Нарушение ритма сердца как причина обморока. Лечение кардиогенного обморока Синдром синкопальных состояний

Синкопальное состояние (синкопе, обморок) - симптом, проявляющийся внезапной, кратковременной потерей сознания и сопровождающийся падением мышечного тонуса. Возникает в результате транзиторной гипоперфузии головного мозга.

У пациентов при синкопе наблюдаются бледность кожных покровов, гипергидроз, отсутствие спонтанной активности, гипотензия, похолодание конечностей, слабый пульс, частое поверхностное дыхание. Продолжительность синкопе - обычно около 20 сек.

После обморока состояние пациента как правило восстанавливается быстро и полностью, однако отмечаются слабость, утомляемость. У пожилых пациентов может наблюдаться ретроградная амнезия.

Синкопальные и предсинкопальные состояния регистрируют у 30% людей по крайней мере однократно.

Важное значение имеет диагностика причин, вызвавших синкопальное состояние, так как ими могут быть угрожающие жизни состояния (тахиаритмии, блокада сердца).

• Эпидемиология синкопальных состояний

  Ежегодно в мире регистрируется около 500 тыс. новых случаев синкопальных состояний. Из них примерно 15% - у детей и подростков в возрасте до 18 лет. В 61-71% случаев в этой популяции регистрируются рефлекторные синкопальные состояния; в 11-19% случаев - обмороки вследствие цереброваскулярных заболеваний; в 6% - синкопе, вызванные сердечно-сосудистой патологией.

  Частота возникновения синкопальных состояний у мужчин в возрасте 40-59 лет составляет 16%; у женщин в возрасте 40-59 лет - 19%, у людей в возрасте старше 70 лет - 23%.

  Примерно 30% населения в течение жизни переносят хотя бы одни эпизод синкопе. В 25% случаев синкопе повторяются.

• Классификация синкопальных состояний

  Синкопальные состояния классифицируют по патофизиологическому механизму. Однако у 38-47% пациентов причину синкопальных состояний установить не удается.

  • Нейрогенные (рефлекторные) синкопе.
    • Вазо-вагальные синкопе:
      • Типичные.
      • Нетипичные.
    • Синкопе, вызванные гиперчувствительностью каротидного синуса (ситуационные синкопе).

      Возникают при виде крови, во время кашля, чихания, глотания, дефекации, мочеиспускания, после физической нагрузки, приема пищи, при игре на духовых инструментах, во время занятий тяжелой атлетикой.

    • Синкопе, возникающие при невралгии тройничного или языкоглоточного нервов.
  • Ортостатические синкопе.
    • Ортостатические синкопе (вызванные недостаточностью автономной регуляции).
      • Ортостатические синкопе при синдроме первичной недостаточности автономной регуляции (множественная системная атрофия, болезнь Паркинсона с недостаточностью автономной регуляции).
      • Ортостатические синкопе при синдроме вторичной недостаточности автономной регуляции (диабетическая нейропатия, амилоидная нейропатия).
      • Постнагрузочные ортостатические синкопе.
      • Постпрандиальные (возникающие после приема пищи) ортостатические синкопе.
    • Ортостатические синкопе, вызванные приемом лекарственных препаратов или алкоголя.
    • Ортостатические синкопе, вызванные гиповолемией (при болезни Аддисона, кровотечениях, диарее).
  • Кардиогенные синкопе.

    В 18-20% случаев причиной синкопальных состояний является кардиоваскулярная (сердечно-сосудистая) патология: нарушения ритма и проводимости, структурные и морфологические изменения сердца и сосудов.

    • Аритмогенные синкопе.
      • Дисфункция синусового узла (включая синдром тахикардии/брадикардии).
      • Нарушения атриовентрикулярной проводимости.
      • Пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии.
      • Идиопатические нарушения ритма (синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада).
      • Нарушения функционирования искусственных водителей ритма и имплантированных кардиовертеров-дефибрилляторов.
      • Проаритмогенное действие лекарственных препаратов.
    • Синкопе, вызванные заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
      • Заболевания клапанов сердца.
      • Острый инфаркт миокарда/ишемия.
      • Обструктивная кардиомиопатия.
      • Миксома предсердия.
      • Острое расслоение аневризмы аорты.
      • Перикардит.
      • Тромбоэмболия легочной артерии.
      • Артериальная легочная гипертензия.
  • Цереброваскулярные синкопе.

    Наблюдаются при синдроме подключичного "обкрадывания", в основе которого - резкое сужение или закупорка подключичной вены. При этом синдроме возникают: головокружение, диплопия, дизартрия, синкопе.

  Существуют также несинкопальные состояния, которые диагностируют как синкопе.

  • Несинкопальные состояния, протекающие с частичной или полной потерей сознания.
    • Метаболические нарушения (вызванные гипогликемией, гипоксией, гипервентиляцией, гиперкапнией).
    • Эпилепсия.
    • Интоксикации.
    • Вертебробазилярные транзиторные ишемические атаки.
  • Несинкопальные состояния, протекающие без потери сознания.
    • Катаплексия (кратковременное расслабление мышц, сопровождающееся падением больного; возникает обычно в связи с эмоциональными переживаниями).
    • Психогенные псевдосинкопе.
    • Панические атаки.
    • Транзиторные ишемические атаки каротидного генеза.

      Если причиной транзиторных ишемических атак являются расстройства кровотока в каротидных артериях, то потеря сознания регистрируется при нарушении перфузии ретикулярной фармации головного мозга.

    • Истерический синдром.

Диагностика

• Цели диагностики синкопальных состояний
  • Установить, является ли приступ потери сознания синкопе.
  • Как можно раньше выявить у пациента кардиоваскулярную патологию, приводящую к обморокам.
  • Установить причину возникновения синкопального состояния.

• Методы диагностики

  Диагностика синкопальных состояний проводится инвазивными и неинвазивными методами.

  Неинвазивные диагностические методы исследования проводятся амбулаторно. В случае применения инвазивных методов обследования необходима госпитализация.

  • Неинвазивные методы обследования пациентов с синкопальными состояниями

• Тактика обследования пациентов с синкопальными состояниями

  При обследовании пациентов с синкопальными состояниями необходимо как можно раньше выявить кардиоваскулярную патологию.

  В случае отсутствия сердечно-сосудистых заболеваний у больного, важно установить другие вероятные причины развития синкопе.

  • Пациентам, у которых предполагается наличие кардиогенных синкопе (шумы в сердце, признаки ишемии миокарда) рекомендуется обследование с целью выявления сердечно-сосудистой патологии. Обследование должно начинаться со следующих мероприятий:
    • Определение каридоспецифических биохимических маркеров в крови.
    • Холтеровское ЭКГ-мониторирование.
    • Эхокардиография.
    • Тест с физической нагрузкой – по показаниям.
    • Электрофизиологическое исследование – по показаниям.
  • Обследование пациентов с целью диагностики нейрогенных синкопе проводится при наличии рецидивирующих синкопе, сопровождающихся выраженными эмоциональными и моторными реакциями, возникающими во время физической нагрузки; в горизонтальном положении тела; у больных с неблагоприятным семейным анамнезом (случаи внезапной сердечной смерти у родственников в возрасте до 30 лет). Обследование пациентов должно начинаться со следующих мероприятий:
    • Тилт-тест.
    • Массаж каротидного синуса.
    • Холтеровское ЭКГ-мониторирование (проводится при получении отрицательных результатов тилт-теста и массажа каротидного синуса).
  • Обследование пациентов с синкопальными состояниями, в генезе которых предполагаются метаболические нарушения, должно начинаться с проведения лабораторных диагностических методов.
  • У пациентов, у которых синкопальное состояние возникает при поворотах головы в стороны, обследование необходимо начинать с массажа каротидного синуса.
  • Если синкопе возникает во время или сразу после физической нагрузки, обследование начинают с проведения эхокардиографии и теста с физической нагрузкой.
  • Пациентам с частыми, повторными синкопе, предъявляющим разнообразные жалобы соматического характера, особенно во время стрессовых ситуаций, необходима консультация психиатра.
  • Если после полного обследования пациента механизм развития синкопального состояния не установлен, то в целях длительного амбулаторного контроля за сердечным ритмом рекомендуется применение имплантируемого петлевого регистратора ЭКГ.

• Дифференциальная диагностика синкопальных состояний

  У пациентов молодого возраста синкопальные состояния могут быть симптомом манифестации синдромов удлинения интервала QT, Бругада, Вольфа-Паркинсона-Уайта, полиморфной вентрикулярной тахикардии, аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатии, миокардита, легочной артериальной гипертензии.

  Необходимо проводить диагностику угрожающих жизни патологических состояний у пациентов с синкопе, сопровождающимися выраженными эмоциональными и моторными реакциями, с синкопе, возникающими во время физической нагрузки, в горизонтальном положении тела; у больных с неблагоприятным семейным анамнезом (случаи внезапной сердечной смерти у родственников в возрасте до 30 лет).

  	Синкопе	Синдром Адамса-Морганьи-Стокса	Судорожный приступ
  Положение тела	Вертикальное		Вертикальное/горизонтальное
  Цвет кожных покровов	Бледный	Бледность/цианоз	Не изменен
  Травмы	Редко	Часто	Часто
  Длительность потери сознания	Короткая	Может быть различной по продолжительности	Продолжительная
  Тонико-клонические движения конечностей	Иногда	Иногда	Часто
  Прикусывание языка	Редко	Редко	Часто
  Непроизвольное мочеиспускание (дефекация)		Редко непроизвольное мочеиспускание	Часто непроизвольная дефекация
  Состояние после приступа		Быстрое восстановление сознания	После приступа отмечается медленное восстановление сознания; головная боль, слабость

Синкопе – это не что иное, как обморок, который носит кратковременный характер и является обратимым состоянием. Во время потери сознания в организме проходят некоторые изменения, а именно – нарушается тонус мышц, функционирование сердечно-сосудистой и дыхательной системы.

Основной причиной развития такого состояния является недостаточное поступление крови к головному мозгу. Однако существует большое количество предрасполагающих факторов, начиная с сильного эмоционального напряжения и заканчивая протеканием какого-либо недуга.

Такое расстройство имеет характерную симптоматику, среди которой сильные головокружения, нарушение зрения, нехватка воздуха, иногда судороги и собственно потеря сознания. По этой причине, у опытного специалиста не будет проблем с тем, чтобы поставить правильный диагноз. Все лабораторно-инструментальные диагностические методы будут направлены на выявление этиологического фактора.

Тактика терапии будет отличаться в зависимости от того, что послужило источником кратковременного нарушения сознания.

В международной классификации болезней подобный недуг имеет собственное значение – код по МКБ 10 – R55.

Этиология

Основополагающим источником развития синкопе является изменение тонуса кровеносных сосудов, которые осуществляют питание головного мозга, из-за чего происходит недостаточный приток крови к этому органу. Но подобный процесс может сформироваться на фоне большого количества факторов. Таким образом, приступы потери сознания возникают по следующим причинам:

• – такое заболевание характеризуется тем, что человеческий организм является неприспособленным к изменениям окружающей среды, например, к перепадам температур или атмосферного давления;
• ортостатический коллапс – это состояние, которое возникает из-за резкой смены положения тела, в частности при резком подъёме из горизонтального или сидячего положения. Провокатором этого может послужить беспорядочный приём некоторых лекарственных препаратов, а именно для снижения АД. В редких случаях оно проявляется у совершенно здорового человека;
• интенсивная нагрузка эмоционального характера – в подавляющем большинстве случаев сильный испуг сопровождается обмороком. Именно этот фактор чаще всего служит источником того, что развиваются синкопальные состояния у детей;
• резкое падение АД;
• низкое содержание сахара в крови – такое вещество является главным источником энергии мозга;
• уменьшение сердечного выброса, что происходит в случаях наличия тяжёлой и , но зачастую встречается при ;
• тяжёлое отравление человека химическими или токсическими веществами;
• сниженное содержание кислорода в воздухе, вдыхаемом человеком;
• высокое барометрическое давление;
• наличие ;
• сильный ;
• широкий спектр поражений органов дыхательной системы и патологий со стороны сердечно-сосудистой системы;
• длительное перегревание организма;
• потеря большого количества крови.

В некоторых случаях выяснить источник обморока не представляется возможным.

Стоит отметить, что с подобным состоянием хотя бы раз в жизни сталкивается каждый второй человек. Клиницисты отмечают, что зачастую синкопе наблюдается у людей в возрастной категории от десяти до тридцати лет, однако частота обмороков увеличивается с возрастом.

Классификация

В зависимости от того, что послужило причиной синкопального состояния, оно делится на:

• неврогенное или вазовагальное, связанные с нарушением нервной регуляции;
• соматогенное – развивается на фоне поражения других внутренних органов и систем, а не из-за патологий головного мозга;
• экстремальное – характеризуется влиянием экстремальных условий внешней среды на человека;
• гипервентиляционное – такая разновидность потери сознания имеет несколько форм. Первая – гипокапническая, которая вызывается спазмированием сосудов головного мозга, вторая – вазодепрессорной природы, формирующаяся как следствие плохо проветриваемого помещения и высоких температур;
• синокаротидные – связаны такие обмороки с изменением сердечного ритма;
• кашлевые – исходя из названия, проявляются во время сильного кашля, который может сопровождать большое количество болезней, в частности дыхательной системы;
• глотательные – нарушение сознания наблюдается непосредственно при процессе глотания, что обуславливается раздражением волокон системы блуждающего нерва;
• никтурические – потеря сознания происходит во время или после мочеиспускания, а также наблюдается ночью при попытке встать с кровати;
• истерические;
• неясной этиологии.

Некоторые из вышеуказанных типов синкопе имеют собственную классификацию. Например, обмороки неврогенного характера бывают:

• эмоциогенными;
• дезадаптационными;
• дисциркуляторными.

Виды соматогенного обморока:

• анемический;
• гипогликемический;
• респираторный;
• ситуационный;
• кардиогенный синкопе.

Экстремальные обморочные состояния подразделяются на:

• гипоксический;
• гиповолемический;
• интоксикационный;
• гипербарический;
• токсический;
• лекарственный.

В случаях неясной природы развития синкопе, правильный диагноз можно поставить путём исключения всех этиологических факторов.

Симптоматика

Клинические проявления обморочного состояния проходят несколько этапов развития:

• продромальная стадия, на которой выражаются признаки, предупреждающие о потере сознания;
• непосредственно ;
• состояние после синкопе.

Интенсивность проявления и длительность каждого этапа зависит от нескольких факторов – причины и патогенеза обморока.

Продромальная стадия может продолжаться от нескольких секунд до десяти минут и развивается в результате влияния провоцирующего фактора. В этот период могут наблюдаться такие симптомы:

• ярко выраженное головокружение;
• появление «мурашек» перед глазами;
• расплывчатость зрительной картинки;
• слабость;
• звон или шум в ушах;
• бледность кожного покрова лица, которая сменяется покраснением;
• повышенное потоотделение;
• тошнота;
• расширение зрачков;
• нехватка воздуха.

Необходимо отметить, что если за такой промежуток времени человек успеет лечь или, по крайней мере, наклонить голову, то потеря сознания может и не наступить, иначе вышеуказанные симптомы будут нарастать, что закончится обмороком и падением.

Сам обморок часто не превышает тридцати минут, но в подавляющем большинстве случаев длится примерно три минуты. Иногда сам приступ может сопровождаться таким симптомом, как судорожные припадки.

В период восстановления после синкопе выражаются такие признаки:

• сонливость и усталость;
• снижение АД;
• неуверенность движений;
• незначительное головокружение;
• сухость в ротовой полости;
• обильное выделение пота.

Примечательно то, что практически все лица, перенёсшие потерю сознания, отчётливо помнят все, что происходило с ними до обморока.

Вышеуказанные клинические проявления считаются общими для всех разновидностей синкопе, однако некоторые из них могут иметь специфическую симптоматику. При обмороке вазовагальной природы в продромальном периоде симптомы выражаются в:

• тошноте;
• сильных болях в области живота;
• мышечной слабости;
• бледности;
• нитевидном пульсе, при нормальной ЧСС.

После синкопе на первое место выходит слабость. С момента появления предвестников до полного восстановления проходит максимум час.

Обморочные состояния кардиогенного характера отличаются тем, что симптомы предвестники полностью отсутствуют, а после утраты сознания выражаются:

• невозможностью определить пульс и сердцебиение;
• бледностью или синюшностью кожи.

При появлении первых клинических проявлений очень важно оказать правила первой помощи, среди которых:

• обеспечение притока свежего воздуха в помещение, где находится пострадавший;
• постараться подхватить падающего человека, во избежание получения им травм;
• уложить больного так, чтобы голова находилась ниже уровня всего тела, а нижние конечности лучше всего поднять;
• обрызгать лицо ледяной водой;
• при возможности ввести раствор глюкозы или дать съесть что-то сладкое.

Диагностика

Выявить этиологические факторы синкопе можно только при помощи лабораторных и инструментальных обследований. Однако перед тем как их назначить клиницист должен самостоятельно:

• уточнить жалобы больного;
• изучить историю болезни и ознакомиться с анамнезом жизни пациента – иногда это может напрямую указать на причины обморока;
• провести объективный осмотр.

Первичный осмотр могут провести – терапевт, невролог или педиатр (если пациентом является ребёнок). После этого может потребоваться консультация у специалистов из других сфер медицины.

К лабораторным обследованиям относят:

• клинический анализ крови и мочи;
• изучение газового состава крови;
• биохимию крови;
• глюкозотолерантный тест.

Однако диагностика основывается на инструментальных обследованиях пациента, среди которых:

В установлении правильного диагноза не последнее место занимает такая процедура, как пассивная ортостатическая проба.

Лечение

Терапия синкопе носит индивидуальный характер и напрямую зависит от этиологического фактора. Зачастую достаточно применения лекарственных препаратов в межприступный период. Таким образом, лечение синкопальных состояний будет заключаться в приёме нескольких из следующих медикаментов:

• ноотропов – для улучшения питания мозга;
• адаптогенов – для нормализации адаптации к условиям окружающей среды;
• венотоников – для восстановления тонуса вен;
• ваголитиков;
• ингибиторов захвата серотонина;
• седативных веществ;
• антиконвульсантов;
• витаминных комплексов.

Помимо этого, терапия подобного нарушения должна обязательно включать в себя мероприятия по ликвидации причинных или сопутствующих патологий.

Осложнения

Синкопальные состояния могут привести к:

• травмам головы или других частей тела во время падения;
• снижению трудовой деятельности и качества жизни при часто повторяющихся обмороках;
• трудностям в обучении детей, но только при условии частых синкопальных состояний.

Профилактика

Среди профилактических мероприятий, предупреждающих синкопе можно выделить:

• здоровый образ жизни;
• правильное и сбалансированное питание;
• умеренные физические нагрузки;
• своевременное обнаружение и лечение тех недугов, которые могут привести к обмороку;
• избегание нервных и эмоциональных перенапряжений;
• регулярное прохождение полного медицинского осмотра.

Зачастую прогноз самого синкопе благоприятный, но характеризуется тем, какое заболевание или фактор послужил его появлению.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

18.1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Синкопальные состояния (от греч. synkope - обессиливать, истощать, унич- тожать), или обморок (маленькая смерть), - наиболее распространенные кратковременные пароксизмальные нарушения сознания неэпилептического про- исхождения, обусловленные недостаточностью кровотока в сосудах мозга, его гипоксией или аноксией и диффузным нарушением в нем метаболических процессов. В.А. Карлов (1999) включает синкопальные состояния в группу анокси- ческих припадков.

Термин «синкопе» проявился во французской литературе с XIV в. В середине XIX в. Литтр в «Словаре медицины» определил синкопе как внезапное и кратковременное прекращение или ослабление сердечной деятельности с прерыванием дыхания, расстройством сознания и произвольных движений.

Синкопе могут проходить через три последующих стадии: 1) стадия предвестников (предсинкопальное состояние, липотимия); 2) стадия кульминации, или разгара (собственно синкопальное состояние); 3) восстановительного периода (постсинкопальное состояние). Первой стадии может предшествовать латентный период (от 20 до 80 с), возникающий вслед за провоцирующей ситуацией.

Синкопальное состояние может провоцироваться эмоциогенным стрессом, ортостатической гипотензией, пребыванием в душном помещении, приступами кашля, раздражением каротидного синуса, атриовентрикулярной блокадой, гипогликемией, острой диспепсией, обильным мочеиспусканием и т.д. У больных с невралгией IX нерва синкопе иногда возникает при глотании как реакция на возникающую при этом острую боль. Нейрогенное синкопальное состояние - одно из пароксизмальных вегетативных расстройств, ярко демонстрирующее снижение адаптационных возможностей организма в обеспечении различных форм его деятельности вследствие остро возникающей артериальной гипотензии и последующей гипоксии головного мозга. К синкопальным состояниям зачастую предрасполагает артериальная гипотензия (АГ). В межприступном периоде у больных с синкопальными состояниями в анамнезе часто бывают жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, затруднение концентрации внимания, диффузную головную боль (чаще по утрам), признаки вегетативно-сосудистой лабильности, мигрень, кардиалгии, возможны элементы синдрома Рейно.

Стадия предвестников синкопального состояния продолжается от нескольких секунд до 2 мин. В этот период проявляются предобморочные признаки

«плохого самочувствия» - липотимия (от греч. leipe - потеря, themos - мысль, жизнь): общая слабость, сопровождающаяся побледнением лица, нарастающее чувство дискомфорта, нехватка воздуха, несистемное головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, тошнота, гипергидроз; иногда при этом зевота, ощущение сердцебиения, онемение губ, языка, неприятные ощущения в области сердца, в животе. Сознание в первые мгновения приступа может быть суженным, ориентировка - неполной, при этом «земля уплывает из-под ног».

Наступающая на этом фоне потеря сознания сопровождается выраженным снижением мышечного тонуса, что ведет к падению больного, которое, однако, обычно не бывает резким - больной, находящийся в положении стоя или сидя, постепенно «оседает», и потому при синкопе травматические повреждения возникают редко. Расстройство сознания при обмороках варьирует от легкого помрачения на мгновения до глубокой утраты на 10 с и более. В период потери сознания глаза больного прикрыты, взор повернут вверх, зрачки расширены, реакция их на свет вялая, иногда появляется нистагм, сухожильные и кожные рефлексы сохранены или угнетены, пульс редкий (40-60 уд/мин), слабого наполнения, иногда нитевидный, возможна асистолия на 2-4 с, АД низкое (обычно ниже 70/40 мм рт.ст.), дыхание редкое, поверхностное. Если потеря сознания продолжается больше 10 с, возможны фасцикулярные или миоклонические подергивания, как это бывает, в частности, при синдроме Шая-Дрейджера.

Выраженность синкопального состояния определяется глубиной и продолжительностью расстройства сознания. В тяжелых случаях сознание отключено более чем на 1 мин, бывает до 2 мин (Боголепов Н.К. и др., 1976). Тяжело протекающие обмороки, наряду с мышечными подергиваниями, иногда (очень редко) сопровождаются судорогами, гиперсаливацией, прикусом языка и непроизвольным мочеиспусканием.

Во время синкопального состояния на ЭЭГ обычно фиксируются признаки генерализованной гипоксии головного мозга в виде высокоамплитудных медленных волн; на ЭКГ чаще брадикардия, иногда аритмия, реже асистолия.

После восстановления сознания у больных возможно ощущение некоторой общей слабости, иногда чувство тяжести в голове, тупая головная боль, неприятные ощущения в области сердца, в животе. Быстрому восстановлению сознания способствуют горизонтальное положение больного, свежий воздух, улучшение условий дыхания, запах нашатырного спирта, введение кардиото- нических средств, кофеина. При выходе из бессознательного состояния больной неплохо ориентируется в месте и времени; иногда встревожен, испуган, обычно помнит предсинкопальные ощущения, отмечает общую слабость, при этом попытка к быстрому переходу в вертикальное положение и к двигательной активности может спровоцировать развитие повторного обморока. Нормализация состояния больного после приступа находится в зависимости от многих факторов, прежде всего от выраженности обусловивших пароксизмальное состояние.

Таким образом, в отличие от эпилептических припадков при синкопальных состояниях потере сознания обычно предшествуют выраженные вегетативные расстройства парасимпатической направленности, потеря сознания и снижение мышечного тонуса происходят не так остро, больной даже при падении, как правило, не получает ушибов. Если эпилептический припадок может возникать в любое время, часто совершенно неожиданно для больного, и не зависит при этом от того, в каком положении находится тело человека, то синкопаль-

ное состояние за редким исключением имеет предвестники в виде нарастающих вегетативно-сосудистых расстройств и обычно не развивается в период пребывания больного в горизонтальном положении. К тому же при обмороке крайне редко возникают судорожные подергивания, нарушение функций тазовых органов, прикусы языка, характерные для эпилептических припадков. Если при завершении эпилептического припадка больной обычно склонен ко сну, то после обморока отмечается лишь некоторая общая слабость, однако больной ориентирован и может продолжать выполняемые до перенесенного синкопального состояния действия. На ЭЭГ при синкопальных пароксизмах обычно отмечаются медленные волны, при этом отсутствуют характерные для эпилепсии признаки. На ЭКГ возможны изменения, уточняющие патогенез кардиогенного синкопального состояния. На РЭГ часто выявляются признаки низкого сосудистого тонуса и венозного застоя, характерные для предрасполагающей к синкопальным состояниям артериальной гипотензии.

Около 30% взрослых людей имели синкопальные состояния хотя бы один раз в жизни, чаще в возрасте 15-30 лет. Обморок отмечается у 1% пациентов на приеме у стоматолога, у 4-5% доноров во время сдачи крови. Повторные синкопальные состояния выявляются у 6,8% опрошенных (Акимов Г.А. и др., 1978).

Полиморфизм причин синкопальных состояний позволяет говорить о том, что синкопальное состояние следует рассматривать как клинический феномен, который может быть обусловлен различными экзогенными и эндогенны- ми факторами, от характера которых могут зависеть некоторые нюансы кли- нических проявлений обморока, способствующие распознанию его причины. Вместе с тем несомненна возможность достижения той же цели в процессе анализа данных анамнеза, сведений о состоянии неврологического и соматического статуса, дополнительных исследований.

18.2. КЛАССИФИКАЦИЯ

Обилие причин синкопальных состояний делает сложной их классификацию, основанную на этиологическом принципе. Однако такая классификация возможна.

В соответствии с классификацией синкопальных состояний (Adams R., Victor M., 1995) выделяются следующие их типы.

I. Нейрогенный тип - вазодепрессорный, вазовагальный обморок; синока- ротидный обморок.

II. Кардиогенный тип - снижение сердечного выброса вследствие аритмии; приступы Морганьи-Адамса-Стокса и др.; обширный инфаркт миокарда; аортальный стеноз; миксома левого предсердия; идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз; нарушение притока к левой половине сердца: а) эмболия легочной артерии; б) стеноз легочной артерии; в) нарушение венозного возврата к сердцу.

III. Ортостатический тип - ортостатическая гипотензия.

IV. Церебральный тип - транзиторные ишемические атаки, вегетативно-со- судистые реакции при мигрени.

V. Снижение содержания кислорода в крови - гипоксия, анемия.

VI. Психогенный тип - истерия, гипервентиляционный синдром.

В 1987 г. была опубликована более подробная классификация синкопальных состояний. Ее авторы Г.А. Акимов, Л.Г. Ерохина и О.А. Стыкан все синкопальные состояния дифференцируют на три основные группы: неврогенные синкопальные состояния, соматогенные синкопальные состояния и синкопальные состояния при экстремальных воздействиях. В качестве дополнения к этим группам рассматриваются редко встречающиеся полифакторные синкопаль- ные состояния. Каждая из групп подразделяется на несколько вариантов синкопе, общее число которых достигает 16.

18.3. НЕВРОГЕННЫЕ (ПСИХОГЕННЫЕ) СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Неврогенные синкопальные состояния по классификации Г.А. Акимова и соавт. (1987) могут быть эмоциогенные, ассоциативные, ирритативные, дезадаптационные и дисциркуляторные.

18.3.1. Эмоциогенные синкопальные состояния

Возникновение эмоциогенных синкопальных состояний связано с отрицательными эмоциями, которые могут быть обусловлены резкой болью, видом крови, тревогой, страхом и т.п. Эмоциогенные обмороки возможны у здорового человека, но чаще проявляются на фоне невроза или неврозоподобных состояний с гиперреактивностью эмоциональной сферы и вегетативно-сосудистой дистонией с преобладанием парасимпатической направленности сосудистых реакций.

Причиной таких синкопе (обмороков) обычно могут быть психотравмирующие факторы, имеющие чрезвычайное личностно значимое содержание для данного субъекта. Среди них возможны неожиданные известия о трагических событиях, переживание серьезных житейских неудач, реальные или воображаемые угрозы жизни пациентов и их близких, медицинские манипуляции (инъекции, пункции, забор крови, экстракция зуба и т.п.), переживания или сопереживание в связи со страданиями других людей. Таким образом, последующий за синкопальным состоянием подробный сбор анамнеза обычно раскрывает причину пароксизма, позволяет понять его происхождение.

Эмоциогенные синкопальные состояния развиваются обычно после отчетливого предсинкопального периода (липотимии), при этом выражены вегетативные расстройства парасимпатической направленности, постепенное снижение мышечного тонуса и медленное нарушение сознания. При личностно значимой стрессовой ситуации (угроза, оскорбление, обида, авария и пр.) вначале появляется общая напряженность, а в случае астенического характера эмоциональной реакции (чувство страха, стыда) возникают нарастающая общая слабость, сухость во рту, неприятное чувство стеснения в области сердца, побледнение лица, снижение мышечного тонуса, задержка дыхания, иногда дрожание век, губ, конечностей. Наблюдаемые при этом ишемические и ги- поксические проявления подтверждаются данными РЭГ и ЭЭГ, имеющими диффузный характер.

18.3.2. Ассоциативные синкопальные состояния

Ассоциативные синкопальные состояния обычно являются следствием патологических условных рефлексов, возникающих в связи с воспоминаниями о пережитой эмоциогенной ситуации, которые могут провоцироваться, в частности, аналогичной ситуацией. Например, обморок при повторном посещении кабинета хирурга-стоматолога.

18.3.3. Ирритативные синкопальные состояния

Ирритативные синкопальные состояния являются следствием патологических безусловных вегетативно-сосудистых рефлексов. Основным фактором риска при этом признается гиперсенситивность таких рефлексогенных зон, перевозбуждение которых ведет к расстройству системы ауторегуляции мозгового кровообращения, в частности рецепторов синокаротидной зоны, вестибулярного аппарата, парасимпатических структур блуждающего нерва.

Вариантом ирритативных синкопальных состояний является синокаротидный обморок - следствие раздражения чрезмерно чувствительных рецепторов синокаротидной зоны. В норме рецепторы каротидного синуса реагируют на растяжение, давление и дают начало чувствительным импульсам, проходящим затем по нерву Геринга (ветвь языкоглоточного нерва) в продолговатый мозг.

Синокаротидный обморок провоцируется раздражением рецепторов каротидного синуса. Возбуждение этих рецепторов с одной или с обеих сторон, особенно у пожилых людей, может вызвать рефлекторное замедление сердечного ритма (вагусный тип ответной реакции), реже - падение артериального давления без брадикардии (депрессорный тип ответной реакции). Синокаротидный обморок чаще возникает у мужчин, особенно при ношении тугого воротничка, туго завязанного галстука. Провоцировать синокаротидный обморок может и запрокидывание головы назад во время бритья, слежения за полетом самолета и т.п. Потере сознания обычно предшествуют проявления липотимии, во время которого возможны одышка, ощущение сдавления горла и груди, продолжающееся 15-25 с, от начала раздражения синокаротидной рецепторной зоны с последующей потерей сознания на 10 с и более, при этом иногда возможны судороги.

Во время синокаротидного обморока характерен кардиоингибиторный эффект. Он проявляется уменьшением частоты сердечных сокращений до 40-30 в 1 мин, а иногда и кратковременной (2-4 с) асистолией. Отключению сознания, наряду с брадикардией, предшествуют вазодилатация, головокружение, снижение мышечного тонуса. На РЭГ отмечаются признаки снижения показателей пульсового кровенаполнения, равномерно выраженные в передних отделах бассейна внутренних сонных артерий. Изменения биоэлектрической активности проявляются в виде типичных медленных волн, характерных для гипоксии, выявляемых во всех отведениях ЭЭГ. По данным О.Н. Стыкана (1997), в 32% случаев раздражение синокаротидной области не ведет к кардиоингибиторному эффекту, и в таких случаях синкопальное состояние наступает на фоне тахикардии и периферического вазодепрессорного эффекта.

И.В. Молдовану (1991) отмечает, что предвестниками синокаротидного обморока могут быть нарушения речи, в этом случае он рассматривает пароксизм как церебральный (центральный) каротидный обморок. Он отмечает также, что в случаях гиперсенситивности каротидного синуса возможны резкая слабость

и даже утрата постурального тонуса без расстройства сознания. Для диагностики синокаротидных обмороков предлагается у лежащего на спине больного провести массаж или надавливание на область каротидного синуса поочередно с одной и другой стороны. Подтверждают диагноз возникновение при этом асистолии более 3 с (при каротидно-ингибиторном варианте) или снижение систолического АД более чем на 50 мм рт.ст. и одновременном развитии обморока (вазодепрессорный вариант).

При ирритативных синкопальных состояниях, возникающих в связи с перераздражением вестибулярного аппарата, потере сознания предшествует так называемый симптомокомплекс укачивания. Он характеризуется сочетанием сенсорных, вестибулосоматических и вестибуловегетативных нарушений. К сенсорным изменениям относятся системные головокружения. Вестибулосоматические реакции характеризуются нарушением равновесия, связанным с изменением тонуса мышц туловища и конечностей. В связи с патологическими вестибуло- вегетативными рефлексами наблюдаются нарушения функций сердечно-сосудистой системы в форме тахикардии или брадикардии, изменений показателей АД, побледнения или гиперемии покровов, а также гипергидроза, учащенного и поверхностного дыхания, тошноты, рвоты, общего недомогания. Некоторые из этих симптомов еще довольно долго (в течение 30-40 мин) сохраняются и после восстановления сознания.

К группе ирритативных обмороков могут быть отнесены и синкопальные состояния при глотании. Обычно эти пароксизмы связываются с вазовагальным рефлексом, обусловленным перевозбуждением чувствительных рецепторов блуждающего нерва. Ирритативные синкопальные состояния возможны и при заболеваниях пищевода, гортани, средостения, а также некоторых диагностических манипуляциях: эзофагогастроскопии, бронхоскопии, интубации, сочетанной патологии пищеварительного тракта и сердца (стенокардия, последствия перенесенного инфаркта миокарда). Ирритативные синкопе нередко встречаются у больных с дивертикулами или стенозом пищевода, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, спазмом и ахалазией кардиальной части желудка. Сходный патогенез возможен и при ирритативных обмороках, провоцируемых приступами невралгии языкоглоточного нерва. Клиническая картина синкопального состояния в таких случаях имеет характер вазодепрессорного обморока, однако АД при этом не снижается, но имеется кратковременная асистолия. Диагностическое значение может иметь предотвращение синкопального состояния в результате приема больным лекарственных препаратов из группы М-холинолитиков (атропин и т.п.).

18.3.4. Дезадаптационные синкопальные состояния

Дезадаптационные синкопальные состояния возникают при возрастании двигательной или психической нагрузки, требующей соответствующего дополнительного метаболического, энергетического, вегетативного обеспечения. Они, таким образом, обусловлены недостаточностью эрготропных функций нервной сис- темы, возникающей при временной дезадаптации организма в связи с физическими или умственными перегрузками и неблагоприятными воздействиями внешней среды. Примером этого варианта синкопальных состояний являются, в частности, ортостатические и гипертермические обмороки, а также обмороки, возникающие в условиях недостаточного притока свежего воздуха, при физических перегрузках и т.п.

Входящий в эту группу дезаптационных синкопальных состояний обморок при постуральной гипотензии возникает у лиц с хронической сосудистой недостаточностью или периодическим нарастанием вазомоторных реакций. Он является следствием ишемии мозга в связи с резким понижением АД при переходе из горизонтального положения в вертикальное или при длительном стоянии в связи с нарушением реактивности вазоконстрикторов нижних конечностей, что ведет к резкому нарастанию емкости и снижению тонуса сосудов и может обусловить проявления ортостатической гипотензии. Падение АД, ведущее к дезадаптационному синкопальному состоянию, в таких случаях может быть следствием функциональной недостаточности преили постганглиональ- ных симпатических структур, обеспечивающих поддержание АД при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное. Возможны первичная вегетативная недостаточность, возникшая из-за дегенеративной патологии (синдром Шая-Дрейджера), или идиопатическая ортостатическая гипотензия. Вторичная ортостатическая гипотензия может быть обусловлена вегетативной полиневропатией (в связи с алкоголизмом, сахарным диабетом, амилоидозом и пр.), приемом чрезмерных доз некоторых лекарственных средств (гипотензивных препаратов, транквилизаторов), гиповолемией (при кровопотере, повышенном диурезе, рвоте), длительным постельным режимом.

18.3.5. Дисциркуляторные синкопальные состояния

Дисциркуляторные синкопальные состояния возникают в связи с регионарной ишемией головного мозга, обусловленной ангиоспазмом, нарушением кровотока в магистральных сосудах головы, главным образом в вертебрально-базилярной системе, явлениями застойной гипоксии. Факторами риска при этом могут быть нейроциркуляторная дистония, атеросклероз, гипертензионные кризы, вертебрально-базилярная недостаточность, различные варианты стеноза мозговых сосудов. Частой причиной регионарной остро возникающей ишемии ствола мозга являются патологические изменения в шейном отделе позвоночника, аномалии краниовертебрального сочленения и сосудов в бассейне позвоночных артерий.

Синкопальные состояния провоцируются резкими движениями головы или ее длительным вынужденным необычным положением. Примером дисциркуляторного синкопального состояния может быть синдром бритья, или синдром Унтерхарншейдта, при котором обморок провоцируется резкими поворотами и запрокидыванием головы, а также синдром сикстинской мадонны, возникаю- щий при длительном необычном положении головы, например при рассматривании росписи храмовых сооружений.

При дисциркуляторном обмороке стадия предвестников короткая; в это время быстро нарастает головокружение (возможно, системное), нередко появляется затылочная боль. Иногда предвестники, предшествующие потере сознания, вообще не улавливаются. Особенностью подобных обмороков является и очень быстрое, резкое снижение мышечного тонуса, а в связи с этим внезапность падения больного и потери сознания, что напоминает клиническую картину атонического эпилептического припадка. Дифференцированию этих близких по клинической карти- не пароксизмов может способствовать отсутствие при синкопальном состоянии амнезии приступа и обычное выявление на ЭЭГ при эпилепсии характерных для нее гиперсинхронных нейронных разрядов. В случае же дисциркуляторного

обморока на ЭЭГ могут быть выявлены характерные для регионарной гипоксии мозга высокоамплитудные медленные волны преимущественно дельта-диапазона, локализующиеся обычно в задних отделах мозга, чаще в затылочно-теменных отведениях. На РЭГ у больных с дисциркуляторными синкопальными состояниями вследствие вертебрально-базилярной недостаточности при поворотах, сгибании или запрокидывании головы обычно отчетливо снижается пульсовое кровенаполнение, особенно четко выраженное в затылочно-мастоидальных и затылочно-теменных отведениях. После того как голова принимает обычное положение, пульсовое кровенаполнение восстанавливается за 3-5 с.

Причинами острой гипоксии головного мозга, проявляющейся дисциркуляторными синкопальными состояниями, могут быть заболевания, сопровождающиеся стенозом ветвей дуги аорты, в частности болезнь Такаясу, синдром подключичного обкрадывания.

18.4. СОМАТОГЕННЫЕ СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Соматогенные синкопальные состояния - следствие соматической патологии, периодически ведущей к выраженным расстройствам общей мозговой гемодинамики и метаболизма. Нередко при соматогенных синкопах в клинической картине имеются ярко выраженные проявления хронических заболеваний внутренних органов, в частности признаки декомпенсации сердечной деятельности (цианоз, отеки, тахикардия, аритмия), проявления периферической сосудистой недостаточности, выраженные аллергические реакции, возможны анемия, заболевания крови, сахарный диабет, болезни печени, почек. В классификации Г.А. Акимова и соавт. (1987) выявлено 5 основных вариантов синкопальных состояний этой группы.

Кардиогенные синкопальные состояния обычно сопряжены с внезапным снижением сердечного выброса крови в связи с резким нарушением ритма работы сердца и ослаблением сократительной способности миокарда. Причиной обмороков могут быть проявления пароксизмальной аритмии и блокады сердца, миокардит, миокардиодистрофия, ишемическая болезнь, пороки сердца, пролапс митрального клапана, острый инфаркт миокарда, особенно сочетающийся с кардиогенным шоком, стеноз аорты, тампонада сердца, миксома предсердия и т.п. Кардиогенные обмороки могут угрожать жизни. Их вариантом является синдром Морганьи-Адамса-Стокса.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса проявляется синкопальным состоянием, возникающим на фоне полной атриовентрикулярной блокады, обусловленной нарушением проводимости по пучку Гиса и провоцирующей ишемию головного мозга, в частности ретикулярной формации его ствола. Проявляется мгновенно наступающей общей слабостью с внезапной кратковременной потерей сознания и падением мышечного тонуса, при этом в отдельных случаях возможны судороги. При затянувшейся асистолии кожа становится бледной, синюшной, зрачки неподвижными, дыхание стерторозное, возможно недержание мочи и кала, иногда выявляется двусторонний симптом Бабинского. Во время приступа обычно не определяется артериальное давление и нередко не прослушиваются тоны сердца. Может повторяться несколько раз в день. Синдром описали итальянский врач G. Morgagni (1682-1771) и ирландские врачи R. Adams (1791-1875) и W. Stokes (1804-1878).

Вазодепрессорные синкопальные состояния возникают при резком падении тонуса периферических сосудов, прежде всего вен. Обычно проявляются на фоне гипотонических кризов, коллаптоидных реакций при инфекциях, интоксикациях, аллергиях, возникают, как правило, при вертикальном положении пациента.

К вазодепрессорным относится вазовагальный обморок, обусловленный вегетативным дисбалансом с преобладанием парасимпатических реакций. Возникает при падении артериального давления и брадикардии; возможен в любом возрасте, но чаще наблюдается в пубертатном периоде, особенно у девушек, молодых женщин. Такой обморок возникает в результате нарушения гемодинамических механизмов: значительного снижения сосудистого сопротивления, которое не компенсируется повышением сердечного выброса. Может быть следствием небольшой кровопотери, голодания, анемии, длительного постельного режима. Продромальный период характеризуется тошнотой, неприятными ощущениями в эпигастрии, зевотой, гипергидрозом, тахипноэ, расширением зрачков. Во время пароксизма отмечаются артериальная гипотензия, брадикардия, сменяющаяся тахикардией.

Анемические синкопальные состояния возникают при анемии и сопряженной с ней гемической гипоксии в связи с критическим уменьшением в крови количества эритроцитов и содержания в них гемоглобина. Наблюдаются обычно при болезнях крови (в частности, при гипохромной анемии) и кроветворных органов. Проявляются повторяющимися обмороками с кратковременным угнетением сознания.

Гипогликемические синкопальные состояния сопряжены с падением концентрации глюкозы в крови, могут быть следствием гиперинсулинемии функциональной или органической природы. Характеризуются тем, что на фоне ощущения острого голода, хронической алиментарной недостаточности или введения инсулина развиваются резкая слабость, чувство усталости, ощущение «пустоты в голове», внутренней дрожи, которая может сопровождаться тремором головы, конечностей, при этом отмечаются выраженный гипергидроз, признаки вегетативной дисфункции вначале симпатико-тонического, а затем ваготонического характера. На этом фоне возникает угнетение сознания от легкого оглушения до глубокого сопора. При продолжительной гипогликемии возможно двигательное возбуждение, продуктивная психопатологическая симптоматика. При отсутствии экстренной помощи больные впадают в кому.

Респираторные обмороки возникают на фоне специфических и неспецифических заболеваний легких с обтурацией дыхательных путей. К этой же группе относятся обмороки, возникающие при тахипноэ и избыточной вентиляции легких, сопровождающейся головокружением, нарастающим цианозом и снижением мышечного тонуса.

18.5. СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

ПРИ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ ВОЗДЕЙСТВИЯХ

В эту группу синкопальных состояний Г.А. Акимов и соавт. (1987) включили обмороки, спровоцированные экстремальными факторами: гипоксическими, гиповолемическими (массивная кровопотеря), гипербарическими, интоксикационными, медикаментозными (после приема препаратов, вызывающих чрезмерное снижение артериального давления, гипогликемию и т.п.).

Гипоксические синкопальные состояния. К гипоксическим синкопальным состояниям относятся обмороки, возникающие вследствие экзогенной гипоксии, возникающей при значительном недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе, например, на высоте (высотные обмороки), в непроветриваемых помещениях.

Предвестником таких обмороков являются непреодолимое стремление ко сну, тахипноэ, спутанность сознания, бледность покровных тканей, иногда мышечные подергивания. При гипоксическом обмороке лицо бледное с сероватым оттенком, глаза закрыты, зрачки сужены, обильный, холодный, липкий пот, дыхание поверхностное, редкое, аритмичное, пульс частый нитевидный. При отсутствии помощи высотный обморок может закончиться смертью. После выведения из высотного обморока, в частности с помощью кислородной мас- ки, пострадавший какое-то время испытывает слабость, головную боль; о пе- ренесенном обмороке он обычно не помнит.

Гиповолемические синкопальные состояния. Возникают вследствие циркуляторной гипоксии, обусловленной неблагоприятным перераспределением крови при воздействии перегрузок во время скоростных полетов, испытаниях на центрифуге, декомпрессии нижней половины тела, а также при массивных кровопотерях, резком снижении количества крови в сосудах мозга. При массивных перегрузках в полете сначала ухудшается центральное зрение, перед глазами появляется серая пелена, сменяющаяся черной, возникает полная дезориентация и происходит потеря сознания, наступающая вместе с резким падением мышечного тонуса (гравитационные обмороки). Спутанность сознания и дезориентация сохраняются в течение некоторого времени после прекращения воздействия ускорения.

Интоксикационные синкопальные состояния. Обмороки могут быть спровоцированы отравлениями бытовыми, промышленными и другими ядами, вызывающими нейротоксическое, наркотическое, гипоксическое действия.

Медикаментозные синкопальные состояния. Синкопальные состояния возникают в результате гипотензивного или гипогликемического побочного действия некоторых лекарственных средств, могут быть следствием приема нейролептических, ганглиоблокирующих, гипотензивных, сахаропонижающих препаратов.

Гипербарические синкопальные состояния. Обмороки возможны в случаях резкого повышения давления в воздухоносных путях при гипербаротерапии в случае создания в камере чрезмерно высокого давления, при этом характерно развитие симптомокомплекса, обусловленного выраженным кардиоингибирующим эффектом, что клинически проявляется резко выраженной брадикардией, вплоть до асистолии, и быстрым падением систолического давления.

18.6. РЕДКО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ПОЛИФАКТОРНЫЕ

СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Среди полифакторных синкопальных состояний в классификации Г.А. Акимова и соавт. (1987) представлены следующие.

Никтурический обморок. Возникает редко, обычно при ночном вставании с постели и мочеиспускании или дефекации; в большинстве случаев наблюдается у мужчин старше 50 лет. Следствие ортостатической реакции и недостаточности адаптивно-компенсаторных возможностей при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное на фоне преобладания вагото-

нических реакций, провоцируемых быстрым опорожнением мочевого пузыря или кишечника, ведущим к резкому изменению внутрибрюшного давления.

Кашлевое синкопальное состояние, или беттолепсия. Кашлевой обморок, или беттолепсия (от греч. bettor - кашлять + lepsis - схватывание, приступ), возникает, как правило, в период кульминации затяжного приступа кашля. Наблюдается обычно у больных с хронической легочно-сердечной недостаточностью. Чаще это мужчины средних лет пикнического телосложения, заядлые курильщики. Приступы беттолепсии провоцируются длительным кашлем, ведущим к повышению внутригрудного и внутрибрюшного давления с нарушением вентиляции легких и недостаточностью поступления крови к сердцу, к венозному застою в полости черепа и гипоксии мозга. Потеря сознания при кашлевом обмороке возникает обычно без предвестников и не зависит от позы больного, возможна и в положении лежа. Нарушение сознания длится обычно в пределах 2-10 с, но иногда продолжается и до 2-3 мин, обычно сочетается с цианозом лица, шеи, верхней части туловища, с набуханием шейных вен, гипергидрозом, иногда сопровождается миоклоническими реакциями. Термин «беттолепсия» был предложен в 1959 г. отечественным невропатологом

М.И. Холоденко (1905-1979).

Пациентам с обмороками в анамнезе необходимо проводить соматическое и неврологическое обследования, при этом особенно важна информация о состоянии общей и церебральной гемодинамики, системы дыхания, составе крови. К необходимым дополнительным исследованиям относятся ЭКГ, РЭГ, УЗДГ или дуплексное сканирование.

18.7. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

В большинстве случаев синкопальное состояние завершается благополучно. Во время обморока больному следует придать положение, которое позволит обеспечить максимальный приток крови к голове; оптимальный вариант - уложить его так, чтобы ноги были несколько выше головы, при этом проследить, чтобы не было западания языка и других препятствий свободному поступлению воздуха в дыхательные пути. Положительное значение может иметь опрыскивание холодной водой лица и шеи, больному дают понюхать нашатырный спирт. В случае позыва к рвоте голову больного следует повернуть в сторону, подложить полотенце. Больному не следует пытаться ввести лекарство или воду через рот до тех пор, пока он не выйдет из бессознательного состояния.

При выраженной брадикардии целесообразно парентеральное введение атропина, а при низком артериальном давлении - эфедрина, кофеина. После появления сознания больной может вставать лишь после того, как почувствует восстановление мышечной силы, при этом надо иметь в виду, что при переходе его из горизонтального положения в вертикальное возможна ортостатическая реакция, которая может спровоцировать повторение синкопального состояния.

Следует иметь в виду, что причиной обморока может оказаться серьезное соматическое заболевание, в частности блокада сердца, инфаркт миокарда, болезни крови. Поэтому важно принять меры для уточнения характера процесса, обусловившего возникновение обморока, и затем провести соответствующее лечение, а также определить наиболее рациональные мероприятия по профилактике обмороков в дальнейшем.

Синкопальные состояния в связи с дыхательной недостаточностью могут возникать и при дефиците кислорода во вдыхаемом воздухе (душное помещение, пребывание на высоте и пр.), а также при снижении жизненной емкости легких и при их гипервентиляции.

В случаях вегетативной лабильности у молодых людей и наличия психогенных ассоциативных, а также психогенных дисциркуляторных синкопальных состояний систематически необходимы лечебная физкультура, закаливающие процедуры, общеукрепляющие препараты. Желательно избегать ситуаций, провоцирующих обмороки. Полезным может быть прием седативных средств, транквилизаторов, бета-адреноблокаторов (окспренолол, пиндолол), холино- литиков, антиаритмических препаратов (дизопирамид, новокаинамид и др.), ингибиторов обратного захвата серотонина (флуоксетин, флувоксамин).

При постуральной гипотензии больным следует не спешить при переходе из горизонтального положения в вертикальное, иногда при артериальной гипотензии могут быть рекомендованы эластичные чулки, прием тонизирующих лекарственных средств (элеутерококк, женьшень и др.), таких психостимуляторов, как меридил (центедрин), сиднокарб, ацефен. При хронической ортостатической гипотензии иногда целесообразны курсы лечения кортикостероидами. При нарушениях сердечного ритма показана соответствующая лекарственная терапия, а при недостаточной ее эффективности - установка электрокардиостимулятора, водителя ритма. При рефлекторных синокаротидных обмороках больные не должны носить тугие воротнички, иногда следует обсудить вопрос о целесообразности хирургической денервации каротидного синуса. При тяжелых синкопальных состояниях во время приступов можно парентерально вводить кофеин, эфедрин, кордиамин и другие аналептические и адреномиметические препараты.

У здоровых людей замедление желудочкового ритма , но не менее 35-40 ударов в минуту, и учащение его, но не более 180 ударов в минуту, не вызывают снижения мозгового кровотока, особенно при нахождении человека в горизонтальном положении. Изменения частоты пульса, выходящие за пределы вышеуказанных значений, могут обусловить расстройство мозгового кровообращения и нарушение деятельности головного мозга. Устойчивость к изменениям частоты пульса снижается у человека, находящегося в вертикальном положении, при цереброваскулярных заболеваниях, анемии, поражениях коронарных сосудов, миокарда, клапанов сердца.

Полная атриовентрикулярная блокада . Приступы обмороков в сочетании с данной патологией называют синдромом Морганьи -Адамса - Стокса. Приступы Морганьи - Адамса - Стокса обычно протекают в виде мгновенного приступа слабости. Больной внезапно теряет сознание, после асистолии, продолжающейся в течение нескольких секунд, он бледнеет, теряет сознание, могут развиться клонические судороги. При более длительном периоде асистолии цвет кожи из пепельно-серого становится цианотичным, неподвижные зрачки, недержание мочи и кала, двухсторонний симптом Бабинского. У некоторых больных впоследствии может длительно наблюдаться спутанность сознания и неврологическая симптоматика, обусловленные ишемией головного мозга, может также развиться стойкое нарушение психической деятельности, хотя очаговую неврологическую симптоматику отмечают редко. Подобные кардиальные обмороки могут повторяться несколько раз в день.

У больных с подобными приступами блокада может быть постоянной или преходящей. Часто ей предшествуют или возникают позже нарушения проводимости по одному или двум из трех пучков, по которым в норме происходит активация желудочков, а также атриовентрикулярная блокада II степени (Мобитц II, би- или трифасцикулярные блокады). Если возникает полная блокада и водитель ритма ниже блокады не функционирует, наступает обморок. Кратковременный приступ тахикардии или фибрилляции желудочков также может приводить к обмороку. Описаны повторные обмороки при фибрилляции желудочков, характеризующиеся удлинением интервала Q - Т (иногда в сочетании с врожденной глухотой), данная патология может иметь семейный характер или возникать спорадически.

Реже обморок возникает при нарушении синусового ритма сердца. Повторные приступы тахиаритмий, включая трепетание предсердий и пароксизмальные предсердные и желудочковые тахикардии при сохранной атриовентрикулярной проводимости, могут также резко снизить сердечный выброс и, как следствие, вызвать обморок.

При другой разновидности кардиального обморока блокада сердца наступает рефлекторно вследствие возбуждения блуждающего нерва. Подобные явления наблюдали у больных с дивертикулами пищевода, опухолями средостения, поражениями желчного пузыря, каротидного синуса, глоссофарингеальной невралгией, раздражением плевры или легкого. Однако при данной патологии рефлекторная тахикардия чаще бывает синусо-предсердного, чем предсердно-желудочкового типа.
Особенности начала приступа могут помочь в диагностике причин, вызывающих обморок .

Когда приступ развивается в течение нескольких секунд вероятнее всего предположить синокаротидный обморок, постуральную гипотензию, острую атриовентрикулярную блокаду, асистолию или фибрилляцию желудочков.
При продолжительности приступа более нескольких минут, но менее часа, предпочтительнее думать о гипогликемии или гипервентиляции.

Развитие обморока во время или сразу после напряжения предполагает наличие аортального стеноза, идиопатического гипертрофического субаортального стеноза, выраженной брадикардии или, у лиц пожилого возраста, постуральной гипотензии. Иногда обморок, возникающий при напряжении, наблюдают у больных с недостаточностью аортального клапана и грубыми окклюзирую-щими поражениями артерий головного мозга.

У больных с асистолией или фибрилляцией желудочков потеря сознания наступает в течение нескольких секунд, затем часто возникают кратковременные клонические мышечные судороги.

У пожилых людей внезапно, без видимых причин развившийся обморок заставляет подозревать полную блокаду сердца, даже когда при осмотре больного не находят никаких изменений.
Обмороки , протекающие с судорожной активностью, но без значимых изменений гемодинамических показателей предположительно относятся к эпилептическим.

У больного с ощущением слабости или обмороком , сопровождающимися брадикардией, следует отличать нейрогенные приступы от кардиогенных (Морганьи - Адамса - Стокса). В таких случаях определяющее значение имеет ЭКГ, но и при ее отсутствии можно отметить клинические признаки синдрома Морганьи - Адамса -Стокса. Они характеризуются большей длительностью, постоянно замедленным сердечным ритмом, наличием шумов, синхронных с сокращениями предсердий и волн сокращения предсердий (А) при пульсации яремной вены, а также меняющейся интенсивностью первого тона, несмотря на регулярный сердечный ритм.
Проблема дифференциальной диагностики причин обмороков по-прежнему является актуальной.

Прежде всего нужно исключить или подтвердить такие экстренные состояния , при которых впервые возникшее обморочное состояние может стать ведущим симптомом: массивное внутреннее кровотечение, инфаркт миокарда (который может протекать в безболевой форме), острые нарушения ритма сердца.
Повторные обмороки требуют иного подхода к выявлению причин, к ней приводящих.

Причинами повторных приступов слабости и нарушений сознания могут быть следующие:

I. Гемодинамические (снижение мозгового кровотока)
А. Неадекватные механизмы вазоконстрикции:
1. Вазовагальный (сосудорасширяющий).
2. Постуральная гипотензия.
3. Первичная недостаточность вегетативной нервной системы.
4. Симпатэктомия (фармакологическая при приеме таких гипотензивных средств, как альфа-метилдофа и апрессин, или хирургическая).
5. Заболевания центральной и периферической нервной системы, включая вегетативные нервные волокна.
6. Синокаротидный обморок. Б. Гиповолемия:

1. Потеря крови вследствие желудочно-кишечного кровотечения.
2. Болезнь Аддисона.

В. Механическое ограничение венозного возврата :
1. Проба Вальсальвы.
2. Кашель.
3. Мочеиспускание.
4. Миксома предсердия, шаровидный клапанный тромб. Г. Снижение сердечного выброса:

1. Препятствие выбросу крови из левого желудочка: аортальный стеноз, гипертрофический субаортальный стеноз.
2. Препятствие кровотоку по легочной артерии: стеноз легочной артерии, первичная легочная гипертензия, эмболия легочной артерии.
3. Обширный инфаркт миокарда с недостаточностью нагнетательной функции.
4. Тампонада сердца.

Д. Аритмии :
1. Брадиаритмии:
а) атриовентрикулярная блокада (второй и третьей степени) с приступами Адамса-Стокса;
б) желудочковая асистолия;
в) синусовая брадикардия, синусо-предсердная блокада, прекращение активности синусового узла, синдром слабости синусового узла;
г) синокаротидный обморок;
д) невралгия языкоглоточного нерва.

2. Тахиаритмии :
а) периодическая фибрилляция желудочков в сочетании с бра-диаритмиями или без них;
б) желудочковая тахикардия;
в) суправентрикулярная тахикардия без атриовентрикулярной блокады.

II. Другие причины слабости и периодических нарушений сознания

А. Изменения состава крови:
1. Гипоксия.
2. Анемия.
3. Снижение концентрации С02 вследствие гипервентиляции.
4. Гипогликемия.

Б. Церебральные нарушения :
1. Цереброваскулярные расстройства:
а) недостаточность кровообращения в бассейнах экстракраниальных сосудов (вертебробазиллярном, каротидном);
б) диффузный спазм мозговых артериол (гипертоническая энцефалопатия).

2. Эмоциональные расстройства .

В других случаях даже на современном этапе возможности клинической медицины не позволяют установить природу обмороков почти в 26% случаев. Применяются пробы с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле; длительная пассивная ортостатическая проба. При проведении этих проб выделяют:
Кардиоингибиторный вазовагальный обморок - развитие в момент приступа артериальной гипотонии (снижение систолического давления ниже 80 мм рт. ст.) и брадикардии с ЧСС менее 40 уд./мин.
Вазодепрессорный вазовагальный обморок - артериальная гипотония при изменениях ЧСС в пределах 10% по сравнению с показателями, наблюдавшимися в период развития обморочной реакции.
Вазовагальный обморок смешанного типа - артериальная гипотония и брадикардия. При этом брадикардия по значениям могла быть абсолютной (менее 60 в мин.) или относительной по сравнению ЧСС до приступа.

Многие пароксизмальные нарушения сознания по своим клиническим проявлениям напоминают эпилептические приступы, что важно для проведения дифференциального диагноза. По результатам различных авторов, примерно 20–25 % пациентов с диагнозом «эпилепсия» вовсе ею не страдают, получая при этом неправильное лечение.

Дифференциальный диагноз пароксизмальных неэпилептических нарушений крайне широк и включает синкопальные состояния, панические атаки, псевдоэпилептические приступы, транзиторные ишемические атаки, нарушения сна, мигрень, гипогликемические состояния и др. Наиболее распространенными из них являются синкопальные состояния и псевдоэпилептические приступы.

Синкоп является частым клиническим синдромом, который возникает по крайней мере один раз в жизни у половины популяции, составляет почти 3 % вызовов скорой медицинской помощи и 6 % госпитализаций в стационары. Синкоп – это клиническое проявление временного прекращения перфузии мозга, при котором наблюдается внезапная транзиторная потеря сознания и постурального тонуса со спонтанным его восстановлением без развития неврологического дефицита. Причины синкопа включают в себя целый спектр физиологических и патологических состояний.

Синкопы рефлекторной природы. В настоящее время принято считать, что развитие рефлекторных синкопов обусловлено избыточной афферентной импульсацией, возникающей от артериальных или висцеральных механорецепторов. Одним из важных механизмов развития таких состояний является ингибиторный рефлекс Безольда – Яриша, который развивается при активации субэндокардиальных механо– и хеморецепторов, расположенных в нижнезадней стенке левого желудочка. Механизм рефлекса Безольда – Яриша представляется следующим: возникающее затруднение венозного оттока в положении стоя приводит к усилению импульсации от структур симпатической нервной системы, что влечет энергичное сокращение левого желудочка, возбуждение внутрисердечных механорецепторов, нарастание активности парасимпатических влияний с брадикардией и вазодилатацией. При этом внезапно прекращается активность симпатических нервов, в том числе обеспечивающих вазоконстрикцию. Данный рефлекс, с преимущественной стимуляцией сердечных хеморецепторов, также возникает при ишемии или инфаркте миокарда, проведении коронарной ангиографии.

Вазовагальные синкопы. Основным патогенетическим механизмом вазовагального (вазодепрессорного, нейрокардиогенного) синкопа является рефлекс Безольда – Яриша. Вазодилатация как один из компонентов данного синкопа была впервые описана Джоном Хантером в 1773 г. у больного, которому выполнялась флебэктомия. Другой компонент синкопа (угнетение сердечного ритма, вызванное вагусом) был описан в 1889 г. Фостером, который считал, что выраженная брадикардия уменьшает церебральный кровоток до неадекватного уровня для поддержания сознания. Левис (1932) в своих исследованиях наблюдал взаимосвязь брадикардии и вазодилатации, на основании чего им был предложен термин «вазовагальный синкоп».

Клинической картине вазовагального синкопа часто предшествуют продромальные симптомы: ощущение жара в теле, повышенное потоотделение, тошнота, головокружение и общая слабость. Продолжительность этого периода составляет от 5 с до 4 мин (в среднем 1,5 мин). Перед самой потерей сознания больные отмечают сердцебиение, нечеткость контуров предметов, «потемнение» в глазах. С развитием синкопа тахикардия сменяется брадикардией (до 50 ударов в минуту и реже), происходит падение артериального давления (систолического – до 70–50 мм рт. ст., диастолического – до 30 мм рт. ст.), наблюдается бледность кожи, холодный пот. Постуральный тонус, обеспечивающий поддержание позы, постепенно снижается вплоть до полной утраты, вследствие чего больной медленно падает, как бы оседая. При легких синкопальных состояниях сознание утрачивается на несколько секунд, при глубоких – на несколько минут. В это время больные в контакт не вступают и на внешние раздражители не реагируют. При неврологическом осмотре выявляются мидриаз, низкие зрачковые реакции на свет, диффузная мышечная гипотония, отсутствие очаговой неврологической симптоматики. Глубокое синкопальное состояние может сопровождаться кратковременными гипоксическими судорогами тонического характера (реже двумя-тремя клоническими подергиваниями), непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Во время падения до 38 % больных получают какую-либо травму (черепно-мозговую, ушибы тела, ссадины или другие повреждения). Больные после возвращения сознания правильно ориентируются в собственной личности, месте и времени, помнят события и субъективные ощущения, предшествующие потере сознания. Период восстановления самочувствия может длиться от 23 мин до 8 ч (в среднем полтора часа). В это время более 90 % больных ощущают разбитость, общую слабость. Потоотделение, ощущение жара в теле после синкопа наблюдаются только у половины больных.

Диагностика основывается на данных анамнеза и дополнительных методов исследования. Вазовагальный синкоп развивается чаще всего у больных в возрасте до 54 лет, чаще у женщин. Он обычно не развивается в положении лежа. Больные могут иметь несколько эпизодов синкопа в год. В стадии предвестников имеются субъективные ощущения и признаки, свидетельствующие о нарастании парасимпатического тонуса: головокружение, усиленное потоотделение, ощущение жара в теле, тошнота. Потеря сознания происходит медленно, в отличие от других синкопальных состояний и эпилепсии, при которой больной теряет сознание в течение секунд.

Среди дополнительных методов исследования наибольшее значение в диагностике имеют пассивная и активная ортостатические пробы, хотя последняя является менее информативной. При развитии у больного признаков синкопа (ощущение дурноты, головокружение, гипотензия, брадикардия) проба считается положительной, и больной должен быть быстро возвращен в горизонтальное положение, в котором артериальное давление восстанавливается до исходного уровня. Если имеют место только субъективные проявления без сопутствующей брадикардии и гипотензии, то вазовагальная причина синкопа, скорее всего, может быть исключена (для вазовагального синкопа эти признаки являются обязательными). Чувствительность теста можно увеличить внутривенным капельным введением изопротеренола (изадрина) в средней дозе 2 мкг/мин. Максимальная скорость введения препарата составляет 4 мкг/мин.

Характерными являются изменения при ортопробе показателей спектрального анализа ритма сердца. У больных с рефлекторными синкопальными состояниями обычно в положении лежа определяется высокая степень напряжения в функционировании как симпатической, так и парасимпатической нервной системы с преобладанием первой. Овысокой активности симпатической нервной системы говорят значительное увеличение амплитуды медленных волн и появление в этом диапазоне (0,01-0,1 Гц) дополнительных пиков. С развитием синкопа (в положении стоя) отмечается резкое угнетение симпатических влияний – практически полностью исчезают медленные ритмы, на фоне чего сохраняется повышенный тонус парасимпатической нервной системы (отмечается пик дыхательных волн в районе 0,3 Гц амплитудой 120 усл. ед., что примерно в два раза выше фонового уровня).

В ортоположении отмечаются практически полное исчезновение дыхательных волн (контролируемых блуждающим нервом) и увеличение амплитуды медленных волн, что свидетельствует о повышении симпатической активности.

На электроэнцефалограмме во время утраты сознания наблюдаются признаки гипоксии мозга в виде высокоамплитудных медленных волн по всем отведениям. При транскраниальной доплерографии во время обморока отмечается значительное снижение линейных скоростей кровотока, диастолической – до нуля. В межприступный период изменений мозгового кровотока не обнаруживается.

Синкопы, обусловленные гиперчувствительностью каротидного (сонного) синуса. В каротидном синусе содержатся баро– и хеморецепторы, вследствие чего он играет важную роль в рефлекторной регуляции частоты сердечных сокращений, артериального давления и тонуса периферических сосудов. У больных с гиперчувствительностью каротидного синуса имеется измененный рефлекс на стимуляцию его барорецепторов, что приводит к временному уменьшению перфузии мозга, которое проявляется головокружением или обмороком.

Клиническая картина во многом походит на клиническую картину вазовагального синкопа. Приступ могут вызвать ношение тугого воротничка, галстука, движения головы (наклоны назад, повороты в стороны), но у большинства больных причина приступа не может быть точно установлена. Предсинкопальный период и типичное состояние после синкопа у части больных могут отсутствовать.

Гиперчувствительность каротидного синуса обычно имеет место у пожилых людей, чаще у мужчин. Предрасполагающими факторами являются атеросклероз, гипертония, сахарный диабет и опухолевые образования в области шеи, сдавливающие синокаротидную зону (увеличенные лимфоузлы, опухоли шеи, метастазы рака другой локализации). В качестве диагностического теста используется синокаротидная проба. Если при ее выполнении отмечается асистолия более 3 с, снижение систолического артериального давления более чем на 50 мм рт. ст. без развития обморока или на 30 мм рт. ст. с одновременным его развитием, то таким больным может быть поставлен диагноз гиперчувствительности каротидного синуса.

Ситуационные синкопы. Синкопы могут возникать при различных ситуациях, которые способствуют снижению венозного возврата к сердцу и повышению активности вагуса. Центральные и эфферентные пути рефлекторных дуг этих синкопальных состояний очень похожи на рефлекс Безольда – Яриша, но имеют различную степень выраженности кардиоингибиторного и вазодепрессорного эффектов. Афферентные пути рефлексов могут быть множественными и различными в зависимости от места стимуляции. Синкоп при кашле (беттолепсия) наблюдается при приступе кашля, как правило, у пациентов с заболеваниями дыхательной системы (хронический бронхит, коклюш, бронхиальная астма, эмфизема легких, острая пневмония). При кашле наступает повышение внутригрудного давления, раздражение рецепторов блуждающего нерва, расположенных в органах дыхания, нарушение вентиляции легких во время затяжного кашля и падение сатурации кислорода крови. Синкопальные состояния могут возникнуть в ходе различных медицинских процедур (инъекции, экстракции зубов, проведение плевральных и абдоминальных пункций и др.) в связи как с собственно неприятным ощущением (болью), так и с впечатлением пациента. Синкопальные состояния при глотании связаны с усилением активности блуждающего нерва и (или) повышением чувствительности церебральных механизмов и сердечно-сосудистой системы к вагусным влияниям. Возникают данные состояния, как правило, у лиц с заболеваниями пищевода (дивертикул, стеноз пищевода), гортани, средостения, при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы. Обморок при мочеиспускании возникает чаще у пожилых мужчин во время или сразу после мочеиспускания.

Синкопы при ортостатической гипотензии. Ортостатическая гипотензия – это снижение артериального давления у человека, которое возникает при переходе из положения лежа в положение стоя и вызывает появление симптомов, в частности обусловленных снижением кровоснабжения головного мозга. Выделяют два механизма развития ортостатической гипотензии – дисфункция сегментарных, надсегментарных отделов вегетативной нервной системы и снижение внутрисосудистого объема. Снижение объема циркулирующей крови может быть связано с кровопотерей, рвотой, диареей, чрезмерным энурезом. При вегетативной недостаточности отсутствует адекватный ответ гемодинамики на изменение положения тела, что и проявляется ортостатической гипотензией. В ее патогенезе ведущую роль играют нарушения выделения норадреналина эфферентными симпатическими волокнами, адреналина – надпочечниками и ренина – почками; в результате, несмотря на изменившееся положение тела, отсутствуют периферическая вазоконстрикция и повышенное сосудистое сопротивление, прирост ударного объема и частоты сердечных сокращений. Причины ортостатической гипотензии и нозологические формы заболеваний, где она является ведущим синдромом, рассматриваются в гл. 30 «Вегетативные расстройства».

Синкопы при воздействии экстремальных факторов. Необходимо особо выделить синкопальные состояния, которые возникают у здоровых людей на фоне воздействия экстремальных факторов, превышающих индивидуальные физиологические возможности адаптации. К ним относятся гипоксические (недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе, например, в условиях закрытой камеры, на горной высоте), гиповолемические (перераспределение крови «голова – ноги» с уменьшением объема крови в сосудах головного мозга при испытании на центрифуге), интоксикационные, медикаментозные, гипербарические (при избытке кислорода под давлением, в барокамерах). В основе патогенеза обморочных состояний, вызываемых всеми этими причинами, лежит вегетативно-сосудистый пароксизм. Тем не менее выделенные в 1989 г. О. А. Стыканом в отдельную группу синкопальные состояния, развивающиеся при воздействии на организм человека экстремальных факторов внешней среды, важны в чисто практическом плане, особенно когда речь идет о проблемах эргономики и физиологии труда.

Кардиогенные синкопы. Поддержание постоянного давления крови требует оптимального соотношения между сердечным выбросом и общим периферическим сопротивлением. Снижение общего периферического сопротивления в норме компенсируется повышением сердечного выброса.

Органические заболевания сердца. У больных с органическими заболеваниями сердца (аортальный стеноз, обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная идиопатическая кардиомиопатия) сердечный выброс адекватно не повышается в ответ на снижение общего периферического сопротивления, и результатом оказывается выраженное снижение артериального давления. Выраженная гипотензия и обморочные состояния – характерная черта фактически всех форм болезней сердца, при которых сердечный выброс относительно фиксирован и не увеличивается в ответ на физическую нагрузку.

Синкоп, возникающий при физическом напряжении, наиболее характерен для выраженного аортального стеноза и других заболеваний, при которых имеется механическое препятствие выбросу крови из желудочков. При высоком сопротивлении кровотоку из левого желудочка имеется гемодинамическая нестабильность, которая проявляется увеличением сократимости желудочка, уменьшением размера камеры и снижением постнагрузки. В патогенезе синкопального состояния существенную роль может играть снижение общего периферического сопротивления из-за ослабления рефлексов с каротидных и аортальных барорецепторов.

У больных с врожденными пороками сердца, при которых кровь сбрасывается из правого желудочка в левый, либо имеется механическое препятствие кровотоку, либо и то и другое (например, при тетраде Фалло), механизм развития обморочных состояний подобен вышеописанному. Существенная обструкция в протезном клапане может также вызывать эпизодические синкопы. Системная гипотензия и синкоп могут быть опасным проявлением эмболии легочной артерии или тяжелой первичной легочной гипертензии. Оба состояния приводят к существенному препятствию кровотоку из правого желудочка и снижению наполнения левых отделов сердца.

Ишемическая болезнь сердца. У больных с ишемической болезнью сердца обморочные состояния могут возникать в результате многих факторов. Наиболее частой их причиной являются нарушения сердечного ритма (тахи– и брадиаритмии). У больных со сниженной функцией левого желудочка, а также с первичным инфарктом миокарда пароксизмальная желудочковая тахикардия как возможная причина синкопа должна рассматриваться в первую очередь. Нарушения со стороны проводящей системы сердца (синусовый узел, атриовентрикулярный узел, предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса) и его субэндокардиальные ветви (волокна Пуркинье)) могут наблюдаться при острой и хронической ишемии миокарда.

Обмороки при физической нагрузке у больных с ишемической болезнью сердца должны насторожить клинициста как возможный признак тяжелой ишемии миокарда либо тяжелой левожелудочковой недостаточности, при которых сердечный выброс на физическую нагрузку адекватно не повышается. Рефлекторный и вазовагальный синкопы могут возникать при острой ишемии миокарда или после реперфузии участка ишемии. При этом происходит активация механо– и хеморецепторов в нижнезаднем отделе левого желудочка, что приводит к развитию ингибиторного рефлекса Безольда – Яриша.

Аритмии. Синкопальные состояния могут возникать при расстройствах ритма сердца – брадикардии или тахикардии. При возникновении аритмии сердечный выброс, а следовательно, и церебральная перфузия заметно снижаются, что может приводить к развитию синкопального состояния. Степень брадикардии или тахикардии является одним из факторов, который предопределяет тяжесть церебральных симптомов.

Синкопальные состояния вследствие аритмии чаще всего возникают в возрасте после 50 лет, преимущественно у мужчин. Для брадиаритмий характерен короткий, менее 5 с, предсинкопальный период. При желудочковой тахикардии он более длительный – от 30 с до 2 мин. Больные могут отмечать перебои в работе сердца. Приступ развивается как в положении стоя, так и лежа. В период утраты сознания наблюдается цианоз кожи. После восстановления сознания больные обычно чувствуют себя хорошо, в отличие от рефлекторных синкопов, где симптомы плохого самочувствия значительно выражены.

В анамнезе у больных с органическими поражениями сердца имеются указания на ревматизм, ишемическую болезнь, сердечную недостаточность или другие болезни сердца. Заподозрить кардиальные причины синкопа помогает его связь с физической нагрузкой, болью в области сердца или груди, характерной для приступа стенокардии, наличие замираний, перебоев в работе сердца перед потерей сознания. Установить диагноз помогают электрокардиография, холтеровское мониторирование. Синдром слабости синусового узла как причина синкопа устанавливается тогда, когда при холтеровском мониторировании зарегистрированы синусовая пауза длительностью более 3 с или синусовая брадикардия менее 40 ударов в минуту, связанные с потерей сознания. Возможные причины суправентрикулярной тахикардии устанавливаются с помощью неинвазивного и инвазивного электрокардиографического исследования. Ими могут быть наличие дополнительных путей проведения, уменьшение времени атриовентрикулярной задержки, фибрилляция предсердий и др. Суправентрикулярная тахикардия и синдром слабости синусового узла являются маловероятными причинами синкопа, если они непосредственно не связаны с потерей сознания. Атриовентрикулярная блокада может быть причиной синкопальных состояний при возникновении асистолии продолжительностью 5-10 с и более при внезапном урежении частоты сердечных сокращений до 20 в мин и меньше. Органические изменения сердца помогает определить эхокардиография.

Цереброваскулярные обмороки (синдромы «обкрадывания»). Синдромы «обкрадывания» – это группа клинических синдромов, обусловленных неблагоприятным перераспределением крови между органами и тканями через коллатерали, которое приводит к возникновению или усугублению их ишемии.

Синдром подключичного «обкрадывания» наиболее изучен и представляет собой симптомокомплекс, обусловленный компенсаторным ретроградным током крови в позвоночной или внутренней грудной артерии вследствие окклюзии проксимального отдела подключичной артерии. Наиболее частыми этиологическими факторами выступают атеросклероз, болезнь Такаясу. В 1934 г. Наффцигером описан синдром передней лестничной мышцы (скаленус-синдром), который возникает при шейном остеохондрозе, добавочном шейном ребре и других патологических процессах, сопровождающихся рефлекторным повышением тонуса передней лестничной мышцы. При этом возникают условия для сдавления подключичной артерии и отходящей от нее позвоночной артерии в промежутке между ключицей и первым ребром. При синдроме «обкрадывания» приступу часто предшествует физическая работа, связанная с нагрузкой на верхние конечности. Усиленная физическая работа рукой значительно обедняет гемоперфузию в позвоночных артериях и может приводить к развитию синкопальных состояний.