Из этой статьи вы получите исчерпывающую информацию о болезни сердечная недостаточность: из-за чего она развивается, ее стадии и симптомы, как ее диагностируют и лечат.
Дата публикации статьи: 18.12.2016
Дата обновления статьи: 25.05.2019
При сердечной недостаточности сердце неспособно полноценно справляться со своей функцией. Из-за этого ткани и органы получают недостаточное количество кислорода и питательных веществ.
Если у вас есть подозрение на сердечную недостаточность – не тяните с обращением к кардиологу. Если обратиться на ранней стадии – от заболевания можно избавиться полностью. А вот при сердечной недостаточности 2 степени и выше врачи обычно дают уже не такой благоприятный прогноз: вылечить ее до конца вряд ли получится, но вот остановить ее развитие возможно. Если же халатно относиться к своему здоровью и не обращаться к специалистам, болезнь будет прогрессировать, что может привести к летальному исходу.
Почему возникает патология?
Причины сердечной недостаточности могут быть врожденными и приобретенными.
Причины врожденной патологии
Причины приобретенной сердечной недостаточности
- Хроническая артериальная гипертензия (повышенное давление);
- спазмы сосудов;
- стенозы (сужения) сосудов или сердечных клапанов;
- эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца;
- миокардит – воспаление сердечной мышцы;
- перикардит – воспаление серозной оболочки сердца;
- опухоли сердца;
- перенесенный инфаркт миокарда;
- нарушения обмена веществ.
Приобретенной сердечной недостаточностью страдают в основном люди старше 50 лет. Также в группе риска находятся курильщики и те, кто злоупотребляет алкоголем и (или) наркотическими веществами.
Часто сердечная недостаточность возникает и прогрессирует из-за чрезмерной физической активности в подростковом возрасте, когда нагрузка на сердечно-сосудистую систему и так высокая. Для профилактики сердечной недостаточности юным спортсменам рекомендуется снизить интенсивность тренировок в возрасте, когда начинается половое созревание, и рост организма наиболее активный. Если в этом возрасте проявились начальные симптомы сердечной недостаточности, скорее всего, врачи запретят занятия спортом на 0,5–1,5 года.
Классификация и симптомы
Признаки сердечной недостаточности могут проявляться в различной мере в зависимости от степени тяжести состояния.
Классификация сердечной недостаточности по Василенко и Стражеско:
Стадия 1 (начальная, или скрытая)
Симптомы проявляются только при интенсивной физической нагрузке, которая раньше давалась без труда. Признаки: одышка, сильное сердцебиение. В покое никаких нарушений кровообращения не наблюдается.
Для больных с этой стадией сердечной недостаточности нет никаких ограничений в плане физических нагрузок. Они могут выполнять любую работу. Однако все равно обязательно раз в полгода-год проходить профилактический осмотр у кардиолога, возможно, понадобится и прием препаратов, поддерживающих работу сердца.
Лечение на этой стадии эффективно и помогает избавиться от заболевания.
Стадия 2 А
Занятия спортом при такой сердечной недостаточности запрещены, однако физкультура и умеренная физическая активность на работе не противопоказаны.
Признаки можно устранить при правильном лечении.
Стадия 2 Б
Кровообращение нарушено как в малом, так и в большом кругах.
Все симптомы проявляются в покое или после незначительной физической нагрузки. Это:
- синюшность кожи и слизистых оболочек,
- кашель,
- одышка,
- хрипы в легких,
- отеки конечностей,
- ноющие боли в грудной клетке,
- увеличение печени.
Больные испытывают дискомфорт в груди и одышку даже при малейшей физической нагрузке, а также во время полового акта. Их изматывает ходьба пешком. Подняться вверх по ступенькам очень тяжело. Такие пациенты обычно признаются нетрудоспособными.
Лечение помогает уменьшить симптомы и предотвратить дальнейшее развитие сердечной недостаточности.
Стадия 3 (конечная, или дистрофическая)
Из-за тяжелого нарушения кровообращения усиливаются основные симптомы. Также развиваются патологические изменения внутренних органов (кардиальный цирроз печени, диффузный пневмосклероз, синдром застойной почки). Прогрессируют нарушения обмена веществ, развивается истощение тканей организма.
Лечение болезни сердечная недостаточность на этой стадии обычно уже малоэффективно. Оно помогает замедлить развитие изменений во внутренних органах, но не влечет за собой значительного улучшения самочувствия.
Больные с 3 стадией сердечной недостаточности не способны полноценно выполнять даже бытовые задачи (готовка, стирка, уборка). Пациенты признаются инвалидами.
Прогноз неблагоприятный: заболевание может привести к смерти.
Диагностика сердечной недостаточности
Перед тем как начать лечение, врачу необходимо выяснить степень тяжести и природу заболевания.
В первую очередь, понадобится осмотр терапевта. С помощью стетоскопа он прослушает легкие на предмет хрипов, а также проведет поверхностный осмотр для выявления синюшности кожных покровов. Измерит ЧСС и артериальное давление.
Иногда дополнительно проводят тесты на реакцию сердца на физические нагрузки.
| Тест | Ход выполнения | Оценка результатов |
|---|---|---|
| Тест с 20 приседаниями | Все измерения ЧСС проводят за 1 минуту.
Замеряют ЧСС в состоянии покоя в положении сидя (результат №1 – Р №1). Пациент приседает 20 раз за 30 секунд. Замеряют ЧСС сразу после приседаний (Р №2). Замеряют ЧСС спустя 1 минуту (Р №3). Затем еще через 2 минуты (Р №4). |
Реакция сердца на нагрузку: Р №2 на 25% больше Р №1 – отлично, на 25–50% больше – нормально, на 51 и более % больше – плохо.
Восстановление сердца после нагрузки: Р №3 близок к Р №1 – отлично, Р №4 близок к Р №1 – нормально, Р №4 больше Р №1 – плохо. |
| Проба Руфье–Диксона | Все измерения ЧСС проводят за 15 секунд.
Замеряют ЧСС после 5-минутного отдыха в положении лежа (Р1). Пациент приседает 30 раз за 45 секунд. Замеряют ЧСС сразу после нагрузки (Р2) (пациент после приседаний ложится). Ждут 30 секунд. Последний раз замеряют ЧСС за 15 секунд. |
Результат подсчитывают по формуле:
(4 * (Р1+Р2+Р3) – 200) / 10 Оценка: меньше 3 – отлично, от 3 до 6 – хорошо, от 7 до 9 – нормально, от 10 до 14 – плохо, больше 15 – очень плохо. У пациентов с тахикардией этот тест может давать необъективно плохой результат, поэтому применяется первый тест. |
Тесты применяются для больных, у которых хрипы в легких выражены слабо. Если тесты дали плохие результаты – скорее всего, у пациента сердечная недостаточность. Если хрипы в легких выражены сильно, проведение тестов не требуется.
Когда первичный осмотр у терапевта окончен, он дает направление к кардиологу, который проведет дальнейшую диагностику и назначит лечение.
- ЭКГ – поможет выявить патологии сердечного ритма.
- Суточное ЭКГ (холтеровское монтирование или холтер) – пациенту к телу прикрепляют электроды и закрепляют на поясе устройство, которое регистрирует работу сердца на протяжении 24 часов. Больной на протяжении этих суток ведет свой обычный образ жизни. Такое обследование помогает более точно зафиксировать аритмии, если они проявляются в виде приступов.
- (УЗИ сердца) – нужно для выявления структурных патологий сердца.
- Рентген грудной клетки. Помогает выявить патологические изменения в легких.
- УЗИ печени, почек. Если у пациента сердечная недостаточность 2 стадии и выше, необходимо провести диагностику этих органов.
Методы диагностики патологий сердца
Иногда может понадобиться КТ или МРТ сердца, сосудов или других внутренних органов.
После получения результатов этих диагностических методов кардиолог назначает лечение. Оно может быть как консервативным, так и хирургическим.
Лечение
Медикаментозная терапия
Консервативное лечение включает прием различных групп препаратов:
| Группа препаратов | Эффект | Примеры лекарств |
|---|---|---|
| Сердечные гликозиды | Поддерживают и улучшают сократительную функцию сердечной мышцы | Дигитоксин, Дигоксин, Метилдигоксин, Строфантин К |
| Нитраты | Снимают болевые ощущения в груди, расширяют вены | Нитроглицерин |
| Ингибиторы АПФ | Снижают давление, расширяют сосуды, уменьшают риск остановки сердца | Каптоприл, Лизиноприл, Фозиноприл |
| Бета-блокаторы | Снижают давление, замедляют сердцебиение | Метопролол, Атенолол |
| Антагонисты кальция | Расширяют артерии, снижают давление, устраняют аритмии | Верапамил, Циннаризин, Дилтиазем, Амлодипин, Нитрендипин |
| Диуретики | Выводят лишнюю жидкость из организма, препятствуют образованию отеков, повышают эффективность препаратов, снижающих давление | Спиронол, Урактон, Фуросемид, Альдактон |
| Другие | Стимулируют обмен веществ в миокарде | АТФ, Рибоксин, Карнитин |
Препараты для лечения сердечной недостаточности
Если у пациента сердечная недостаточность 1 степени, появившаяся на фоне чрезмерных физических нагрузок, врач может решить, что пациенту пока нет необходимости принимать серьезные препараты. В таком случае он назначит только медикаменты, улучшающие обмен веществ в сердечной мышце, а также витамины группы B для укрепления сердца и сосудов.
Хирургическое лечение
При некоторых врожденных или приобретенных пороках сердца медикаментозное лечение оказывается неэффективным. Оно может ненадолго снимать симптомы, но никак не влияет на причину заболевания.
| Растение | Рецепт |
|---|---|
| Пурпуровая наперстянка – содержит вещество дигитоксин | Возьмите 1,5 ч. л. (1 г) сухих листьев. Залейте 1 ст. кипятка. Настаивайте 12 часов. Принимайте по 1 ч. л. 2 раза в сутки.
Обратите внимание! Ни в коем случае не превышайте дозировку. Наперстянка – растение, которым можно отравиться! При тяжелых пороках сердца, после инфаркта, при стенозе коронарных артерий и некоторых видах аритмий запрещено использовать наперстянку! Народные средства, как и медикаменты, могут быть опасны для здоровья при неправильном применении. Обязательно посоветуйтесь с лечащим врачом! |
| Шерстистая наперстянка – содержит дигоксин, целанид | |
| Майский ландыш – содержит коргликон | Возьмите 8–10 свежих цветков. Залейте 1 ст. кипятка. Настаивайте 1–2 часа. Пейте на протяжении суток небольшими порциями.
Внимание! Коргликон противопоказан при WPW-синдроме, так как вызывает приступы тахикардии. |
Травы для лечения сердечной недостаточности
Диета и образ жизни при сердечной недостаточности
В первую очередь следует отказаться от вредных привычек, если они у вас есть. Если у вас сердечная недостаточность 2 степени и выше противопоказаны занятия спортом. Лечебную физкультуру врачи рекомендуют, учитывая самочувствие пациента.
Рацион питания также следует откорректировать:
Для уменьшения отечности и сокращения нагрузки на почки уменьшают количество воды (можно пить не более 0,75–1 л в сутки).
Чтобы к голове не приливало большое количество крови, рекомендуют спать с большой подушкой под головой. А для профилактики отеков нужна еще одна подушка – ее подкладывают под ноги.
Острая сердечная недостаточность (ОСН) – это состояние, наступающее в результате резкого ослабления сократительной функции сердечной мышцы, сопровождающееся застойными процессами в малом и большом круге кровообращения, а также нарушением внутрисердечной динамики. Острая сердечная недостаточность приводит к крайне тяжелым осложнениям по причине нарушений функций внутренних органов из-за неспособности миокарда обеспечить необходимое кровоснабжение.
Состояние может возникнуть как обострение хронической сердечной недостаточности или же дебютировать спонтанно у лиц, не имеющих дисфункций сердца в анамнезе. Острая сердечная недостаточность занимает первые места среди причин госпитализации и по показателю смертности во многих странах мира.
Причины острой сердечной недостаточности и факторы риска
Причины, способствующие возникновению острой сердечной недостаточности, делят условно на три группы:
- те, что приводят к увеличению сердечного выброса;
- те, что приводят к резкому и значительному увеличению преднагрузки;
- те, что приводят к резкому и значительному увеличению постнагрузки.
Среди них наиболее частых причин острой сердечной недостаточности:
- расслоение аорты;
- пороки сердца (врожденные и приобретенные);
- тампонада сердца;
- осложнения ишемической болезни сердца (инфаркт , острый коронарный синдром);
- обострение хронического обструктивного заболевания легких;
- кардиомиопатия у женщин во время беременности;
- тяжелые инфекционные заболевания; и др.
ОСН может развиться на фоне сепсиса , тиреотоксикоза и других тяжелых патологических состояний.
Острая сердечная недостаточность по левому типу (левожелудочковая) образуется при таких патологиях, когда нагрузка приходится преимущественно на левый желудочек: инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь , аортальный порок сердца.
Острая сердечная недостаточность по правому типу (правожелудочковая) может быть обусловлена экссудативным перикардитом , стенозом устья легочной артерии , слипчивым перикардитом.
Формы заболевания
Ввиду разнообразия причин, способствующих возникновению острой сердечной недостаточности, она классифицируется в зависимости от преобладающих поражений тех или иных отделов сердца и механизмов компенсации/декомпенсации.
По типу гемодинамики:
- Острая сердечная недостаточность с застойным типом гемодинамики.
- Острая сердечная недостаточность с гипокинетическим типом гемодинамики (кардиогенный шок , синдром малого выброса).
Застойную, в свою очередь, делят на:
- острую сердечную недостаточность по левому типу (левожелудочковая, или левопредсердная);
- острую сердечную недостаточность по правому типу (правожелудочковая, или правопредсердная);
- тотальную (смешанную) острую сердечную недостаточность.
Гипокинетическая (кардиогенный шок) бывает следующих видов:
- истинный шок;
- рефлекторный;
- аритмический.
При кардиогенном шоке показатель летальности достигает 80%.
Согласно стандартам Европейского общества кардиологов (принята в 2008 г.) острая сердечная недостаточность подразделяется на следующие формы:
- обострение хронической сердечной недостаточности;
- кардиогенный шок;
- изолированная правожелудочковая острая сердечная недостаточность;
- острая сердечная недостаточность при остром коронарном синдроме;
- хроническая сердечная недостаточность с гипертензией.
Стадии
Классификация по степени тяжести основывается на оценке периферического кровообращения:
- класс I (группа А, «теплый и сухой»);
- класс II (группа В, «теплый и влажный»);
- класс III (группа L, «холодный и сухой»);
- класс IV (группа С, «холодный и влажный»).
В зависимости от рентгенологических признаков и проявлений острой сердечной недостаточности (классификация по Киллипу) выделяют:
- класс I – без проявлений признаков сердечной недостаточности;
- класс II – влажные хрипы в нижних отделах легких, симптомы нарушения легочного кровообращения;
- класс III – влажные хрипы в легких, выраженные признаки отека легких;
- класс IV – кардиогенный шок, сужение периферических сосудов, нарушение выделительной функции почек, гипотензия .
Классификация по Килиппу разработана для оценки состояния пациентов с острой сердечной недостаточностью, развившейся на фоне инфаркта миокарда, но может использоваться и для других видов патологии.
Симптомы острой сердечной недостаточности
При острой сердечной недостаточности пациенты предъявляют жалобы на слабость, спутанность сознания. Наблюдается бледность кожных покровов, кожа влажная, холодная на ощупь, отмечается снижение кровяного давления, уменьшение количества выделенной мочи (олигурия), нитевидный пульс. Могут проявляться симптомы основного заболевания, на фоне которого развилась ОСН.
Кроме того, острой сердечной недостаточности свойственны:
- периферические отеки;
- болезненность в эпигастральной области при пальпации;
- одышка;
- влажные хрипы.
Острая левожелудочковая недостаточность
Проявлениями ОСН по левому типу являются альвеолярный и интерстициальный отек легких (сердечная астма). Интерстициальный отек легких развивается чаще на фоне физического и/или нервного напряжения, но также может проявиться во время сна в виде резкого удушья, провоцируя внезапное пробуждение. Во время приступа отмечаются нехватка воздуха, надсадный кашель с характерной одышкой, общая слабость, бледность кожных покровов. Из-за резкого усиления одышки пациент принимает вынужденное положение, сидя с опущенными ногами. Дыхание жесткое, пульс аритмичный (ритм галопа), слабого наполнения.
При прогрессировании застойных явлений в малом круге кровообращения развивается отек легких – острая легочная недостаточность, которая вызывается значительным пропотеванием транссудата в легочную ткань. Клинически это выражается удушьем, кашлем с выделением обильного количества пенистой мокроты с примесью крови, влажными хрипами, цианозом лица , тошнотой, рвотой. Пульс нитевидный, кровяное давление снижается. Отек легких относится к неотложным состояниям, требующим незамедлительного проведения интенсивной терапии из-за высокой вероятности летального исхода.
Острая сердечная недостаточность приводит к крайне тяжелым осложнениям по причине нарушений функций внутренних органов из-за неспособности миокарда обеспечить необходимое кровоснабжение.
Острая левожелудочковая недостаточность может проявляться обмороками, обусловленными гипоксией мозга из-за асистолии или снижения сердечного выброса.
Острая правожелудочковая недостаточность
Острая сердечная недостаточность по правому типу развивается на фоне тромбоэмболии легочной артерии. Застойные явления в большом круге кровообращения проявляются одышкой, цианозом кожных покровов, отеками нижних конечностей , интенсивной болью в области сердца и правом подреберье. Артериальное давление снижается, пульс частый, слабого наполнения. Наблюдается увеличение печени, а также (реже) селезенки.
Признаки острой сердечной недостаточности, обусловленной инфарктом миокарда, варьируют от незначительного застоя в легких до резкого уменьшения сердечного выброса и проявлений кардиогенного шока.
Диагностика
Для постановки диагноза ОСН проводят сбор жалоб и анамнеза, в ходе которого уточняются наличие заболеваний, на фоне которых развилась патология, уделяя особое внимание принимаемым лекарственным препаратам. Затем проводят:
- объективный осмотр;
- аускультацию сердца и легких;
- нагрузочные тесты на основе электрокардиографии (тредмил-тест, велоэргометрия);
- рентгенографическое исследование органов грудной клетки;
- магниторезонансную томографию сердца;
- биохимический анализ крови (уровни глюкозы, электролитов, креатинина, мочевины, печеночных трансаминаз и пр.);
- определение газового состава крови.
При необходимости проводится коронарография , в ряде случаев может потребоваться эндомиокардиальная биопсия.
Для определения поражения внутренних органов выполняют УЗИ брюшной полости.
ОСН может развиться на фоне сепсиса, тиреотоксикоза и других тяжелых патологических состояний.
С целью дифференциальной диагностики одышки при острой сердечной недостаточности и одышки, обусловленной внесердечными причинами, проводят определение натрийуретических пептидов.
Лечение острой сердечной недостаточности
Пациенты с ОСН подлежат госпитализации в кардиореанимационное отделение или отделение интенсивной терапии и реанимации.
Схема скорой помощи на догоспитальном этапе больным с острой сердечной недостаточностью по левому типу включает:
- купирование приступов так называемой дыхательной паники (в случае необходимости при помощи наркотических анальгетиков);
- инотропную стимуляцию сердца;
- оксигенотерапию;
- искусственную вентиляцию легких;
- снижение пред- и постнагрузки на сердце;
- снижение давления в системе легочной артерии.
К неотложным мероприятиям при купировании приступа острой правожелудочковой недостаточности относят:
- устранение основной причины, на фоне которой возникло патологическое состояние;
- нормализацию кровоснабжения легочного сосудистого русла;
- устранение или снижение тяжести гипоксии.
Лечение острой сердечной недостаточности в отделении кардиореанимации проводится под инвазивным или неинвазивным непрерывным мониторингом:
- инвазивный – выполняется катетеризация периферической артерии или центральной вены (по показаниям), с помощью катетера осуществляется контроль кровяного давления, сатурации венозной крови, а также вводятся лекарственные препараты;
- неинвазивный – контролируется артериальное давление, температура тела, число дыхательных движений и сердечных сокращений, объем мочи, проводится ЭКГ.
Терапия острой сердечной недостаточности в отделении кардиореанимации направлена на минимизацию нарушений функций сердца, улучшение показателей крови, оптимизацию кровоснабжения тканей и органов, а также насыщение организма кислородом.
Для купирования сосудистой недостаточности применяют введение жидкости под контролем диуреза. При развитии кардиогенного шока применяют вазопрессорные средства. При отеке легких показаны диуретические препараты, кислородные ингаляции, кардиотонические лекарственные средства.
Показатель пятилетней выживаемости пациентов, перенесших острую сердечную недостаточность, составляет 50%.
До выхода из критического состояния пациенту показано парентеральное питание.
При переводе из реанимационного отделения проводят реабилитацию больного. На этом этапе лечения определяется необходимость оперативных вмешательств.
Схема лечения острой сердечной недостаточности выбирается в зависимости от этиологических факторов, формы заболевания и состояния пациента и осуществляется посредством оксигенотерапии, а также приема лекарственных средств следующих основных групп:
- петлевые диуретики;
- вазодилататоры;
- инотропные препараты; и др.
Медикаментозная терапия дополняется назначением витаминных комплексов, также пациентам показана диета.
Если острая сердечная недостаточность развилась на фоне пороков сердца, аневризмы сердца и некоторых других заболеваний, рассматривается вопрос о хирургическом лечении.
После выписки из стационара продолжается физическая реабилитация пациента, а также осуществляется дальнейший мониторинг состояния его здоровья.
Возможные осложнения и последствия
Острая сердечная недостаточность представляет опасность именно из-за высокого риска развития жизнеугрожающих состояний:
- кардиогенный шок;
- отек легких;
- тромбоэмоболии.
Прогноз
При кардиогенном шоке показатель летальности достигает 80%.
Показатель пятилетней выживаемости пациентов, перенесших острую сердечную недостаточность, составляет 50%.
Отдаленный прогноз зависит от наличия сопутствующих заболеваний, тяжести протекания сердечной недостаточности, эффективности применяемого лечения, общего состояния пациента, его образа жизни и т. д.
Своевременное адекватное лечение патологии на ранних стадиях дает положительные результаты и обеспечивает благоприятный прогноз.
Профилактика
С целью предупреждения развития, а также для предотвращения прогрессирования уже возникнувшей острой сердечной недостаточности рекомендуют придерживаться ряда мер:
- своевременные консультации кардиолога при подозрении на наличие сердечной патологии;
- достаточная физическая активность (регулярная, но не изнуряющая);
- контроль массы тела;
- своевременное лечение и профилактика заболеваний, которые могут приводить к возникновению острой сердечной недостаточности;
- отказ от вредных привычек.
Видео с YouTube по теме статьи:
При внезапной неспособности сердца к сокращению желудочков поток крови в легкие и аорту уменьшается. Возникшая острая недостаточность (ОСН) проявляется кардиогенным шоком, отеком легочной ткани или сердечной астмой. Чаще всего бывает на фоне инфаркта, острого воспаления миокарда, критического нарушения ритма. При отсутствии интенсивной терапии или при тяжелом поражении сердца исходом является смерть больного.
📌 Читайте в этой статье
Причины острой сердечной недостаточности
Прекращение сердечной деятельности в острой форме возникает при таких состояниях:
- хроническая сердечная недостаточность в декомпенсированной форме;
- тяжелое течение – обширный, осложненный, при выраженной кардиологической патологии, сопутствующих болезней;
- , распространенной ;
- при одновременном поражении миокарда;
- остро появившееся нарушение ритма;
- резкая декомпенсация порока сердца;
- с существенным препятствием для прохождения крови;
- с тяжелым течением;
- разрыв стенок, частей клапанного аппарата;
- с расслоением стенок;
Существуют и внесердечные причины ОСН – тяжелые инфекции, сепсис, острая пневмония, или обширное оперативное вмешательство. Невозможность сердца к сокращениям желудочков возникает также и при:
- почечной недостаточности;
- обострении бронхиальной астмы с эмфизематозом легких;
- закупорке легочной артерии тромбом или эмболом;
- тяжелой интоксикации, включая лекарственную и алкогольную;
- феохромоцитоме и .
Непосредственными механизмами, которые приводят к ОСН, является снижение сократительной способности камер сердца из-за падения числа функционирующих клеток ( , ), возникновения препятствия для выброса (гипертензия в аорте или легочной артерии, порок) или перегрузке при повышенном объеме циркулирующей крови (массивное вливание растворов).
Механическое повреждение сердца при инфаркте или пороке, травме или эндокардите также может вызывать декомпенсацию кровообращения в случаях:
- дефекта перегородки;
- развития клапанной недостаточности;
- отрыва частей клапана;
- разрыва хорд, сосочковых мышц.
Почему развивается сердечно-легочная недостаточность
При слабости сердечной мышцы левого желудочка он не может полноценно опустошаться в период сокращения. Остаточный объем крови ведет к переполнению и нарушению поступления крови в него из предсердия и легочных сосудов. Застой, повышенное давление в малом круге кровообращения стимулируют выход жидкой части в пульмональную ткань. Когда такое пропотевание существенно превышает способность обратного всасывания в сосуды, формируется отек легких.
Клиническими проявлениями этого состояния является тяжелая одышка, приступы удушья, цианотичный оттенок кожи. Острое возникновение сердечной и легочной недостаточности обычно связано с инфарктом сердечной мышцы, эмболией легочного ствола, декомпенсацией порока сердца или тяжелым течением миокардита.
Формы патологии
Острая недостаточность работы сердца возникает в виде таких клинических форм:
- застойная – правого желудочка (увеличенная печень, отеки, асцит) и левожелудочковая (отек легких, сердечная астма), левопредсердная (митральная);
- с низким выбросом крови – аритмическая, рефлекторная или истинная форма .
Симптомы и признаки у больного
В зависимости от преобладающего снижения функции какого-либо из отделов сердца острая декомпенсация кровообращения может протекать с различными клиническими проявлениями.
Правого желудочка
Недостаточное опорожнение правых сердечных камер приводит к застою по большому кругу кровообращения с такими симптомами:
- набухшие шейные вены;
- увеличенный размер печени с сильными болями в подреберье справа;
- учащение пульса;
- боль или ощущение давления в груди;
- появление отеков на ногах, на спине у лежачих больных.
Так как снижается поступление крови в левые отделы сердца, то возникает падение давления в артериальной сети, вплоть до кардиогенного шока.
Левого желудочка
Этот вид недостаточности диагностируется чаще всего при критических состояниях, существуют также варианты поражения обоих желудочков, левого предсердия, но все они имеют похожие признаки. Симптомы сердечной декомпенсации по левожелудочковому типу:
- приступы удушья, которые сильнее в положении лежа, что вынуждает пациентов находиться в сидячем положении;
- кашель сухой, затем с пенистой, розоватой мокротой;
- бледность, синюшность кожи;
- возбуждение, страх смерти.
Клиническими эквивалентами этой формы патологии являются отек легких и сердечная астма.
Кардиогенный шок
Развивается при обширном повреждении мышцы сердца, повторных острых нарушениях коронарного кровотока, у пожилых людей, на фоне тяжелой формы артериальной гипертензии или сахарного диабета. Выраженное снижение давления сочетается с нарушением выведения мочи, недостаточностью питания головного мозга. Его проявлениями бывают:
- заторможенность;
- холодная, бледная кожа;
- липкий пот;
- кожные покровы с мраморным рисунком;
- слабый, нитевидный и учащенный пульс.
При аритмии шок возникает из-за несинхронной деятельности камер сердца или резкого учащения (замедления) частоты сокращений. После восстановления ритма кровообращение нормализуется достаточно быстро. При болевой форме шока (рефлекторной) возрастает влияние на сердце блуждающего нерва. и обычно хорошо поддаются терапии с использованием обезболивающих средств.
Симптомы острой сердечной недостаточности перед смертью
У части пациентов смертельный исход возникает настолько остро, что не успевают появиться симптомы-предвестники. В некоторых случаях возможно выявить признаки ухудшения состояния:
- учащение, усиление ;
- резкая слабость;
- прогрессирующая одышка в покое;
- сильное сердцебиение;
Интенсивная терапия
При наличии аритмии нужно вначале восстановить нормальный ритм сердца, при инфаркте требуется специфическая терапия для возобновления коронарного кровообращения. При острой левожелудочковой недостаточности назначают:
- Лазикс внутривенно без разведения от 20 до 200 мг;
- Морфин при выраженной боли, возбуждении, частом дыхании – 1 мл в 20 мл физраствора в вену;
- нитраты (при отсутствии гипотензии и выраженной ), необходимы при любой ОСН на фоне инфаркта – внутривенно капельно Кардикет или Нитроглицерин.
Нарастающий отек легких может потребовать достаточно известных немедикаментозных методов – наложение жгутов на конечности, кровопускание и ингаляции кислорода с пеногасителем. При низкой эффективности проведенных мероприятий к терапии подключают гормоны (8 — 10 мг Дексаметазона) и Гепарин внутривенно.
Кардиогенный шок или застой крови с выраженной гипотонией считаются показанием к назначению препаратов, увеличивающих сократительную способность сердца: Норадреналин, Добутамин, Дофамин.
Если шок не сопровождается легочным застоем или увеличением печени, то перед использованием сосудосуживающих средств пациентам вводят заменители плазмы крови (Реополиглюкин, Стабизол, Рефортан) в объеме 400 мл под контролем частоты пульса и давления. При обезвоживании их заменяют на изотонический раствор хлорида натрия.
Если медикаменты оказались неэффективными, то проводится баллонная контрпульсация для временного поддержания кровообращения в организме. Она обычно предшествует оперативному вмешательству.
Лечение после
Устойчивое восстановление основных показателей гемодинамики служит поводом для перевода пациента из реанимационного в кардиологическое отделение. Для поддержания работы сердца используют:
- сердечные гликозиды, они увеличивают силу сокращений сердца, повышают мочевыделение, улучшают переносимость физической активности (Строфантин, Целанид, );
- расширяют сосуды, уменьшают нагрузку на сердце (Лизиноприл, Рами Сандоз);
- нитраты с пролонгированным действием улучшают коронарное кровообращение, заполнение желудочков, повышают сердечный выброс ( , );
- мочегонные выводят избыточную жидкость, предотвращают отеки (Гипотиазид, Лазикс);
- – понижают число сердечных сокращений, что улучшает заполнение желудочков в период диастолического расслабления (Корвитол, Беталок);
- антиагреганты и антикоагулянты облегчают движение крови, тормозят процесс образования кровяных сгустков (Тромбо Асс, );
- средства, улучшающие обмен веществ и электролитов (Мексикор, Цитохром, Неотон, ).
Острая сердечная недостаточность появляется при резкой неспособности желудочков к сокращениям. Это вызывает жизнеугрожающие состояния – легочное сердце, отек легких, шок. В зависимости от преобладания дисфункции правой или левой части сердца возникает застой по легочному или большому кругу кровообращения.
Для постановки диагноза чаще всего достаточно типичной клинической картины и данных основных методов обследования. Пациентам требуется срочная госпитализация и неотложное возобновление кровотока, так как при прекращении питания головного мозга и сердца быстро наступает смерть.
Читайте также
Назначают препараты при сердечной недостаточности для облегчения состояния, профилактики прогрессирования. Прием необходим и при острой, и при хронической форме. Принимать лекарственные средства нужно для поддержки сердца, от одышки, в том числе мочегонные, особенно для пожилых.
ОСН может развиваться de novo , то есть, у лица без дисфункции сердца в анамнезе, или как острая декомпенсация ХСН.
Причины ОСН:
1) приводящие к быстрому нарастанию симптоматики: острый коронарный синдром (инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия, приводящие к ишемии и дисфункции значительной зоны миокарда, механические осложнения острого коронарного синдрома, инфаркт миокарда правого желудочка), гипертонический криз, нарушение ритма сердца и проводимости, тромбоэмболия легочной артерии, тампонада сердца, расслоение аорты, перипартальная кардиомиопатия, стресс-индуцированная кардиомиопатия (takotsubo ), осложнения хирургических вмешательств, напряженный пневмоторакс;
2) приводящие к более медленному нарастанию симптоматики: инфекции (в т. ч. миокардит (кроме гигантоклеточного) и инфекционный эндокардит), метаболические и гормональные нарушения (напр., дисфункция щитовидной железы, феохромоцитома, кетоацидоз при сахарном диабете), гипергидратация, синдром высокого сердечного выброса (тяжелая инфекция, особенно сепсис, тиреотоксический криз, анемия, артериовенозные фистулы, болезнь Педжета).
ОСН, как правило, развивается вследствие уже имеющегося повреждения сердца. Возможно выделение вариантов ОСН в зависимости от причины, лежащей в её основе, или провоцирующих факторов, например, ОСН при острой тромбоэмболии лёгочной артерии, острая декомпенсация ХСН.
Самая частая причина, особенно в пожилом возрасте - ишемическая болезнь сердца. У лиц более молодого возраста преобладают: дилатационная кардиомиопатия, нарушение сердечного ритма, врожденные и приобретенные пороки сердца, миокардит.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ
1. Субъективные и объективные симптомы:
1) ретроградного застоя:
а) в большом круге кровообращения (правожелудочковая недостаточность) - периферические отеки (отеки тестоватой консистенции вокруг косточек или крестцовой зоны; могут не успеть появиться), расширение яремных вен и пальпаторная болезненность в эпигастрии (вследствие увеличения печени), иногда - транссудат в серозных полостях (плевральной, брюшной, перикардиальной);
б) в малом круге кровообращения (левожелудочковая недостаточность → отек легких) - одышка, учащенное дыхание и одышка в положении сидя, влажные хрипы над легочными полями
2) снижения сердечного выброса (периферической гипоперфузии; встречаются редко, указывают на худший прогноз) - быстрая утомляемость, ощущение слабости, аменция, сонливость; кожа бледная, холодная, влажная, иногда периферический цианоз, нитевидный пульс, гипотензия, олигурия;
3) основного заболевания, вызвавшего ОСН.
Согласно рекомендациям ESC (2016) рекомендуют применять классификацию больных на основании т. н. гемодинамического профиля. Наличие или исключение застоя (застой = влажный профильvs без застоя = сухой профиль) и периферической гипоперфузии (периферическая гипоперфузия = холодный профиль vs правильная периферическая перфузия = теплый профиль), прежде всего на основании объективного обследования (иногда дополнительно лабораторными исследованиями), определяет диагноз 4 основных профилей больных и дает возможность разработать дальнейшую тактику (→). Внимание: гипоперфузия не является синонимом гипотензии - у большинства больных артериальное давление в пределах нормы либо повышенное.
Рисунок 2.19-2. Алгоритм лечения больных с острой сердечной недостаточностью в зависимости от клинической картины на раннем этапе заболевания (на основании рекомендаций ESC 2016, модифицировано)
2. ОСН может протекать как:
1) обострение или декомпенсация ХСН - симптомы застоя крови в большом и малом кругах кровообращения;
2) отек легких ;
3) - субъективные и объективные симптомы СН сопровождаются высоким артериальным давлением и, как правило, сохраненной систолической функцией левого желудочка, признаками повышенного тонуса симпатической нервной системы, с тахикардией и спазмом кровеносных сосудов; пациент может быть в состоянии нормоволемии или только незначительной гипергидратации, часто появляются объективные симптомы отека легких без симптомов застоя в большом круге кровообращения;
4) кардиогенный шок - гипоперфузия тканей вследствие ОСН, типично систолическое артериальное давления <90 мм рт. ст. или снижение среднего артериального давления на >30 мм рт. ст., анурия или олигурия, часто - нарушения ритма сердца; быстро развиваются симптомы гипоперфузии органов и отека легких;
5) изолированная правожелудочковая ОСН - синдром малого выброса без отека легких, повышение давления в яремных венах с увеличением печени или без;
6) ОСН при ОКС .
На основании субъективных и объективных симптомов, а также результатов дополнительных исследований.
Дополнительные методы исследования
1. ЭКГ: обычно наблюдаются изменения, вызванные основным заболеванием сердца, чаще признаки ишемии миокарда, нарушения ритма и проводимости.
2 . РГ грудной клетки: кроме симптомов основного заболевания может выявить застой в малом круге кровообращения, жидкость в плевральных полостях и увеличение камер сердца.
3. Эхокардиография: выявляет функциональные нарушения (систолическую или диастолическую дисфункцию, дисфункцию клапанов) или анатомические изменения сердца (напр., механические осложнения инфаркта миокарда).
4. УЗИ грудной клетки: дает возможность визуализации интерстициального отека легких; УЗИ брюшной полости - проводят с целью измерения ширины нижней полой вены и оценки асцита.
5. Лабораторные исследования: обязательные - общий анализ крови, концентрации креатинина, мочевины, калия и натрия, глюкозы, сердечных тропонинов, активность ферментов печени в крови, газометрия артериальной крови (у пациентов с незначительной одышкой ее можно заменить пульсоксиметрией, за исключением случаев шока с очень низким сердечным выбросом и периферическим вазоспазмом). Определение мозгового натрийуретического пептида (BNP/NT-proBNP) поможет в дифференциальной диагностике сердечной (увеличение концентрации) и внесердечной причин одышки; помните, что у пациентов со стремительно нарастающим отеком легких или острой митральной недостаточностью концентрации пептидов в момент госпитализации могут еще находиться в пределах нормы. Определение D-димера - показано у больных с подозрением на острую тромбоэмболию легочной артерии.
6. Эндомиокардиальная биопсия: показания → .
Диагностическая тактика
Следует быстро (макс. в течение 120 мин) установить, является ли ОСН следствием болезни, при которой необходимы специфические действия: коронарография и возм. реваскуляризация в случае ОКС или кардиохирургическое вмешательство в случае разрыва миокарда, расслоения аорты, опухоли сердца или дисфункции нативного либо исскуственного клапана.
Дифференциальная диагностика
Причины некардиогенного отека легких → (признаки, помогающие отличить некардиогенный отек легких от кардиогенного →), острая дыхательная недостаточность, интерстициальные заболевания легких (с острым течением) → .
|
Клинические признаки |
Отёк лёгких |
|
|
кардиогенный |
некардиогенный |
|
|
холодная |
обычно тёплая |
|
|
ритм галопа |
присутствует |
обычно отсутствует |
|
признаки ишемии или инфаркта миокарда |
обычно в норме |
|
|
PГ органов грудной клетки |
изменения в прикорневых зонах |
исходно изменения локализованы по периферии |
|
концентрация сердечных тропонинов в крови |
может быть повышенной |
обычно в норме |
Общие принципы
1. Госпитализация в отделении интенсивной терапии (общей или кардиологической) больных, у которых присутствует ≥1 из критериев:
1) необходимость интубации;
2) SpO2 <90 % несмотря на оксигенотерапию;
3) частота дыхания >25/мин;
4) частота сердечного ритма <40 или >130/мин;
5) систолическое артериальное давление <90 мм рт. ст.;
2. Цели неотложного лечения: контроль субъективных симптомов, прежде всего одышки, и стабилизация состояния гемодинамики.
3. Общая схема терапевтической тактики при ОСН в зависимости от наличия симптомов гипоперфузии и/или застоя → .
4. Этиотропное лечение: применяйте в каждом случае.
5. Тщательный мониторинг: дыхание, частота сердечного ритма, ЭКГ и артериальное давление. Исследование выполняйте регулярно (напр., каждые 5–10 мин), а у нестабильных пациентов – постоянно, до момента стабилизации доз ЛС и состояния пациента. Если нет сильного вазоспазма и значительной тахикардии - измерение артериального давления с помощью неинвазивных автоматических устройств являются достоверными. При ОСН необходим мониторинг ритма и сегмента ST на ЭКГ, особенно, если ее причиной является ОКС или аритмия. У больных, получающих кислород, обеспечьте мониторинг SpO2 с помощью пульсоксиметра (напр., каждый час), а лучше всего - постоянно.
Иногда может понадобиться инвазивный мониторинг гемодинамики, особенно в ситуации сосуществования застоя и гипоперфузии, а также неудовлетворительной реакции на фармакологическое лечение, поскольку это помогает в выборе надлежащего лечения; его можно выполнить с помощью:
1) катетера Свана-Ганса, введенного в легочную артерию - для измерения давления в верхней полой вене, правом предсердии, правом желудочке и легочной артерии, давления заклинивания в капиллярах легких и определения сердечного выброса → , а также насыщения кислородом смешанной венозной крови;
2) катетера, введенного в центральную вену - для измерения центрального венозного давления (ЦВД) и насыщения кислородом гемоглобина в венозной крови (SvO2 ) в верхней полой вене или правом предсердии;
3) катетера, введенного в периферическую артерию (обычно лучевую) для постоянного измерения артериального давления.
4. Алгоритм действий, в зависимости от клинической формы ОСН
1) обострение или декомпенсация ХСН → вазодилататоры + петлевые диуретики (у пациентов с нарушением функции почек или длительно принимающих диуретики, рассмотрите возможность применения диуретиков в больших дозах); инотропные ЛС в случае гипотензии и симптомов гипоперфузии органов;
2) отек легких → ;
Рисунок 2.19-3. Алгоритм действий при остром отеке легких (согласно рекомендациям ESC 2016, модифицировано)
3) ОСН с высоким артериальным давлением → вазодилататоры (необходим тщательный мониторинг); малые дозы диуретиков у больных с гипергидратацией или отеком легких;
4) кардиогенный шок → ;
5) изолированная правожелудочковая ОСН → поддерживайте уровень преднагрузки правого желудочка; избегайте, по возможности применения вазодилататоров (опиоиды, нитраты, иАПФ, БРА) и диуретиков; эффективной может быть осторожная инфузия растворов (с тщательным контролем параметров гемодинамики), иногда - допамин в малой дозировке;
6) ОСН, развившаяся при ОКС → для определения причины ОСН выполните эхокардиографию; в случае STEMI или NSTEMI → коронарография и эндоваскулярное вмешательство; в случае механических осложнений свежего инфаркта миокарда → срочное кардиохирургическое вмешательство.
Фармакологическое лечение
1. Вазодилататоры: в основном, показаны пациентам с симптомами гипоперфузии и застоя, без гипотензии; избегайте у пациентов с систолическим артериальным давлением <90 мм рт. ст. Уменьшают систолическое артериальное давление, давление наполнения левого и правого желудочков, а также периферическое сосудистое сопротивление; уменьшают одышку. Обязателен мониторинг артериального давления. Особенно осторожно назначайте пациентам с выраженным митральным или аортальным стенозом.
1) Нитроглицерин в/в – сначала 10–20 мкг/мин, при необходимости увеличивайте на 5–10 мкг/мин каждые 3–5 мин до максимальной гемодинамически переносимой дозы (макс. 200 мкг/мин); возможно п/о или в аэрозоле 400 мкг каждые 5–10 мин; через 24–48 ч введения в высоких дозах развивается толерантность, поэтому применяйте с перерывами. Если систолическое давление крови снижается <90 мм рт. ст. → уменьшите дозу, а если давление продолжает снижаться - прекратите инфузию.
2) Нитропруссид натрия в/в - сначала 0,3 мкг/кг/мин, до макс. 5 мкг/кг/мин; рекомендуется пациентам с тяжелой ОСН при артериальной гипертензии и ОСН вследствие митральной недостаточности. Не используйте при ОСН, развивающейся при ОКС, учитывая риск появления эффекта обкрадывания; при длительном лечении, особенно у пациентов с тяжелой почечной или печеночной недостаточностью, могут возникать симптомы токсического действия его метаболитов - тиоцианида и цианида (боль в животе, спутанность сознания, судороги).
2. Диуретики: показаны, в основном, у пациентов с ОСН с симптомами гипергидратации – застоем в малом круге кровообращения или периферическими отеками. В высоких дозах могут вызывать транзиторное ухудшение функции почек. Алгоритм лечения диуретиками у пациентов с ОСН → , ЛС → . Применяя диуретики: контролируйте диурез (может требоваться установка мочевого катетера) и подбирайте дозу с учетом клинического ответа; ограничьте употребление натрия, контролируйте концентрацию креатинина, калия и натрия в сыворотке крови каждые 1–2 дня в зависимости от диуреза, корректируйте потери калия и магния.
Рисунок 2.19-4. Алгоритм лечения диуретиками больных с ОСН (согласно рекомендациям ESC 2008, модифицировано)
3. Инотропные ЛС: показаны, в основном, при ОСН с периферической гипоперфузией и гипотензией (систолическое давление 90 мм рт. ст.); не применяйте рутинно, если гипотензия является следствием гиповолемии или другой обратимой причины; проводите мониторинг ЭКГ, учитывая высокую вероятность появления тахикардии, ишемии сердечной мышцы и нарушений ритма. Препараты и дозировка → .
4. Вазопрессоры: назначайте при сохранении стойкой гипотонии и гипоперфузии, несмотря на правильную гидратацию. Препараты и дозировка → .
|
Действующее вещество и препараты |
Дозировка |
Лечение острой правожелудочковой недостаточности включает лечение основной причины, приведшей к правожелудочковой недостаточности (тромбоэмболии ветвей легочной артерии, астматического статуса и т. д.), устранение гипоксии, воздействие на кровоток в русле легочной артерии. В самостоятельной терапии это состояние не нуждается.
Лечение острой левожелудочковой недостаточности на догоспитальном этапе проводят по следующим направлениям: купирование «дыхательной паники» (опиоиды); уменьшение преднагрузки (диуретики, нитраты, опиоиды); уменьшение постнагрузки (нитраты, вазодилататоры); инотропная стимуляция сердца (катехоламины, негликозидные инотропные препараты); уменьшение давления в системе легочной артерии (нитраты, фуросемид, опиоиды); пеногашение (пары этилового спирта, синтетические пеногасители); кислородотерапия, испусственная вентиляция легких (ИВЛ).
Лечение острой застойной сердечной недостаточности начинают с придания больному возвышенного положения (при невыраженной картине застоя – приподнятый головной конец, при развернутом отеке легких – сидячее положение со спущенными ногами); эти мероприятия не выполняются при выраженной артериальной гипотензии.
Чем более выражены тахипноэ и психомоторное возбуждение, тем более показано быстрое введение наркотического анальгетика морфина. Помимо венозной вазодилатации и уменьшения преднагрузки на миокард, уже через 5–10 мин после введения морфин снижает работу дыхательных мышц, подавляя дыхательный центр, что обеспечивает дополнительное уменьшение нагрузки на сердце. Определенную роль играет также способность препарата уменьшать психомоторное возбуждение и симпатоадреналовую активность. Морфин вводят внутривенно дробно по 2–5 мг. 1 мл 1% раствора доводят до 20 мл изотоническим раствором натрия хлорида и вводят полученный раствор по 4–10 мл каждые 10–15 мин до получения эффекта или появления нежелательных действий. Противопоказания – нарушение ритма дыхания (дыхание Чейна – Стокса), угнетение дыхательного центра, острая обструкция дыхательных путей, хроническое легочное сердце, отек мозга, отравление веществами, угнетающими дыхание.
Показаниями к инотропной терапии при острой левожелудочковой недостаточности служат неэффективность стандартной терапии (диуретики, нитраты, опиоиды), ограничение возможностей наращивания дозы мочегонных и в большей степени нитратов в связи с пограничным артериальным давлением, артериальная гипотензия, клинически обоснованное подозрение на наличие гибернирующего миокарда. Применяют внутривенное капельное введение добутамина (5–15 мкг/кг/мин), допамина (5–25 мкг/кг/мин); норадреналина (0,5–16 мкг/мин) или их сочетания.
Тяжелый застой в малом круге кровообращения при отсутствии артериальной гипотензии или любая степень острой застойной левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда, так же как и отек легких на фоне гипертонического криза без мозговой симптоматики, являются показанием к внутривенному капельному введению нитроглицерина или изосорбида динитрата. Применение нитратных препаратов требует тщательного контроля АД и частоты сердечных сокращений (ЧСС). Нитроглицерин или изосорбида динитрат назначаются в первоначальной дозе 25 мкг/мин с последующим увеличением ее каждые 3–5 минут на 10 мкг/ мин до достижения желаемого эффекта или появления побочных эффектов, в частности снижения АД до 90 мм рт. ст. Для внутривенной инфузии каждые 10 мг препарата растворяют в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида, таким образом в 1 капле полученного раствора содержится 5 мкг препарата. Противопоказания к применению нитратов: артериальная гипотензия и гиповолемия, перикардиальная констрикция и тампонада сердца, обструкция легочной артерии, неадекватная церебральная перфузия.
Универсальным фармакологическим средством при острой застойной сердечной недостаточности является фуросемид, вызывающий гемодинамическую разгрузку миокарда уже через 5–15 мин после введения за счет венозной вазодилатации; позже присоединяется диуретическое действие. Фуросемид вводят внутривенно болюсно без разведения в дозе от 40 мг при минимальных признаках застоя до 240 мг при крайне тяжелых отеках легких.
Средством непосредственной борьбы с пенообразованием при отеке легких являются «пеногасители» – вещества, обеспечивающие разрушение пены за счет снижения поверхностного натяжения. Простейшее из них – пары спирта, который наливают в увлажнитель, пропуская через него кислород, подаваемый больному через носовой катетер или дыхательную маску с начальной скоростью 2–3 л, а спустя несколько минут – со скоростью 6–8 л в 1 мин.
Показаниями к переводу на ИВЛ служат частота дыхания >30 в 1 мин; активное участие в дыхании вспомогательной мускулатуры; рO 2 <40 мм рт. ст.; тяжелый респираторный ацидоз.
Лечение кардиогенного шока.
Лечебная программа при кардогенном шоке:
Обезболивание.
Оксигенотерапия.
Тромболитическая терапия.
Гемодинамический мониторинг.
Общие мероприятия.
Внутривенное введение жидкости.
Снижение периферического сосудистого сопротивления.
Повышение сократимости миокарда.
Внутриаортальная баллонная контрапульсация.
Хирургическое лечение.
На догоспитальном этапе лечение кардиогенного шока включает применение норадреналина (при САД <70 мм рт. ст), допамина (при САД от 70 до 90 мм рт. ст.), добутамина (при САД >90 мм рт. ст); ингибиторов фосфодиэстеразы (при неэффективности вышеуказанных средств или тахикардии, но не более 5 сут); комбинации прессорных аминов.
При отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности (одышки, влажных хрипов в задненижних отделах легких) больному необходимо придать горизонтальное положение. Вне зависимости от особенностей клинической картины необходимо обеспечить полноценную аналгезию. Купирование нарушений ритма является важнейшим мероприятием по нормализации сердечного выброса, даже если после восстановления нормосистолии не отмечается адекватной гемодинамики. Брадикардия, которая может свидетельствовать о повышенном тонусе вагуса, требует немедленного внутривенного введения 0,3–1 мл 0,1% раствора атропина.
При развернутой клинической картине шока и отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности терапию начинают с введения плазмозаменителей в суммарной дозе до 400 мл под контролем АД, ЧСС, частоты дыханий и аускультативной картины легких. В случае указаний на существенные потери жидкости и электролитов непосредственно перед развитием острого поражения сердца с развитием шока (длительное применение больших доз мочегонных, неукротимая рвота, профузные поносы и т. п.) для борьбы с гиповолемией используют изотонический раствор натрия хлорида в количестве до 200 мл за 10 мин с повторным введением.
Сочетание кардиогенного шока с застойной сердечной недостаточностью или отсутствие эффекта от всего комплекса терапевтических мероприятий служит показанием к применению инотропных средств из группы прессорных аминов, которые во избежание местных нарушений кровообращения с развитием некроза тканей следует вводить в центральную вену. Препараты этой группы противопоказаны при гипертрофической кардиомиопатии.
Допамин в дозе до 2,5 мг влияет только на дофаминовые рецепторы почечных артерий, в дозе 2,5–5 мкг/кг/мин обладает вазодилатирующим эффектом, в дозе 5–15 мкг/кг/мин – вазодилатирующим и положительным инотропным (и хронотропным) эффектами, а в дозе 15–25 мкг/кг/мин – положительным инотропным (и хронотропным) и периферическим вазоконстриктивным эффектами; 400 мг препарата растворяется в 400 мл 5% раствора глюкозы, при этом 1 мл полученной смеси содержит 0,5 мг, а 1 капля – 25 мкг допамина. Начальная доза составляет 3–5 мкг/кг/мин с постепенным увеличением скорости введения до достижения эффекта, максимальной дозы (25 мкг/кг/мин, хотя описывается и доза до 50 мкг/кг/мин) или развития осложнений (чаще всего синусовой тахикардии, превышающей 140 в 1 мин, или желудочковых аритмий). Противопоказаниями к его применению служат тиреотоксикоз, феохромоцитома, сердечные аритмии, повышенная чувствительность к дисульфиду, предшествовавший прием ингибиторов МАО; при предшествовавшем приеме трициклических антидепрессантов дозы должны быть уменьшены.
Отсутствие эффекта от допамина или невозможность его использования в связи с тахикардией, аритмией или повышенной чувствительностью служит показанием к присоединению или монотерапии добутамином. В отличие от допамина добутамин обладает более выраженным сосудорасширяющим эффектом, меньше увеличивает ЧСС, реже вызывает аритмии. 250 мг препарата разводят в 500 мл 5% раствора глюкозы (1 мл смеси содержит 0,5 мг, а 1 капля – 25 мкг добутамина); при монотерапии его назначают в дозе 2,5 мкг/кг/мин с увеличением каждые 15–30 мин на 2,5 мкг/кг/мин до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 15 мкг/кг/мин, а при комбинации добутамина с допамином – в максимально переносимых дозах. Противопоказаниями к применению препарата служат гипертрофическая кардиомиопатия, стеноз устья аорты; добутамин не используют при систолическом АД < 70 мм рт. ст.
При отсутствии эффекта от введения допамина и/или снижении САД до 60 мм рт.ст., может применяться норадреналин в возрастающей дозе, не превышающей 16 мкг/мин. Противопоказаниями служат тиреотоксикоз, феохромоцитома, предшествовавший прием ингибиторов МАО; при предшествовавшем приеме трициклических антидепрессантов доза препарата должна быть уменьшена.