Может ли повториться болезнь ящур у коровы. Болезни коров и их симптомы; основные признаки ящура

Бывают случаи, когда скотоводы принимают обычное состояние домашнего скота за заболевание либо своевременно не распознают наличие инфекции у своего животного. По этим причинам и происходит запускание большинства заболеваний, которые чаще всего приводят к летальному исходу.

Именно поэтому любой владелец крупного рогатого скота должен иметь представление о наиболее распространённых инфекциях , которые могут отрицательно повлиять на здоровье животного. Чем же опасен ящур для и другие заболевания КРС?

Если следовать сведениям справочника болезней животных, ящур считается острой вирусно-инфекционной патологией у диких и домашних крупных рогатых зверей. Независимо от животного болезнь обладает своими особенными отличиями:

1. Судороги и лихорадки;
2. Рот коровы и слизистые оболочки поражены, есть воспаления на сосках, расщелинах и между копытами каждой конечности;
3. Заболевания скелетных мышц у молодых особей.

Были выявлены случаи инфицирования ящуром, где больные чаще всего - это пациенты детского возраста. Ящур был зарегистрирован почти во всех странах мира. Общий урон в промышленной сфере суммируется, учитывается при этом полная заболеваемость животных, падение их показателя упитанности, удоев молока, а также понижение качества продукции. Массовое распространение такого заболевания не даёт развиваться хозяйственной деятельности на территории целых государств и отдельных ферм.

Как возникает болезнь

Возбудителем заболевания можно назвать РНК, находящийся внутри вирусов. Было зафиксировано семь стереотипов, а также больше семидесяти типов ящура. Типология и разновидность бактериальных частиц ящура заключает в себе иммунологические особенности:

1. Любой вирус провоцирует развитие болезни КРС, понижая иммунитет особи.
2. Вирус ящура отличается высоким показателем устойчивости.
3. Волосяная часть кожи коров сохраняет на себе вирус на протяжении пятидесяти дней, а кормовые смеси и почва - 145 дней.

Обработка при помощи горячих паров одежды может устранить комплементарную активности вируса за считаные секунды. Среди обрабатывающих препаратов устраняют ящур 2-3 процента раствора каустической соды и 1 процент раствора формалина.

Эпизоотологические наблюдения выявили информацию о том, что больные животные считаются носителями и переносчиками заболеваний. Ящур, поразив коровий организм, продолжает активно развиваться и попадает внутрь уже в стадии инкубационного периода. Даже вылеченные коровы продолжают вынашивать в себе инфекцию на протяжении последующих 400 дней. Способ передачи такого вируса в окружающую среду - воздушно-капельный: фекалии, молоко, слюна и остальные испражнения от животных. Больше всего микробов содержится внутри слюны .

Пути заражения особи

Путей передачи заболеваний также хватает:

1. Возбудитель проживает на одежде человека, который контактирует с больным животным;
2. Ящур способен сохраняться и во время длительной транспортировки;
3. Заболевание способно распространяться совместно с заражёнными кормовыми смесями.

Более распространённым типом инфицирования считается контактирование вируса с повреждёнными участками на вымени коровы, конечностях либо на слизистой оболочке полости рта.

Покидая область начального распространения, клетки вируса попадают в кровь и вместе с током продолжают разноситься по всему организму, полностью деформируя и поражая иммунную систему. Вирус может сосредоточиться в сердечной зоне, а также внутри скелетных мышц . Таким путём происходит деформация волокон тканей сердечной мышцы и ухудшается её работоспособность.

Общая клиническая картина заболевания

Инкубационный период болезни длится около 7 дней с момента попадения инфекции в организм. Были выявлены и единичные случаи, когда инфекция продолжала развиваться на протяжении трёх недель. Симптоматика заболевания следующая:

1. Общая температура тела у КРС доходит до отметки в 41 градус Цельсия.
2. Корова имеет подавленное настроение.
3. Количество надоев значительно уменьшается.
4. По прошествии нескольких суток можно найти афты - пузырьки с жидкостью в ротовой полости коровы, на поверхности языка, в носовых проходах. Вначале содержимое пузырьков прозрачное, бесцветное, а со временем начинает заметно мутнеть. Лопаются афты на протяжении трёх дней.
5. Нужно хорошо изучить конечности коровы, так как афты поражают также пространство межкопытной щели и венчика. Область разорвавшихся афт изменяется и становится очагом язвенных образований. С вытеканием жидкости происходит выход вируса во внешнюю среду, после этого вирус продолжает распространяться и поражать остальное поголовье, а затем и человека.

Симптоматика болезни среди молодых коров немного другая. Так, среди телят афта не распространена, болезнь происходит совместно с гастроэнтеритами и заканчивается летальным исходом .

Теперь ясно, что ящур в равной степени представляет угрозу жизни как для крупного рогатого скота на ферме, так и для самого человека. Более детальными признаками патолого-анатомических нарушений и изменений из-за заболевания являются результаты вскрытия мёртвых животных:

1. Гнойный мастит.
2. Наличие образовавшихся афт и язвенных поражений в области слизистых оболочек.
3. Признаки развития геморрагического воспаления, твёрдая шишка в области шеи.
4. Сильные кровоподтёки в месте брюшины, органов кишечника.

Как распознать ящур

Внешние симптомы заболевания требуют обоснования на практике путём получения результатов лабораторного исследования. Целью прохождения детального обследования является выявление установки и разновидности заболевания, которое спровоцировало боли и дискомфорт у животного. После проведения правильной диагностики нужно подобрать соответствующую вакцинацию. Как и любая вирусная инфекция, ящур обладает симптомами, схожими с другими инфекционными поражениями, поэтому необходимо использовать дифференциальное выявление, которое исключит недуги.

Недуги, которые нужно исключить:

1. Язвенное эрозийное воспаление в тканях эпителия пищеварительного тракта.
2. Вирусный везикулярный стоматит.
3. Оспенные высыпания и другие патологии у животного.

Как побороть инфекцию

Медикаменты для терапии биопредприятиями не выпускаются ввиду обширности типологии и особого разнообразия вируса. Лечение в целом происходит симптоматическое. Большое значение играет своевременное проведение вакцинации животного от заражения ящуром. Иммунной защите коров помогает перечень моно- и ассоциированных вакцин. Такой процесс иммунизации обладает рядом серьёзных недостатков:

1. Вакцинация должна проходить обязательно средством, которое будет заключать в себе вирус ящура, идентичный вирусу больного животного.
2. Иммунизация не может полностью избавить от признаков перенесения вируса у сельскохозяйственного животного.

Наиболее эффективным способом лечения станет процесс одновременного прививания всех животных, которые содержатся в хозяйстве.

Во время массовой эпидемии скота вакцинация либо лечение не предусмотрены. В это время происходит уничтожение утиля сырья инфицированного рогатого скота. Остальное стадо здоровых единиц фермеры должны убить и отправить на мясоперерабатывающие комбинаты. Если возможности совершить убой нет в условиях предприятия, то такое стадо нужно массово истребить.

Осуществлять лечение такого заболевания как ящур нужно правильно и незамедлительно. Время выздоровления больного поголовья довольно ограничено, поэтому очень важно вовремя определить болезнь и остановить полное поражение организма вирусом, который может убить весь домашний скот и человека. Чтобы в дальнейшем не пришлось лечить животных от ящура, лучше всего будет своевременно провести прививание. Контакт с больным животным очень опасен как для взрослого человека, так и для детей.

Болезни КРС и их симптомы

• Бешенство. Самое опасное заболевание среди коров. Оно полностью не поддаётся лечению, считается общей проблемой современной медицины и ветеринарии. Больная корова часто ревёт, съедает различные предметы, ничего не пьёт и редко ест, у неё происходит обильная саливация, есть проблемы во время глотания. Животное старается спрятаться либо убежать, у него текут слюни. Если у особи найдены описанные симптомы, то скотовод должен обратиться за помощью к лечащему ветеринару.
• Сибирская язва. Болезнь массово поражает стадо коров, чаще всего развивается на территории после окончания паводков или земляных работ и описывается следующими признаками:

1. Лихорадка.
2. Симптоматика интоксикации.
3. Синюшный цвет слизистых.
4. Развитие карбункулы.
5. Мёртвое тело животного не коченеет, а в короткие сроки разлагается.
6. Кровь тёмного оттенка не сворачивается.

Меры борьбы с болезнью заключают в себе наложение карантина, восстановление иммунной системы коровы, обработку помещения и заражённой территории, устранение мёртвых особей посредством сжигания.

• Лейкоз. Такая болезнь происходит из-за попадания в организм вируса. Симптоматика возникает лишь на последней стадии развития болезни. Основная симптоматика:

1. Сильно снижается продуктивность коровы.
2. Животное сильно истощается.
3. Лимфоузлы увеличиваются.

Особи, болезнь которых происходит без особых признаков, считаются её главным распространителем. Инфицируются в основном те животные, у которых наблюдается пониженный иммунитет и которые проживают в условиях неполноценного кормления и плохого содержания. Лечение в этом случае не даёт никакого исцеления. Наиболее приемлемой методикой для устранения болезни будет выявление инфицирования у особи при помощи проведения ИФА или РИД с последующей выбраковкой позитивно реагирующих.

• Лептоспироз. Заболевание инфекционного характера носит, в большинстве случаев, хроническую форму. При развитии обострений можно выделить следующие симптомы:

1. Расстройства в желудочно-кишечном тракте.
2. Желтушность слизистых оболочек.
3. Аборты.
4. Временная гипертония.

С такой болезнью довольно трудно бороться, так как главный источник заболевания - переболевшие особи, у которых вирус-возбудитель продолжает сохраняться на протяжении последующих двух лет. Лечение производится посредством введения коровам особой сыворотки, а также специальных антибиотиков при выполнении рекомендаций по их уходу и кормлению. Молоко скармливается животным после кипячения.

• Бруцеллёз. Хроническая болезнь, которая происходит с частыми абортами у крупнорогатых животных. Родившиеся телята в это время могут быть полностью стерильны. Иногда у коровы развивается мастит, а у самца - воспаление суставов. Заболевание легко передаётся людям через надоенное молоко и сигнализирует о себе хроническими артритами. Бруцеллёз у коров не лечится. Для снижения уровня падения скота нужно провести диагностические мероприятия, позитивно реагирующих особей убирают из стада.
• Цистицеркоз. Для цистоды, называемой бычьим цепнем, корова считается промежуточным хозяином. Окончательная цель для этого заболевания - это человек, который инфицируется, поев плохо прожаренное мясо, заключающее в себе цистицерки - финны. Половозрелая особь достигает длины в 10 метров. Заболевание поражает кожные покровы и животное тяжело дышит. Оторвавшись, членик покидает территорию кишечника, оказывается на почве, попадает в траву и в алиментарный канал коровы. Длительность болезни от 8 до 12 дней, завершается самостоятельно, описана такими симптомами, как:

1. Диарея.
2. Гипертермия.
3. Лимфаденит.

Проверку на заболевание цистицеркозом должны проходить все туши КРС без исключения. Ветеринарный специалист комплексно исследует мускулатуру особи и миокард на наличие вещества финноза. Профилактика заключает в себе соблюдение персоналом норм личной гигиены.

Нужно обратить внимание на заболевания у животного, которые происходят в переходный период и включают в себя три недели отела, а также на патологии в алиментарном тракте.

Заболевания переходного характера

Уязвимость организма коровы происходит в процессе гормональных перестроек в её организме. При этом животному требуется большое количество энергии для противостояния вирусу. Инстинкт размножения требует как можно большее количество молока, но в это время раздувающийся рубец давит на больную матку и не даёт особи нормально потреблять нужное количество еды. Потребность в дополнительной энергии удовлетворяется при помощи жира коровы.

Внимание, только СЕГОДНЯ!

Ящур (Food-and-mouth disease, Aphthous fever,Epizootic aphthae (англ.); Fievre aphthouse (Франц.); Maul-und Klauenseuche (Нгем.); Fiebre aphthosa (Нем.)- это остро протекающая высококонтагиозная болезнь парнокопытных, людей проявляющая­ся лихорадкой,везикулярным поражением слизистых оболочек рта, кожи венчика и выме­ни; у молодых животных - поражением миокарда и скелетных мышц. Болезнь регистрируется во многих странах мира. Серотипы А, О, С распространены широко; тип Азия 1 выявлен только в азиатских странах; серотипы SAT I, SAT 2,SAT 3 ре­гистрировались в странах Африки, Сред­него Востока и Турции.

Сведения о возбудителе . Вирус открытЛеффлером и др. в 1898 г.

Морфология ихимический состав. Вирус представляет собой небольшую частицу, со­стоящую из одноцепочной линейной молекулы РНК (мол.м. 2,8*108), заключенную в белко­вую оболочку, состоящую, главным образом, из четырех белков VP1, 2, 3 и 4. Вирионная РНК является инфекционной и имеет ту же полярность, что и РНК в инфицирован­ной клетке. По аналогии с другими пикорновирусами считается, что с нее транслируется один крупный белок. Этот полипротеин затем быстро расщепляется с образованием четырех полипептидов-предшественников, которые являются первичными полипептидами, обнару­живаемыми в инфицированных клетках. Предшественники, всвою очередь, расщепляются с образованием более стабильных структурных инеструктурных полипептидов вируса. В вирусинфицированных клетках накапливается 6 неструктурных полипептидов. Только для од­ного из них - VP56a - определена функция, а именно - он является РНК-зависимойРНК-полимеразой РНК реплицируется с помощью этой полимеразы, по-видимому,сначала син­тезируется комплементарная РНК, с которой затем копируется новаявирионная РНК. Вирионы представляют собой мелкие частицы икосаэдрической формыдиаметром 23-25 нм, мол.м. 7*106 Д. Они состоят из внутренней части,представленной РНК, и белковой оболочки (капсида), которая состоит из 32 структурных компонентов (капсомеров), расположенных в кубической симметрии. Ввирионе содержится приблизительно 31,5% РНК и 68,5% белка. Он обладаетсуммарным отрицательным зарядом различной величины.

Вирус состоит из однонитевой (+1 РНК), заключенной в белковый капсид, который состоит из 4-х структурных белков VP1, VP2,VP3 и VP4 Основным антигенным белком является VP1. Оптимизированы условиякристаллизации ВЯ типов А22, О и Азия1. Получены совершенные монокристаллы,пригодные для установления пространственной структуры вируса разрешением 3,5А.

Изменение вирулентности штаммов различных вспышек хорошо известно, но также со­общалось и о различиях между изолятами из одной и той же вспышки Легкость, с которой вирулентные вирусы могут быть аттенуированы путем пассажей на лабораторных животных (мыши, кролики) или в культуре клеток или путем обработки in vitroтакже рассматри­вается как отражение изменчивости вируса.

Различают 7 ATтипов вируса, которые раньше определяли путем теста перекрестной защиты, а сейчас с помощью серологических реакций АГ изменчивость происходит внутри типов, главным образом, в результате процесса ступенчатого "дрейфа",часто приводящего к непрерывному спектру без четкого разделения на отдельные подтипы. Вначале с помощью КС теста было идентифицировано 60 подтипов, но с проверкой новых штаммов проблема дифференциации изолятов стала настолько сложной, что от субтипирования новых изолятов фактически отказались. Показано,что миотропный №4 и аттенуированный №645 варианты ВЯ отличаются от исходноговакцинного штамма по первичной структуре капсидных бел­ков. Не исключена возможность того, что изменение биологических свойств вируса связано с этими структурными особенностями.

Вирионные полипептиды (VP1, 2, 3 и 4) изменяются с различной скоростьюVP1 и З изменяются очень быстро, тогда как VP4 почти не изменяется В отобранных 70 изолятах, представляющих все 7 серотипов, 69 имели один и тот же VP4 Промежуточное положение занимает и является наиболее удобньм для получения эволюционных взаимосвязей - VP2.

Устойчивость. В Я устойчив к эфиру, хлороформу, 4-хлористому углероду,фреону, аце­тону, но быстро инактивируется при рН 6 и ниже. Вирус наиболеестабилен при рН 7-7,5. Сдвиги его, как в кислую, так и в щелочную стороны,ведут к изменению свойств вируса. Известь, хлорная известь, креолин, крезол,фенол, сулема убивают вирус лишь через не­сколько часов воздействия, р-ры щелочей (2%-ные) - за 10 мин, формальдегид в концен­трации 0,009% инактивирует 90% вируса при 4°С за 1 сут. Устойчивость вируса при раз­личных температурахзависит от штамма, субстрата, степени очистки и других факторов. Высокая температура губительно действует на вирус 90% вируса теряют активность при 64°Си рН 7,5 в течение 3 с, при 49°С - за 1 ч, при 37°С - за 21 ч. Он сравнительно устойчив к влиянию факторов внешней среды. В обрывках эпителиальных стенок афт сохраняет ви­рулентность 67 да Афтозная лимфа, содержащая ВЯ, инактивируется при 31°С за 24 ч. Полную инактивацию вируса типа О в молоке наблюдали притемпературе от 66 до 78°С через 40 с. Некоторые штаммы вируса болеетерморезистентностны. Так, в Пакистане выделен полевой изолят, который даже при прогревании до 80°С в течение 30 мин сохранял инфекционность. ВЯ в определенныхусловиях обладает устойчивостью к многократному воздействию низких температурУстойчивость звозрастает при внесении в ви­русную суспензию компонентовзащитной среды.

Низкие температуры консервируют вирус, при -70°С он сохраняет свои биологические свойства в течение нескольких лет, в навозной жиже - 39 дн, в сточных водах - до 103 дн. На поверхности стогов сена вирус выживает летом один день, в сентябре - 3-6, в октябре -10 дн. внутри стогов погибает через месяц,зимой же только через 7 месяцев. Лучшими дезинфицирующими средствами являются 2%-е или 3%-е горячие р-ры NaOHи 1%-й р-р фор­мальдегида. В 50%-м р-ре глицерина на фосфатном буфере (рН 7,2)при 4-8°С вирус содержащий материал сохраняет инфекционность 40 дней. Данный консервант широко используют при пересылке материала в лабораторию. Вирус хорошо сохраняется в лиофилизированном виде. В непроваренных изделиях,приготовленных из мяса свиней, убитых в период генера­лизации инфекции, вирус разрушался в окороках в течение 112-119 дней, в лопаточном жире - 155-169, в костном мозге - 169-179, в жире окорока - 176-183, в беконе - 183-190 дней. Вы­живание вируса в различных колбасах не превышает 56 дн Вирус сохранялся более дли­тельно в жире, чем в мясе. Некоторые штаммы вируса чувствительны к действию протеаз. Квеществам, инактивирующим вирус с сохранением его АГ-свойств, относятсяформальде­гид, этиленимин, глицилальдегид. Трипсин вызывает избирательноерасщепление структуры полипептида VP1. Устойчивость вируса зависит от сохранения его электрическогозаряда как базового свойства вируса

Антигеннаяструктура. Капсид построен из 4 основных полипептидов (VP1, VP2, VP3 VP4).В зрелом вирионе содержится около 60 молекул каждого полипептида. Кроме 140S(полные вирионы), обнаружены 75S-капсиды по размеру и форме подобные вирионам, но не содержащие РНК; белковые субъединицы 12S-14S и Via-антиген (4S) (Virus infection associoted) - термолабильный КС антиген, образующийся в тканях инфици­рованного организма или культуре клеток, но не является составной частью вируса. Он представляет собойРНК-репликазу. Via-антиген пригоден для контроля сывороток КРС свиней. Онпоявляется в культуре ВНК-21 на 8-й день после заражения. Инфекционностьюобладают лишь полные вирионы 140S.

Антигеннаявариабельность и родство. В настоящее время известно 7 AT типов ВЯ: А, О, С, SAT I, SAT 2, SAT 3, и Азия 1. Внутри основных типовсуществуют варианты, или подтипы, отличающиеся друг от друга. Тип А имеет 32 варианта, тип 0-11, тип С - 5, тип SAT 1 - 7, тип SAT2-3. тип SAT 3-4, тип Азия 1 - 2 варианта. Известны и другие штаммы вируса, отличающиеся отустановленных вариантов. Вначале с помощью РСК было иденти­фицировано 60 подтипов, но с проверкой новых штаммов проблема дифференциации изолятов стала настолько сложной, что от субтипирования новых изолятов фактически отказались,хотя и предложен тест постановки РСК для типирования.

Локализация вируса. В инкубационный период от КРС вирус можно выделять из мо­лока 7 дней и из спермы 4 дня до появления симптомов болезни. В период,когда болезнь вы­ражена клинически, эпителий и жидкость везикул содержат большое количество вируса (более 108 ИД/г ткани или 1 мл афтозной жидкости). Аналогичные результаты получены и при исследовании больных свиней и овец. В слюне в слюне можно обнаружить еще до по­явления симптомов болезни в количестве 102-103,7 ЛД50/мл, а в период проявления их - 104,5-106 ЛД50/мл для мышат-сосунов. Большинство секретов и экскретов инфекционны 4-5 дней, а слюна -11 дней. Независимо от способа экспериментального заражения (интраназально, внут­римышечно) овец вирус ящура обнаруживали в органах дыхания и региональны хлимфоузлах, при этом у больных животных наблюдали выделение вируса с пищеводно-глоточной и носовой слизью до 10 дней (срок наблюдения). Внеблагополучном стаде могут быть животные без признаков болезни, но выделяющиевирус со слюной.

Особенно опасны в этом отношении овцы, у которых ящур может протекать без сим­птомов болезни. Около 50% выздоровевшего КРС выделяют вирус 8 мес.,некоторые - до 2 лет. Среди клинически выздоровевших овец 50% животных могут быть носителями вируса в течение 7 месяцев. У свиней персистентного носительствавируса не установлено. В стадах буйволов инфекцию в течение многих лет поддерживают вирусоносители и животные со скрытым течением инфекции. Показано,что ВЯ в хронически инфицированных культурах клеток (ПТ, ПО, СПЭВ) может длительно персистировать, не вызывая ЦПД, причем культивирование клеток в течение ряда пассажей в присутствие гомологичной ящурной сыворотки не освобождает ее от персистенции Латентную инфекцию удавалось обострить с помощью вируса герпеса.

Антигенная активность. В организме естественно восприимчивых животных вирус индуцирует образование типоспецифических ВНА, КСА и ПА. Поверхностный структурный белок VP1 ответственен за образование ВНА, тогда как 3 других структурных белка (VP2, VP3,VP4) такой активностью не обладают. С помощью монАТ с различной эпитопной направленностью в конку­рентном ИФА определяется удаленность эпитопов относительно друг друга.

В сыворотках естественно заболевших животных антитела можно обнаружить на 8-10-й день после появления клинических признаков с максимальным подъемом их титра на 16-21-н день. Затем титр КСА снижается, и к 3 месяцам их присутствие не устанавливают, в то время как ВНА сохраняются в крови реконвалесцентов до 24 месяцев. Резистентность переболевших животных к повторному заражению связана (коррелирует)с титром ВНА.

Вирус обладает свойствами преципитиногена, поэтому РДП можно использовать для опре­деления его типов и вариантов, изучения АГ структуры Сыворотки крови животных-реконвалесцентов не теряют свою преципитирующую активность в течение 3 лет при 4°С.

Экспериментальная инфекция. К экспериментальному заражениючувствительны как естественно восприимчивые, так и лабораторные животные"морские свинки, мышата-сосуны, новорожденные крольчата, котята и хомяки до60-дн возраста. Адаптационные свойства эпизоотического ВЯ зависят от особенности штамма и системы культивирования Наиболее быстро он адаптируется к однослойной культуре клеток почек телят, организму мышат и крольчат и более медленно - к переживающей ткани эпителия языка КРС Культи­вирование вируса в развивающихся КЭ удается с большим трудом и лишь в отношении некоторых штаммов и после серии перемежающихся пассажей.

Культивирование. Вирус ящура можно поддерживать серийными пассажами на естественно-восприимчивых животных (КРС, свиньях, овцах, козах), однако данный метод дорог и свя­зан с опасностью выноса вируса за пределы учреждения. Поэтому чаще в лабораторных ус­ловиях стандартные и полевые штаммы вируса поддерживают на морских свинках, белых мышатах-сосунах, крольчатах и культуре ткани.Наиболее чувствительны к вирусу культура клеток первично-трипсинизированной почки коровы, овцы, свиньи и перевиваемой линии ВНК-21 ЦПД проявляется через 6 ч и достигает максимума к 18-24 ч после заражения Из­менения клеток сопровождаются нарушением межклеточных связей, конденсацией субстра­та цитоплазмы, округлением клеток и распадом цитоплазмы. Вирус размножается в цито­плазме.В ядрах происходит укрупнение глыбок хроматина, расположение его вдоль ядер­ноймембраны, а затем пикноз или рексис ядра. ЦПД ВЯ развивается без образованиявключений и симпластов. ВЯ относится к вирусам с коротким циклом репродукции,поэтому клеточный монослой быстро разрушается и обычно через 24 ч клетки отторгаются от стекла.

Длительное пассирование вируса ящура на лабораторных (естественно-восприимчивых) животных, а также в культуре ткани ведет к аттенуации вируса (при сохра­нении исходной типовой принадлежности) и непригодности такого вируса в качестве произ­водственного штамма при изготовлении инактивированной вакцины. Эпизоотическая характеристика . Источники и пути передачи инфекции.Основным источником инфекции являются животные в острой стадии болезни,выделяющие в окружающую среду заразное начало со слюной, лимфой из лопнувших афт, молоком, мочой и каловыми массами. С момента зара­жения и до появления первых симптомов болезни обычно проходит до 7, а иногда и до 14 дн. За это короткое время больное животное успевает контаминировать вокруг себя корм,подстилку, кормушки, воду, поилки, молочную посуду, инвентарь (лопаты, вилы,скребницы, метлы), стены и полы помещения, одежду и обувь обслуживающего персонала. Выделяется вирус и с выдыхаемым воздухом.

Наиболее часто заражение происходит вследствие непосредственного контакта больных животных со здоровыми в скотных дворах, на рынках, пастбищах,трассах перегона скота на пастбища и т.д. В распространении ящура серьезную роль играют продукты и сырье жи­вотного происхождения молоко, мясо,субпродукты, кровь, кости, кожа, шерсть, копыта и рога от убитого скота. Навоз,подстилочный материал, сено, солома, отруби, загрязненные выделениями больногоскота, - источник ящурной инфекции. При несоблюдении правил са­нитарной и личной гигиены люди, ухаживающие за больными животными, могут перено­сить ящур на руках, одежде и обуви, а также на предметах ухода за скотом. Переносчиками инфекции могут быть и невосприимчивые к ящуру животные, -собаки, кошки, ло­шади, а иногда и куры, утки, гуси, воробьи и птицы.

Спектрпатогенности в естественных условиях. К ВЯ восприимчивы КРС, свиньи, овцы,козы, верблюды, буйволы, яки, олени, косули, джейраны, сайгаки, туры, лоси, каба­ны, антилопы и другие парнокопытные В естественных условиях могут заражаться и бессимптомно переболевать собаки и кошки. Вирулентность полевых штаммов варьирует, одни из них чаще инфицируют свиней, чем рогатый скот другие– наоборот. Есть сведения, что ящуром болеют слоны, медведи и зебры. Человек поражается при употреблении не ­обезвреженного молока от больных животных.

Клинические признаки. У КРС и свиней в естественных условиях бо­лезньпротекает остро и, как правило (увзрослых животных), доброкачественно. У КРС ин­кубационный период длится 1-3дня, но может быть до 7-10 дней. Вначале отмечается ухуд­шение аппетита, вялая жвачка, повышенная саливация. Потом повышается температура тела (до 40,5-41,5°С), наступает угнетение, животное отказывается от корма, жвачка прекраща­ется. На 2-3 день на внутреннейповерхности верхней и нижней губ, на беззубом крае ниж­ней челюсти, на языке ислизистой оболочке щек появляются афты. У некоторых животных афты образуются в области межкопытной щели и на вымени. Иногда поражаются все четыре конечности.Через 12-24 часа стенки афт разрываются и образуются свежие эрозии. В это время температура тела понижается до нормальной, наступает обильное слюнотече­ние В результате чмокающих движений в углах рта появляется пенистая масса. Через 2-3недели эрозии заживают. При поражении конечностей животные хромают и частоложатся, а при поражении вымени отмечается болезненность при доении, иногдавозникает мастит. На фоне острых респираторных инфекций, присущих многим комплексам по доращивайте мо­лодняка КРС, развитие ящура протекает медленно с недостаточно выраженными клиниче­скими признаками заболевания. Необходимоотметить, что при массовом перезаражении коров при ручной дойке у жи­вотныхнаблюдается появление первичных афт сначала на сосках вымени, а затем в ротовойполости. При пастбищном содержании скота отмечено массовое поражение (афты и эрозии) венчика копыт, области межкопытной щели при единичных случаях поражения ротовой по­лости. Видимо, развитие клинического проявления болезни зависит отворот инфекции На­блюдаемые у коров аборты, тяжелые роды, задержание последа и различные послеродовые осложнения являются следствием размножения вируса в плаценте.

У телят ящур протекает в безафтозной форме с явлениями острогогастроэнтерита При злокачественной форме ящур вначале протекает типично, но встадии выздоровления, на 7-10-й день, внезапно наступает резкое ухудшениесостояния животного, учащение пульса до 120-140 ударов/мин и 20-25% животныхпогибают от паралича сердца.

У свиней болезнь проявляется лихорадкой, угнетением, ухудшениемаппетита. На коже конечностей, в области межкопытной щели, венчика и мякишейпоявляются красные болез­ненные припухлости, затем афты, которые, разрываясь, образуютэрозии. Заболевание ко­нечностей сопровождается хромотой, иногда спадениемкопытец. Чаще афты появляются на пятачке, сосках и редко - на слизистой ротовойполости. У взрослых свиней ящур длится 8-25 дней. У поросят-сосунов протекает в септической форме и в первые 2-3 дня болезни вызы­вает гибель 60-80% животных.

У овец инкубационный период продолжается 2-3 дня. Поражаютсяконечности в облас­ти венчика и межкопытной щели, реже - слизистая оболочкаротовой полости. У больных отмечают лихорадку, отказ от корма, прекращение жвачки, хромоту, угнетение. Больные животные отстают от стада, ложатся. Болезньдлится около 2 недель. У ягнят болезнь чаще проявляется гастроэнтеритом инередко обусловливает гибель животных.

У коз клинические признаки болезни такие же, как и у овец. Довольночасто у них по­ражается вымя. Выздоровление наступает через 10-14 дней.

При вскрытии обнаруживают изменения (афты и эрозии) в ротовой полости,иногда на слизистой оболочке пищевода и преджелудков. У телят, ягнят, поросятотмечают геморра­гический энтерит и дегенеративные изменения в мышце сердца("тигровое сердце"). При злокачественном ящуре поражения находят всердечной мышце. Она бледная и дряблая, на разрезе выступаютсеровато-красноватые пятна и казеозно перерожденные фокусы серо-белого цветаразличной величины. Под эпикардом и эндокардом кровоизлияния Подобные изменениянаходят также в скелетных мышцах.

Патологоанатомические изменения . Придоброкачественном течении ящура смер­тельные случаи среди больных животныхкрайне редки. У КРС характерными признаками являются афтозно-эрозионныепоражения на слизистых оболочках ротовой полости и рубца, безволосых местахкожи носового зеркальца, губ, сосков вымени, венчика и области межко­пытнойщели Крайне редко афты и эрозии образуются на коже вокруг ануса. Призлокачественном течении болезни наряду с афтозно-эрозионньми поражениямиизменения обнаруживают в сердечной и скелетной мускулатуре Поражение миокарда -главная причина летальных исходов. При внешнем осмотре сердца и на разрезе миокарда,особенно желудочков и межжелудочковой перегородки, находят множественныежелто-серые очажки, пятна и полоски разной формы и величины. В скелетноймускулатуре спины, передних и задних конечностей (сгибатели и разгибателипальцев, тазобедренная группа мышц), массетерах, мышцах языка, ножках диафрагмыи межреберных мышцах обнаружи­вают диффузные или очаговые дегенеративные поражения мышечных волокон, пропитан­ные студневидными желтоватымиинфильтратами. Для тяжелого течения ящура характерно наличие геморрагическогодиатеза в виде кро­воизлияний, которые локализуются на слизистых оболочкахпищеварительного тракта, се­розных оболочках, в паренхиме легких, почек,печени, головного и спинного мозга. В под­кожной клетчатке, особенно в областиподгрудка, межмышечной соединительной ткани, подслизистом слое стенкикишечника, средостении, выявляются ограниченные или диффуз­ные серозныеинфильтраты желтоватого цвета студневидного характера.

У других видовживотных картина вскрытия, в основном, та же, что и у КРС, только у нее своиособенности в зависимости от места локализации инфекционного процесса.

Гистологические изменения . Афта наслизистых оболочках представляет собой пузы­рек различной формы и величиныГистогенез ее начинается с дегенеративных поражения клеток шиловидного слояКлетки набухают, округляются, а ядра пикнотизируются. В сосочковом слоеподлежащей соединительной ткани в ответ на дистрофию клеток происходитрасширение капилляров, отек и клеточная инфильтрация. Проникновение в толщупоражен­ных клеток и возникновению мелких внугриэпителиальных пузырьков. Помере продолжения репродукции вируса в клетках шиловидного слоя и накоплениясерозного экссудата отмечают более обширные разрушения клеток и ихдискомплексацию, слияние мелких пузырьков в один крупный и формирование афты. Всвязи с нарастающими воспалительными явлениями в сосочковом слое афта.заполняется нейтрофильными лейко­цитами Экссудат становится серозно-гнойным, азатем гнойным. Из-за механических при­чин и воспалительных процессов стенкиафты надрываются и обнаруживается эрозия. Очищение дефекта эпителия отпродуктов некротического распада происходит на 5-7-е сутки, а эрозионнаяповерхность полностью покрывается эпителием на 12-е сутки. При осложнениипролиферативных процессов в местах эрозии вторичной микрофлорой развиваетсягнойное воспаление подлежащих тканей с образованием язвенных поражении. Онизаживают посредством натяжения с формированием соединительнотканного рубца.

Афтозно-эрозионные поражения на коже протекают по тому же типу, что ина слизи­стых оболочках Из-за более частых осложнений вторичной микрофлорой наконечностях в области межкопытной щели нередко развивается пододерматит споследующим отпадением рогового башмака, а в молочной железе -серозно-катаральный или гнойный мастит.

При злокачественном течении наряду с афтозно-эрозионньми поражениямиобнаружи­вают тяжелые дегенеративные изменения в сердечной и скелетноймускулатуре. Они разви­ваются одновременно с появлением афтозно-эрозионныхпоражений на слизистых оболоч­ках. В пораженных участках миокардагистологически отмечают дистоофическо-некротические процессы в мышечныхволокнах (белковая дистрофия, восковидный некроз, лизис, зернисто-глыбчатыйраспад), клеточно-пролиферативную реакцию со стороны интер-сгщиальной ткани иявления расстройства кровообращения. Часто наблюдают отложение солей извести впораженных мышечных волокнах. В начале развития воспалительного про­цесса вмиокарде более выражен альтернативный, а в дальнейшем - пролиферативный ком­понент.Очаги некроза мышечных волокон сочетаются с участками частичного или полногозамещения пораженных волокон клеточным инфильтратом и грануляционной тканью.

В скелетной мускулатуре встречаются дистрофические и некротическиеизменения мы­шечных волокон с реактивно-клеточными процессами в интерстиции.Поражения носят обычно очаговый характер.

Диагноз. Диагностика основана на эпизоотологических данных, клинических признаках, патологоанатомических изменениях и лабораторных исследованиях. Подозрения вызывают животные с похожими клиническими признаками. Эпизоотологический диагноз - высокая контагиозность, избирательное поражение толь­копарнокопытных. Методы лабораторной диагностики ящура варьируют в зависимости оттого, необходимы ли раннее обнаружение и типовая (вариантная) идентификациявируса (ранняя диагностика) или обнаружение и идентификация специфическихпротивоящурных AT уживотных-реконвалесцентов (ретроспективная диагностика).

Выделение вируса. Эффективность выделения вируса из патологическогоматериала повышается при использовании методов очистки и концентрированиявируссодержащих суспензий Благодаря удобству выполнения, экономичности, аглавное, возможности быст­рого получения результатов, позволяющих одновременноопределить типовую и вариантную принадлежность эпизоотического вируса, чащевсего применяют РСК или РДСК. Однако, когда доставленное количество вирусногоматериала недостаточно для исследования или РСК дает отрицательный результатили неспецифическую задержку гемолиза, то ставят биопробу на КРС (не менее 2голов) в возрасте 18 мес, вводя 0,1 мл суспензии полученного материала внесколько точек слизистой оболочки языка и мякишей конечностей; общий объемиспытуемого материала 2-3 мл. Появление афт на месте введения материала с после­дующимподтверждением в РСК свидетельствует о наличии ВЯ. Однако метод дорог и свя­занс опасностью выноса вируса за пределы учреждения. Поэтому в диагностическойпрак­тике он применяется очень редко. Чаще для биопробы используютмышат-сосунков 4-6-дн возраста, морских свинок массой не менее 500 г и первичную культуруклеток почек телят, поросят, ягнят, щитовидной железы КРС и перевиваемые клетки- ВНК-21, IB-RS-2. Био­проба на мышахудобна и экономична. ИД5о испытуемого штамма на мышатах-сосунах и крупномрогатом скоте одинаковы. Мышата-сосуны более чувствительны к вирусу ящура, чемморские свинки. Однако необходимо иметь в виду, что оценка результатовтитрования на мышатах-сосунках нередко затруднительна.

Морские свинки легко заражаются при интрадермальном введениивируссодержащего материала в плантарную поверхность задних лапок методомтунелирования в дозе 0,2-0,5 мл. Заражают не менее 5 голов. Первичные пораженияобычно появляются через 2-5 дн. (по мере созревания). Вторичные поражения -везикулы в ротовой полости - обычно развивают­ся при заражении штаммами,адаптированными к морским свинкам.

Индикация и идентификация вируса. Вкачестве экспресс-метода в настоящее время широко применяется ПЦР. Это быстрыйи чувствительный метод обнаружения ВЯ в тканях путем энзиматическойамплификации РНК гена полимеразы.

РСК по 100%-ному гемолизу. Применяется для определения типов иподтипов (вариантов) ВЯ, вызвавших заболевание животных, а также для проверкипроизводствен­ных штаммов ВЯ при изготовлении вакцин и лабораторных штаммов внаучно-исследовательской работе (см."Методы лабораторной диагностикивирусных болезней жи­вотных" (М. Атропромиздат,1986 .250-258).

Антигенное родство (R)более 70% свидетельствует о том, что штаммы по антигенным свойствам идентичныдруг другу и относятся к одному и тому же варианту, от 10 до 70% - к различнымвариантам (подтипам) и менее 10%- к различным типам.

РСК по 50%-ному гемолизу. Успешно применяют в работенаучно-исследовательских лабораторий и учреждений биологической промышленности.Разработан способ изучения иммунного статуса вакцинированных против ящураживотных в РСК. Он позволяет спе­циалистам на уровне областных ветлабораторийпроводить мониторинг за иммунным со­стоянием стад в простой и достовернойреакции.

РНГА. Это простой, ускоренный, чувствительный метод идентификации ВЯ.По чувст­вительности реакция превосходит общепринятый метод типирования ВЯ вРСК в 8-16 раз. Сущность ее заключается в том, что нагруженные AT эритроциты агглютинируютсяпри контакте с ящурным АГ гомологичного типа.

Типирование вирусаящура. Определение типа ВЯ методом перекрестного иммунитета. Испытаниеперекрестно­го иммунитета на КРС с целью определения типовой принадлежностиполевого штамма ВЯ проводится лишь в том случае, если по лабораторным тестамобнаруживается новый тип ВЯ, ранее не встречавшийся в стране Определение типаВЯ методом перекрестного имму­нитета возможно и на морских свинках.

Штаммы считаютидентичными, если вакцина предохраняет животных от развития генерализованногопроцесса при заражении используемыми штаммами. В случае иммунологическогоотличия штаммов вакцинированные животные, инфицированные гетерологичнымштаммом, заболевают генерализованной формой ящура.При определении в культурелеток типа ВЯ его относят к тому типу, сыворотка против которого предотвращаетЦПД. Разработан вариант универсальный эритроиммуноадсорбции (УЭИА), позволяющийопределять АГ ВЯ в более высоких титрах, чем в РСК и РПГА.

ИФА. Высокоэффективен для выявления как 146S-, так и 12Б-компонентов ВЯ. Этот методв 500 раз чувствительнее РСК при исследовании проб афтозного эпителия. Установ­ленавысокая степень специфичности и чувствительности ELISA для идентификации и тапироврния ВЯвсех 7 серотипов в эпителиальных тканях. Установлена высокая чувстви­тельностьсэндвич-варианта ИФА (на основе щелочной фосфатазы), который по эффектив­ностипревосходит в 207-219 раз, а с хромогенными субстратами - в 4-64 раза. ИФАможет быть пригодной в системе лабораторной диагностики ящура при исследо­ваниидиагностических штаммов. Для выявления AT к ВЯ в ИФА можно использовать про­бы крови, высушенной нафильтровальной бумаге Первоначальный объем гепаринизированной крови равен 7,65мкл.

Ретроспективная диагностика с целью определения типа и варианта ВЯ,вызвавшего в прошлом заболевание животных, основана на идентификации AT в РПСК, РДП и РРИД, НРИФ,реакции серозащиты на мышатах и РН в культуре клеток.

Для достоверного выявления AT и определения их типовой специфичности пробы сыво­ротки кровидолжны быть взяты не ранее 7 дн с момента появления у животных признаковвезикулярного заболевания или проведения вакцинации. На исследование следуетнаправлять 5-10 проб сыворотки от каждой возрастной группы На партию пробсыворотки, на правляемой для исследования, оформляют сопроводительный документ.

Выявление, идентификация типовой специфичности и количественноеопределение AT ВЯ вРРИД, РПСК, РНСК и НИФ могут проводиться в условиях обычных ветеринарныхдиагностических лабораторий и не требует создания более строгого санитарногорежима, поскольку проводятся с неинфекционньми материалами.

Для обнаружения ингибиторных (неполных) AT применяют РНСК (или РПСК). Эти АТотличаются высокой авидностью. Они формируют комплекс АГ-АТ, не адсорбирующийкомплемент. Связываясь с АГ быстрее полных AT, они блокируют его, но не связанный при этом комплемент вприсутствии гемолитической сыворотки вызывает лизис эритроцитов. Ингибиторные AT обнаружены сейчас примногих инфекциях, в том числе при ящуре. Данная реакция применяется дляопределения типов возбудителя посывороткам переболевших животных, а также для обнаружения постинфекционных ипоствакцинальных AT.

Типирование ВЯ по сывороткам переболевших животных в РДП. В реакциииспользуют АГ из очищенного и концентрированного лапинизированного вируса типовО, А, С и др., сыворотки от переболевших ящуром животных (не пригодны дляисследования в РДГ сыворотки крови животных, дважды переболевших ВЯ различныхтипов), типоспецифические сыворотки, агаровая среда

Постановка реакции в центральные лунки 7-ми 6-угольных систем наагаровых пластинках помещают соответствующие АГ типов О, А, С и др. Впериферические лунки помещают пробы испытуемых и контрольных сывороток. Затемпластинки выдерживают во влажной камере при 37°С. Реакцию учитывают через 16,24, 48 и 72 ч после постановки. Положительная реакция характеризуетсяобразованием одной или двух четких линий преципитации между лункой с АГ исывороткой. ВЯ относят к тому типу, с АГ которого испытуемая сыворотка даетположительную реакцию В случае обнаружения в сыворотках преципитирующих AT к 2 и более типам вирусотносят к тому типу, с АГ которого испытуемые сыворотки дают наибольший процентположительных реакций.

РИД. Сущность ее заключается в формировании зоны специфическойпреципитации вирусных антигенов антителами, включенными в состав агаровогогеля. Реакция является типоспецифичной, позволяет провести исследования потипированию и количественном; определению постинфекционных и поствакцинальных AT

Встречный ИЭФ. Может быть с успехом использован для серотипирования вирусаящура. Чувст­вительность его такая же, как и РДП, но учет результатовпроизводится через 1,5 ч, тогда как реакция иммунодиффузии требует не менее 24часов.

НИФ. При ящуре позволяет проводить дифференциацию AT переболевших животных отвакцинированных. Выявление в НИФ специфического свечения свидетельствует оналичии в испытуемой сыворотке постинфекци­онных антител, т.е. о переболеванииживотного ящуром. С помощью РНГА определяют напряженность поствакцинальногоиммунитета у КРС. Установлена корреляция результатов, полученных при РПГА и РН.С помощью монАТ в РН или ELISAопределяют не нейтрализуемые варианты ВЯ. В зависимости от чувствительно­сти кмонАТ все варианты ВЯ разделены на 3 группы Варианты 1-й группы имели мутациипреимущественно в области 140-160 VP1, варианты 2-й и 3-й групп мутируют в области 204 VP1 и 70, 139, 195 VP3 соответственно.Определены две большие АГ зоны вируса: чувстви­тельная и нечувствительная ктрипсину (VP1 140-160 и VP3 соответственно).

Реакция серозащиты на мышатах-сосунах. Используется для определениетипа вируса по сывороткам животных-реконвалесцентов Для постановки реакциииспользуют эталонные (адаптированные к организму 4-7-дневных мышат-сосунов)штаммы вируса различных типов. Штам­мы должны быть типоспецифическими и иметьтитр на мышатах-сосунах не ниже 7 lg в 1 г.ВЯ, вызвавший заболевание животных, относят к тому типу, при заражении которымпривитые сывороткой мышата остались живы. Необходимым условием достовернойоценки реакции серозащиты является обязательная гибель контрольных мышат,которым введен вирус, в то время как контрольные мышата, которым вводили толькоиспытуемую сыворот­ку, должны выжить.

РН в культуре клеток. Для постановки РН необходимо иметь 24 пробиркикультур клеток Отсутствие ЦПД в пробирках, в которые внесена смесь вируса ссывороткой, при четко выраженном ЦПД в контрольных пробирках, указывает наналичие в исследуемой сыворотке ATпротив данного типа вируса. Специфичность ЦПД можно установить путем ис­следованияв РСК культуральной жидкости, полученной из пробирок с выраженным ЦПД.

Дифференциальная диагностика. При дифференциальной диагностике ящуранеобхо­димо исключить ВС, ВЕС, ВЭС, катаральную лихорадку овец. Длядифференциальной ди­агностики в лабораториях используют диагностические наборы,выпускаемые биологиче­ской промышленностью, для ящура и ВБС.

Иногда вматериале от людей, подозреваемых в заболевании ящуром, выделяли возбу­дителяэнтеровирусной инфекции человека - вирус Коксаки серотипа В. Вирус вызывал ви­димоеЦПД в перевиваемых культурах клеток в течение 24 ч, имея икосаэдрическую форму,размером 20-30 нм и вызывал гибель мышат при интрацеребральном заражении.

Иммунитет. Продолжительность иммунитетау животных, переболевших ящуром, составляет 8-12 месяцев, у свиней - 10-12, у овец- около 18 месяцев. Отдельные животные-реконвалесценты приоб­ретают некоторуюустойчивость против гетерологических типов вируса. При ящуре возни­каеттканевый и гуморальный иммунитет. Местный иммунитет формируется раньше, чемгуморальный, но он короче. Поэтому при реинфекции через 4-7 месяцев. на местевведения виру­са образуются афты, но генерализации процесса не происходит.Установлено, что при ящуре комплекс защитных реакций организма начинаетдействовать с момента контакта возбуди­теля со слизистыми оболочками,обусловливая определенную закономерность в развитии специфического местногоиммунитета. На белых мышах BALB/c и морских свинках, имму­низированныходинаковыми дозами антигена ВЯ нескольких штаммов типа SAT-1, проде­монстрирована связьпоказателей тестов бласттрансформации, ИФА и сероредукции, кото­раяопределялась статистически значимыми коэффициентами корреляции. Эффективностьпервичной иммунной реакции организма на клеточном уровне может количественнодетер­минировать развитие гуморального фактора иммунитета. При парентеральнойвакцинации КРС противоящурной вакциной уровень местного им­мунитета в большейстепени, чем гуморального, зависит от концентрации иммунизирующе­го антигенавируса и количества адъюванта в прививной дозе. Ревакцинация животных да­жеменьшим, чем прививаемая доза, объемом вакцины способствует усилению местногоиммунитета, в то время как уровень ВНА остается неизменным. Это, видимо,указывает на относительную автономность местного иммунитета у КРС припрофилактической вакцина­ции. К концу 1-й нед. вырабатываются ВНА, а спустя ещенесколько дней - КСА и затем ПА ВНА сохраняются в течение нескольких месяцев, аКСА и ПА - 2-3 мес.

У животных-реконвалесцентов в отличие от привитых инактивированнойвакциной от­сутствуют ATк вирусиндуцированной полимеразе.

Иммунитет обычно длится около года и даже дольше Он еще сохраняетсяпосле исчез­новения ВНА и зависит от свойств инфицирующего штамма вируса, атакже от реактивно­сти животного и всегда направлен против гомологичного типавируса.

Доказана возможность пассивной передачи поствакцинального клеточногоиммунитета Показано участие цитотоксических лимфоцитов в ранние срокиформирования противоящурного иммунитета. Клеточный иммунитет связан сфункционированием лимфоцитов, рецепторного аппарата и соединения их сантигеном. За клеточный иммунитет отвечают Т-клетки.

В РФ для при­меняютгидроокисьалюминиевую вакцину, которую готовят из инактивированного вируса,культивируемого в переживающей ткани слизистой оболочки языка не иммунного кящуру КРС (метод Френкеля), а также из вируса, полученного в суспензионнойкультуре клеток ВНК-21/13. Вакцины содержат инактивированный формалином, вируси сообщают иммуни­тет взрослым животным до 4 мес. Вирус в производственныхусловиях концентрируют ультрафильтрацией, полиэтиленгликолем илиполиэтиленоксидом, что дает возможность повысить концентрацию антигена вдесятки и сотни раз. Первая инактивированная вакцина была предложена Вальдманоми Кобе в 1938 г.В дальнейшем эта вакцина была модифицирована в различных вариантах. В настоящеевремя для крупного и мелкого рогатого скота, как правило, применяютсорбированные, а для свиней - эмульгированные вакцины ТрехвалентнаяГОА-формолвакцина из вируса ящура типа А №550, О №1618 и С №564 авирулентна,безвредна, стерильна и отличается выраженной иммуногенной активностью. Иммунитет у привитых животных наступает на10-14-й день и достигает максимума через 3-4 недели. Иммунитет у взрослыхживотных длится 6-12 месяцев, КРС обычноревакцинируют 1 раз, свиней - 2 раза в год ВНА в сыворотке крови появляются ужек концу 1-й недели, достигают максимального титра в 3-5 недель, затем ихконцентрация постепенно сни­жается. При систематической иммунизации взрослыхживотных против ящура инактивированными моновакцинами у них поддерживаетсястабильный уровень ATне ниже 4,5 log; напротяжении 6 мес. В течение последующих 3 месяцев идет медленное снижениетитров AT до 3,5-3,7 log; к концу 6-го мес.Колостральный иммунитет хорошо выражен, однако телята, не получавшие молозиво,не имеют сывороточных AT,несмотря на то, что коровы были иммунизированы. После приема молозива титр AT в сыворотке телят больше,чем в сыворотке матерей. ATу телят сохраняются в течение 5 месяцнев, хотя пассивная защита продолжается до3-х месяцев. Продолжительность колострального иммунитета также зависит от типавируса. Материн­ские ATмогут мешать образованию иммунитета у потомства.

Механизмпротективного иммунитета к ВЯ in vivoотличается от механизма нейтрали­зации вируса in vitro. Образование ВНА уживотных-реконвалесцентов вызывают толь­ко полные вирионы, (140S-частицы). На этом основанииоб иммуногенности инактивированных вакцин можно судить по концентрации 140S антигена.

Для свинейприменяют инактивированные вакцины. Естественный иммунодефицит у свиней удалосьпреодолеть благодаря применению масляных адъювантов. Напряженный ипродолжительный иммунитет у свиней наступал после 2-кратной вакцинации. Свинейпри­вивают начиная с 2-месячного возраста и ревакцинируют спустя 4 месяца.Колостральные AT подав­ляютвакцинальный иммунитет, особенно если поросят прививают в первые 30 дней жизни.Вакцины с масляным адъювантом создавали и у телят более выраженный и продолжитель­ныйиммунитет, чем ГОА-вакцина. Оказалась возможной одновременная вак­цинация КРСпротив ящура и чумы. Если инактивированную поливалентную ГОА-вакцину противящура и живую - против чумы вводить одновременно подкожно в область шеи с раз­ныхсторон, то образуется такой же иммунитет, как и при раздельной вакцинациипротив каждого заболевания. Живые вакцины против ящура не разработаны.Многочисленные попытки в этой области не дали положительных результатов.Аттенуированные штаммы, оказывались слабоиммуногенными или же реверсибельными.

Разработан методоценки активности противоящурной вакцины по уровню ВНА. Уста­новленазависимость от активности вакцины уровня ВНА которая выражена графически. Наосновании этой зависимости составлены вспомогательные таблицы, позволяющие поуста­новленному уровню ВНА определить иммуногенную активность вакцины.

Оценка поствакцинальногоиммунитета. Максимальные титры (в РН) поствакцинальных AT обычно отмечаются на 28-й день послевакцинации; их уровень не зависит от разведения вакцины (в диапазоне 1:1-1:16)и прямо коррелирует со специфическим протективным иммунитетом.

На морских свинках показано, что иммуногенность противоящурной вакциныможет быть оценена в реакции сероредукции бляшек без контрольного зараженияживотных. Эта оценка позволяет определить необходимую дозу испытуемой вакциныдля обеспе­чения гарантированного иммунитета. Показана коррелятивная связьмежду первичным иммунным ответом на клеточном уровне (тест бласттрансформации)и степенью развития гуморальной иммунной реакции (тесты иммуноферментнойсероредукции). Реакция гиперчувствительности замедленно­го типа позволяетизучить in vivoразвитие противоящурного иммунитета в ранний период после вакцинации. Показано,что у взрослого КРС в зоне высокого радиоактивного за­ражения после иммунизацииконцентрированной противоящурной вакциной образуются специфические AT, однако иммунитет при этомменее напряженный и более короткий по сравнению с необлученными животными.

Ветеринарно– санитарная экспертиза. Туши ипродукты убоя от больных и подозрительных по заболеванию выпускать в сыром видезапрещается. При наличие дегенеративных или других паталогических изменений вмускулатуре тушу с внутренними органами направляют на утилизацию. Приотсутствии патологистологических изменений разрешается перерабатывать на варёные, варёно –копчёные колбасы, консервы или проварку.

Что представляет собой вирус ящура? Каким образом передается инфекция? Каковы симптомы заболевания у животных и человека? Чем ящура? Как лечат недуг? Обо всем этом пойдет речь в нашей публикации.

Возбудитель заболевания

Возбудителем вируса ящура выступает специфическая структура рибонуклеиновых кислот, которая относится к семейству пикорнавирусов. Размер таких инфекционных частиц составляет порядка 30 нанометров. Микроскопическая структура состоит из РНК, окруженной белковой оболочкой. Оказавшись в организме человека, либо животного, вирус поражает лимфу. Развитие инфекции происходит на протяжении 48 часов.

Вирус ящура обладает устойчивостью к воздействию жары и холода в естественных условиях. Однако моментально погибает при воздействии температуры более +80 °С. Находясь в фекалиях животного, которые оказались в окружающей среде, возбудитель инфекции переходит в неактивную фазу, сохраняя жизнедеятельность на протяжении более 100 суток. Вирус ящура теряет способность к размножению под влиянием ультрафиолетовых лучей, а также обеззараживающих веществ.

Механизм развития инфекции

Проникнув в организм, вирусный возбудитель концентрируется на слизистых оболочках ротовой полости и поврежденных участках кожи. В местах внедрения в ткани инфекция скапливается в небольших везикулах. Здесь наблюдается активное Затем инфекция распространяется кровотоком, атакуя ткани органов и систем. Со временем развивается интоксикация организма. Патологические рибонуклеиновые структуры оседают в эпителии ротовой полости и носоглотки, концентрируются в уретре.

Группы риска

Какие категории населения находятся в группе повышенного риска инфицирования вирусом ящура? Обычно развитие заболевания наблюдается среди персонала животноводческих предприятий. Как показывает практика, чаще всего вирусная инфекция поражает доярок, загонщиков скота, людей, что трудятся на скотобойнях и мясокомбинатах. Иногда, в результате халатного отношения к работе, вирус ящера у человека наблюдается среди ветеринаров и зоотехников.

В то же время не зафиксировано ни одного случая передачи возбудителей недуга от одного человека к другому. Обусловлено это низкой восприимчивостью человека к инфекции. Помимо прочего, после выздоровления люди приобретают кратковременный иммунитет, длительность которого составляет примерно год.

Симптомы ящура у животных

Зачастую инфекция поражает молодняк большого рогатого скота. Неполовозрелые животные не имеют иммунитета против вируса и более тяжело переносят заболевание. Для развития недуга характерно появление лихорадки, которая сопровождается высыпаниями на конечностях, слизистых оболочках рта, тканях, что прилегают к рогам, а также на коже вымени.

Вирус ящура у животных атакует организм на протяжении 10-15 суток. Этому предшествует инкубационный период, который длится 2-4 дня. В большинстве случаев скот удается благополучно излечить. Однако при тяжелом течении заболевания наступает летальный исход.

Симптомы у человека

Какие симптомы вируса ящура отмечаются у людей? Зачастую уже на протяжении инкубационного периода, продолжительность которого составляет порядка недели, у инфицированного человека отмечаются первые характерные признаки заболевания. К таковым относится:

• озноб;
• приступы головной боли;
• общее недомогание;
• болевые ощущения в мышцах;
• повышение температуры до +38… +39 °С.

Затем вирус ящура у человека начинает прогрессировать. Через несколько дней к вышеуказанным симптомам добавляется ощущение жжения и сухости в ротовой полости. Проявляется светобоязнь, возникают болевые ощущения при мочеиспускании.

Что касается внешних признаков вируса ящура, отмечается появление мелких белесых пузырьков на нёбе, губах, внутренней поверхности щек. Примерно спустя сутки такие афты вскрываются, что приводит к образованию язвочек ярко-красного оттенка. На данном этапе развития недуга наблюдается постепенное снижение температуры тела. Несмотря на такое сравнительное облегчение, общее состояние инфицированного человека ухудшается. Возникают сильные боли при глотании, происходит обильное выделение слюны. Затем отекают ткани языка, припухают губы. Речь приобретает невнятный характер.

При отсутствии адекватного лечения вируса ящура, у человека пузырчатые образования перемещаются на кожу ног и рук. Здесь афты заживают гораздо быстрее, нежели на слизистых оболочках. В течение 3-5 дней от них не остается никакого следа.

Течение заболевания у детей имеет более К вышеуказанным симптомам зачастую добавляется тошнота, частые позывы к рвоте, расстройство пищеварительных органов, изменение структуры стула, диарея.

Особенности передачи инфекции

Инфекция может распространяться между животными и от скота к человеку. Пораженные вирусом люди являются лишь носителями. Однако они не способны передавать возбудитель заболевания другому человеку. Наиболее восприимчивы к вирусу дети. Способствует этому наличие неокрепшей иммунной системы.

Как передается вирус ящура? Инфекция распространяется контактным способом. Заражение наблюдается в случае проникновения возбудителя в организм при уходе за крупным рогатым скотом. Вирус может концентрироваться на шерсти животных, содержаться в загрязнениях, испражнениях.

Обычно, люди инфицируются при вдыхании взвешенной в воздушном пространстве пыли. Иногда заражение происходит при контакте грязных рук со слизистыми оболочками рта. Болезнь способна развиваться также при употреблении мяса и молока животных.

Лечение ящура у животных

Уничтожение инфекции среди происходит путем изоляции больных животных от остальной части стада. Последних содержат в отдельных помещениях. Уничтожают вирусный возбудитель введением в организм обеззараживающих сывороток, содержащих такие вещества как реконвалесценты, лактоглобулины, иммунолактоны.

В период восстановления животным предлагают обилие чистой воды и питательные корма. Слизистые оболочки ротовой полости периодически обрабатывают антисептиками. В целях устранения язвочек на поверхности кожи назначают мази с заживляющим эффектом. Дополнительно могут применяться антибиотики и обезболивающие препараты.

В случае широкого распространения инфекции в стаде вводят карантин. При наступлении эпидемий больной скот уничтожают. Туши животных утилизируют, сжигая в печах. Карантинные меры прекращаются по прохождению 21 дня с момента фиксации последнего случая заражения.

Лечение ящура у человека

Терапия при инфицировании вирусным возбудителем требует помещения зараженного человека в стационар. Лечение предполагает регулярную дезинфекцию ротовой полости, заживление образованных язв, применение мер, направленных на облегчение общего состояния больного.

Инфицированным людям предлагается легкоусвояемая пища с полужидкой консистенцией. Еда должна иметь комнатную температуру и не содержать ингредиентов, способных оказывать раздражающее воздействие на слизистые оболочки. При обширном распространении язвенных проявлений питание больному обеспечивают через введение пищи посредством зонда.

В целях местного лечения используют воздействие на пораженные участки кожи лазерным и ультрафиолетовым излучением. Для скорейшего заживления язвочек назначают обработку тканей флореналевой, оксолиновой либо интерфероновой мазью.

Чтобы облегчить страдания больного в ходе лечения используют болеутоляющие, сердечно-сосудистые, жаропонижающие фармакологические препараты. При потребности выполняют мероприятия, направленные на выведение из организма токсинов. Для поддержания иммунитета назначают витаминные комплексы.

В большинстве случаев ящур не представляет для человека смертельной опасности. Прогнозы при такой вирусной инфекции крайне благоприятны. Полное выздоровление с формированием соответствующего иммунитета наступает за довольно короткий период. Недуг не оставляет после себя никаких последствий. Случаи летального исхода изредка наблюдаются лишь среди новорожденных и малышей раннего возраста.

Профилактика

Предотвратить инфицирование вирусом ящура позволяет, в первую очередь, личная гигиена и соблюдение санитарных норм. В целях предупреждения заболевания нередко проводится соответствующая вакцинация животных.

Особое значение в плане профилактики имеет выполнение инструкций во время работы на фермах, скотобойнях, мясокомбинатах. Согласно предписаниям, ухаживать за скотом необходимо, облачившись в спецодежду, защитную маску, перчатки. После окончания работы важно мыть руки с мылом.

Чтобы лишний раз не подвергать себя опасности инфицирования вирусом, стоит употреблять в пищу исключительно проверенные, безопасные продукты животного происхождения. Посуду, в которой мясо либо молоко сберегалось в сыром виде, нужно тщательно очищать с использованием моющего средства.

Последний зарегистрированный случай эпидемии ящура

В октябре текущего года зафиксировали вирус ящура в Башкирии. Режим чрезвычайной ситуации был введен в поселках Ермухаметово и Урмекеево, что находятся на территории Туймазинского района. В регионе перекрыли дороги, что ведут к отмеченным населенным пунктам, а также установили пропускные пункты. Специальные подразделения по устранению чрезвычайных ситуаций оборудовали дезинфицирующие станции. Начались активные мероприятия по обеззараживанию фермерских хозяйств.

В ходе устранения эпидемии был обнаружен вирус ящура в молочной продукции. Продажа последней из рук в руки оказалась под запретом. в вышеуказанных населенных пунктах пришлось истребить. Остальные животные в прилегающих регионах подверглись вакцинации. На данный момент мясо и молоко не продается как населению, так и предприятиям, пока не будет полностью уничтожен вирус ящура в Башкирии.

В заключение

Как видно, ящур является достаточно опасной инфекцией вирусной природы, которая способна нанести существенные убытки животноводческим хозяйствам. Впрочем, при условии соблюдения установленных инструкций и личной гигиене заболевание не представляет опасности для человека. Если же инфекции все же удается поразить организм, прогнозы на полное восстановление здесь положительные.

Ящур (лат. - Aphtae epizooticae; англ. - Foot-and-Mouth disease) - остро протекающая высококонтагиозная вирусная болезнь домашних и диких парнокопытных животных, характеризующаяся лихорадкой и афтоз-ными поражениями слизистой оболочки ротовой полости, бесшерстных участков кожи головы, вымени, венчика, межкопытцевой щели и сопровождающаяся нарушением движения; у молодых животных - поражением миокарда и скелетных мышц (см. цв. вклейку). Иногда ящуром болеет человек.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Ящур известен человечеству более 400 лет. Болезнь животных, сопровождающуюся обильным слюноотделением, неоднократно отмечали в ряде стран Европы в XVII-XIX вв.

Вирус ящура -первый из возбудителей вирусных болезней животных - открыт в 1897 г. немецкими учеными Лефлером и Фрошем. В начале XX в. французские, немецкие и английские ученые установили множественность типов возбудителя, что имело большое практическое значение в разработке средств диагностики и профилактики болезни.

Ящур регистрируется во многих странах мира. По данным МЭБ, ежегодно 55...70 стран становятся неблагополучными по ящуру. Сведения о заболевании животных ящуром в России стали появляться в литературе с середины XIX в. В XIX-XX вв. ящур в России регистрировался периодически в виде эпизоотии, охватывающих значительные территории страны. С 1989 г. Россия благополучна по ящуру, но периодически возбудитель заносится на нашу территорию из неблагополучных, в частности сопредельных, стран. Благодаря разработанной стратегии болезнь удается ликвидировать в первичных очагах.

В современных условиях люди ящуром практически не болеют.

Ящур может наносить большой экономический ущерб и в настоящее время. Так, при эпизоотии ящура у свиней на Тайване в 1997 г. общий экономический ущерб составил около 10 млрд долл. США. При современной интеграции европейских стран возникновение в них ящура привело к серьезным экономическим и социальным проблемам. При эпизоотии ящура типа О в Великобритании в 2001 г. в течение 6 нед возникло свыше 1000 ящурных очагов и общий экономический ущерб составил более 20 млрд долл. США.

Возбудитель болезни. Возбудитель ящура - очень мелкий РНК-содер-жащий вирус, относящийся к роду риновирусов семейства Picornaviridae. Вирус имеет сложный антигенный состав: различают 7 серологических типов (О, А, С, САТ-1, САТ-2, САТ-3, Азия-1). Каждый тип имеет определенное число вариантов (подтипов): тип А имеет 32 варианта, О - 13, С - 5, САТ-1 - 7, САТ-2 - 3, САТ-3 - 4, Азия-1 - 2. В мире тип О вызывает заболевание в 38 % случаев, А - в 33, С - в 26 %. На территории нашей страны за годы эпизоотии регистрировали в основном ящур типов А (76,4 %) и О (19,2 %). Однако в последние годы превалирующим, как и в остальном мире, стал ящур типа О. Типы и варианты вируса различаются иммунологически: каждый из них может вызывать заболевание животного, иммунного к другим типам и вариантам вируса.

Вирус хорошо репродуцируется в культуре клеток эпителиальных тканей восприимчивых животных с проявлением ЦПД. Обладает высокой вирулентностью: лимфа из афт в разведении 1: 106 вызывает ящур у вос-

Приимчивых животных. Пассирование вируса проводят на лабораторных животных (морских свинках, мышатах, крольчатах). В организме животных вирус индуцирует образование антител, специфических для каждого серотипа возбудителя. Поэтому серологические реакции используются для дифференциации серотипов и вариантов вируса ящура.

Возбудитель ящура по устойчивости к химическим дезинфицирующим средствам относится к устойчивым (2-я группа). Вирус устойчив к эфиру, хлороформу, четыреххлористому углероду, не инактивируется 1%-ным раствором фенола, 75%-ным этиловым спиртом, выдерживает действие лизола и толуола в концентрациях, губительно действующих на ряд других вирусов и бактерий. Устойчивость вируса значительно повышается, если он содержится в отторгнутых стенках афт. На горных пастбищах может сохраняться до следующего пастбищного сезона; в сточных водах в холодное время года выживает до 103 дней, в летнее - 21 день, осенью - 49 дней. На шерстном покрове животных вирус сохраняется до 50 дней, на одежде-до 100, в помещениях - до 70, в кормах -до 30...150, почве-до 40... 150, в свежем молоке (4°С)-до 15, в колбасах - до 56 дней. В соленых и копченых продуктах - до 50 дней. В быстрозамороженном мясе (ниже -20 °С) вирус может сохраняться годами. В 50%-ном растворе глицерина на фосфатном буфере (рН 7,2) при 4.„8 °С вируссодержащий материал сохраняет инфекционность в течение 40 дней. Данный консервант используют при пересылке материалов в лабораторию.

Наиболее эффективными при проведении дезинфекционных мероприятий при ящуре являются 1...2%-ные горячие растворы гидроксида натрия и калия, губительно действующие на вирус ящура в первые 10...30 мин, 2%-ный формалин - 10 мин, виркон С 1: 200, 1%-ный йо-дез, 4%-ный раствор пероксида водорода.

Эпизоотология. Высочайшая контагиозность болезни, длительное но-сительство вируса в организме животных и продолжительное сохранение его во внешней среде, широкий спектр восприимчивых домашних и диких животных, множественность типов и подтипов вируса - все эти факторы обеспечивают устойчивость возбудителя, сохранение его в природе и воспроизведение эпизоотологаческого процесса (табл. 5.1).

5.1. Основные эпизоотологические данные при ящуре

Характерная особенность ящура - почти абсолютная специфичность его для парнокопытных. Дикие парнокопытные (буйволы, сайгаки и др.) могут выполнять функцию природного резервуара вирусов различных типов.

Количество и вирулентность вируса неодинаковы в различные стадии болезни и у различных видов животных.

Распространение ящура во многом зависит от хозяйственных и экономических связей, способов ведения животноводства, плотности поголовья животных, степени миграции населения, условий заготовок, хранения и переработки продуктов и сырья животного происхождения. Риск заноса возбудителя заболевания, связанный с импортом животных, также давно признан.

Эпизоотологической особенностью ящура можно считать следующие факторы: многообразные пути передачи возбудителя инфекции и очень короткий инкубационный период, в результате чего ускоряется циркуляция вируса среди животных и быстро появляются новые источники возбудителя инфекции; большое число естественно восприимчивых видов домашних и диких животных; выделение большого количества вируса, вы-сокоустойчивого к различным факторам внешней среды; наличие нескольких иммунологических типов и множества вариантов вирусов.

Патогенез. Первичная репродукция вируса происходит в слизистой оболочке носоглотки, лимфатических узлах головы, шеи и миндалинах через 18 ч после заражения. В местах внедрения вируса образуются первичные афты. Отсюда вирус по лимфатическим путям попадает в кровь и затем в органы лимфоидно-макрофагальной системы, где имеются оптимальные условия для его обильного накопления и образования очага инфекции. Клинически эта фаза болезни проявляется повышением температуры тела, быстрым образованием вторичных или генерализованных афт и экзантемы на непокрытых волосами участках кожи (носовое зеркало, носовые отверстия, кожа вымени, иногда мошонка и корни рога), на слизистых оболочках (ротовой полости, пищевода, рубца, влагалища) и на коже вокруг ко-

Пыт (венчика, межкопытной щели, мякишей). Чаще это происходит через 48 ч после заражения.

Обладая миотропными свойствами, вирус ящура также фиксируется в волокнах сердечной и скелетных мышц, вызывая различные функциональные нарушения сердца и тканевые дефекты.

При низкой вирулентности и малой инфицирующей дозе вируса, а также устойчивости животного развитие инфекции может приостановиться или протекать скрыто. Особенно часто латентная инфекция встречается у овец.

Течение и клиническое проявление. Клинические признаки болезни зависят от индивидуальной чувствительности животного к вирусу ящура, его физиологического состояния и степени вирулентности возбудителя. Наиболее характерно признаки болезни выражены у взрослого крупного рогатого скота. У других животных (ягнят, поросят, телят) они могут быть менее типичны. Возможно доброкачественное и злокачественное проявление ящура.

При ящуре крупного рогатого скота инкубационный период составляет в среднем 1...3 дня, реже до 21 дня. Течение болезни острое. При доброкачественном течении ящура вначале у животного ухудшается аппетит, замедляется жвачка, усиливается слюнотечение. Затем температура тела повышается до 40,5...41,5°С. Животные мало едят или совсем не принимают корм, угнетены, у них отмечают учащенные пульс и дыхание, отсутствие жвачки, удои резко снижаются. В этот период слизистая оболочка сухая, горячая, гиперемированная. На 2...3-й день после начала лихорадки на слизистой оболочке ротовой полости (на верхней и нижней губе, беззубом крае нижней челюсти), на языке, на крыльях носа, иногда на носовом зеркале появляются афты (пузырьки), наполненные вначале прозрачной, затем мутной жидкостью. При генерализации процесса образуются характерные афтозные поражения на сосках вымени, на коже венчика, в межкопытной щели, на мякишах копыт, иногда у основания рогов. Через 12...36ч афты вскрываются, содержащаяся в них лимфа смешивается со слюной и выделяется из ротовой полости; отмечают обильное слюнотечение, своеобразное причмокивание, пенистую массу в углах рта. На месте лопнувших афт образуются болезненные эрозии с неровными краями, заживающие через 6...8 дней. Если процесс осложняется вторичной инфекцией, заживление наступает через 2...3 нед. Температура тела при появлении афт снижается до нормальной. В осложненных случаях выздоровление происходит медленно. Вымя чаще поражается у лактирующих коров. На сосках появляются афты различной формы и величины. На месте вскрывшихся пузырей образуются эрозии, затрудняется сдаивание молока. Молоко слизистое, с горьковатым привкусом. Иногда у больных наблюдают маститы, эндометриты и диарею. Удои снижаются на 20...75 % и после выздоровления не восстанавливаются полностью. У новорожденных телят афты не образуются, характерны явления гастроэнтерита. Продолжительность болезни при доброкачественном течении 8... 10 дней, при осложнениях до 25 дней. При злокачественном течении телята часто погибают от ящура. Болезнь вначале протекает с типичными признаками. На 7... 10-й день после начала заболевания состояние животного резко ухудшается; отмечают вторичное повышение температуры тела, угнетение, частый пульс - до 120... 140 ударов в минуту, мышечную дрожь и судороги. Животное погибает от паралича сердца.

У овец инкубационный период составляет 1 ...6 дней. Поражаются в основном конечности. На коже венчика и в межкопытных щелях появляются покраснения, набухания и болезненность. В дальнейшем на этих

Местах возникают афты, которые разрываются, а на их месте образуются очаги эрозии, что приводит к хромоте. У овцематок при заболевании часто прекращается лактация, на вымени обнаруживаются афты или очаги эрозии небольших размеров. В ротовой полости афты образуются редко, но слюнотечения не бывает. При появлении ящура в период окота наблюдается массовый падеж новорожденных ягнят от поражения сердечной мышцы. Часто ящур у овец протекает в скрытой форме, без резко выраженных симптомов болезни.

У коз инкубационный период составляет 2...8 дней. Болезнь протекает более типично, чаще с образованием небольших афт и очагов эрозии, поражаются слизистая оболочка ротовой полости, кожа конечностей и реже вымя. Слюнотечение выражено слабо. При поражении конечностей козы сильно хромают. Очаги эрозии заживают медленно, общее состояние животных ухудшается, наступает угнетение, пропадает аппетит, температура тела повышается до 41 °С и выше. Больные животные чаще лежат. Изо рта исходит неприятный запах, наблюдаются диарея или запоры. При доброкачественном течении животные выздоравливают через 10...14 дней. Козлята болеют тяжело, отмечается большая летальность.

При ящуре свиней инкубационный период длится 2... 14дней. Сравнительно легко ящур протекает у подсвинков. У взрослых свиней, особенно у хряков и кормящих свиноматок, болезнь протекает тяжелее. Остро и тяжело переболевают поросята-сосуны. У свиней при ящуре наблюдают угнетение, снижение аппетита, а в период образования афт - повышение температуры до 41...42 "С.

Наиболее частым клиническим признаком ящура у свиней являются афты и эрозии на венчике, мякишах копыт, в межкопытной щели, что сопровождается хромотой и часто спадением копытец. Афты и эрозии образуются также на пятачке, а у подсосных свиноматок - на вымени. При поражении вымени у свиноматок часто прекращается лактация, многие находящиеся под ними поросята-сосуны погибают. Слизистая оболочка ротовой полости поражается редко. Ящур у свиней развивается быстро, клинические симптомы у больного животного могут исчезнуть в течение 10 дней, но при большой концентрации поголовья распространение инфекции может быть продолжительным.

У поросят-сосунов ящур характеризуется появлением множества афт, которые развиваются не только на слизистой оболочке ротовой полости и пятачка, но и на коже почти по всей поверхности тела. Часто ящур у молодых животных протекает без образования афт в виде общего септического процесса, иногда отмечаются признаки острого гастроэнтерита, в большинстве случаев поросята погибают в первые 2...3 дня болезни.

Диагностируют ящур и у диких животных. Описаны неоднократные массовые заболевания ящуром сайгаков в Казахстане, а также в России в Нижнем Поволжье и на Северном Кавказе. Сообщается о заболеваниях ящуром северных оленей, джейранов, косуль, диких коз, лосей, маралов, архаров, кабанов, медведей и др.

Случаи ящура отмечали также в зоопарках среди северных и пятнистых оленей, ланей, козерогов, туров, гаялов, изюбров, европейских муфлонов, маралов, яков, буйволов, бизонов, зубров, зубробизонов и других диких животных. В ряде случаев у них регистрировали злокачественное течение ящура, сопровождающееся гибелью, особенно молодых животных. Дикие животные могут оставаться бессимптомными носителями возбудителя и быть источником его распространения в природных условиях.

Патологоанатомические признаки. При вскрытии трупов павших животных обнаруживают характерную для ящура экзантему, афты и эрозии на слизистой оболочке ротовой полости, нередко пищевода и преджелудков. У молодняка сельскохозяйственных животных разных видов (телят, поросят, ягнят) изменения характеризуются геморрагическим воспалением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, свойственным острому гастроэнтериту. При злокачественном течении ящура основные изменения отмечают в мышце сердца. Миокард дряблый, имеет серо-грязно-желтоватую, беловатую окраску или полосатость («тигровое сердце»); под эпи- и эндокардом - кровоизлияния. Такие же изменения обнаруживают и в скелетной мускулатуре. Печень увеличена в объеме, перерождена.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Своевременная диагностика ящура, определение типа и варианта вируса имеют важное значение для быстрой локализации и ликвидации инфекции при первой вспышке заболевания, а также предупреждения его дальнейшего распространения.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Из эпизоотологических данных при диагностике учитывают следующее: 1) круг восприимчивых животных - парнокопытные; 2) степень распространения и быстроту охвата - в течение 10... 15 дней заболевает большая часть животных хозяйства; 3) хозяйственные связи предприятия с неблагополучными по ящуру хозяйствами в данном районе, области, республике; 4) отсутствие выраженной связи болезни с сезонностью и природно-климатическими условиями; 5) данные предшествующей вакцинации и переболевания животных ящуром.

Подозрение на ящур вызывает любое заболевание восприимчивых животных, характеризующееся появлением везикулярной сыпи в ротовой полости, на конечностях и вымени, повышенной саливацией, чмоканьем, затрудненным приемом и пережевыванием корма, а при осмотре ротовой полости - обнаружением афт и эрозий. Кроме того, обращают внимание на хромоту, афты на венчике и в межкопытной щели, иногда спадение рогового башмака, афты на сосках и болезненность последних при доении и сосании (при этом сильно выражен защитный рефлекс). В период угрозы появления ящура необходимо обращать внимание на угнетенное состояние животного, снижение аппетита и секреции молока, повышение температуры тела и др.

Лабораторная диагностика ящура представлена на рисунке 5.1.

Исследуемый материал: у крупного рогатого скота берут стенки созревших непрорвавшихся афт с языка, у свиней - с пятачка или вымени, у мелкого рогатого скота - с беззубого края нижней челюсти, кожи меж-копытной щели или венчика; кровь в момент температурной реакции; из трупов молодняка - лимфатические узлы головы и заглоточного кольца, поджелудочную железу, мышцу сердца. Для исследования на вирусоноси-тельство берут зондом соскобы со слизистой оболочки глотки или пищевода.

Сбор, консервирование и пересылку материалов для лабораторной диагностики ящура проводят в соответствии с действующей инструкцией и методическими указаниями.

В качестве экспресс-метода диагностики в настоящее время широко применяют ИФА и ПЦР.

Рис. 5.1. Схема выделения и идентификации вируса ящура

По результатам лабораторных исследований хозяйство считают неблагополучным по ящуру в любом из следующих случаев: 1) положительные результаты (с оценкой не менее чем три креста) в РСК при исследовании патологического материала и определении типа вируса с учетом клинико-эпизоотологических данных; 2) развитие у морских свинок (через 24.„72 ч после введения им материала) первичных афт, а затем генерализованного процесса, сопровождающегося появлением вторичных афт на языке и подошвенной поверхности передних лапок; 3) развитие парезов и параличей у трех мышат (4...5-дневного возраста) после заражения их патматериа-лом, а затем их гибель при нормальном физиологическом состоянии трех контрольных животных.

Ретроспективная диагностика с целью определения типа и варианта вируса ящура, вызвавшего в прошлом заболевание, основана на идентификации антител в РДП, РИД, НРИФ, реакции серозащиты на мышатах в РН в культуре клеток.

При дифференциальной диагностике ящура необходимо исключить вирусный везикулярный стоматит, вирусную диарею, злокачественную катаральную горячку, чуму крупного рогатого скота, оспу, некробактериоз, инфекционный ринотрахеит, контагиозную эктиму, катаральную лихорадку овец, везикулярную экзантему свиней, стоматит, травматические заболевания, отравления некоторыми веществами. Болезни с везикулярным синдромом исключают биопробой (табл. 5.2).

5.2. Дифференциальная диагностика болезней свиней с везикулярным синдромом

Иммунитет, специфическая профилактика. Переболевшие животные приобретают иммунитет к тому типу и варианту вируса, который вызвал заболевание. Продолжительность иммунитета у крупного рогатого скота 8...12 мес, у свиней 8...10, у овец около 18 мес. Колостральный иммунитет хорошо выражен, однако телята, не получившие молозива, не имеют сывороточных антител. У телят пассивная защита сохраняется до 3 мес.

Для иммунопрофилактики ящура и борьбы с эпизоотиями в неблагополучных и непосредственно угрожаемых хозяйствах разработаны и применяются инактивированные вакцины с профилактической целью, а также для вынужденной обработки животных в неблагополучных и угрожаемых по ящуру зонах (табл. 5.3).

Профилактика. Множественность типов возбудителя ящура, разнообразный механизм передачи и широкий диапазон восприимчивых животных представляют собой основные проблемы борьбы с ящуром.

Система противоящурных мероприятий в нашей стране базируется на научно обоснованном прогнозировании эпизоотической ситуации, предусматривает зональный принцип их осуществления. Приоритетными в системе являются общие ветеринарно-санитарные меры по предотвращению заноса вируса ящура, а в районах перманентной угрозы и в зонах высокой степени риска возникновения и распространения ящура наряду с ними предусматривается вакцинопрофилактика.

Лечение. Лечение проводится только в странах, где ящур имеет значительное распространение. При возникновении первичного ящурного очага на территории России лечение больных животных не проводят.

В начальной стадии болезни эффективна серотерапия с использованием гипериммунной сыворотки или крови (сыворотки) реконвалесцентов. Чтобы снизить заболеваемость и летальность среди животных и предупредить развитие осложнений, больным улучшают условия содержания, часто поят, назначают диетические корма (трава, мучные болтушки), симптоматическое лечение в виде дезинфицирующих растворов или мазей для обработки пораженных слизистых оболочек и кожи. Внутривенно вводят глюкозу, применяют антибиотики и сердечные средства.

Меры борьбы. При возникновении ящура мероприятия по ликвидации его определяются эпизоотической обстановкой, географическими условиями, методом ведения животноводства, уровнем развития страны и др. С учетом этого меры борьбы с ящуром в разных странах можно разделить на четыре направления.

1. Радикальный метод борьбы с ящуром (так называемый stamping out), заключается в немедленном убое всех больных, подозрительных по заболеванию и подозреваемых в заражении восприимчивых животных и отказе от вакцинации. Данный метод применяют в развитых благополучных странах при первичном появлении болезни. Этот метод может позволить полностью ликвидировать ящур в первичном очаге.

2. Отказ от профилактической иммунизации животных, а в случае возникновения ящура убой (уничтожение) животных в очаге и проведение вынужденной вакцинации вокруг очага инфекции.

3. Систематическая профилактическая иммунизация восприимчивых животных в угрожаемых зонах. При возникновении ящура убой (уничтожение) больных и проведение кольцевой вакцинации вокруг очага инфекции (успешно применяется в нашей стране).

4. Комплексный метод борьбы с ящуром, заключается в сочетании метода убоя заболевших и подозрительных по заболеванию животных с активной иммунизацией восприимчивого поголовья при одновременном

5.3. Характеристика вакцин, применяемых для профилактической и вынужденной вакцинации сельскохозяйственных животных против ящура

Рис. 5.2. Мероприятия по ликвидации ящура

Проведении санитарно-карантинных мероприятий. Комплексный метод применяют в зонах, ранее неблагополучных по ящуру, в пограничных зонах, особенно при угрозе заноса ящура, в зонах действия институтов и предприятий, занятых изготовлением противоящурных биопрепаратов. В случае возникновения ящура больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют или убивают. Неблагополучную зону каранти-нируют, всех животных в угрожаемой зоне иммунизируют. Этот метод следует считать наиболее эффективным, так как мероприятия направлены на все звенья эпизоотической цепи.

Мероприятия по ликвидации ящура в неблагополучном пункте представлены на рисунке 5.2.

При организации мероприятий следует различать эпизоотический очаг, неблагополучный пункт и угрожаемую по ящуру зону.

Карантин снимают через 21 день после выздоровления последнего заболевшего животного в данном пункте.

Ограничения после снятия карантина достаточно жесткие. Запрещены: вывоз и ввоз животных в течение 1 года после снятия карантина; использование пастбищ и скотопрогонных трактов в течение 1 года. Привитых животных можно вводить через 21 день после вакцинации. Переболевшие животные в течение 3 мес после снятия карантина могут быть отправлены на убой только на мясокомбинат данной области. Неболевших, но вакцинированных животных можно отправлять на убой через 21 день после вакцинации. Продукты животного и растительного происхождения, имевшие контакт с вирусом ящура, используют на месте.

Меры по охране людей от заражения ящуром. Ящур у человека возникает очень редко. Заражение происходит при уходе за больными животными, чаще болеют люди с ослабленным организмом или дети при употреблении сырого молока от больных коров. Прогноз чаще благоприятный. Выздоровление наступает через 10... 15 дней.

Личная профилактика в неблагополучных пунктах сводится к запрещению потребления сырого мяса, молока и молочных продуктов. Обязательны кипячение или пастеризация молока. Необходима осторожность при уходе за больными животными (мытье и дезинфекция рук, спецодежды - фартука, перчаток, сапог).

Контрольные вопросы и задания. 1. Каковы антигенные различия возбудителя ящура, которые необходимо учитывать в противоящурной работе? 2. Каковы особенности эпизоотического процесса при ящуре? 3. Каковы источники и резервуары вируса ящура, способы его передачи и пути распространения болезни? 4. Как ставят диагноз на ящур и от каких болезней следует его дифференцировать? 5. Перечислите комплекс общих и специфических мероприятий по профилактике и ликвидации ящура животных разных видов. 6. Какие противоящурные мероприятия проводят в эпизоотическом очаге, неблагополучном пункте и угрожаемой зоне?