Сон является жизненно необходимым явлением для человека. Долгое время преобладало мнение, что это отдых, который требуется для восстановления энергии мозга после бодрствования. Но с появлением возможностей исследовать активность мозга на точных аппаратах выяснилось, что активность мозга даже выше во время сна, чем в то время, когда он бодрствует. Каковы же физиологические основы сна?
Физиология сна объяснялась несколькими теориями, первые из которых признаны уже безнадежно устаревшими.
- Гуморальная считает, что в крови при длительном бодрствовании появляются вещества вызывающие засыпание. Теория родилась в результате наблюдений над собакой, которой переливали кровь долго не спящей собаки. Собака-реципиент сразу засыпала.
- Корковая и подкорковая основана на наблюдениях над больными с опухолевыми или инфекционными поражениями подкорки мозга. У таких больных отмечаются разного рода и продолжительности нарушения сна, что указывает, по мнению исследователей, на присутствие подкорковых центров сна.
- Химическая – в процессе бодрствования активизируются гипнотоксины, вызывающие засыпание. В более современном виде теория называется биохимической.
- Теории центра сна физиолога Гесса, открывшего, что во время электрического раздражения ядер гипоталамуса в области 3-го желудочка подопытное животное засыпает.
- Теория И.П.Павлова: разлитое торможение коры больших полушарий по мнению ученого возникает в результате его иррадиации из локальных участков, где оно произошло первоначально.
- Теория П.К. Анохина – при утомлении развивается торможение локальных участков коры, которая, в свою очередь, перестаёт возбуждать центры сна ретикулярной формации, что вызывает торможение в нейронах. В ретикулярной формации начинает развиваться разлитое торможение.
- Регуляция сна и бодрствования осуществляется центрами сна образующими сомногенные структуры – скопления нейронов, при возбуждении которых развивается сон. Другими словами единого центра сна не существует, а его функционирование – результат скоординированной работы многих структурных образований мозга, располагающихся на разных уровнях мозга, но связанных между собой сложными отношениями.
Насчитывается 3 вида таких гипногенных структур:
- Центры медленного сна: передние отделы гипоталамуса, неспецифические ядра таламуса, ядра шва содержащие серотонин и тормозной центр Моруцци.
- Центры быстрого сна: к ним относится голубое пятно, вестибулярные ядра продолговатого мозга, ретикулярная формация и верхнее двухолмие среднего мозга.
- Центры, ответственные за регуляцию ритма сна: голубое пятно и определенные участки коры.
Довольно сложны и биохимические механизмы сна, активирующие нейрофизиологические. В них принимают участие адрен-, серотонин-, холинергические системы, дельта-пептид, бета-эндорфин, аргинин-вазотонин и пр. Тесно связан с ночным сном пролактин, его секреция резко повышается. Снижается во время сна секреция тиреотропина, кортизола, адренокортикотропина. Тормозной жидкостью системы считается гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), которая подавляет активность нейронов.
Почему человек спит
Современная концепция сна была опубликована в 2005 г. на основе исследований Кл. Сейпера из Гарварда. Согласно концепции, точно такой же сложный активный процесс, который вовлекает множество структур мозга – бодрствование. Многие структуры вовлечены одновременно и в те, и в другие процессы. Центры бодрствования также располагаются в голубом пятне, дорсальных ядрах шва и в вентролатеральной преоптической области гипоталамуса.
Механизм включения сна объясняется слаженной работой этих центров, регулируемой по принципу переключателя флип-флоп. Как только одна из сторон получает преимущество, система сразу, как качели, переходит в противоположное состояние. То есть центры сна и бодрствования поочередно блокируют друг друга, а орексин стабилизирует состояние, чтобы переключения не происходили чересчур быстро. Нарушение работы орексиновой системы приводит к развитию нарколепсии – состоянию, когда человек по несколько десятков раз в день погружается в состояние глубокого сна и выходит из него.
Для перехода к засыпанию необходимо, чтобы усилилась активность центра сна. И это только поверхностный взгляд на существующие механизмы сна, которые активно изучаются. Как говорит регенсбургский сомнолог Юр. Цулли, «сон – это не покой, а другое бодрствование».
Факторы сна
На сегодняшний день выделяется 4 группы факторов, предопределяющих суточный сон:
- Эндогенные – связанные с утомлением организма и с повышенной секрецией анаболических гормонов.
- Циркадные ритмы.
- Безусловные – покой, темнота, положение тела и пр.
- Условнорефлекторные – привыкание к конкретному времени засыпания, к его продолжительности и пр.
Глимфатическая система головного мозга
Каждый день головной мозг человека обрабатывает гигабайты информации, которая поступает к нему от органов чувств, интерпретирует полученные данные, регулирует процессы запоминания. Кроме этого, именно головной мозг контролирует все процессы происходящие в организме: эмоции, координацию движений и все остальное.
В процессе работы клетки головного мозга активно работают, набухают и выделяют побочные продукты жизнедеятельности – нейротоксины. Какое это все имеет отношение ко сну? Дело в том, что до совсем недавнего времени считалось, что мозг полностью автономен, закрыт от всех систем организма гематоэнцефалическим барьером. Поэтому вопрос очищения головного мозга от продуктов собственной жизнедеятельности раньше рассматривался только в теории.
Организм человека пронизан лимфатической системой, выводящей из него токсические отходы жизнедеятельности. Однако с головным мозгом, как считалось раньше, эта система не сообщалась. В 2012 г. докторам из университета Рочестера Дж.Илиффу и М.Недергарду удалось приподнять завесу тайны, над тем как работает система очистки головного мозга – была открыта глимфатическая система.
Дело в том, что все продукты метаболизма из организма выводятся через печень. Но до печени от мозга очень большое расстояние. Принцип работы глимфатической системы схож с лимфосистемой. Кровеносные сосуды головного мозга обвиты глиальными клетками, между которыми образуется свободное пространство. В это пространство просачивается тканевая жидкость, содержащая токсины, выведенные из головного мозга через митохондрии. Тканевая жидкость обменивается со спинномозговой, которая, в свою очередь, вымывает мощным потоком токсины из мозга.
В 2015 г. в головном мозге были обнаружены и менингиальные лимфатические сосуды, которые вместе с кровеносными сосудами выходят в шейные лимфоузлы. Таким образом был сделан вывод, что мозг все-таки не является автономной системой организма, а отходы его жизнедеятельности выводятся через глимфатическую и лимфосистему человека, которая и доставляет токсичные продукты жизнедеятельности до печени.
Чем чревато для организма нарушение работы глимфатической системы
Нарушения в работе глимфатической системы являются причиной распространенной болезни Альцгеймера, вызванной скоплением токсинов в головном мозге. Согласно лабораторным данным у больных Альцгеймером наблюдается большое количество в головном мозге белка бетаамилоида, который, накапливаясь, вызывает повреждения нервных клеток. Именно этот белок выводит глимфатическая система.
Название системы было сформировано из двух составляющих. Глимфатическая система действует как лимфосистема, но управляется клетками, известными под названием глиальные. Многие исследователи считают, что дальнейшие исследования физиологических механизмов сна позволят найти новые, более эффективные методы борьбы с болезнью Альцгеймера, Паркинсона, инсультами и прочими заболеваниями, связанными с головным мозгом.
Сон, как основа нормальной функциональности глимфатической системы
Организм человека существует в условиях довольно ограниченного энергопитания. Мозг не в состоянии одновременно очищать себя от токсинов и обрабатывать входящую информацию. Поэтому на 80% глимфатическая система работает в то время, когда человек спит. В это время уменьшаются в объеме клетки мозга, которые ранее набухли во время работы, в результате чего освобождается межклеточное пространство, по которому беспрепятственно совершается отток токсинов, растворенных в межклеточной жидкости, в лимфосистему. За изменение размеров межклеточных пространств в мозге отвечает гормон норадреналин.
К процессу можно даже отнести понятие смыва. То есть токсины, накопившиеся между клетками в процессе их жизнедеятельности, вымываются потоком тканевой жидкости, которая начинает беспрепятственно течь во время сна. Таким образом, глимфатическая система – это канализация головного мозга, а сон обеспечивает условия для её функционирования.
То есть, те функции сна, которые раньше считались единственными – регулирование функций организма, структурирование полученной информации, формирование памяти дополнились еще одной важной составляющей: чисткой мозга от токсинов. Именно этим объясняется восстанавливающий эффект сна и негативное влияние недосыпа на организм.
В 2015г. исследование докторов Дж.Илиффа и М.Недергаарда было дополнено. Ученые установили, что даже поза для сна важна для процессов очистки мозга. Наиболее эффективной показала себя поза сна на боку, а наименее результативной – на животе.
Это исследование открыло новые горизонты в объяснении того, зачем человеку нужен сон. Эта загадка озадачивала умы ученых на протяжении тысячелетий. Исследования прошлого века привели пытливую мысль исследователей к тому, что сон помогает мозгу с консолидацией и хранением в памяти информации. Но это не способно сбалансировать те огромные недостатки, которые присущи сну. С точки зрения эволюции, функция сна сопряжена с огромным риском, ведь именно в этот момент существа наиболее уязвимы для окружающих хищников.
Физиология снов
Сновидения считаются следствием активности нейронов мозга при недостатке торможения. Считается, что сновидения в какой-то мере выполняют защитную функцию, отвлекая недостаточно спящее сознание от раздражителей, способных разбудить.
Сны могут вызывать внешние раздражители, внутренние, какая-либо мотивационная доминанта. Голодный будет видеть сны о еде, на фоне половых переживаний могут возникнуть сновидения с сексуальным контекстом. Несколько десятилетий преобладала психоаналитическая концепция, согласно которой организм в сновидениях разряжается от подавленных биологических побуждений. Однако сегодня она считается недостоверной.
Список использованной литературы:
- Ковров Г.В. (ред.) Краткое руководство по клинической сомнологии М: “МЕДпресс-информ”, 2018г.
- Полуэктов М.Г. (ред.) Сомнология и медицина сна. Национальное руководство памяти А.Н. Вейна и Я.И. Левина М.: “Медфорум”, 2016г.
- А.М. Петров, А.Р. Гиниатуллин Нейробиология сна: современный взгляд (учебное пособие) Казань, ГКМУ, 2012г.
Переход от бодрствования ко сну предполагает два возможных пути. Прежде всего не исключено, что механизмы, поддерживающие состояние бодрствования, постепенно «утомляются». В соответствии с такой точкой зрения сон - это пассивное явление, следствие снижения уровня бодрствования. Однако не исключено и активное торможение механизмов, обеспечивающих бодрствование. И.П. Павлов выделял два механизма развития сна, которые, по существу, подтверждают правомерность позиций сторонников как пассивной, так и активной теории сна. С одной стороны, сон возникает как явления охранительного торможения в результате сильного и длительного раздражения какого-либо отдельного участка коры больших полушарий. С другой стороны, сон возникает как результат внутреннего торможения, т.е. активного процесса формирования отрицательного условного рефлекса. Важную роль в регуляции цикла сон – бодрствование играет ретикулярная формация ствола мозга, где находится множество диффузно расположенных нейронов, аксоны которых идут почти ко всем областям головного мозга, за исключением неокортекса. Роль РФ в цикле сон – бодрствование была исследована в конце 1940-х годов учеными Г. Моруцци и Н. Мэгуном, обнаружившими, что высокочастотное электрическое раздражение этой структуры у спящих кошек приводит к их мгновенному пробуждению. И напротив, повреждения ретикулярной формации вызывают постоянный сон, напоминающий кому; перерезка же только сенсорных трактов, проходящих через ствол мозга, такого эффекта не дает. Наиболее ранними теориями сна были гуморальные. Фактор сна, лишенный видовой специфичности, был выделен из ликвора коз, подвергнувшихся депривации сна. Согласно сосудистой (циркуляторной или гемодинамической) теории сна, наступление сна связано со снижением кровотока в мозге или с его усилением. Современные исследования показали, что в течение сна действительно происходит колебание кровенаполнения мозга. Р. Лежандр и X. Пьерон (1910) считали, что сон возникает в результате накопления токсических продуктов обмена вследствие утомления (гипотоксины). Собакам долгое время не давали спать, а затем забивали, экстрагировали вещества из мозга и вводили другим собакам. У последних развивались признаки крайнего утомления и возникал глубокий сон. То же наблюдалось при «переносе» сыворотки крови или спинно-мозговой жидкости.
В 1965 г. Ж. Монье использовал препарат с перекрестным кровообращением у двух кроликов, т.е. кровь от мозга одного кролика попадала в туловище другого. Если у одного из кроликов раздражали участки мозга, вызывающие сон, то второй кролик тоже засыпал. Во время сна в мозгу обнаружено избыточное накопление ряда биологически активных веществ – ацетилхолина, гаммааминомасляной кислоты, серотонина.
В середине XIX в. большее распространение получили нервные теории сна. Один путь исследований – это изучение так называемого центра сна, о существовании которого в ядрах гипоталамуса у животных утверждал швейцарский физиолог В. Гесс (1933). У больных с пораженным гипоталамусом также отмечалась повышенная сонливость: у раненого солдата осколок снаряда находился на уровне гипоталамуса, а попытка извлечь осколок пинцетом вызывала мгновенный глубокий сон.
Выделяют так называемую информационную теорию сна (Н. Вингер). Согласно этой теории, в течение дня мозг накапливает огромную информацию, усвоение которой затруднено, а часть ее не имеет отношения к долговременным задачам. Если кратковременная память заполняется днем, то ночью часть содержащейся в ней информации переписывается в долговременную память. Особенности процессов переработки информации требуют отключения от сигналов внешнего мира.
В верхних отделах ствола мозга есть две области – ядра шва и голубое пятно, у нейронов которых такие же обширные проекции, как и у нейронов ретикулярной формации, т.е. достигающие многих областей ЦНС. Ядра шва захватывают срединную часть продолговатого мозга, моста и среднего мозга. Разрушение их устраняет синхронизацию ЭЭГ и медленный сон. С помощью специальной методики флуоресценции гистохимики показали, что нейроны ядер шва синтезируют серотонин и направляют его через свои аксоны к ретикулярной формации, гипоталамусу, лимбической системе. Серотонин – тормозной медиатор моноаминергической системы мозга. Блокада синтеза серотонина устраняет у кошки медленный сон, у которой сохраняется лишь парадоксальный сон.
В среднем мозге (покрышка) обнаружено скопление нейронов, синтезирующих норадреналин (голубое пятно). Стимуляция голубого пятна вызывает торможение нейронной активности во многих структурах мозга при росте двигательного возбуждения животного и ЭЭГ-десинхронизации. Полагают, что активирующее влияние голубого пятна осуществляется через механизм торможения тормозных интернейронов. Ядра шва и голубое пятно действуют как антагонисты. Медиатором в клетках ядер шва служит серотонин (5-гидрокситриптамин, 5-НТ), а голубого пятна – норадреналин. Разрушение ядер шва у кошки приводит к полной бессоннице в течение нескольких дней; но за несколько последующих недель сон нормализуется. Частичная бессонница может быть также вызвана подавлением синтеза 5-НТ п -хлорфенилаланином. Ее можно устранить введением 5-гидрокситриптофана, предшественника серотонина (последний не проникает через гематоэн-цефалический барьер). Двустороннее разрушение голубого пятна приводит к полному исчезновению БДГ-фаз, не влияя на медленноволновый сон. Истощение запасов серотонина и норадреналина под влиянием резерпина вызывает, как и следовало ожидать, бессонницу. Однако оказалось, что нейроны ядер шва наиболее активны и выделяют максимум серотонина не во время сна, а при бодрствовании. Кроме того, возникновение БДГ, по-видимому, обусловлено активностью нейронов не столько голубого пятна, сколько более диффузного подголубого ядра. Судя по результатам недавних экспериментов, серотонин служит и медиатором в процессе пробуждения, и «гормоном сна» в бодрствующем состоянии, стимулируя синтез или высвобождение «веществ сна» (факторов сна), которые в свою очередь вызывают сон. Структуры таламуса выполняют функцию «пейсмекера» для вызова ритмических потенциалов веретен во сне и a-ритма в бодрствовании. Таламокортикальный механизм можно рассматривать как механизм внутреннего торможения, способного изменять активность мозга частично или глобально таким образом, что сенсорные, моторные и высшие функции мозга подавляются.
Рис. 9.4. Реципрокные отношения мультинейронной активности ретикулярной формации и преоптической области гипоталамуса в различных фазах цикла бодрствование–сон; калибровка: 40 мкВ, 50 мс (по Т.Н. Ониани, 1983, с изменениями)
Структуры, ответственные за медленный сон, находятся в каудальной части мозгового ствола, главным образом – в продолговатом мозге. Наличие сходных гипногенных структур было установлено также и в задней части моста. Двигательные и ЭЭГ-проявления фазы парадоксального сна связаны с активацией структур в области моста. Эта фаза сна сокращается при эмоциональном стрессе, при этом удлиняется период засыпания.
Рядом с голубым пятном имеется группа гигантских ретикулярных нейронов, которые направляют свои аксоны вверх и вниз к различным структурам мозга. В бодрствовании и медленном сне эти нейроны малоактивны, но их активность весьма высока во время парадоксального сна.
Были сделаны попытки обнаружить особые вещества либо после длительного лишения сна, либо у спящего человека. Первый из этих подходов основан на предположении о том, что фактор(ы) сна во время бодрствования накапливаются до вызывающего сон уровня, а второй – на гипотезе, согласно которой они образуются или выделяются во сне.
Оба подхода дали определенные результаты. Так, при проверке первой гипотезы из мочи и спинномозговой жидкости человека и животных был выделен небольшой глюкопептид – фактор S, вызывающий медленноволновый сон при введении другим животным. Существует, по-видимому, и фактор сна с БДГ. Второй подход привел к открытию индуцирующего глубокий сон нонапептида (в настоящее время он уже синтезирован), так называемого пептида D-сна (DSIP , delta-sleep inducing peptide). Однако пока неизвестно, играют ли эти и многие другие «вещества сна», обнаруженные при проверке обеих гипотез, какую-либо роль в его физиологической регуляции. Более того, выделенные пептиды часто вызывают сон лишь у животных определенного вида; кроме того, он возникает и под действием других веществ.
Однако сросшиеся девочки-близнецы могли спать порознь, что свидетельствует о второстепенной роли гуморальных факторов и решающей роли в развитии сна нервной системы.
Развивается представление о том, что цикл бодрствование – сон обеспечивается системой двух центров. К. Экономо на основе клинических наблюдений больных с повреждениями различных участков гипоталамуса предположил, что центр бодрствования локализован в заднем, а центр сна – в его передних отделах. С. Рэнсон, производя локальные повреждения различных участков гипоталамуса, подтвердил это мнение. В настоящее время считают, что гипоталамус является критической зоной для регулирования цикла бодрствование – сон. Это мнение подтверждается и тем, что как высокочастотное, так и низкочастотное электрическое раздражение преоптической области гипоталамуса вызывает синхронизацию электроэнцефалограммы и поведенческий сон. Противоположный эффект, а именно поведенческое и электроэнцефалографическое пробуждение Т.Н. Ониани наблюдал при раздражении заднего гипоталамуса. Это позволяет предположить наличие реципрокного взаимоотношения между передней и задней областями гипоталамуса и его значение для регуляции чередования различных фаз цикла бодрствование – сон. По данным Т.Н. Ониани, в цикле бодрствование – сон мультинейронная активность ретикулярной формации (активирующей системы) и преоптической области гипоталамуса (тормозной системы) меняется реципрокно (рис. 9.4).
Гипноз
Гипноз – состояние человека, вызванное искусственно с помощью внушения, когда не полностью выключено сознание и снижены реакции на все раздражители, кроме слов гипнотизирующего, к которым человек становится чрезвычайно восприимчивым. В ответ на многократные или монотонные стимулы непременно развивается внутреннее торможение. Если такая стимуляция продолжается, то наступает сон. Переходный период между бодрствованием и сном назван гипнотическим состоянием. И.П.Павлов считал, что гипнотическое состояние является частичным сном. Он разделил гипнотическое состояние на три фазы.
Первая фаза называется уравнительной, в это время сильные и слабые стимулы вызывают одинаковые условные ответы.
Парадоксальная фаза характеризуется более глубоким сном, слабые раздражители вызывают более интенсивный ответ, чем сильные.
Ультрапарадоксальная фаза означает еще более глубокий сон, когда ответ вызывают только слабые стимулы, а сильные приводят к еще большему распространению торможения. За этими тремя фазами следует глубокий сон.
Однако оказалось, что в гипнозе волны электроэнцефалограммы (ЭЭГ) сходны с ЭЭГ бодрствования, а не сна. Выяснилось, что одни люди более подвержены гипнозу, чем другие, а некоторые вовсе не поддаются ему (что говорит о различном соотношении процессов возбуждения и торможения у разных людей). В последние годы получили распространение теории, согласно которым гипнотическое состояние нельзя приравнивать ни ко сну, ни к бодрствованию.
Обычно выделяют четыре стадии гипноза.
1. Стадия гипноидности, сопровождающаяся психическим и мышечным расслаблением, миганием и закрыванием глаз.
2. Стадия легкого транса, для которой характерна каталепсия конечностей (конечности могут длительное время находиться в необычном положении).
3. Стадия среднего транса, когда возникает амнезия, изменения личности, возможны простые гипнотические внушения.
4. Стадия глубокого транса, которая характеризуется полным сомнамбулизмом и фантастическими внушениями.
При гипнозе изменяется состояние коры больших полушарий, которое меняет соотношение между первой и второй сигнальными системами. Снижается контроль второй сигнальной системы над первой и облегчается воспроизведение пережитых состояний и зрительных образов. Возбуждение коры при восприятии слов гипнотизера оказывается изолированным от влияния остального мозга, воздействия на него оказываются необычайно сильными с длительным последействием, что обусловливает и длительный лечебный эффект гипнотического внушения (гипнотерапии).
Во время гипноза высшая нервная деятельность существенно меняется. Это касается сенсорной сферы, когда можно внушить отсутствие слуха, зрения, осязания и даже боли, можно получить извращенные реакции (иллюзии), например на вкусовые или обонятельные раздражения, вызвать галлюцинации – восприятие несуществующих предметов и явлений (положительные) или выключить из восприятия определенные предметы (отрицательные галлюцинации). Принципиальный интерес представляют исследования с внушением возраста, когда у человека восстанавливаются особенности памяти, речи, почерка, характерные для его детства, меняется фонетическая выразительность речи, темп и содержание мышления.
Гипнотику можно внушить различные эмоциональные состояния, воздействовать на интеллектуальные, моральные и этические чувства, на сферу его внимания, но нельзя изменить личность человека вопреки его социальным и индивидуальным убеждениям.
Механизмы гипноза остаются неизвестными, а завершенной теории гипноза еще не разработано, хотя ряд заболеваний успешно излечивается под гипнозом.
Условием жизни человека является периодическая смена сна и бодрствования. Сон является разновидностью внутреннего торможения. И.П. Павлов рассматривал сон как внутреннее торможение, распространившееся на всю массу полушарий и нижележащие отделы мозга (до продолговатого мозга).
Сон – периодическое функциональное состояние человека, характеризующееся отсутствием целенаправленной деятельности и активных связей с окружающей средой. Во время сна активность мозга не уменьшается, а перестраивается.
Сон является нормальной потребностью человека, такой же, как в пище и воде. Лишь в течение 4 – 5 дней человек может преодолевать сон, по истечении которых он засыпает в любой позе. Так, описаны случаи, когда наездник засыпал, сидя в седле, на полном ходу лошади.
Современные научные данные говорят о том, что полностью работа мозга во сне не прекращается, происходит лишь видоизменение жизни мозга. Приборами зафиксировано, что биотоки коры во время сна изменяют свой ритм, но совсем не исчезают. В отдельных случаях целые зоны мозга продолжают напряженную дневную работу. Этим объясняется, что во время сна у Д.И. Менделеева окончательно сложилась периодическая система элементов. Но такие случаи являются исключительными и, как правило, во сне человек мыслит хаотично, отдельными беспорядочными образами.
С помощью электрофизиологических исследований удалось обнаружить нервные структуры, принимающие участие в регуляции состояния сна и бодрствования, расположенные в подкорковых отделах.
Наиболее важная роль принадлежит таламусу, гипоталамусу и ретикулярной формации.
В таламусе и гипоталамусе обнаружены центры сна (их раздражение с помощью вживленных электродов вызывало сон у животных). В ретикулярной формации – центры, раздражение которых приводило к активации мозговой деятельности и поддерживало бодрое состояние. В последние десятилетия была доказана и роль коры головного мозга в регуляции собственного уровня функциональной активности.
При регистрации биотоков мозга во время сна было установлено, что сон проходит в несколько стадий.
Во время глубокого снанаблюдается высокоамплитудный медленный дельта-ритм с частотой 4-5 колебаний в секунду и менее. Такой сон называют медленным или ортодоксальным.
Медленный сон (ортодоксальный, классический) наступает после засыпания, длится 60-90 минут. Снижается обмен веществ и активность сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и выделительной систем, мышцы расслабляются, температура понижается. Психические процессы мозга: сновидения почти отсутствуют. Может происходить разговор во сне, возникают ночные страхи у детей и снохождение (лунатизм).
Быстрый сон (парадоксальный)
был открыт в 1953 г. Э. Азеринским и Н.
Клейтменом. Он наступает после медленного сна, длится 10 – 15 минут. В электроэнцефалограмме появляются быстрые высокочастотные ритмы, похожие на ритмы бодрствующего человека. Активизируется деятельность внутренних органов: учащается пульс, дыхание, повышается температура, сокращаются глазодвигательные мышцы (глазные яблоки двигаются), мимические мышцы и мышцы конечностей. Сон не глубокий и поверхностный, но разбудить человека в это время довольно сложно (поэтому парадоксальный).
Психические процессы мозга : наблюдается возбуждение нейронов затылочных долей, происходит классификация и упорядочение поступившей за день информации, появляются реалистические эмоциональные сновидения со зрительными, звуковыми и обонятельными образами. Если человека разбудить, то он всегда может рассказать о своих сновидениях (во время медленного сна сновидения не помнят). Чаще всего мы просыпаемся именно в эту стадию, поэтому помним сны.
Важное влияние на сон могут оказывать внешние и внутренние раздражители, которые бессознательно регистрируются мозгом и включаются в сюжет сновидений. Например, раскаты грома на улице, а человеку снится пушечная стрельба; переполненный желудок может вызвать чувство удушения и т. д.
Лишение человека «парадоксального сна» может привести к расстройствам памяти и психическим заболеваниям. У человека при лишении сна в течении 3 – 5 суток возникают утомление, галлюцинации, функции ВНД упрощаются. На 7 сутки наблюдается нарушение сознания. В опытах на животных собаки погибали на 17 – 21 день лишения сна. При этом обнаруживались морфологические изменения в ЦНС.
За время ночного сна у человека наблюдается 3 – 5 периодических смен медленного и быстрого сна. За ночь человек видит 5 – 6 снов. У взрослых стадия быстрого сна составляет примерно 25 % от общего времени сна, а у детей – значительно больше.
Продолжительность сна зависит от возраста:
Новорожденный 21 час
6 мес – 1 год 15 часов
4 года 12 часов
10 лет 10 часов
14 лет 8 – 9 часов
взрослые 7 – 8 часов
Человек проводит во сне третью часть жизни: из 75 лет – 25 лет спит. Сокращение времени сна способствует ухудшению общего самочувствия, снижает физическую и умственную работоспособность.
Засыпанию могут мешать:
1) внешние сигналы (яркий свет, громкий звук, духота в помещении);
2) внутренние сигналы (боль, чувство голода, переполненный желудок, беспокойные мысли);
3) гуморальные сигналы (адреналин).
Способствуют засыпанию:
1) приспособленность к смене дня и ночи;
2) условные рефлексы на привычную обстановку спальни, время сна;
3) внешнее воздействие (монотонность, тепло);
4) внутреннее воздействие (усталость, скука);
5) гуморальное воздействие (серотонин).
Жизнедеятельность человека состоит из чередования двух физиологических состояний - сна и бодрствования, что и определяет уровень реактивности его мозга. Большую часть суток взрослый человек находится в состоянии бодрствования, т.е. активной умственной и физической деятельности. Треть суток взрослый человек проводит в состоянии сна.
9.1. Структура сна
Сон - это особая активность мозга, при которой у человека выключаются сознание и механизмы поддержания естественной позы, снижена чувствительность анализаторов. Бодрствование и сон - неразрывные состояния, которые регулируются функциями определенных анатомических образований и систем мозга. По современным представлениям, во время сна происходит окончательная обработка информации, полученной в бодрствующем состоянии. В фазу быстрого сна подкорковые структуры высвобождаются из-под влияния коры большого мозга. Полученная в период бодрствования информация сличается с предыдущим опытом и знаниями. В результате новая информация становится личностной, т.е. своей, окрашенной переживаниями данного индивидуума. В фазу медленного сна происходит консолидация следов памяти и новая информация откладывается в виде белковых молекул в хранилище памяти - гиппокампе и активируется под влиянием ретикулярной формации. Раздражение ее приводит к мгновенному пробуждению. Активация задних отделов таламуса и гипоталамуса блокирует восходящие энер- гетические импульсы ретикулярной формации. Утомление клеток коры большого мозга вводит их в состояние разлитого торможения, в результате чего растормаживаются подкорковые образования (таламус и гипоталамус), которые, в свою очередь, блокируют возбуждающее действие ретикулярной формации. Такой трехступенчатый процесс лежит в основе как сна, так и гипноза (И.П. Павлов). При засыпании возбуждение корковых нейронов поглощается воротными нейронами височной доли, поэтому часто наблюдается вздрагивание всем телом перед тем, как человек уснет. В особых состояниях торможение охватывает области коры большого мозга не полностью, поэтому сон носит характер тревожного и настороженного.
Важную роль в регуляции сна и бодрствования играют две области: ядро шва и голубое пятно, в которых плотность серотонинергических
нейронов наиболее высока, а их проекции достигают клеток новой коры. Разрушение этих ядер, как и истощение серотонина, приводит к бессоннице. Однако максимальная секреция серотонина происходит во время бодрствования.
Сон - это условнорефлекторный процесс, поэтому для детей особенно важен режим сна. Его нарушению способствуют шум, тряска, ночное кормление, которые могут прочно закрепляться как патоло- гические условнорефлекторные связи и вызывать стойкие нарушения сна. Снижение афферентной импульсации расслабленных мышц способствует засыпанию.
Во сне закономерно чередуются стадии и фазы сна, имеющие различные нейрофизиологические механизмы. Выделяют фазы мед- ленного сна и быстрого сна.
Фаза медленного сна (теленцефалический, ортодоксальный, син- хронизированный, non-REM-сон) развивается на фоне ослабления влияния восходящей активизирующей ретикулярной формации и усиления активности синхронизирующих (тормозящих) структур таламуса и гипоталамуса, ядер шва и одиночного тракта.
Стадия 1. Постепенная фрагментация, уплощение и редукция α-ритма, появление нерегулярных θ- и δ-волн, быстрых колебаний. Активность относительно быстрая, низковольтная. Стадия неопределенных ритмов, не имеющих фокуса, с появлением на их фоне билатерально-синхронных вспышек медленных волн. Движений глазных яблок нет. Стадия соответствует глубокой дреме. Сохраняются реакции на внешние раздражители с возможностью пробуждения.
Стадия 2. соответствует сну средней глубины. Характеризуется появлением сонных веретен, состоящих из колебаний частотой 12-16 Гц, генерирующихся в неспецифических ядрах таламуса и преимущественно выраженных в лобных и центральных отведениях. На фоне относительно низковольтной активности также отмечаются билатерально-синхронные вспышки медленных волн, преимуще- ственно в лобных и центральных отделах и вертекс-акцентуированные К-комплексы. При этом отдельные экзальтированные полифазные К-комплексы могут сильно напоминать эпилептиформные, что требует тщательной дифференциальной диагностики. К-комплексы нередко соединяются с веретенами сна в единый блок и являются важными физиологическими паттернами сна. По мере углубления сна нарастает представленность медленных колебаний. На электроокулограмме (ЭОГ) отмечаются медленные движения глаз.
Стадия 3. Стадия глубокого сна. Нарастает представленность медленных колебаний, повышается их амплитуда, одновременно снижается представленность сонных веретен. Доминируют высокоамплитудные δ-волны частотой 2-3 Гц. В ответ на раздражение возникают К-комплексы в виде групп полифазных высокоамплитудных медленных потенциалов, без ритмических колебаний. Пробуждение возможно лишь при воздействии сильных раздражителей.
Стадия 4. характеризуется максимально глубоким сном; δ-активность еще больше замедляется, более 50% записи составляют высокоамплитудные δ-колебания частотой 0,5-1,5 Гц. Пробуждение только при воздействии крайне сильного раздражителя. К-комплексы возникают в ответ на внешние стимулы при большой силе раздражителя.
Фаза быстрого сна (REM-сон - «rapid eye movement», ромбэнцефалический) сопровождается быстрыми движениями глазных яблок и диффузным падением мышечного тонуса. На ЭЭГ отмечаются десинхронизация и снижение амплитуды биоэлектрической активности, отсутствие δ-колебаний, вертекс-потенциалов; «пилообразные» θ-волны; широко представлена β- и α-активность вплоть до мимикрии ритмики бодр- ствования. Именно в эту фазу сна у здоровых людей возможны сновидения.
Нормальный сон взрослых и детей состоит из чередования серии циклов. Один цикл сна содержит фазу медленного сна и фазу быстрого сна. В первых циклах наиболее представлен Δ-сон; он выражен в первую половину ночи и продолжается 75% времени всего сна. Во второй половине ночи наиболее выражены II стадия сна и фаза быстрого сна (фаза сновидений).
Продолжительность одного цикла сна у детей младшего возраста составляет 45-55 мин; у взрослых - 75-100 мин. За ночь у здорового человека проходит от 4 до 6 полных циклов сна. Именно содержание и образы последнего цикла сна запоминает человек.
Новорожденный спит около 20 ч в сутки. С возрастом продолжительность сна уменьшается. Уже в 6-месячном возрасте ребе- нок спит 15-16 ч, к 1 году - 13 ч, в 2 года - 12, в 9-10 лет - 10, до 15 лет - 9 и с 16 лет - 8 ч. У детей сон многоразовый, новорожденные спят после каждого кормления 7- 9 раз в сутки и уже к 1 году жизни - 3 раза в день, в ясельном и дошкольном возрасте - 2 раза, а начиная со школьного возраста - 1 раз в сутки.
Необходимо учитывать индивидуальность длительности сна. Потребность во сне больше у лиц, занимающихся напряженной
интеллектуальной работой. Искусственное лишение сна может привести к психическим расстройствам и нарушениям деятельности внутренних органов.
Общепринятым методом исследования сна является полиграфическая запись, которая включает в себя регистрацию электроэнцефалограммы, электроокулограммы, электромиограммы. Дополнительно применяются запись электрокардиограммы, кожно-гальваническая реакция, пневмограмма.
9.2. Расстройства сна
Во сне происходят многочисленные изменения вегетативной сферы, и при нарушениях ее регуляции могут возникать угрожающие жизни состояния. Среди них надо особо выделить состояние апноэ во сне, колебания сердечного ритма у грудных детей, которые могут стать причиной внезапной смерти, особенно при врожденных нарушениях сердечной проводимости в виде удлинения интервала Q-T.
Сон является мощным активатором эпилептиформной активности. Известно выражение И. Гиббс: «Одна минута исследования во сне дает больше информации для диагностики эпилепсии, чем час исследования в состоянии бодрствования».
Парасомнии - это острые эпизодические феномены, которые возникают во время сна и сопровождаются двигательными и вегетативными проявлениями. Термин «парасомнии» впервые был введен в 1965 г. У. Дорландс для обозначения таких состояний, как снохождение, сноговорение, ночной энурез, бруксизм и яктация.
В 1990 г. принята классификация парасомнии, в основе которой лежат клинические и нейрофизиологические принципы. В соответ- ствии с этой классификацией парасомнии разделены на 4 группы.
Международная классификация расстройств сна
1. Расстройства пробуждения.
Оглушенное пробуждение, «сонное опьянение».
Ночные страхи.
Снохождение.
2. Расстройства, связанные с нарушением перехода от сна к бодрствованию.
Ритмичные движения туловищем.
Сонные вздрагивания.
Сноговорение.
Ночные крампи.
3. Парасомнии, связанные с фазой быстрого сна.
Ночные кошмары.
- «Сонный паралич».
Нарушения поведения.
4. Другие парасомнии.
Бруксизм.
Ночной энурез.
Синдром аномального глотания, связанный со сном.
Ночная пароксизмальная дистония.
Детское апноэ во сне.
Синдром внезапной детской смерти.
Доброкачественный неонатальный миоклонус сна.
9.2.1. Расстройства пробуждения (arousal disorders)
Для клинической картины данных синдромов характерно много общего:
Возникновение в первую половину ночи;
Возникновение строго во время ФМС, обычно по окончании Δ-сна (III-IV стадии);
Автоматизированное поведение;
Отсутствие реакции на внешние раздражители;
Отсутствие или фрагментарное воспроизведение сновидений;
Спутанность сознания и дезориентация при пробуждении;
Ретроградная амнезия эпизода на следующее утро.
Эпизоды ночных страхов, снохождений, оглушенного пробуждения могут возникать путем внезапного воздействия внешних стимулов (громкий звук, яркий свет). При быстром пробуждении из медлен- новолнового сна десинхронизирующая (активизирующая) система не успевает подготовиться к нормальному функционированию в условиях пробуждения; в этом случае происходит рассогласование работы синхронизирующих и десинхронизирующих структур мозга и развивается особое функциональное состояние, промежуточное между сном и бодрствованием.
Расстройства пробуждения возникают в III и IV стадиях сна (Δ-сон), но главным образом (в 70% случаев) во время 1-го цикла сна. Запись ЭЭГ перед приступом регистрирует генерализованную, симметрич- ную, гиперсинхронизированную вспышку Δ-волн; ЭЭГ приступа отражает появление ареактивного α-ритма.
В возникновении расстройств пробуждения значительную роль играет мультифакториальная наследственная предрасположенность
к возникновению ночных страхов и снохождений. Определенную роль играют переутомление, лихорадка, конфликты в школе или семье.
Ночные страхи и снохождения являются вариабельным выражением одного и того же патологического процесса. При наличии сомнамбулизма в семейном анамнезе имеется тенденция к увеличению продолжительности периода ночных страхов, а также к их трансформации в снохождения. К концу подросткового периода расстройства пробуждения проявляются значительно реже или полностью исчезают.
Ночные страхи характеризуются внезапным пробуждением из фазы медленноволнового сна и сопровождаются чувством страха на фоне выраженных вегетативных и поведенческих проявлений. Они возникают у детей от 18 мес до 6 лет, обычно через 1-3 ч после засыпания. Приступ начинается внезапно с пронзительного крика, от которого, как описывают родители, «кровь стынет». Ребенок садится в постели, при этом его глаза широко раскрыты, на лице выражение ужаса. Отмечаются вегетативные реакции в виде профузного потоотделения, тахикардии, тахипноэ, повышения АД. Возможны тоническое напряжение мышц всего тела, ознобоподобное дрожание, а также непроизвольное мочеиспускание. Дети обычно не реагируют на воздействие внешних стимулов, утром не помнят ночных событий, однако в старшем возрасте возможно их фрагментарное воспоминание. Длительность эпизода составляет от 30 с до 5-10 мин. Ночные страхи возникают с интервалом от 1 раза в сутки до 1 раза в неделю, иногда за ночь наблюдается несколько приступов. Для устранения ночных страхов рекомендуется длительное применение ноотропных препаратов, в частности фенибута в возрастных дозировках.
Снохождение (сомнамбулизм) представляет собой сложный поведенческий акт, возникающий при трансформации III-IV стадий сна в ФБС и характеризующийся появлением полуцеленаправленной двигательной активности. Снохождения начинаются с 4-8 лет и продолжаются до 16 лет, причем их частота постепенно уменьшается по мере полового созревания. После 10-летнего возраста случаи сомнамбулизма отмечают лишь у 12% детей.
Эпизод снохождения начинается через 1-3 ч после засыпания; ребенок внезапно садится в постели, открывает глаза, при этом его лицо гипомимично, он может совершать определенные движения, например, перебирать одеяло, причем не покидая постели. Затем ребенок ложится и засыпает. Иногда двигательная активность про-
должается - ребенок встает с кровати, ходит по комнате, выходит за ее пределы, при этом может принимать пищу, одеваться, разжигать огонь. В отдельных случаях сохраняется способность реагировать на внешние стимулы и даже адекватно отвечать на вопросы.
В 1 / 3 случаев снохождение заканчивается спонтанным пробуждением с легкой дезориентацией в течение нескольких минут. Обычно пациенты возвращаются в собственную постель, но могут засыпать и в необычном для себя месте. В редких случаях ребенок попадает в опасную для здоровья и жизни ситуацию - в том случае, если двери и окна не заперты, он выходит на улицу. Длительность эпизода снохождения обычно составляет от 30 с до 30 мин, в среднем 5-10 мин. Для лечения больных, страдающих сомнамбулизмом, эффективен алимемазин (терален) в возрастных дозировках.
Оглушенное пробуждение («сонное опьянение») рассматривается как феномен длительной спутанности сознания и дезориентации во времени и пространстве, сопровождающийся замедлением речи и мышления при пробуждении с последующим нарушением воспроизведения событий. В редких случаях в этот период наблюдается агрессивное поведение. Эпизод спутанности сознания может длиться от нескольких минут до часов, возникает в первую треть ночи в результате внезапного спонтанного или форсированного пробуждения из медленноволнового сна. Оглушенное пробуждение характерно для лиц любого возраста, однако с возрастом отмечается постепенное уменьшение частоты и выраженности клинических проявлений. Некоторая степень спутанности при пробуждении из III-IV стадий сна присутствует у здоровых людей.
9.2.2. Расстройства, связанные с нарушением перехода от сна к бодрствованию
Расстройства, связанные с нарушением перехода от сна к бодрствованию, часто встречаются у детей. Они возникают при переходе от бодрствования ко сну, от сна к бодрствованию, а также в период смены стадий сна. Каждое из таких расстройств может возникать у практически здоровых людей и часто рассматривается как вариант нормы.
Ритмические движения - это стереотипные, повторяющиеся движения, сопровождающиеся сокращением крупных мышц, обычно головы и шеи. Раньше для оценки данных феноменов употребляли термин «ночные раскачивания головой» (jactatio capitis nocturna), однако они возникают не только во время ночного сна. Наиболее
типичное время возникновения - период перед засыпанием, с постепенным переходом в поверхностный сон (I и II стадии сна). В тяжелых случаях выявляется дефицит III-IV стадий сна. Ритмические движения обычно дебютируют у детей первых 9 мес жизни. Наиболее известны повторяющиеся удары или вращения головой, покачивания телом. Частота и продолжительность их варьирует. Движения наиболее выражены перед засыпанием, длительность их не превышает 15 мин. В некоторых случаях раскачивание продолжается нескольких часов.
У большей части детей улучшение или полное разрешение проблемы происходит к 4 годам, но у детей с задержкой психического развития, аутизмом, посттравматической энцефалопатией, синдромом гиперактивности и дефицита внимания возможна персистенция в течение нескольких лет. Для этих детей также характерны ритмичные движения туловищем в период бодрствования. Интенсивные повторяющиеся удары головой в редких случаях приводят к черепномозговой травме, повреждению роговицы, кровоизлиянию в сетчатку глаза. Длительное раздражение кожи осложняется ее повреждением и огрубением.
Сонные вздрагивания представляют собой внезапные, короткие сокращения мышц конечностей и шеи с появлением в некоторых случаях ощущения падения и возникновением зрительных иллюзий. Вздрагивания бывают спонтанными или провоцируются внешними стимулами, такими как резкий звук или свет. Сонные вздрагивания возникают в любом возрасте, но преимущественно у подростков и взрослых. В большинстве случаев они не являются патологическими и наблюдаются эпизодически у 60-70% здоровых людей. Частота и выраженность вздрагиваний во время сна увеличивается при физической активности и эмоциональном стрессе непосредственно перед сном, при приеме кофеина или других стимуляторов.
Сноговорение (сомнилонгвия) - состояние во время сна, выражающееся в произнесении различных звуков или выкрикивании слов, фраз. Это может повторяться в течение ночи неоднократно, но редко приводит к пробуждению. Речь во время сноговорения обычно короткая и фрагментарная, но в ряде случаев возможно произнесение бессвязных фраз с эмоциональной окраской.
Сноговорение может быть спонтанным или индуцироваться обращением к ребенку. Сноговорение возникает в любой стадии сна, но преимущественно в ФБС. Данный феномен является доброкачественным и в основном специальной терапии не требует.
Ночные крампи представляют собой болезненные ощущения мышечного напряжения в икроножных мышцах во время сна. Ночные крампи возникают во все периоды жизни, но с большей частотой - у подростков и взрослых. Крампи характерны для I триместра беременности, сахарного диабета, нервно-мышечных и метаболических заболеваний, болезни Паркинсона. Иногда крампи приводят к инсомнии или утомляемости во время бодрствования. Для коррекции применяют массаж, активные упражнения, локальное тепло; в некоторых случаях показан прием препаратов магния и железа.
9.2.3. Парасомнии, возникающие в фазу быстрого сна
«Ночные кошмары» - устрашающие сновидения, возникающие у пациента обычно при внезапном пробуждении из ФБС. Часто сочетаются с умеренно выраженными вегетативными нарушениями в виде тахипноэ, тахикардии, потливости. Пациенты обычно четко описывают содержание сновидений. В отличие от ночных страхов ночные кошмары возникают во второй половине ночи. Проявления вегетативной и моторной активности выражены значительно меньше по сравнению с ночными страхами, отсутствуют оглушенность и постприступная амнезия.
Возникновение ночных кошмаров характерно для детей дошкольного возраста (обычно в 3-5 лет) с преобладанием у девочек. Исследователи подчеркивают большую роль психогенных факторов в возникновении ночных кошмаров. Ночные кошмары у подростков или взрослых связаны с тревожными и депрессивными состояниями, в то время как у детей это доброкачественное состояние. Однако частые и выраженные ночные кошмары ухудшают качество бодрствования (появляются раздражительность, беспокойство, сонливость и др.). В таких случаях требуются психологическая диагностика и проведение психотерапевтических мероприятий.
Сонный паралич - состояние невозможности осуществить любые произвольные движения при засыпании или пробуждении. Является результатом пробуждения и мышечной атонии, связанной с фазой быстрого сна. Такое диссоциативное состояние, несомненно, вызывает чувство испуга у пациентов и может сопровождаться ощущением нарушения дыхания. Эпизоды длятся обычно от нескольких секунд до нескольких минут и купируются воздействием внешних стимулов в виде прикосновения или резкого звука.
Начало сонного паралича характерно для юношеского возраста, хотя описаны случаи возникновения указанного состояния у
пациентов в детском или взрослом периоде жизни. Сонный паралич является довольно частым состоянием.
Описано сочетание сонного паралича с гипнагогическими галлюцинациями (катаплектически-галлюцинаторный синдром Розенталя). Также сонный паралич входит в структуру 5 основных проявлений нарколепсии.
Нарушения поведения во время фазы быстрого сна характеризуются появлением сложной моторной активности, сочетающейся с воспроизведением сновидений, на фоне периодически возникающего снижения мышечного тонуса, что связано с внезапным пробуждением. Во время таких состояний наблюдается психомоторное возбуждение: пациенты колотят кулаками, брыкаются, прыгают, мечутся и кружатся по комнате; как правило, они помнят сновидения. Возникает указанное состояние примерно через 90 мин после засыпания во время 1-го цикла фазы быстрого сна.
Другие парасомнии
Бруксизм характеризуется стереотипными движениями жевательных мышц, приводящими к сжиманию зубов и скрежетанию ими во сне. Этиология этого расстройства плохо изучена, однако имеются указания на его связь с психологическими нагрузками, стрессом. Как правило, бруксизм начинается в возрасте от 10 до 20 лет, иногда раньше. Хотя бы 1 эпизод бруксизма отмечается у 15% людей. Полисомнографические исследования показывают, что бруксизм может возникать как в ФБС, так и в ФМС с синхронным появлением К-комплексов на ЭЭГ и возможным частичным пробуждением.
Ночной энурез представляет собой непроизвольное мочеиспускание во время сна при отсутствии урологической или психиатрической патологии. О ночном энурезе можно говорить в том случае, если ребенок после 5-6-летнего возраста мочится в постель как минимум дважды в месяц, а в старшем возрасте - как минимум 1 раз в месяц.
Эпизоды энуреза частотой 1 раз в неделю отмечаются у 4% детей старше 5 лет. В подростковом возрасте у 98% детей энурез прекращается. Характер сна у детей с ночным энурезом не отличается от такового у других детей. Мочеиспускание может происходить в любой фазе сна.
Дифференциальный диагноз парасомнии и эпилепсии требует тщательного сбора анамнеза, четкого описания клинической картины, детального обследования, включающего ЭЭГ бодрствования, ночное полисомнографическое исследование.
9.2.4. Гиперсомнические синдромы
Гиперсомнические синдромы проявляются непреодолимым, чаще всего пароксизмальным, влечением ко сну. Различают: синдром нарколепсии - катаплексии, синдром Клейне-Левина, гиперсомнию при невротических и депрессивных расстройствах, гиперсомнию при бессоннице у детей с синдромом обструктивных сонных апноэ и некоторые другие редкие состояния. Следует помнить, что гиперсомния - не всегда функциональное расстройство.
Нарколепсия - катаплексия. Нарколепсия характеризуется возникновением приступов непреодолимой сонливости в дневное время. Сонливость усиливается при однообразных занятиях, выполняемых без интереса. Для синдрома нарколепсии - катаплексии характерна тетрада признаков: гиперсомния, катаплексия, гипнагогические галлюцинации, сонный паралич. Однако полная тетрада присутствует едва ли у 10% всех больных. При наличии единственного симптома - пароксизмальной гиперсомнии - диагноз затруднителен. Нарколепсия чаще диагностируется у взрослых пациентов, хотя большинство из них отмечали эпизоды сонливости еще в детстве.
Нарколепсия клинически манифестирует в виде приступов непреодолимой сонливости со средней частотой 3-5 раз за день. Продолжительность этих эпизодов небольшая - всего несколько минут. После пробуждения больные чувствуют себя достаточно бодро. Большинство пациентов может быть разбужено насильственно в момент приступа. Следует учитывать, что некоторая «фоновая» сонливость присутствует у пациентов перманентно в течение всего дня, периодически усиливаясь.
Катаплексия заключается во внезапном резком снижении мышечного тонуса и падении пациента. Потери сознания не происходит; возможно незначительное «упускание» мочи. Приступы катаплексии провоцируются эмоциями, особенно смехом.
Гипнагогические галлюцинации - короткие эпизоды слуховых или зрительных галлюцинаций (реже расстройств тактильного восприятия), возникающие в переходный момент от сна к пробуждению (чаще при засыпании). Они могут сочетаться с сонным параличом - кратковременной потерей мышечного тонуса с полной обездвиженностью пациентов в промежуточном состоянии от сна к бодрствованию, и выраженным страхом. Еще один нередкий дополнительный симптом нарколепсии - ночная бессонница. Чаще встречается «парциальный паралич» - невозможность двигать какой-либо частью тела, например рукой, ногой, челюстью.
Диагноз устанавливается на основании характерной для заболевания клинической картины и данных ЭЭГ-мониторинга сна, при котором отмечается патогномоничное для нарколепсии быстрое наступление фазы быстрого сна - уже спустя 10 мин с момента засыпания. Возникновение именно таких симптомов, как гипнагогические галлюцинации и сонный паралич, связывают с необычно быстрым наступлением REM-сна.
При подозрении на симптоматические формы нарколепсии необходимо проводить МРТ головного мозга. Для эпилепсии характерны моторные (судороги), а не тормозные (сонный паралич) феномены, а также выключение сознания с невозможностью «насильственного пробуждения» пациентов.
Нарколепсия неизлечима, при этом в различные возрастные периоды и при различных состояниях возможно существенное колебание тяжести симптомов. С целью улучшения состояния пациенту важно соблюдать режим дня. Необходимо стараться хорошо высыпаться ночью, также рекомендован кратковременный сон несколько раз в день. Это может существенно уменьшить тяжесть и частоту приступов засыпания.
Синдром Клейне-Левина дебютирует в подростковом возрасте и встречается у мужчин. Характерна триада симптомов: пароксизмальная гиперсомния, булимия и гиперсексуальность. Продолжительность эпизодов «спячки» может быть существенно длиннее, чем при нарколепсии, но они проявляются реже. При выходе из сна возникает булимия, обычно сочетающаяся с гиперсексуальностью. Нередки психопатоподобные расстройства: аффективные вспышки, импульсивность, агрессивность. Далеко не у всех пациентов синдром Клейне-Левина проявляется полной триадой признаков; нередко наблюдается сочетание пароксизмальной гиперсомнии с компульсивными нарушениями поведения. Прогноз в отношении социальной адаптации пациентов может быть неблагоприятным.