в большом количестве Уровни в арках на разной высоте, время наблюдается перемещение жидкости из одного колена в другое Желудок не содержит большого количества газа и жидкости При обороте тонкого кишечника - резко снижена пневматизация. Динамическая непроходимость Диафрагма розтащована высоко и ограниченно подвижная Вздутие кишечника, порой значительно выраженное, относится ко всему кишечника В вертикальном положении ребенка не четко контурируются чаши Уровни жидкости в арках расположены на одной высоте, перемещение жидкости не наблюдается Значительное накопление газа и жидкости в желудке механическая непроходимость Диафрагма на обычном уровне и хорошо подвижная, исключение при обороте сигмы, когда вследствие расширения последней диафрагма слева высоко, выше обычного Вздутие выражено в меньшей степени и относится к той части, где есть препятствие Четко контурируются чаши в большом количестве Уровни в арках на разной высоте, время наблюдается перемещение жидкости из одного колена в другое Желудок не содержит большого количества газа и жидкости При обороте тонкого кишечника - резко снижена пневматизация. Динамическая непроходимость Диафрагма розтащована высоко и ограниченно подвижная Вздутие кишечника, порой значительно выраженное, относится ко всему кишечника В вертикальном положении ребенка не четко контурируются чаши Уровни жидкости в арках расположены на одной высоте, перемещение жидкости не наблюдается Значительное накопление газа и жидкости в желудке механическая непроходимость Диафрагма на обычном уровне и хорошо подвижная, исключение при обороте сигмы, когда вследствие расширения последней диафрагма слева высоко, выше обычного Вздутие выражено в меньшей степени и относится к той части, где есть препятствие Четко контурируются чаши в большом количестве Уровни в арках на разной высоте, время наблюдается перемещение жидкости из одного колена в другое Желудок не содержит большого количества газа и жидкости При обороте тонкого кишечника - резко снижена пневматизация. Динамическая непроходимость Диафрагма розтащована высоко и ограниченно подвижная Вздутие кишечника, порой значительно выраженное, относится ко всему кишечника В вертикальном положении ребенка не четко контурируются чаши Уровни жидкости в арках расположены на одной высоте, перемещение жидкости не наблюдается Значительное накопление газа и жидкости в желудке механическая непроходимость Диафрагма на обычном уровне и хорошо подвижная, исключение при обороте сигмы, когда вследствие расширения последней диафрагма слева высоко, выше обычного Вздутие выражено в меньшей степени и относится к той части, где есть препятствие Четко контурируются чаши в большом количестве Уровни в арках на разной высоте, время наблюдается перемещение жидкости из одного колена в другое Желудок не содержит большого количества газа и жидкости При обороте тонкого кишечника - резко снижена пневматизация. Динамическая непроходимость Диафрагма розтащована высоко и ограниченно подвижная Вздутие кишечника, порой значительно выраженное, относится ко всему кишечника В вертикальном положении ребенка не четко контурируются чаши Уровни жидкости в арках расположены на одной высоте, перемещение жидкости не наблюдается Значительное накопление газа и жидкости в желудке механическая непроходимость Диафрагма на обычном уровне и хорошо подвижная, исключение при обороте сигмы, когда вследствие расширения последней диафрагма слева высоко, выше обычного Вздутие выражено в меньшей степени и относится к той части, где есть препятствие Четко контурируются чаши в большом количестве Уровни в арках на разной высоте, время наблюдается перемещение жидкости из одного колена в другое Желудок не содержит большого количества газа и жидкости При обороте тонкого кишечника - резко снижена пневматизация. Динамическая непроходимость Диафрагма розтащована высоко и ограниченно подвижная Вздутие кишечника, порой значительно выраженное, относится ко всему кишечника В вертикальном положении ребенка не четко контурируются чаши Уровни жидкости в арках расположены на одной высоте, перемещение жидкости не наблюдается Значительное накопление газа и жидкости в желудке механическая непроходимость Диафрагма на обычном уровне и хорошо подвижная, исключение при обороте сигмы, когда вследствие расширения последней диафрагма слева высоко, выше обычного Вздутие выражено в меньшей степени и относится к той части, где есть препятствие Четко контурируются чаши в большом количестве Уровни в арках на разной высоте, время наблюдается перемещение жидкости из одного колена в другое Желудок не содержит большого количества газа и жидкости При обороте тонкого кишечника - резко снижена пневматизация.
Определение уровня непроходимости Рівень ураженняСимптоми непрохідностіПричина Зв"язка ТрейцаВздуття в епігастрії, блювота шлунковим вмістом, в блювотних масах є жовч Злуки, кила Трейца Верхні відділи кишківника Живіт плоский або здутий, визначається перистальтика кишківника, блювота шлунковим вмістом, жовчю, кишковим вмістом Кила Трейца, злуки, заворот, інвагінація, пухлина Нижні відділи Кишківника Різкий загальний метеоризм, блювота, вислуховується перистальтика Те ж саме Баугінієва заслонка Те ж саме, визначається пухлина, інвагінатІнвагінація,заворот Печінковий згинМетеоризм при недостатності Баугінівої заслінки - загальний. При спроможності - у вигляді балона в правій половині живота. Пальпується пухлина. Блювота. Пухлина Селезінковий згин Те ж саме, здута ще поперековоободова кишка.Пухлина Сигмовидна кишка Вздута вся товста кишка, вяла перистальтика. Пуxлина пальпується рідко. Пухлина, заворот
Дифференциальная диагностика СимптомиОбтураційнаСтрангуляційна БільПриступоподібна, по типу коліки; поступово наростає Постійна, спочатку колікоподібна, швидко наростає ШокЛише в термінальній стадіїВиражений, рано виявляється БлювотаПеріодична, виникає пізно при задовільному стані Часта, постійна, з самого початку ТемператураНижче 37,5Вище 37,5 ПульсНижче 100Вище 100 Стілець, газиЧасом відходять з нижніх відділівГостра затримка Загальний станЗадовільний початку, Поступово погіршується Важкий шок Вигляд хворогоВ період ремісії задовільнийВажкий стан хворого, неспокійний, знаходиться в зігнутій позі Вздуття животаВиражене частішеВ 50% не виражене, виникає пізно Болі при пальпаціїПогано локалізовані, не сильніРізкі, добре локалізовані Симптом ЩоткінаСпочатку не виявляєтьсяЧасто навіть спочатку захворювання Напруження черевної стінкиНе виявляєтьсяВ 30% виявляється ПеристальтикаХарактерна, посилена, виникає разом з болем вище межі перешкоди Швидко виснажується, рідкі металеві шуми Кров в каліНе виявляєтьсяЧасто виявляється ЛейкоцитозНе типовийПо мірі прогресування захворювання збільшується РентгендослідженняХарактерна картинаНемає характерної картини, зрідка роздута петля ПеребігВажкість стану дитини наступає повільно Наростає швидко
Спаечная болезнь В медицинской практике используется термин "спаечного болезнь" понимая под ним синдром обусловлен наличием спаек в брюшной полости. Однако он не может быть использован самостоятельно, следует добавлять конкретно локализацию спаек В медицинской практике используется термин "спаечного болезнь" понимая под ним синдром обусловлен наличием спаек в брюшной полости. Однако он не может быть использован самостоятельно, следует добавлять конкретно локализацию спаек
Этиопатогенез спаек: механическая травма брюшины; высушивание воздухом брюшины ннфекция накопление крови; химические вещества; инородные тела; парез кишечника; тупая травма живота; местная ишемия тканей; воспалительные заболевания органов брюшной полости; врожденные сращения; аутосенсибилизации организма механическая травма брюшины; высушивание воздухом брюшины ннфекция накопление крови; химические вещества; инородные тела; парез кишечника; тупая травма живота; местная ишемия тканей; воспалительные заболевания органов брюшной полости; врожденные сращения; аутосенсибилизации организма
Образование спаек при перитоните: серозно-фибринозный экссудат проявляется через 10 минут после проникновения бактерий в брюшную полость; на протяжении 2 часов проходит слипание поверхности брюшины с кишкой и сальником; через 18 часов эти участки организуются, но их можно разделить тупым путем серозно-фибринозный экссудат проявляется через 10 минут после проникновения бактерий в брюшную полость; на протяжении 2 часов проходит слипание поверхности брюшины с кишкой и сальником; через 18 часов эти участки организуются, но их можно разделить тупым путем
Диагностика Обзорная Ro-графия органов брюшной полости: а) Непроходимость тонкой кишки: Прямые признаки: чаши Клойберга, отсутствие газа в тонком кишечнике (жидкость преобладает над газом) Косвенные признаки: деформация желудка, мочевого пузыря, затмение в тазу и в боковых отделах живота б) Непроходимость толстой кишки: Характеризуется просветлением периферии брюшной полости за счет раздутия газами толстой кишки и небольшим содержанием чаш Клойбера Они расположены в боковых отделах живота. Ro - графия ЖКТ с бариевой смесью через рот; При подозрении на толстокишечной ЗКН - ирригография; УЗИ - внутренних органов. Обзорная Ro-графия органов брюшной полости: а) Непроходимость тонкой кишки: Прямые признаки: чаши Клойберга, отсутствие газа в тонком кишечнике (жидкость преобладает над газом) Косвенные признаки: деформация желудка, мочевого пузыря, затмение в тазу и в боковых отделах живота б) Непроходимость толстой кишки: Характеризуется просветлением периферии брюшной полости за счет раздутия газами толстой кишки и небольшим содержанием чаш Клойбера Они расположены в боковых отделах живота. Ro - графия ЖКТ с бариевой смесью через рот; При подозрении на толстокишечной ЗКН - ирригография; УЗИ - внутренних органов.
Пример диагноза Спаечная болезнь брюшины и кишкивика: поздняя высокая полная странгуляционная КН. Стадия интоксикации. Состояние после аппендэктомии (июль 1997 года). 3лукова болезнь кишечника: ранняя простая низкая частичная обтурационная КН. Стадия илеусного крика. Состояние после лапаротомии, 4-х программируемых санаций (гангренозно-перфоративний аппендицит августа 1997). Спаечная болезнь брюшины и кишкивика: поздняя высокая полная странгуляционная КН. Стадия интоксикации. Состояние после аппендэктомии (июль 1997 года). 3лукова болезнь кишечника: ранняя простая низкая частичная обтурационная КН. Стадия илеусного крика. Состояние после лапаротомии, 4-х программируемых санаций (гангренозно-перфоративний аппендицит августа 1997).
Лечение спаечной кишечной непроходимости Голод Голод 3онд в желудок, промывание 2% раствором соды. 3онд в желудок, промывание 2% раствором соды. Очистительная, сифонная клизма з включением энтеросорбентов (клизмы противопоказаны при перитоните). Очистительная, сифонная клизма з включением энтеросорбентов (клизмы противопоказаны при перитоните). Перидуральная анестезия тримекаином. Перидуральная анестезия тримекаином. Прозерин 0,05% Прозерин 0,05% корекция КОР и ВЕО, восстановление ОЦК; корекция КОР и ВЕО, восстановление ОЦК; дезинтоксикация дезинтоксикация Сердечно-сосудистая терапия Сердечно-сосудистая терапия нормализация микроциркуляции нормализация микроциркуляции Ликвидация и профилактика дыхальных нарушений Ликвидация и профилактика дыхальных нарушений антибактериальная терапия. антибактериальная терапия.
Поздняя спаечная кишечная непроходимость Через несколько месяцев (не меньше одного) после перенесенной лапаротомии. Через несколько месяцев (не меньше одного) после перенесенной лапаротомии. Клиника: резкие приступодобные боли в животе. Дальше присоединяется рвота. Приступы становятся, резкими и частимы. Стула нету, газы не отходят. Живот ассиметричен. Перистальтика при пальпации и поглаживании резко усиливается. Сначала живот безболезненный. Ректально: розслабление сфінктера и пустая ампула. Общее состояние резко ухудшается. Клиника: резкие приступодобные боли в животе. Дальше присоединяется рвота. Приступы становятся, резкими и частимы. Стула нету, газы не отходят. Живот ассиметричен. Перистальтика при пальпации и поглаживании резко усиливается. Сначала живот безболезненный. Ректально: розслабление сфінктера и пустая ампула. Общее состояние резко ухудшается. Лечение, как правило оперативное Лечение, как правило оперативное Диагностика: в анамнезеі операция и рубец на передней брюшной стенке; Диагностика: в анамнезеі операция и рубец на передней брюшной стенке;
Предоперационная подготовка: промывание желудка; сифонная клизма; прозерин; двусторонняя паранефральная новокаиновая блокада по Вишневскому. Лечение Если 2-3 часа отсутствует эффект (уменьшение болей и отсутствие отхождения газов) - ребенка оперируют. Техника: лапаротомия, ревизия. Осторожно потому насквозь припаяны петли кишечника. Разъединяют спайки и в брюшную полость гидрокортизон (в 10 мл 0,25% новокаина -1-2 мг на кг), антибиотики. Предоперационная подготовка: промывание желудка; сифонная клизма; прозерин; двусторонняя паранефральная новокаиновая блокада по Вишневскому. Лечение Если 2-3 часа отсутствует эффект (уменьшение болей и отсутствие отхождения газов) - ребенка оперируют. Техника: лапаротомия, ревизия. Осторожно потому насквозь припаяны петли кишечника. Разъединяют спайки и в брюшную полость гидрокортизон (в 10 мл 0,25% новокаина -1-2 мг на кг), антибиотики.
Послеоперационное лечение: парентеральное питание 3-4 дня эпидуральная анестезия 3-5 дней антипаретична терапия; гормоны; антибиотики; со второго дня - 5 дней тока УВЧ, дальше ионофорез с КІ. парентеральное питание 3-4 дня эпидуральная анестезия 3-5 дней антипаретична терапия; гормоны; антибиотики; со второго дня - 5 дней тока УВЧ, дальше ионофорез с КІ.
СТРАНГУЛЯЦИОННАЯ КН Состояние больных тяжелое, повторные рвоты, схваткообразных постоянные боли. Интенсивность часто зависит от высоты препятствия: при высокой - сильные вплоть до шока (илеусного крика) при низкой или менее интенсивные, вздутие живота часто не выражено, асимметрия живота, задержка стула, газов,-тахикардия, снижение АД, сухой обложенный язык, асимметрия живота, напряжение брюшной стенки, шум плеска, отсутствие перистальтики кишечника, притупление в отвороты местах живота Состояние больных тяжелое, повторные рвоты, схваткообразных постоянные боли. Интенсивность часто зависит от высоты препятствия: при высокой - сильные вплоть до шока (илеусного крика) при низкой или менее интенсивные, вздутие живота часто не выражено, асимметрия живота, задержка стула, газов,-тахикардия, снижение АД, сухой обложенный язык, асимметрия живота, напряжение брюшной стенки, шум плеска, отсутствие перистальтики кишечника, притупление в отвороты местах живота
Заворот тонкого кишечника: симптом Тевенара - усиленная перистальтика на высоте боли и болезненность пупка и на 2см вниз симптом Обуховской больницы. В крови лейкоцитоз, гипохлоремия. Заворот слепой кишки: сильные постоянные боли в правой подвздошной области, усиливающиеся при пальпации; отсутствие слепой кишки в правой подвздошной области при пальпации; быстрое нарастание перитонита; Лечение фиксация кишки к боковой стенке живота; при некрозе - резекция илеоцекального угла; при обширных резекциях тонкой кишкивннка всегда необходимо стараться сохранить илеоцекальный угол. Заворот тонкого кишечника: симптом Тевенара - усиленная перистальтика на высоте боли и болезненность пупка и на 2см вниз симптом Обуховской больницы. В крови лейкоцитоз, гипохлоремия. Заворот слепой кишки: сильные постоянные боли в правой подвздошной области, усиливающиеся при пальпации; отсутствие слепой кишки в правой подвздошной области при пальпации; быстрое нарастание перитонита; Лечение фиксация кишки к боковой стенке живота; при некрозе - резекция илеоцекального угла; при обширных резекциях тонкой кишкивннка всегда необходимо стараться сохранить илеоцекальный угол.
Заворот сигмовидной кишки: боли в области сигмы, задержка стула, газов, повторная рвота и вздутие живота, положительные симптомы Валя, Кивуля. Склярова, прямая кишка расширена, в нее можно ввести резко ограничен обем жидкости, лейкоцитоз, гипохлоремия Лечение: операция Гаген-Торна. узлообразование: состояние больных тяжелое, прогрессирующее шок, дети беспокойны, боли в животе, повторная изнурительная рвота, боли постоянные в области узла и схваткообразные выше узла, язык сухой, цианоз слизистых, положительные симптомы кишечной непроходимости, резкое зияння ануса, кровянистые выделения из прямой кишки, лейкоцитоз, олигурия, анурия. Заворот сигмовидной кишки: боли в области сигмы, задержка стула, газов, повторная рвота и вздутие живота, положительные симптомы Валя, Кивуля. Склярова, прямая кишка расширена, в нее можно ввести резко ограничен обем жидкости, лейкоцитоз, гипохлоремия Лечение: операция Гаген-Торна. узлообразование: состояние больных тяжелое, прогрессирующее шок, дети беспокойны, боли в животе, повторная изнурительная рвота, боли постоянные в области узла и схваткообразные выше узла, язык сухой, цианоз слизистых, положительные симптомы кишечной непроходимости, резкое зияння ануса, кровянистые выделения из прямой кишки, лейкоцитоз, олигурия, анурия.
Лечение странгуляционной КН: только оперативное, предоперационную подготовку не проводят, больного срочно берут в операционную и параллельно налаживают в / в инфузию электролитов. только оперативное, предоперационную подготовку не проводят, больного срочно берут в операционную и параллельно налаживают в / в инфузию электролитов.
ОБТУРАЦИОННАЯ КН боли возникают периодически, постепенно растут и в последующем полностью исчезают к очередному приступу. Жалобы: на схваткообразные боли внизу живота, чаще по всему животу с периодами затихания; рвота, рано приобретает калового характера, внезапно может прекратиться или изменить характер; задержка стула, газов интермиттирующего характера. Обективно: выраженное вздутие живота, возможная асимметрия, во время приступа болей видимая перистальтика, высокий тимпанит над петлей на ограниченном участке; время можно пальпировать образования; многочисленные аускультативные шумы при развитии пареза; Лечение паранефральная блокада, атропин, сифонная клизма, декомпрессия желудка. если консервативное лечение не эффективно - операция: энтеротомию. боли возникают периодически, постепенно растут и в последующем полностью исчезают к очередному приступу. Жалобы: на схваткообразные боли внизу живота, чаще по всему животу с периодами затихания; рвота, рано приобретает калового характера, внезапно может прекратиться или изменить характер; задержка стула, газов интермиттирующего характера. Обективно: выраженное вздутие живота, возможная асимметрия, во время приступа болей видимая перистальтика, высокий тимпанит над петлей на ограниченном участке; время можно пальпировать образования; многочисленные аускультативные шумы при развитии пареза; Лечение паранефральная блокада, атропин, сифонная клизма, декомпрессия желудка. если консервативное лечение не эффективно - операция: энтеротомию.
ВИДЫ ОБТУРАЦИОННОЙ КН Глистная непроходимость. Внутрикишкова обтурация. выходящей из стенки кишки: опухоли кишечника, воспалительные изменения стенки кишки. Внекишечный обтурация Глистная непроходимость. Внутрикишкова обтурация. выходящей из стенки кишки: опухоли кишечника, воспалительные изменения стенки кишки. Внекишечный обтурация
Причини паралитической кишечной непроходимости Глистная непроходимость. Внутрикишкова обтурация. выходящей из стенки кишки: опухоли кишечника, воспалительные изменения стенки кишки. Внекишечный обтурация Глистная непроходимость. Внутрикишкова обтурация. выходящей из стенки кишки: опухоли кишечника, воспалительные изменения стенки кишки. Внекишечный обтурация
4 мэкв / л [> 4 ммоль / л]) Илеус, длящийся боле" title="Лечение паралитического илеуса Постоянный назогастральный зонд, голод, Довенне ведения кристаллоидных растворов, Седативные средства в минимальных дозах, Поддержание адекватного уровня калия в крови (> 4 мэкв / л [> 4 ммоль / л]) Илеус, длящийся боле" class="link_thumb"> 26 Лечение паралитического илеуса Постоянный назогастральный зонд, голод, Довенне ведения кристаллоидных растворов, Седативные средства в минимальных дозах, Поддержание адекватного уровня калия в крови (> 4 мэкв / л [> 4 ммоль / л]) Илеус, длящийся более 1 неделя, имеет механическую причину и требует оперативного вмешательства Постоянный назогастральный зонд, голод, Довенне ведения кристаллоидных растворов, Седативные средства в минимальных дозах, Поддержание адекватного уровня калия в крови (> 4 мэкв / л [> 4 ммоль / л]) Илеус, длящийся более 1 неделя, имеет механическую причину и требует оперативного вмешательства 4 мэкв / л [> 4 ммоль / л]) Илеус, длящийся боле"> 4 мэкв / л [> 4 ммоль / л]) Илеус, длящийся более 1 неделя, имеет механическую причину и требует оперативного вмешательства Постоянный назогастральный зонд, голод, Довенне ведения кристаллоидных растворов, Седативные средства в минимальных дозах, Поддержание адекватного уровня калия в крови (> 4 мэкв / л [> 4 ммоль / л]) Илеус, длящийся более 1 неделя, имеет механическую причину и требует оперативного вмешательства"> 4 мэкв / л [> 4 ммоль / л]) Илеус, длящийся боле" title="Лечение паралитического илеуса Постоянный назогастральный зонд, голод, Довенне ведения кристаллоидных растворов, Седативные средства в минимальных дозах, Поддержание адекватного уровня калия в крови (> 4 мэкв / л [> 4 ммоль / л]) Илеус, длящийся боле"> title="Лечение паралитического илеуса Постоянный назогастральный зонд, голод, Довенне ведения кристаллоидных растворов, Седативные средства в минимальных дозах, Поддержание адекватного уровня калия в крови (> 4 мэкв / л [> 4 ммоль / л]) Илеус, длящийся боле">
Механические причины преобретенной КН грыжи послеоперационные соединения каловые камни желчные камни опухоли инвагинация гранулематозные процессы заворот инородные тела грыжи послеоперационные соединения каловые камни желчные камни опухоли инвагинация гранулематозные процессы заворот инородные тела
Диагностика на догоспитальном єтапе острое начало Наличие послеоперационных лапаротомных рубцов Переймистий боль в животе Рвота Задержка стула и газов вздутие живота острое начало Наличие послеоперационных лапаротомных рубцов Переймистий боль в животе Рвота Задержка стула и газов вздутие живота
Клиника тонкокишечной непроходимости Опоясывающая боль вокруг пупка или в эпигастрии; ранняярвота Запоры при полной непроходимости, возможна диарея при частичной непроходимости Частота странгуляционной непроходимости достигает 25% и прогрессирует к гангрене кишки менее чем через 6 ч Опоясывающая боль вокруг пупка или в эпигастрии; ранняярвота Запоры при полной непроходимости, возможна диарея при частичной непроходимости Частота странгуляционной непроходимости достигает 25% и прогрессирует к гангрене кишки менее чем через 6 ч
Клиника толстокишечной непроходимости Медленнее прогрессирование симптомов нарастающие запоры вздутие живота Рвота (поздний, непостоянный симптом) Переймистий боль внизу живота тенезмы Отсутствие локальной боли при пальпации Пустая ампула прямой кишки Медленнее прогрессирование симптомов нарастающие запоры вздутие живота Рвота (поздний, непостоянный симптом) Переймистий боль внизу живота тенезмы Отсутствие локальной боли при пальпации Пустая ампула прямой кишки
Диагностика кишечной непроходимости Обзорная рентгенография органов брюшной полости (в вертикальном положении, передне-задняя проекция) Рентгенография с антеградным контрастированием кишечника (введение перорально или через зонд суспензии сульфата бария, равной 1/3 объема одного кормления) Рутинный набор лабораторных исследований Обзорная рентгенография органов брюшной полости (в вертикальном положении, передне-задняя проекция) Рентгенография с антеградным контрастированием кишечника (введение перорально или через зонд суспензии сульфата бария, равной 1/3 объема одного кормления) Рутинный набор лабораторных исследований
Реттгенологические стадии странгуляционной К Н по Хомутову. І ст. - Изолированное вздутие тонкой кишки без горизонтальных уровней; Наличие газа в толстой кишке - признак неполной непроходимости, отсутствие газа - полной II ст. - Тенденция к вздутие тонкой кишки, горизонтальные уровни. При рентгеноскопии выявляют симптом перемещения жидкости из одной петли в другую с изменениями расположения уровней жидкости І ст. - Изолированное вздутие тонкой кишки без горизонтальных уровней; Наличие газа в толстой кишке - признак неполной непроходимости, отсутствие газа - полной II ст. - Тенденция к вздутие тонкой кишки, горизонтальные уровни. При рентгеноскопии выявляют симптом перемещения жидкости из одной петли в другую с изменениями расположения уровней жидкости
Реттгенологические стадии странгуляционной К Н по Хомутову. III в. - Резко сдутия тонкая кишка с большим количеством горизонтальных уровней IV в. - Тонус кишки резко снижен вследствие развития некроза всех слоев стенки ущемленной участка кишки. Высота газового пузыря заметно уменьшается, длина уровней жидкости резко возрастает, располагаются они на одном уровне. Газ в толстой кишке не определяется. При III и IV стадиях экстренное оперативное вмешательство является обязательным III в. - Резко сдутия тонкая кишка с большим количеством горизонтальных уровней IV в. - Тонус кишки резко снижен вследствие развития некроза всех слоев стенки ущемленной участка кишки. Высота газового пузыря заметно уменьшается, длина уровней жидкости резко возрастает, располагаются они на одном уровне. Газ в толстой кишке не определяется. При III и IV стадиях экстренное оперативное вмешательство является обязательным
Консервативное лечение Декомпресия, промывание желудка; Адекватное обезболивание, при необходимости-пролонгированная эпидуральная анестезия; Коррекция электролитных нарушений; Гипертоническая клизма; Довенна стимуляция перистальтики (10% раствор хлорида натрия 2мл/год, прозерин 0,1 мл / ч). Декомпресия, промывание желудка; Адекватное обезболивание, при необходимости-пролонгированная эпидуральная анестезия; Коррекция электролитных нарушений; Гипертоническая клизма; Довенна стимуляция перистальтики (10% раствор хлорида натрия 2мл/год, прозерин 0,1 мл / ч).
Осложнеия Адекватное лечение - выздоровление через 24 часа. Летальность 1-3%. Без лечения заболевание является фатальным, заканчивается летально через 2-5 дней.? Рецидив в 3-11%, в основном после консервативного расправления. Адекватное лечение - выздоровление через 24 часа. Летальность 1-3%. Без лечения заболевание является фатальным, заканчивается летально через 2-5 дней.? Рецидив в 3-11%, в основном после консервативного расправления.
Классическая клиническая картина: Внезапное начало на фоне полного здоровья; Переймистий боль Рвота; Кровянистые выделения из прямой кишки; Определение инвагината при пальпации Внезапное начало на фоне полного здоровья; Переймистий боль Рвота; Кровянистые выделения из прямой кишки; Определение инвагината при пальпации
Диагностика УЗИ-признаки: симптом "псевдопочки", "мишени". Цветной Doppler используют для подтверждения жизнеспособности кишечника и прогностический признак успешности консервативного лечения. УЗИ-признаки: симптом "псевдопочки", "мишени". Цветной Doppler используют для подтверждения жизнеспособности кишечника и прогностический признак успешности консервативного лечения.
Этиология и патогенез кишечной непроходимости
Классификация
Клиника кишечной непроходимости
Диагностика
II. Инвагинация кишечника
Этиология и патогенез
Классификация
Клиника инвагинации
Диагностика
III. Спаечная кишечная непроходимость.
Классификация
Клиника инвагинации.
Диагностика
IV. Динамическая кишечная непроходимость.
Классификация
Клиника спаечной кишечной непроходимости
Диагностика
Кишечная непроходимость (илеус)
Этиология и патогенез кишечной непроходимости
В образовании острой кишечной непроходимости принимают участие самые разнообразные причины. Основную роль играют перенесенный воспалительный процесс брюшной полости, хирургическая и механическая травма, анатомические факторы (карманы, щели, дивертикулы и др.), нарушение функции нервной системы.
Вид и причины вызывающие непроходимость
Сдавление кишки снаружи
Инвагинация, спайки, опухоли, наружные и внутренние грыжи, завороты, кольцевидная поджелудочная железа, дупликатуры, мальротация
Обтурация кишки
Аскариды, муковисцидоз, копролит, инородные тела, безоары
Изменение кишечной стенки
Врожденные стенозы, травма (гематома), опухоль, болезнь Гиршспрунга, болезнь Крона, энтероколит
Паралитическая непроходимость
Метаболическая (гипокалиемия, интоксикация, сдвиг рН);
Нервно-рефлекторная (перитонит, травма позвоночника, забрюшинная гематома, заболевания ЦНС);
Токсико-медикаментозная (сепсис, отравление свинцом и др.).
Теории патогенеза кишечной непроходимости
аутоинтоксикации
гуморальных нарушений
нервно-рефлекторная
расстройства сокового кругооборота.
Общие изменения со стороны организма
Обезвоживание с преобладанием потери жидкости из внеклеточного пространства,
увеличение гематокрита,
уменьшение объема циркулирующей плазмы, калия и натрия в плазме,
ацидоз, интоксикация.
Местные изменения в стенке кишки следующие
При повышении давления в просвете кишки от 10 до 20 мм вод. ст. наблюдается расстройство кровообращения,
усиливается выделение жидкости из стенки кишки как в просвет, так и в брюшную полость,
нарушается резорбция и питание стенки (некроз).
Классификация приобретенной кишечной непроходимости у детей
А. Механическая непроходимость
1. Инвагинация
а) подвздошноободочная;
б) тонко-тонкокишечная;
в) толсто-толстокишечная
2. Спаечная непроходимость
а) странгуляцинная
б) хроническая
3. Обтурационная непроходимость
4. Завороты
а) заворот тонких кишок;
б) заворот слепой кишки;
в) заворот поперечно-ободочной кишки;
г) заворот сигмы;
д) узлообразование
Б. Функциональная или динамическая непроходимость
1) паралитическая
2) спастическая
Стадии кишечной непроходимости
В.П. Петров и И.А. Ерюхин (1989) по клиническому течению выделяют три стадии кишечной непроходимости:
1 стадия - острого нарушения кишечного пассажа ;
II стадия - острых расстройств внутристеночной кишечной гемоциркуляции;
III стадия - перитонита.
Клиника. Основные клинические синдромы механической непроходимости :
Боль в животе
Диспептический синдром
Изменение формы живота
Осмотр
лицо бледное со страдальческим испуганным выражением
на коже холодный пот
язык становится сухим, как «терка», покрыт желтым налетом
тахикардия.
при высокой кишечной непроходимости - форма живота будет асимметричной,
при низкой - характерно равномерное вздутие.
Объективное исследование позволяет выявить ряд важных клинических симптомов:
При осмотре живота определяются метеоризм и видимая перистальтика - симптом Шланге. Плотные петли хорошо пальпируются в ранней фазе.
Пружинящая опухоль, дающая при перкуссии тимпанический звук - симптом Валя .
Легкое сотрясение брюшной стенки выявляет шум плеска жидкости - симптом Склярова .
Асимметрическое вздутие боковых отделов живота или косой живот - симптом Байера, характерен для заворота сигмы.
Симптом Твенара - резкая болезненность при надавливании на два поперечных пальца ниже пупка.
Если при перкуссии выявляют звук с металлическим оттенком над расширенным участком кишки, то это симптом Кивулла .
При исследовании прямой кишки обнаруживают баллонообразно раздутую ампулу- симптом Обуховской больницы (Грекова).
При аускультации отмечается только в ранней стадии сверхактивная, звенящая перистальтика, так как она пытается преодолеть препятствие в кишке.
Диагностика
Рентгенологическое исследование
На обзорной рентгенограмме в вертикальном положении обнаруживают горизонтальные уровни жидкости и над ними пузыри газа (чаши Клойбера) и резко вздутые воздухом петли кишечника при динамической непроходимости.
В сомнительных случаях проводят пассаж контрастного вещества по тонкой кишке. Увеличение петель кишечника в диаметре за время наблюдения считают достоверным признаком механической непроходимости.
Лечение
В зависимости от вида непроходимости может быть консервативным или о перативным .
Операцией выбора при механической форме в настоящее время является лапароскопическое устранение причины непроходимости.
Инвагинация кишечника –
вид кишечной непроходимости, обусловленный внедрением проксимального участка кишки в дистальный отдел кишечника
Это самый частый вид приобретенной непроходимости кишечника у детей до года. Во многих случаях частота инвагинации соответствует врожденному пилоростенозу или дивертикулу Мекеля .
Среди всех инвагинаций кишечника у детей 2/3 возникают на первом году жизни, но чаще всего на 5-8-м месяце жизни. Встречается также заболевание во внутриутробном периоде и у новорожденных. Соотношение мальчиков и девочек составляет 3:2.
В большинстве случаев причина заболевания неизвестна.
В основе так называемой идиопатической инвагинации лежит отек Пейеровых бляшек и брыжеечных лимфоузлов вследствие вирусной инфекции. Важной предпосылкой, по-видимому, служит высокая подвижность слепой кишки при общей брыжейке.
С другой стороны, у детей старше года преобладают местные анатомические изменения кишки или экстраинтестинальные факторы: полипы (синдром Пейтца-Егерса), дивертикул Мекеля, злокачественные опухоли (лимфомы, рабдомиосаркомы), доброкачественные опухоли, гетеротопия тканей, дупликатуры. В этих случаях инвагинация может быть первым проявлением основного заболевания
Преобладание инвагинации в период прикармливания у совершенно здоровых детей наводит на мысль о нарушении перистальтики - главного фактора в образовании инвагината.
Регуляция ритмических сокращений кишечной стенки происходит за счет ауэрбаховского и мейснерова сплетений, которые иннервируют кишку, и она постоянно находится то в сокращенном, то в расслабленном состоянии.
При нормальной перистальтике инвагинация кишечника не наступает. В случае раздражения кишки необычной для ребенка пищей (фруктовый сок с консервантом и др.) происходит спазм вышележащего и парез нижележащего участка кишки, благодаря чему в некоторых случаях образуется инвагинат.
Среди наиболее редких причин следует отметить внутристеночные гематомы при гемофилии, пурпура Шенлейн-Геноха, муковисцидоз, тифозные и иерсиниозные инфекции, безоары и др . По данным некоторых авторов, идиопатическая инвагинация имеет место в 94% случаев.
Анатомия инвагината и виды инвагинаций
Инвагинация - это чаще всего внедрение проксимального отдела кишки в дистальный отдел, по ходу перистальтики, вместе с брыжейкой.
Различают внедренную часть, или инвагинат, и внедряющую часть, или влагалище. Место перехода внедренной части во внедряющую называют шейкой инвагината, а начальную часть (конец) инвагината - головкой
Классификация.
Тонко-тонкокишечная форма;
Слепо-ободочная форма;
Подвздошно-ободочная форма;
Сложная форма.
Клиника
Характеризуется “специфическим” симптомокомплексом субъективных и объективных признаков:
внезапная, резкая, приступообразная боль;
пальпируемая «опухоль»;
примесь крови в кале по типу «малиновое желе».
Симптомы:
Симптом Данса .
Характерным симптомом является запустевание при пальпации правой подвздошной области.
Введенным в прямую кишку пальцем определяют тонус наружного и внутреннего сфинктеров (расслабленный сфинктер - это характерный для инвагинации симптом Гиршспрунга).
СQh-эграфия - один из альтернативных методов диагностики инвагинации кишечника.
На продольном срезе инвагинат представляет собой почкообразную картину с завоздушенным центром, на поперечном срезе - круг или несколько эхогенных или анэхогенных концентрических кругов в виде «бычьего глаза» или «мишени». Особенно" сонографическая картина характерна при многоцилиндровом инвагинате.
Рентгенологические методы диагностики
Ирригоскопия.
Во время гидростатической ирригоскопии (давление от 80 до 120 см водного столба) бариевая взвесь либо останавливается на уровне головки инвагината («ампутационная» форма), либо продвигается между стенкой толстой кишки и инвагинатом, образуя форму кокарды, ковша, спирали.
Лечение
Консервативный метод
Оперативное лечение
Показания к операции :
1)при «стоящей» или неперистальтирующей, пассивной толстой кишке, доступной обследованию (некроз);
2)при сильнейшем кровотечении из прямой кишки;
3)при выявлении перитонеальных симптомов;
4)при установлении состояния шока;
5)у детей старшего возраста при видимой органической причине инвагинации
Лапаротомия и ручное выдавливание инвагината
Лапаротомию производят поперечным разрезом в мезогастральной области и, в зависимости от расположения инвагината, справа или слева. Наиболее распространенным методом считается «ручная» дезинвагинация по Гутчинсону
Наиболее щадящим и безвредным методом консервативного лечения инвагинации кишечника у детей признан метод управляемого давления на головку инвагината физиологическим раствором , вводимым ретроградно в толстую кишку специально сконструированным аппаратом под сонографическим контролем
Кишечная непроходимость у детей подразумевает собой нарушение перемещения продуктов питания и жидкости по кишечнику. Это очень опасный недуг, провоцирующий боль, рвоту. Заболевание нуждается в срочном оперативном вмешательстве, поскольку существует большая вероятность образования осложнений, вплоть до летального исхода малыша.
О заболевании
Непроходимость кишечника у детей обусловлена гастроэнтерологическими нарушениями. Степень развития недуга будет зависеть от месторасположения закупорки. Чем выше случилось образование, тем труднее будут проходить терапевтические мероприятия. Обычно признаки непроходимости появляются очень скоро, имеется заметная симптоматика.
У новорожденных малышей патология из 1500 человек появляется приблизительно в 1 случае. Если у ребенка болит живот, происходит вздутие, рвота, надо немедленно обратиться к врачу.
Не выявленная или неправильно пролеченная непроходимость кишечника способна привести к поражению сосудистой системы. Из-за этого снижается его кровоснабжение, потом начинают ткани гибнуть, повреждаются кишечные стенки, вызывая инфицирование организма, что очень опасно для малыша.
Классификация
Специфика непроходимости кишечника определяется разными анатомическими, генетическими либо клиническими устройствами. От типа недуга будет зависеть лечение. Понадобится операция, или может все обойтись консервативными методами.
По происхождению
Но есть общие признаки, свойственные для каждого:
- чувство боли – имеет схваткообразную природу, зачастую совпадает с пульсацией нарушенной перистальтики. В момент приступа боль приводит к шоку, при перемене тела улучшения не наблюдается;
- запор, повышенное газообразование – в момент расстройства проходимости толстого кишечника кала, газов способно не быть несколько дней. При нарушениях тонкой кишки происходит самостоятельное испражнение либо при помощи клизм. Однако, если это не помогает, то признак указывает о терминальной патологии развития;
- рвота – симптом сильный и частый, облегчения не доставляет;
- снижение массы тела.
Вспомогательные симптомы непроходимости у детей следующие: вздутие живота, чувство жажды, повышенная кишечная перистальтика.
Непроходимость у детей до года происходит по причине инвагинации, то есть вывернутый кусочек кишечника поступает в нижний отдел, вызывая закупорку. Главными признаками является рвота, боли, в фекалиях заметна кровь, слизь, уплотнение в брюшине (ощущается при пальпации). Малыши очень беспокойные, постоянно плачут.
Диагностика
При образовании первых признаков следует немедленно идти к врачу-педиатру, так как при остром недуге позднее обнаружение опасно осложнениями или что еще хуже – смертью.
Проводится такая диагностика кишечной непроходимости:
- общий осмотр и опрос родителя ребенка;
- пальпационное ощупывание животика;
- рентгенологическое исследование с применением бариевого контраста – с помощью него можно определить область сужения, спаек, удлинения либо уменьшение сигмы;
- УЗИ – дополнительная манипуляция;
- лапароскопия – используется в сложных ситуациях (спайки, завороты).
Установив точный диагноз, вид патологии (врожденную и приобретенную форму), врач назначает подходящие терапевтические действия.
Лечение
Различная кишечная непроходимость у ребенка, вне зависимости от формы, нуждается в госпитализации:
- для налаживания водно-солевого баланса крохе ставят капельницу с раствором;
- для отхождения мочи и выполнения анализов в мочевой вставляют катетер;
- при сильном урчании в животе и вздутии ребенку вводят через носовой ход зонд, он помогает отходить жидкости и собравшимся газам.
Острые состояния и высокая кишечная непроходимость подразумевают лекарства для устранения боли, очищение пищеварительного тракта посредством клизмы, а также интенсивное лечение.
Консервативные методы
Консервативное лечение осуществляется, когда не имеется опасных осложнений. Все действия нацелены на устранение застоя, ликвидацию последствий интоксикации организма.
Используются следующие мероприятия:
- произведение клизмы с гипертоническими растворами или применением хлорида натрия;
- промывание желудка;
- в случае инвагинации впускают воздух в кишечник, что способствует расправлению складок;
- прием лекарственных препаратов (обезболивающих, спазмолитиков, противорвотных);
- при благоприятном завершении лечения в конце ребенку вкалывают Прозерин под кожу (для нормализации работы кишечника).
Если у малыша паралитическая форма недуга, понадобятся слабительные и лекарства для сокращения мускулатуры, это поможет с легкостью перемещаться калу к выходу.
При легком протекании непроходимости самостоятельно можно облегчить состояние малыша с помощью слабительных средств. Поэтому в детской аптечке должны иметься глицериновые свечи. Смягчает кал хорошо сливовый сок.
Оперативное вмешательство
Хирургическое лечение, операция производится в сложных ситуациях либо безрезультатности консервативных методов.
Операция направлена на ликвидацию причины закупорки, предотвращение рецидива. Действия следующие:
- удаление патологической области сужения (нередко возможен повтор);
- устранение полости опухолей, отмерших тканей вместе с небольшой здоровой частью ткани.
После операции маленькому пациенту вводят солевые растворы и выполняется противовоспалительное лечение.
Диета
В момент консервативной или оперативной терапии лечиться также придется с помощью определенной диеты. В первые дни нужен покой, а после операции в течение 12 часов необходим голод. Нужно точно соблюдать рекомендации специалиста, кушать только допустимые продукты.
Питание во время лечения консервативным способом требует щадящей диеты, налаживающей микрофлору и правильную работу кишечника. А вот после операции функцию кишечника восстанавливают медикаментами, постепенно вводя в рацион легкую пищу. Рекомендуется употреблять еду маленькими пропорциями, но не менее 5 раз в день.
Из меню ребенка нужно исключить сложно усваиваемые продукты (сырые овощи, фрукты, бобовые, молоко, газировку). Не давать крохе сладости, мучную продукцию, соленую, жареную пищу.
В рационе должны преобладать:
- ягодные, фруктовые кисели, желе;
- мясные нежирные бульоны;
- зеленый чай;
- кисломолочные изделия;
- различные каши;
- растительные масла;
- нежирное мясо кролика, телятины;
- шиповниковый отвар.
Желательно кушать отварную свеклу, морковь. В период непроходимости диетическое питание помогает разгрузить кишечник, нормализует самочувствие, предупреждает появление обострений.
Прогноз
Непроходимость кишечника у ребенка считается опасной патологией, способной привести к летальному исходу. Факторов для ее образования очень много, как полученных, так и врожденных. Поэтому во время беременности будущей маме нужно вести здоровый образ жизни, правильно питаться, заниматься спортом.
Своевременное обнаружение и благоприятный прогноз будет лишь при начальном развитии недуга. Поэтому важно при различных расстройствах пищеварения, при сильных болях не медлить, а сразу же идти к доктору.
Информация на нашем сайте предоставлена квалифицированными врачами и носит исключительно ознакомительный характер. Не занимайтесь самолечением! Обязательно обратитесь к специалисту!
Гастроэнтеролог, профессор, доктор медицинских наук. Назначает диагностику и проводит лечение. Эксперт группы по изучению воспалительных заболеваний. Автор более 300 научных работ.