Способы бесполого размножения растений и животных таблица. Бесполое размножение. Сообщение по биологии - половое размножение животных

В этом случае пригодность организма, по-видимому, перевешивает пользу вида. Таким образом, без какого-либо другого механизма, объясняющего, как групповой отбор будет способствовать смерти над бессмертными, «групповой отбор», используемый в этой теории, кажется, противоречит механизмам дарвиновской способности, поскольку наиболее приспособленные будут оставаться и размножаться, а не смертно, и по этой причине эта теория также не отомстила.

Сэр Питер Медавар, Нобелевская премия по медицине, был профессором зоологии и анатомии в Лондонском университете. Такое накопление ущерба было бы возможным, если бы такой ущерб появился только с запозданием в жизни организма, так что эти гены имели бы низкое избирательное давление, действующее на них. Например, если серьезное генетическое заболевание, вызванное мутацией в данном гене, появляется в период полового созревания, до половой зрелости этот ген сильно отобран, чтобы исчезнуть, поскольку организм не успевает достичь половой зрелости и имеет детей передать ген вперед.

Таким образом, чем раньше злокачественные гены выражаются в организме, тем меньше шансов, что они должны быть переданы следующему поколению, и чем реже они являются. Противоположное также верно: чем позже выражается злокачественный ген, тем более вероятно, что он останется в популяции, поскольку организм может иметь много детей, прежде чем ген окончательно выражает себя и убивает организм.

Таким образом, вредные мутации, которые выражаются поздно, могут медленно накапливаться в геноме населения, и это накопление, по мнению Медавара, будет отвечать за старение. Эта теория имеет несколько хороших моментов: она объясняет старение с генетической точки зрения; Использует дарвиновскую теорию для объяснения модели; Эмпирические данные, по-видимому, подтверждают, по крайней мере частично, теорию.

Несмотря на это, эта теория все еще имеет некоторые серьезные недостатки: организмы стали бессмертными, а не смертными. Таким образом, любой ген, который замедляет физическую форму тела, должен быть выбран негативно, даже если он опаздывает. Например: Рассмотрим бессмертный вид, а мутантный организм возникает с геном, который убивает его, например, в возрасте 50 лет. Этот организм не может иметь больше детей, потому что он мертв, это не произойдет с другими видами, поэтому его конкуренты оставят больше потомков, чем этот смертный мутант.

Поэтому нет причин для распространения этого гена, распространения смертности и старения. Это тот же аргумент, который опровергает гипотезу Вейсмана. Более того, эта теория не объясняет, почему некоторые виды не стареют, а другие. Это также не коррелирует с отношением полового размножения со старением, как свидетельствуют все данные.

Плейотропия - это название характеристики, которая заставляет тот же ген быть частью нескольких отдельных признаков в одном и том же организме. Основной темой этой теории является то, что есть некоторые аллели, которые могут принести пользу организму по отношению к какой-то признаке в молодости, например, острая способность зрения, а с другой стороны, наносить вред другому признаку позже, в зрелости, для Например, вы заболели от катаракты. Таким образом, ген был бы полезен в начале его сексуальной жизни, позволяя организму обладать высокой способностью в молодости, имея возможность иметь больше детей, чем организмы без этой мутации.

Однако через некоторое время этот ген будет действовать отрицательно по другому признаку, повредив организм. Однако ген был бы передан новым поколениям, так как это было бы выгодно для организма в начале его репродуктивной жизни. Эта теория, хотя и логична и, по-видимому, последовательна, все еще имеет некоторые недостатки: она не объясняет, почему этот эффект не возникает у беспородных видов. Он не отвечает, почему очень похожие виды, которые имеют очень похожие гены, имеют такую ​​пренебрежительную продолжительность жизни.

Он не разъясняет, почему организм не мог поддерживать тот же уровень активности генов, которые его использовали в молодости, на этапе высокой физической формы, когда он превосходил других, внезапно менялся, уменьшая его адаптивность. И самое главное, что теория не показывает, что бессмертные тела, которые не наследуют эти гены и что, следовательно, не будет пострадали такие симптомы в зрелом возрасте, не может компенсировать их плохую работу молодежи с большей силой в своей бесконечной фазе взрослый.

По словам Кирквуда, поскольку организмы имеют высокую смертность из-за внешних факторов, было бы непродуктивно поддерживать организм за пределами его жизни. Таким образом, энергия должна использоваться для улучшения репродуктивной способности и не поддерживать ее на неопределенное время. Если организм имеет тенденцию умирать от какой-либо внешней причины, то он не будет компенсировать затраты на поддержание его жизни дольше, чем это необходимо.

Одна из проблем этой теории заключается в том, что она не показывает, сколько энергии необходимо для устранения проблем со здоровьем клещей в связи с расходами на размножение, чтобы сделать вывод о том, что расход будет неосуществим. Кроме того, организмы ранней жизни гораздо чаще умирают, чем опытные взрослые, не считая требуемого времени, и расходы на энергию, чтобы достичь половой зрелости для начала репродуктивной жизни. Таким образом, кажется, что есть бессмыслица в том, чтобы исключить опытного взрослого, уже в репродуктивном возрасте, заменить его молодыми и неопытными людьми, которые все еще собираются тратить время и энергию, прежде чем начать свою репродуктивную жизнь.

Эти теории основаны на теории Вейсмана «Добра видов», где «добро» определяется как инкрементная скорость эволюции вида. Таким образом, старение организмов увеличило бы «скорость эволюции» видов, которые возрастают в целом, принося пользу группе. Это, на самом деле, хорошо для вида. Однако, проблема этих теорий, которые приносят пользу группы, за счет индивидуального ущерба, является то, что они, как описано в пункте 2, обычно не представляют собой механизм «неодарвинистская» убедительны или дарвиновская, давая парадокс Мыса «группового отбора», Согласно теории Дарвина, более адаптированные организмы с большей пригодностью будут иметь тенденцию выживать больше и оставлять больше потомков, чем менее адаптированные.

Поэтому характеристика, которая в принципе была бы невыгодна для индивидуума, уменьшая его пригодность, даже если бы он был хорош для группы в целом, не должен распространяться видами. То есть проблема группового отбора, когда она находится за счет отдельного организма, нуждается в том, чтобы быть действительной, чтобы она сопровождалась логическим механизмом, который может объяснить парадокс потери пригодности.

Кларк не объясняет, почему было выгодно, чтобы протисты переключили свою кольцевую хромосому на линейные хромосомы. В любом случае было также включение бактериальных генов паразита в эти проктотаты - и более поздние симбиотические отношения - как с митохондриями. Это позволило проктотатам расти и развивать новые специализированные структуры, такие как защита, питание или даже способность жить в колониях, специализация которых в конечном итоге приведет к превращению в многоклеточные организмы. Таким образом, во время полового размножения мы имели бы следующий процесс.

На самом деле, вполне можно сказать, что именно в запрограммированной гибели макронуклеусов первобытных эукариот, подобно параметриону, предвещается наша собственная телесная смерть. Кларк объясняет, что причина запрограммированной гибели макронуклеитов объясняется необходимостью их уничтожения, поскольку они, вероятно, будут очень изношены и что после размножения они больше не понадобятся.

Но этот вывод включает в себя две логические ошибки: во-первых, потому что нет необходимости программировать гибель клеток, поскольку эта смерть может произойти сама по себе, либо с накоплением мутаций, либо с изнашиванием самой клетки. Это было бы похоже на инженера, проектирующего тяжелую, дорогостоящую бомбу на марсианском роботе, чтобы он взорвался, когда батарея робота закончилась, и она пошла мертвой. Если робот перестанет работать сам по себе, было бы нелогично тратить время и материал на устройство, которое взорвало бы его после того, как оно больше не было полезным.

Подобным же образом Кларк не показывает эволюционную потребность или любую другую причину природы, чтобы запрограммировать смерть соматических клеток, если они в любом случае принимают организм до смерти. Если бактерии и зародышевые клетки бессмертны, соматические клетки также могут быть. Если бактерии могут размножаться бесконечно, в принципе это могут сделать и проктористы.

Чтобы понять теорию «Призванного Сына», мы сначала поймем преимущества и недостатки Секса и Рассеянного Воспроизведения. В таблице ниже приведены основные отличия. Давайте также суммируем преимущества и недостатки смертоносных организмов и бессмертных. Сравнения должны проводиться в популяции в относительном равновесии, то есть относительно постоянного размера, стабильной с течением времени.

Теория «Пристань» основана на двух теориях старения: теории «Хорошие виды» и «Эволюционной» теории. Однако, в отличие от них, вместо использования ортодоксального дарвинизма с селекцией, действующей на индивидуальный организм, мы будем использовать неодарвинизм с естественным отбором, действующим на гены, и оттуда мы сломаем барьер группового отбора.

В большинстве случаев нет конфликта между ортодоксальным дарвинизмом, сосредоточенным на пригодности индивидуального организма и неодарвинизма на основе генов. В общем, что выгодно для отдельного организма, также выгодно для генов, которые его составляют, и наоборот. Таким образом, избирательное давление, действующее на индивидуальный организм, также распространяется на их гены. Например, если организм хорошо адаптируется к своей среде, то ожидается, что его гены будут увеличивать свои частоты в «генофонде» видов в следующем поколении.