Может ли после инфаркта быть температура. Как изменяются показатели температуры при разных формах инфаркта? Диагностика инфаркта на основании повышения температуры

Инфаркт миокарда представляет собой очаговый некроз сердечной мышцы. Такой некроз вызывается продолжительной ишемией сердечной мышцы из-за слабого притока крови к ней.

Причины инфаркта миокарда Причиной инфаркта миокарда может является венечных артерий, при развитии которого начинает теряться способность к расширению в ответ на увеличение потребности крови (например, при усиленной физической работе).

Также инфаркт миокарда может развиться при , под влиянием сильнейших переживаний, душевных волнений, все это свидетельствует о важной роли коры головного мозга в нарушении коронарного кровообращения. Инфаркт миокарда иногда наблюдается при затяжном септическом эндокардите (эмболия в коронарные сосуды), при ревматическом коронарите, сифилитическом мезаортите, септических тромбофлебитах, облитерирующем эндартериите, узелковом периартериите. Инфаркт миокарда может развиться при длительном спазме венечных артерий в случае отсутствия в них органических изменений.

Инфаркт может возникнуть при нервно-рефлекторных воздействиях, исходящих из желудка, кишечника, желчных путей и т.д. Ближайшими причинами и факторами, способствующими развитию инфаркта, могут быть нервно-психическое и физическое перенапряжение, быстрая ходьба, обильная еда, особенно перед сном, алкогольная интоксикация, . Иногда предрасполагающим к инфаркту фактором может стать .

Инфаркт миокарда

При инфаркте происходит сужение просвета коронарных артерий, их крупных ветвей вследствие атеросклеротического процесса или закрытия просвета какой-либо ветви венечной артерии тромбом (70% случаев). В венечных артериях развиваются атероматозные бляшки, которые создают неровность поверхности интимы. Наклонность к образованию тромбов при атеросклерозе выявляется изменениями как внутренней стенки сосудов, так и антисвертывающей системы крови, которые проявляются уменьшением гепарина в крови и ослаблением фибринолитической активности крови.

В развитии болезни велико значение коллатерального кровообращения: чем сильнее оно развито, тем меньше опасность развития инфаркта. Коллатеральное кровообращение лучше развито у людей физического труда и недостаточно у людей, ведущих сидячий образ жизни. При недостаточном развитии коллатералей уже через 36 часов после закрытия просвета артерии возникает некроз в участке, снабжаемом этой артерией. При компенсаторном увеличении кровообращения инфаркт протекает легче.

Развитие инфаркта в левом желудочке

Чаще всего инфаркт развивается в левом желудочке в связи с частой локализацией в левой коронарной артерии и ее ветвях, а также из-за большей нагрузки на левый желудочек. Правый желудочек поражается инфарктом миокарда значительно реже. Инфаркт в левом желудочке локализуется в передней, задней и боковых стенках, а также в межжелудочковой перегородке объясняется это тем, что нарушение кровообращения в основном наблюдается в разветвлении левой венечной артерии, в частности в ее нисходящей, а также огибающей ветвях, которые обеспечивают кровью переднюю, заднюю и боковую стенку левого желудочка и межжелудочковую перегородку.

Нередко поражаются и сосочковые мышцы. Инфаркт миокарда сопровождается перикардитом, если распространяется в сторону наружной оболочки. В части случаев, когда некротический процесс доходит до внутренней оболочки сердца, развивается тромбоэндокардит. При этом отделившиеся тромботические массы, поступая в общий ток крови, могут вызвать эмболию сосудов различных органов (мозга, брюшной полости, конечностей), что крайне опасно. При закупорке просвета ветвей правой венечной артерии развивается инфаркт задней стенки ЛЖ (редко – правого желудочка) и задней части межжелудочковой перегородки с возникновением аритмии, поскольку нарушается проводящая система сердца.

При инфаркте поражается в основном левый желудочек, поскольку правый желудочек имеет более тонкую мускулатуру и лучше обеспечивается кровью из впадающих в него тебезиевых вен и непосредственно из венечной артерии. Изолированные поражения межжелудочковой перегородки, отчасти и боковой стенки редки; обычно они наблюдаются в сочетании с передним и задним инфарктом. В таких случаях говорят о передне-перегородочном, задне-перегородочном, передне-боковом и задне-боковом инфаркте.

Патологическая анатомия

В начале инфаркта миокарда в сердечной мышце возникает ишемия, дистрофия мышечных волокон и их некроз. Вслед за этим вокруг некротического очага развиваются воспалительные изменения в виде крупноклеточного инфильтрата и грануляций. Некротизированная ткань размягчается (миомаляция мышцы сердца). В данный период при физической нагрузке, в частности при попытке больного встать, ходить, миокард в области размягчения может выпячиваться, образовывать острую аневризму, иногда с разрывом ее и тампонадой сердца излившейся в полость перикарда кровью.

Исходом некроза является рассасывание мышечных волокон и замещение их рубцовой тканью, которое заканчивается в течение восьми недель. Если рубец захватывает значительную часть миокарда, под влиянием повышенного давления в полости желудочка возможно выпячивание рубцово измененной части и возникновение хронической аневризмы сердца. При повторных инфарктах в сердечной мышце развивается значительное количество соединительной ткани в виде рубчиков различной величины, т.е. возникает крупноочаговый кардиосклероз.

Клиническая картина инфаркта миокарда

Инфарктом миокарда чаще болеют в возрасте 40 – 60 лет, реже – молодые люди. Основной симптом инфаркта миокарда – боль различной интенсивности, локализующаяся главным образом за грудиной, в верхней и нижней ее части. Боли бывают сжимающего, давящего, раздирающего характера, иногда настолько интенсивные, что вызывают шок, сопровождающийся падением АД, бледностью лица, холодным потом. Боли иррадиируют в левую руку, плечо, шею и не устраняются приемом валидола или нитроглицерина.

Классические клинические формы инфаркта миокарда впервые в мире описали выдающиеся русские ученые Н.Д.Стражеско и В.П.Образцов (1909): 1) боль за грудиной; 2) локализация боли в эпигастральной области; 3) особая форма инфаркта миокарда, начинающаяся с приступа сердечной астмы, иногда сопровождающегося отеком легких, что вынуждает больного принимать полусидячее положение. Эта форма инфаркта миокарда протекает с клинической картиной левожелудочковой недостаточности сердца.

При аускультации и перкуссии сердца отмечается глухость тонов, иногда ритм галопа, шум трения перикарда на ограниченном участке, если инфаркт локализован на передней стенке и распространяется в сторону наружной оболочки сердца. Могут развиться признаки левожелудочковой недостаточности с влажными, сухими хрипами в легких, одышкой. В некоторых случаях наступает ослабление и правого желудочка, сопровождающееся увеличением, болезненностью печени, цианозом, набуханием шейных вен, отечностью и повышением венозного давления.

Важные признаки

Важными признаками инфаркта миокарда являются: повышение температуры тела, ускорение РОЭ и сдвиги в периферической крови. Развитие их связано с реактивными изменениями в организме, вызванными всасыванием продуктов из некротического участка, а также образованием воспалительной зоны в миокарде на границе с некрозом. Температура тела обычно повышается со второго дня после инфаркта и достигает 38 градусов, реже бывает выше. Высота температуры и ее длительность зависят от величины некротического участка, реактивности организма. Как правило, через несколько дней температура становится нормальной.

При распространении некроза на внутренние слои миокарда, вплоть до эндокарда, в связи с развитием пристеночного тромбоэндокардита температура может держаться длительно. Необходимо иметь в виду, что при коллапсе температура бывает нормальной, а иногда даже ниже нормы. Одновременно с повышением температуры появляется нейтрофильный лейкоцитоз (сдвиг влево) до палочкоядерных и юных нейтрофилов. Лейкоцитоз держится до 6 дней, редко в течение 2 недель. Иногда при очень тяжелом состоянии больных в первые часы наблюдается лейкопения. Ускорение РОЭ в пределах 20 – 40 мм час наблюдается в период падения лейкоцитоза, в результате возникает перекрест между лейкоцитозом и РОЭ.

Ранняя диагностика инфаркта миокарда

Для ранней диагностики инфаркта миокарда имеют значение некоторые ферментативные нарушения в организме, в частности увеличение в сыворотке крови альдолазы (свыше 12 единиц), аспартат- и аланин аминотрансфераз (свыше 40 ед.), которые образуются в избыточном количестве в некротическом участке миокарда. Кроме того, диагностическое значение имеет увеличение количества фибриногена крови выше 0,5 %, натрия, который вымывается из некротического участка в общий ток крови, катехоламинов – норадреналина, адреналина. Изменение содержания в крови холестерина, лецитина, белков, антисвертывающих веществ (по данным коагулограммы), по-видимому, обусловлено не самим инфарктом, а атеросклеротическим процессом.

Для трансмурального инфаркта миокарда передней стенки ЛЖ характерен резкий подъем S – T в первом стандартном отведении, причем этот интервал часто начинается непосредственно от вершины зубца R или несколько ниже. Зубец Т вначале отсутствует, позднее появляется отрицательный в первом стандартном отведении и в четвертом грудном, нередко в третьем, втором грудном, особенно при вовлечении в процесс межжелудочковой перегородки, ее переднего отдела. В третьем отведении интервал S – T снижен. Комплекс QRS уменьшается, иногда полностью исчезает в грудных отведениях R зубец. В последующие дни (недели) интервал S – T снижается, постепенно приближаясь к изоэлектрической линии, а зубец Т углубляется. При благоприятном течении болезни через 6 недель появляется небольшой R зубец.

При инфаркте задней стенки ЛЖ подъем S – T интервала происходит в третьем стандартном отведении, а снижение — в первом. При вовлечении в патологический процесс межжелудочковой перегородки типичные изменения комплекса QRS, S – T интервала и зубца Т находят в отведениях V2 и V3; в отведениях V5, V6 — при поражении боковой стенки.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Атипичные формы инфаркта миокарда – периферическая, церебральная, аритмическая – не являются редкостью.
При периферической форме боли возникают вначале не за грудиной, а между лопаток, в левой руке, левом локте, в верхнем отделе позвоночника, в нижней челюсти. В данных случаях ошибочно ставят диагноз миозита, периостита, радикулита и др. уточнению диагноза способствует электрокардиографическое исследование.
При церебральной форме больные жалуются на сильные головные боли, нередко теряют сознание, развивается гемипарез, гемиплегия, к которым затем присоединяются боли в области сердца. Церебральная форма характеризуется рефлекторным спазмом мозговых сосудов.

Аритмическим формам свойственна пароксизмальная мерцательная аритмия. Церебральная и аритмическая формы инфаркта миокарда представляют большую опасность. К атипичным формам следует отнести также развитие с самого начала острого приступа состояния коллапса, возникающего под влиянием рефлекторного воздействия на вазомоторный центр. К атипичным относятся и болевые инфаркты, чаще встречающиеся у лиц с выраженным многолетним атеросклеротическим поражением сердца, особенно перенесших повторные инфаркты.

Очень серьёзные осложнения инфаркта миокарда

К очень серьезным осложнениям при инфаркте миокарда относятся пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, инфаркт и отек легких, тромбоэндокардит. Внутрисердечные пристеночные тромбы, локализованные на внутренней поверхности желудочков, особенно в области межжелудочковой перегородки, становятся источником эмболии, преимущественно в мелкие почечные, селезеночные, легочные, мозговые, реже в брыжеечные сосуды и сосуды нижних конечностей.

Инфаркт и отек легких чаще всего эмболического происхождения; встречаются они при наличии пристеночных тромбов правого желудочка. В ряде случаев инфаркт лёгких возникает в результате застоя в малом круге, вызванного левожелудочковой недостаточностью, с тромбозом легочных сосудов. Инфаркт легкого диагностируется на основании характерных жалоб больных и данных объективного исследования. К ним относятся: боль в груди, одышка, сердцебиение, кашель с выделением кровянистой мокроты, повышение температуры (38 гр. и выше).

Встречаются затяжные формы инфаркта с периферическим повышением температуры. Могут наблюдаться повторные инфаркты, с интервалами в несколько месяцев, заканчивающиеся развитием диффузного крупноочагового кардиосклероза. Нередко через несколько недель, после перенесённого инфаркта миокарда возникают явления плеврита, иногда пневмонии, перикардита, артрита преимущественно левого плечевого сустава с повышением температуры – так называемый постинфарктный аллергический синдром, описанный Дресслером.

Угроза при инфаркте миокарда

Болезнь может сопровождаться признаками сердечно-сосудистой недостаточности. Особенно угрожающими является развитие сосудистой недостаточности – кардиогенного коллапса – с падением венозного, артериального давления, уменьшением скорости кровотока и массы циркулирующей крови. Нарушение кровообращения вызывается ослаблением пропульсивной силы ЛЖ, вследствие чего выброс крови уменьшается.

Тонус артериальных стенок снижается отчасти под влиянием продуктов распада мышечной ткани, особенно гистамина. При этом у больных наблюдается обильное потоотделение, лицо приобретает пепельно-серую окраску, развивается сильная слабость, пульс становится частым, нитевидным, иногда аритмичным (экстрасистолическая, мерцательная аритмия, блокада сердца, пароксизмальная тахикардия). Появление альтернирующего пульса и мерцания желудочков – неблагоприятный признак.

При резком ослаблении левого желудочка развивается застой крови в малом круге, возникает отек легких, приступы сердечной астмы. Больные жалуются на удушье, занимают характерное высокое положение в кровати. В легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, появляется кашель с пенистой розовой мокротой. При этом возникают застойные явления в печени, которая увеличена в объеме. Шейные вены набухают.

Прогноз

Прогноз во многом зависит от состояния больного, изменений сердечной мышцы, но всегда крайне серьезен, особенно при обширном инфаркте, трансмуральных, затяжных, а также повторных инфарктах миокарда. Большую осторожность следует проявлять в первые дни заболевания, когда противопоказано даже малейшее физическое напряжение, не говоря уже о раннем вставании с постели.

Необходимо помнить, что рассасывание некротических масс и организация инфаркта миокарда с образованием рубца продолжается около трех месяцев. Больного можно считать выздоровевшим после перенесенного мелкоочагового инфаркта через 4 месяца, а после крупноочагового – через 6 месяцев. Больным необходимо воздерживаться от умственных, физических перенапряжений в течение нескольких лет после перенесенного инфаркта. Тяжелый физический труд противопоказан. Возвращение к трудовой деятельности возможно лишь в том случае, если профессия больного не связана со значительным физическим перенапряжением.

Лечение и профилактика инфаркта миокарда

Профилактика инфаркта миокарда заключается в лечении , атеросклероза, . Необходимо избегать умственных, физических перенапряжений, соблюдать режим сна и отдыха. Необходимо лечить заболевания органов брюшной полости, которые могут стать причиной рефлекторного воздействия на коронарные артерии. При повышении уровня протромбина в крови следует принимать антикоагулянты. Для обнаружения скрытой коронарной недостаточности применяют электрокардиографическое исследование с дозированной физической нагрузкой. Показателем коронарной недостаточности является при этом смещение S – T интервала ниже изоэлектрической линии, уменьшение или появление двухфазных или отрицательных зубцов Т, чаще в грудных отведениях.

При скрытой коронарной недостаточности запрещается нервное и физическое напряжение, интенсивная мышечная работа, быстрая ходьба, курение, избыточное количество животных жиров в пище, вызывающих метеоризм и диспепсию. Рекомендуется регулярный прием пищи, лечебная физкультура, лечение в кардиологических центрах и санаториях, пансионатах, периодический прием антикоагулянтов – дикумарина, фенилина, неодикумарина под контролем протромбина крови. Терапия антикоагулянтами показана и в так называемом прединфарктном состоянии (т.е. при учащении приступов стенокардии) в сочетании с сосудорасширяющими средствами (папаверин, но-шпа).

При инфаркте миокарда необходима срочная медицинская помощь

При возникновении инфаркта миокарда в первую очередь необходим строгий постельный режим, болеутоляющие средства, вызов СКОРОЙ ПОМОЩИ . При непрекращающихся болях вводят наркотические средства. Иногда их назначают в сочетании с нейроплегическими препаратами – аминазином, триоксазином. В последнее время с целью обезболивания применяют ингаляции закиси азота. Для предотвращения возникновения тромбоза или его прогрессирования, а также образования внутрисердечных тромбов вводят внутримышечно или внутривенно 10 000 ед. гепарина; затем внутримышечные инъекции.

При лечении гепарином повторно, после каждой инъекции определяют свертывание крови, которое не должно превышать 20 минут. К концу 3-х суток применяют антикоагулянты непрямого действия за 30 минут до еды – неодикумарин, фенилин под контролем протромбинового индекса. Если определить протромбиновое время невозможно, необходимо исследовать мочу на микрогематурию, наличие которой указывает на необходимость немедленного прекращения лечения антикоагулянтами; в противном случае возможны более серьезные геморрагические явления. Гепарин сочетают с внутривенным введением фибринолизина капельно (под контролем врача).

Противопоказано лечение антикоагулянтами при заболеваниях печени, почек, желчных путей, язвенной болезни, геморрагическом диатезе. При развитии кровоточивости назначают викасол, вводят внутривенно 10% ра-р хлористого кальция 10 мг. При выраженной слабости сердечной мышцы, резкой тахикардии, сердечной астме, значительном падении АД показано ежедневное вливание ра-ра строфантина 0,05 (1 мл). Для выведения из состояния коллапса назначают капельное внутривенное вливание 500 мл физ. раствора или 5% раствора глюкозы с 1 мл строфантина, 1 мл мезатона, 1 мл норадреналина, 1 мл морфина, 5000 ед. гепарина. После выведения из состояния коллапса (кардиогенного шока) назначают спазмолитические средства – эуфиллин, папаверин, фенобарбитал.

Больные инфарктом миокарда подлежат лечению в стационаре. При транспортировке им следует предварительно назначить обезболивающие и сердечные средства; перевод из приемного покоя в стационар совершается без санитарной обработки. При оставлении больных дома необходимо обеспечить им строгий постельный режим, хороший уход и квалифицированную медицинскую помощь.

Строгий постельный режим должен продолжаться при мелкоочаговых инфарктах миокарда не менее 3 недель, при крупноочаговых 4 недели; при повторных инфарктах, а также затяжных формах эти сроки должны быть удлинены. Расширение двигательного режима должно осуществляться постепенно под врачебным контролем. Немаловажную роль в лечении инфаркта играет правильное . В первые 2 дня давать только питье (8 раз в день). Цельное молоко и виноградный сок исключаются, так как они усиливают газообразование в кишечнике. С третьего дня болезни можно перейти к диете №10 (молочно-растительный стол). После инфаркта миокарда желательно направление больных в кардиологические санатории, предоставление отпуска по болезни, перевод на инвалидность.

Инфаркт миокарда — острое заболевание сердечной мышцы, характеризующееся одним или несколькими очагами омертвления в результате нарушения кровообращения. Это самая тяжелая форма ишемической болезни сердца. Больной нуждается в постельном режиме. Диагноз основывается на трех клинических признаках: характерной сильной ангинозной боли, продолжающейся свыше 30 мин, не ослабевающей после приема нитроглицерина; ЭКХ-данных (патологический зубец Q или комплекс QS как признак некроза, подъем сегмента ST и отрицательный зубец Т); повышении фермента ФК-МВ в сыворотке крови.

Наблюдается чаще у мужчин в возрасте 40—60 лет. У мужчин инфаркт миокарда встречается чаще, чем у женщин, особенно в молодом возрасте. В возрасте 41— 50 лет это соотношение равняется 5:1, а в период 51— 60 лет — 2:1. Позднее разница исчезает за счет роста частоты инфаркта у женщин. Считается, что горожане болеют инфарктом миокарда чаще, чем сельские жители, но здесь играет роль, по-видимому, неодинаковый уровень диагностических возможностей. Максимум смертности приходится на осенне-зимний период. Обычно инфаркт миокарда возникает в результате поражения венечных (коронарных) артерий сердца при атеросклерозе, когда происходит сужение их просвета. Нередко к этому процессу присоединяется закупорка сосуда в зоне его поражения, вследствие чего кровь полностью или частично перестает поступать к соответствующему участку мышцы сердца, и в ней образуются очаги омертвения (некроза).

Риск возникновения инфаркта миокарда (по материалам Американской кардиологической ассоциации)

Фактор риска Баллы
Курение
Никогда не курили или бросили курить 3 года назад или раньше
Никогда не курили, но живете или работаете рядом с курящими
Бросили курить в течение последних 3 лет
Курите и живете или работаете рядом с курящими
Систолическое артериальное давление, мм рт. ст
Неизвестно
Общий холестерин крови, мг%
Неизвестно
240 и более

Липопротеиды высокой плотности, мг%
Неизвестно
Масса тела
Не выше нормы
На 5-10 кг выше нормы
На 10-15 кг выше нормы
На 15-25 кг выше нормы
Выше нормы более чем на 25 кг
Физическая активность
От умеренной до высокой
Умеренная
От низкой до умеренной

Риск возникновения инфаркта миокарда низкий — 6— 13 баллов, средний — 14—22 балла, высокий — 23 балла.

У людей, перенесших инсульт, больных сахарным диабетом, генетически предрасположенных к заболеваниям сердца, риск развития инфаркта миокарда намного выше.

Классификация инфаркта миокарда

1. По локализации (правожелудочковый, левожелудочковый, перегородочный и др.);

2. По глубине некроза миокарда (проникающий, непроникающий, очаговый, распространенный);

3. По стадиям течения инфаркта миокарда:

• острейший;
• острый;
• подострый;
• постинфарктный.

4. По наличию осложнений:

• осложненный;
• неосложненный;

5. По глубине поражения: трансмуральный инфаркт миокарда (процесс захватывает всю толщу сердечной мышцы), интрамуральный (с локализацией очага омертвления в толще сердечной мышцы), а также субэпи-кардиальный и субэндокардиальный инфаркт (прилегающий к эндокарду или эпикарду).

6. Три основные зоны изменений сердечной мышцы при инфаркте: очаг некроза, пренекротическая зона и отдаленная от некроза зона. Исходом омертвления мышцы является образование соединительнотканного рубца.

7. Клинические варианты течения инфаркта миокарда: типичный (или болевой) и атипичный, включающий: астматический, абдоминальный, аритмический, цереброваскуляный и безболевой (малосимптомный), а также с атипичной локализацией болей.

Чаше всего инфаркт развивается в передней стенке левого желудочка, в бассейне кровоснабжения наиболее часто поражаемой атеросклерозом передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Второе по частоте место занимает инфаркт задней стенки левого желудочка. Далее следуют поражения межжелудочковой перегородки и сосочковых мышц.

1. Болевая форма (типичный вариант развития)

В типичном течении тяжелого инфаркта миокарда выделяют пять периодов: продромальный, острейший, острый, подострый и послеинфарктный.

Продромальный период, или так называемое предынфарктное состояние, наблюдается более чем у половины больных. Клинически он характеризуется возникновением или значительным учащением и усилением тяжести приступов стенокардии, а также изменениями общего состояния (слабость, утомляемость, снижение настроения, тревога, нарушение сна). Действие обычных обезболивающих средств у больных, их получающих, становится, как правило, менее эффективным

Острейший период (время от возникновения ишемии миокарда до первых проявлений его некроза).

Характеристика типичного приступа боли при инфаркте миокарда:

1. Характеристика боли: внезапно появляется боль за грудиной очень интенсивная, жгучая с иррадиацией в левую руку, левую лопатку, живот, спину.

2. Продолжительность боли: болевой синдром в среднем длится более 30 минут, иногда даже 1-2 дня.

3. Реакция на лекарства: боль не купируется нитроглицерином или валидолом, для обезболивания необходима врачебная помощь.

4. Реакция на физическое напряжение: боль усиливается, необходим постельный режим и уменьшение любых физических нагрузок.

5. Прочие признаки боли: болевой приступ может сопровождаться чувством страха, резкой слабостью, чувством нехватки воздуха, страхом смерти, обычно отмечаются профузный пот, одышка в покое, нередки (особенно при нижней локализации инфаркта миокарда) также тошнота и рвота. Часто это бывает у больных в состоянии сильного психоэмоционального напряжения, алкогольного опьянения.

Инфаркт миокарда возникает в любое время суток, особенно часто в ночные, предутренние часы. Исключительно редко боль отсутствует.

При осмотре больного определяются бледность кожи и симптомы, связанные с интенсивной болью (страдальческое выражение лица, двигательное беспокойство или скованность, холодный липкий пот). В первые минуты артериальное давление повышается, затем прогрессивно снижается как проявление развивающихся сердечной и рефлекторной острой сосудистой недостаточности. Резкое снижение артериального давления обычно связано с развитием кардиогенного шока.

Острый период наступает непосредственно по окончании острейшего периода и продолжается около 2 суток — до окончательного отграничения очага некроза (в этот период одна часть миоцитов, расположенных в периинфаркислотной зоне, погибает, другая восстанавливается). При рецидивирующем течении инфаркта миокарда продолжительность острого периода может удлиняться до 10 и более дней.

В первые часы острого периода исчезает ангинозная боль. Сохранение болевых ощущений возможно при развитии воспаления перикарда, а также при продолженном или рецидивирующем течении инфаркта миокарда. Сердечная недостаточность и артериальная гипотензия, как правило, остаются и могут даже прогрессировать, а в некоторых случаях они возникают уже по окончании острейшего периода. Нарушения ритма и проводимости сердца определяются у подавляющего большинства.

Резорбционный синдром, развивающийся в остром периоде инфаркта миокарда, характеризуется возникновением лихорадочной реакции (при этом температура тела лишь в редких случаях превышает 38,5 °С) и повышением СОЭ.

Подострый период, соответствующий интервалу времени от полного отграничения очага некроза до замещения его нежной соединительной тканью, продолжается примерно в течение 1 мес. Клинические симптомы, связанные с уменьшением массы функционирующего миокарда (сердечная недостаточность) и его электрической нестабильностью (аритмии сердца), в этот период проявляются по-разному. Общее самочувствие больных, как правило, улучшается. Одышка в покое, а также аускультативные и рентгенологические признаки застоя крови в легких уменьшаются или исчезают.

Звучность сердечных тонов постепенно повышается, но полностью у большинства больных не восстанавливается. Систолическое АД у большинства больных постепенно повышается, хотя и не достигает исходной величины. Если инфаркт миокарда развился на фоне артериальной гипертензии, систолическое АД остается значительно более низким, чем до инфаркта миокарда, тогда как диастолическое существенно не изменяется («обезглавленная» артериальная гипертензия).

Необходимо знать, что приступы стенокардии могут отсутствовать; их исчезновение у больного, страдавшего стенокардией до инфаркта миокарда, свидетельствует о полной закупорке артерии, в бассейне которой до инфаркта периодически возникала ишемия миокарда.

Послеинфарктный период, следующий за под острым, завершает течение инфаркта миокарда, поскольку в исходе этого периода предполагается окончательное формирование в зоне инфаркта плотного рубца. Принято считать, что при типичном течении крупноочагового инфаркта миокарда послеинфарктный период заканчивается в срок, соответствующий примерно 6 месяцам с момента возникновения очага некроза. В этот период постепенно развивается компенсаторная гипертрофия сохранившегося миокарда, благодаря которой сердечная недостаточность, если она возникла в более ранние периоды инфаркта миокарда, у части больных может ликвидироваться. Однако при больших размерах поражения миокарда полная компенсация не всегда возможна, и признаки сердечной недостаточности сохраняются или нарастают.

2. Астматическая форма

Из атипичных форм инфаркта миокарда наиболее часто встречается астматический вариант, протекающий по типу сердечной астмы или отека легких. Он наблюдается при обширном поражении сердечной мышцы, при повторных инфарктах, на фоне уже существующей недостаточности кровообращения, при наличии кардиосклероза. Встречается у 5—10% больных. В половине случаев удушье сочетается с загрудинными болями. Развитию сердечной астмы может способствовать острое повышение артериального давления.

В основе этого синдрома лежит крайняя степень левожелудочковой недостаточности и застой крови в легких. Внезапно появляется чувство нехватки воздуха, перерастающее в удушье, и связанный с ним страх смерти. Больной становится очень беспокойным, «не может найти себе места», принимает вынужденное сидячее положение, опираясь руками на кровать, чтобы усилить дыхательные движения. Частота дыхания возрастает до 80-90 в минуту. Изменяется характер дыхания: вслед за коротким вдохом следует удлиненный выдох. Выражение лица больного страдальческое, измученное, кожные покровы бледные, губы синюшные, выступает холодный пот.

Дыхание становится шумным, клокочущим, хрипы слышатся на расстоянии. Появляется кашель, вскоре начинает отделяться жидкая, пенистая мокрота розоватого цвета или с примесью крови.

3. Абдоминальная форма

Абдоминальный вариант инфаркта миокарда наблюдается у 2—3% больных, в основном при его нижней или нижнезадней локализации. Болевые ощущения сосредотачиваются в подложечной области. Больные возбуждены, мечутся, стонут, кожные покровы в момент усиления болей покрываются потом. Однако ощупывание живота не вызывает значительной боли, живот остается мягким, отсутствуют симптомы раздражения брюшины.

К болям в эпигастральной области могут присоединиться тошнота, рвота, мучительная икота, жидкий стул. Это может служить поводом для ошибочных заключений о пищевой интоксикации или гастроэнтерите.

4. Церебральная форма

Цереброваскулярная форма может протекать в виде обморока или инсульта. Нарушение мозгового кровообращения обычно имеет преходящий характер. Появляются признаки сосудистого повреждения головного мозга (нарушение речи, мозговой инсульт). Наряду с мозговыми инсультами в остром периоде инфаркта миокарда наблюдаются и другие неврологические нарушения: обмороки, потеря сознания.

Мозговой инсульт часто является осложнением инфаркта миокарда. Проясняют ситуацию внимательное исследование сердца, запись ЭКГ, биохимические анализы крови.

5. Аритмическая форма

Аритмический вариант начинается с различных нарушений ритма — приступов мерцательной аритмии, тахикардии, частой экстрасистолии. Боль при этом отсутствует или появляется после возникшей аритмии. ОИМ может проявляться тяжелыми тахиаритмиями с понижением артериального давления, внезапной клинической смертью вследствие дифибрилляции желудочков (реже асистолии).

Диагноз инфаркта миокарда доказателен при одновременном наличии у больного клинической картины ангинозного приступа, повышения ряда ферментов (КФК, ЛДГ и др.) в крови, характерных изменений на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

1. Нарушение ритма проводимости (аритмический шок).

При инфаркте миокарда поражаются не только миокардиты — мышечные клетки, но страдает и проводящая система. Сердце попадает в непривычные условия работы, для оптимизации которой необходима некоторая перестройка. Но для этой перестройки необходимо время. Поэтому сердце пытается с помощью большего количества сокращений доставить кровь в органы человека. Аритмии, возникающие при инфаркте миокарда, могут носить как временный, так и постоянный характер. Очень опасны так называемые мерцательные аритмии.

2. Истинный кардиогенный шок — наиболее тяжелое осложнение инфаркта миокарда, которое часто заканчивается смертью. Причиной шока бывает быстро возникшее и обширное омертвление мышцы левого желудочка (более половины его мышечной массы), которое сопровождается резким понижением объема выбрасываемой крови. При этом больной не двигается, резко ослаблен, на боли не жалуется, на вопросы отвечает с трудом, часто впадает в заторможенное состояние, может быть потеря сознания. Лицо бледное, с посинением губ и слизистых оболочек, конечности холодные, кожные покровы приобретают «мраморный» рисунок, покрываются обильным холодным липким потом.

Одним из основных признаков кардиогенного шока является катастрофическое падение артериального давления — ниже 80 мм рт.ст. Часто систолическое давление не определяется. Пульс слабого наполнения, частый, более 100—120 ударов в минуту. При снижении артериального давления ниже 60/40 мм рт.ст. пульс становится нитевидным, при более низком давлении пульс не прощупывается. Дыхание частое и поверхностное (25—35 в минуту). В легких на фоне падения артериального давления нарастают застойные явления, вплоть до отека. Снижается мочеотделение, вплоть до полного отсутствия мочи.

3. Острая сердечная недостаточность. Слабость левого желудочка не всегда проявляется в форме сердечной астмы и отека легких. У многих больных левожелудочковая недостаточность носит более умеренный характер. Больной ощущает небольшую одышку, у него учащенное сердцебиение (более 100 ударов в минуту), губы синюшные. Артериальное давление поддерживается на нормальном или слегка сниженном уровне. В задне-нижних отделах легких часто выслушивается небольшое количество влажных мелкопузырчатых хрипов. Крайними формами левожелудочковой недостаточности является сердечная астма.

4. Разрыв сердца. Разрывы сердечной мышцы встречаются у больных с первичным трансмуральным инфарктом миокарда. Повторные инфаркты редко осложняются разрывами. Летальность в этом случае очень высока. Большинство разрывов возникает в первые три дня заболевания, чаще в первый день. Различают внешние и внутренние разрывы сердца, внешние встречаются чаще. Разрыв происходит обычно по передней стенке левого желудочка, ближе к его верхушке. Большинство больных погибает в первый день разрыва миокарда.

5. Аневризма сердца. Это осложнение распространенного трансмурального инфаркта миокарда представляет собой диффузное выбухание или мешковидную полость, обычно содержащую пристеночный тромб. Наиболее часто аневризма располагается в области верхушки левого желудочка либо вблизи от нее. Аневризма образуется у 10—15% больных в первые недели инфаркта миокарда. Хроническая аневризма бывает результатом рубцевания стенок острой аневризмы.

Острая аневризма сердца может осложниться разрывом в первые 3 недели от начала инфаркта миокарда. Около 70% больных с хронической постинфарктной аневризмой погибают в течение 3—5 лет от сердечной недостаточности, аритмии или повторного инфаркта миокарда.

Один из перечисленных ниже критериев достаточен для диагноза острого инфаркта миокарда.

Типичное повышение и постепенное снижение (сердечные тропонины) или более быстрое повышение и снижение (MB КФК) биохимических маркеров некроза миокарда в сочетании с одним из следующих признаков:

а) клиническая картина ОКС;

б) появление патологических зубцов Q на ЭКГ;

в) изменения ЭКГ, указывающие на появление ишемии миокарда: возникновение подъема или депрессии сегмента ST, блокады ЛНПГ;

г) появление признаков потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости при использовании методик, позволяющих визуализировать сердце.

Диагностика

Основными клинико-лабораторными признаками инфаркта миокарда являются:

1. Повышение температуры тела (от субфебрильных цифр до 38,5—39 °С).

2. Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12—15 х х 10 9 /л.

3. Анэозинофилия.

4. Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево.

5. Увеличение СОЭ.

Фермент-диагностика. По уровню активности ферментов можно судить о тяжести инфаркта миокарда. Так, например, активность MB-фракции фермента КФК (креатининфосфокиназа) обычно повышается через 8—10 часов от начала инфаркта миокарда и возвращается к норме через 48 часов. Определение активности проводят каждые 6—8 часов; для исключения инфаркта миокарда необходимо по меньшей мере три отрицательных результата. Лечение начинают, не дожидаясь повышения активности КФК. Новые способы определения изоферментов КФК могут ускорить диагностику, однако они еще не получили широкого применения. Активность 1-го изофермента ЛДГ (ЛДГ;) становится выше, чем активность ЛДГ 2 на 3—5-е сутки инфаркта миокарда. Активность ЛДГ определяют ежедневно в течение 3 суток, если больной поступает через 24 часа после появления симптомов инфаркта миокарда. Если активность ЛДГ достигает пограничных значений или если больной поступает через 3 суток и более после появления симптомов, показана сцинтиграфия миокарда с 99т Тс-пирофосфатом.

Электрокардиографическое исследование. Согласно представлениям Bayley, нарушение коронарного кровообращения при инфаркте миокарда приводит к формированию трех зон патологических изменений: вокруг участка некроза располагаются зоны ишемического повреждения и ишемии. В отведениях, активный электрод которых расположен непосредственно над областью ИМ, каждая из этих зон участвует в формировании следующих ЭКГ-изменений.

1. Зона некроза — патологический зубец Q (продолжительностью больше 30 мс) и резкое уменьшение амплитуды зубца R или комплекс QS.

2. Зона ишемического повреждения — смещение сегмента RS-Т выше (при трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном поражении сердечной мышцы).

3. Зона ишемии — «коронарный» (равносторонний и остроконечный) зубец Т (высокий положительный при субэндокардиальном ИМ и отрицательный — при трансмуральном ИМ).

Эхокардиография относится к числу обязательных методов исследования, которые используются для диагностики острого ИМ и оценки гемодинамических и структурных нарушений при этом заболевании.

Применение методики сцинтиграфии миокарда с технецием показано для верификации инфаркта миокарда преимущественно в тех случаях, когда имеются существенные затруднения в интерпретации изменений ЭКГ, в связи с наличием блокады ножек пучка Гиса, пароксизмальных нарушений сердечного ритма или признаков перенесенного в прошлом инфаркта миокарда.

Когда речь идет об ишемической болезни сердца, необходимо иметь в виду следующие четыре положения:

1. Атеросклероз коронарных артерий — анатомическое понятие, которое указывает на возможность полиморфного сужения коронарных артерий.

2. Ишемическая болезнь сердца отражает такое состояние коронарных артерий, когда морфологические (структурные) или функциональные нарушения приводят к их недостаточности. Отмечается стеноз коронарных артерий в результате концентрических или эксцентрических атероматозных изменений в стенке сосуда и вазоспастическая болезнь коронарных артерий, отражающая не структурные, а функциональные изменения (ангиоспазм). Возможно существование переходных форм: сочетание стеноза и вазоспастической болезни коронарных артерий.

3. Коронарная недостаточность—основной патологический механизм, сопровождающий болезнь коронарных артерий.

Возникает как следствие:

1) нарушения равновесия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой при стенозе коронарных артерий;

2) уменьшения коронарного кровотока вследствие вазоспазма коронарных артерий, что доказывается методикой с таллием-201 или радионуклидной вентрикулографией во время спонтанного приступа или вызванной эргоновином

3) нарушений в малых (интрамуральных) кровеносных сосудах миокарда. Последнее характерно для синдрома X (коронарная болезнь сердца без доказанного заболевания коронарных артерий).

Таким образом, имеются области ишемии миокарда, которые снабжаются через коронарные артерии, стенозированные или подвергнутые вазоспазму. Область ишемии — гетерогенная зона, так как она кровоснабжается и из других коронарных артерий, и поэтому в ней имеются и неишемизированные волокна.

4. Коронарная болезнь сердца — клинический синдром, который проявляется симптомами и признаками ишемии миокарда. Степень сужения коронарной артерии и функциональное значение поражения коронарной артерии, доказанные методами артериографии, могут быть изучены с помощью элекроннора-диографической техники.

Если во время нагрузочной пробы на велоэргометре при нагрузке в 120—150 Вт в течение 14 мин у испытуемого ангинозная боль не появляется (а также эквивалентные симптомы и специфические ЭКГ признаки ишемии), то можно с полным основанием исключить стенокардию. В случаях, если сомнения остаются, нужно прибегнуть к коронарографии. Отрицательные данные коронарографии исключают стенокардию.

В отличие от всех других видов боли в грудной клетке стенокардия как характерный болевой синдром устанавливается и на основании детального изучения субъективных ощущений больного (характер ангинозной боли), которые провоцируют различные влияния, прежде всего психическое и физическое напряжение. Боль при стенокардии быстро исчезает после прекращения нагрузки или приема нитроглицерина (обычно уже в течение 1 мин). Однако необходимо иметь в виду, что ангинозная боль иногда проявляется атипично.

К атипичным проявлениям стенокардии относится прежде всего атипичная иррадиация ангинозных болей: правое плечо, челюсть, кончик носа, кончик языка, твердое небо и горло, брови, затылок.

Также следует помнить, что эквивалентом типичной ангинозной боли может быть одышка разной степени выраженности.

При проведении дифференциальной диагностики особенно помогают: детальный расспрос, положительная динамика специфических изменений ЭКГ (ишемии), положительная проба с нитроглицерином (при одновременном клиническом наблюдении и регистрации ЭКГ).

Если нет положительной динамики ЭКГ, то боли затяжного характера в левой половине грудной клетки свидетельствуют или о тяжелой форме ИБС (ИМ) или об отсутствии их связи с ИБС.

На стенокардию обычно указывают положительные данные ЭКГ в виде депрессии (или подъема) сегмента ST более чем на 2 мм ниже или выше изоэлектрической линии. Многие авторы придерживаются мнения, что появление отрицательного зубца Т во время нагрузочной пробы имеет аналогичное значение.

Пробу с физической нагрузкой не следует проводить в случае положительных данных ЭКГ в покое, желательно после приема нитроглицерина повторить нагрузочную пробу.

Ухудшение субъективного состояния больного и динамика изменений ЭКГ, указывающие на ишемию тяжелой степени, свидетельствуют об обострении стенокардии, что требует в свою очередь принятия специальных мер. С этой целью необходимо срочно назначить адекватную терапию и постельный режим, чтобы предупредить развитие нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда.

Нестабильная стенокардия — переходная клиническая форма между стабильной стенокардией и инфарктом миокарда.

Инфаркт миокарда — наиболее тяжелая форма ИБС. В классической клинической картине среди характерных признаков доминирует острая ангинозная боль, продолжающаяся 15 мин, или затяжное ангинозное состояние, длящееся часами и днями, которое купируется только наркотическими лекарственными средствами. Характеризуется классическими изменениями ЭКГ, которые развиваются в соответствии с морфологическими изменениями (ишемия, повреждения, некроз), и лабораторными данными (ускорение СОЭ, гипергликемия, лейкоцитоз повышенное содержание ACT, AЛT, КФК и др.) и повышением температуры тела. Указанные биохимические и ЭКГ признаки свидетельствуют о некрозе миокарда при остром инфаркте миокарда.

В дифференциальной диагностике ангинозной боли и определении клинической формы ИБС в пользу стенокардии, свидетельствуют хорошее общее состояние, лучшие, чем при инфаркте миокарда, клинические анализы, отсутствие тахикардии, одышки, гипертензии, биохимических нарушений, специфических для ИМ данных ЭКГ (патологический зубец Q, подъем сегмента ST и повышенной температуры тела).

Противоположно этому на ИМ, даже при отсутствии ангинозной боли, указывают неожиданное появление (без видимых других причин) сердечной недостаточности и коллапса. Однако более детальное изучение анамнеза позволяет предположить существование у больного ИБС. В установлении окончательного диагноза, указывающего на ИМ, помогают специфические изменения ЭКГ и соответствующие биохимические данные.

Ангинозный приступ может быть спровоцирован (кроме уже упоминавшихся физических и психических нагрузок) как при ИБС, так и при отсутствии атеросклероза коронарных артерий: тахикардией (любой причины), брадикардией (особенно при атриовентрикулярном блоке), высокой температурой тела, нарушениями метаболизма (особенно при тиреотоксикозе, анемии тяжелой степени и гипогликемии), интоксикацией никотином, резкой сменой климатических условий (холодный, горячий или влажный воздух) и окружающей среды (пребывание в высокогорных районах), употреблением больших доз алкоголя.

Снижение перфузионного коронарного кровотока с сопутствующим синдромом коронарной недостаточности уменьшают и ударный объем сердца, что особенно вызывают: выраженная брадикардия, артериальная гипотензия, сердечная недостаточность.

Дифференциальная диагностика между стенокардией и другими сердечно-сосудистыми заболеваниями проводится в первую очередь с теми заболеваниями, при которых появляется коронарная недостаточность.

К ним относятся:

— врожденные аномалии коронарных артерий;

— врожденные коронарные артериально-венозные фистулы;

— эмболия коронарной артерии (жировая, воздушная, опухолевыми клетками и др.);

— идиопатическая дилатация устья легочной артерии с легочной гипертензией;

— стеноз легочной артерии или его комбинация с тетрадой Фалло;

— врожденные пороки сердца с лево-правыми шунтами;

— преходящий пролапс митрального клапана;

— поражения устья аорты (стеноз аорты, аортальная недостаточность) ;

— митральный стеноз (тяжелая форма);

— гипертрофический обструктивный миокардит и идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз;

— расслаивающая аневризма сердца;

— аортит (включая сифилитический аортит);

— ревмокардит и особенно осложнения острого эндокардита;

— острый и хронический перикардит;

— нарушения сердечного ритма, прежде всего пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия;

— первичная и вторичная легочная гипертензия;

— воспалительно-аллергические коронарииты;

— панартериит аорты (болезнь Такаяси);

— облитерирующий тромбоартериит (болезнь Бюргера);

— узелковый периартериит;

— почти все системные заболевания соединительной ткани коллагенозы).

При проведении дифференциальной диагностики важно помнить, что имеются большие терапевтические возможности коррекции коронарной недостаточности при вышеназванных болезнях, прежде всего путем лечения основной болезни.

Среди врожденных и приобретенных пороков сердца особенное значение в дифференциальной диагностике имеют следующие заболевания:

1. Врожденные аномалии коронарных артерий, в первую очередь аномальное обхождение коронарной артерии из легочной артерии, уже в раннем детстве приводящее к коронарной недостаточности. Некоторые авторы считают, что неожиданные «болезненные крики» детей указывают на подобный порок.

2. Врожденные коронарные артериально-венозные фистулы могут быть причиной появления ангинозной боли. В дифференциальной диагностике помогает выявление грубого диастолического шума в прекордиальной области. Оперативная коррекция (перевязка) фистулы приводит к исчезновению коронарной симптоматики.

3. Приобретенные пороки сердца с появлением коронарного синдрома. По мнению многих авторов, разные приобретенные пороки сердца, особенно в стадии сердечной недостаточности, могут сопровождаться ангинозной болью, причем у некоторых являются основным субъективным проявлением заболевания.

4. Перемежающийся пролапс митрального клапана может сопровождаться коронарной недостаточностью вследствие спазма коронарных артерий. В пользу этого говорят и исследования И. К. Шхвацабая (1982), который отметил, что во время коронарографии и вентрикулографии в результате прикосновения кончиком катетера к устью коронарных артерий возникал спазм, вызывающий в свою очередь ишемию папиллярных мышц и недостаточность митрального клапана.

У больных с перемежающимся пролапсом митрального клапана ангинозные боли возникают спонтанно в покое, часто сопровождаются обмороком, одышкой и изменениями ЭКГ, указывающими на ишемию и нарушения ритма.

Согласно многочисленным исследованиям, в том числе и проведенным в Югославии, благоприятный терапевтический эффект при лечении этого заболевания достигается с помощью антагонистов кальция.

Приобретенные и врожденные пороки сердца, чаще всего ведущие к увеличению требований к коронарному кровотоку, соответственно к относительной (вторичной) коронарной недостаточности, следующие:

— митральный стеноз,

— стеноз легочной артерии,

— пороки сердца с лево-правыми шунтами,

— гипертрофический обструктивный миокардит и идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз,

— первичная и вторичная легочная гипертензия.

При различных видах приобретенных пороков сердца боли ангинозного характера встречаются с разной частотой.

— аортальные и аортально-митральные пороки — 40%,

— митральный стеноз, особенно у детей, 6,4%.

Чем больше тяжесть сердечной недостаточности, тем чаще возникает ангинозная боль.

По мнению И. К. Шхвацабая (1982), применение метода коронарографии действительно дает возможность при разных пороках сердца обнаружить стенозирующий атеросклероз коронарных артерий. Таким путем было установлено, что он одинаково представлен у больных с аортальными (17%) и митральными (20%) пороками сердца. Эти различия И. К. Шхвацабая объясняет тем, что основную роль в патогенезе коронарного синдрома при приобретенных пороках сердца играет гемодинамическая недостаточность, а не степень атеросклеротических изменений коронарных сосудов.

При аортальной недостаточности, появление ангинозной боли в грудной клетке вызвано низким диастолическим давлением и «всасывающим» действием на коронарные артерии обратного кровотока в гипертрофированном миокарде левого желудочка сердца.

При аортальном стенозе, включая и субаортальный стеноз, ангинозная боль выражена сильнее в результате уменьшения систолического и минутного объема крови в условиях повышенной потребности в ней гипертрофированного миокарда левого желудочка, что вызывает уменьшение коронарного кровотока.

При митральном пороке ангинозные боли обусловлены стазом крови в коронарном синусе в результате повышенного давления в правом предсердии, а также сниженным ударным объемом и его неадекватным увеличением при физической нагрузке.

Перикардит (острый и хронический) может сопровождаться болью в левой половине грудной клетки, которая симулирует стенокардию.

Резкое начало и постоянная интенсивная боль атипичной локализации в грудной клетке при остром перикардите может симулировать стенокардию, тем более, что и признаки ЭКГ свидетельствуют об этом (подъем сегмента ST и отрицательный зубец Т, даже появление зубца Q в некоторых случаях).

В дифференциальной диагностике трудность представляет не только болевой синдром, но и ускорение СОЭ, увеличение числа лейкоцитов, которое свойственно и тяжелой форме ишемической болезни сердца, инфаркту миокарда и перикардиту. Однако четкое клиническое определение перикардита, прежде всего соответствующие ангиографические данные (силуэт сердца в виде трапеции) и указанные выше изменения ЭКГ, не отражающие динамику, помогают дифференциальной диагностике острого перикардита.

Хронический перикардит, сопровождаемый парциальными атрезиями или отложением извести, также может напоминать стенокардию из-за:

— боли в левой половине грудной клетки, которая проявляется в виде длительного сжатия или покалывания, и обостряется при перемене положения тела или изменении погодных условий;

— изменений ЭКГ, представляющих известные трудности (стойко отрицательный зубец Т, «исправляющийся» на положительный при нагрузке и сразу после нее возвращающийся к исходному уровню).

При дифференциальной диагностике наряду с приведенными признаками в пользу этого вида перикардита свидетельствуют и соответствующие результаты ангиографии (наличие адгезии и отложений извести).

Эмболия коронарных артерий (жировая, воздушная, клетками опухоли) приводит к коронарной недостаточности. Поэтому при дифференциальной диагностике необходимо помнить об этиологических факторах, которые приводят к подобной эмболии коронарных артерий.

Лечение

Сложившаяся в настоящее время система лечения больных инфарктом миокарда включает:

• специализированные кардиологические бригады «скорой помощи» (догоспитальный этап);
• специализированные инфарктные отделения с блоком интенсивной терапии или отделением кардиореанимации (госпитальный этап);
• специализированные реабилитационные центры (отделения больниц и кардиологические санатории);
• кардиологические консультативно-диагностические центры и кардиологические кабинеты поликлиник (диспансеризация больных, перенесших ИМ).

Базисная терапия, которая осуществляется у всех больных ИМ с зубцом Q, независимо от наличия или отсутствия тех или иных осложнений, включает следующие мероприятия:

• купирование боли (анальгезия);
• тромболитическая терапия (с учетом индивидуальных показаний и противопоказаний);
• антитромботическая и антиагрегантная терапия;
• оксигенотерапия;
• применение антиишемических лекарственных средств;
• применение ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов к ангиотензину II.

Сайт - медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему "температура при инфаркте" и получить бесплатно онлайн консультацию врача.

Задать свой вопрос

Вопросы и ответы по: температура при инфаркте

2014-11-16 17:55:13

Спрашивает Юлия :

Здравствуйте! Скажите, пожалуйста, через какое время можно делать стентирование после обширного инфаркта? Моего папу увезли в реанимацию, делали тромболиз, но он не помог - образовался тромб. Балонную дилатацию и стентирование сразу не сделали по причине того, что на выходных (это случилось в субботу) операционная в нашем единственном кардиологическом центре не работает... Через 2 суток после обширного инфаркта моему папе было сделано коронарное обследование, после которого врач сказал, что нужно ставить 2 или 3 стента. Полностью забит один из главных сосудов. Остальные все чистые. Заключение: окклюзия ПМЖВ ЛКА. После коронарного обследования на второй день поднялась температура 37,4-37,8. Только через неделю выявили жидкость в плевре, сказали, что у него синдром Дресслера. Можно ли было при этом делать стентирование? Одни врачи говорили можно и желательно быстрее, но не говорили, что срочно иначе возможен летальный исход, другие категорическое нет, только через 2-3 месяца, когда полностью сформируется аневризма. Через 16 дней его отправили в реабилитационную больницу, кардиохирург уходил в отпуск, сказали, что будем делать после реабилитации. Там через 6 дней папа умер...Это случилось в воскресенье, дежурила одна врач терапевт, она ничего не успела сделать. Повторный инфаркт (вскрытие показало, что в том же месте).До этого за 4 дня у него было помутнение, он упал на улице. Сделали кардиограмму, сказали, что она даже лучше чем была и приписали вистибо во избежание инсульта. Второй раз головокружение было ещё через 2 дня. Никто не забил тревогу, не сказал нам, что увозите его обратно в кардиоцентр, ведь в случае чего там есть реанимация. Ведь мы беседовали с лечащим врачом, она успокоила, что всё нормально. Мы навещаем его каждый день, и в то роковое воскресенье были за пол часа до папочкиной смерти... Вся наша семья очень мучается от потери родного, любимого человека, терзаемся чувством вины - что мы сделали не так? Где была ошибка? Помогите, пожалуйста, нам хоть немного разобраться! Спасибо!

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Сложно судить постфактум, конечно, лучше было делать стентирование в первые сутки инфаркта. Но ведь не всегда лечили инфаркты с помощью стентирования, и до сих пор не везде это возможно. От повторного инфаркта, к сожалению, никто не застрахован. Не вижу смысла корить себя, вы сделали все, что могли.

2014-06-17 10:30:55

Спрашивает Светлана :

Здравствуйте! два месяца назад мне была проведена операция-боковая торакотомия справа, резекция С9-С10, геморрагический инфаркт легкого...в выписке написано, послеоперационное течение гладкое, заживление- первичным натяжением, правое легкое расправлено, уровня жидкости нет, справа а трети плевральные наложения,металлический шов на легком просматривается, структурный...вроде бы все неплохо..но до сих пор тяжело дышать, при глубоком вздохе, как будто что то мешает, тянет, появился сухой кашель, температура иногда к вечеру повышается до 37,1..чувство онемения в области желудка и печени..доктор, который оперировал, сказал, что так и должно быть...это развился фиброуз легкого.. и теперь уже не пройдет...на вопрос, что можно сделать, чем облегчать состояние...сказал пить витамины... очень надеюсь, что Вы можете подсказать еще что то более существенное...мне 40 лет...оч хочется вести нормальный образ жизни и дышать полной грудью... спасибо

Отвечает :

Здравствуйте Светлана! У Вас нормальное течение после операции. Восстановительный период, после такой операции, у каждого человека протекает по разному (от 2 мес. до 1-1,5 лет). Как правило в этот период могут возникать периодические боли в области рубца, может иррадиировать в живот, плечо, лопатку, при необходимости нужно принимать обезболивающие препараты. Так же может появиться одышка, кашель, температура. Длительней всего восстанавливаются нервные окончания. Лечащий врач сейчас для Вас – это время.

2014-06-14 23:23:07

Спрашивает Ирина :

Здравствуйте!

Мне 29 лет. 31 декабря 2013 года начался кашель. 8 января 2014 года обратилась в поликлинику с температурой 39 градусов, болью в груди и сильным кашлем. После рентгена поставили диагноз правосторонняя нижнедолевая пневмония. После недели лечения в терапевтическом отделении на стационаре состояние ухудшилось. Сделали КТ, после чего диагноз был изменена на ТЭЛА, инфаркт-пневмония. Две недели пролежала в кардиореанимации, где окончательный диагноз поставили такой: тромбоз, осл. ТЭМВЛА, острое легочное сердце, недостаточностьтрикуспидального клапана 1 ст, вторичная легочная гипертензия 1 ст (Р в легочной артерии 35 мм рт ст), СН1 по правожелудочковому типу. Нижнедолевая правосторонняя инфаркт-пневмония ст обратного развития. Болела с 31.12.2013 по 28.01.2014. Прошло почти 5 месяцев, до сих пор меня мучает приступообразный сильный кашель, наблюдается иногда отхождение мокроты. При выписке из больницы мне сказали, что после такого заболевания я "буду кашлять еще несколько месяцев". Подскажите, пожалуйста, это нормально, что спустя почти 5 месяцев после пневмонии и диагноза, который мне поставили,у меня до сих пор присутствует кашель (а в последнее время мне кажется, он стал еще чаще и сильнее, мне даже кажется я слышу хрипы внутри). Еще появилась отдышка. Пульмонолога у нас нет, к какому врачу мне обратиться? Может, надо идти к кардиологу? Спасибо за ответ!

Отвечает Веремеенко Руслан Анатольевич :

Здравствуйте Ирина! После инфаркт-пневмонии может еще продолжаться кашель с отхождением мокроты. Советую Вам проконсультироваться у кардиолога и кардио-хирурга в институте сердечно-сосудистой хирургии имени Н.М.Амосова г.Киев.

2014-03-28 17:43:59

Спрашивает дмитрий :

Моей матери 77лет.Лет 10 назад уже был инсульт.До зтого был инфаркт миокарда.Она относительно восстановилась.Тяжелой работы по дому не делала - только приготовление пищи.Речь слегка медленная,иногда не могла подобрать нужных слов - но это все мелочи.С интервалами примерно в 2 года случались кризы - лежала в больницах,периодически проходила профилактику в дневном стационаре при районной поликлинике и регулярно принимала таблетки- эналаприл,бисопролол,амлодипин,периодически принимала лекарства для почек и отвары трав.До недавнего времени состояние было стабильное.22 февраля насмотревшись телевизор и наслушавшись радио в связи с ситуацией в стране у нее случился (со слов врача) стволовой инсульт.Диагноз:повторное острое нарушение мозгового кровообращения ишемического характера в бассейне левой СМА с выраженным парезом правой ноги, умеренным парезом правой руки на фоне дисциркулярной енцелофалопатии 3ст.,гипертонической болезни 3ст.,церебрального атеросклероза IXC ,диффузный кардиосклероз,CHIA ,хронический пиелонефрит(переводил я с украинского из выписки больницы).Речь пропала совсем,двигаться не могла,была заторможенна.Я сразу вызвал СКОРУЮ ПОМОЩЬ - но приехала НЕОТЛОЖНАЯ.Накололи уколов против повышенного давления т.к оно повысилось с 160\80 к 200\100 и уехали с заверениями что ей скоро станет лучше,хотя в прошлые разы сразу забирали в больницу.Но лучше не стало и я вызвал снова СКОРУЮ,еще пришлось диспетчеру доказывать что нужна именно кардиологическая бригада.В больнице сразу положили в реанимацию.На шестой день выписали в общую палату.Мама немного "ожила" ,понемногу отвечала на простые вопросы,но через 2 дня поменялась погода (мама и раньше отрицательно реагировала на колебения погоды)и ей стало хуже.Понемногу состояние улучшалось,но не дошло до того уровня как после перевода из реанимации,хотя все назначенные лекарства я покупал.Лечение: MgSO4,дигоксин,L-лизин есцинат,корвитин,фармадепин,муколван,гепацеф,глиатилин,цераксон,цибор,лациум,моксогама,вазар-н,енап.После двухнедельного пребывания в больнице(1 неделя в реанимации и 1 неделя в общей палате)ее выписали (видно "очищали" палаты перед 8МАРТА).На мое замечание что ей стало хуже ответили - по правилам больницы больще 10 дней обычно никого не держат, а мы и так "задержались" и анализы в пределах нормы да и вообще мама была "одной ногой на "том свете",а сейчас ее жизни ничего не угрожает.Дома состояние постепенно улучшалось хотя она все еще оставалась лежачей, сама даже не садилась.Но был нормальный аппетит,температура,давление,немного стала действовать правая рука но до момента изменения погоды с "плохой" на "хорошую".Таблетки принимала с моей помощью регулярно:вазар-Н 320мг 1т день,амлодипин 10мг 1т день,кардиомагнил 1т день,аторис 20мг 1т день,левофлоксацин 500мг по 1т 10 дней,нейромедин 1т 2р день,ницериум 1т 2р день,биолакт 1 пакет день.Вазар-Н в последнее время давал по 0,5 таблетки т.к.давление до больницы держалось в течении нескольких лет 160\80 , а через неделю после больницы упало к 120\60 да и была мама "вялая" - все время в полудреме.Три дня назад ей стало снова хуже,хотя давление,пульс,температура в норме.Правая рука снова не работает,взгляд затуманенно-неосмысленный,полусонное состояние,глотает еду с трудом хотя всю еду измельчаю на блендере - с каждой ложкой пищи маму приходиться растормашивать чтоб не засынала во время еды и напоминать-упрашивать,что то что во рту нужно глотать,воду тоже пить не хочет.Один прием пищи занимает примерно 1 час,хотя раньше проблем с кормлением не было(кормлю сам с ложки).Вследствии плохого аппетита существенно похудела.В последние дни появилась икота-по нескольку раз с интервалами примерно в 2 часа круглосуточно.Вообщем моя мама постепенно "угасает" и я не знаю что с ней делать,причем сутра ей легче а к вечеру хуже.Знакомые,кто сталкивался с резкими ухудшениями самочувствия своих родственников в подобных ситуациях говорят что это повторные инсульты.Подскажите что происходит с моей мамой по Вашему мнению и что предпринимать - вызывать СКОРУЮ (ПРИЕДЕТ ЛИ?)или участкового терапевта или еще кого?Заранее благодарен за любой совет!

Отвечает Агабабов Эрнест Даниелович :

Здравствуйте, Дмитрий, сложно оценивать ситуацию заочно, не думаю, что будет целесообразно вызывать скорую или терапевта, лучше консультация невролога, для коррекции дальнейшей тактики, в любом случае Вы можете вызывать на дом участкового терапевта, для решения дальнейшей лечебной тактики, врачу который видит пациента ситуация представляется более объективной.

2013-11-22 13:48:16

Спрашивает Елена :

Я перенесла инфаркт пневмонию этой осенью две недели назад. Прошла консервативное лечение: антибиотикотерапию, дезинтоксикационную терапию,витаминотерапию в стационаре-пульмонологии. Врачебный консилиум по заключениям рентген обследований и спиральной компьютерной томографии поставлен диагноз инфаркт-пневмония и так как я страдаю пороком сердца (частичный отрыв хорд передней створки митрального клапана, сердечная недостаточность митрального и трикуспидального клапанов) оказалось что эта пневмония - последствие застоя крови в лёгких. На кануне пневмонии я перенесла Электро Импульсивную Терапию сердца. Сказали что эта пневмония сердечной этиологии. После проведённого лечения состояние улучшилось, температуры нет, но одышка сохраняется, СОЕ было 64, сейчас 42, эритроциты-4,31,ЦП-33,8, лейкоциты-13,5, эозинофилы-10,1, палочкоядерные-9,4, гранулоциты-71,9, лимфоциты-18, тромбоциты-558. Так же уже не такая сильная но сохраняется боль в боку при вдохе. Из стационара выписана на пятнадцатый день. Прошу Вас ответьте чем лечится дальше, какую терапию проводить,какие рассасывающие препараты нужно, в выписке мне приписали только эриспал. Ещё принимаю - варфарин-3гр. небилет - 2,5гр. кордарон - 200. С благодарностью и уважением Елена.

Отвечает Шидловский Игорь Валерьевич :

Добрый день. Важно сделать анализ крови на Д-ДИМЕР для исключения тромбоэмболии ветвей легочной артерии!!!
Также обязательно сделайте коагулограмму, общий анализ крови с таким параметром как тромбокрит, абсолютное количество тромбоцитов, гематокрит. При приеме варфарина надо делать раз в неделю МНО или что хуже ПТИ.
При сердечной недостаточности показан прием таких препаратов как верошпирон, диуретики (фуросемид, лазикс, трифас, торсид и др.), иАПФ и др. Обсудите необходимость добавления к лечению данных препаратов с Вашим доктором.
Что касается пневмонии, то часто нет нужды в каком-либо дополнительном лечении после стационара. Но, заочно не могу оценить Вашу ситуацию.
Также скажу, что если была инфаркт-пневмония, то она может повториться. Важно обсудить с кардиологом необходимость постоянного приема кордарона, так как он может вызывать фиброз легочной ткани, который и так возникает после инфаркта легких. А фиброз легких утяжеляет сердечную недостаточность из-за развития дыхательной недостаточности.
По результатам анализов можете отписаться здесь на сайте или на мой адрес [email protected]

2013-10-21 20:59:13

Спрашивает Мария :

Здравствуйте! Мой муж неделю назад перенес инфаркт миокарда задней стенки. До этого никогда на сердце не жаловался, находился в прекрасной физической форме и как раз во время занятий в тренажером зале ему стало плохо. К врачу обратился на следующее утро, оказалось что у него частично была заблокирована одна артерия. В тот же день ему срочно поставили стент. Он сразу стал чувствовать себя лучше, вот неделю как давление, температура и ЭКГ в норме. Чувствует себя удовлетворительно
К сожалению я сейчас нахожусь в США, муж на Украине, приезжать мне запрещает. Он надеется на возможно быструю реабилитацию и хочет лететь в США сам.
Вопрос в следующем: Возможен ли перелет для него через два месяца после случившегося при отсутствии осложнений конечно??

2013-02-21 14:34:21

Спрашивает Евгения :

Здравствуйте.20 августа родила мертвого ребенка (срок 39 недель; вес ребенка 3200г., рост 53см), диагноз:антенатальная асфиксия плода в следствии хронической фетоплацентарной недостаточности.Вскрытие показало, что смерть наступила не ранее 3-х суток назад, т.е. 17 августа.16 августа я отчетливо чувствовала шевеления, а в последнии дни какие то перекаты, только 19 августа(в воскресенье)перестала чувствовать шевеления,а с воскресенья на понедельник (19.08.12.-20.08.12)начались схватки.Только в роддоме на УЗИ выяснилось, что ребенок замер. Родила сама, без разрывов, ставили антибиотики, т.к. начался процесс распада тканей плода.В течении беременности все анализы в норме, УЗИ и доплер тоже.Из инфекций только инфекция верхних дыхательных путей в 11 недель (10 дней в инфекционном отделении) и простуда в 36 недель (уже сама лечилась, температуру обтиранием сбила - 37,5 была).Результаты гистологии: диссоциированное созревание плаценты, фиброз стромы, слабая васкуляризация концевых ворсин; Очаги хронических геморрагических инфарктов. В париетальном амнионе очаговые инфильтраты. Расшифруйте, пожалуйста, что значат эти результаты. Врачи говорят, что это инфекция последняя повлияла на плаценту и ребенок задохнулся. Только непонятно, почему 14 августа, когда делали КТГ в ЖК ничего не выявили, сердцебиение было отличное, да и УЗИ третье с доплером делала и тоже ничего подозрительного. Я очень хочу ребенка.. Прошло полгода и по-тихоньку мы начинаем с мужем готовиться.Я сейчас лечу эрозию, УЗИ хорошее, без патологий, с щитовидкой проблем нет, ЗППП никогда не болели, пока предохраняюсь Регулоном. Из хронических только бронхит и ангина. Подскажите, пожалуйста на что мне обратить внимание при планировании беременности и как укрепить иммунитет, я часто простываю. P.S. беременность вторая, первая без проблем, родила сына 3500 г. сама. Разница была в 2,5 года.

Отвечает Палыга Игорь Евгеньевич :

Виртуально говорить сложно, в принципе фетоплацентарная недостаточность диагностируется при УЗД и допплерографии, если бы инфекция повлияла на плаценту это на УЗИ проявлялось бы ранним старением плаценты, образованием включений (кист. кальцинатов и т.п.), много- или маловодием. Не склонен думать, что банальная простуда могла привести к такому концу. Я Вам сочувствую, но нужно жить дальше. Ничего специфического предложить не могу – рациональное питание, умеренные физические нагрузки, свежий воздух укрепляют иммунитет. Иммуномодуляторы я бы не рекомендовал. При наступлении беременности необходимо быть под контролем специалистов и при малейших сомнениях сразу обращаться к опытному гинекологу.

2012-05-25 07:23:43

Спрашивает Татьяна :

Мой муж(52г -сахарный диабет) перенес острый инфаркт миокарда, на 4 сутки был переведен в общую палату,на данный момент прошла ровно неделя -держится температура 37,5, при том,ему делают антибиотики, и повышена соэ -55.Кардиолога у нас нету, хотелось бы выслушать какие-то рекомендации, чтобы не пропустить чего то важного

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Что совершенно точно нужно - консультация хорошего кардиолога и УЗИ сердца. Могут быть такие осложнения, как перикардит, пневмония и т.д.

2011-05-12 21:48:43

Спрашивает инга :

В 2008 году, в апреле, у моего мужа (1957года рождения) был инфаркт. Поставили 2 стента, принимал беталок, микардис, статины и сердечный аспирин. В 2011году добавили после обследования ещё один стент. На сегодняшний день испытывает постоянную давящую боль в груди, жжение, температура утром 36.2 а к обеду уже 37 или 37.3. Выше не поднимается, но при этом ломота в костях, подавленное состояние. При боли делали ЭКГ и анализ крови,- никаких осложнений со стороны сердца не находят. Делали анализ крови на ревматизм и общий анализ крови, флюрографию лёгких,-ничего не находят. Может ли температура быть при ишимической болезни сердца? Может ли муж работать водителем. Кардиолог не препятствует работе. Муж не курит и не имеет лишнего веса. Правда, последнее время может себе позволить выпить с друзьями примерно поллитра водки за вечер.

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. ИБС температуру не дает. Ревматизма у Вашего мужа, думаю, нет. От водки температуры тоже не будет. Есть такое правило: ищи, где положил. Хотя причин для температуры и ломоты в костях может быть немало.

Задать свой вопрос

Популярные статьи на тему: температура при инфаркте

3-6 мая в г. Судаке симпозиум «Актуальные вопросы кардионеврологии» собрал практикующих врачей со всех уголков Украины. В этом мероприятии приняли участие десятки ведущих ученых в области неврологии, кардиологии, хирургии из Украины и России.

Сегодня насчитывается более 12 тысяч химических соединений лекарственных средств, и количество их с каждым годом увеличивается.

В данной статье, рассчитанной на практических врачей, которые занимаются лечением острого периода инсультов, показаны преимущества и область применения тромболитической терапии с рекомбинантным тканевым активатором плазминогена (rtPA).

В последние годы во всем мире прогрессивно возрастает количество мозговых инсультов (МИ), в первую очередь за счет ишемических нарушений мозгового кровообращения. В ближайшие десятилетия эксперты ВОЗ предполагают дальнейший рост количества ишемических...

В исследованиях по первичной и вторичной профилактике сердечно-сосудистых катастроф окончательно установлены преимущества липидоснижающей терапии. По выраженности гипохолестеринемического действия статины существенно превосходят все другие...

Об инфаркте миокарда слышал практически каждый. Но мало кто знает, что к его симптомам относится не только боль в сердце. Проявления инфаркта миокарда могут почти в точности совпадать с обыкновенной простудой. Именно поэтому есть риск ошибиться с диагнозом и допустить смертельную ошибку. Чтобы этого избежать, стоит помнить – температура тела при инфаркте тоже может подниматься.

Предынфарктное состояние

В предынфарктном состоянии организм ослабевает и становится уязвимым для инфекций. Естественно, что при этом человеку легко простудиться. Проблемы с легочной вентиляцией дают симптомы, схожие с простудной вирусной инфекцией. Появляется легкое першение в горле, вызывающее постоянную тягу к откашливанию. При этом можно наблюдать небольшой подъем температуры, который быстро исчезает.

В этом и кроется главная угроза. Предынфарктное состояние может напоминать ОРВИ с постоянно скачущей температурой. Различить их непрофессионалу затруднительно.

Сориентироваться можно по времени. В отличие от простуды предынфарктное состояние способно продлиться несколько месяцев. Поэтому, если больной заметил настораживающую продолжительность болезни, ему стоит незамедлительно обратиться к врачу.

Закупорка артерии сердца

Острый период

Во время острой фазы инфаркта миокарда, помимо типичных признаков, таких как одышка и слабость, появляется температура около 39°. Она вызвана воспалительным процессом, при котором изолируются отмирающие ткани сердца. Этот период крайне опасен, так как повышается вероятность повторного инфаркта или развития осложнений. В редких случаях острый коронарных приступ выглядит как тяжелая форма простуды.

Некротический, он же резорбционный, синдром отличает инфаркт миокарда от астмы или стенокардии. Поврежденные участки сердечной ткани распадаются на частицы и заполняют прилегающее пространство. В результате количество лейкоцитов в крови возрастает, появляется лихорадка.

Среди лейкоцитов будет и их разновидность – нейтрофилы. Они уничтожают продукты разложения миокарда, на что организм реагирует воспалением. Поэтому температура при инфаркте в острой фазе составляет примерно 38,5° +- 0,5°.

Подобное состояние во время инфаркта миокарда становится заметным ближе ко вторым суткам обострения. Лихорадка начинает активно проявлять себя, все признаки становятся яркими. Длительность и степень повышения температуры напрямую зависит от объема пораженных тканей сердца. Повлияют на это и сопутствующие отклонения в здоровье больного.

Чтобы получить достоверную информацию, нужно сдать соответствующий анализ крови. Он покажет сдвиг влево периферической крови, активность кровяных ферментов и скорость оседания эритроцитов (СОЭ). В совокупности результаты подтвердят диагноз.

Реакция организма на воспаление

Из-за некрозного процесса при инфаркте миокарда температура повышается в течение длительного периода. Все потому, что некроз охватывает миокард и движется изнутри сердечной мышцы. Как только он доходит до эндокарда – внутренней оболочки, начинает развиваться воспаление. В дальнейшем на сердечных полостях образуются тромбы. Все это в совокупности приводит к тому, что температура длительное время остается повышенной.

Стоит учитывать, что, помимо некроза, такие симптомы свойственны инфаркту миокарда, осложненному фибринозным перикардитом, когда жидкость в полости перикарда (сердечной оболочки) сдавливает сердечную мышцу.

Температурные повышения на протяжении целого месяца вызваны некробиотическими процессами в сердце, а возникают они из-за лейкоцитоза. У человека в полости перикарда накапливается большое количество воспалительной жидкости.

Почему температура меняется?

Тяжелая форма болезни замедляет продуцирование лейкоцитов. В дальнейшем это чревато возникновением лейкопении. Такие симптомы проявляются у людей старше 60 лет, чаще у женщин. При этом СОЭ превышает норму, у больных появляется лихорадка, жар.

Причины появления таких симптомов:

• размягчение тканей сердца;
• инфекция, поразившая сердечные клапаны;
• анемия;
• перифокальное (распространившееся) воспаление;
• разрушение тканевых структур.

При резком падении сердечного тонуса, артериального и венозного давления температурные показатели остаются неизменными или даже опускаются.

Такой набор симптомов ведет к сердечному коллапсу (угрожающей недостаточности выброса крови). Его очень сложно определить по температурным колебаниям.

Симптоматика при поражении миокарда

Температурные показатели во время воспалительного процесса разные в каждом конкретном случае. Но есть несколько симптомов, которые можно считать общими.

1. Инфаркт миокарда редко дает жар в первый день, если только к концу этого дня. При этом есть определенный процент людей, у которых жар возникает вслед за появлением острой боли за грудиной. В этой фазе инфаркта распад миокарда еще не начался, а значит, элементы некроза еще не всасываются. Поэтому считается, что температурное повышение происходит из-за нервно-рефлекторной реакции больного, а не из-за физических процессов.
2. Спустя 2-3 дня более чем у 90% заболевших температурные показатели составляют 38°. Лишь у некоторых они колеблются от 37° до 38°.
3. Гипертермия сохраняется до 6, иногда до 10 дней.
4. При воспалении миокарда жар до 38° нередко проявляется на третий день инфаркта. Спадет он спустя 4 суток.
5. Если сердечные ткани сильно повреждены, гипертермия будет держаться на протяжении двух недель.
6. Инфаркт миокарда, перешедший в осложненную форму, вызывает жар на срок более 14 дней.

Стоит помнить, что при температурном показателе около 40°, помимо инфаркта миокарда, может возникнуть другой тяжелый недуг. К примеру, пиелонефрит почек или пневмония могут легко осложнить ситуацию при остром поражении сердечной мышцы и в последующий период.

На интенсивность температурных подъемов повлияет, в первую очередь, возраст больного. Гипертермия развивается сильнее у молодых людей, чей организм активнее реагирует на негативные изменения. Чем индивидуум старше, тем слабее у него проявляется температурная динамика.

Диагностика

Возникновение жара при сдавливающей боли во время приступа может стать подсказкой для диагностики. Этот симптом укажет на развитие и других очагов поражения миокарда. Подтверждением диагноза послужит и увеличенное число лейкоцитов. Чем выше их содержание в крови, тем хуже ситуация, поскольку площадь поражения сердечной ткани становится больше.

Гипертермия в первые дни инфаркта может указывать на уменьшение зернистых эозинофилов. Это происходит из-за накопления элементов распада токсинов. Поэтому отслеживать процесс выздоровления можно по спадающему жару и лейкоцитарной формуле.

Первые результаты появляются примерно к 3 суткам. К 10 дню достигается максимум. Стабилизируются и приходят в норму показатели примерно через месяц. Разумеется, так происходит, если болезнь поддается лечению и проходит без осложнений. Иначе потребуется гораздо больше времени.

Температурные пики и СОЭ помогают быстро отличить инфаркт от стенокардии, хотя между ними есть сходство. Но лишь в первом случае присутствуют оба признака. Именно на них при диагностике обращают внимание в первую очередь, что значительно экономит драгоценное время.

На температурные всплески значительно влияет возросшая активность ферментов печени. Они борются с продуктами отмирания сердечной мышцы, попавшими в кровь. По этой активности, сочетающейся с температурной динамикой, можно проследить за восстановлением миокарда.

При диагностике человека, страдающего сахарным диабетом, врач учитывает, что у такого пациента есть вероятность бессимптомного развития инфаркта миокарда. Атипичная форма довольно редка и встречается в основном у женщин. Жар до 39° появляется лишь спустя 24 часа после инфаркта.

Игнорировать такие проявления нельзя. Промедление чревато непредсказуемым исходом или, как минимум, серьезными осложнениями после инфаркта. Поэтому при подозрительной лихорадке, боли надо без промедления обратиться к врачу.

По этим правилам нужно изменить свой образ жизни, чтобы укрепить сердечную мышцу

Затяжная стадия инфаркта миокарда

В подострой фазе инфаркта больной чувствует себя значительно лучше. Он не испытывает боли, не страдает от высокой температуры.

Совсем другая картина, если инфаркт перешел в затяжную рецидивирующую форму. Значит, было повторное инфицирование, вызванное незаконченным распадом ткани сердца и несформировавшимся рубцом.

Повторное инфицирование носит аритмический или астматический характер. Оно способно вызвать температурную реакцию даже спустя 2,5 месяца после острого инфаркта. Подвержены ему, в основном, пожилые люди с сильным коронарным атеросклерозом. Ситуация осложняется тем, что некроз атакует, кроме пострадавших от инфаркта волокон, еще и здоровые ткани прилегающей области. Вызывает такие последствия крупно- и мелкоочаговый инфаркт миокарда.

При диагностике не меньшее внимание уделяется коллатеральному кровоснабжению, проходящему через боковые сосуды. Ярко выраженными станут типичная боль, лихорадка, соответствующие колебания уровня лейкоцитов, СОЭ, ферментов.

При затяжной форме инфаркта наблюдаются периферические колебания температуры:

• рецепторов кожных покровов;
• отдельных органов;
• мышечных групп;
• подкожно-жировой прослойки.

Приведенный список не полный, это лишь основные и наиболее частые повышения на этой стадии.

Повторный инфаркт

Даже если инфаркт миокарда вылечен, рубцевание завершилось, есть риск возникновения повторного инфаркта. Чаще это происходит с мужчинами пенсионного возраста. Срок повторения составляет примерно год.

Провокаторами выступают гипертензия, криз и хроническая ишемия. Значение имеет и степень повреждения миокарда.

Диагностировать повтор инфаркта весьма непросто. Патология способна протекать атипично, быть невидимой на электрокардиограмме. В то же время инфаркт провоцирует острую сердечную недостаточность, которая со временем станет хронической. Риск летального исхода сильно возрастает.

Чтобы не допустить отмирания миокарда, врач подробно изучает ЭКГ. Если она не дает нужной информации, назначаются другие анализы. Динамика изменений биохимической формулы крови, температурных и других показателей больного помогут найти ответ. Время наблюдения за пациентом составляет не менее 1 недели.

Осложненный инфаркт

Если при инфаркте легкие получили отек, значит, правожелудочковые сосуды закупорены, и в них образовались тромбы. Если левый желудочек неправильно функционирует, это может случиться в связи с застоем в малом круге кровообращения, которое вызвал тромб в сосудах легких.

Признаки такого осложнения: боль за грудиной, сбои в сердцебиение, гипертермия более 38°, одышка и кровянистая мокрота при кашле. Все эти отклонения выявляются при осмотре и опросе пациента.

Испытываемые человеком болевые ощущения зависят от дыхания и положения тела. Температурные всплески проявляются во время образования рубца, реабилитации, при осложнениях кардиопатии, перикардите.

Резюме

Не стоит игнорировать внезапно возникший жар. Не стоит списывать все на простуду и надеяться, что как-нибудь само пройдет. При необычных болях или затяжных периодах лихорадки нужно немедленно обратиться к врачу.

Своевременное обращение к медикам поможет предотвратить поражение сердечной мышцы

Возможно, опасения будут напрасны, ничего страшного нет. Однако если недооценить серьезность состояния, отложить обследование, последствия ошибки могут стать фатальными.

Опасная клиническая форма ишемической болезни сердца . Из-за недостатка кровоснабжения сердечной мышцы на одном из ее участков (левом или правом желудочке, верхушке сердца, межжелудочковой перегородке и др.) развивается некроз. Инфаркт угрожает человеку остановкой сердца, и чтобы обезопасить себя и своих близких, необходимо научиться вовремя распознавать его признаки.

Начало инфаркта

В 90% случаев начало инфаркта миокарда сопровождается появлением стенокардических болей:

• Человек жалуется на давящее, жгущее, колющее, сжимающее чувство боли прямо за грудиной или в левой ее половине.
• Боль нарастает за короткое время, может ослабевать и усиливаться волнообразно, отдает в руку и лопатку, правую сторону груди, шею.
• В состоянии покоя боль не проходит, прием нитроглицерина или других сердечных препаратов чаще всего не приносит облегчения.
• Характерными симптомами могут стать слабость, резкая одышка, нехватка воздуха, головокружение, усиленное потоотделение, чувство сильной тревоги, страх смерти.
• Пульс при инфаркте миокарда может быть либо слишком редким (менее 50 ударов в минуту), либо ускоренным (более 90 ударов минуту), либо нерегулярным.

4 стадии инфаркта

По стадиям развития инфаркт разделяют на острейший, острый, подострый и период рубцевания. Каждый из них имеет свои особенности течения.

Острейший инфаркт миокарда длится до 2 часов от начала приступа. Сильные и продолжительные приступы боли говорят о разрастании очага некротического поражения.

Острый период инфаркта длится несколько суток (в среднем, до 10). Зона ишемического некроза отграничивается от здоровых тканей миокарда. Этот процесс сопровождается одышкой, слабостью, повышением температуры тела до 38-39 градусов. Именно в это время риск или его рецидива особенно велик.

В подострой стадии инфаркта омертвевшие ткани миокарда замещаются рубцом. Она длится до 2 месяцев после приступа. Все это время больной жалуется на симптомы сердечной недостаточности и повышение артериального давления. Отсутствие приступов стенокардии - благоприятный показатель, но если они сохранились, это повышает риск повторного инфаркта.

Период рубцевания после инфаркта миокарда длится около полугода. Здоровая часть миокарда возобновляет свою эффективную работу, АД и пульс приходят в норму, симптомы сердечной недостаточности исчезают.

Что делать до приезда скорой

С момента инфаркта до наступления необратимых явлений в сердечной мышце проходит около 2 часов. Кардиологи называют это время «терапевтическим окном», потому заподозрив сердечный приступ нужно немедленно вызвать скорую помощь. До приезда врачей следует:

• Принять полусидящее положение, под спину положить подушку и согнуть колени.
• Измерить артериальное давление. Если оно окажется слишком высоким, необходимо принять таблетку от давления.
• Принять таблетку нитроглицерина и аспирина. Это сочетание расширит коронарные сосуды и сделает кровь более жидкой, благодаря чему зона инфаркта уменьшится.

При инфаркте не нужно двигаться, проявлять любую физическую активность: это увеличит нагрузку на сердце.

Осложнения инфаркта

Инфаркт миокарда опасен как сам по себе, так и осложнениями, которые возникают на разных стадиях болезни.

К ранним осложнениям инфаркта относят нарушение сердечного ритма и проводимости, кардиогенный шок, острую сердечную недостаточность, тромбоэмболию, разрыв миокарда, артериальную гипотензию, нарушения дыхания и отек легких.

На поздних стадиях инфаркта есть риск развития хронической сердечной недостаточности, постинфарктного синдрома Дресслера, тромбоэмболии и других осложнений.