Может ли быть нейросифилис у пролеченного. Что такое нейросифилис, его диагностика и лечение? Другие проявления заболевания

В статье рассмотрим поражение ЦНС при сифилисе – его причину, патогенез, симптоматику, ряд патологий, с которыми необходимо его дифференцировать, диагностические мероприятия, которые направлены не только на подтверждение, но и оценку прогрессирования болезни. Разберем терапевтическую тактику, применяемую при данной патологии, а также прогноз с наличием специфического лечения и без него.

Нейросифилис – один из наиболее сложных по течению процессов, до которого может прогрессировать сифилис. Подразумевает поражение центральной нервной системы.

В зависимости от давно процесса, вначале наиболее распространенными формами нейросифилиса считается вовлечение в процесс спинномозговой жидкости, оболочек мозга и сосудистой системы головного мозга. Позже присоединяется поражение непосредственно самой ткани – паренхимы головного и спинного мозга.

Развитие нейросифилиса начинается с момента проникновения спирохеты в спинномозговую жидкость, что происходит у большинства инфицированных людей.

Важно! У четверти всех пациентов с латентным течением сифилиса и отсутствием специфической неврологической симптоматики, была обнаружена бледная трепонема в СМЖ.

Бледная трепонема отличается от других бактериальных микроорганизмов тем, что проникая в спинномозговой канал, она еще не обеспечивает этим развитие клиники. Появление ее в ликворе не всегда приводит к персистированию инфекции, и в некоторых случаях может окончиться спонтанным разрешением без активации воспалительного процесса.

Признаком невозможности очистить ликвор от спирохеты является стойкий менингит. Происходит это путем опсонизации микроорганизма на поверхности активированного макрофага (процесс подобен тому, который происходит в периферии – в крови).

Воспаление мозговых оболочек протекает бессимптомно, при чем такая форма раннего нейросифилиса больше поражает больных, страдающих от вторичного рецидивного сифилиса.

Большим прорывом в течении нейросифилиса является развитие обширного рынка антибактериальных препаратов. До 35% всех инфицированных бледной трепонемой были обречены на развитие нейросифилиса.

Ранее у трети больных развивалась спинная сухотка (англ., tabes dorsalis), когда на сегодняшний день это большая редкость. В эру антибиотиков симптомы нейросифилиса все чаще вызывают удивление.

В то же время, имея хороший спектр медикаментозных препаратов, позволяющих лечить этиологию в самом начале и не затягивать с протеканием сифилиса, человечество столкнулось, наверное, с самым частым коморбидным состоянием, которое само по себе является причиной тяжелого течения сифилиса и перехода последнего в ЦНС – ВИЧ.

Снижение количества клеток иммунной системы, а именно CD4+, обусловленное вирусом иммунодефицита человека, связано с большей частотой диагностики симптоматичного течения нейросифилиса.

Важно! Цена полноценной работы иммунной системы велика и влияет на все спектры человеческой жизни, перекрывая дорогу большинству заболеваний.

Клиническая манифестация нейросифилиса

Признаки нейросифилиса, известные нам на сегодняшний день являются в большей степени следствием доантибиотиковой эры, когда Флемингом еще не был открыт пенициллин, а протекание заболеваний тщательно наблюдались, записывались и стали открыты для нас. Несомненно, существуют места на планете, где антибактериальные препараты по сей день являются редкостью, потому тяжелое течение нейросифилиса не исключено и в ХХI веке.

Как уже отмечалось ранее, клиника нейросифилиса зависит от вовлеченной в специфический воспалительный процесс, ткани. Потому существует стадийность процесса, где выделяют раннее его течение с преимущественным поражением ликвора, мозговых оболочек и сосудистых сплетений, и позднее с повреждением паренхимы головного и спинного мозга.

Проявления раннего нейросифилиса

  • Бессимптомное течение . Данный этап характеризуется не отсутствием симптомов сифилиса, которые могут присутствовать у пациента с первичным или вторичным течением, а отсутствием симптоматики из-за поражения ЦНС. Возникнуть может бессимптомный нейросифилис в период от нескольких недель до двух лет от момента заражения бледной трепонемой.

Диагностика базируется на результатах анализа спинномозговой жидкости, которые должны включать в себя кроме положительного теста VDRL (реакция преципитации) еще повышенный уровень белка и лимфоцитов в ликворе.

Внимание! Бессимптомное течение также требует лечения для предупреждения его прогрессии.

  • Симптоматичный менингит. Возникает чаще в течение первого года после заражения, однако не исключено и более позднее его формирование. Проявления самого заболевания также могут иметь место параллельно картине менингита.

Жалобы пациентов направлены на беспокоящую их головную боль, тошноту и рвоту, изменение сознания. При осмотре обращает на себя внимание ригидность затылочных мышц, характерная в принципе для воспаления мозговых оболочек любого генеза.

В некоторых случаях возникает зрительные расстройства, связанные с вовлечением оптического нерва в воспалительный процесс.

  • Поражение слуха и зрения . Кроме оптической нейропатии, сопровождающую в редких случаях течение симптоматичного менингита, поражение любой структуры глазного яблока может встречаться как изолированное проявление нейросифилиса.

Чаще всего развивается задний увеит и панувеит, оба сопровождаемые значительным снижением остроты зрения. Было замечено, что частота встречаемости глазных симптомов повышается в случае приема пациентом глюкокортикостероидов.

Кроме глаз страдать могут и уши – потеря слуха как проявление нейросифилиса хоть и очень редкое явление, однако имеет место быть.

  • Сосудистый сифилис. Явление острого нарушения мозгового кровообращения у молодого человека требует дифференциальной диагностики сифилиса. Бледная трепонема, как этиология нейросифилиса, при менингите способна вызывать развитие артериита любого сосуда головного и спинного мозга.

Пораженный сосуд субарахноидального пространства подлежит воспалению стенки, усиленному тромбозу в этой области и риском ишемии и инфаркта соответствующей этой артерии паренхимы мозга. Считается, что сифилитический артериит может возникнуть в любое время от первого месяца до нескольких лет после заражения спирохетой.

Неврологический дефицит, как проявление церебральной ишемии может быть транзиторным или постоянным, в зависимости от степени поражения, индивидуальных особенностей организма и наличия соответствующей терапии.

Большинство пациентов ощущают продромальные симптомы – головокружение, головную боль, слабость, изменение в поведении, которые могут присутствовать в течение нескольких недель, и чаще свидетельствуют о сопутствующем менингите.

Поздняя форма нейросифилиса

Единственными формами нейросифилиса, как проявлений третичной стадии заболевания, являются прогрессивный паралич и спинная сухотка.

Паретическая форма является тяжелым прогрессирующим дементным состоянием, которое было ответственно за 10% всех госпитализаций пациентов в психиатрические лечебница в первой половине ХХ века. Развитие прогрессивного паралича чаще припадает на 10-25 лет после инфицирования человека спирохетой.

Для данной патологии характерно изменение личности, настораживающая забывчивость, не присущая для данного больного в норме. Со временем присоединяются более существенные дефекты памяти и искажение суждения не только себя, но и окружающих событий и людей.

Общее состояние у большинства пациентов удовлетворительное, однако, может присутствовать ряд неспецифических неврологических проявлений:

  • сложности с произношением слов;
  • снижение тонуса мышц верхних и нижних конечностей, лица;
  • снижение сухожильных рефлексов;
  • тремор языка, лица, рук.

Так как деменция может сопровождать не одну неврологическую патологию, сифилис нервной системы требует доказательств. Изменения в ликворе не просто не исключение, а обязательное правило для прогрессирующего паралича.

Повышение количества клеток лимфоцитарного ряда, увеличение содержания протеинов и, конечно же, реактивность в реакции микропреципитации (VDRL). Магнитно-резонансная томография поможет подтвердить атрофические изменения паренхимы головного мозга.

Спинная сухотка как второй пример третичного сифилиса с поражением ЦНС представляет собой вовлечение в специфический процесс задних столбов спинного мозга и дорзальных корешков. Патология славится длительным периодом развития – занимает в среднем около 20 лет, прежде разовьются ее симптомы от момента заражения. Более подробно будет рассказано в видео в этой статье.

Внимание! Будучи лидером по форме проявления нейросифилиса в эре до антибиотиков, сегодня это огромная редкость – пациент со спинной сухоткой.

Один из самых распространенных симптомов, сопровождающий течение спинной сухотки, являются блуждающие боли, которые могут настигнуть пациента внезапно и локализуются они повсеместно – ноге, руке, лице, спине. Продолжительность такого болевого приступа занимает от нескольких минут до часов и даже дней. Вторым по частоте, но не по значимости считается сенсорная атаксия.

Менее распространенные признаки, выявляемые у пациентов с третичной формой сифилиса это периодические, сильные, боли в области эпигастрия, сопровождаемые тошнотой и рвотой. Парестезия также может беспокоить больного. На ранних стадиях может развиться дисфункция мочевого пузыря с острой задержкой мочи.

Частым признаком при спинной сухотке, по частоте поражающим до половины всех пациентов с этим диагнозом, является зрачковые нарушения. Наиболее характерен признак зрачков Аргил-Робертсона (англ., Argyll-Robertson pupils).

В этом случае зрачки с двух сторон сужены, не поддаются изменению при болевой стимуляции, световой и расширяются, однако, неполноценно под воздействием мидриатиков.

Ряд не самых частым проявлений при спинной сухотке возглавляет полинейропатия при сифилисе, арефлексия нижних конечностей, нарушение вибрационной чувствительности и другие.

Важно! В данном случае результаты анализа ликвора могут быть непоказательны, ввиду того что клеточный состав и уровень белка может быть в пределах нормы, а у четверти больных реакция преципитации и вовсе отрицательна.

Диагностические мероприятия – подтверждаем опасения

Ключевыми этапами в диагностике нейросифилиса были и остаются анализ спинномозговой жидкости и детальный неврологический осмотр пациента врачом в случае, если у больного известна история сифилиса. Требуется консультация офтальмолога и отоларинголога для исключения вовлечения в процесс данных систем органов или определения прогрессии их патологии.

При неизвестном сифилитическом статусе вначале необходимо подтвердить его наличие. Для этого используют ряд лабораторных исследований (трепонемных и нетрепонемных).

В первую группу входят такие анализы, как ИФА (иммуноферментный анализ), РИФ и РПГА. Нетрепонемные тесты, известные своей быстротой выполнения и низкой стоимостью, включают VDRL (venereal disease research laboratory) и тест быстрых реагинов. При ранней форме нейросифилиса мы ожидаем положительных результатов как нетрепонемных, так и трепонемных анализов.

Терапевтический подход

Схема лечения нейросифилиса различается в зависимости от запущенности течения, аллергических особенностей организма и его коморбидных состояний.

Стандартные протоколы терапии преследуют следующие рекомендации:

  • водорастворимый кристаллический пенициллин G;
  • прокаин пенициллин G в сочетании к пробенецидом.

Пациенты, обладающие чувствительностью к антибиотикам пенициллинового ряда, также поддаются лечению по выше представленной схеме, однако после курса десенситизации. Лечение нейросифилиса Цефтриаксоном используется в случаях легкой формы проявления аллергической реакции на пенициллины при отсутствии «перекрестной реакции». Альтернативным вариантом терапии является Доксициклин.

Важно! Инструкция применения антибактериального препарата должна быть назначена врачом и в точности соблюдена пациентом.

В заключении важно отметить, что своевременная диагностика сифилиса и лечение его у специалиста поможет избежать таких сложных состояний, как поражение центральной нервной системы бледной трепонемой. Здоровье требует пристального внимания и ухода за собой.

Частые вопросы врачу

Как обезопасить себя

Добрый день! Меня зовут Олег. Недавно смотрел передачу про инфекционные заболевания, однако не понял, как можно заразиться нейросифилисом? Эта болезнь как-то связана с известным всем сифилисом?

Здравствуйте, Олег. В тяжелом и затянувшемся течении сифилиса может формироваться поражение тканей ЦНС спирохетой, именуемой нейросифилисом. Заражение сифилисом, а точнее его возбудителем – бледной трепонемой происходит в процессе обмена биологическими жидкостями, например при половом контакте, как самом частом пути инфицирования.

Деменция и сифилис

Здравствуйте, меня зовут Тамара. Подскажите, пожалуйста, всегда ли деменция это проявление сифилиса? В последнее время все чаще замечаю значительное снижение памяти у отца, потому хотелось бы знать, куда его вести на осмотр.

Добрый день, Тамара. Благодарю Вас за вопрос. Нет, деменция это не всегда сифилис, и даже чаще не сифилис, а другая патология. Генез развития деменция различен и зависит от многих факторов. Однако описанное Вами состояние у Вашего отца требует консультации специалиста. Семейный врач поможет с определением узкого специалиста при необходимости.

Нейросифилис - сифилис нервной системы.

Сифилис - это венерическое инфекционно-аллергическое заболевание c поражением всех органов и систем, склонное к прогрессированию.

Постоянный рост заболеваемости сифилисом обусловлен:

  • ухудшением социально-экономического положения общества;
  • снижением нравственных критериев;
  • ростом алкоголизма, проституции и наркомании;
  • ранним началом половой жизни;
  • недоступностью бесплатного лечения;
  • миграцией населения.

Нейросифилис. Этиология и патогенез

Возбудителем нейросифилиса является бледная трепонема (спирохета). Раньше главной причиной сифилиса нервной системы считалось отсутствие или недостаточное предшествующее лечение.

Современный нейросифилис отмечается ростом числа стертых, атипичных малосимптомных и серорезистентных форм. Перечисленные особенности объясняются измененной реактивностью организма и эволюцией болезнетворных свойств бледной трепонемы, частично утратившей свою нейротропность (сродство к нервной ткани).

Человек заражается сифилисом от больного. Это обычно происходит половым путем, но возможен и бытовой путь заражения (через предметы обихода), т. к. во влажной среде возбудитель сохраняется в течение нескольких часов. Кроме того, заражение возможно через поцелуи, укусы перепончатокрылых насекомых, переливание крови. Встречается и профессиональный сифилис: медперсонал может заразиться при контакте с больным во время осмотра, проведении манипуляций, а также при оперативных вмешательствах и вскрытии трупов.

Возбудитель сифилиса проникает в организм через поврежденную кожу и слизистые оболочки, причем повреждение может быть столь незначительным, что остается невидимым или оно может располагаться в местах, недоступных осмотру. Бледная трепонема распространяется в организме вместе с лимфо- и кровотоком, а также нейрогенным путем. Инкубационный период в типичных случаях длится 21 день.

В ответ на присутствие в организме чужеродного антигена начинают активно вырабатываться антитела. Внедрение трепонемы в центральную нервную систему происходит за счет повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера.

Патоморфологические изменения при нейросифилисе характеризуются неспецифическими реакциями с преобладанием плазматических элементов, а также васкулитом, гранулемами, изменениями нейронов и глии.

Нейросифилис. Клиническая картина

Клиническая картина формируется по линии воспалительно-дегенеративных форм. Преобладают больные с рассеянной симптоматикой симптоматикой прогрессивного паралича.

Выраженные формы спинной сухотки и цереброспинального сифилиса, некогда составляющие основное ядро органической патологии нервной системы, в настоящее время почти не встречаются.

Клинической казуистикой стали гуммы головного и спинного мозга, сифилитический шейный пахименингит. Эволюцию клинической картины лишь частично допустимо связывать с широким применением антибиотиков, обладающих противовоспалительным действием. Против решающей роли антисифилитических средств в эволюции нейросифилиса свидетельствует то обстоятельство, что указанная эволюция была зафиксирована еще в 20-е годы XX века, до появления антибиотиков.

В постанове диагноза нейросифилиса наряду с классическими серологическими реакциями (КСР), иммуноферментным анализом (ИФА) ценное значение приобрела реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ или РИТ). Выявлена высокая специфичность РИБТ при третичном, позднем, врожденном сифилисе и сифилисе нервной системы, иногда превосходящая КСР. РИБТ и реакция иммунофлюоресценции (РИФ) - ценные методы при исследовании спинномозговой жидкости.

Нейросифилис обнаруживается в 60% случаев и условно делится на ранний и поздний. Ранний нейросифилис возникает до 5 лет от момента заражения и называется мезенхимальным (т. к. поражаются сосуды и оболочки мозга). При этом поражение нервной ткани всегда вторично и обусловлено патологическим процессом в сосудах.

Поздний нейросифилис возникает после 5 лет от начала заболевания и называется паренхиматозным, т. к. при этом поражаются нервные клетки, волокна и глия. Патологический процесс имеет воспалительно-дистрофический характер.

Нейросифилис классифицируют следующим образом.

I. Ранний нейросифилис:

  • бессимптомный;
  • клинически явный: церебральный (менингеальный и васкулярный), цереброменингеальный (диффузный и локальный гуммозный), цереброваскулярный;
  • спинальный (менингеальный и васкулярный).

II. Поздний нейросифилис:

  • спинная сухотка;
  • прогрессивный паралич;
  • атрофия зрительного нерва.

III. Врожденный нейросифилис.

Бессимптомный нейросифилис - это состояние, при котором имеются изменения спинномозговой жидкости и положительные серологические реакции, но отсутствуют неврологические симптомы. Подобный характер заболевания возможен уже при первичном сифилисе.

Сифилис - практически единственная инфекция, которая может вызывать изменения в спинномозговой жидкости при отсутствии менингеальных симптомов. Спинномозговая жидкость обычно вытекает под давлением, определяются лимфоцитарный плеоцитоз (повышенное содержание лимфоцитов в цереброспинальной жидкости) и положительные серологические реакции.

Клинически явный нейросифилис представлен несколькими формами. Цереброменингеальный диффузный сифилис чаще встречается в период рецидива общего заболевания. Процесс начинается остро: появляется головная боль, головокружение, шум в голове, рвота. Температура тела повышается до 39°С. Выявляются резко выраженные менингеальные симптомы: ригидность (жесткость) затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. В некоторых случаях на глазном дне выявляется гиперемия зрительного нерва. При исследовании спинномозговой жидкости выявляется лимфоцитарный плеоцитоз, белок повышен незначительно, спинномозговая жидкость вытекает под давлением.

Локальная форма цереброменингеального сифилиса представлена гуммой. Клинически выявляется объемный процесс, напоминающий быстро растущую опухоль (головная боль, застойные диски зрительных нервов). Очаговая симптоматика зависит от локализации гуммы. В спинномозговой жидкости отмечается лимфоцитарный плеоцитоз и положительные серологические реакции. Заболеваемость цереброваскулярным сифилисом значительно выросла в последние годы. При этой форме поражаются мелкие и более крупные сосуды (церебральный васкулит). Клиническая картина может быть самой разнообразной: с проявлениями распространенного поражения коры, подкорковых узлов, а также в виде рассеянной микросимптоматики. При поражении более крупных артерий может возникнуть картина ишемического или геморрагического инсульта. При этом появляются очаговые симптомы, обусловленные сифилитическим церебральным васкулитом. Клинически выявляются парезы, параличи, афазия, патологические рефлексы и другие симптомы. Однако, наличие в прошлом сифилиса, а также положительных серологических реакций в крови или спинномозговой жидкости указывает на специфический процесс в сосудах.

В основе сшналъного (менингеального и васкулярного) сифилиса лежит поражение оболочек и сосудов спинного мозга. Клинически это может проявляться менингорадикулопатией и миелопатией.

Сифилитическая миелопатия может возникать остро или подостро и характеризуется нижним парапарезом, тазовыми расстройствами и трофическими нарушениями. При преимущественной локализации процесса по задней поверхности спинного мозга клиническая картина может напоминать спинную сухотку при позднем нейросифилисе. При этом также снижаются ахилловы и коленные рефлексы, отмечается пошатывание в позе Ромберга, нарушение тазовых органов. Однако при миелопатии отмечается повышение мышечного тонуса, а при спинной сухотке мышечный тонус снижается. При поражении оболочек спинного мозга на уровне крестцовых сегментов возникает картина менингорадикулопатии.

К спинальному менингеальному сифилису относят шейный гипертрофический пахименингит. В основе данной формы лежит образование рубцов в оболочках спинного мозга. Заболевание течет медленно (годами), клинически оно характеризуется корешковыми болями в шее и верхних конечностях, вялыми парезами рук, выпадением чувствительности в зоне C8-D1 сегментов, тазовыми расстройствами.

При раннем нейросифилисе в процесс может вовлекаться периферическая нервная система, как правило, в виде радикулопатии и полиневропатии. Характерным является поражение шейно-грудных и пояснично-крестцовых корешков. Сильные боли возникают в ночное время, преобладают нарушения чувствительности (без двигательных расстройств). В спинномозговой жидкости отмечаются воспалительные изменения и положительные серологические реакции.

При раннем нейросифилисе в процесс нередко вовлекается зрительный нерв. Как правило, процесс бывает двусторонним и приводит к нарушению зрения, обычно нарушается центральное зрение (от незначительного затуманивания до полной слепоты). При обследовании обнаруживаются гиперемия зрительного нерва, нечеткость границ, незначительное набухание ткани диска, расширение и извитость вен. Часто наблюдаются кровоизлияния, иногда обнаруживаются белые дегенеративные очаги. В тяжелых запущенных случаях неврит зрительного нерва заканчивается слепотой в результате атрофии зрительного нерва. Благоприятный исход возможен при рано начатом энергичном противосифилитическом лечении.

Поздний нейросифилис

Спинная сухотка возникает через 10- 15 лет после заражения сифилисом. При этом страдают задние столбы, задние рога, задние корешки спинного мозга, черепные нервы (I и VIII), кора головного мозга. Процесс обычно начинается с пояснично-крестцового отдела с вовлечением задних корешков и задних столбов спинного мозга.

В клинической картине заболевания преобладают следующие симптомы:

  • корешковые пронизывающие боли;
  • атактическая походка за счет сенсорной атаксии (нарушения координации движений);
  • выпадение коленных и ахилловых рефлексов.

Выделяют три стадии спинной сухотки:

I стадия - невралгическая , для которой характерны чувствительные расстройства с локализацией в подошвах, спине, поясничном отделе (реже в шейном). Характерны кинжальные стреляющие боли.

Подобные боли могут возникать также и во внутренних органах.

II стадия - атактическая , для которой характерно вовлечение в процесс задних столбов спинного мозга. В результате их поражения возникает сенсорная атаксия, которая усиливается при отсутствии контроля зрения и в темноте. Больные при ходьбе постоянно смотрят на свои ноги и на пол, характерна так называемая «штампующая» походка. Отмечается пошатывание при ходьбе из стороны в сторону, неустойчивость в позе Ромберга. При этом больной обычно не падает, а стремится удержаться, открывая глаза и балансируя руками.

В этой стадии появляются следующие симптомы:

  • мышечная гипотония;
  • тазовые расстройства (в т. ч. в половой сфере);
  • атрофия зрительных нервов.

III стадия - стадия грубых двигательных расстройств из-за нарушения координации
движений. В этой стадии возникают безболезненные язвы, выпадение зубов и волос, снижение потоотделения, остеопатии (ведущие к переломам), артропатии. Табетичёская артопатия (сустав Шарко) приводит к изменению величины, формы и конфигурации суставов. Процесс охватывает один или два сустава (чаще коленный, реже — тазобедренный). Больные не могут ходить и даже вставать, т. к. не чувствуют движения своих ног в коленных и тазобедренных суставах. При исследовании спинномозговой жидкости выявляются незначительный лимфоцитарный плеоцитоз, повышенный белок и положительные серологические реакции. Однако в более позднем периоде спинномозговая жидкость может быть нормальной.

Амиотрофический спинальный сифилис характеризуется дегенеративно-воспалительным процессом в передних корешках и оболочках спинного мозга. Данная форма проявляется атрофией мышц кистей и туловища, фасцикуляциями (непроизвольным сокращением отдельных мышечных волокон). Течение медленно прогрессирующее.

Прогрессивный паралич характеризуется неврологическими и психическими расстройствами (в виде снижения критики по отношению к себе и окружающим). Преобладают психическая вязкость с раздражительностью, недовольство, обидчивость, злобность, взрывчатость. Психические нарушения проявляются в форме эпизодов и существуют длительно.

Врожденный сифилис нервной системы . Проявляется на первом году жизни и в юношеском возрасте. Клинически характеризуется менингитом, гидроцефалией, глухотой, эпилептическими припадками. При исследовании спинномозговой жидкости выявляются положительные серологические реакции. Кроме того, при врожденном сифилисе может наблюдаться триада Гетчинсона, включающая интерстициальный кератит, деформацию зубов с полулунным дефектом и глухоту (полная триада встречается редко).

Нейросифилис. Лечение и профилактика

Лечение зависит от выраженности клинической картины и стадии заболевания. Средство выбора при нейросифилисе - бензилпенициллин, надежно предупреждающий прогрессирование заболевания у больных с нормальной иммунной системой. Существуют различные схемы лечения. При бес: симптомном нейросифилисе назначается водный раствор пенициллина - по 4 млн ЕД внутривенно 4 раза в сутки, или трокаинбензилпенициллин по 2,4 млн ЕД 1 раз в сутки внутримышечно и пробеницид по 500 мг 4 раза в сутки per os (в течение 14 дней), или бензатинбензилпенициллин по 2,4 млн ЕД внутримышечно 1 раз в неделю в течение 3 недель. При непереносимости пенициллина можно назначить тетрациклин -500 мг 4 раза в сутки (в течение месяца).

Осмотр, исследование спинномозговой жидкости и сыворотки проводят каждые 3- 6 месяцев.

Нормальный состав свидетельствует о выздоровлении. Если через 6 месяцев он остается измененным и продолжают нарастать показатели нетрепонемных тестов, то требуются повторные курсы лечения пенициллином.

Лечение нейросифилиса с клинически явными проявлениями проводится по следующим принципам:

  • водный раствор пенициллина -12-24 млн ЕД в сутки внутривенно (3-6 млн ЕД X 4 раза) в течение 14 дней;
  • прокаинбензилпенициллйн - 2,4 млн ЕД 1 раз в сутки внутримышечно и пробеницид - 500 мг 4 раза в сутки per os или этамид по 3 таб. (0,35 г) 4 раза в сутки (14 дней). Этамид и пробеницид способствуют задержке пенициллинов в организме, тем самым повышая концентрацию антибиотика в спинномозговой жидкости;
  • после любой из схем лечение продолжают, назначая бензатинбензилпенициллин по 2,4 млн ЕД N 3 или экстенциллин по 2,4 млн (внутримышечно 1 раз в неделю).
  • тетрациклин - 500 мг 4 раза в сутки (30 дней);
  • эритромицин - 500 мг 4 раза в сутки (30 дней);
  • хлорамфеникол - 1 г 4 раза в сутки внутривенно (в течение 6 недель), цифтриаксон - 2 г 1 раз в сутки парентерально (в течение 14 дней).

Эффективной терапии позднего нейросифилиса нет, заболевание может прогрессировать, несмотря на массивные дозы антибиотиков. Скорее всего, некоторые проявления позднего нейросифилиса являются результатом аутоиммунного процесса. Кортикостероиды (преднизолон - 40 мг в сутки) могут снижать плеоцитоз в спинномозговой жидкости.

В процессе лечения желательно еженедельно исследовать спинномозговую жидкость на цитоз (наличие клеток), и, если он не снижается, антибиотикотерапию продлевают на более длительный срок. При нормализации люмбальную пункцию проводят не реже 1 раза в 6 месяцев. Если в течение года состояние остается стабильным, а спинномозговая жидкость остается нормальной, то последующие исследования проводят 1 раз в год. Заключительную люмбальную пункцию делают через 2 года после начала лечения. У некоторых больных нетрепонемные тесты в спинномозговой жидкости и сыворотке могут остаться положительными всю жизнь.

Неспецифическое лечение включает в себя витаминотерапию (витамины группы А, В, С, Е), общеукрепляющие средства (препараты железа, фосфоглццерофосфат, фитин), ноотропы (ноотропил, пирацетам), глицин (под язык), сосудистые препараты (стугерон, трентал, кавинтон, никотиновая кислота), антиагреганты (аспирин, курантил, гепарин). При поздних формах показана лидаза по 64 ЕД внутримышечно № 20, рекомендуется также электрофорез с ганглиоблокаторами (бензогексонием, пентамином).

При пенициллинотерапии может возникнуть реакция бактериолизиса (Яриша-Герсгеймера), которая развивается через 4-8 ч после первого введения пенициллина (в виде озноба, повышения температуры, головной боли). В целях профилактики назначают кортикостероиды - преднизолон по 5 мг 4 раза в течение 2 суток и после пенициллинотерапии). В борьбе с сенсорной атаксией применяются специальные комплексы ЛФК.

Критериями насыщенности противосифилитического лечения являются данные клинического обследования. При отсутствии патологических изменений пациентов снимают с учета через 3 года, при положительных серологических реакциях они наблюдаются еще 2 года.

Профилактика нейросифилиса должна быть направлена прежде всего на обязательное обследование неврологом больных с заразными формами сифилиса, при этом должно проводиться исследование спинномозговой жидкости.

Нейросифилис — вид сифилиса, поражающий ткани центральной нервной системы человека. Это заболевание выявляют в каждом десятом случае органического поражения центральной нервной системы. Каждый пятый больной сифилисом страдает именно от сифилитических поражений мозга и нервной системы.

В чем же особенности сифилиса нервной системы, каковы его симптомы и последствия, и главное — как с ним бороться, расскажем в этом материале.

Содержание статьи:

Как и почему начинается нейросифилис

Все ранние и поздние формы сифилитического поражения центральной нервной системы (ЦНС) начинаются с того, что бледная трепонема (возбудитель сифилиса) проникает в кровь и распространяется по всему организму. В том числе трепонема проникает и в ткани центральной нервной системы.

Нервная система человека

Распространение происходит уже через несколько часов после заражения, затем бактерии «оседают» в тканях. В дальнейшем бледные трепонемы начинают размножаться в лимфатических сосудах человека, вновь доходят по ним до ЦНС и наносят повторный удар по уже пораженной нервной системе. Это более опасный сценарий их распространения, который приводит к тяжелым последствиям для здоровья.

Ученые до сих пор точно не знают, от чего зависит, что сифилис затронет сначала именно нервную систему человека, а не другие системы или органы. Считается, что факторами риска могут быть стрессы, черепно-мозговые травмы, алкоголизм и другие условия, которые способны ослабить нервную систему человека до или во время болезни.

Важно учитывать, что сифилис нервной системы редко бывает единственным последствием заражения бледной трепонемой. Как правило, нейросифилис начинается как одно из многих проявлений общего сифилитического процесса в организме.

Врачи выделяют ранние и поздние формы нейросифилиса.

Ранние формы нейросифилиса

Ранние формы сифилиса нервной системы обычно возникают в первые годы после заражения — то есть при вторичном сифилисе. Иногда ранний нейросифилис возникает даже в первые месяцы болезни — одновременно с твердым шанкром (язвой на коже или слизистой оболочке, она является основным проявлением первичного сифилиса).

Причина раннего нейросифилиса — воспаление в оболочках и стенках сосудов спинного и головного мозга. Так организм реагирует на проникновение в эти ткани бледной трепонемы.

Проявлениями раннего нейросифилиса могут быть:

  • сифилитические виды менингита,
  • менингомиелита;
  • менингорадикулита;
  • менингоэнцефалита;
  • эндоартериита и других заболеваний.

Но интересно, что в раннем периоде нейросифилиса страдают только сосуды, а сама ткань головного и спинного мозга почти не затрагивается.

Поздние формы нейросифилиса

Поздний нейросифилис поражает уже само вещество спинного и головного мозга. Обычно это осложнение возникает через десять и более лет после начала сифилиса.

При сифилисе головного мозга его первые признаки часто маскируются под психические заболевания: нарушаются память, внимание, скорость мышления. Затем начинаются другие психические нарушения из-за сифилиса — агрессия, истерические припадки, мания преследования или мания величия, возможны и галлюцинации.

Психические расстройства при сифилисе головного мозга — агрессия, истерические припадки, мания преследования и галлюцинации

Если поражен спинной мозг, то признаками нейросифилиса могут быть:

  • потеря чувствительности в ногах и руках;
  • двигательные и зрительные нарушения;
  • проблемы с суставами.

Нейросифилис в поздних формах может нанести организму намного больше необратимых повреждений. Самыми тяжелыми проявлениями позднего нейросифилиса считаются сифилитическая сухотка спинного мозга и прогрессивный паралич.


больных нейросифилисом страдают от спинной сухотки

Что такое сухотка спинного мозга

Спинная сухотка — процесс, при котором сифилис постепенно разрушает нервные клетки спинного мозга. В норме эти клетки посылают сигналы из спинного мозга в разные части тела и принимают ответные. Часть принятых сигналов продолжает свой путь от спинного мозга в головной.

Сифилис же постепенно отнимает у нервов способность передавать и принимать информацию. В результате органы и ткани перестают сообщать центральной нервной системе о своем состоянии и потребностях. И нервная система тоже не может посылать им нужные команды для полноценной работы.

Первые симптомы спинной сухотки:

Нарушение мочеиспускания происходит, потому что мочевой пузырь не получает от головного мозга команды избавиться от лишней жидкости и остается переполненным.

Затем у человека возникают проблемы с походкой и равновесием, а у каждого четвертого пациента начинается отмирание зрительного нерва.

Кровеносные сосуды при спинной сухотке тоже не получают сигналов от мозга. Из-за этого нарушается их естественная способность сужаться и расширяться. Такое серьезное нарушение приводит к замедлению кровотока. В итоге от недостаточного кровоснабжения у больных спинной сухоткой возникают трофические язвы и начинаются проблемы с суставами.

На последней стадии заболевания у больного начинаются проблемы с координацией и движением. Продолжается воспаление суставов, из-за чего они могут изменять форму и увеличиваться. Постепенно человек перестает ходить, не может также стоять или сидеть.

Что такое прогрессивный паралич?

Прогрессивный паралич — хроническая прогрессирующая форма менингоэнцефалита (когда одновременно воспаляются оболочки головного мозга и его вещество).

Болезнь начинается, если бледная трепонема проникает не только в мозговые оболочки, но и в ткань мозга больного и начинает там активную жизнедеятельность. На это вторжение организм отвечает воспалением и аллергическими процессами в оболочках и самом мозгу. И если на начальной стадии прогрессивный паралич можно победить без осложнений, то при запущенной форме перспективы больного весьма печальны.

Размножаясь в мозгу, трепонема наносит основной удар по умственным способностям и психике человека

На начальной стадии прогрессивный паралич ведет к нарушениям памяти и внимания:

  • больной становится рассеянным;
  • забывчивым и раздражительным;
  • наблюдаются мелкие странности в поведении.

Чуть позже проявляются более серьезные отклонения:

  • нервные срывы;
  • приступы бурной агрессии;
  • снижение умственных способностей.

В итоге болезнь неизбежно приводит к тяжелому слабоумию, которое дополнительно может сопровождаться и другими расстройствами психики — бредом мании величия, навязчивыми идеями, депрессией или наоборот — эйфорией и чрезмерной бессмысленной активностью.

Опасность прогрессивного паралича кроется в том, что на ранних стадиях — когда лечение могло бы помочь — его проявления легко спутать с обычным старческим угасанием разума, переутомлением, неврозом или (у молодых людей) с различными расстройствами психики, которые возникают не из-за сифилиса.

Как распознать нейросифилис

Часто ранний нейросифилис протекает вообще без симптомов, и тогда его можно выявить только по анализам крови и спинномозговой жидкости. Интересно, что при этом других характерных признаков болезни не наблюдается.

Виды анализов на нейросифилис

Суть анализа спинномозговой жидкости

Спинномозговая жидкость свободно перетекает по системе сосудов между спинным и головным мозгом. Когда в каком-то из отделов центральной нервной системы начинается сифилитическое воспаление, изменяется и состав ликвора.

Благодаря этому свойству, исследователи могут находить в ликворе самих трепонем или антитела к ним. Иногда, при асимптомном нейросифилисе, изменения в составе спинномозговой жидкости могут быть единственными признаками нейросифилиса. По анализу ликвора врачи в дальнейшем могут оценить и успешность лечения.

Особенности лечения нейросифилиса

Насколько эффективным будет лечение сифилиса мозга и нервной системы, зависит от стадии заболевания: как и с большинством болезней, ранее лечение всегда помогает лучше, чем запоздавшее.

Также лечение раннего и позднего нейросифилиса отличается схемами, потому что в одном и в другом случае болезнь наносит разные повреждения, и лечить их тоже нужно по-разному.

Лечение раннего нейросифилиса

На этой стадии в основном повреждаются стенки кровеносных сосудов и оболочки тканей ЦНС , а они могут быстро восстанавливаться. Поэтому ранний нейросифилис почти всегда успешно лечится антибиотиками.

Если помощь врачей пришла вовремя, то ответ на вопрос «лечится ли нейросифилис» однозначен — да. В таком случае очень вероятно, что болезнь не успеет нанести организму необратимые повреждения.

Если же лечение запоздает, то даже ранние формы сифилиса нервной системы могут навсегда нарушить привычные функции организма. Иногда даже после лечения у человека могут сохраняться головные боли и головокружения.

Если от болезни пострадали сосуды, питающие зрительный или слуховой нервы, то после выздоровления также могут остаться и проблемы со зрением или слухом. К счастью, эти симптомы нейросифилиса обычно выражены слабо и потом не прогрессируют.

Лечение нейросифилиса на ранней стадии включает антибиотик и гормональный препарат преднизолон. В качестве антибиотика чаще всего используется пенициллин, известный в лечении сифилиса многие годы. При непереносимости пенициллина применяют препараты цефтриаксона — например, роцефин.

Цель лечения раннего нейросифилиса — создать в тканях ЦНС большую концентрацию антибиотика, который уничтожит там бледную трепонему. Поэтому, чтобы лекарство подействовало, его назначают в больших дозах и обязательно внутривенно — только так можно доставить нужное количество антибиотика к оболочкам и сосудам центральной нервной системы.

Лечение позднего нейросифилиса

В отличие от раннего нейросифилиса, борьба с поздним сифилисом нервной системы — сложный и не всегда успешный процесс. Он проходит уже по другим принципам.

При поздних формах сифилиса нервной системы здоровье человека разрушают уже не сами бактерии, а запущенные ими механизмы. В таких случаях антибиотики уже не помогают полностью: они лишь убивают трепонему, но не способны остановить вызванные ею губительные процессы.

Часто после лечения пенициллином у человека все равно сохраняются нарушения, которые не позволяют ему вести нормальный образ жизни. Например, в тканях головного и спинного мозга могут остаться рубцы на месте сифилитических гумм (шишек, разрушающих ткани вокруг себя). Также могут сильно пострадать нервные волокна. И хотя доказано, что они умеют частично восстанавливаться, это занимает многие годы.

Из-за этих печальных особенностей поздними формами нейросифилиса занимаются не только венерологи, но также психиатры и неврологи.

Чтобы смягчить последствия болезни, на первый план выходят препараты, которые помогают улучшить состояние. Однако часто изменения уже необратимы. В лучшем случае при лечении позднего нейросифилиса врачам удается остановить разрушительные процессы, но полностью вернуть здоровье человеку уже невозможно.

Чем раньше началось лечение, тем менее тяжелыми будут повреждения в тканях нервной системы и тем больше шансов у больного на восстановление

Заразен ли нейросифилис?

Вопрос, насколько безопасно контактировать с человеком, болеющим сифилисом нервной системы, конечно, беспокоит его и близких. Тут важно понимать, что уровень заразности зависит от этапа заболевания: разные стадии поражения нервной системы возникают на разных сроках общего сифилиса у человека.

  • Ранний нейросифилис

    • Больные, скорее всего, будут заразны: бледные трепонемы находятся в их крови и в других физиологических жидкостях (слюна, сперма, грудное молоко и т.д.). Поэтому, если эти жидкости попадут на травмированные кожу или слизистую здорового человека, риск заражения будет очень высок.

  • Поздний нейросифилис

    • При поздних формах нейросифилиса трепонемы сидят уже глубоко в тканях — их больше нет в физиологических жидкостях человека (или они есть там в очень малых количествах). Поэтому риска заразиться практически нет. Кроме того, общее тяжелое состояние больных в этом периоде ограничивает их возможности передвижения и круг контактов.

  • Пролеченный нейросифилис

    • Заразен ли леченный нейросифилис? Если человек эффективно пролечился от нейросифилиса полным курсом антибиотиков, то он становится полностью незаразным, потому что эти лекарства убивают бледную трепонему. Проследить, когда именно нервная система полностью очистится от бактерии, можно с помощью анализа спинномозговой жидкости. Об очищении организма в целом скажут анализы крови.

Сифилис спинного и головного мозга — одно из самых неприятных осложнений общей сифилитической инфекции. Последствия позднего нейросифилиса тяжело лечатся и могут разрушить психику и тело человека.

Самые ранние признаки расстройства личности из-за сифилиса мозга легко перепутать с менее опасными психическими нарушениями.

У подростков и молодых людей ранний нейросифилис можно принять за невроз и депрессивные состояния, а у людей старшего возраста — за переутомление или стресс

Нейросифилис – это особая форма течения заболевания, когда микроорганизм, вызывающий заболевание, проникает в нервную ткань, а также выделяет специализированный токсин, который нарушает ее нормальное функционирование. Лечение нейросифилиса должно проводится в кратчайшие сроки, так возможно появление целого ряда клинических проявлений, которые могут быть опасны для здоровья пациента.

Нейросифилис может развиться в любой период инфекции, но чаще всего специфические симптомы появляются во второй или третий период болезни. Диагностика проводится как на клинических проявлениях, так и на многообразных серологических реакциях, которые не только позволяют идентифицировать возбудителя, но и выяснить его чувствительность к различным фармакологическим препаратам, что значительно повышает эффективность лечения.

Сегодня нейросифилис встречается гораздо реже, чем в прошлом столетии. Это явление связывают с более современными методами диагностики, массовыми скрининговыми обследованиями широкого круга лиц, а также большую эффективность терапии. Благодаря достижениям современной медицины, асимптомный нейросифилис легко диагностируется при стандартном анализе крови, что положительно влияет на здоровье общества в целом.

Нейросифилис всегда появляется на фоне венерического заболевания сифилиса и является его частной формой. Он вызывается микроорганизмом бледной трепонемой, заразность которой во многом зависит от стадии патологического процесса. Существует три стадии болезни:

  • Первая стадия – сопровождается образованием на коже твердых шанкров, которые являются воротами для бактерии во внешний мир. Такие пациенты высоко заразны и опасны для окружающих;
  • Вторая стадия – аналогична с первой. В этот период шанкры начинают регенерироваться, но трепонема способна к выходу в окружающую среду;
  • Третья стадия – бактерия размножается во внутри организма и вероятность их выхода в окружающую среду минимальна. Заражение иных лиц возможно лишь во время распада внутренних гумм или их изъязвления внутри организма;

Носители нейросифилиса опасны не симптомами данной болезни, но венерическими заболеваниями, которые их сопровождают. Помните, что возбудитель передается не из нервных тканей, но содержится в сперме, влагалищном выделении, крови и слюне. Таким образом достаточно просто заразиться при близком контакте между двумя лицами.

Нейросифилис симптомы которого достаточно разнообразны, может быть занесен несколькими путями:

  • Половым – является самым распространенным путем попадания возбудителя. Он проникает через микроскопические повреждения на коже и слизистых оболочках, а тип половой связи не важен. Помните, что даже применение презервативов как средства защиты от ЗППП понижает вероятность заражения лишь на 50%;
  • Гемотрансфузионный – возможен при проведении переливаний цельной крови или ее компонентов, которая содержит возбудителя, при применении единых шприцов или игл многократно разными лицами, при проведении стоматологических процедур;
  • Бытовым – достаточно редкий способ, который возможен лишь при тесном контакте с больным. Возбудитель может передаваться через предметы посуды, полотенца, средства личной гигиены и т.д.
  • Трансплацентарным – практически стопроцентная вероятность заражения плода при наличии возбудителя в теле матери;

Итак, при контакте с пациентом, который болен нейросифилисом или другой его формой, всегда есть ненулевая вероятность проникновения возбудителя в Ваш организм.

Симптомокомплекс нейросифилиса

Нейросифилис подразделяют на несколько стадий: ранняя, поздняя и врожденная. Ранняя форма наблюдается в первые несколько лет болезни. Также он известен как мезенхимальный, т.к. он поражает сосуды и различные оболочки, а на нервная ткань страдает косвенно.

Поздняя форма нейросифилиса проявляется после 5 лет жизни трепонемы в теле пациента. Поздняя или паренхиматозная стадия вызывает поражение нейронов и волокон. Врожденное инфицирование является результатом попадания трепонем сквозь трансплацентарные барьеры, и первые проявления видны в первые 12 месяцев после рождения.

Ранняя форма нейросифилиса

Ранний нейросифилис состоит из:

  • Латентного периода;
  • Сифилитического менингеального комплекса;
  • Менинговаскулярной (церебрального или спинального) формы;

Асимптомный сифилис определяется зачастую вторично, так как нет никаких симптомов, которые могут сигнализировать о данной патологии. Диагноз может быть подтвержден при проведении анализа спинномозговой жидкости (ликвора). В его составе будет наблюдаться повышение числа лимфоцитов, белковых комплексов и положительные специфические серологические реакции. Исходом данной патологии может стать клинический манифестный нейросифилис, перетекающий в спонтанную санацию ликвора.

Сифилитический менингит всего встречается у молодых людей, которые стали жертвой бледной трепонемы. Пациенты будут испытывать дискомфорт от головной боли, тошноты и рвоты, положительных менингеальных симптомов, а также повышением внутричерепного давления, которое становится причиной сифилитической водянки головного мозга. Также зачастую вызывается нарушение функционирования ЧМ нервов, что сопровождается повреждением зрения, косоглазием. В ликворе есть признаки лимфоцитарного плеоцитоза и повышенного содержания протеинов.

Менинговаскулярный сифилис вызывает нарушение кровоснабжения оболочек мозга, которые взаимосвязаны с повреждением сосудов из-за их воспаления сифилитической природы. Клиническими симптомами будет очаговое поражение тканей ЦНС. Самым опасным осложнением подобного процесса является сосудистая катастрофа в виде разнообразных инсультов.

Поздний нейросифилис

Подобная болезнь состоит из следующих патологий:

  • Менинговаскулярного нейросифилиса (аналогичный с ранним);
  • Прогрессирующего паралича;
  • Спинной сухотки;
  • Атрофии нервов зрительного анализатора;
  • Гуммозного нейросифилиса;

Большинство признаков понятны для пациентов. Так, например, паралич сопровождается функциональным отказом тех или иных мышц или тотальной мышечной недостаточностью; атрофия зрительных нервов сопровождается нарушением зрения – полной слепотой или выпадением тех или иных полей зрения, но другие формы реже встречаются в повседневной жизни.

Спинная сухотка – это особый тип нейросифилиса, который сопровождается поражением передних и задних корешков спинномозговых нервов в поясничном и крестцовом отделе.

Врач будет наблюдать поражение чувствительности глубоких слоев, исчезновение множества рефлексов, неустойчивое положение тела в пространстве. Данное поражение было широко распространено в эпоху, когда антибиотики еще не были синтезированы. Сегодня подобные ситуации встречаются крайне редко и возможны лишь при отсутствии соответствующей терапии.

Гуммозный нейросифилис является признаком третьей фазы сифилиса. Гуммы – это локальные плотные округлые образования, которое возникает вследствие специфического воспаления, вызываемое возбудителем сифилиса. Гумма локализуется в мозге, что вызывает повышение ВЧД. При появлении гумм в спинном мозге будет наступать параличи ног и нарушение функциональной активности области таза.

Врожденная форма нейросифилиса

Данная патология встречается нечасто, так как при наблюдении беременных тестирование на сифилисносительство проводятся многократно. В случае попадания трепонемы в организм младенца будет наблюдаться комплекс симптомов, который идентичен нейросифилису у взрослых, но в медицинской практике не было описано не единого случая спинной сухотки у новорожденных.

Заподозрить поражения возбудителями сифилиса можно некоторым признакам, которыми являются гидроцефалия и триада Гетчинсона (кератит, глухота и деформация верхних резцов) или отдельные комплексы данной триады.

Терапевтические мероприятия направлены на приостановку распространения процесса дальнейшего инфицирования, однако вылечить симптомы врожденного сифилиса невозможно – они будут сохранены на все оставшуюся жизнь.

Диагностические мероприятия

Для подтверждения диагноза принимают во внимание три ключевых показателя: клиническая картина, положительные результаты бактериологических исследований и обнаруженные изменения спинномозгового ликвора. Очень важна консультация невролога, так как только с его помощью можно получить точную оценку неврологического комплекса симптомов.

Бактериологические исследования обычно комплексны и проводятся многократно для исключения ложноположительных результатов. Так, например, для точного установления диагноза применяют RPR-тесты, РИФ, РИБТ, а также бактериоскопия пораженных кожных покровов. Если позволяет состояние пациента, проводится люмбальная пункция. С помощью совмещения процедур удается достичь более высокого уровня точности диагноза.

Порой возможно назначение МРТ или КТ головного мозга, но данный метод мало информативен именно для определения возбудителя болезни. Результаты подобных исследований лишь показывают патологические изменения (появление уплотнений, участков размягчения тканей и прочее), которые могут быть вызваны абсолютно разными причинами. Утолщение оболочек мозга, гидроцефалия, атрофия коры, ишемические процессы – это лишь краткий список того, что определяется с помощью МРТ и КТ, но это не позволяет дифференцировать бледную трепонему.

Одной из самых точных процедур является ПЦР (полимеразная цепная реакция), которая дает практически стопроцентную вероятность правильного диагноза. ПЦР определяет генную структуру возбудителя, что позволяет не только подтвердить диагноз, но и помочь в выработке правильной методики лечения. Он позволяет косвенно определить антибиотикоустойчивость без применения отдельных процедур.

Помните, что очень важно дифференцировать сифилис от других патологий: васкулита, бруцеллеза, саркоидоза, боррелиоза, опухолевых образований в головном и спинном мозге, которые дают схожую симптоматическую картину. Статистика гласит, что неверное лечение является третьей причиной смертности в мире, поэтому важно начать правильную терапию с первых дней болезни.

Лечение нейросифилиса

Терапию нейросифилиса проводят с помощью антибиотиков пенициллинового ряда, а схема их применения и дозировки должны рассчитываться индивидуально, в соответствии с выраженностью клинических форм патологического процесса.

Лечебные процессы нейросифилиса заключаются во внутривенном введении натриевой соли бензилпенициллина многократно ежедневно в течении двух недель. Содержание антибиотика в плазме должно быть очень высоко, так как лишь в таком случае возможно проникновение лекарственного вещества в нервные ткани. После двух недель подобное терапии антибиотик вводится внутримышечно единожды каждую неделю в течении 21 дня.

На первых этапах терапии состояние пациента может ухудшаться. Это состояние будет сопровождаться головной болью, а лихорадка, озноб, тахикардия, боли в мышцах и гипотензией – часто сопровождают подобное состояние. Данный комплекс симптомов снимается кортикостероидными препаратами или противовоспалительными лекарств нестероидной природы, которые употребляются крайне непродолжительно.

Пациент признается здоровым если через 2 года после проведения лечения состояние ликвора не имеет каких-либо нарушений.

Итак, несмотря на значительную опасность нейросифилиса, современная медицина способна провести комплексную терапию, которая избавит пациента от возбудителя нейросифилиса – бледной трепонемой. К сожалению, неврологические повреждения, наступившие в ходе лечения, практически неизлечимы, поэтому важно проводить комплексную периодическую диагностику и следить за состоянием своего здоровья.

Клинические проявления позднего нейросифилиса возникают не ранее 7–8 лет после заражения и соответствуют третичному периоду течения сифилиса.

Патоморфология. Изменения имеют воспалительно дистрофический характер. Поражаются нервные клетки, проводящие пути и глия спинного и головного мозга, поэтому поздний нейросифилис называют паренхиматозным в отличие от раннего – мезенхимального. Кроме диффузной сосудистой реакции (сифилитический артериит с некрозами внутренней стенки, пролиферацией соединительной ткани и облитерацией сосуда), наблюдаются очаги размягчения, крупноклеточные и адвентициальные инфильтраты, ограниченные гуммозные узлы, берущие начало в оболочках, а затем врастающие в вещество мозга. С течением времени гуммы в виде множественных опухолевых узлов приобретают фиброзный характер с распадом в центре.

Клинические проявления. Проявления позднего нейросифилиса также разнообразны. Выделяют несколько его форм.

Поздний сифилитический менингит по симптоматике сходен с ранним, однако ему свойственны безлихорадочное начало, постепенное развитие, рецидивирующее хроническое течение. Неврологическая симптоматика представлена общемозговыми симптомами: приступообразной, весьма интенсивной головной болью, рвотой. Менингеальные симптомы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига) выражены незначительно. Поскольку поздний сифилитический менингит в подавляющем большинстве случаев развивается в области основания мозга, для него характерно поражение черепных нервов. Чаще всего вовлекается в процесс глазодвигательный нерв. Синдром Аргайла Робертсона встречается в 10 % случаев и представляет собой двустороннее отсутствие или ослабление реакции зрачков на свет, но сохранение их сужения при конвергенции и аккомодации. Этому сопутствуют миоз, анизокория, деформация зрачка, отсутствие реакции на закапывание вегетотропных препаратов. Обычно эти изменения носят необратимый характер. Поражение зрительных нервов также встречается довольно часто и проявляется снижением остроты зрения, концентрическим сужением полей зрения, гемианопсией. При офтальмоскопии обнаруживают застойные диски зрительных нервов, неврит, атрофию зрительных нервов. В процесс могут вовлекаться также V, VI, VIII черепные нервы.

Одним из вариантов позднего поражения ЦНС является васкулярный сифилис, при котором изменения воспалительного и продуктивного характера возникают в сосудистой стенке. Оболочки остаются интактными. Явления специфического сифилитического артериита могут ограничиваться каким либо одним сосудом или его ветвями, но могут развиваться и во многих, преимущественно мелких, сосудах. Заболевание протекает в виде инсульта, которому могут предшествовать преходящие нарушения мозгового кровообращения. Вследствие множественного поражения сосудов развиваются повторные инсульты с появлением новых очаговых симптомов.

Очаговая неврологическая симптоматика в виде гемипарезов, гемиплегии, нарушений чувствительности, афазии, расстройств памяти, альтернирующих синдромов, связанная с очагами ишемии, развивается также при позднем менинговаскулярном сифилисе, которому свойственны как общемозговые, так и менингеальные симптомы.

К современным формам позднего нейросифилиса относится так называемый поздний зрачковый моносиндром, который в настоящее время обычно встречается изолированно. У больных обнаруживаются анизокория, двусторонняя деформация зрачков, синдром Аргайла Робертсона. Сочетание зрачкового моносиндрома с выпадением пяточных (ахилловых) и коленных рефлексов, нарушением поверхностной и глубокой чувствительности называется претабесом или зрачково корешковым синдромом.

Диагностика. При поздних проявлениях нейросифилиса диагностика основывается на множественности очагов и степени выраженности симптомов. Дифференцировать его следует от атеросклероза сосудов головного мозга, гипертонической болезни, рассеянного склероза. Однако возможно сочетание атеросклероза и сифилиса, особенно у пожилых больных. В диагностике нейросифилиса имеет значение исследование цереброспинальной жидкости, в которой обнаруживается умеренное увеличение содержания белка (0,5–1 г/л), небольшой мононуклеарный цитоз (20–70 клеток в 1 мкл). Однако стандартный комплекс серологических реакций (Вассермана, Кана, Закса–Витебского) бывает положительным лишь в 40–50 % случаев. Поэтому наряду с классическими серологическими реакциями большую роль играют реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), реакция иммунофлюоресценции (РИФ) крови и цереброспинальной жидкости и другие более чувствительные и специфичные реакции. Они имеют большую ценность и для исключения заболеваний (коллагенозы, туберкулез, лимфогранулематоз, новообразования, рассеянный склероз, сывороточная болезнь, малярия и др.), при которых периодически или постоянно имеются положительные серологические реакции на сифилис. В некоторых сложных случаях только лечение ex juvantibus окончательно помогает решить вопрос диагностики.

Спинная сухотка. Спинная сухотка или сухотка спинного мозга относится к наиболее позднему (четвертому) периоду сифилиса. В настоящее время спинная сухотка, или tabes dorsalis, встречается крайне редко. Обычно она развивается через 15–25 лет после заражения.

Патоморфология. Макроскопически обнаруживается атрофия задних канатиков спинного мозга и задних корешков. Мягкая оболочка спинного мозга утолщена, мутна. Микроскопически выявляются дегенеративные изменения в проводящих путях Голля и Бурдаха, в задних корешках, в нервных элементах задних рогов спинного мозга, проводящих импульсы из задних рогов в передние; воспалительные изменения мягкой оболочки спинного мозга локализуются в основном на его задней поверхности. Дегенеративные явления обнаруживаются и в некоторых черепных нервах, превертебральных вегетативных ганглиях, спинномозговых узлах.

Клинические проявления. Характерны чувствительные расстройства: сегментарные парестезии, корешковая гипестезия и гиперестезия, боли, которые могут быть первым проявлением болезни. Они имеют стреляющий, пронзающий характер, локализуются в нижних конечностях, появляются внезапно, «молниеносно», протекают пароксизмально. Довольно рано снижаются, а затем утрачиваются сухожильные рефлексы на нижних конечностях: сначала исчезают коленные, потом пяточные (ахилловы). Кожные рефлексы остаются живыми. К типичным проявлениям спинной сухотки относится снижение или полное выпадение глубоких видов чувствительности. Раньше всего страдает чувство вибрации, затем снижается мышечно суставная чувствительность. Расстройства чувствительности выражены больше в нижних конечностях. Снижение мышечно суставного чувства ведет к сенситивной атаксии, развивающейся параллельно нарастанию чувствительных нарушений. Первым признаком развивающейся атаксии является затруднение при ходьбе в темноте, при отсутствии контроля зрения. Походка делается неуверенной, шаткой. К характерным симптомам спинной сухотки относится мышечная гипотония, больше выраженная в ногах. Типичны расстройства функций тазовых органов.

К частым, ранним и характерным симптомам относятся зрачковые расстройства: миоз, анизокория, изменения формы зрачков, вялость зрачковой реакции на свет, синдром Аргайла Робертсона. Наблюдается также поражение II, III, VI и VIII пар черепных нервов. Первичная табетическая атрофия зрительных нервов в течение нескольких месяцев приводит к слепоте.

Трофические нарушения при спинной сухотке проявляются выраженным общим похуданием, истончением кожи, прободающими язвами стоп, безболезненными артропатиями, выпадением волос, зубов.

К особенностям клинических проявлений спинной сухотки относятся табетические кризы: приступы болей во внутренних органах, сопровождающиеся нарушением их функций.

В последние годы классическая клиническая картина спинной сухотки встречается крайне редко. Заболевание протекает в стертых формах, малосимптомно. Течение длительное, медленно прогрессирующее. Ранее в развитии болезни выделяли невралгическую, атактическую и паралитическую стадии. Однако заболевание редко проходит все три стадии, а принимает стационарный характер, например, в начальной невралгической стадии.

Диагностика. В ранних стадиях диагностическое значение имеют зрачковые нарушения, стреляющие боли, задержка мочеиспускания, сегментарные опоясывающие парестезии, холодовая гиперестезия в области спины, а также табетические кризы. В более поздние сроки – атактические расстройства. Диагноз подтверждается исследованием цереброспинальной жидкости, в которой обнаруживаются небольшое увеличение количества белка, лимфоцитарный плеоцитоз (20–30 клеток в 1 мкл). Положительны реакции Вассермана. РИБТ, РИФ. Кривая Ланге имеет паралитический характер.

Дифференцировать спинную сухотку следует от врожденной арефлексии, полиневропатии, синдрома Эйди. Для последнего характерны односторонность, чувствительность к вегетотропным препаратам; при взгляде на ближний предмет зрачок после латентного периода медленно суживается, что более выражено на больном глазе, поэтому зрачок становится уже, чем на здоровом. После прекращения конвергенции и аккомодации зрачок, медленно расширяясь, приобретает прежние размеры. Синдром Эйди наблюдается в подавляющем большинстве случаев у женщин. Этиология этого заболевания неизвестна, патологические изменения дегенеративного характера локализуются в ресничном узле.

Прогноз. В отношении выздоровления плохой. В случаях доброкачественного течения, нерезко выраженной атаксии, стабилизации процесса в невралгической стадии больные могут долго сохранять трудоспособность. Нарастание атаксии, табетической кахексии приводит к инвалидизации. Грубые нарушения функции тазовых органов являются причиной присоединения вторичной инфекции (циститы, пиелонефриты). Смерть обычно наступает в результате интеркуррентных заболеваний.

Прогрессивный паралич. Очень позднее проявление нейросифилиса развивается через 10–20 лет после заражения. Основу клинической картины составляют изменения личности: нарушаются память, счет, письмо, утрачиваются приобретенные навыки, абстрактное мышление. В неврологическом статусе имеются синдром Аргайла Робертсона, парезы конечностей, нарушения чувствительности, эпилептические припадки. В настоящее время классические формы – маниакальная и экспансивная – практически не встречаются, а имеют место дементные формы со слабоумием, расстройством критики, апатией, благодушием. В ряде случаев симптомы спинной сухотки сочетаются с нарастанием слабоумия, деградацией личности, галлюцинаторным синдромом. В таких случаях речь идет о сочетании прогрессивного паралича и спинной сухотки (табопаралич).

Для дифференцирования прогрессивного паралича от маниакально– депрессивного психоза, опухоли лобной доли имеют значение исследования цереброспинальной жидкости (увеличение содержания белка до 0,45–0,6 г/л, положительная реакция Вассермана, паралитический тип кривой Ланге).

Гумма головного и спинного мозга. Гумма головного и спинного мозга встречается в настоящее время чрезвычайно редко. Излюбленная ее локализация – основание мозга; реже гумма располагается в мозговом веществе. Клиническое течение напоминает таковое при опухоли мозга, с которой и следует проводить дифференциальный диагноз. Гумма приводит к повышению внутричерепного давления. Очаговые симптомы зависят от места ее расположения. Симптомокомплекс гуммы спинного мозга выражается клинической картиной экстрамедуллярной опухоли.

В дифференциальном диагнозе решающее значение имеют положительная реакция Вассермана, паралитический тип кривой Ланге, положительные РИБТ и РИФ.

Лечение позднего нейросифилиса. Проводят препаратами йода и висмута. В течение первых 2–4 нед назначают йодид калия (3 % раствор по 1 столовой ложке 3–4 раза в день; 2–5 г в сутки). После этого проводят лечение висмутом: бийохинол или бисмоверол (по 2 мл внутримышечно через день; на курс 20–30 мл бийохинола или 16–20 мл бисмоверола). Это лечение должно проводиться под контролем анализов мочи для своевременного выявления висмутовой нефропатии. Пенициллинотерапию начинают с дозы 200 000 ЕД каждые 3 ч. Больной должен получить 40 000 000 ЕД пенициллина, после чего опять проводят лечение бийохинолом до общей дозы 40–50 мл. После перерыва в 1–2 мес назначают повторный курс пенициллинотерапии с последующим применением препаратов висмута. После повторного 2–3 месячного перерыва проводят еще 1–2 курса лечения солями тяжелых металлов. Критерием эффективности противосифилитического лечения являются данные клинического и ликворологического обследования больного. До начала и на всем протяжении специфического лечения рекомендуются поливитамины, витамин В^ в больших дозах, биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело), АТФ, сосудистые препараты (никотиновая кислота), средства, улучшающие нервно мышечную проводимость (прозерин). При табетических болях не следует назначать наркотики, так как вероятно развитие наркомании. Предпочтение отдают карбамазепину (тегретолу). Лечение дополняют неспецифическими средствами, оказывающими пирогенное действие (пирогенал). После проведения курсов специфического лечения можно направлять больных на курорты с серными и радоновыми источниками. Для лечения атаксии разработаны специальные комплексы упражнений (по Френкелю), при которых больному прививаются навыки замещения зрением недостающего контроля за движениями.