Методы спектрального анализа для определения в крови карбоксигемоглобина и метгемоглобина. Кислотно-основное состояние

По своей сущности этот метод можно отнести к дифференциальной фотометрии.

В крови людей и животных гемоглобин содержится в виде дезоксигемоглобина (Нb) и оксигемоглобина (Нb02) - продукта взаимодействия гемоглобина с кислородом. В крови может содержаться также небольшое количество метгемоглобина (MtHb).

При поступлении в организм оксида углерода(II) происходит образование карбоксигемоглобина за счет оксигемоглобина и дезоксигемоглобина. Метгемоглобин с оксидом углерода(II) не связывается. Все указанные соединения имеют характерные спектры поглощения в области 450-620 нм.

Метод определения карбоксигемоглобина основан на том, что при взаимодействии с восстановителями (дитионатом натрия, сульфидом аммония) все соединения гемоглобина (MtHb, Нb02) за исключением карбоксигемоглобина (СОНb) восстанавливаются до дезоксигемоглобина.

Спектр поглощения дезоксигемоглобина имеет одну полосу поглощения с максимумом при 557 нм. Карбоксигемоглобин не восстанавливается, и его спектр поглощения сохраняется. Это видно из представленных спектров поглощения проб крови (см. рис. 3).

Методика определения карбоксигемоглобина (ВОЗ, Женева, 1998) заключается в следующем. Для анализа исследуемую кровь делят на 3 части. Одну часть (А) оставляют без изменения, вторую часть (В) насыщают оксидом углерода до 100% содержания СОНb и используют в качестве стандарта, третью часть (С) насыщают кислородом до полного вытеснения СО, т.е. получают 100% оксигемоглобина.

Рис. 3. Спектры поглощения проб крови: А - исследуемая кровь, содержащая дезокси- и карбоксигемоглобин; В - проба крови, содержащая 100% НbСО; С - проба крови, содержащая дезоксигемоглобин.

К каждой из трех проб добавляют восстановитель дитионат натрия - Na2S2O4*2Н20. Регистрируют спектры поглощения всех трех растворов в области 500-620 нм и измеряют значение оптической плотности А при 540 и 579 нм (изобестическая точка).

Этот метод эффективен при исследовании крови, содержащей более 10% карбоксигемоглобина. Физиологическая норма содержания карбоксигемоглобина в крови составляет от 1,5 до 3,1%, для курильщиков - <10%. Смертельная концентрация карбоксигемоглобина в крови составляет в среднем -60% и может колебаться в зависимости от внешних условий и особенностей организма от 40 до 80%.

Определение оксида углерода(II) в воздухе

1-й способ. Для обнаружения оксида углерода(II) в воздухе используют его способность поглощаться кровью животного. С этой целью 20 л воздуха прокачивают при помощи аспиратора сначала через ряд склянок Тищенко с суспензией гидроксида железа(II) с целью связывания кислорода, а затем через 5 мл разведенной крови животного. Полученную кровь анализируют спектрофотометрическим методом.

2-й способ. Метод основан на окислении оксида углерода(II) оксидом йода(V) до оксида углерода(IV). Исследуемый объем воздуха (20 л) прокачивают через раствор, содержащий оксид йода(V).

Образовавшийся оксид углерода(IV) пропускают через раствор гидроксида бария.

Избыток гидроксида бария оттитровывают (микротитрование) хлороводородной кислотой.

Помощь при отравлении оксидом углерода (II)

Первые симптомы отравления могут развиваться через 2 -- 6 ч пребывания в атмосфере, содержащей 0,22--0,23 мг СО на 1 л воздуха; тяжелое отравление с потерей сознания и смертельным исходом может развиваться через 20-- 30 мин при концентрации СО 3,4-- 5,7 мг/л и через 1--3 мин при концентрации яда 14 мг/л.

Первыми симптомами отравления являются головная боль, тяжесть в голове, шум в ушах, тошнота, головокружение и сердцебиение.

При дальнейшем пребывании в помещении, воздух которого насыщен оксидом углерода, у пострадавшего начинается рвота, нарастает общая слабость, появляются выраженная сонливость и одышка. Кожные покровы бледнеют. Если человек продолжает вдыхать угарный газ, его дыхание становится поверхностным, возникают судороги. Смерть наступает от остановки дыхания вследствие паралича дыхательного центра.

Первая помощь при отравлении угарным газом

Прежде всего необходимо вынести пострадавшего на свежий воздух (в теплое время года на улицу, в холодное - в проветриваемую комнату, на лестничную клетку). Человека укладывают на спину и снимают тесную стягивающую одежду;

Все тело пострадавшего растирается энергичными движениями;

На голову и грудь кладется холодный компресс;

Если человек без сознания, нужно поднести к его носу ватку, смоченную нашатырным спиртом;

При отсутствии дыхания необходимо начать искусственную вентиляцию легких и немедленно вызвать «Скорую помощь».

Для предупреждения отравления рекомендуется соблюдать меры предосторожности на производстве, устанавливать в гаражах отлаженную систему вентиляции, а в домах с печью закрывать заслонку только после того, как в золе не останется синих огоньков.

Лечение отравлений угарным газом

При отравлении СО необходимы скорейшее удаление яда из организма и специфическая терапия. Пострадавшего выносят на свежий воздух, а по прибытии медицинских работников проводят ингаляции увлажненного кислорода (в условиях скорой помощи при помощи аппаратов КИ-З-М, АН-8).

В первые часы для ингаляции используют чистый кислород, затем переходят на ингаляцию смеси воздуха и 40--50% кислорода. В специализированных стационарах применяют ингаляцию кислорода под давлением 1--2 атм в барокамере (гипербарическая оксигенация).

При расстройствах дыхания перед ингаляцией кислорода необходимо восстановить проходимость дыхательных путей (туалет полости рта, введение воздуховода), провести искусственное дыхание вплоть до интубации трахеи и искусственной вентиляции легких.

При нарушениях гемодинамики (гипотония, коллапс), чаще всего возникающих вследствие поражения центральной нервной системы, помимо внутривенного введения (струйно) аналептиков (2 мл кордиамина, 2 мл 5% раствора эфедрина), следует вводить внутривенно капельно реополиглюкин (400 мл) в сочетании с преднизолоном (60--90 мг) или гидрокортизоном (125--250 мг).

Большое внимание при отравлении СО необходимо уделять профилактике и лечению отека мозга, так как тяжесть состояния больных, особенно при длительном расстройстве сознания, определяется отеком мозга, развившимся вследствие гипоксии.

На догоспитальном этапе больным внутривенно вводят 20--30 мл 40% раствора глюкозы с 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 40 мг лазикса (фуросемид), внутримышечно -- 10 мл 25 % раствора сернокислой магнезии.

Очень важно устранить ацидоз, для чего, помимо мероприятий по восстановлению и поддержанию адекватного дыхания, необходимо вводить внутривенно капельно 4% раствор бикарбоната натрия (не менее 600 мл).

В условиях стационара при выраженной симптоматике отека мозга (ригидность затылочных мышц, судороги, гипертермия) специалист-невропатолог проводит повторные люмбальные пункции, необходима краниоцеребральная гипотермия, при отсутствии специального аппарата -- лед на голову. С целью улучшения обменных процессов в центральной нервной системе больным, особенно с тяжелым отравлением, назначают витамины, особенно аскорбиновую кислоту (по 5--10 мл 5% раствора внутривенно 2--3 раза в сутки), витамины В1, (по 3--5 мл 6% раствора внутривенно), В6 (по 3--5 мл 5% раствора 2--3 раза в сутки внутривенно). Для профилактики и лечения пневмонии следует вводить антибиотики, сульфаниламиды. Тяжелые больные с отравлением СО нуждаются в тщательном уходе; необходимы туалет кожи тела, особенно спины и крестца, перемена положения тела (повороты на бок), тяжелая перкуссия грудной клетки (поколачивания боковой поверхностью ладони), вибромассаж, ультрафиолетовые облучения грудной клетки эритемными дозами (по сегментам).

В ряде случаев отравление СО может сочетаться с другими тяжелыми состояниями, значительно осложняющими течение интоксикации и часто оказывающими решающее влияние на исход заболевания. Чаще всего это ожог дыхательных путей, возникающий при вдыхании горячего воздуха, дыма во время пожара.

Как правило, в этих случаях тяжесть состояния больных обусловлена не столько отравлением угарным газом (которое может быть легким или средней тяжести), сколько ожогом дыхательных путей. Последний опасен тем, что в остром периоде может развиться острая дыхательная недостаточность вследствие длительного, некупирующегося ларингобронхоспазма, а в последующие сутки развивается тяжелая пневмония.

Больного беспокоят сухой кашель, першение в горле, удушье. Объективно отмечаются одышка (как при приступе бронхиальной астмы), сухие хрипы в легких, цианоз губ, лица, беспокойство. При возникновении токсического отека легких, пневмонии состояние больных еще более ухудшается, усиливается одышка, дыхание частое, до 40--50 в минуту, в легких обилие сухих и влажных разнокалиберных хрипов. Летальность в этой группе больных высокая.

Лечение в основном симптоматическое: внутривенное введение бронхолитиков (10 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10 мл физиологического раствора, 1 мл 5% раствора эфедрина, по 60--90 мг преднизолона 3--4 раза или 250 мг гидрокортизона 1 раз в сутки, по 1 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты 3 раза в сутки).

Большое значение имеет местная терапия в виде масляных ингаляций (оливковое, абрикосовое масло), ингаляций антибиотиков (пенициллина 500 тыс. ЕД в 10 мл физиологического раствора), витаминов (1-- 2 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты с 10 мл физиологического раствора); при выраженном ларингобронхоспазме --10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 1 мл 5 % раствора эфедрина, 125 мг гидрокортизона в 10 мл физиологического раствора. При сильном кашле применяют кодеин с содой (по 1 таблетке 3 раза в день).

Вторым тяжелым осложнением интоксикации СО является травма положением (синдром сдавления), развивающаяся в тех случаях, когда пострадавший лежит без сознания (или сидит) в одной позе длительное время, касаясь участками тела (чаще всего конечностями) жесткой поверхности (угол кровати, пол) либо придавив конечность тяжестью собственного туловища. В участках, подвергающихся сдавлению, создаются неблагоприятные условия для крово- и лимфообращения. При этом резко нарушается питание мышечной и нервной ткани, кожи, что ведет к их гибели. У пострадавшего появляются очаги покраснения кожи, иногда с образованием пузырей, наполненных жидкостью (по типу ожоговых), уплотнения мягких тканей, которые в дальнейшем усиливаются за счет развивающегося отека. Пораженные участки становятся резко болезненными, увеличенными в объеме, плотными (вплоть, до каменной плотности). В результате распада мышечной ткани в кровь поступает миоглобин (белок, входящий в состав мышечной ткани), если зона травмы обширна, большое количество миоглобина поражает почки: развивается миоглобинурийный нефроз.

Таким образом, у больного формируется так называемый миоренальный синдром, характеризующийся сочетанием травмы положением с почечной недостаточностью.

Лечение больных с миоренальным синдромом длительное и проводится в специализированных стационарах, так как требует применения различных специальных методов (гемодиализ, лимфодренаж и др.). При наличии сильных болей можно ввести обезболивающие препараты -- 1 мл 2 % раствора промедола и 2 мл 50% раствора анальгина подкожно или внутривенно.

К группе кровяных ядов, образующих патологические пигменты, относится окись углерода СО.

Окись углерода - бесцветный газ, является самым токсичным компонентом, продуктов неполного сгорания углеродсодержащих веществ, СО входит в состав многих газовых смесей (светильный, водяной, доменный, генераторный, коксовый газ и др.).

При несоблюдении санитарно-гигиенических требований и нарушении технологических условий высокие концентрации СО могут наблюдаться в доменном и мартеновском производствах, в литейных, газогенераторных цехах, при испытании моторов, в автогаражах, в кабинах тепловозов и самолетов, в предприятиях химической промышленности при синтезе ряда веществ. В повышенных концентрациях СО может находиться при взрывных работах в шахтах, может выделяться в составе летучих продуктов частичной деструкции полимеров вовремя получения из них различных материалов при высокой температуре.

Окись углерода поступает в организм через дыхательные пути, выделяется преимущественно с выдыхаемым воздухом.

Патогенез. Проникая в кровь, СО абсорбируется эритроцитами, вступает во взаимодействие с железом гемоглобина, образуя стойкое соединение карбоксигемоглобин. Известно, что каждый грамм гемоглобина способен связывать СО. Однако «сродство» гемоглобина к СО в 200-290 раз больше, чем к О2. Образование карбоксигемоглобина приводит к торможению оксигенации гемоглобина, нарушению его транспортной функции и развитию гемической гипоксии. В присутствии карбоксигемоглобина. диссоциация оксигемоглобина замедляется, в связи с чем развивается кислородная недостаточность. Кроме того, СО действует на тканевые биохимические системы, содержащие железо - миоглобин, цитохром, цитохромоксидазу, цитохром С, пероксидазу, каталазу. В патогенетических механизмах хронической интоксикации окисью углерода важную роль играет увеличение негемоглобинового железа плазмы, которое обладает более высоким сродством к окиси углерода, чем железо гемоглобина и, связывая СО, является защитным буфером, предупреждающим образование НbСО. Одновременно имеют место нарушения порфиринового (обмена, свидетельствующие о возможном непосредственном действии СО на ферментные системы, участвующие в биосинтезе порфиринов.

Симптомы карбоксигемоглобинемии . Клиническая картина острой интоксикации СО характеризуется полиморфизмом. Различают три степени интоксикации: легкую, средней тяжести и тяжелую. Легкая интоксикация СО проявляется субъективными ощущениями: головной болью в области висков и лба («пульсация в висках»), тяжестью в голове, головокружением, слабостью, шумом в ушах, тошнотой, иногда рвотой , сонливостью. Содержание НbСО в крови составляет 20-30%.

Интоксикация средней тяжести протекает с более или менее продолжительной потерей сознания, двигательным беспокойством, судорогами, одышкой, сердцебиением. Этим явлениям могут предшествовать сильная головная боль, мышечная слабость, головокружение, тошнота, рвота. Видимые слизистые приобретают малиново-красный оттенок. В крови содержание НbСО достигает 35- 40%.

При тяжелых формах интоксикации наблюдаются длительная потеря сознания, клонические и тонические судороги, коматозное состояние, непроизвольное мочеиспускание или дефекация, одышка с расстройством дыхания, тахикардия. Может быть высокая температура тела (38-40°С). Увеличение уровня карбоксигемоглобина до 50%.

При острой интоксикации и в отдаленном ее периоде возможно поражение различных органов и систем. Больше всего страдает нервная система, чувствительность которой к токсическому действию СО объясняется исключительной требовательностью ее к регулярному снабжению кислородом. При тяжелой интоксикации после выхода из комы появляется двигательное беспокойство с последующей вялостью, заторможенностью, сонливостью. Могут развиться ретроградная амнезия, психические расстройства, которые протекают с различными фобиями, галлюцинациями, маниакальным состоянием, галлюцинаторным бредом. Описаны синдром паркинсонизма, а также психические нарушения в форме корсаковского симптомокоплекса.

В первые сутки интоксикации возможно развитие отека легких, характерной особенностью которого является скудность перкуторных и аускультативных данных по сравнению с выраженностью рентгеноморфологических изменений («немые» формы). К более поздним осложнениям относятся случаи пневмонии, возникающие на 2-3-й день после отравления.

Наряду с функциональными расстройствами в виде тахикардии, экстрасистолии, изменением предсердно-желудочковой проводимости наблюдаются приступы мерцательной аритмии, признаки поражения сердечной мышцы и нарушение коронарного кровообращения вплоть до очагового инфаркта миокарда. Эти изменения носят транзиторный характер и исчезают через 2-3 недели.

Изменения крови характеризуются увеличением количества эритроцитов и содержания гемоглобина, что приводит к увеличению вязкости крови и замедлению СОЭ. Изменения белой крови проявляются кратковременным нейтрофильным лейкоцитозом с палочкоядерным сдвигом, появляющимся в первые сутки интоксикации с последующей нормализацией. Центральное место занимают нарушения в газовом составе крови: характерно снижение содержания кислорода в артериальной крови, уменьшение содержания углекислоты, уменьшение артериовенозного различия кислорода и коэффициента утилизации кислорода тканями. Степень выраженности гипоксемии находится в прямой зависимости от количества образовавшегося карбоксигемоглобина и тяжести интоксикации.

Длительное бессознательное состояние, сопровождающееся позиционным давлением собственного тела на кожу и мышцы, приводит к нарушению микроциркуляции в отдельных участках, что может вызвать трофические нарушения в виде эритемы, отека, образования пузырей, трофических язв на коже конечностей, спины, ягодиц. Эти трофические расстройства могут осложняться нарушением функции почек.

Хроническая интоксикация окисью углерода может быть обусловлена сочетанием повторных острых легких отравлений с длительным действием малых концентраций СО.

Для ранней стадии хронического воздействия СО наиболее характерны функциональные расстройства центральной нервной системы, проявляющиеся вегетативной дисфункцией и ангиодистоническим синдромом с наклонностью к ангиоспазмам. При этом доминируют церебральные сосудистые расстройства, сочетающиеся с кардиальными нарушениями, а нередко и с артериальной гипертензией. На фоне воздействия повышенных концентраций СО развивается выраженное астеническое состояние, возможны диэнцефальные кризы, органическое диффузное поражение мозга - токсическая энцефалопатия.

Длительное воздействие СО в концентрациях, несколько превышающих ПДК, может привести к умеренно выраженному поражению сердечной мышцы в виде ее дистрофии, нередко с признаками недостаточности коронарного кровообращения.

Изменения крови проявляются эритроцитозом или наклонностью к нему, увеличением содержания гемоглобина.

Наиболее характерным и постоянным признаком хронического воздействия СО даже малой интенсивности является увеличение негемоглобинового железа плазмы, что является важным компенсаторным фактором, поддерживающим гомеостаз организма на начальном этапе интоксикации. При этом наблюдаются определенные сдвиги в порфириновом обмене: повышено содержание копропорфирина эритроцитов, увеличена экскреция с мочой левулиновой кислоты и копропорфирина.

Диагностика карбоксигемоглобинемии . Диагноз острой интоксикации окисью углерода ставят на основании характерных клинических симптомов, а также данных санитарно-гигиенической характеристики условий труда. Головная боль локализуется преимущественно в области висков. Характерна ярко-алая окраска слизистых оболочек и кожных покровов. Диагностическое значение имеет сочетание изменений нервной, сердечно-сосудистой систем и органов дыхания, а также трофических изменений кожи. Абсолютным признаком острого воздействия СО является наличие в крови карбоксигемоглобина, причем пробы крови должны быть взяты непосредственно на месте происшествия. Отсутствие НbСО не дает оснований отвергнуть диагноз интоксикации, так как при нормальных условиях воздушной среды быстро происходит диссоциация карбоксигемоглобина.

Диагноз хронической интоксикации окисью углерода вызывает затруднения в связи с полиморфизмом клинической симптоматики и неспецифическим ее характером. Он может быть поставлен только на основании детального ознакомления с условиями труда заболевшего, длительным стажем работы и с учетом совокупности обнаруженных клинических синдромов. При этом необходим строгий дифференцированный подход в каждом конкретном случае с целью исключения непрофессиональных причин, которые вызывают аналогичные нарушения в той или иной системе. Если при острой интоксикации надежным признаком является образование карбоксигемоглобина, то при хроническом воздействии содержание карбоксигемоглобина крови незначительно превышает физиологическую норму (10% и более, при норме до 5%), и кроме того, отсутствует параллелизм между выраженностью интоксикации и уровнем НbСО в крови. Диагностическое значение имеют повышенное содержание железа в плазме крови и сдвиги в порфириновом обмене.

Первая помощь и лечение карбоксигемоглобинемии . При острых интоксикациях СО первую помощь оказывают вне помещения, где находился пострадавший. В легких случаях рекомендуется горячее питье (чай, кофе), под кожу вводят 1-2 мл раствора кофеина, назначают грелку к ногам, вдыхание увлажненного кислорода через носовые катетеры. Положительный эффект оказывает применение аскорбиновой кислоты, витаминов B1, В2, В6, цитохрома С (инъекции 10-50 мг).

При нарушении ритма дыхания - внутривенно вводят 0,3- 0,5 мл 1% раствора лобелина. При остановке дыхания - искусственное аппаратное дыхание, которое необходимо сочетать с подачей кислорода - в первые 2-4 ч непрерывно, в дальнейшем по 30-40 мин с 10-15-минутными перерывами. При гипокапнии показано кратковременное вдыхание карбогена. Кроме того, применяют внутривенное введение смеси следующего состава: 500 мл 5% раствора глюкозы, 20-30 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 50 мл 2% раствора новокаина. При возбуждении показано внутримышечное введение 2 мл 2,5% раствора аминазина, 1 мл 1% раствора димедрола, 2 мл 2,5% раствора пипольфена, 1 мл 2% раствора промедола. При судорогах назначают 3 мл 10% раствора барбамила внутривенно. Сердечно-сосудистые средства назначают в зависимости от состояния системы кровообращения ((гипотензивные средства, либо кофеин, кордиамин, либо коргликон, строфантин).

При тяжелой интоксикации с целью удаления СО путем его ускоренной диссоциации и борьбы с гипоксией мозга показана гипербарическая оксигенация (под давлением 2-3 атм).

При длительной коме с целью профилактики и лечения отека мозга применяют гипотермию головы (охлаждение льдом), форсированный осмотический диурез без водной нагрузки, гидрокортизон, повторные люмбальные пункции с удалением 10-15 мл спинномозговой жидкости. В ранние сроки следует назначать антибиотики широкого спектра действия для предупреждения инфекционных осложнений. Показано применение препаратов железа, среди которых наиболее эффективен ферковен (5 мл внутривенно).

При хронической интоксикации рекомендуется длительное ком-бинированное применение витаминов А, В1, В2, В6, B12, С, РР, фолиевой кислоты в сочетании с оксигенотерапией или карбогеном. Показано введение глюкозы, пантотената кальция, глютаминовой кислоты, АТФ, по показаниям - сердечные и сосудорасширяющие средства.

Экспертиза трудоспособности . После острых легких отравлений пострадавший трудоспособен на своей прежней работе. После перенесенной интоксикации средней тяжести и тяжелой формы показан перевод на другую работу с выдачей доплатного больничного листа. При наличии стойких отдаленных последствий рекомендуется направление во ВТЭК для установления инвалидности по профессиональному заболеванию или определения процента утраты профессиональной трудоспособности.

В начальных стадиях хронической интоксикации СО после временного перерыва в работе по доплатному больничному листу (1-2 месяца) и соответствующего лечения наступает полное восстановление нарушенных функций, поэтому рабочий может приступить к своей прежней работе. При выраженных формах хронической интоксикации необходимы перевод на работу вне контакта с токсическими веществами и рациональное трудоустройство. Показано направление во ВТЭК для определения группы инвалидности по профессиональному заболеванию и степени урататы профессиональной трудоспособности.

Профилактика . Необходима герметизация аппаратуры и трубопроводов, где может выделяться окись углерода. Осуществляют систематический контроль за концентрацией окиси углерода в воздухе помещений и быстрое удаление выделившегося газа путем использования мощных вентиляционных устройств, автоматическая сигнализация об опасных концентрациях СО.

Аномальная форма гемоглобина, при которой атомы двухвалентного железа окисляются до трёхвалентного под воздействием токсичных веществ, кислородсодержащих лекарственных препаратов либо по причине наследственных нарушений молекул гемоглобина называется метгемоглобином.

Перевоплощение природного гемоглобина в метагемоглобин происходит путем его окисления, в результате чего формула железа Fe2+ переходит в трехвалентное состояние – Fe3+.

Молекула метгемоглобина

Главная отличительная особенность метгемоглобина в том, что он не способен соединяться с молекулами кислорода и переносить его к человеческим органам и тканям, вследствие чего наступает кислородное голодание организма.

В крови здорового человека метгемоглобин присутствует в незначительных количествах. Норма метгемоглобина в крови составляет примерно 1% (с погрешностью до 3%). Если его присутствие превышает указанную норму, наступает заболевание – метгемоглобинемия.

Формирование аномальной формы

Метгемоглобин: норма в крови, понятие и разновидности

Метгемоглобинемией называют заболевание, при котором в эритроцитах значительная часть гемоглобина содержит окисленное трехвалентное железо. Гемоглобин, как важнейший элемент, отвечает за транспортировку кислорода по организму. Окисляясь до метгемоглобина, он теряет это свойства, что приводит к гипоксии органов и тканей.

Различают три формы метгемоглобинемии:

• Врождённая. Крайне редкая форма заболевания. Не влияет на продолжительность и качество жизни.
• Генетическая. При этой форме заболевания причиной увеличения доли метгемоглобина становится генетическая предрасположенность. В этом случае происходит врождённая метаболическая ошибка, которая приводит организм в состояние метгемоглобинемии. Последствиями этой формы болезни очень серьезные: умственная отсталость, микроцефалия. Продолжительность жизни короткая, как правило, люди умирают в молодом возрасте.

Генетическая форма

• Приобретенная. Данная форма более распространена. Возникает по причине воздействия на организм веществ, вызывающих метгемоглобинемию. Происходит в результате приема ряда лекарств или под воздействием токсичных веществ.

Диагностика и лечение метгемоглобинемии у взрослых и детей

Симптоматические признаки и последствия метгемоглобинемии зависят от формы и уровня метгемоглобина:

• Уровень 3-15% – появляется характерный бледный, серый либо синюшный оттенок кожи, утолщение ногтевых пластин.
• Уровень 15-20 % – появляется цианоз.
• Уровень 25-50% – отмечаются физиологические последствия: мигрень, общая слабость, одышка, боль в груди, спутанность сознания.
• Уровень 50-70% – обмороки, психические расстройства, судороги, коматозное состояние.
• Уровень более 70% – летальный исход.

Заболеванию метгемоглобинемии подвержены и взрослые, и дети, в том числе новорожденные.

Уровни опасности

Характерный признак для всех форм метгемоглобинемии – шоколадно-коричневый оттенок крови, при заборе анализов она не меняет свой цвет.

Для диагностики заболевания у взрослого пациента врач оценивает симптомы, назначает лабораторные исследования. При постановке диагноза очень важно выявить причину гипоксии. Если это состояние вызвано отравлением, необходимо исключить возможность попадания в кровь угарного газа. При попадании этого вещества в кровь образуется прочное соединение – карбоксигемоглобин. Как и метгемоглобин, он не способен транспортировать кислород к клеткам и тканям. Отличительным признаком отравления карбоксигемоглобином становится ярко-красный цвет крови.

Чрезмерное количество метгемоглобина в крови может наблюдаться и у женщин, и у мужчин. Однако мужчины подвержены этому заболеванию на 66.59% меньше, чем женщина. Случаи летального исхода при заболевании мужчин метгемоглобинемией не зафиксированы.

Для диагностирования метгемоглобинемии у новорожденных детей врачом проводятся специальные анализы и исследования, позволяющие измерить уровень содержания метгемоглобина в крови.

В частности, к таким исследованиям относится:

• Цвет крови. При заболевания она приобретает насыщенный коричневый цвет.
• Биохимия крови. Повышенный билирубин при биохимическом анализе может свидетельствовать о метгемоглобинемии.
• Анализ на концентрацию метгемоглобина в крови ребенка.
• Общий анализ крови. Если ребенок болен, уровень СОЭ понижается, а гемоглобин и эритроциты повышаются.

У детей с наследственным заболеванием нередко наблюдаются следующие внешние признаки болезни:

• Ярко выраженный цианоз на коже и слизистых оболочках.
• Деформация формы черепа.
• Отставание в психомоторном развитии.

Метгемоглобинемии подвержены дети и мужского, и женского пола. Однако новорожденные девочки рискуют приобрести заболевание наследственным или врождённым путем гораздо чаще, чем мальчики.

Токсические вещества, синтезирующие метгемоглобин

Главная причина концентрации в крови метгемоглобина – попадание в организм патогенных химических веществ в результате передозировки лекарственных препаратов на основе анилина и его производных. Вещество, которое способно преобразовать гемоглобин в метгемоглобин, называется метгемоглобинообразователем.

Основные метгемоглобинообразователи:

• местные анестетики;
• нитраты и нитриты;
• оксид азота;
• примахин;
• нафталин;
• производные гидразина;
• сульфаниламиды.

Стоит с особой осторожностью относиться к лекарственным препаратам, произведенным на основе метгемоглобинообразователей. Перед употреблением лекарственного препарата необходимо ознакомиться с инструкцией применения и дозировкой.

Цианоз – один из признаков патологии

Способы предотвращения окисления железа гемоглобина

Для поддержания здоровья стоит знать, как предотвратить образование излишнего метгемоглобина в крови. Для этой цели есть два способа.

1. Предотвратить патогенное воздействие, проникших в эритроциты крови окислителей железа до того, как они повредят молекулы гемоглобина. Для этого в кровь вводится энзим глутатионпероксидаза. При этом восстановленный глутатион воздействует на патогенные окислители в крови, обезвреживает их и предотвращает синтез метгемоглобина. Данный способ поможет предотвратить дальнейшее развитие метгемоглобинемии, однако может привести к образованию в крови веществ, полученных в результате денатурации гемоглобина – телец Гейнтца.
2. Восстановить повреждённые окисленным железом молекулы гемоглобина. Данный способ применяется при помощи двух ферментативных систем: НАНД-зависимой и НАНДФ-зависимой метгемоглобинредуктазы. В первой системе восстанавливающими повреждённый гемоглобин веществами выступают продукты анаэробного этапа переработки глюкозы (НАНД), во второй – гексозомонофосфатного преобразования (НАНДФ). В результате гексозомонофосфатного превращения при воздействии гексозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6ф-ДГ) синтезируется восстанавливающий агент – никатинамид – адениндинуклеотд фосфат (НАНДФН). Он принимает участие в трансформации метгемоглобина в гемоглобин в присутствии НАДФН-метгемоглобинредуктазы, а также в результате восстановления окисленного трехвалентного железа при участии НАНДФ-зависимой глутатионредуктазы.

Метгемоглобин – опасное для здоровья вещество. Синтезирование гемоглобина в метгемоглобин приводит к серьезным нарушениям состава и качества крови. Во избежание концентрации его в организме необходимо систематически проводить профилактические процедуры и следить за дозировкой применяемых лекарств.

О влиянии нитратов на организм человека рассказывается в представленном видеосюжете:

Еще:

Как повышают уровень гемоглобина быстро: народные средства, методы диагностики

Дыхание — непременное условие жизнедеятельности клеток организма, которые поглощают кислород и выделяют двуокись углерода. Функцию транспортного средства, доставляющего О2 и выводящего СО2, выполняет кровь. Карбогемоглобин — это ее важная составляющая, участвующая в газообмене.

Что это такое

Гемоглобин (Hb) состоит из гема, соединения, содержащего железо, и белкового вещества глобина. Связываясь с О2, поступающим в кровь из легких, Hb снабжает им ткани, а соединяясь с СО2, очищает их от двуокиси углерода и доставляет ее к альвеолам, через которые этот газ удаляется в атмосферу.

Существуют 3 фракции (вида, модификации) гемоглобина, обусловленные физиологическими функциями. Соединяясь с О2, Hb превращается в оксигемоглобин НbО2. Это ярко-красное вещество преобладает в артериальной крови. Кроме того, оно содержится и в миокарде, во всех скелетных мышцах. Мышечный гемоглобин связывает около 10-14% всего О2 в организме. Миоглобин обеспечивает мышцы кислородом, когда они сокращаются, поскольку в это время кровоток приостанавливается.

НbО2, отдав тканям кислород, преобразуется в восстановленный (редуцированный) гемоглобин HНb. Эта субстанция содержится в венозной крови, обуславливая ее темно-вишневую окраску.

Соединение гемоглобина с углекислым газом называется карбогемоглобином. НbСO2 выводит двуокись углерода из клеток и транспортирует в легкие до 20% этого газа. Карбогемоглобин тоже содержится в венозной крови. Hb непрерывно преобразуется из оксигемоглобина в карбогемоглобин и обратно.

Кроме того, Hb образует стойкое соединение с глюкозой, содержащейся в крови. При диабете уровень гликированного гемоглобина HbA1c существенно возрастает. По динамике его концентрации можно судить об эффективности лечения этого заболевания.

Еще одна модификация Hb — фетальный гемоглобин, который содержится в крови новорожденных и исчезает к 1 году. Его наличие у взрослых свидетельствует о нарушениях в организме.

Однако Hb может видоизменяться, образуя и патологические модификации. Соединение гемоглобина с угарным газом называется карбоксигемоглобином. HbСО утрачивает способность транспортировать О2, поэтому клетки испытывают острое кислородное голодание. Анализ на наличие карбоксигемоглобина используется в криминалистике, поскольку позволяет выявить скрытые следы крови. Так, например, отсутствие HbСО в костной ткани трупного материала доказывает, что погибший был уже мертв до начала пожара.

От сильной гипоксии ткани также страдают, когда Hb окисляется и двухвалентное железо в геме замещается трехвалентным Fe. Образующийся при этом метгемоглобин HbMet настолько прочно связывается с О2, что практически не отдает его клеткам. Такое патологическое состояние наступает при отравлении нитратами, нитритами, анилинами, перекисью водорода, марганцовокислым калием, бертолетовой солью и другими веществами-окислителями.

Норма и отклонения

Количество гемоглобина в крови считается оптимальным в следующих пределах (г/л):

• у мужчин: 130-160, после 55-60 лет — 120-140;
• у женщин: 120-140, при беременности — 110-150;
• у детей: до 6 лет — 110-140, до 15 лет — 115-150;
• у жителей высокогорных районов: на 10-20 г/л выше.

Карбоксигемоглобин обнаруживается у некурящих в диапазоне от 0,5 до 1,5%, а у курильщиков — от 4 до 9% от всего объема Hb. О тяжелых отравлениях свидетельствуют показатели более 20%.

Норма в крови метгемоглобина — 0,04-1,52 %. При отравлениях концентрация HbMet достигает более 15%. Летальный исход наступает, если отклонения в показателях превышают 70%.

Проведение и расшифровка анализа

Результаты исследования Hb в медучреждениях нередко отличаются друг от друга, поскольку лаборатории оснащены приборами разных поколений. При проведении анализов крови нередко сказывается и субъективный фактор, зависящий от квалификации лаборанта. Кроме того, следует иметь в виду, что количество гемоглобина максимально вечером и минимально утром.

Сегодня наиболее распространен традиционный метод Сали. Содержание Hb определяют, добавляя к крови соляную кислоту. При этом гем, соединяясь с HCl, преобразуется в кристаллический гемин. Анализы биоматериалов на гемин применяются в судебной медицине для выявления следов крови.

Наиболее точные результаты дает автоматизированный метод с использованием гемометра. Такое исследование проводится гораздо быстрее. Но и при этом методе возможны незначительные расхождения показателей. Однако при расшифровке анализа следует обращать внимание на большие отклонения от нормы Hb, которые свидетельствуют о патологических процессах.

Так, избыток гемоглобина может быть следствием:

• легочной недостаточности;
• обезвоживания организма;
• химических отравлений;
• заболеваний крови, печени, кишечника;
• пороков сердца и др.

Дефицит Hb может быть признаком:

• анемий различной этиологии;
• нарушений менструального цикла;
• эрозий и изъязвлений ЖКТ;
• внутренних кровотечений;
• инфекций;
• воспалительных процессов с отечностью;
• сахарного диабета;
• заболеваний почек;
• злокачественных опухолей и других патологий.

При существенных отклонениях гемоглобина от нормы следует незамедлительно пройти углубленное обследование организма. Вовремя назначенное лечение позволит избежать развития многих опасных заболеваний.

Вконтакте

Карбоксигемоглобин образуется при действии на организм монооксида углерода (СО), так называемого угарного газа, а также при отравлении некоторыми карбонилами металлов, которые, попав в организм, разрушаются с образованием СО. В недалеком прошлом тетракарбонил никеля (Ni(CO) 4) и пентакарбонил железа (Fe(CO) 5) изучались на предмет возможности создания на их основе боевых отравляющих веществ.

Карбонилы металлов.

Соединения металлов с СО называются карбонилами металлов. Их применяют в некоторых областях химической промышленности. Из множества соединений особый интерес представляют пентакарбонил железа и тетракарбонил никеля – вещества, легко разлагающиеся с образованием СО. Оба токсиканта представляют собой бесцветные летучие жидкости (максимальная концентрация в воздухе - более 300 г/м 3), пары которых, примерно в 6 раз тяжелее воздуха (могут образовывать нестойкие зоны заражения). Легко разрушающиеся с образованием СО. Плохо растворяются в воде; хорошо - в липидах.

Действуют как ингаляционно, так и через неповрежденную кожу (в крови разрушаются с образованием СО).

В зонах заражения возможны два варианта поражения - собственно веществами и продуктами их разложения. Собственно вещества обладают свойствами пульмонотоксикантов (см. соответствующее уч.пособие). Тяжелое поражение сопровождается развитием (в течение 10 - 15 часов) токсического отека легких. Токсичным продуктом разложения веществ является оксид углерода, особенности действия которого представлены ниже.

Оксид углерода (СО).

Оксид углерода является продуктом неполного сгорания углерода. Он образуется в качестве примеси везде, где происходит горения углеродсодержащего топлива (топка печей, эксплуатация двигателей внутреннего сгорания и т.д.). Массовые поражение угарным газом возможны в очагах пожаров и при накоплении вещества в плохо вентилируемых пространствах: помещениях, туннелях, шахтах и т.д., где действует источник его образования.

СО – бесцветный газ, не имеющий запаха, с низкой плотностью по воздуху (0,97). Кипит при –191,5 0 С и замерзает при –205,1 0 С. В воде и плазме крови растворяется мало (около 2% по объему), лучше в спирте. Смесь СО с воздухом способна взрываться. Плохо сорбируется активированным углем и другими пористыми материалами. Оксид углерода как соединение с двухвалентным атомом углерода является восстановителем и может вступать в реакции окисления. На воздухе горит синим пламенем с образованием диоксида углерода. При нормальной температуре превращение СО в СО 2 идет при участии катализаторов, например гопкалита (смеси двуокиси марганца (60%) и окиси меди (40%)). Поскольку газ легче воздуха зоны нестойкого химического заражения на открытом пространстве могут формироваться лишь в очагах обширных пожаров.

Чувствительность людей к оксиду углерода колеблется в довольно широких пределах. Она зависит от многих факторов: от длительности экспозиции, степени физической нагрузки в момент действия яда, от температуры внешней среды и состояния организма. Отравление наступает быстрее и протекает тяжелее при анемиях, авитаминозах, у истощенных людей. Пребывание в атмосфере, содержащей 0,01 объемный % СО (0,2 мг/л) при физической нагрузке допустимо не долее 1 часа. После этого появляются признаки отравления. Отчетливая клиника острого поражения развивается при содержании СО в воздухе более 0,1 объемного %.

Механизм действия

Единственный способ поступления газа в организм - ингаляционный. Оксид углерода, при вдыхании зараженного им воздуха, легко преодолевает легочно-капиллярную мембрану альвеол и проникает в кровь. Скорость насыщения крови оксидом углерода увеличивается при повышении его парциального давления во вдыхаемом воздухе, усилении внешнего дыхания и интенсификации легочного кровообращения (увеличиваются при физических нагрузках). По мере увеличения концентрации яда в крови скорость резорбции замедляется. При достижении равновесия в содержании СО в альвеолярном воздухе и в крови дальнейшее поступление его в организм прекращается.

Выделение оксида углерода из организма при обычных условиях происхо-дит в неизмененном состоянии также через легкие. Период полувыведения составляет 2 - 4 часа.

Оксид углерода, проникший в кровь, вступает во взаимодействие с гемоглобином (Hb) эритроцитов, образуя карбоксигемоглобин (HbCO), не способный к транспорту кислорода. Развивается гемический тип гипоксии. Оксид углерода способен взаимодействовать как с восстановленной (Hb), так и с окисленной (HbO) формой гемоглобина, поскольку в обеих формах железо двухвалентно.Связь двухвалентного железа с СО - обратима. С трехвалентным железом вещество не взаимодействует.

Степень сродства токсиканта к гемоглобину может быть охарактеризована константой равновесия реакции взаимодействия (константа Дугласа). Установлено, что у человека, хотя скорость присоединения COк гемоглобину в 10 раз ниже скорости присоединения кислорода, скорость диссоциации карбоксигемоглобина приблизительно в 3600 раз меньше соответствующей скорости для оксигемоглобина. Поэтому относительное сродство Hbк COпримерно в 300 раз выше, чем к кислороду. Величина константы Дугласа у животных разных видов различна (у лошади – 240, канарейки – 100, кролика – 40). В состоянии равновесия СО, в концентрации 1 объемная часть на 1000 объемных частей воздуха, превращает 50% гемоглобина крови человека в карбоксигемоглобин. Как правило, в реальных условиях, концентрация 0,1% СО во вдыхаемом воздухе обусловливает образование около 10% карбоксигемоглобина в крови.

Количество карбоксигемоглобина, образовавшегося в крови в начале воздействия яда, может быть рассчитано по формуле Лилиенталя (1946):

% НbСО = (рСО tМОД) 0,05 , где

pСО – парциональное давление СО во вдыхаемом воздухе;

t–время экспозиции в минутах;

МОД – минутный объем дыхания в литрах.

Поскольку карбоксигемоглобин не в состоянии переносить кислород от легких к тканям существует тесная корреляция между его уровнем в крови и выраженностью клинической картины отравления. Экспозиция 0,5% СО в течение часа при умеренной физической активности сопровождается образованием 20% карбоксигемоглобина, при этом пострадавший начинает испытывать неприятные ощущения, предъявляет жалобы на головную боль. Интоксикация средней степени тяжести развивается при содержании крабоксигемоглобина 30 - 50%, тяжелая - около 60% и выше. Смертельные исходы при отравлении СО в эксперименте на животных наблюдаются при уровне HbСО в крови - 60-70%. Вместе с тем механическое удаление 70% гемоглобина или ингаляция воздуха с пониженным парциальным давлением О 2 (и снижение тем самым содержания HbО до уровня 30%) к смерти экспериментальных животных не приводят. Это наблюдение косвенно указывает на наличие дополнительных механизмов токсического действия СО .

По существующим представлениям они состоят в следующем.

Во-первых , оксид углерода не только выключает из транспорта О 2 часть гемоглобина, но также нарушает явление гем-гем взаимодействия, затрудняя тем самым процесс диссоциации HbО в крови отравленного и передачу транспортируемого кислорода тканям (Л.А. Тиунов, В.В. Кустов, 1969). Эффект еще более усиливается по мере развития интоксикации и понижения парциального давления СО 2 в крови и тканях (эффект Бора).

Во-вторых , СО взаимодействует не только с гемоглобином, но также с целым рядом различных цитохромов (цитохромом “а”, цитохромом “С”, цитохромом Р-450 и т.д.), угнетая тем самым биоэнергетические процессы в тканях (развивается гистотоксический тип гипоксии ). Поскольку валентность железа тканевых цитохромов переменна, они становятся уязвимыми для действия токсиканта при переходе в состояние Fe +2 . Это состояние наиболее вероятно в условиях снижения парциального давления кислорода в тканях (при гипоксии). Так, установлено, что экспериментальные животные, находящиеся под воздействием газовой смеси 3 атм. кислорода и 1 атм. оксида углерода, не погибают, хотя при этих условиях практически весь Hbпревращается в HbCO. Тем не менее, тканевые цитохромы резистентны к действию СО (железо находится преимущественно в трехвалентной форме), а растворенного в плазме крови кислорода оказывается достаточно, чтобы удовлетворить потребность в нем тканей. При изменении соотношения газовой смеси 3 атм. кислорода и 2 атм. оксида углерода животные погибают, несмотря на то, что количество растворенного в плазме крови кислорода остается таким же, как в первом опыте. Развитие интоксикации в этом случае можно объяснить угнетением системы цитохромов – нарушением тканевого дыхания.

Наконец, СО активно взаимодействует с миоглобином (сродство в 14 - 50 раз выше, чем к кислороду), пероксидазой, медь-содержащими ферментами (тирозиназа) тканей. Миоглобин (мышечный пигмент - аналог гемоглобина, состоящий из одной молекулы глобина, связанной с гемом) в организме выполняет функцию депо кислорода, а также значительно ускоряет диффузию кислорода в мышечной ткани. Взаимодействие оксида углерода с миоглобином приводит к образованию карбоксимиоглобина. Нарушается обеспечение работающих мышц кислородом. Этим отчасти объясняют развитие у отравленных выраженной мышечной слабости.

Клинические проявления интоксикации

Раздражающим действием оксид углерода не обладает. Контакт с веществом проходит незамеченным. Тяжесть клинической картины отравления угарным газом определяется содержанием СО во вдыхаемом воздухе, длительностью воздействия, потребностью организма в кислороде, интенсивностью физической активности пострадавшего. По степени тяжести интоксикации принято делить на легкие, средние и тяжелые.

Легкая степень отравления формируется при действии относительно невысоких концентраций яда. Она развивается медленно (порой в течение нескольких часов) и характеризуется сильной головной болью, головокружением, шумом в ушах, потемнением в глазах, понижением слуха, ощущением “пульсации височных артерий”, тошнотой, иногда рвотой. Нарушается психическая деятельность: пораженные теряют ориентировку во времени и пространстве, могут совершать немотивированные поступки. Отмечается повышение сухожильных рефлексов. У отравленного развивается тахикардии, аритмии, повышается артериальное давление. Возникает одышка - признак компенсаторной реакцией организма на развивающуюся гипоксию. Однако в результате одышки увеличивается количество выдыхаемого диоксида углерода (СО 2), развивается газовый алкалоз. Кроме того, учащение дыхания при нахождении человека в отравленной зоне является дополнительным фактором, ускоряющим поступление оксида углерода в организм.

Легко пораженный СО утрачивает боеспособность. Однако при прекращении поступления яда в организм все перечисленные симптомы отравления в течение нескольких часов проходят без каких-либо последствий.

При продолжительном поступлении оксида углерода в организм или при действии его в более высоких концентрациях развивается отравление средней степени тяжести, характеризующееся более выраженными проявлениями интоксикации, большей скоростью их развития. Нарушается координация движений. Сознание затемняется, развивается сонливость и безразличие к окружающей обстановке, появляется выраженная мышечная слабость. Слизистые оболочки и кожа приобретают розовую окраску. Могут развиваться фибриллярные подергиваний мышц лица. Возможно повышение температуры тела до 38-40 0 С. Одышка усиливается, пульс учащается. Артериальное давление после кратковременного подъема, связанного с возбуждением симпатико-адреналовой системы и выбросом катехоламинов из надпочечников, снижается. Этот эффект объясняют прямым действием СО и рефлекторной реакцией (с хеморецепторов каротидного синуса) на центры регуляции сосудистого тонуса.

Прогрессирующая гипоксия активирует процессы анаэробного гликолиза, о чем свидетельствует активация ряда ферментов (альдолазы, дегидрогеназы-3-фосфоглицеринового альдегида, лактатдегидрогеназы). В результате в организме накапливаются молочная и пировиноградная кислоты. Это способствует развитию метаболического ацидоза, который приходит на смену газовому алкалозу.

При отравлении средней степени тяжести в большинстве случаев через несколько часов (до суток) после прекращения действия яда состояние пострадавших существенно улучшается, однако довольно долго сохраняется тошнота, головная боль, сонливость, склонность к головокружению, шаткая походка.

Тяжелое отравление характеризуется быстрой потерей сознания, появлением признаков гипертонуса мышц туловища, конечностей, шеи и лица (ригидность затылочных мышц, тризм жевательной мускулатуры). На высоте токсического процесса могут развиться судороги клонико-тонического характера. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают ярко-розовый цвет (признак высокого содержания карбоксигемоглобина в крови). Если в этот период пострадавший не погибает, судороги прекращаются, но развивается кома: утрачиваются рефлексы, мышцы расслабляются. Дыхание становится поверхностным, неправильным. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Пульс частый, слабого наполнения, артериальное давление резко снижено. При регистрации биоэлектрической активности сердца на электрокардиограмме определяются экстрасистолия, нарушение внутрисердечной проводимости, признаки диффузных и очаговых мышечных изменений, острой коронарной недостаточности. Изменения в мышце сердца, регистрируемые на ЭКГ, отчасти обусловлены изменением электролитного состава крови: увеличивается содержание кальция и магния, уменьшается содержание натрия и калия. В связи с сужением периферических сосудов происходит переполнение кровью внутренних органов и полых вен. Развиваются застойные явления, затрудняющие работу сердца.

В крови, вследствие рефлекторного сокращения селезенки, увеличивается до 6-7 . 10 12 /л количество эритроцитов, развиваются лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево, относительная лимфопения и эозинопения. Растет содержание мочевины в крови. В таком состоянии отравленный может пребывать несколько часов, и при нарастающем угнетении дыхания с прогрессирующим падением сердечной деятельности наступает смертельный исход. При благоприятном течении отравления и своевременном оказании медицинской помощи симптомы интоксикации исчезают, и через 3-5 дней состояние пострадавшего нормализуется. Изменения ЭКГ при тяжелых отравлениях порой выявляются в течение нескольких недель и даже месяцев.

В случае высокого содержания во вдыхаемом воздухе оксида углерода (до нескольких процентов) на фоне пониженного парциального давления О 2 (до 17-14%) при выполнении физической нагрузки, сопровождающейся усиленным газообменом, (ситуация, возникающая при пожарах, взрывах боеприпасов в замкнутых пространствах и т.д.) развивается молниеносная форма отравления (Ю.В. Другов, 1959). Пораженные быстро теряют сознание. Возможны кратковременные судороги, за которыми наступает смерть или развивается тяжелая кома. Прогноз неблагоприятный, если коматозное состояние продолжается более двух суток.

Выделяют также синкопальную форму интоксикации . По данным Б.И. Предтеченского, эта разновидность поражения составляет до 10-20% всех случаев отравления и развивается у лиц с нарушенными механизмами регуляции гемодинамики. При этом варианте течения отравления наблюдается резкое снижение артериального давления, сознание быстро утрачивается, кожные покровы и слизистые оболочки становятся бледными (“белая асфиксия”). Развившееся коллаптоидное состояние может продолжаться несколько часов. Возможен смертельный исход от паралича дыхательного центра.