Недостаточность митрального клапана (митральная недостаточность). Жизнь с митральной недостаточностью

Митральная недостаточность – это один из видов порока миокарда, который характеризуется неполным пролабированием или смыканием створок левого атриовентикулярного клапана во время систолы. Обратный ток крови происходит при каждом желудочковом сокращении. Самый распространенный вид нарушений работы сердечного клапана – это как раз митральная недостаточность. Заболевание обнаруживается у 50% людей с наличием сердечных пороков. В основном митральная недостаточность обнаруживается одновременно с митральным стенозом (правое предсердно-желудочковое отверстие сужено). Также встречаются больные только с одним заболеванием — митральной недостаточностью.

Клиническая картина заметно отличается при хронической и острой митральной недостаточности от патофизиологической. В основе гемодинамического нарушения лежит митральная регургитация. Хроническая форма митральной недостаточности проявляется на начальной стадии при постнагрузке.

Причины митральной недостаточности

Митральная недостаточность по скорости развития подразделяется на хроническую и острую форму.

Острая форма митральной недостаточности формируется в течение нескольких часов или минут после появления:

— разрыва сухожильных хорд (нити, которые соединяют сердечную мышцу с папиллярными – внутренние мышцы миокарда, благодаря которым осуществляется движение створок клапана) из-за воспаления оболочки миокарда (внутренней), травмы грудной клетки и пр.;

— острого расширения фиброзного кольца (при инфаркте миокарда) - плотного кольца, которое находится внутри стенки миокарда. Створки клапана прикреплены к нему;

— поражения папиллярных мышц, вызывающих инфаркт миокарда (из-за прекращения притока крови к сердечной мышцы, погибает ткань).

— разрыва створок митрального клапана, вызывающих инфекционный ;

— хирургического разделения створок при стенозе митрального клапана.

Хроническая форма митральной недостаточности развивается на протяжении нескольких лет или месяцев из-за причин:

— дегенеративных заболеваний (врожденно нарушенные структуры определенных органов): миксоматозные дегенерации митрального клапана (створки митрального клапана утолщены или их плотность снижена), (заболевание соединительной ткани, которое передается по наследству);

— инфекционных заболеваний (эндокардит инфекционный – внутренняя оболочка сердца воспаляется), структурных изменений (нарушенных структур имплантированного искусственного клапана или разрывов папиллярных мышц и сухожильных хорд);

— врожденных особенностей строения митрального клапана (изменяется форма, появляются щели и пр.).

Непосредственно от времени возникновения митральная недостаточность подразделяется на приобретенную и врожденную форму.

В результате воздействия неблагоприятных факторов на организм беременной женщины — инфекционные заболевания, рентгенологические или радиационные излучения и другие, развивается митральная недостаточность врожденной формы. В случае воздействия неблагоприятного фактора на взрослого человека — онкологические и инфекционные заболевания, травмы, возникает приобретенная митральная недостаточность.

Заболевание по причине формирования подразделяется:

— органическую форму (обратный ток крови в предсердие из желудочка связан с тем, что двустворчатый клапан поврежден, он во время сокращения желудочков закрывает левое предсердно-желудочковое отверстие не полностью);

— относительную или функциональную митральную недостаточность. Если двустворчатый клапан неизменен и в левое предсердие из левого желудочка в обратном направлении поступает кровь, то это связано:

— с растяжением фиброзного кольца и расширенным левым желудочком;

— тонус папиллярных мышц изменен (внутренняя сердечная мышца, которая обеспечивает движение створки клапана);

— хорды удлиняются или разрываются.

Довольно часто встречаются люди с врожденной формой заболевания. В 14% случаях митральная недостаточность изолированной формы обуславливается ревматическим заболеванием миокарда. У 10% больных имеющих постинфарктный выявляют ишемическую дисфункцию митрального клапана. Также из-за какого-либо системного дефекта соединительной ткани развивается митральная недостаточность ( или синдром Марфана).

Относительная митральная недостаточность формируется даже в случае отсутствия повреждений клапана при дилатации желудочка (левого) и расширенного фиброзного кольца. Подобные изменения можно обнаружить при , и .

Более редкой причиной развития митральной недостаточности является гипертрофическая и кальциноз стенок миокарда. При парашютовидных деформациях клапана, расщеплениях митральных створок и фенестрациях развивается митральная недостаточность врожденной формы.

Симптомы митральной недостаточности

Период компенсации может продлиться несколько лет и клинически может не проявляться. Период субкомпенсации проявляется субъективными симптомами: кровохарканье, кашель, ангинозные боли, быстрая утомляемость, одышка. Если в малом круге кровообращения нарастает венозный застой, может возникнуть приступ (обычно ночью во время сна). Больной также будет жаловаться на появление одышки, находясь в состоянии покоя.

Первоначально кашель сухой, после чего появляется мокрота с небольшим количеством крови в случае нарастания выраженности кровяного застоя в сосудах легкого. Также когда в сосудах легких возникает застой крови, появляется одышка.

Правожелудочковая недостаточность клинически проявляется акроционозом, периферическим отеком, увеличенной печенью, набухшими шейными венами, асцитом. Синдром Ортнера (афония) или осиплость голоса возникает в случае компрессии легочного ствола. выявляют у пациентов в более 50% случаях при митральной недостаточности.

Также наблюдаются следующие признаки митральной недостаточности: из-за нарушения распределения крови в организме снижается работоспособность, появляется общая слабость.

При развитии анемии признаки митральной недостаточности заключаются в учащенном сердцебиении, ощущении замирания миокарда или неритмичном сердцебиении, а также переворотов в левой части грудной клетки.

При прогрессировании заболевания возникнет порок бледного типа. Не исключено появление акроцианоза и цианоза губ. Артериальное давление и пульс не изменяются.

Больные с митральной недостаточностью не обращаются к специалистам, потому что дискомфорта они не испытывают, так как возможности сердца длительное время успешно компенсируются. Заболевание сопровождается постепенным увеличением левого желудочка, так как он вынужден перекачивать больше крови. В результате, спустя длительное время, больной начнет ощущать сердцебиение, особенно лежа на боку.

Левое предсердие будет постепенно увеличиваться, для того чтобы лишнюю кровь вместить из желудочка, вследствие чего сокращения происходят слишком быстро и нарушается работоспособность из-за фибрилляции предсердия. Из-за неправильного сердечного ритма нарушается насосная функция мышцы миокарда. Вместо того чтобы предсердия сокращались, они дрожат. Нарушенный кровоток, как правило, приводит к образованию тромбов. Не исключено появление отеков на нижних конечностях.

Однако все вышеперечисленные симптомы не играют в данном случае большой роли при постановке диагноза, так как все признаки характерны и при наличии других пороков сердца.

Степени митральной недостаточности

Митральная недостаточность подразделяется на три степени.

♦ Митральная недостаточность 1 степени формируется, если присутствует инфекционный миокардит, ревматизм, и другие процессы, протекающие длительное время, которые относятся к органическим заболеваниям. Инфаркт, кардиомегалия, артериальная гипертензия (сочетание пороков сердца), вызывают функциональную недостаточность и приводят к тому, что фиброзное кольцо расширяется.

Рентгенологическое исследование позволяет определить легочную гипертензию и в малом круге чрезмерные скопления крови. А внутрисердечное исследование (вентрикулография) позволит определить уровень возвратной крови и объем заполнения желудочка.

Выброс крови (патологический) в левое предсердие из желудочка приводит к перегрузке объема, в результате чего повышается ретроградное давление в малом круге кровообращения. В дальнейшем не исключено развитие легочной гипертензии. Митральная недостаточность 1-й степени с трудом диагностируется.

Признаки митральной недостаточности первой степени следующие: наличие систолического шума в верхней части сердца, патологическое явление в четвертом межреберье хорошо слышно, пульсовая волна нарастает быстро на сонной артерии, ослаблен I тон сердца, на легочной артерии II тон усиливается и не исключено появление III тона. На сердечной верхушке присутствует систолическое дрожание при пальпации и ощущение смещения влево верхушечного толчка. Также увеличивается масса тела, печень, появляются отеки и на поздних стадиях соседние органы сдавливаются.

Митральная недостаточность первой степени клинически проявляется повышенной утомляемостью даже в случае незначительной физической нагрузки, застойным явлением в легких, одышкой и кровохарканием, которые в состоянии покоя исчезают. Утолщение створок клапана, сухожилий и провисание их стенок также характерно для митральной недостаточности первой степени.

♦ Митральная недостаточность 2 степени характеризуется тем, что развивается венозная легочная гипертензия пассивной формы. Эта степень клинически проявляется целым рядом симптомов нарушенного кровообращения: кровохарканье, приступ сердечной астмы, кашель, сердцебиение будет учащаться даже в состоянии покоя, одышка.

Диагностическое исследование покажет расширенные границы сердца в левой части на 2 см, а в правой 0,5 см, в верхней части систолический шум. Измененные предсердные компоненты можно обнаружить при проведении электрокардиограммы.

♦ Митральная недостаточность 3 степени характеризуется развитием гипертрофии правого желудочка. Эта степень клинически проявляется увеличением печени, развитием отеков, венозное давление повышается.

Во время обследования можно выявить, что систолические шумы более интенсивны и границы сердечной мышцы значительно расширены. Электрокардиографическое исследование позволяет выявить признак левожелудочковой гипертрофии и наличие митральных зубцов.

Прогноз при митральной недостаточности будет полностью зависеть от динамики заболевания, насколько сильно выражен клапанный дефект и от степени регургитации. Выраженная митральная недостаточность может быстро привести к тяжелым нарушениям кровообращения.

Если присоединилась , то прогноз однозначно неблагоприятный. Выраженная митральная недостаточность может закончиться летальным исходом. Умеренная митральная недостаточность позволяет человеку сохранять работоспособность длительное время при регулярном наблюдении у кардиолога.

Лечение митральной недостаточности

Прежде чем подобрать пациенту индивидуальное лечение, необходимо выяснить причину возникновения заболевания. Для полного выздоровления нужно устранить основное заболевание, которое способствовало развитию митральной недостаточности. В случае умеренной митральной недостаточности, специальной терапии не требуется.

Для уменьшения частоты сердечных сокращений, при аритмии и фибрилляции предсердий будут назначены лекарственные препараты. Умеренная митральная недостаточность в первую очередь требует ограничить эмоциональные и физические нагрузки. В случае наличия вредных привычек (употребление алкоголя, табакозависимость), необходимо от них отказаться и вести здоровый образ жизни.

Если у пациента выявлена острая форма митральной недостаточности, назначаются диуретики и периферические вазодилататоры. Для того чтобы стабилизировать гемодинамику, специалисты выполняют внутриаортальную баллонную контрпульсацию.

Если у пациента субкомпенсированная стадия митральной недостаточности, назначаются мочегонные лекарственные средства, сердечные гликозиды, вазодилататоры, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ. В случае развития фибрилляции предсердий назначаются непрямые антикоагулянты. Если митральная недостаточность инфекционной природы, то пациентам назначают антибактериальную терапию: лекарственные препараты, содержащие магний, витаминные комплексы (В1, В2, РР). Как правило, регургитация при митральной недостаточности первой степени не прогрессирует, и осложнения возникают в случае присоединения иного заболевания.

Основной целью лекарственной терапии является увеличение сердечного выброса и уменьшение степени легочной гипертензии. Сердечные гликозиды (Строфантин, Целанид, Дигоксин) направлены на усиление систолы и снижение частоты сердечных сокращений в случае мерцательной аритмии и длительного течения митральной недостаточности и дисфункции левого желудочка. Если сила сердечных сокращений не изменилась при митральной недостаточности, противопоказаны препараты дигиталиса.

Диуретические препараты (Спиронолактон, Фуросемид, Гидрохлортиазид) направлены на уменьшение перезагрузки объема, благодаря чему снижается застойное явление и легочная гипертензия.

Вазодилататоры периферические (Дилтиазем, Нифедипин, Нитропруссид натрия) направлены на снижение сопротивления выброса в аорту, при этом функция митрального клапана улучшается и сердечный выброс увеличивается, уменьшается левый желудочек в размерах и регургитация.

Консервативное лечение митральной недостаточности направлено на профилактику тромбоэмболического осложнения и контроль ЧСС. А при выраженных формах и жалобах пациента проводят кардиохирургические вмешательства. Если кальциноз створок отсутствует, и клапанный аппарат сохранил подвижность, то проводится клапаносохраняющие вмешательства – пластику митрального клапана, аннулопластику. Несмотря на то, что риск развития и инфекционного эндокардита низок, клапаносохраняющие вмешательства могут сопровождаться рецидивами митральной недостаточности.

Хирургическое вмешательство, направленное на восстановление клапана, необходимо проводить в короткие сроки, до развития необратимых изменений левого желудочка. Оперативное лечение показано пациентам при незначительных изменениях сердечного клапана. Кардиохирурги проводят замещение створок, сужение кольца, пластику створок и кольца.

Показанием для хирургического вмешательства являются: тяжелая форма порока, которая протекает по большому и малому кругу с недостаточностью кровообращения; острое развитие митральной недостаточности из-за дисфункции сосочковых мышц или отрыва хорд, так как в этом случае летальный исход может быть в течение нескольких суток или часов.

Противопоказанием для хирургического вмешательства является: необратимое изменение в малом круге кровообращения сосудистого русла, отсутствие угрозы быстрого прогрессирования заболевания у детей до 10 лет, а также хорошо переносимая пациентами умеренная или слабая регургитация ревматического происхождения.

Виды оперативных вмешательств:

♦ пластическая операция позволяет нормализовать кровоток через левое предсердно-желудочковое отверстие, сохраняя собственный митральный клапан. Показаниями для такого вмешательства является митральная недостаточность 2 и 3 степени, а также, если отсутствуют выраженные изменения створок. Пластические хирургические вмешательства подразделяются на виды:

— кольцевую аннулопластику (пластику клапана). У основания створки митрального клапана вшивают опорное кольцо, состоящее из металлической основы, которое покрыто тканью синтетической;

— укорачивают хорды (сухожильные мышцы, прикрепляемые к сердечной мышце, обеспечивают движение клапана);

— у створки митрального клапана удаляют заднюю удлиненную часть.

♦ протезируют митральный клапан в случае грубого изменения подклапанных структур и створок, а также при неэффективности уже проведенной пластической операции клапана. Протезы встречаются двух видов:

— биологические, которые изготавливают из крупного сосуда животных (аорты). Такие протезы показаны женщинам, планирующим , а также детям.

— механический клапан, изготовленный из специального металлического медицинского сплава. Показаны для пациентов имеющие различные виды митральной недостаточности.

В случае незначительного изменения клапана, возможно проведение следующих оперативных вмешательств:

— замещают отдельные створки;

— проводят пластику створок;

— сужают клапанные кольца;

— проводят пластику клапанного кольца.

Проведение хирургического лечения не исключает развития следующих осложнений: тромбоэмболии, инфекционного эндокардита, тромбоз протеза, кальцинозы биопротезов, паравальвулярные фистулы.

– клапанный порок сердца, характеризующийся неполным смыканием или пролабированием створок левого атриовентрикулярного клапана во время систолы, что сопровождается обратным патологическим током крови из левого желудочка в левое предсердие. Митральная недостаточность приводит к появлению одышки, утомляемости, сердцебиения, кашля, кровохарканья, отеков на ногах, асцита. Диагностический алгоритм выявления митральной недостаточности подразумевает сопоставление данных аускультации, ЭКГ, ФКГ, рентгенографии, эхокардиографии, катетеризации сердца, вентрикулографии. При митральной недостаточности проводится медикаментозная терапия и кардиохирургическое лечение (протезирование или пластика митрального клапана).

Общие сведения

Недостаточность митрального клапана – врожденный или приобретенный порок сердца , обусловленный поражением створок клапана, подклапанных структур, хорд или перерастяжением клапанного кольца, приводящим к митральной регургитации. Изолированная митральная недостаточность в кардиологии диагностируется редко, однако в структуре комбинированных и сочетанных пороков сердца встречается в половине наблюдений.

В большинстве случаев приобретенная митральная недостаточность сочетается с митральным стенозом (комбинированный митральный порок сердца) и аортальными пороками. Изолированная врожденная митральная недостаточность составляет 0,6% всех врожденных пороков сердца; в сложных пороках обычно сочетается с ДМПП , ДМЖП , открытым артериальным протоком, коарктацией аорты . У 5-6% здоровых лиц с помощью ЭхоКГ выявляется та или иная степень митральной регургитации.

Причины

Острая митральная недостаточность может развиваться вследствие разрывов сосочковых мышц, сухожильных хорд, отрыва створок митрального клапана при остром инфаркте миокарда , тупой травме сердца, инфекционном эндокардите . Разрыв сосочковых мышц вследствие инфаркта миокарда сопровождается летальным исходом в 80–90% случаев.

Развитие хронической митральной недостаточности может быть обусловлено поражением клапана при системных заболеваниях: ревматизме , склеродермии , системной красной волчанке , эозинофильном эндокардите Леффлера . Ревматическая болезнь сердца обусловливает около 14% всех случаев изолированной митральной недостаточности.

Ишемическая дисфункция митрального комплекса наблюдается у 10% пациентов с постинфарктным кардиосклерозом . К митральной недостаточности может приводить пролапс митрального клапана , надрыв, укорочение или удлинение сухожильных хорд и папиллярных мышц. В ряде случаев митральная недостаточность является следствием системных дефектов соединительной ткани при синдромах Марфана и Элерса-Данлоса .

Относительная митральная недостаточность развивается в отсутствие повреждения клапанного аппарата при дилатации полости левого желудочка и расширении фиброзного кольца. Такие изменения встречаются при дилатационной кардиомиопатии , прогрессирующем течении артериальной гипертензии и ИБС , миокардитах , аортальных пороках сердца. К более редким причинам развития митральной недостаточности относят кальциноз створок, гипертрофическую кардиомиопатию и др.

Врожденная митральная недостаточность встречается при фенестрации, расщеплении митральных створок, парашютовидной деформации клапана.

Классификация

По течению митральная недостаточность бывает острая и хроническая; по этиологии – ишемическая и неишемическая. Также различают органическую и функциональную (относительную) митральную недостаточность. Органическая недостаточность развивается при структурном изменении самого митрального клапана либо удерживающих его сухожильных нитей. Функциональная митральная недостаточность обычно является следствием расширения (митрализации) полости левого желудочка при его гемодинамической перегрузки, обусловленной заболеваниями миокарда.

С учетом выраженности регургитации выделяют 4 степени митральной недостаточности: с незначительной митральной регургитацией, умеренной, выраженной и тяжелой митральной регургитацией.

В клиническом течении митральной недостаточности выделяют 3 стадии:

I (компенсированная стадия) - незначительная недостаточность митрального клапана; митральная регургитация составляет 20-25% от систолического объема крови. Митральная недостаточность компенсируется за счет гиперфункции левых отделов сердца.

II (субкомпенсированная стадия) - митральная регургитация составляет 25-50% от систолического объема крови. Развивается застой крови в легких и медленное нарастание бивентрикулярной перегрузки.

III (декомпенсированная стадия) - резко выраженная недостаточность митрального клапана. Возврат крови в левое предсердие в систолу составляет 50-90% от систолического объема. Развивается тотальная сердечная недостаточность .

Особенности гемодинамики при митральной недостаточности

Вследствие неполного смыкания створок митрального клапана в период систолы возникает регургитационная волна из левого желудочка в левое предсердие. Если обратный ток крови незначителен, митральная недостаточность компенсируется усилением работы сердца с развитием адаптационной дилатации и гиперфункции левого желудочка и левого предсердия изотонического типа. Этот механизм может достаточно длительно сдерживать повышение давления в малом круге кровообращения.

Компенсированная гемодинамика при митральной недостаточности выражается адекватным увеличением ударного и минутного объемов, уменьшение конечного систолического объема и отсутствием легочной гипертензии .

При тяжелой форме митральной недостаточности объем регургитации преобладает над ударным объемом, минутный объем сердца резко снижен. Правый желудочек, испытывая повышенную нагрузку, быстро гипертрофируется и дилатируется, вследствие чего развивается тяжелая правожелудочковая недостаточность.

При остро возникшей митральной недостаточности адекватная компенсаторная дилатация левых отделов сердца не успевает развиться. При этом быстрое и значительное повышение давления в малом круге кровообращения нередко сопровождается фатальным отеком легких.

Симптомы митральной недостаточности

В периоде компенсации, который может длиться несколько лет, возможно бессимптомное течение митральной недостаточности. В стадии субкомпенсации появляются субъективные симптомы, выражающиеся одышкой , быстрой утомляемостью, тахикардией , ангинозными болями, кашлем, кровохарканьем . При нарастании венозного застоя в малом круге могут возникать приступы ночной сердечной астмы .

Развитие правожелудочковой недостаточности сопровождается появлением акроцианоза, периферических отеков, увеличением печени, набуханием шейных вен, асцитом . При компрессии возвратного гортанного нерва расширенным левым предсердием или легочным стволом возникает осиплость голоса или афония (синдром Ортнера). В стадии декомпенсации более чем у половины пациентов с митральной недостаточностью выявляется мерцательная аритмия .

Диагностика

Основные диагностические данные, свидетельствующие о митральной недостаточности, получают в ходе тщательного физикального обследования, подтвержденного электрокардиографией , фонокардиографией , рентгенографией и рентгеноскопией грудной клетки , ЭхоКГ и допплеровским исследованием сердца.

Вследствие гипертрофии и дилатации левого желудочка у больных с митральной недостаточностью развивается сердечный горб, появляется усиленный разлитой верхушечный толчок в V-VI межреберье от среднеключичной линии, пульсация в эпигастрии. Перкуторно определяется расширение границ сердечной тупости влево, вверх и вправо (при тотальной сердечной недостаточности). Аускультативными признаками митральной недостаточности служат ослабление, иногда полное отсутствие I тона на верхушке, систолический шум над верхушкой сердца, акцент и расщепление II тона над легочной артерией и др.

Информативность фонокардиограммы заключается в возможности подробно охарактеризовать систолический шум. ЭКГ-изменения при митральной недостаточности указывают на гипертрофию левого предсердия и желудочка, при легочной гипертензии – на гипертрофию правого желудочка. На рентгенограммах отмечается увеличение левых контуров сердца, вследствие чего тень сердца приобретает треугольную форму, застойные корни легких.

Эхокардиография позволяет определиться с этиологией митральной недостаточности, оценить ее тяжесть, наличие осложнений. С помощью допплерэхокардиографии выявляется регургитация через митральное отверстие, определяется ее интенсивность и величина, что в совокупности позволяет судить о степени митральной недостаточности. При наличии фибрилляции предсердий прибегают к чреспищеводной ЭхоКГ с целью выявления тромбов в левом предсердии. Для оценки тяжести митральной недостаточности применяется зондирование полостей сердца и левая вентрикулография .

Лечение митральной недостаточности

При острой митральной недостаточности требует введение диуретиков и периферических вазодилататоров. Для стабилизации гемодинамики может выполняться внутриаортальная баллонная контрпульсация. Специального лечения легкой бессимптомной хронической митральной недостаточности не требуется. В субкомпенсированной стадии назначаются ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, вазодилататоры, сердечные гликозиды, мочегонные препараты. При развитии фибрилляции предсердий применяются непрямые антикоагулянты.

При митральной недостаточности средней и тяжелой степени выраженности, а также наличии жалоб показано кардиохирургическое вмешательство. Отсутствие кальциноза створок и сохранная подвижность клапанного аппарата позволяет прибегнуть к клапансохраняющим вмешательствам – пластике митрального клапана , аннулопластике, укорачивающей пластика хорд и др. Несмотря на низкий риск развития инфекционного эндокардита и тромбозов, клапансохраняющие операции часто сопровождаются рецидивом митральной недостаточности, что ограничивает их выполнение достаточно узким кругом показаний (пролапс митрального клапана, разрывы клапанных структур, относительная недостаточность клапана, дилатация кольца клапана, планируемая беременность).

При наличии кальцификации клапана, выраженного утолщения хорд показано протезирование митрального клапана биологическим или механическим протезом. Специфическими послеоперационными осложнениями в этих случаях могут служить тромбоэмболии, атриовентрикулярная блокада , вторичный инфекционный эндокардит протезов, дегенеративные изменения биопротезов.

Прогноз и профилактика

Прогрессирование регургитации при митральной недостаточности наблюдается у 5–10% пациентов. Пятилетняя выживаемость составляет 80%, десятилетняя – 60%. Ишемическая природа митральной недостаточности быстро приводит к тяжелому нарушению кровообращения, ухудшает прогноз и выживаемость. Возможны послеоперационные рецидивы митральной недостаточности.

Митральная недостаточность легкой и умеренной степени не является противопоказанием к беременности и родам . При высокой степени недостаточности необходимо дополнительное обследование с всесторонней оценкой риска. Больные с митральной недостаточностью должны наблюдаться у кардиохирурга , кардиолога и ревматолога. Профилактика приобретенной недостаточности митрального клапана заключается в предупреждении заболеваний, приводящих к развитию порока, главным образом, ревматизма.

Дата публикации статьи: 22.05.2017

Дата обновления статьи: 21.12.2018

Из этой статьи вы узнаете: что такое недостаточность митрального клапана, почему она развивается, как проявляется. Степени заболевания и их особенности. Как избавиться от недостаточности митрального клапана.

Недостаточность митрального клапана – это его порок, при котором его створки не способны полностью смыкаться. Из-за этого происходит регургитация (обратный ток крови) из левого желудочка в левое предсердие.

Заболевание опасно тем, что приводит к , нарушению кровообращения и связанным с этим расстройствам внутренних органов.

Порок клапана можно полностью вылечить с помощью оперативного вмешательства. Консервативное лечение – оно больше симптоматическое.

Лечением занимаются кардиолог, кардиохирург, ревматолог.

Причины

Это приобретенный порок, не врожденный. Его причинами могут стать заболевания, которые повреждают соединительные ткани организма (так как клапаны состоят из соединительной ткани), и аномалии самого клапана.

Возможные причины порока митрального клапана:

Системные заболевания	Сердечные болезни	Аномалии клапана
Ревматизм – заболевание, при котором лимфоциты (клетки иммунитета) атакуют клетки соединительной ткани собственного организма	Инфаркт миокарда	– западание одной или обоих его створок в полость левого предсердия
Красная волчанка – заболевание, при котором антитела, вырабатываемые иммунной системой, повреждают ДНК клеток соединительной ткани.	Эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца)	Возрастные дегенеративные изменения в митральном клапане
Синдром Марфана – генетическое заболевание, при котором нарушена выработка фибриллина 1 – структурного компонента соединительной ткани, придающего ей прочности и эластичности.	Ишемическая болезнь сердца
	Травмы сердца

Симптомы, степени и стадии

Заболевание может протекать в острой и хронической формах.

Острая митральная недостаточность возникает при разрыве сухожильных хорд либо папиллярных мышц во время инфаркта или при инфекционном эндокардите, а также при сердечных травмах.

Хроническая развивается постепенно (в 5 стадий) вследствие хронических заболеваний, таких как ревматизм, системная красная волчанка, ишемическая болезнь сердца, а также из-за патологий самого митрального клапана (его пролапса, дегенерации).

Симптомы острой недостаточности двустворчатого клапана:

Резкое падение артериального давления вплоть до кардиогенного шока.
Недостаточность левого желудочка.
Отек легких (проявляется удушьем, кашлем, хрипами, выделением мокроты).
Предсердные экстрасистолии.
Фибрилляция предсердий.

Степени митральной недостаточности

Определить степень тяжести порока можно по ЭхоКГ (УЗИ сердца). Она зависит от объема крови, которая попадает обратно в левое предсердие, и от размера отверстия, которое остается при закрытии створок клапана.

Характеристика степеней тяжести:

Стадии заболевания: характеристика и симптомы

В зависимости от степени тяжести порока, выраженности нарушения кровообращения и симптомов, которые беспокоят пациента, выделяют 5 стадий:

Стадия компенсации. Для нее характерна недостаточность митрального клапана 1 степени (объем регургитации меньше 30 мл). Нарушения кровообращения в малом и большом кругах отсутствуют. Пациента не беспокоят никакие симптомы. Заболевание могут выявить случайно во время планового медосмотра.
Стадия субкомпенсации. Степень тяжести по показателям ЭхоКГ – умеренная. Обратный ток крови в левое предсердие приводит к его расширению (дилатации). Чтобы компенсировать нарушения кровообращения, левый желудочек вынужден сокращаться более интенсивно, что приводит к его увеличению – гипертрофии. При интенсивной физической нагрузке появляется одышка и усиленное сердцебиение, что свидетельствует о пока что незначительном нарушении кровообращения в легочном (малом) круге. Возможны небольшие отеки ног (стоп и голеней).
Стадия декомпенсации. Степень тяжести регургитации – 2–3. На данном этапе нарушается кровообращение как в малом, так и в большом кругах. Выражается это одышкой при любых физических нагрузках, значительным увеличением левого желудочка, давящей, ноющей или колющей болью в левой половине грудной клетки (обычно после физической нагрузки), периодическими сбоями сердечного ритма.
Дистрофическая стадия. Степень тяжести – третья (регургитация более 60 мл либо 50%). Нарушено функционирование не только левого, но и правого желудочков. На ЭхоКГ или рентгене грудной клетки можно обнаружить гипертрофию обоих желудочков. Значительно ухудшено кровообращение в обоих кругах. Из-за этого появляются выраженные отеки на ногах, боли как слева, так и в правом подреберье (могут возникать и в покое), одышка после незначительной физической нагрузки или в покое, приступы (удушья, кашля). Появляются почечные и печеночные расстройства. На этой стадии к недостаточности митрального клапана может прибавиться и недостаточность трикуспидального клапана.
Терминальная стадия. Соответствует 3 стадии хронической сердечной недостаточности. Функционирование всех отделов сердца нарушено. Сердце уже неспособно нормально снабжать кровью все органы. Пациента беспокоят одышка в покое, частые приступы сердечной астмы, перебои в работе сердца, непереносимость любой физической нагрузки, отеки конечностей и живота, боли в сердце, аритмии (фибрилляция предсердий, ). Развиваются необратимые дистрофические изменения во внутренних органах (прежде всего – почках и печени). Прогноз крайне неблагоприятный. Лечение уже неэффективно.

Диагностика

Для выявления заболевания применяется одна или несколько процедур:

обычная ЭхоКГ;
чреспищеводная ЭхоКГ;
рентген органов грудной полости;

Лечение

Оно может быть хирургическим или медикаментозным. Однако медикаментозное лечение не может полностью устранить патологию. Полностью излечить митральную недостаточность можно только с помощью операции.

Тактика лечения заболевания

При острой форме митральной недостаточности экстренно вводят медикаменты для снятия симптомов, а затем проводят операцию.

При хронической форме тактика лечения зависит от стадии.

Стадия	Способ лечения
Первая стадия (стадия компенсации)	Хирургическое лечение в большинстве случаев не показано. Возможно назначение медикаментов.
Вторая стадия (стадия субкомпенсации)	Возможно как медикаментозное лечение, так и хирургическое (чем больший объем регургитации, тем нужнее оперативное вмешательство).
Третья стадия (стадия декомпенсации)	Обязательно проведение операции.
Четвертая стадия (дистрофическая)	Назначают хирургическое вмешательство.
Пятая стадия (терминальная)	Неизлечима, так как приводит к необратимым изменениям во внутренних органах. Возможно назначение лекарств для облегчения симптомов, но это не влияет на дальнейший прогноз и продолжительность жизни.

Медикаментозное лечение

При острой форме заболевания пациенту в качестве первой помощи вводят нитраты (Нитроглицерин) и негликозидные инотропные препараты (например, Добутамин). После этого проводят экстренную операцию.

При хронической форме лечение должно быть направлено как на улучшение работы сердца и кровообращения, так и на избавление от основного заболевания.

Для коррекции расстройств кровообращения применяют диуретики, бета-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона, нитраты, антиаритмические средства, ингибиторы АПФ. Если повышен риск тромбообразования – антиагреганты.

Лечение основного заболевания, вызвавшего патологию митрального клапана:

Болезнь	Препараты
Ревматизм	Кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), антибактериальные средства.
Красная волчанка	Кортикостероиды, НПВП, иммунодепрессанты, ингибиторы ФНО.
Синдром Марфана	Симптоматическое для профилактики сердечно-сосудистых осложнений: бета-адреноблокаторы.
Эндокардит	Антибиотики – в качестве основного лечения; сердечные гликозиды и тромболитики – для предотвращения прогрессирования сердечно-сосудистых осложнений.
Ишемическая болезнь сердца	Статины, фибраты, натуральные гиполипидемические средства – для воздействия на патологический процесс; нитраты, ингибиторы АПФ, антиаритмики, бета-адреноблокаторы, антиагреганты – против сердечно-сосудистых осложнений.

Каптоприл – представитель класса ингибиторы АПФ

Хирургическое лечение

Его назначают при острой форме заболевания, а также при второй и выше стадии хронической формы.

В современной хирургической практике используют два вида операций:

Пластика клапана. Это реконструкция собственного клапана (подшивание его створок, сухожильных хорд).
Протезирование клапана. Это его замена на протез искусственного или биологического происхождения.

Выполнив операцию вовремя, можно предотвратить дальнейшее прогрессирование порока и связанную с ним сердечную недостаточность.

Профилактика

Профилактические меры заключаются в лечении основного заболевания еще до наступления митральной недостаточности (своевременное лечение эндокардита антибиотиками, правильный прием назначенных врачом препаратов при ревматизме и т. д.).

Исключите факторы, увеличивающие риск сердечных болезней: курение, алкоголизм, частое употребление жирной, соленой и острой пищи, неправильный питьевой режим, недосыпание, низкая подвижность, ожирение, стрессы, нерациональное распределение времени труда и отдыха.

Жизнь с митральной недостаточностью

Если порок первой степени тяжести и находится в стадии компенсации, можно обойтись только наблюдением у врача и приемом минимального количества лекарств. Посещайте кардиолога и делайте ЭхоКГ каждые полгода.

Физическая активность в разумных пределах не противопоказана, однако спортивные нагрузки соревновательного характера исключены на любой стадии порока.

Что касается беременности, то на ранней стадии порока без выраженных нарушений кровообращения она возможна, но роды будут проходит посредством кесарева сечения. При заболевании 2 и выше стадии успешная беременность возможна только после устранения порока.

После протезирования клапана соблюдайте правила здорового образа жизни для предотвращения сердечно-сосудистых заболеваний. Если вам в будущем понадобятся любые операции (в том числе стоматологические) или инвазивные диагностические процедуры, предупреждайте заранее врача о наличии у вас протеза клапана, так как вам будут назначать специальные препараты для предотвращения воспалительного процесса и тромбообразования в сердце.

Прогноз

Прогноз зависит от причины порока.

В большинстве случаев он неблагоприятный, так как основные заболевания (ревматизм, волчанка, синдром Марфана, ишемическая болезнь сердца) трудно поддаются лечению и их невозможно полностью остановить. Таким образом, заболевание может привести к другим поражениям сердца, сосудов и внутренних органов.
Если же порок был вызван эндокардитом или дегенеративными изменениями в самом клапане, прогноз более утешительный. Излечение возможно в случае своевременного проведения операции по пластике или протезированию клапана. Установленный протез прослужит от 8 до 20 лет и более в зависимости от разновидности.
Прогноз при пороке 1 степени тяжести, который не сопровождается нарушениями кровообращения, может быть благоприятным. При правильной тактике наблюдения, а также при лечении основного заболевания митральная недостаточность может не прогрессировать в течение многих лет.

Под митральной недостаточностью в медицине понимают неполное смыкание клапана в момент систолы, в итоге часть крови поступает назад в левое предсердие, при этом объем крови и давление в нем растут. Затем кровь из левого предсердия поступает в левый желудочек, где также увеличивается ее объем и давление. В результате недостаточность митрального клапана приводит к повышению давления и образованию застоя в легочных сосудах. Движение крови в противоположном направлении, называется регургитацией.

В чистом виде митральная недостаточность встречается редко и составляет всего 5 % случаев. У взрослых наблюдается реже, чем у детей. Как правило, заболевание сочетается с другими пороками сердца, такими как митральный стеноз, аортальные пороки.

Классификация

Выделяют три степени митральной недостаточности в зависимости от того, насколько сильно выражена ригургитация.

При 1 степени ток крови в левое предсердие незначительный (около 25 %) и наблюдается лишь у клапана. В связи с компенсацией порока пациент нормально себя чувствует, симптомы и жалобы отсутствуют. ЭКГ не показывает никаких изменений, при обследовании обнаруживаются шумы при систоле и слегка расширенные влево границы сердца.
При 2 степени обратный поток крови достигает середины предсердия, крови забрасывается больше - от 25 до 50 % . Предсердие не может вытолкнуть кровь без повышения давления. Развивается легочная гипертензия. В этот период появляется одышка, частое сердцебиение во время нагрузок и в покое, кашель. На ЭКГ видны изменения в предсердии, при обследовании выявляются систолические шумы и расширение сердечных границ: влево - до 2 см, вверх и вправо - на 0,5 см.
При 3 степени кровь доходит до задней стенки предсердия и может составлять до 90% систолического объема. Это стадия декомпенсации. Наблюдается гипертрофия левого предсердия, которое не может вытолкнуть все количество крови. Появляются отеки, увеличивается печень, повышается венозное давление. ЭКГ показывает наличие гипертрофии левого желудочка и митрального зубца. Прослушивается выраженный систолический шум, границы сердца значительно расширены.

Симптомы

Длительное время митральная недостаточность никак себя не проявляет и не вызывает какого-либо дискомфорта благодаря тому, что успешно компенсируется возможностями сердца. Больные не обращаются к врачу на протяжении нескольких лет, поскольку симптомы отсутствуют. Обнаружить дефект можно при выслушивании по характерным шумам в сердце, возникающим при поступлении крови назад в левое предсердие при сокращении левого желудочка.

При митральной недостаточности левый желудочек постепенно увеличивается в размерах, поскольку вынужден качать больше крови. В итоге усиливается каждое сердечное сокращение, и человек испытывает сердцебиение, особенно в положении лежа на левом боку.

Чтобы вместить лишнюю кровь, поступающую из левого желудочка, левое предсердие увеличивается в размере, начинает неправильно и слишком быстро сокращаться по причине фибрилляции предсердий. Насосная функция сердечной мышцы при митральной недостаточности нарушается в связи с неправильным ритмом. Предсердия не сокращаются, а дрожат. Нарушение кровотока приводит к тромбообразованию. При выраженной регургитации развивается сердечная недостаточность.

Таким образом, можно назвать следующие возможные признаки болезни, которые обычно появляются на поздней стадии недостаточности митрального клапана:

сердцебиение;
непродуктивный сухой кашель, который невозможно вылечить;
отеки ног;
одышка возникает при нагрузках, а затем и в покое в результате застоя крови в легочных сосудах.

Причины

Данный порок может быть связан с поражением самого клапана или в связи с патологическими изменениями в миокарде и сосочковых мышцах. Относительная митральная недостаточность может развиваться и при нормальном клапане, который не закрывает отверстие, которое растянулось в результате увеличения левого желудочка. Причины могут быть следующие:

перенесенный ранее инфекционный эндокардит;
ревматизм;
кальциноз митрального кольца;
травма створок клапана;
некоторые аутоиммунные системные заболевания (ревматоидный артрит, красная волчанка, склеродермия);
пролапс митрального клапана;
инфаркт миокарда;
постинфарктный кардиосклероз.
прогрессирующая артериальная гипертония;
ишемическая болезнь сердца;
дилатационной кардиомиопатии;
миокардиты.

Диагностика

К основным диагностическим методам митральной недостаточности относят:

осмотр и беседу с больным;
электрокардиографию;
рентгенографию грудной клетки;
эхокардиографию.

При выслушивании врач может определить наличие митральной недостаточности по характерному звуку во время сокращения левого желудочка. Рентген грудной клетки и ЭКГ помогают обнаружить увеличение левого желудочка. Эхокардиография считается наиболее информативным методом диагностики митральной недостаточности и позволяет увидеть дефект клапана и оценить степень тяжести повреждения.

Лечение

Лечение митральной недостаточности зависит от тяжести порока и от причин возникновения. Лекарственные препараты применяются при фибрилляции предсердий, аритмии, для уменьшения ЧСС. Легкая и умеренная митральная недостаточность требует ограничения эмоциональных и физических нагрузок. Необходим здоровый образ жизни, от курения и употребления алкоголя нужно отказаться.

При выраженной НМК назначают хирургическое лечение. Операция по восстановлению клапана должна проводиться как можно раньше, пока не появились необратимые изменения левого желудочка.

При оперативном лечении недостаточности митрального клапана происходит его восстановление. Данная операция показана, если изменения клапана сердца незначительны. Это может быть пластика кольца, пластика створок, сужение кольца, замещение створок.

Есть и другой вариант - удаление поврежденного клапана и замена его на механический. Клапаносохраняющая операция не всегда может устранить регургитацию, но она позволяет уменьшить ее, а значит, и облегчить симптомы. В результате процесс дальнейшего повреждения сердца приостанавливается. Более эффективным методом считается протезирование. Однако при искусственном клапане есть риск тромбообразования, поэтому пациент вынужден постоянно принимать средства, препятствующие быстрому свертыванию крови. В случае повреждения протеза, необходимо сразу же его заменить.

Прогноз

Прогноз зависит от тяжести повреждения клапана и состояния миокарда. Выраженная недостаточность и неудовлетворительное состояние миокарда быстро приводят к тяжелому нарушению кровообращения. О неблагоприятном прогнозе можно говорить в случае присоединения хронической сердечной недостаточности. При этом смертность в течение года составляет 28 %. При относительной недостаточности МК исход болезни определяется тяжестью нарушения кровообращения и заболевания, приведшего к пороку.

При легкой и умеренной форме митральной недостаточности человек может длительное время сохранять работоспособность, если будет наблюдаться у кардиолога и следовать его советам. Болезнь на этих стадиях не является противопоказанием для рождения ребенка.

Недостаточность аортального клапана: симптомы, диагностика, лечение

Недостаточностью аортального клапана называют порок сердца, при котором створки клапана не могут полноценно смыкаться и препятствовать обратному забросу крови из аорты в левый желудочек в момент расслабления стенок желудочков. В результате постоянной регургитации крови левый желудочек испытывает постоянную нагрузку, его стенки растягиваются и утолщаются, а органы и ткани организма страдают от недостаточного кровообращения.

В стадии компенсации недостаточность аортального клапана может не проявлять себя, но при исчерпывании резервов сердце испытывает все большую нагрузку, и состояние здоровья больного ухудшается, т. к. изменения в структуре сердца становятся необратимыми и развивается тотальная сердечная недостаточность. Такие тяжелые проявления этого клапанного порока могут грозить развитием тяжелых осложнений и наступлением летального исхода.

По данным статистики, аортальная недостаточность обнаруживается у каждого седьмого пациента с пороками сердца, и в 50-60% случаев сочетается с аортальным стенозом и/или с митральной недостаточностью или стенозом. В изолированном виде данный порок наблюдается у каждого двадцатого больного с пороками сердца. Аортальная недостаточность встречается преимущественно у мужчин и в большинстве случаев является приобретенной.

Виды

В зависимости от времени формирования порока аортальная недостаточность может быть:

врожденной: развивается в результате наследственных причин или негативного влияния различных факторов на организм будущей матери;
приобретенной: развивается вследствие воздействия на сердце различных заболеваний, травм и онкологических патологий, появляющихся у ребенка или взрослого после рождения.

Приобретенная недостаточность аортального клапана может быть:

органической: развивается вследствие повреждения структуры клапана;
функциональной: развивается вследствие расширения левого желудочка или аорты.

В зависимости от объема заброса крови в левый желудочек из аорты выделяют четыре степени данного порока сердца:

I степень – не более 15%;
II степень – около 15-30%;
III степень – до 50%;
IV степень – более 50%.

По скорости развития заболевания аортальная недостаточность может быть:

хроническая: развивается в течение многих лет;
острая: стадия декомпенсации наступает в течение нескольких дней (при расслоении аорты, тяжелом течении эндокардита или травмах грудной клетки).

Причины

Врожденная недостаточность аортального клапана выявляется редко. Она может вызываться:

негативным воздействием на организм беременной инфекции, рентгеновского или радиационного излучения и пр.;
врожденными дефектами структур сердца (развитием 1-2- или 4-х створчатого клапана аорты, аномалии межпредсердной перегородки);
расширениями аорты, резвившимися вследствие синдрома Марфана;
синдромом дисплазии соединительной ткани, которая приводит к утолщению и дегенерации клапанных створок.

Приобретенная органическая недостаточность аортального клапана может вызываться такими заболеваниями и патологиями:

атеросклероз аорты;
ревматическая лихорадка;
инфекционный эндокардит;
сифилис;
системная красная волчанка;
травматические повреждения аортального клапана;
болезнь Такаясу.

Приобретенная функциональная аортальная недостаточность развивается вследствие таких патологий:

артериальная гипертензия, провоцирующая увеличение размеров левого желудочка;
инфаркт миокарда, приводящий к образованию аневризмы левого желудочка;
аневризма аорты, развивающаяся на фоне резкой и значительной гипертензии, атеросклероза аорты или неполноценности аорты вследствие синдрома Марфана.

Симптомы

Постоянное ощущение пульсации в голове и головокружение нарушает нормальный ритм жизни пациентов.

Во время компенсации недостаточности аортального клапана (при I-II степени) в большинстве случаев у пациентов жалобы отсутствуют. После исчерпания компенсаторных механизмов (при III-IV степени) и сокращения сократительной способности испытывающего постоянную нагрузку левого желудочка у больного появляются следующие симптомы:

ощущения пульсации в сосудах шеи и голове (особенно в положении лежа);
кардиалгии (боли) давящего и сжимающего характера;
общая слабость и снижение толерантности к физическим нагрузкам;
повышенная потливость;
сердцебиение;
одышка;
тахикардия;
аритмии;
шум в ушах;
головокружения;
нарушения зрения;
обморочные состояния.

При осмотре кожных покровов отмечается бледность, а на поздних стадиях заболевания наблюдается акроцианоз. У пациентов с данным пороком наблюдается симптом Мюссе:

покачивания головы в ритме пульса;
аномальная пульсация общих сонных артерий на шее.

При пальпации (прощупывании) сердца в VI-VII межреберье определяется сильный куполообразный верхушечный толчок, а в области мечевидного отростка ощущается пульсация аорты.

При перкуссии (простукивании) сердца определяется характерная для аортальной недостаточности конфигурация сердца с ярко очерченной талией (сердце в форме «сапога» или «утки»). Впоследствии на более поздних стадиях заболевания у больного сердце значительно увеличивается в размерах и приобретает шаровидную форму («бычье сердце»).

При аускультации (выслушивании) сердца определяется:

тихий I тон;
ослабление II тона;
протосистолический шум в области аорты;
патологический III тон в области верхушки сердца.

При аускультации сосудов определяется:

двойной шум Виноградова-Дюрозье;
двойной тон Траубе.

У больного определяется повышенное систолическое, пониженное диастолическое и высокое пульсовое давление, высокий и учащенный пульс.

Осложнения

Длительно существующая аортальная недостаточность может осложняться инфекционным эндокардитом.

При длительной аортальной недостаточности и отсутствии адекватного лечения у больного могут развиваться следующие осложнения:

левожелудочковая недостаточность;
недостаточность митрального клапана;
нарушения коронарного кровообращения (инфаркт миокарда, ИБС);
вторичный инфекционный эндокардит;
мерцательная аритмия;
разрыв аорты.

Диагностика

Для выявления недостаточности аортального клапана в комплекс диагностических исследований включают:

анализ анамнеза заболевания и жизни;
фискальный осмотр больного;
клинические анализы мочи и крови;
биохимические исследования крови (на уровень общего холестерина, ЛПНЛ, триглицеридов, мочевой кислоты, креатинина и общего белка крови);
иммунологический анализ крови (на содержание антител к собственным и чужеродным структурам, С-реактивный белок, сифилис);
фонокардиограмма;
Эхо-КГ;
рентгенография грудной клетки;
коронарокардиография;
спиральная КТ;

При необходимости проведения хирургического лечения назначается катетеризация полостей сердца и восходящая аортография.

Лечение

Больным с бессимптомно протекающей аортальной недостаточностью рекомендуется проведение ежегодного осмотра у кардиолога с проведением Эхо-КГ. При планировании выполнения хирургических и стоматологических манипуляций таким пациентам рекомендуется профилактический курс приема антибиотиков для предупреждения развития инфекционного эндокардита. Больным с данным пороком сердца рекомендуется ограничение физической активности для профилактики возможного разрыва аорты.

При умеренной аортальной недостаточности пациентам назначается медикаментозная терапия, которая направлена на замедление повреждения структуры левого желудочка. Подбор лекарственных средств и их дозирование определяется для каждого больного индивидуально. В схему лечения могут включаться такие препараты:

препараты для устранения основной причины аортальной недостаточности (например, антибиотики для лечения ревматизма);
ингибиторы АПФ: Каптоприл, Лизиноприл, Эналаприл;
антагонисты рецепторов ангиотензина: Валсартан, Лориста Н, Навитен, Лозартан;
бета-блокаторы: Транзикор, Анаприлин, Атенолол;
антагонисты кальция: Коринфар, Нифедипин;
антагонисты кальция из группы Дилтиазема и Верампила;
препараты для лечения осложнений аортальной недостаточности (сердечной недостаточности, аритмий и др.).

При выраженной аортальной недостаточности больным рекомендуется хирургическая коррекция данного порока сердца. Для проведения операции могут применяться малоинвазивные методики и традиционные способы в условиях обеспечения искусственного кровообращения. Для коррекции недостаточности аортального клапана могут применяться следующие виды вмешательств:

Пластика аортального клапана (ремоделирование, ресуспензия, реимплантация).
Транскатетерная имплантация аортального клапана.
Протезирование аортального клапана биологическими или механическими протезами.

При значительном поражении структур сердца может рекомендоваться операция по трансплантации донорского сердца.

После проведения имплантации механического клапана больным необходимо постоянно принимать препараты из группы антикоагулянтов (Варфарин с Аспирином). При замене клапана на биологический протез прием антикоагулянтов проводится кратковременными курсами (1-3 месяца), а при выполнении пластики клапана прием антикоагулянтов не требуется.

Прогнозы

Прогноз при недостаточности аортального клапана зависит от причины развития порока, состояния миокарда и степени выраженности регургитации из аорты в левый желудочек:

При умеренной аортальной недостаточности удовлетворительное состояние здоровья и трудоспособность больного сохраняется на протяжении несколько лет.
При появлении симптомов ухудшения сократительной способности миокарда и выраженной недостаточности аортального клапана прогрессирование сердечной недостаточности происходит довольно быстро.
При недостаточности аортального клапана, развившейся вследствие сифилиса или инфекционного эндокардита, часто наблюдается неблагоприятное течение данного заболевания.
При аортальной недостаточности, резвившейся на фоне атеросклероза аорты или ревматизма, заболевание протекает более благоприятно.

Средняя выживаемость больных с выраженной аортальной недостаточностью без признаков декомпенсации составляет около 5-10 лет, а при декомпенсированной стадии и присутствии тотальной сердечной недостаточности прием медикаментозных препаратов становится малоэффективным и пациенты погибают в течение двух лет. Существенно улучшает прогноз аортальной недостаточности своевременно проведенная хирургическая операция по устранению дефекта аортального клапана.

В Астрахани научились протезировать клапаны сердца по-новому Кардиохирурги Астрахани под руководством немецких специалистов освоили принципиально новую методику замены аортального клапана. Эта операция проводитс…

Пролапс митрального клапана: симптомы, лечение и прогноз Пролапс митрального клапана (ПМК) – это провисание створок митрального клапана в сторону левого предсердия во время сокращения левого желудочка. Данны…

Беременность и стеноз митрального клапана Во время беременности сердце транспортирует большее количество крови, т. к. при таком состоянии у женщины объем циркулирующей крови увеличивается на 3…

Приобретенные пороки сердца: симптомы и лечение Приобретенные (или клапанные) пороки сердца – это нарушения функционирования сердца, которые вызваны структурными и функциональными изменениями в рабо…

Особенности трикуспидальной недостаточности 2 степени

Недостаточность трикуспидального клапана – это несостоятельность клапанного аппарата, при которой происходит неполное закрытие створок и вследствие чего возникает региргутация. Различают несколько степеней тяжести данной патологии. При возникновении трикуспидальной недостаточности 2 степени наблюдается характерная симптоматика заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Причины развития недостаточности трикуспидального клапана 2 степени

Трикуспидальная недостаточность возникает вследствие различных заболеваний и воздействия на организм повреждающих факторов. Наиболее частыми причинами являются:

Воспаление, имеющее системный характер – ревматизм.
Инфекционное поражение внутреннего слоя сердца.
Воспаление мышечного слоя сердца.
Инфаркт миокарда с преимущественным поражением правого желудочка.
Склеротические изменения сосудов сердечной мышцы.
Карциноидные опухоли.
Травмы груди с повреждением створок.
Сердечная недостаточность хронической формы.
ДМЖП (дефект межжелудочковой перегородки).
Осложнения некоторых операций на сердце.

Классификация

Трикуспидальная недостаточность, в зависимости от различных критериев, разделяется на многочисленные формы. По времени возникновения различается врожденная и приобретенная недостаточность.

В зависимости от того, какая именно часть клапана подвергнута поражению, различают следующие формы:

органическая недостаточность характеризуется поражением самих створок;
функциональная (относительная) форма возникает вследствие поражения других элементов клапанного аппарата.

Степени порока, которые зависят от выраженности заброса крови из желудочка обратно в предсердие:

1 степень – регургитация практически не заметна.

2 степень – обратный поток крови заметен в 20 миллиметрах от клапанного аппарата.

3 степень – заброс определяется более чем в 20 миллиметрах от створок клапана.

4 степень – значительная регургитация на большом объеме.

Эта классификация очень важна. Определение формы патологии поможет подобрать правильное лечение.

Симптоматика порока

Трикуспидальная недостаточность 2 степени проявляется гипертензией и увеличением предсердия (компенсация сердечной мышцы). При исчерпании организмом возможностей компенсации сердца, развиваются декомпенсаторные явления, благодаря которым и возникает симптоматика.

При пороке первой степени симптомы не проявляются за счет компенсации. У пациента отсутствуют какие-либо жалобы.

Недостаточность трикуспидального клапана 2 степени приводит к заметному ухудшению общего состояния человека в отличие от патологии 1 степени, которая в ряде случаев является вариантом нормы. Такое патологическое состояние приводит к ослаблению правых отделов сердца, из-за чего собственно и усугубляется течение заболевания и возникает поражение органов и систем. При переходе 2 степени в 3 необходимо как можно быстрее провести коррекцию порока (операция).

Клиника данной патологии включает в себя следующие признаки:

У человека снижается работоспособность. Он предъявляет жалобы на слабость и утомляемость при физической работе.
Пациенты, как правило, отмечают неритмичность работы сердца. Они ощущают сердцебиение с нарушением ритма.
Наблюдается частое ночное мочеиспускание (никтурия).
Во второй половине дня становятся заметны отеки на нижних конечностях, которые могут немного спадать на следующее утро.
Человек испытывает дискомфорт из-за постоянного замерзания ног. Они холодные на ощупь даже в теплом помещении.
Дискомфорт и тяжесть в печени.
Нарушение дыхательной функции (одышка).
Выявляются набухшие сосуды шеи, которые ощутимо пульсируют.
Жалобы на вздутие живота, тошноту и рвоту.

Все эти симптомы характерны при прогрессировании данного патологического состояния. Если лечение не проводится, то у человека возникают осложнения:

ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии). Тромб, оторвавшись от места прикрепления, может перекрыть частично или полностью просвет сосудов легких. Это состояние развивается остро, оно очень опасно для жизни пациента и требует неотложной помощи.
Нарушения сердечного ритма (например, мерцательная аритмия).
Вторичное инфицирование эндокарда.

Особенности проявления данной патологии у детей

У детей, как правило, данный порок не встречается в чистом виде. Он сочетается с патологией других клапанов.

Если трикуспидальная недостаточность 2 степени возникла у новорожденного, то у него наблюдается стремительное развитие сердечной и дыхательной недостаточности. Очень часто такое состояние приводит к смерти младенца.

Приобретенная форма порока возникает как осложнение перенесенных инфекционных заболеваний, травм и злокачественных новообразований.

Трикуспидальная недостаточность у детей приводит к возникновению застойных явлений в легочном и большом круге кровообращения. Это, в свою очередь, проявляется нарушением функций органов и систем маленького организма.

Первая степень патологии является показанием для наблюдения за ребенком, при более тяжелом течении заболевания провидится лечение как медикаментозное, так и хирургическое.

Чем раньше обнаружится патология клапанного аппарата, тем проще ее будет устранить. В этом случае у ребенка увеличиваются шансы на ведение полноценной жизни в дальнейшем.

Диагностические признаки недостаточности трикуспидального клапана 2 степени

Диагностические мероприятия направлены на выявлении патологии и оценки степени ее тяжести. При первом обращении пациента необходимо собрать тщательный анамнез. Расспросить необходимо о перенесенных заболеваниях как самого пациента, так и его кровных родственников. После чего необходимо приступить к физикальному осмотру.

Визуально можно оценить окраску кожных покровов. Отмечается желтый цвет кожи из-за патологического воздействия на печень. По тем же причинам определяется увеличение размеров живота (асцит). В брюшной полости скапливается свободная жидкость, которая оказывает воздействие на внутренние органы. Необходимо также измерить уровень артериального давления.

При ощупывании (пальпации) можно определить увеличение печени, отеки и нарушение сердцебиения при прощупывании пульса.

При перкуссии выявляются изменения границ сердца и печени.

Аускультация помогает выслушать характерный шум в сердце и неритмичное сердцебиение.

Лабораторные методы исследования необходимы для обнаружения сопутствующей патологии и осложнений данного порока:

Лабораторное исследование мочи и крови.
Биохимическое исследование крови.
Иммунологический анализ.

Инструментальные методы исследования:

ЭКГ помогает оценить размеры отделов сердца и его функциональные возможности. По результатам электрокардиограммы выявляется гипертрофия правых камер сердца, признаки аритмии.
Выявить характерный (систолический шум) поможет фонокардиография.
УЗИ сердечной мышцы более точный и доступный метод диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы. С помощью эхокардиографии+доплер выявляется степень регургитации, то есть возврата крови в предсердие на расстоянии менее двух сантиметров от клапанного аппарата. Определяются гипертрофические изменения и гипертензия правых отделов сердца.
Рентген органов грудной клетки. С помощью данного метода исследования определяют патологические изменения размеров сердца и его положение.
КТ (компьютерная томография) помогает получить изображение сердца в разных проекциях.
МРТ (магнитно-резонансная томография) позволяет оценить послойно сердечную мышцу и выявить сочетанную патологию.

Диагностика данного вида патологии достаточно трудоемка и разнообразна в связи с сочетаемостью пороков и развитием осложнений в органах большого круга кровообращения.

Лечение недостаточности клапанного аппарата

Определение вида и тактики лечения будет зависеть от степени тяжести порока, причины его возникновения, сопутствующих патологий и возникших осложнений. Как правило, при патологии трикуспидального клапана 2 степени, сочетают два метода лечения:

консервативное лечение (медикаментозное);
хирургическое (оперативное) лечение.

Консервативное лечение включает в себя диетотерапию и прием медикаментозных средств. Диета заключается в ограничении употребления жидкости и соли. Отказаться необходимо от селеной, жирной, жареной пищи и консервированных продуктов.

Терапия лекарственными средствами проводится для лечения заболевания, которое стало причиной патологии клапанного аппарата. Применяются антибактериальные препараты, если причиной стала инфекция. Также необходимо устранить недостаточность кровообращения и сердечную патологию (недостаточность, аритмии). Группы препаратов, применяемые в лечении:

диуретики (мочегонные средства) применяются для лечения артериальной гипертензии и устранения отеков;
нитраты способствуют обогащению миокарда кислородом, снятию спазма коронарных сосудов;
ингибиторы ангиотензин превращающего фермента назначаются для лечения сердечной недостаточности;
антикоагулянты, применяются для профилактики тромбообразования;
лекарственные средства, содержащие в своем составе калий, они способствуют укреплению сердечной мышце.

Недостаточность трикуспидального клапана 2 степени требует также хирургического лечения. Операции проводятся на открытом сердце с его остановкой. Есть 2 вида операций:

пластика (помогает сохранить клапанный аппарат пациента);
вживление протеза (замена собственного трехстворчатого клапана на механический или биологический).

Осложнения, возникающие после проведения хирургического лечения:

Тромбоэмболии. После операции на протезе могут образовываться тромбы. Они способны спровоцировать инсульт, тромбоэмболию легочной артерии, инфаркт почки и миокарда. Для профилактики данного осложнения назначаются антикоагулянты непрямого типа действия. Если протез механический, то длительность приема препаратов до трех месяцев. При вживлении биологического протеза антикоагулянты назначаются на 1 месяц.
Воспалительные заболевания тканей сердца.
Тромбоз протеза. Это осложнение приводит к нарушению тока крови.
Повреждения биологического протеза.
Отложение кальция на протезе из животных тканей (биологический), что приводит к нарушению его функционирования.

Пациенты с такой патологией должны постоянно находиться под контролем у кардиолога для коррекции основного лечения и назначения дополнительной терапии при возникших осложнениях.

Прогноз для пациентов без должного лечения неутешителен, так как с нарастанием недостаточности клапанного аппарата усугубляется тяжесть сердечной недостаточности, что может привести к летальному исходу.

Профилактические мероприятия

Профилактика направлена на предупреждение развития заболевания и возникновения осложнений:

Профилактика и своевременное лечение ревматизма и инфекционных заболеваний, которые могут стать причиной развития данной патологии.
Соблюдение рекомендаций и предписанного лечения при заболеваниях сердечной мышцы и сосудов, которые назначает кардиолог.
Лечение хронических очагов инфекции.
Нельзя заниматься самолечением, а также самостоятельно изменять дозировку назначенных лекарственных средств и прекращать их прием.
Соблюдать принципы правильного и диетического питания.
Отказ от вредных привычек (курение, алкоголь).
Закаливающие процедуры.
Соблюдение режима сна и отдыха.
Достаточное пребывание на свежем воздухе.