Данное руководство представляет собой методические рекомендации, сформированные благодаря объединенным усилиям наиболее авторитетных кардиологических организаций США и Европы: Американской коллегии кардиологов (АСС), Американской ассоциации сердца (АНА) и Европейского общества кардиологов (ESC). Настоящие рекомендации по лечению пациентов с желудочковыми нарушениями ритма сердца и профилактике внезапной сердечной смерти представляют собой документ, сформированный на основании существующих рекомендаций по имплантации устройств, проведению интервенционных вмешательств, а также новых данных, полученных в результате проведения исследований у пациентов с желудочковыми нарушениями ритма сердца
Введение (классификация и уровни доказательности)
Эпидемиология (случаи внезапной сердечной смерти)
Клинические проявления у больных с желудочковыми аритмиями и внезапной сердечной смертью
Электрокардиограмма в покое
Нагрузочные пробы
Амбулаторное электрокардиографическое исследование
Методики регистрации электрокардиограммы и различные методы ее оценки
Функция левого желудочка и методы его визуализации
Электрофизиологическое исследование
Значение антиаритмических препаратов
Лечение нарушения ритма и проводимости сердца
Лечение нарушений ритма сердца должно начинаться с диагностики - для успешного устранения этой проблемы необходимо в первую очередь определить ее причину. Это могут быть как определенные заболевания сердечно-сосудистой системы, так и сильный стресс, значительный лишний вес, злоупотребление алкоголем, табакокурением и напитками, содержащими большое количество веществ, раздражающих нервную систему.
Диагностика аритмий и других нарушений работы сердца в нашем центре проводится на новейшем оборудовании, поэтому врач сможет обнаружить малейшие отклонения от нормы и, при необходимости, направить пациента на дополнительные исследования. Если обнаружена, например, мерцательная аритмия, диагностика на этом не заканчивается, врач постарается выяснить, чем вызваны перебои в работе сердца и приложит все усилия для их устранения.
Когда стоит обратиться к врачу?
Очень важно как можно скорее попасть на прием к врачу, если вы чувствуете, что:
- Сердце бьется слишком быстро или медленно, чувствуются перебои в его работе.
- Появилась боль и давление в груди.
- Вас постоянно преследует слабость, сонливость, организм необычно быстро устает.
- Появилась одышка при небольших физических нагрузках.
- Случился обморок или внезапная потеря сознания.
Не стоит терять время, нарушение ритма и проводимости сердца может иметь серьезные последствия, иногда необратимые, если сразу же не начать лечение.
Вам может быть поставлен диагноз:
- Аритмия - сердце бьется слишком неравномерно.
- Тахикардия - сердечный ритм слишком быстрый.
- Брадикардия - сокращения происходят реже, чем это необходимо.
- Экстрасистолия - преждевременное сокращение сердца или его отдельных частей.
Желудочковые нарушения ритма сердца могут быть следствием не только проблем сердечно-сосудистой или нервной системы, но и сигнализировать об эндокринном заболевании, патологии органов пищеварения и даже о недостаточном уровне калия в крови.
Обязательно необходимо исключить нарушения ритма и проводимости после лечения с использованием мочегонных препаратов, большинство из них вымывают калий из организма, приводя, таким образом, к проблемам с сердцем.
Лечение нарушений ритма сердца
Наши специалисты, поставив диагноз, стараются назначить максимально эффективное и в то же время щадящее лечение. Часто для того, чтобы нарушение проводимости сердца исчезло, необходимо большее внимание уделить коррекции питания и образа жизни, а медикаменты становятся лишь вспомогательным средством.
К тому же, если обнаружена аритмия, диагностика должна включать все возможные направления - иногда для устранения проблем необходимо откорректировать работу щитовидной железы. В том случае, когда же проблема в самом сердце, мы готовы предоставить любую помощь, в том числе и оперативную.
Также наши специалисты наблюдают пациентов после проведенного лечения - если им необходима профилактическая, консультативная помощь или проверка кардиостимулятора.
Почему мы?
В таком крупном городе, как Москва, лечение аритмии предлагают многие. Но только у нас в центре вы сможете получить консультацию не одного специалиста, а множества профессионалов, которые работают сообща, обеспечивая максимально точную диагностику и эффективное избавление и от симптомов, и от причин заболевания.
Principles of treatment of atrial fibrillation
The lecture examines principles of diagnostics and treatment of atrial fibrillation. A modern classification of the arrhythmias, tactics in various forms of atrial fibrillation, indications for cardioversion or control of ventricular response rate in a permanent form of arrhythmia are described. It gives recommendations for the treatment of atrial fibrillation in special cases, such as cardiomyopathy, hypo-or hyperthyroidism, pregnancy and heart surgery, etc. as well as the rules of anticoagulant protection depending on the therapeutic approach.
Лечение фибрилляции предсердий, безусловно, является одной из самых сложных проблем современной кардиологии и аритмологии. На сегодняшний день наибольшую практическую ценность имеет классификация фибрилляции предсердий (ФП) Европейского общества кардиологов (2, 7). Согласно этой классификации выделяют: 1) постоянная (хроническая) ФП; 2) персистирующая ФП — более 7 суток (спонтанно не купирующаяся); 3) пароксизмальная ФП — длительностью до 7 суток (разделять: до 2 суток (способна спонтанно купироваться) и от 2 до 7 суток (как правило, требует кардиоверсии). Кроме того, принято разделять параксизмальную ФП по группам.
1-я группа: первый симптомный эпизод ФП (если бессимптомный, то впервые выявленный эпизод ФП).
(А) — спонтанно закончившийся
2-я группа: рецидивирующие атаки ФП (нелеченые).
(А) — бессимптомные
3-я группа: рецидивирующие атаки ФП (на фоне лечения).
(А) — бессимптомные
(В) — симптомные: менее 1 атаки в 3 месяца
— симптомные: более 1 атаки в 3 месяца
Со временем ФП может эволюционировать, что заставляет врача постоянно корректировать формы и группы аритмии. Так, классификация тесно связана с тактикой лечения.
Минимум обследования пациента с ФП
1. Опрос и осмотр.
1.1. Определить наличие и характеристику симптомов.
1.2. Определить клинический тип ФП (пароксизмальная, хроническая или недавно начавшаяся).
1.3. Определить дату (время) первой симптомной атаки и/или дату выявления бессимптомной ФП.
1.4. Определить частоту возникновения, длительность (самый короткий и самый длинный эпизоды), провоцирующие факторы, ЧСС во время и вне пароксизма и вариант прекращения симптомных эпизодов (самостоятельно или зависим от лечения).
1.5. Определить причины патологии — сердечная или другие причины (например: употребление алкоголя, диабет или тиреотоксикоз), которые требуют лечения.
2.1. Гипертрофия левого желудочка.
2.2. Длительность и морфология Р-волны при синусовом ритме.
2.3. Доказательства реполяризационных изменений, блокады ножек пучка Гиса, признаков перенесенных инфарктов миокарда и др. (4).
3. Эхокардиография (М-способ и двухмерная).
3.1. Доказательства и тип причинной болезни сердца.
3.2. Размеры левого предсердия.
3.3. Размеры и функция левого желудочка.
3.4. Гипертрофия левого желудочка.
3.5. Внутриполостные тромбы (слабо чувствительно, лучше чреспищеводным датчиком).
4. Тест функции щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ, антитела к тиреоглобулину).
4.1. При впервые выявленной ФП.
4.2. При трудно контролируемом ритме желудочковых ответов.
4.3. При использовании амиодарона в анамнезе.
Профилактика тромбоэмболий и назначение антикоагулянтов
Риск эмболических осложнений при неревматической ФП в 5,6 раза больше, а при ФП ревматического генеза — в 17,6 раза больше, чем в группах сравнения. Общий риск эмболических осложнений в 7 раз выше, когда присутствует ФП. 15-20% всех ишемических инсультов возникают при ФП. Достоверных различий риска эмболических осложнений при пароксизмальной или хронической формах нет, хотя некоторые авторы указывают на то, что хроническая ФП несет несколько больший риск (6% в год), чем пароксизмальная (2-3% в год). Наивысший риск эмболических осложнений при ФП в следующих ситуациях: 1. недавно начавшаяся ФП; 2. первый год существования ФП; 3. ближайший период после восстановления синусового ритма. С возрастом риск инсульта при ФП увеличивается, так в возрастной группе от 50 до 59 лет 6,7% всех цереброваскулярных проявлений связаны с ФП, а в возрастной группе от 80 до 89 лет — 36,2%. Антикоагулянтная терапия является основной стратегией профилактики эмболических осложнений. Она снижает их риск в среднем на 68%, но связана с риском серьезного кровотечения (примерно 1% в год). При неревматической ФП оптимальным компромиссом между эффективностью и риском кровотечения является поддержание международного нормализованного отношения (МНО) на уровне 2-3 (протромбиновый индекс (ПИ) — 55-65). Другой аспект профилактики эмболических осложнений — восстановление и поддержание синусового ритма. Однако многоцентровые корпоративные исследования, оценивающие коэффициент «риск — польза» (особенно в отношении риска поддерживающей антиаритмической терапии) не закончены (2, 3).
При неревматической ФП показан варфарин в дозах, поддерживающих МНО на уровне 2-3 (ПИ — 55-65). При патологии клапанов сердца и их протезах показаны более высокие дозы варфарина (МНО — 3-4, ПИ — 45-55), т.к. риск эмболических осложнений существенно выше. Показания для обязательного назначения антикоагулянтов: 1) предшествующая эмболия или инсульт в анамнезе; 2) гипертензия в анамнезе; 3) возраст более 65 лет; 4) инфаркт миокарда в анамнезе; 5) сахарный диабет в анамнезе; 6) дисфункция левого желудочка и/или застойная недостаточность кровообращения; 7) размер левого предсердия (ЛП) более 50 мм, тромб ЛП, дисфункция ЛП.
Восстановление синусового ритма.
Восстановление синусового ритма целесообразно для облегчения симптомов, улучшения гемодинамики и снижения эмболического риска. Ритм может восстанавливаться самостоятельно, причем почти у 48% пациентов. Чем дольше ФП существует, тем меньше шансов восстановления синусового ритма. Что предпочтительнее — электрическая или фармакологическая кардиоверсия, остается неясным (исследования продолжаются).
Фармакологическая кардиоверсия
Если длительность существования ФП менее 48 часов, то можно восстанавливать синусовый ритм сразу, если ФП существует более 48 часов, то восстановлению синусового ритма должен предшествовать не менее чем 3-недельный курс антикоагулянтов (можно амбулаторно). С увеличением времени существования ФП эффективность фармакологической кардиоверсии снижается, и электрическая становится более успешной. При поступлении в стационар рекомендуется немедленное начало гепаринотерапии. Основные препараты, применяемые для восстановления синусового ритма: ибутилид (корверт), пропафенон (ритмонорм, пропанорм), прокаинамид (новокаинамид), хинидин, дизопирамид (ритмилен), амиодарон (кордарон, амиокордин), соталол (соталекс, дароб) и др. Ранее дигоксин был наиболее применяемым препаратом для окончания ФП, пока не доказали, что его эффективность не лучше эффективности плацебо. Однако неконтролируемые исследования показывали его эффективность при недостаточности кровообращения через непрямое действие (т.е. улучшение гемодинамики, положительный инотропный эффект). Перорально назначенный, пропафенон может использоваться как для купирования ФП, так и для профилактической антиаритмической терапии. Так, 600 мг пропафенона, принятые внутрь, восстанавливают синусовый ритм через 3 часа у 50% больных, а через 8 часов — у 70-80%. Применение препаратов 1 С класса может осложниться трепетанием предсердий или тахикардией с частым желудочковым ответом (2:1 или 1:1). В таких случаях показано дополнительное назначение β-блокаторов. Пациентам с тяжелыми формами ИБС, недостаточностью кровообращения, низкой фракцией выброса или серьезными нарушениями проводимости показан лидокаин или препараты 3-го класса: амиодарон 15 мг/кг веса внутривенно или 600 мг/сутки внутрь. Процент восстановления синусового ритма амиодароном колеблется по разным данным от 25 до 83% (5). Почти также эффективен соталол. Высокоэффективны новые препараты 3-го класса — ибутилид (корверт) и дофетилид, но они используются только для купирования ФП и не могут назначаться с профилактической целью. Основной недостаток препаратов 3-го класса антиаритмиков — это возможность развития так называемой пируэтной (torsades de pointes) желудочковой тахикардии. Если ФП вторична к гипертиреозу, то кардиоверсия откладывается до нормализации функции щитовидной железы. ФП, осложняющая сердечную и грудную хирургию, имеет тенденцию к самостоятельному купированию и в этот период целесообразно назначение β-блокаторов или антагонистов Са.
Электрическая кардиоверсия
Рекомендуемая начальная энергия для наружной кардиоверсии — 200 Дж (75% случаев использования такой энергии успешны для восстановления синусового ритма), а в случае неэффективности — 360 Дж. Уровень успешности наружной кардиоверсии колеблется от 65% до 90%. Риск электрической кардиоверсии ниже риска медикаментозной кардиоверсии. Осложнения достаточно редки, но встречаются и о них необходимо уведомлять пациента при получении согласия больного на процедуру. Основные осложнения наружной кардиоверсии: системная эмболия, желудочковые аритмии, синусовая брадикардия, гипотензия, отек легкого и элевация сегмента ST. Восстановление синусового ритма может вскрыть имеющийся синдром слабости синусового узла или АВ блокаду, поэтому при выполнении кардиоверсии надо быть готовым к проведению временной электрокардиостимуляции. Электрическая кардиоверсия противопоказана при интоксикации сердечными гликозидами (имеет смысл отсрочка минимум в 1 неделю, даже в случае обычного приема сердечных гликозидов — без интоксикации), гипокалиемии, острых инфекциях и некомпенсированной недостаточности кровообращения. Так как электрическая кардиоверсия требует общей анестезии, то любое противопоказание к общему обезболиванию является противопоказанием к электрической кардиоверсии. Помимо наружной кардиоверсии возможно проведение внутренней (внутрисердечной) низкоэнергетической (менее 20 Дж) кардиоверсии. Она эффективна (70-89%) при неэффективной наружной, не требует общей анестезии и вызывает меньшее число осложнений.
Антикоагулянты при восстановлении синусового ритма
Введение антикоагулянтов начинают сразу при поступлении больного в стационар. При длительности ФП более 48 часов антикоагулянты показаны не менее 3 недель до (можно амбулаторно) и 1 месяц после восстановления синусового ритма.
Чреспищеводная эхокардиография (ЧП ЭХО) — высокочувствительный метод выявления тромбов ЛП, однако есть сообщения о случаях эмболий при ФП при отсутствии выявляемых ЧП ЭХО тромбов ЛП. Тем не менее предлагается следующая стратегия:
- Если ФП существует более 48 часов, а при ЧП ЭХО (непосредственно перед исследованием обязательно вводится гепарин) тромбы ЛП не определяются, то кардиоверсия выполняется сразу (фармакологическая или электрическая).
- Если при ЧП ЭХО выявляются тромбы ЛП, то назначают на 6 недель антикоагулянты и повторяют ЧП ЭХО (можно неоднократно), а далее.
- Если тромбы растворяются (перестали выявляться при ЧП ЭХО), то выполняется электрическая кардиоверсия, а если не растворяются, то кардиоверсия отменяется вообще.
Профилактика рецидивов ФП после кардиоверсии
Несмотря на любую проводимую терапию, имеется высокий риск рецидивов, что подтверждается многочисленными исследованиями. У всех антиаритмических препаратов, к сожалению, достаточно много побочных эффектов. Неплохо себя зарекомендовал пропафенон (ритмонорм), хотя есть исследования (CASH), в которых он увеличивает летальность у лиц, перенесших остановку сердечной деятельности. Эффективность комбинации препаратов 1 С класса с β-блокаторами или антагонистами Са остается до конца неизученной. Высоко эффективен соталол, и даже в случае рецидива он ограничивает частоту сокращений желудочков. Соталол можно комбинировать с дигоксином. Амиодарон назначается в случае неэффективности всех других методов профилактики, и после оценки функции органов, которые могут пострадать от его назначения (щитовидная железа, печень, легкие и т.д.) (8).
Каким пациентам и когда назначать профилактическое лечение?
Здесь еще раз подтверждается прикладное значение приведенной классификации (см. выше).
Группа 1: первый симптомный эпизод ФП (если бессимптомный, то впервые выявленный эпизод ФП).
(А) — спонтанно закончившийся
(В) — требующий фармакологической или электрической кардиоверсии
У больных, попадающих в 1 группу, длительное фармакологическое лечение неоправданно.
Группа 2: рецидивирующие атаки ФП (нелеченые).
(А) — бессимптомный
Роль антиаритмической терапии в предотвращении рецидивов ФП и профилактике инсультов не определена.
(В) — симптомный: менее 1 атаки в 3 месяца показано эпизодическое лечение для купирования ФП или замедления желудочкового ритма при приступе, как альтернатива постоянной профилактической антиаритмической терапии.
— симптомный: более 1 атаки в 3 месяца назначение блокаторов калиевых и натриевых каналов для длительной профилактики пароксизмов оправдано.
Группа 3: рецидивирующие атаки ФП (на фоне лечения).
(А) — бессимптомный
(В) — симптомный: менее 1 атаки в 3 месяца
— симптомный: более 1 атаки в 3 месяца
Зачастую третья группа — это лица резистентные к антиаритмической терапии. Им показаны препараты, действующие на АВ проведение (дигоксин, β-блокаторы, антагонисты Са) для контроля частоты сокращения желудочков (ЧСЖ) или не медикаментозные методики. Некоторым больным имеет смысл подбор купирующей терапии (можно на фоне профилактической) для амбулаторного купирования пароксизма (фармакологической кардиоверсии) больным самостоятельно сразу после начала ФП. Однако вопрос о тактике лечения таких пациентов решается индивидуально, с учетом всех обстоятельств.
При назначении антиаритмической терапии важно помнить о проаритмогенном эффекте антиаритмиков. Так, препараты 1А и 3-го классов увеличивают интервал QT и могут провоцировать пируэтную желудочковую тахикардию. Препараты 1С класса часто индуцируют мономорфные желудочковые тахикардии. Кроме того, исследования CAST 1 и 2 показали увеличение смертности при приеме препаратов 1С класса постинфарктными больными и больными с хронической недостаточностью кровообращения.
Отдельной разновидностью ФП является синдром тахи-бради, когда одновременно с фибрилляцией предсердий присутствует синдром слабости синусового узла (СССУ). В таких случаях первоочередным является лечение синдрома слабости синусового узла. Ранняя диагностика и лечение СССУ у многих больных позволяет избежать дальнейшего появления и развития ФП. На начальных этапах развития синдрома тахи-бради при отсутствии показаний к имплантации ЭКС оправдано назначение препаратов учащающих ЧСС. Хорошо себя зарекомендовали в такой ситуации пролонгированные дигидропиридиновые кальциевые блокаторы (1).
Назначая медикаментозную антиаритмическую терапию, очень важно правильно подобрать дозу препарата, причем желательны минимальные эффективные дозы. При отсутствии эффекта препарата, назначаемого в средних терапевтических дозах, предпочтительнее не наращивать последние до максимальных (это значительно повышает вероятность побочных действий), а подобрать другой препарат или комбинацию препаратов.
Контроль частоты сокращений желудочков при ФП
Критерии эффективного контроля ЧСЖ по данным суточного мониторирования ЭКГ: в покое ЧСЖ должна составлять от 60 до 80 имп./мин. при умеренной нагрузке — от 90 до 115 имп./мин. Результатом контроля ЧСЖ является редуцирование обусловленной тахикардией кардиомиопатии и снижение продукции нейрогуморальных вазоконстрикторов.
С целью фармакологического контроля ЧСЖ применяют:
1. Сердечные гликозиды (дигоксин и др.).
2. Недигидропиридиновые Са-блокаторы (верапамил, дилтиазем). Однако они противопоказаны при WPW, так как они, замедляя АВ проведение, улучшают проведение по дополнительным путям.
3. β-блокаторы (пропранолол, метопролол, атенолол, ацебутолол, надолол и др.).
4. Другие препараты (пропафенон, соталол, амиодарон и др.).
Для немедикаментозного контроля ЧСЖ используют:
1. Трансвенозную радиочастотную модификацию АВ проведения.
2. Трансвенозную радиочастотную абляцию АВ соединения с имплантацией ЭКС.
3. Хирургические методики (операции на открытом сердце: хирургическая изоляция предсердий, «коридор», «лабиринт»).
В случае протекания тахикардии с гемодинамическими расстройствами предпочтительнее выполнить электрическую кардиоверсию (восстановить синусовый ритм).
Немедикаментозные методы лечения ФП
Электрокардиостимуляция показана при бради и тахи-бради формах ФП (т.е. при синдроме слабости синусового узла и при АВ блокадах). Двухкамерная (DDD, при пароксизмальной форме ФП) или предсердная (AAI, в том числе с положением электрода в межпредсердной перегородке) стимуляции могут уменьшать частоту возникновения рецидивов. Различные виды электрокардиостимуляции (в том числе чреспищеводная) не купируют ФП. Имплантируемый предсердный кардиовертер-дефибриллятор осуществляет разряды прямого тока с энергией _ 6 Дж, в ранние сроки (почти сразу) после детекции ФП. С учетом феномена электрофизиологического ремоделирования раннее купирование ФП не позволяет измениться рефрактерностям предсердий, что уменьшает предпосылки для частого рецидивирования и самоподдерживания ФП. Однако эффективность этого метода и его значение остаются до конца не изученными (6).
Хирургические методы в лечении ФП сейчас используются редко. Среди них выделяют операции хирургической изоляции предсердий, «коридор», «лабиринт». Все они направлены на разрушение множественных колец re-entry, и создание единственного пути («коридора», «лабиринта») от предсердий к АВ узлу. Главный их недостаток то, что они выполняются на «открытом» сердце (общая анестезия, аппарат искусственного кровообращения, холодовая кардиоплегия и вытекающие из этого осложнения). При необходимости выполнения операции на «открытом» сердце (протезирование клапана или аневризмэктомия) можно параллельно выполнить операцию по поводу ФП. Интервенционные методы в лечении ФП (трансвенозные катетерные радиочастотные абляции) в настоящее время находят все больше сторонников. Самый простой способ при ФП (широко распространенный еще 3 — 5 лет назад) — это деструкция АВ соединения (создание искусственной АВ блокады) и имплантация электрокардиостимулятора в режиме VVI ® . При этом нарушается физиология сердца, не уменьшается эмболический риск, часто возникает зависимость от электрокардиостимулятора и проявляются все недостатки VVI режима. Сейчас с целью контроля частоты сокращений желудочков все чаще выполняется модификация АВ проведения без имплантации электрокардиостимулятора (то есть создается ограничение проведения предсердных импульсов на желудочки). Наиболее перспективной является трансвенозная абляция re-entry предсердий и/или очагов эктопической активности (по типу операции «лабиринт»). Такая процедура высокоэффективна, но весьма сложна технически и трудоемка.
Ситуации, где требуется особый подход к антиаритмической терапии
Таблица 1. Разнообразные предикторы послеоперационных предсердных аритмий у пациентов при хирургической реваскуляризации миокарда
- Заболевание периферических артерий
- Хроническое заболевание легких
- Порок клапанного аппарата сердца
- Увеличение левого предсердия
- Операции на сердце в анамнезе
- Предсердные тахиаритмии до операции
- Повышенный адренергический тонус в послеоперационном периоде
1. Лечить пациентов, подвергающихся операции на сердце β-блокаторами (перорально) для профилактики послеоперационной ФП, если нет противопоказаний (уровень доказательности: A).
2. Достигать у пациентов, у которых развивается послеоперационная ФП, контроля частоты сердечных сокращений назначением блокаторов AV проведения (уровень доказательности: B).
1. Назначать профилактически соталол или амиодарон пациентам при высоком риске развития послеоперационной ФП (уровень доказательности: B).
2. Восстановить синусовый ритм у пациентов, у которых развивается послеоперационная ФП, фармакологической кардиоверсией и бутилидом или электрической кардиоверсией, как рекомендовано для нехирургических пациентов (уровень доказательности: B).
3. У пациентов с рецидивирующей или рефрактерной послеоперационной ФП можно поддержать синусовый ритм назначением антиаритмических препаратов, как рекомендовано для пациентов с ИБС и ФП (уровень доказательности: B).
4. Назначать антитромботические препараты пациентам, у которых развивается послеоперационная ФП, как рекомендовано для нехирургических пациентов (уровень доказательности: B).
2. Острый инфаркт миокарда (ИМ)
1. Выполнить электрическую кардиоверсию пациентам с серьезными гемодинамическими расстройствами или тяжелой ишемией (уровень доказательности: C).
2. Внутривенное назначение сердечных гликозидов или амиодарона, чтобы замедлить частый желудочковый ответ и улучшить функцию ЛЖ (уровень доказательности: C).
3. Внутривенное введение β-блокаторов для замедления частого желудочкового ответа у пациентов без клинической дисфункции ЛЖ, бронхоспастических заболеваний или AV блокад (уровень доказательности: C).
4. Назначить гепарин пациентам с ФП и острым ИМ, если нет противопоказаний к антикоагуляции. (Уровень доказательности: C).
3. WPW, синдромы предвозбуждения
1. Катетерная аблация дополнительного пути у пациентов с симптомами с ФП, у которых имеется WPW синдром, особенно с обмороками из-за частого сердечного ритма или с коротким рефрактерным периодом ДПП (уровень доказательности: B).
2. Немедленное выполнение электрической кардиоверсии для профилактики фибрилляции желудочков у пациентов с WPW, у которых ФП протекает с частым желудочковым ответом, связанным с гемодинамической нестабильностью (уровень доказательности: B).
3. Назначение внутривенно прокаинамида или ибутилида для восстановления синусового ритма у пациентов с WPW, у которых ФП происходит без гемодинамической нестабильности при широких QRS комплексах на кардиограмме (больше или равные 120 мс) (уровень доказательности: C).
1. Назначение внутривенно хинидина, прокаинамида, дизопирамида или амиодарона гемодинамически устойчивым пациентам с ФП с вовлечением проведения по дополнительному пути (уровень доказательности: B).
2. Немедленная кардиоверсия, если развиваются очень частая тахикардия или гемодинамическая нестабильность у пациентов с ФП с вовлечением проведения по дополнительному пути (уровень доказательности: B).
Не рекомендуется внутривенное назначение бета-блокаторов, сердечных гликозидов, дилтиазема или верапамила пациентам с WPW синдромом, у которых имеется предвозбуждение желудочков при ФП (уровень доказательности: B).
4. Гипертиреоз (тиреотоксикоз)
1. Назначаются бета-блокаторы при необходимости контролировать частоту желудочкового ответа у пациентов с ФП, осложненной тиреотоксикозом, если это не противопоказано (уровень доказательности: B).
2. При обстоятельствах, когда бета-блокаторы не могут использоваться, назначаются антагонисты кальция (дилтиазем или верапамил) для контроля частоты желудочкового ответа (уровень доказательности: B).
3. У пациентов с ФП связанной с тиреотоксикозом, применяются пероральные антикоагулянты (МНО 2-3) для профилактики тромбоэмболий, как это рекомендовано для пациентов ФП с другими факторами риска инсульта (уровень доказательности: C).
a. Как только эутиреоидное состояние восстановлено, рекомендации по антитромботической профилактике остаются теми же самыми, что и у пациентов без гипертиреоза (уровень доказательности: C).
1. Контролировать частоту желудочкового ответа дигоксином, бета-блокатором или антагонистом кальция (уровень доказательности: C).
2. Выполнять электрическую кардиоверсию у пациенток, которые становятся гемодинамически нестабильными из-за аритмии (уровень доказательности: C).
3. Назначать антитромботическую терапию (антикоагулянт или аспирин) в любом периоде беременности всем пациенткам с ФП (кроме одиночной ФП) (уровень доказательности: C).
1. Делать попытку фармакологической кардиоверсии назначением хинидина, прокаинамида или соталола у гемодинамически устойчивых пациенток, у которых развивается ФП в течение беременности (уровень доказательности: C).
2. Назначать гепарин пациенткам с факторами риска тромбоэмболий в течение первого триместра и в последний месяц беременности. Нефракционированный гепарин может назначаться или непрерывным внутривенным введением в дозе, достаточной для увеличения активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) в 1,5-2 раза, или периодическими подкожными инъекциями в дозе 10 000-20 000 единиц каждые 12 часов, подобранных до увеличения в середине временного интервала (спустя 6 часов после инъекции) АЧТВ в 1,5 раза от исходного (уровень доказательности: B).
а. Подкожное введение низкомолекулярных гепаринов при этих показаниях недостаточно изучено (уровень доказательности: C).
3. Назначать пероральные антикоагулянты в течение второго триместра пациенткам при высоком риске тромбоэмболий (уровень доказательности: C).
6. Гипертрофическая кардиомиопатия
Лечите пациентов с гипертрофической кардиомиопатией, у которых развивается ФП пероральными антикоагулянтами (МНО 2-3), как рекомендовано другим пациентам высокого риска для профилактики тромбоэмболий (уровень доказательности: B).
Назначайте антиаритмическое лечение для профилактики рецидивов ФП. Доступных данных недостаточно, чтобы рекомендовать какой-то один препарат в этой ситуации, но дизопирамид и амиодарон обычно предпочитаются (уровень доказательности: C).
1. У пациентов, у которых развивается ФП в течение острого или обострения хронического заболевания легких, устранение гипоксемии и ацидоза — первичные терапевтические меры (уровень доказательности: C).
2. У пациентов с обструктивным заболеванием легких, у которых развивается ФП, для контроля желудочкового ответа предпочтительно назначение антагонистов кальция (дилтиазем или верапамил) (уровень доказательности: C).
3. Предпринять попытку электрической кардиоверсии у пациентов с заболеванием легких, которые становятся гемодинамически нестабильными из-за ФП (уровень доказательности: C).
В заключение хотелось бы подчеркнуть, что лечение аритмий сердца требует от врача осторожности, взвешенности решений и необходимости постоянно помнить завет Гиппократа «noli nocere!» (не навреди). Проведя курс антиаритмической терапии, отменить препарат целесообразно не резко, а постепенно. Это связано с возможностью «синдрома отмены», который нередко наблюдается, в частности, при использовании β-адреноблокаторов, а иногда и других препаратов, за исключением амиодарона. Кроме того, постепенное прекращение приема лекарства, как правило, соответствует психологической настроенности пациента.
С.Д. Маянская, Н.А. Цибулькин
Казанская государственная медицинская академия
Маянская Светлана Дмитриевна, — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой кардиологии и ангиологии
Литература:
1. Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение. Под ред. В.Дж. Мандела, М. Медицина, 1996. В 2 томах.
2. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий. Российские рекомендации. М. 2005. — Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2005; 4 (приложение 2): 1-28.
3. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий. Российские рекомендации ВНОК Национальные клинические рекомендации. М. 2009; С. 343-373.
4. Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий. СПб: Фолиант, 1999. — 176 с.
5. Преображенский Д.В. Сидоренко Б.А. Лебедева О.В. Киктев В.Г. Амиодарон (кордарон): место в современной антиаритмической терапии. — Клин. фармакология и терапия, 1999. 4: 2-7.
7. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation-executive summary. — Europ. Heart J. 2006; 27: 1979—2030
8. AFFIRM First Antiarrhythmic Drug Substudy Investigators. Maintenance of sinus rhythm in patients with atrial fibrillation. — JACC, 2003; 42: 20-29.
9. Fuster V. et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. — Europ. Heart J. 2001; 22: 1852—1923.
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив - Клинические протоколы МЗ РК - 2007 (Приказ №764)
Нарушение сердечного ритма неуточненное (I49.9)
Общая информация
Краткое описание
Нарушениями ритма
называются изменения нормальной физиологической очередности сокращений сердца в результате расстройства функций автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости. Эти нарушения представляют собой симптом патологических состояний и болезней сердца и связанных с ним систем, и имеют самостоятельное, нередко ургентное клиническое значение.
В плане реагирования специалистов скорой помощи клинически значимыми являются нарушения сердечного ритма, так как они представляют собой наибольшую степень опасности и должны быть откорректированы с момента их распознавания и по возможности до транспортировки больного в стационар.
Различают три вида периарестных тахикардий:
тахикардия с широкими комплексами QRS, тахикардия с узкими комплексами QRS и фибрилляция предсердий. Однако основные принципы лечения этих аритмий являются общими. По этим причинам все они объединены в один алгоритм - алгоритм лечения тахикардий.
Код протокола:
E-012 "Нарушения сердечного ритма и проводимости"
Профиль:
скорая медицинская помощь
Цель этапа:
аритмии, предшествующие остановке кровообращения, требуют необходимого лечения с целью предупреждения остановки сердца и стабилизации гемодинамики после успешной реанимации.
Выбор лечения определяется характером аритмии и состоянием пациента.
Необходимо как можно раньше вызвать на помощь опытного специалиста.
Код (коды) по МКБ-10-10:
I47 Пароксизмальная тахикардия
I 47.0 Возвратная желудочковая аритмия
I47.1 Наджелудочковая тахикардия
I47.2 Желудочковая тахикардия
I47.9 Пароксизмальная тахикардия неуточненная
I48 Фибрилляция и трепетание предсердий
I49 Другие нарушения сердечного ритма
I49.8 Другие уточненные нарушения сердечного ритма
I49.9 Нарушение сердечного ритма неуточненное
Классификация
Периарестные аритмии (Аритмии с угрозой остановки сердца - АУОС), ERC, UK, 2000
(или аритмии с резко уменьшенным кровотоком)
Брадиаритмия:
Синдром слабости синусового узла;
Атриовентрикулярная блокада II степени, особенно атриовентрикулярная блокада II степени тип Мобитц II;
Атриовентрикулярная блокада III степени с широким комплексом QRS).
Тахикаритмии:
Пароксизмальные желудочковые тахикардии;
Torsade de Pointes;
Тахикардии c широким комплексом QRS;
Тахикардии c узким комплексом QRS;
Фибрилляция предсердий;
ПЖК - экстрасистолы высокой степени опасности по Лауну (Lawm).
Выраженная тахикардия.
Коронарный кровоток осуществляется преимущественно во время диастолы. При чрезмерно высокой частоте сердечного ритма продолжительность диастолы критически уменьшается, что приводит к уменьшению коронарного кровотока и ишемии миокарда. Частота ритма, при котором такие нарушения возможны при узкокомплексной тахикардии составляет более 200 в 1 минуту и при ширококомплексной тахикардии - более 150 в 1 минуту. Это объясняется тем, что ширококомплексная тахикардия сердцем переносится хуже.
Факторы и группы риска
Нарушения ритма не являются нозологической формой. Они являются симптомом патологических состояний.
Нарушения ритма выступают в качестве наиболее значимого маркера поражения собственно сердца:
Изменений в сердечной мышце в результате атеросклероза (ХИБС, инфаркт миокарда);
Миокардитов;
Кардиомиопатии;
Миокардиодистрофий (алкогольной, диабетической, тиреотоксической);
Пороков сердца;
Травм сердца.
Причины аритмий, не связанных с повреждением сердца:
Патологические изменения ЖКТ (холецистит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, диафрагмальные грыжи);
Хронические заболевания бронхолегочного аппарата;
Нарушения ЦНС;
Различные формы интоксикации (алкоголь, кофеин, лекарства, в том числе антиаритмические средства);
Нарушения электролитного баланса.
Факт возникновения аритмии, как приступообразной, так и постоянной, учитывают в синдромной диагностике заболеваний, лежащих в основе нарушений сердечного ритма и проводимости.
Диагностика
Диагностические критерии
Неблагоприятные признаки
Характер проводимого лечения большинства аритмий определяется тем, имеются ли у пациента неблагоприятные признаки и симптомы.
О нестабильности состояния пациента в связи с наличием у него аритмии свидетельствует следующее:
1. Клиническая симптоматика сниженного сердечного выброса
Признаки активации симпато-адреналовой системы: бледность кожных покровов, повышенная потливость, холодные и влажные конечности; нарастание признаков нарушения сознания в связи с уменьшением мозгового кровотока, синдром Морганьи-Адамса-Стокса; артериальная гипотония (систолическое давление менее 90 мм Hg)
2. Резкая тахикардия
Чрезмерно частый сердечный ритм (более 150 в 1 мин.) уменьшает коронарный кровоток и может вызвать ишемию миокарда.
3. Сердечная недостаточность
На левожелудочковую недостаточность указывает отек легких, а повышение давления в яремных венах (набухание яремных вен), увеличение печени является показателем недостаточности правого желудочка.
4. Боли в груди
Наличие болей в груди означает, что аритмия, особенно тахиаритмия, обусловлена ишемией миокарда. Больной может при этом предъявлять или не предъявлять жалобы на учащение ритма. Может отмечаться при осмотре “пляска каротид”.
Тахикардии
Алгоритм диагностики базируется на самых очевидных характеристиках ЭКГ (ширина и регулярность комплексов QRS). Это позволяет обойтись без показателей, отражающих сократительную функцию миокарда.
Лечение всех тахикардий объединено в один алгоритм.
У пациентов с тахикардией и нестабильным состоянием (наличие угрожающих признаков, систолическое АД менее 90 мм рт. ст., частота сокращений желудочков более 150 в 1 минуту, сердечная недостаточность или другие признаки шока) рекомендовано немедленное проведение кардиоверсии.
Если же состояние пациента стабильное, то по данным ЭКГ в 12 отведениях (или в одном) тахикардию можно быстро разделить на 2 варианта: с широкими комплексами QRS и с узкими комплексами QRS. В дальнейшем каждый из этих двух вариантов тахикардий подразделяется на тахикардию с регулярным ритмом и тахикардию с нерегулярным ритмом
Перечень основных диагностических мероприятий:
1. Тахикардии.
2. ЭКГ-мониторинг.
3. ЭКГ-диагностика.
Лечение за рубежом
Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США
Получить консультацию по медтуризму
Лечение
Тактика оказания медицинской помощи
У гемодинамически нестабильных пациентов при оценке ритма и в последующем при транспортировке приоритет отдается ЭКГ- мониторингу.
Оценка и лечение аритмий осуществляется по двум направлениям: общее состояние пациента (стабильное и нестабильное) и характер аритмии.
Существует три варианта незамедлительной терапии.
1. Антиаритмические (или другие) лекарственные средства.
2. Электрическая кардиоверсия.
3. Водитель ритма (пейсинг).
По сравнению с электрической кардиоверсией антиаритмические средства действуют более медленно и конвертирование тахикардии в синусовый ритм при их применении менее эффективно. Поэтому к лекарственной терапии прибегают у пациентов со стабильным состоянием без наличия неблагоприятных симптомов, а электрическая кардиоверсия обычно является более предпочтительной у пациентов с нестабильным состоянием и с наличием неблагоприятных симптомов
Тахикардии, алгоритм лечения
Общие мероприятия:
1. Кислород 4-5 л в 1 мин.
2. Внутривенный доступ.
3. ЭКГ-монитор.
4. Оценить тяжесть состояния пациента.
5. Скорректируй любые нарушения электролитного баланса (т.е. K, Mg, Ca).
Специфические мероприятия
А. Пациент нестабильный
Наличие угрожающих признаков:
Сниженный уровень сознания;
Боли в груди;
Систолическое АД менее 90 мм Hg;
Сердечная недостаточность;
Ритм желудочков более 150 в 1 минуту.
Показана синхронизированная кардиоверсия.
Методика электроимпульсной терапии:
Провести премедикацию (оксигенотерапия, фентанил 0, 05 мг или промедол 10 мг в/в);
Ввести в медикаментозный сон (диазепам 5 мг в/в и по 2 мг каждые 1-2 мин. до засыпания);
Проконтролировать сердечный ритм;
Синхронизировать электрический разряд с зубцом R на ЭКГ;
Нет эффекта - повторить ЭИТ, удвоив энергию разряда;
Нет эффекта - повторить ЭИТ разрядом максимальной мощности;
Нет эффекта - ввести антиаритмический препарат, показанный для данной аритмии;
Нет эффекта - повторить ЭИТ разрядом максимальной энергии.
При тахикардии с широкими комплексами QRS или при фибрилляции предсердий начинать с 200 Дж монофазного шока или с 120-150 Дж бифазного шока.
При трепетании предсердий и тахикардии с регулярными узкими комплексами QRS начинать кардиоверсию со 100 Дж монофазного или с 70-120 Дж бифазного шока.
Оборудование для интубации, включая электроотсос, должно быть в готовности около пациента.
1. Кардиоверсия последовательно разрядом 200, 300, 360 Дж
2. Амиодарон 300мг внутривенно за 10-20 мин.
3. Повторить шок, начиная с разряда 360 Дж
4. Амиодарон 900 мг за 24 часа внутривенно капельно
Б. Пациент стабильный
Анализ ЭКГ, оценивается ширина и регулярность QRS:
QRS более 0,12 сек - широкие комплексы;
QRS менее 0,12 сек - узкие комплексы.
1. Широкие регулярные QRS расцениваем как желудочковую тахикардию:
А) Внутривенно амиодарон 300 мг за 10-20 мин.;
Б) Амиодарон 900 мг за 24 часа;
В) При явной суправентрикулярной тахикардии с блокадой ножки - аденозин внутривенно, как при узкокомплексной тахикардии.
2. Широкие QRS нерегулярные (пригласите на помощь эксперта - бригаду интенсивной терапии или реанимационную).
Возможные нарушения:
А) Фибрилляция предсердий с блокадой пучка - лечите как тахикардию с узкими QRS (см. ниже);
Б) Фибрилляция пресердий с экстрасистолией - обдумайте применение амиодарона;
В) Полиморфная желудочковая тахикардия, т.е. Torsade de Pointes - внутривенно введите 2 г сульфата магния за 10 минут.
3. QRS узкие регулярные:
А) Используйте вагальные маневры (пробы с натуживанием, с задержкой дыхания, маневр Вальсавы или альтернативные приемы - надавливание на каротидный синус с одной стороны, выдувание поршня из шприца при оказании на него незначительного сопротивления);
Б) Аденозин 6 мг внутривенно быстро;
В) При неэффективности - аденозин 12 мг внутривенно;
Г) Продолжайте ЭКГ- мониторинг;
Д) Если синусовый ритм восстановился, то возможно - это ПСВТ re-entry (пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия), запишите ЭКГ в 12 отведениях при синусовом ритме; при рецидиве ПСВТ - снова аденозин 12 мг, обдумайте выбор альтернативных средств для профилактики аритмии;
Информация
Заведующий кафедрой скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова - д.м.н., профессор Турланов К.М. Сотрудники кафедры скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова: к.м.н, доцент Воднев В.П.; к.м.н., доцент Дюсембаев Б.К.; к.м.н., доцент Ахметова Г.Д.; к.м.н., доцент Бедельбаева Г.Г.; Альмухамбетов М.К.; Ложкин А.А.; Маденов Н.Н.
Заведующий кафедрой неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей - к.м.н., доцент Рахимбаев Р.С. Сотрудники кафедры неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей: к.м.н., доцент Силачев Ю.Я.; Волкова Н.В.; Хайрулин Р.З.; Седенко В.А.
Прикреплённые файлы
Внимание!
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro",
"Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача.
Обязательно
обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
назначить
нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro",
"Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
Информация, размещенная на данном
сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
в
результате использования данного сайта.
Транскрипт
1
Общество специалистов по неотложной кардиологии ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА И ПРОВОДИМОСТИ Клинические рекомендации Утверждены на заседании Общества специалистов по неотложной кардиологии 29 декабря 2013 года 2013г.
2
СОДЕРЖАНИЕ 1. НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА НАДЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ Эпидемиология, жтиология, факторы риска Определение и классификация Патогенез Диагностика, дифференциальная диагностика Лечение Ускоренные суправентрикулярные ритмы Эпидемиология, жтиология, факторы риска Определение и классификация Патогенез Диагностика Лечение НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИКАРДИИ Синусовая тахикардия Эпидемиология, этиология, факторы риска Опредление и классификация Патогенез Диагностика Дифференциальная диагностика Лечение Синоатриальная реципрокная тахикардия Эпидемиология Определение Патогенез Диагностика, дифференциальная диагностика Лечение Предсердные тахикардии Эпидемиология, этиология, факторы риска Определение и классификация Патогенез Диагностика Дифференциальная диагностика Лечение Профилактика и реабилитацияы 32 2
3
Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия Эпидемиология, этиология Определение и классификация Патогенез Диагностика, дифференциальная диагностика Лечение Наджелудочковые тахикардии при синдромах преждевременного возбуждения желудочков (синдром преждевременного возбуждения, синдромы предвозбуждения Эпидемиология, этиология Определение и классификация Патогенез Диагностика, дифференциальная диагностика Лечение ФИБРИЛЛЯЦИЯ И ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ Трепетание предсердий Эпидемиология, этиология Определение и классификация Патогенез Диагностика, дифференциальная диагностика Лечение Профилактика, реабилитация, диспансерное наблюдение Фибрилляция предсердий Эпидемиология, этиология Определение и классификация Патогенетические механизмы фибрилляции предсердий Диагностика, дифференциальная диагностика, клинические проявления, прогноз Лечение Трепетание и фибрилляция предсердий при синдроме Вольфа- Паркинсона-Уайта Патофизиология, диагностика, клинические проявления Лечение ПРОФИЛАКТИКА И РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ С НАДЖЕЛУДОЧКОВЫМИ НАРУШЕНИЯМИ РИТМА СЕРДЦА 1.6. ПРИНЦИПЫ ДИСПАНСЕРНОГО НАБЛЮДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С НАДЖЕЛУДОЧКОВЫМИ НАРУШЕНИЯМИ РИТМА СЕРДЦА 1.7. Антитромботическая терапия у больных с фибрилляцией предсердий
4
Стратификация риска инсульта и тромбоэмболий Существующие подходы к оценнке риска инсульта Оценка риска кровотечений Антитромботические препараты Антитромбоцитарные препараты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел) Антагонисты витамина К Новые пероральные антикоагулянты Практические соображения и контроль за безопасностью при лечении новыми пероральными антикоагулянтами Смена пероральных антикоагулянтов Рекомендации по профилактике тромбоэмболических осложнений при неклапанной ФП общие положения Рекомендации по применению новых пероральных антикоагулянтов для профилактики тромбоэмболических осложнений у больных с фибрилляцией предсердий Особые ситуации Периоперационная антикоагуляция Периоперационная антикоагуляция у принимающих АВК Периоперационная антикоагуляция у принимающих НПОАКГ Ишемическая болезнь сердца Стабильная ИБС Острый коронарный синдром Восстановление коронарного кровотока у больного, получающего пероралоьные антикоагулянты Практические рекомендации для больных ФП, получающих НПОАКГ в случае развития ОКС Длительная антитромботическая терапия у больных с фибрилляцией предсердий, перенесших ОКС Плановое стентирование коронарных артерий Плановая кардиоверсия Катетерная аблация левого предсердия Острый ишемический инсульт Острый геморрагический инсульт Больные с хронической болезнью почек Нефармакологические методы профилактики инсульта ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ И ПАРАСИСТОЛИЯ
5
Желудочяковая экстрасистолия Патофизиология Распространенность. Причины возникновения Диагностика. Клинические проявления Объем обследования Желудочковая парасистолия Патофизиология Диагностика Объем обследования Лечение желудочковой экстрасистолии и парасистолии ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИКАРДИИ Пароксизмальная мономорфная желудочковая тахикардия Патофизиология Причины возникновения Диагностика. Клинические проявления Объем обследования Фасцикулярная левожелудочковая тахикардия Патофизиология Распространенность. Причины Возникновения Диагностика. Клинические проявления Объем обследования Непрерывно рецидивирующая желудочковая тахикардия Патофизиология Распространенность. Причины возникновения Диагностика. Клинические проявления Объем обследования Полиморфная желудочковая тахикардия Причины возникновения Патофизиология Диагностика. Клинические проявления Объем обследования Трепетание желудочков и фибрилляция желудочков 140 5
6
Лечение больных с желудочковыми тахикардиями ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ И ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА. СТРАТИФИКАЦИЯ ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ. ПРОФИЛАКТИКА ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ Распространенность. Причины возникновения Патофизиология Стратификация риска внезапной сердечной смерти Профилактика внезапной сердечной смерти ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ЗА БОЛЬНЫМИ С ЖЕЛУДОЧКОВЫМИ НАРУШЕНИЯМИ РИТМА СЕРДЦА 2.5. ВРОЖДЕННЫЕ ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА Наследственный (врожденный) синдром удлиненного интервала QT Введение Эпидемиология Этиология Классификация и клинические проявления Диагностика Дифференциальная диагностика Лечение Общие рекомендации Медикаментозное лечение Имплантация кардиовертера-дефибриллятора Левосторонняя шейная симпатическая денервация Профилактика Диспансерное наблюдение Синдром Бругада Введение Эпидемиология Этиология Классификация Диагностика Дифференциальная диагностика Лечение Общие рекомендации Имплантация кардиовертера-дефибриллятора Медикаментозное лечение
7
Профилактика Диспансерное наблбдение Катехоламин-зависимая полиморфная желудочковая тахикардия Введение Эпидемиология Этиология Классификация Диагностика Дифференциальная диагностика Лечение Общие рекомендации Медикаментозное лечение Имплантация кардиовертера-дефибриллятора Левосторонняя шейная симпатическая денервация Профилактика Диспансерное наблюдение Синдром укороченного интервала QT Введение Эпидемиология Этиология Классификация Диагностика Дифференциальная диагностика Лечение Профилактика Диспансерное наблюдение Аритмогенная дисплазия-кардиомиопатия правого желудочка Введение Эпидемиология Этиология Клинические проявления и классификация Диагностика Дифференциальная диагностика Лечение Общие рекомендации Имплантация кардиовертера-дефибриллятора 197 7
8
Медикаментозное лечение Радиочастотная аблация Профилактика Диспансерное наблюдение БРАДИАРИТМИИ: ДИСФУНКЦИЯ СИНУСОВОГО УЗЛА, ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ БЛОКАДЫ 3.1. Определение и классификация Распространенность и причины брадиаритмий Эпидемиология Патоморфология Этиология Патофизиология Клинические и элдектрокардиографические проявления брадиаритмий Клинические проявления Электрокардиографические проявления дисфункции синусового узла Электрокардиографические проявления предсердно-желудочковых блокад Клиническая и инструментальная диагностика брадиаритмий Задачи обследования больных и применяемые методы диагностики Наружная электрокардиография Длительное мониторирование ЭКГ Проба с физической нагрузкой Фармакологические и функциональные пробы Массаж каротидного синуса Пассивная длительная ортостатическая проба Проба с аденозином Проба с атропином Электрофизиологические исследования сердца Естественное течение и прогноз брадиаритмий Лечение брадиаритмий
9
1. НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА К наджелудочковым, или суправентрикулярным, нарушениям ритма сердца относят аритмии, источник которых расположен выше разветвлений пучка Гиса: в синусовом узле, в миокарде предсердий, устьях полых или лёгочных вен, а также в атриовентрикулярном (AB) соединении (АВ-узле или общем стволе пучка Гиса). Кроме того, к наджелудочковым относят аритмии, возникающие в результате функционирования в сердце аномальных атриовентрикулярных проводящих путей (пучков Кента или волокон Махайма). В зависимости от характера клинических и электрокардиографических проявлений наджелудочковые нарушения ритма сердца разделяют на три подгруппы: наджелудочковую экстрасистолию, ускоренный суправентрикулярный ритм, наджелудочковые тахикардии, включая трепетание и фибрилляцию предсердий Наджелудочковая экстрасистолия Эпидемиология, этиология, факторы риска Наджелудочковая экстрасистолия (НЖЭ) является одной из наиболее частых аритмий в клинической практике и наблюдается у людей любого возраста. Возникновению НЖЭ могут способствовать различные заболевания сердечно-сосудистой системы (ИБС, гипертоническая болезнь, кардиомиопатии, клапанные пороки сердца, миокардит, перикардит и др.), эндокринные заболевания, а также болезни любых других органов и систем организма, сопровождающиеся сердечными проявлениями. У практически здоровых лиц НЖЭ может быть спровоцирована эмоциональным стрессом, интенсивной физической нагрузкой, интоксикацией, употреблением кофеина, возбуждающих средств, алкоголя, курением, приёмом различных 9
10
лекарственных препаратов, нарушениями электролитного и кислотноосновного баланса крови Определение и классификация Наджелудочковой экстрасистолией (НЖЭ) называется преждевременная (по отношению к нормальному, синусовому ритму) электрическая активация сердца, вызванная импульсами, источник которых располагается в предсердиях, в лёгочных или полых венах (в местах их впадений в предсердия), а также в АВ-соединении. НЖЭ может быть одиночной или парной (две подряд экстрасистолы), а также иметь характер аллоритмии (би-, три-, квадригемении). Случаи, когда НЖЭ возникает после каждого синусового комплекса, именуют наджелудочковой бигеменией; если она возникает после каждого второго синусового комплекса тригеменией, если после каждого третьего квадригеменией и т.п. Возникновение НЖЭ до полного окончания реполяризации сердца после предшествующего синусового комплекса (т.е. окончания зубца Т), именуется т.н. «ранней» НЖЭ, частным вариантом которой является НЖЭ по типу «Р на Т». В зависимости от локализации аритмогенного источника НЖЭ выделяют: предсердную экстрасистолию, экстрасистолию из устьев полых и лёгочных вен, экстрасистолию из АВ-соединения Патогенез В основе возникновения НЖЭ могут лежать различные структурные и функциональные нарушения клеток предсердного миокарда, полых/лёгочных вен и АВ-соединения, сопровождающиеся изменением их потенциалов действия (ПД). В зависимости от характера электрофизиологических нарушений в соответствующих отделах сердца могут возникать НЖЭ по механизму триггерной активности (нарушение процессов реполяризации 10
11
клеток в 3-ю или 4-ю фазы ПД), аномального автоматизма (ускорение медленной деполяризации клеток в 4-ю фазу ПД) или повторного входа волны возбуждения (re-entry) Диагностика, дифференциальная диагностика Диагноз НЖЭ ставится на основании анализа стандартной ЭКГ. В случае предсердной экстрасистолии по ЭКГ регистрируются зубцы Р, преждевременные по отношению к ожидаемым зубцам Р синусового происхождения, которые отличаются от последних по своей морфологии (рис. 1). I П Э И С ЧПЭГ V 1 V 1 A 2 V 2 A 1 V 1 1 V 1 Рис. 1. Предсердная экстрасистола. Обозначения: ИС интервал сцепления предсердной экстрасистолы (ПЭ), ПЭП постэкстрасистолическая пауза, ЧПЭГ чреспищеводная электрограмма, A осцилляции предсердий, V осцилляции желудочков, индексом 1 обозначены электрические сигналы синусового происхождения, индексом 2 электрические сигналы ПЭ. При этом интервал между экстрасистолическим зубцом Р и предшествующим им зубцом Р синусового ритма обычно имеет строго фиксированное значение и именуется «интервалом сцепления» предсердной 11
12
экстрасистолы. Наличие нескольких морфологических вариантов зубцов Р предсердной экстрасистолии с разными интервалами сцепления указывает на множественность аритмогенных источников в миокарде предсердий и именуется политопной предсердной экстрасистолией. Ещё одной важной диагностической особенностью является возникновение после предсердной экстрасистолии так называемой «неполной» компенсаторной паузы. В этом случае суммарная продолжительность интервала сцепления предсердной экстрасистолы и постэкстрасистолической паузы (интервал между зубцом Р экстрасистолы и первым последующим зубцом Р синусового сокращения) должна быть меньше двух спонтанных сердечных циклов синусового ритма (рис. 1). Преждевременные зубцы Р иногда могут накладываться на зубец Т (так называемая экстрасистолия «P на T»), реже - на комплекс QRS предшествующего сокращения, что затрудняет их выявление на ЭКГ. В этих случаях записи чреспищеводных или эндокардиальных электрокардиограмм позволяют дифференцировать сигналы электрической активности предсердий и желудочков. Отличительной особенностью экстрасистол из АВ-соединения является регистрация преждевременных комплексов QRST без предшествующих им зубцов Р. Предсердия при данных вариантах экстрасистолии активируются ретроградно, в связи с чем зубцы Р чаще всего накладываются на комплексы QRS, которые, как правило, имеют не изменённую конфигурацию. Изредка зубцы Р при экстрасистолах из АВ-соединения регистрируются в непосредственной близости от комплекса QRS, им свойственна отрицательная полярность в отведениях II и avf. Проведение дифференциального диагноза между экстрасистолией из АВ-узла и общего ствола пучка Гиса, а также между предсердной экстрасистолией и экстрасистолией из устьев полых или лёгочных вен возможно только по результатам внутрисердечного электрофизиологического исследования. 12
13
В большинстве случаев электрические импульсы от НЖЭ проводятся на желудочки через АВ-соединение и систему Гиса-Пуркинье, что проявляется на электрокардиограмме нормальной (не изменённой) конфигурацией комплекса QRST. В зависимости от исходного функционального состояния проводящей системы сердца и степени преждевременности предсердных экстрасистол, последние могут сопровождаться теми или иными проявлениями нарушений процессов проведения. Если импульс от НЖЭ, попадая в рефрактерный период АВсоединения, блокируется и не проводится на желудочки, говорят о т.н. «блокированной» суправентрикулярной экстрасистолии (рис. 2-А). Частая блокированная НЖЭ (например, по типу бигемении) может проявляться на ЭКГ картиной, схожей с синусовой брадикардией и может быть ошибочно расценена как показание к электрокардиостимуляции. Преждевременный предсердный импульс, достигающий одну из ножек пучка Гиса в состоянии рефрактерности, приводит к формированию электрокардиографической картины аберрантного проведения с соответствующей деформацией и расширением комплекса QRS (рис. 2-Б). А. Б. Рис.2. Предсердные экстрасистолы. 13
14
А. блокированная предсердная экстрасистола (ПЭ), Б. ПЭ с аберрантным проведением на желудочки (блокада правой ножки пучка Гиса). НЖЭ, сопровождающуюся ЭКГ картиной аберрантного проведения на желудочки, необходимо дифференцировать с желудочковой экстрасистолией. В этом случае на наджелудочковый генез аритмии указывают следующие признаки: 1) наличие зубцов Р перед экстрасистолическими комплексами QRS (в том числе изменение формы и/или амплитуды предшествующего экстрасистолии зубца Т синусового комплекса при НЖЭ по типу Р на Т); 2) возникновение неполной компесаторной паузы после экстрасистолии, 3) характерный «типичный» ЭКГ-вариант блокады правой или левой ножки пучка Гиса (пример: НЖЭ, сопровождающейся блокадой правой ножки пучка Гиса, свойственна М-образная форма комплекса QRS в отведении V1 и отклонение ЭОС сердца вправо) Лечение НЖЭ обычно протекают бессимптомно или малосимптомно. Изредка пациенты могут предъявлять жалобы на сердцебиение, перебои в работе сердца. Самостоятельного клинического значения эти формы нарушений ритма сердца не имеют. Малосимптомные НЖЭ не требуют лечения за исключением тех случаев, когда они являются фактором возникновения различных форм суправентрикулярных тахикардий, а также трепетания или фибрилляции предсердий. Во всех этих случаях выбор тактики лечения определяется типом регистрируемых тахиаритмий (см. соответствующие разделы главы). Выявление политопной предсердной экстрасистолии с высокой вероятностью указывает на наличие структурных изменений в предсердиях. Эти больные требует специального обследования для исключения сердечной и лёгочной патологии. 14
15
В случаях, когда НЖЭ сопровождается выраженным субъективным дискомфортом, в качестве симптоматической терапии возможно применение β-адреноблокаторов (предпочтительно назначение кардиоселективных препаратов пролонгированного действия: бисопролол, небивилол, метопролол) или верапамила (дозы препаратов указаны в табл. 1). При плохой субъективной переносимости НЖЭ возможно применение седативных средств (настойка валерианы, пустырника, ново-пассит) или транквилизаторов. Таблица 1. Дозировки антиаритмических препаратов при регулярном приеме внутрь Класс препарата * I-A I-B I-C II III IV Сердечны е гликозиды Ингибитор If тока СУ Название препарата Средняя разовая доза (г) Средняя суточная доза (г) Максимальная суточная доза (г) Хинидин 0,2 0,4 0,8 1,2 2,0 Прокаинамид 0,5 1,0 2,0 4,0 6,0 Дизопирамид 0,1 0,2 0,4 0,8 1,2 Аймалин 0,05 0,15 0,3 0,4 Мексилетин 0,1 0,2 0,6 0,8 1,2 Фенитоин 0,1 0,3 0,4 0,5 Этмозин 0,2 0,6 0,9 1,2 Этацизин 0,05 0,15 0,3 Пропафенон 0,15 0,45 0,9 1,2 Аллапинин 0,025 0,075 0,125 0,3 Пропранолол ** Атенолол ** Метопролол ** Бисопролол ** Небивалол ** 0,01 0,02 0,0125 0,025 0,025 0,05 0,0025 0,005 0,0025 0,005 Амиодарон 0,2 0,04 0,08 0,075 0,15 0,1 0,2 0,005 0,01 0,005 0,6 в течение дней/ далее 0,2 0,4 0,12 0,25 0,3 0,02 0,01 1,2 в период насыщения Дронедарон 0,4 0,8 0,8 Соталол 0,04 0,16 0,16 0,32 0,64 Верапамил 0,04 0,08 0,24 0,32 0,48 Дилтиазем 0,06 0,1 0,18 0,3 0,34 Неклассифицированные препараты Дигоксин 0,125 0,25 мг 0,125 0,75 мг & Ивабрадин 0,0025 0,005 0,005 0,01 0,15 Примечания: * по классификации E. Vaughan-Williams в модификации D. Harrison; ** дозы бета-блокаторов, используемые для лечения нарушений ритма сердца, обычно ниже применяемых в терапии коронарной недостаточности и артериальной гипертонии; 15
16
Класс препарата * Название препарата Средняя разовая доза (г) Средняя суточная доза (г) Максимальная суточная доза (г) & определяется по результатам оценки уровня концентрации препарата в крови; СУ синусовый узел Ускоренные суправентрикулярные ритмы Эпидемиология, этиология, факторы риска Ускоренные суправентрикулярные ритмы (УСВР) сравнительно редко выявляются в клинической практике, так как обычно носят бессимптомный характер. УСВР чаще встречаются у лиц молодого возраста без признаков заболевания сердца. Наиболее частой причиной УСВР является нарушение хронотропной регуляции работы сердца со стороны вегетативной нервной системы. Возникновению УСВР может способствовать дисфункция синусового узла. У пациентов, принимающих сердечные гликозиды, возникновение УСВР может быть одним из проявлений гликозидной интоксикации Определение и классификация Термином «ускоренный суправентрикулярный ритм» обозначают три и более последовательных сокращения сердца, протекающих с более высокой частотой, чем нормальный синусовый ритм, но при этом не превышающей 100 в минуту, когда источник аритмии располагается вне синусового узла, но выше разветвлений пучка Гиса, а именно: в предсердиях, в устьях лёгочных. полых вен или в АВ-соединении. В зависимости от локализации эктопического источника УСВР разделяют на две группы: 1) ускоренный предсердный ритм, к которому также относят ускоренные ритмы из впадающих в предсердия лёгочных/полых вен; 2) ускоренные ритмы из АВ-соединения. 16
17
Патогенез Патогенетическими механизмами УСВР являются усиление нормального автоматизма (ускорение спонтанной диастолической деполяризации, т.е. укорочение 4-й фазы ПД) или возникновение патологического автоматизма в отдельных кардиомиоцитах предсердий, определённых мышечных волокнах лёгочных/полых вен или специализированных клетках АВ-соединения Диагностика Диагностика различных вариантов УСВР проводится на основании анализа ЭКГ. Ускоренный предсердный ритм и ритм из устьев лёгочных/полых вен характеризуется изменённой конфигурацией зубцов Р, которые предшествуют обычным комплексам QRS. При ускоренном ритме из АВ-соединения зубцы Р синусового происхождения могут совпадать с комплексами QRS, а зубцы Р, возникающие в результате ретроградной активации предсердий, бывают трудно различимы на ЭКГ, так как накладываются на предшествующие комплексы QRS, которые при этом имеют обычную форму (рис. 3). P P P P P II III AVF P P A A A ЭГПП Рис. 3. Ускоренный ритм АВ-соединения. Обозначения: ЭГПП эндокардиальная электрограмма правого предсердия. Р зубец синусового происхождения (обозначен первой стрелкой) регистрируется перед 2-м комплексом QRS. В остальных комплексах предсердия активируются ретроградно, что проявляется на ЭГПП потенциалами А, возникающими с фиксированным интервалом после каждого комплекса QRS. На наружной ЭКГ признаки ретрградного возбуждения предсердий в этих отведениях трудно идентифицируются (обозначены стрелками). 17
18
Лечение Ускоренные суправентрикулярные ритмы обычно не требуют специального лечения. При длительных, симптоматических эпизодах аритмии может быть рекомендовано применение β-адреноблокаторов (следует отдавать предпочтение кардиоселективным препаратам длительного действия: бисопрололу, небивилолу и метопрололу) или негидроперидиновым антагонистам кальция (верапамилу и дилтиазему). Дозы препаратов указаны в табл. 1. В случаях плохой субъективной переносимости УСВР возможно применение седативных средств (настойка валерианы, пустырника, ново-пассит, препараты из группы транквилизаторов и др.). При неэффективности лекарственного лечения длительных симптоматических эпизодов УСВР возможно проведение катетерной аблации источника аритмии Наджелудочковые тахикардии Под термином «наджелудочковые тахикардии» (НЖТ) понимают три и более последовательных сокращения сердца с частотой выше 100 в минуту при условии участия в механизмах возникновения и самостоятельного поддержания аритмии клеток синусового узла, миокарда предсердий и/или АВ-соединения. К наджелудочковым относят следующие тахикардии: синусовая тахикардия, сино-атриальная реципрокная тахикардия, предсердная тахикардия (в том числе трепетание предсердий), АВ-узловая реципрокная тахикардия, тахикардии при синдромах предвозбуждения: ортодромная реципрокная тахикардия и антидромная реципрокная тахикардия, фибрилляция предсердий. 18
19
Особой клинической формой НЖТ является сочетание трепетания и/или фибрилляции предсердий с наличием синдрома предвозбуждения желудочков, что описано в отдельном разделе главы (см. ниже) Синусовая тахикардия Эпидемиология, этиология, факторы риска Синусовая тахикардия является формой физиологической реакции организма на физические и эмоциональные нагрузки, не является патологией, регистрируется у здоровых людей вне зависимости от возраста и пола. В клинических условиях синусовая тахикардия может быть симптомом и/или компенсаторным механизмом при целом ряде патологических состояний: лихорадке, гипогликемии, шоке, гипотонии, гипоксии, гиповолемии, анемии, при детренированности, кахексии, инфаркте миокарда, эмболии лёгочной артерии, недостаточности кровообращения, гипертиреозе, феохромацитоме, тревожных состояниях и др. Синусовая тахикардия может быть также спровоцирована приёмом алкоголя, кофе и чая, "энергетических" напитков, применением симпатомиметических и холинолитических лекарственных средств, некоторых психотропных, гормональных и гипотензивных препаратов, а также воздействием токсических веществ. Эпизоды стойкой синусовой тахикардии могут регистрироваться в течение нескольких суток и даже недель после процедуры катетерной / интраоперационной аблации в предсердиях и желудочков вследствие повреждения вегетативных ганглионарных сплетений сердца. Стойкая беспричинная синусовая тахикардия или т.н. хроническая неадекватная синусовая тахикардия встречается редко, преимущественно у женщин Определение и классификация Синусовая тахикардия определяется как синусовый ритм с частотой более 100 в минуту. 19
20
Хронической неадекватной синусовой тахикардией именуется стойкая синусовая тахикардия в покое и или неадекватно большой прирост ЧСС при минимальных физических и эмоциональных нагрузках при отсутствии видимых причин этого явления Патогенез В основе синусовой тахикардии лежит усиление нормального автоматизма (укорочение 4-й фазы ПД) пейсмейкерных клеток синусового узла, чаще всего вследствие относительного увеличения симпатических и уменьшения вагусных влияний на сердце. Реже причиной синусовой тахикардии могут являться структурные, в т.ч. воспалительные изменения в миокарде, окружающей зону пейсмекерной активности правого предсердия. Хроническая неадекватная синусовая тахикардия может быть следствием первичного поражения пейсмейкерных клеток синусового узла или нарушением его регуляции со стороны вегетативной нервной системы Диагностика Диагноз синусовой тахикардии ставится на основании выявления по ЭКГ ускоренного (более 100 в минуту) сердечного ритма при отсутствии каких-либо изменений со стороны регулярности и конфигурации зубцов P и комплексов QRS. Характерным признаком синусовой тахикардии являются данные анамнеза или мониторирования ЭКГ, указывающие на постепенное нарастание и снижение частоты сердечного ритма, то есть её непароксизмальный характер (табл. 2). Таблица 2. Дифференциальная диагностика наджелудочковых тахикарди Вид тахиаритмии Р зубец Соотношение интерв. PR/RP Синусовая Идентичен Р PR