Профессиональные болезни. Асбестоз: симптомы, диагностика, лечение

Асбестоз является заболеванием, которое развивается в дыхательной системе. Развитие патологического процесса происходит при вдыхании частиц асбеста. При воздействии данного вещества на легочную ткань, на ней могут образовываться рубцы. Именно поэтому необходимо своевременно проводить лечение патологии.

Асбестоз

Асбестоз является диффузным интерстициальным пневмосклерозом. Заболевание возникает, если человек вдыхает асбестовые. В большинстве случаев заболевание развивается у людей, которые добывают и обрабатывают асбест. Наиболее часто случаи патологических процессов фиксируются в Канаде, для которой характерна добыча асбеста.

Асбестоз является серьезным патологическим процессом, который необходимо своевременно лечить. В противном случае могут наблюдаться разнообразные побочные эффекты. В большинстве случаев они проявляются диффузным фиброзом легочной ткани. В некоторых случаях у пациента диагностируется асбестотуберкулез. Осложнения могут развиваться в виде мезотелиом плевры и брюшины. Нерациональное лечение патологии приводит к аденокарциноме легких.

Причины развития

Развитие патологического процесса наблюдается при длительном вдыхании асбеста. Волокнами асбеста осуществляется поражение легочной ткани. На фоне этого развиваются рубцы, которые не дают кислороду проникать в ткань. При дальнейшем воздействии асбеста на организм наблюдается увеличение количества рубцов, что приводит к усугублению ситуации.

В период протекания патологии легкие не могут полноценно расширяться, что приводит к сильной отдышке. Если человек курит, то это приводит к усилению губительного воздействия асбеста. Именно поэтому у людей с вредной привычкой наблюдается более частое развитие патологического процесса. В группе риска находятся люди, которые работают в области добычи, производства и установки асбестовых стройматериалов.

Зачастую данное заболевание наблюдается у добытчиков асбеста, железнодорожников, автомехаников, работников котлов, электриков, строителей.

Возникновение патологического состояния диагностируется на фоне негативного воздействия асбеста, который попадает в воздух на производственных предприятиях.

Симптомы

На выраженность симптоматики патологии напрямую влияет длительность воздействия вредного вещества на организм. Если человек работает на протяжении 4 лет на производственном предприятии, то это приводит к развитию легкой формы заболевания. При 8-летнем стаже диагностируют среднюю форму, а при 12-летнем – тяжелую форму. После отравления у человека достаточно часто обнаруживают хронический бронхит. Также патологический процесс может сопровождаться эмфиземой легких.

При отравлении асбестом может наблюдаться возникновение общесоматических симптомов поражения органов дыхания. При появлении патологии у больных диагностируют дыхательную недостаточность. При отравлении асбестом у больных диагностируют:

  • Недомогание;
  • Бледность;
  • Слабость;
  • Утомляемость.

После отравления у человека стремительно снижается масса тела. У некоторых больных может развиться анорексия. Часто наблюдается возникновение бородавчатых выростов на руках и ногах у пациента.

При тяжелом поражении у пациентов может наблюдаться появление выраженной отдышки. Достаточно частым симптомом воспаления является цианоз. Пациенты утверждают, что ногтевые фаланги пальцев рук значительно утолщаются.

При чрезмерном поступлении вредного вещества в организм диагностируют экссудативный плеврит. Он может характеризоваться серозной или геморрагической природой. У пациента может диагностироваться сердечная или дыхательная недостаточность в случае тяжелого протекания болезни. Эти патологии становятся причиной летального исхода.

В период протекания асбестоза достаточно часто наблюдаются осложнения в виде пневмонии или бронхиальной астмы. У некоторых людей диагностировалась бронхоэктатическая болезнь. При асбестозе может развиваться легочное сердце, которое приводит к осложнению прогноза. В некоторых случаях патологический процесс коррелируется с ревматоидным артритом. В данном случае может развиваться туберкулез легких. На фоне асбестоза диагностируется злокачественная мезотелиома плевры и брюшины. При патологии у пациентов наблюдают рак легкого. Патологический процесс сопровождается раком органов пищеварительной системы.

Асбестоз характеризуется наличием целого ряда симптомов и осложнений. Именно поэтому при появлении патологии пациент может обнаружить ее самостоятельно. В данном случае больной должен экстренно обратиться за помощью к доктору, который после проведения диагностики назначит действенную терапию.

Диагностика и лечение

Терапия асбестоза начинается с проведения диагностики. Изначально пульминологом проводится обследование пациента, а также сбор анамнеза. Для подтверждения предварительно поставленного диагноза человек должен сдать анализ крови. Также больному назначают рентгенографию легких. Если наблюдаются сомнительные результаты, тогда необходимо провести компьютерную томографию легких.

Лечение, с помощью которого обеспечивается восстановление поврежденных легких, отсутствует. Именно поэтому терапия заболевания направлена на устранение симптоматики патологии. В данном случае осуществляется применение медикаментозного лечения. При асбестозе делают назначение ингаляторов, которые рекомендуются при астме. Они разработаны на основе бронходилататоров. С помощью этих веществ обеспечивает обеспечивается расширение бронхов, а также улучшение дыхания. Пациентам рекомендовано прием:

  • Вентолина;
  • Сервента;
  • Саламона и т.д.

При недостаточной эффективности медикаментозной терапии рекомендуется применение немедикаментозных способов. В данном случае осуществляется назначение кислорода, для подачи которого применяется специальная маска.

Если легкие пациента не могут полноценно выполнять свои функции, тогда осуществляется назначение хирургического лечения. В данном случае проводится пересадка легких. Операционное вмешательство является достаточно сложным. В ходе его проведения, а также в послеоперационный период может диагностироваться развитие осложнений. Если хирургическое вмешательство является единственным спасением пациента, то применять этот метод нужно в обязательном порядке.

Лечение асбестоза является сложной процедурой и заключается в применении различных методов. Выбор терапевтической методики зависит от степени поражения организма, а также индивидуальных особенностей пациента.

Профилактика

Во избежание появления патологического процесса пациенту необходимо строго придерживаться правил профилактики. В данном случае рекомендуется отказываться от деятельности, которая сопряжена с применением асбеста. Если это невозможно, тогда в период работы рекомендовано проводить защиту дыхательных путей. Перед уходом с работы человеку рекомендуется принятие душа, а также смена одежды. Благодаря выполнению этих профилактических мер обеспечивается сокращение возможности развития патологии.

Асбестоз является серьезным заболеванием, которое возникает на фоне воздействия асбеста на организм. При патологии появляются соответствующие симптомы, что предоставляет возможность ее своевременного определения. Терапия патологического процесса направляется на устранение его симптоматики.

Дополнительную интересную информацию про данное заболевание можете почерпнуть из видео:

Определение. Форма пневмокониоза, вызываемая вдыханием асбестовой пыли.

Природа и использование асбеста. Асбест - смесь силикатов железа, магния, никеля, кальция и алюминия, которая в природе встречается в виде волокна. Коммерческий асбест состоит из компактных связок исключительно тонких кристаллических нитей, расположенных параллельно друг другу. Длина каждой нити может варьировать от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Производство асбеста включает добычу из горной породы волокон и аморфного порошка. И добыча, и производство асбеста приводят к образованию большого количества пыли. Вредное действие при вдыхании асбеста вызывают главным образом малые частицы длиной в среднем в 50 мк и диаметром около 0,5 мк.

Потребление асбеста возросло в 8 раз за последние 30 лет и в 1000 раз за последние 60 лет. Хотя диффузный фиброз легких вследствие асбестоза был распознан как причина инвалидности уже в 1906 г. и предупреждающие мероприятия были официально введены с 1931 г., заболеваемость асбестозом постепенно возрастает. Это связано с тем, что асбест не заменим.

Асбест (это название означает «не поддающийся разрушению») обладает многими свойствами, которые делают его незаменимым в современной промышленности. К ним относятся крепость, огнеустойчивость и устойчивость к кислотам и щелочам. Огнеупорная одежда, огнестойкие материалы, асбестный цемент, черепица, краски, шины, войлок для крыш, этажные перекрытия, прокладки для труб, изоляция электролиний - только некоторые примеры применения этого ценного минерала. Есть сообщения по крайней мере о 1000 различных видов использования асбеста .

В противовес угольной промышленности, в которой снижается заболеваемость пневмокониозом, в промышленности с применением асбеста число заболеваний асбестозом нарастает. Тем не менее в численном отношении их значительно меньше, чем случаев пневмокониозов. В Англии за 1959-1964 гг. число случаев пневмокониоза угольщиков уменьшилось с 3523 до 1213, тогда как число случаев асбестоза возросло с 37 до 83.

Помимо громадного увеличения применения асбеста, возможное объяснение отсутствия корреляции между эффективностью предупредительных мероприятий (7% стоимости заработной платы) и заболеваемостью асбестозом заключается в том, что асбест все более и более применяется в отраслях промышленности, не подлежащих непосредственно законодательным постановлениям. Тревожным фактором является сейчас то, что даже обычные городские жители подвергаются опасности вдыхания асбестовой пыли, при загрязнении атмосферного воздуха. При вдыхании асбеста, даже однократном, он остается в легких, что имеет большое значение в смысле потенциального нарушения работоспособности в будущем.

Виды асбеста. Есть 4 главных вида асбестового волокна, каждый из которых обладает особыми свойствами. Наиболее важен по употребляемому количеству кризотил, или змеевидный асбест, гидрат силиката магния, содержащий небольшие количества железа и алюминия. Цвет его меняется от белого до серовато-зеленого, и его волокна самые тонкие из асбестовых волокон. Главное применение для огнеупорных и щелочноупорных тканей. Кризотил главным образом находят в горных породах с высоким содержанием железистомагниевых силикатов. Главные источники-Канада, СССР, Южная Африка и Родезия. Антофилит менее важный, содержащий магний белый асбест, найденный в Финляндии и Италии и применяемый для покрытия стержней при сварке. Подобно всем видам асбеста, он потенциально опасен, и сообщалось о плевральных обызвествлениях после работы с ним .

Амозит, который добывается только в Трансваале, коричневого цвета, отличается от кризотила большим содержанием кремния, большим процентом железа и гораздо меньшим магния. Волокна чрезвычайно длинны, иногда в 30 см, но менее крепки при растяжении и ломкие. Они применяются главным образом для теплоизоляции. Крокидолит, или синий асбест, тоже содержит железо и обладает важным свойством устойчивости к кислотам, что делает его особенно ценным для прокладки труб в химической промышленности. Он также чрезвычайно крепок. Крокидолит добывают главным образом на севере Западного мыса. Небольшое количество добывают на северо-западе Австралии. Было показано, что амозит и крокидолит содержат небольшие следы 3, 4-бензпирена. Крокидолит содержит его ориентировочно втрое больше, чем амозит (3 мкг на 100 г для крокидолита в противовес 1 мкг на 100 г амозита).

Следующие два вида асбеста тремолит и актинолит. Оба содержат кальций и следы железа и могут содержать также 3,4-бензпирен. Применение их в промышленности ограничено, и в связи с этим они менее важны при профессиональных заболеваниях. Тремолит применяется для фильтров, актинолит используется иногда для придания прочности бумаге.

На 1000 тонн годовой продукции асбеста разных видов в 1962 г. приходилось: кризотила- 1700, крокидолита - 132, амозита - 75 и антофилита-И. Поэтому с точки зрения профессиональной вредности из всех видов асбеста наиболее важен кризотил. В сыром виде волокна могут иметь длину до 2 см при диаметре лишь в несколько микрон. Хрупкие и негнущиеся, они легко ломаются поперек, но могут сгибаться в плоскости продольной оси, образуя иглообразные частицы.

Патогенез. Иглообразные частицы асбеста около 50 мк длиной, имеют тенденцию следовать по оси бронхов в нижние доли. Одни задерживаются в узких воздушных путях, другие достигают альвеол. Как могут частицы такой величины проникать в альвеолы, было загадкой для ранних исследователей, и одно время считали, что волокна попадают в легкие иными путями, чем другие виды пыли. Timbrell в серии исследований о факторах, показал, что падение скорости (наиболее важный параметр, влияющий на попадание частиц в легкие) преимущественно определяется диаметром их, а не длиной. Длинные тонкие волокна (диаметром меньше 3,5 мк) обладают медленной скоростью падения и поэтому мало оседают в воздушных путях, но проникают глубоко в легкие. Чем более симметричны волокна, тем глубже они проникают. Недавно сообщали о количественных экспериментах на животных по вдыханию асбестовой пыли (168 и 259). Они показали, что кризотил менее фиброгенен, чем амозит или крокидолит, вероятно, в связи с более быстрым удалением кризотила из легких. Почему это происходит, неизвестно, но можно связать с растворимостью. Уже известно, что легкие больных тяжелым асбестозом часто содержат очень мало выявляемого минерала по сравнению с другими видами пневмокониоза . Это можно объяснить способностью организма выделять кризотил.

Механизм образования фиброза все еще не определен. Теории растворимости и аутоиммунная с дополнениями к ним были предложены как альтернатива первоначальной теории физического раздражения, но в последних работах они не нашли поддержки. Асбест менее токсичен для фагоцитов в культуре тканей, чем кварц, и предполагалось, что фиброгенез связан с непосредственным стимулом для фибробластов.

При поперечном переломе иглы асбеста на ее свободном конце образуется гидроксид магния, который дает щелочную реакцию. Ряд химических реакций на концах и вдоль сторон иглы приводят к образованию так называемого асбестного тела. Волокна асбеста покрываются пленкой белкового вещества, которое плотнее оседает на острых краях, придавая им характерную веретенообразную форму. Толщина их около 3 мк и длина 70 мк. Голые иглы асбеста, которые реже обнаруживаются в легком, в среднем длиной 15 мк и диаметром 0,5 мк. Асбестовые тела менее хрупки и менее ригидны, чем голые иглы, что подтверждает, что произошли некоторые физико-химические изменения. В эксперименте создавали подобие асбестовых тел, покрывая иглу яичным белком. С течением времени игла в центре асбестового тела утрачивала свой вид и, наконец, исчезала, вероятно, переходя в раствор. Чем дольше живет больной асбестозом после вдыхания асбестовой пыли, тем меньше становятся асбестовые иглы. Асбестовые тела сами меняются с возрастом и, наконец, остается только скопление темных зернышек, вероятно, окиси железа. Возможно, что белок, обволакивающий асбестовые тела, уменьшает вредное действие асбеста, так как было показано на морских свинках, что асбестовые тела не вызывают реакции, тогда как вдыхание асбестовой пыли приводит к фиброзу легких .

Значение асбестовых тел в патогенезе легочного фиброза неизвестно. Имеют ли асбестовые тела значение для развития фиброза или нет, но они имеют серьезное значение в эпидемиологическом смысле и служат показателем степени контакта с асбестом .

Вследствие своей величины и прочности частицы асбеста остаются на месте долгое время, и теория физического раздражения предполагала, что острые концы продолжают наносить повреждение стенкам альвеол, что приводит к гиперплазии альвеолярного линейного эпителия и фиброзу интерстициальной ткани. Альвеолы могут иногда облитерироваться фиброзной тканью, и в них остаются заключенными асбестовые тела. Острые волокна способны достичь плевры и вызывать плотные сращения и даже проникнуть через диафрагму и вызвать реактивный фиброз брюшины.

Действие асбеста и злокачественные новообразования. Рак бронха. Возможная связь асбестоза и рака бронха предполагалась еще в 1934 г., но была подтверждена в 1955 г., когда Doll сообщил об изучении смертности у работавших с асбестом в текстильной промышленности .

В 15 случаях рак бронха был найден при 105 вскрытиях умерших от асбестоза. Дальнейшие исследования подтвердили связь . Процент мужчин, больных асбестозом, с осложнением раком легких в Англии вырос с 19,7 в десятилетие 1931-1940 гг. до 54,5 в 1961-1964 гг. Еще не ясно, всегда ли учащение рака бронха сопровождается клинической картиной асбестоза легких. Есть некоторые доказательства , что превышение смертности от рака бронха может отмечаться у рабочих, находившихся под действием асбестовой пыли, но без клинических проявлений асбестоза.

Диффузная мезотелиома плевры и брюшины. За последние годы во многих странах света накапливаются доказательства, что вдыхание асбеста этилогически связано с развитием диффузной мезотелиомы плевры. О случаях заболевания сообщают из Южной Африки , Германии (139), Англии и США . Имеющиеся данные показывают, что крокидолит, синий асбест, добываемый в Южной Африке, особенно карциногенен, но нельзя сделать вывод, что только этот вид асбестового волокна приводит к образованию опухоли. Об опухолях брюшины, связанных с действием асбеста, также сообщалось .

Некоторые виды асбеста содержат минеральное масло, воск и другие органические вещества. Асбестовые волокна могут абсорбировать углеводороды из мешков, в которых их перевозят. Некоторые следы таких элементов, как никель и хром, которые связывают с легочными новообразованиями, были также найдены в волокнах некоторого вида. Наличие 3,4-бензпирена в крокидолите и амозите уже упоминалось. Возможная роль этих веществ в развитии опухолей после действия асбеста еще не известна.

Все имеющиеся доказательства показывают, что вредность асбеста значительно серьезнее и распространеннее, чем обычно думают. Контакт с асбестом может быть не настолько велик, чтобы развилось новообразование плевры или легких, но может оказаться достаточным жить поблизости от производства или иметь дело с одеждой работающих с асбестом. Трудно оценить современную опасность действия асбеста в отношении образования опухоли, так как латентный период от первого контакта с асбестом до развития опухоли занимает в среднем до 40 лет.

Плевральные наслоения. Явное раздражение плевры асбестовыми волокнами может привести к плевральным наслоениям, которые обызвествляются . Наслоения обычно двусторонни, больше выражены в нижней половине плевры и имеют тенденцию следовать ходу ребер. Они состоят из пластинок гиалинового коллагена и обычно показывают разную степень обызвествления. Только 15% наслоений выявляются при жизни. Единичные наслоения чаще находят на диафрагмальной поверхности. При вскрытии 56 трупов, при жизни имевших контакт с асбестом и у которых были наслоения на плевре, у всех в легких нашли асбестовые тела. Из них у 16 был клинически выраженный асбестоз, у 8 признаки асбестоза установлены только гистологически, у 32 были плевральные наслоения . Неудивительно поэтому, что обызвествления плевры в связи с асбестозом часто бывают без рентгенологических проявлений легочного асбестоза. Гистологические доказательства легочного асбестоза, однако, находили почти всегда при наличии обызвествленных плевральных наслоений. Обызвествления неравномерны или пятнисты с неправильными очертаниями, напоминающими продырявленные листья . В Финляндии есть некоторые доказательства, что непромышленный контакт с пылью асбеста часто приводит к очаговым обызвествлениям на плевре .

Развитие плевральных наслоений и их выявление находится в связи с действием асбеста. Рентгенологически невыявляемые наслоения малы, необызвествлены или мало обызвествлены, обычно не связаны с гистологически устанавливаемым асбестозом, и асбестовые тела в легких скудны. Может не быть подтверждения контакта с асбестом в анамнезе. Наоборот, наслоения, которые легко выявляются в связи с величиной их или обызвествлением, обычно сочетаются с гистологически устанавливаемым (хотя, как указано выше, рентгенологически не часто) легочным асбестозом и контакт с асбестом в анамнезе является правилом.

Связь мезотелиальной опухоли и плевральных наслоений не ясна. В Финляндии, где наслоения частоты, мезотелиальные опухоли редки. В Трансваале наслоения часты, но о мезотелиальных опухолях не сообщалось. В районах Южной Африки, где частота мезотелиальных опухолей велика, частота наслоений тоже велика. Это только одна из многих проблем, касающихся действия асбеста и здравоохранения. Предложения для дальнейших исследований были объединены в Отчете и рекомендациях рабочей группы по асбестозу и раку Комитета географической патологии Международного союза борьбы с раком .

Патологическая анатомия. Легочные проявления асбестоза отражают процесс патогенеза, описанный выше. Поражения локализуются главным образом в нижних долях в виде диффузных, сероватых фиброзных уплотнений, покрытых утолщенной плеврой и связанных с грудной стенкой фиброзными сращениями. Фиброз легких связан с локализацией асбестовых волокон. Первичной локализацией отложения асбестовых волокон являются альвеолы, непосредственно прилегающие к бронхиолам. Волокна с частицами пыли и альвеолярными макрофагами скапливаются в альвеолах и затем захватываются в них сетью ретикулиновых волокон, которые развиваются вследствие распада некоторых макрофагов. Ретикулин через некоторое время замещается более толстыми волокнами, и альвеолы в конечном счете облитерируются фиброзной тканью. Фиброз затем распространяется и захватывает терминальные воздушные мешки и альвеолы, так что отдельные поражения соединяются, образуя распространенную в легком нежную есть фиброзных волокон. Асбестовые тела находят в альвеолах или фиброзных поражениях. Поражения в нижних долях могут сливаться. Если фиброз рыхлый, то могут иметь место кистозные образования в относительно нормальном легком, придавая ему вид медовых сот .. В более тяжелых случаях, когда вовлечено все легкое, фиброз чаще более выражен в нижних долях. При преобладании фиброза на верхушках следует думать о контакте в анамнезе со смешанной пылью, содержащей силиций.

Ревматоидный пневмокониоз в сочетании с асбестозом редок, в мировой литературе сообщалось только о 3 случаях .

В легких могут быть два важных осложнения. Это - туберкулезные поражения на верхушках и злокачественные новообразования в фиброзных нижних долях или на плевре. Тенденция к туберкулезу может быть, неспецифична, но на развитие злокачественного новообразования явно влияет наличие асбестоза. Длительно продолжающаяся гиперплазия клеток альвеолярного эпителия и серозных клеток плевры может быть фактором, способствующим соответственно развитию рака бронха и мезотелиомы плевры. Может быть также мезотелиома брюшины. Латентный период до развития злокачественного образования часто очень длителен, и контакт с асбестовой пылью и степень имеющегося асбестоза могут быть очень малы. Эти факторы могут быть связаны с неразрушимостью асбеста, которая обеспечивает очень длительную реактивную гиперплазию.

Merewether сообщил, что в течение 25 лет в Англии из 232 умерших, имевших контакт с асбестом, у 160 был асбестоз, причем у 72(31%) он был осложнен туберкулезом и у 31 (13,2%) было сочетание со злокачественным новообразованием в легком или плевре. В противовес этому из 6884 больных силикозом только у 1,32% было осложнение в виде внутри-грудного новообразования.

Функциональные нарушения. Важным и единственным параметром функции дыхания, нарушаемым при асбестозе, является диффузионная способность, которая может уменьшаться до появления рентгенологических признаков заболевания. По-видимому, на этой стадии уменьшение диффузионной способности связано с повреждением альвеол еще до развития диффузного фиброза. Позднее прогрессирующие нарушения приводят к уменьшению ОЕЛ и ЖЕЛ и дальнейшему уменьшению диффузионной способности с постоянно нарастающей альвеолярно-артериальной кислородной разницей . Артериальное насыщение кислорода снижается при нагрузке, отмечается выраженное нарушение V/Q . Снижение диффузионной способности может быть поэтому связано с патологическими изменениями в стенке альвеолы, уменьшением объема легких или отклонением от нормы V/Q, причем каждый из этих факторов играет разную роль в зависимости от стадии заболевания .

Рентгенологические проявления. Нарушения функции необязательно соответствуют рентгенологическим проявлениям, которые могут быть незначительными при первых жалобах больного. Изменения определяются главным образом в нижних 2/3 легочных полей и варьируют от очень мелких пятнышек до выраженного фиброза, к которому обычно добавляются смытые лохматые очертания сердца и диафрагмы в связи с плевральными сращениями. Обызвествленные наслоения можно видеть на плевре. Туберкулез, эмфизема и сердечная недостаточность нередко дополняют эти изменения. 13 интерпретации ранних рентгенологических изменений при асбестозе допускаются значительные ошибки .

Клинические симптомы. У работающего с асбестом при значительных повреждениях легких, на что указывает нарушение диффузионной способности, может не быть симптомов и отклонений от нормы на рентгенограмме. При развитии симптомов они связаны с прогрессирующим диффузным фиброзом и включают нарастающую одышку при усилиях, затем кашель, слабость, цианоз, потерю веса и барабанные пальцы. Двусторонняя крепитация у основания легких может иногда быть связанной с бронхоэктазией, но чаще это обычный признак фиброза.

Эмфизема, бронхоэктазия, туберкулез, рак бронха и патология плевры, которая может привести к выпоту, могут менять клинические проявления в отдельных случаях. Туберкулез не такое частое осложнение при асбестозе, как при силикозе, но в прошлом приблизительно 1/3 больных асбестозом умирала от туберкулеза.

Диагноз. Диагноз при асбестозе у больного, имевшего контакт с пылью в анамнезе и подозрительные клинические и рентгенологические проявления, может подтвердиться обнаружением асбестовых тел в мокроте. Это, конечно, скорее показатель контакта, чем заболевания. Асбестовые тела могут появиться в мокроте уже через 2 месяца после первого контакта, но могут и не быть и после 20 лет контакта. Это золотисто-желтые образования с вздутыми концами, и каждое состоит из асбестового волокна в середине, покрытого белковым веществом с вкраплениями зернышек гемосидерина. Асбестовые тела находят также в альвеолах или фиброзных изменениях на вскрытии.

Функциональные пробы могут помочь в сомнительных случаях. Характерным является нарушение вентиляции «негибкого» легкого и уменьшение диффузионной способности. Асбестоз следует дифференцировать с тяжелой генерализованной эмфиземой, бронхоэктазами, диффузным интерстициальным фиброзом легких, с легкими видами сотового легкого, саркоидозом и коллагеновыми нарушениями.

Лечение. На ранних стадиях может быть полезной терапия кортикостероидами, но доказательства ее эффективности недостаточны. Эффективность лечения устанавливается серией рентгенограмм грудной клетки, по возможности исследованиями легочной вентиляции и диффузионной способности. В выраженных случаях можно лечить только осложнения.

Как и при силикозе, и по тем же причинам, больной тотчас же по установлении диагноза должен прекратить контакт с пылью.

Асбестоз представляет собой профессиональное заболевание из группы силикатозов. Непосредственной причиной его развития считается вдыхание пыли, содержащей асбест. Последний является природным материалом и в переводе с греческого означает «неистребимый». Это собирательное понятие объединяет все минералы из класса силикатов с тонковолокнистой структурой (хризотил, антофиллит, амозит, кроциодолит). В природе существует несколько типов асбеста (наиболее известными из них является голубой и белый) и все они способны вызывать патологию органов дыхания у человека.

Благодаря прочности и огнеупорности асбест широко применяется в промышленности и изготовлении строительных материалов. Из него производят трубы, шифер, панели, различные технические изделия. Он используется для теплоизоляции водопроводных труб, водонагревательных и отопительных котлов, а также для изготовления изделий противопожарной безопасности.

Причины и механизмы развития

Асбестоз развивается у лиц, регулярно и в течение длительного времени контактирующих с асбестом и предметами, его содержащими.

Заболеванию в большей мере подвержены лица, занятые добычей этого минерала, его обработкой и изготовлением из него различных изделий. Наиболее распространена данная патология в Канаде, которая лидирует по запасам асбеста среди всех стран мира.

Причем пневмокониоз развивается не только у лиц, имеющих длительный контакт с минералом. Известны случаи болезни при профессиональном вредном стаже менее 3 лет и даже спустя 20 лет после контакта с асбестом. В литературе описаны случаи пневмокониоза при совсем незначительном контакте с повреждающим агентом – у рабочих (например, маляров или электриков), находящихся в одном помещении с изолировщиками. Кроме профессионального контакта, иногда встречается бытовой. Возможно даже развитие заболевания у женщин, которые вдыхали асбестсодержащую пыль, стирая одежду мужа, работающего на вредном производстве.

Механизм развития патологических изменений в легких при асбестозе до конца не ясен. В литературе описано несколько аспектов негативного влияния асбестовой пыли на органы дыхания:

  • механическое раздражение и повреждение;
  • фиброзирующее действие;
  • повреждение легочной ткани в результате высвобождения соединений кремния;
  • иммунопатологические реакции;
  • канцерогенный эффект и др.

Последнему следует уделить особое внимание. По мнению большинства ученых, не все асбестовые волокна способны вызывать онкологические заболевания. Это зависит от длины волокон. Если их размеры превышают 5 мкм, то для них не типичны такие свойства, в то время как волокна меньшей длины (3 мкм и менее) обладают выраженным канцерогенным эффектом. Доказано, что асбест потенцирует действие других канцерогенных веществ.

У лиц, страдающих асбестозом, риск возникновения рака легкого повышается примерно в 10 раз, если такие люди одновременно еще и являются активными курильщиками, то в 90 раз. Волокна асбеста глубоко проникают в альвеолы (особенно в базальных отделах) и повреждают их стенки, создавая преморбидный фон. Также у этой категории больных чаще выявляется рак других локализаций – , и .

Клинические признаки

Клиническая картина асбестоза обусловлена патологическими изменениями в легких, связанных с вдыханием пыли, содержащей этот минерал. При этом на первый план выходят и , также наблюдается пневмофиброз.

Болезнь обычно проявляет себя уже на ранних стадиях. Однако у некоторых больных протекает бессимптомно или напоминает о себе через много лет после прекращения работы во вредных условиях.

Для асбестоза характерно:

Своеобразным признаком болезни считается наличие асбестовых волокон в мокроте и образование особого типа бородавок на коже. Однако это наблюдается не у всех больных. Асбестовые волокна появляются в мокроте при контакте с минералом, их наличие свидетельствует о самоочищении легких от чужеродных веществ. Также в мокроте могут образовываться асбестовые тельца, которые, по всей вероятности, являются частью волокон минерала, изменивших свою структуру под влиянием окружения.

Асбестовые бородавки могут появляться у таких больных на руках и ногах как результат внедрения волокон минерала в покровный эпителий. В этой зоне отмечается выраженное ороговение, а в подлежащих тканях – хроническое воспаление.

При длительном контакте с асбестом возможно развитие осложнений в виде:

  • формирования ;
  • нагноительных процессов в легких;
  • торпидно протекающих форм (встречаются редко);
  • тяжелой дыхательной недостаточности;
  • легочного сердца;
  • онкологических заболеваний ( , рак пищевода, желудка или кишечника).

Злокачественный опухолевый процесс в легких сочетается с асбестозом намного чаще, чем с другими заболеваниями пылевой этиологии. Он развивается через 20-50 лет после контакта с вредным фактором и чаще встречается у мужчин. Раковая опухоль обычно выявляется в нижних долях, где оседает пыль асбеста.

Стадии

Выраженность симптомов при асбестозе может быть различной в зависимости от стадии и характера патологических изменений в ткани легких. Его течение условно принято разделять на 3 стадии:

  • На первой из них у больного появляются начальные признаки эмфиземы и недостаточности функции дыхания. Его беспокоит одышка, кашель и неприятные ощущения в груди. Над легкими выслушиваются непостоянные сухие хрипы и шум трения плевры. На выявляется усиление легочного рисунка, мелкопетлистый фиброз и небольшие изменения плевры.
  • Вторая стадия проявляется более грубым изменением легочного рисунка, узелковыми тенями, расширением и уплотнением корней легких, образованием плевродиафрагмальных сращений. Это обусловлено развивающейся эмфиземой и пневмофиброзом. У больных нарастает дыхательная недостаточность, усиливается одышка и кашель, начинает формироваться легочное сердце. При аускультации наряду с сухими выслушиваются влажные хрипы.
  • При асбестозе 3 стадии отмечается выраженная дыхательная недостаточность с одышкой в покое и цианозом. У большинства пациентов выявляется декомпенсированное легочное сердце. Грудная клетка становится бочкообразной. На снимках выявляется диффузный пневмосклероз и эмфизема, а также признаки хронического легочного сердца.

Следует отметить, что тяжесть состояния пациентов с асбестозом в основном обусловлена эмфиземой и нарушением функции дыхания и в меньшей мере пневмофиброзом. Утяжеляет течение болезни присоединение инфекции и развитие осложнений.

Принципы диагностики


Волокна асбеста проникают в альвеолы и повреждают их мембраны.

Заподозрить асбестоз у больного врач может, тщательно изучив анамнез его жизни и болезни, сопоставив его с жалобами и данными объективного обследования.

Основным методом диагностики является рентгенологический. Однако изменения на рентгенограмме, связанные с проникновением пыли асбеста в дыхательные пути, имеются не только у больных пневмокониозом. Они могут обнаруживаться и у абсолютно здоровых людей, когда-либо контактировавших с этим минералом. Это могут быть плевральные бляшки (утолщения или обызвествления париетальной плевры) и небольшой выпот в полость плевры. При отсутствии жалоб и других рентгенологических признаков болезни такие изменения не считаются проявлением профессионального заболевания.

Если результаты рентгенологического исследования органов грудной клетки сомнительны, то рекомендуется назначение с высоким разрешением.

Дополнительную информацию о состоянии здоровья больного предоставляет:

  • (признаки воспаления);
  • (асбестовые волокна и тельца);
  • (легочное сердце) и др.

Как только у больного подтверждено наличие профессионального заболевания, он должен быть сразу проинформирован об этом. Ведь в течение определенного времени человек имеет право получить компенсацию за ущерб, нанесенный его здоровью.

Тактика ведения больных

Специфического лечения данной патологии не существует, поэтому после постановки диагноза больному рекомендуется прекратить контакт с пылью (если таковой продолжается) и отказаться от вредных привычек. В дальнейшем проводится экспертиза трудоспособности и назначается симптоматическое лечение. Последнее включает:

  • применение отхаркивающих и разжижающих мокроту средств, а также бронхолитиков;
  • ингаляции различных лечебных растворов (эфирных масел, гидрокарбоната натрия);
  • дыхательную гимнастику;
  • физиотерапевтические процедуры;
  • при инфекционных осложнениях – прием антибактериальных препаратов;
  • при дыхательной недостаточности – кислородотерапию и др.


К какому врачу обратиться

При подозрении на асбестоз необходимо обратиться к пульмонологу. Нужно помнить, что заболевание может возникнуть даже через много лет после незначительного контакта с асбестом. Обязательно назначается консультация онколога и кардиолога. В лечении участвуют специалист по ЛФК, физиотерапевт, инфекционист.

Асбестоз является одним из наиболее тяжело протекающих силикатозов. В развитии его играет роль не только химическое действие пыли, но и механическое повреждение легочной ткани асбестовыми волокнами, имеющими размеры 10 - 12 мкм и более (так называемые асбестовые иглы). В результате их действия развиваются хронические ринофарингиты, бронхиты (по типу эндобронхитов), бронхиолиты.

Обычно первые признаки асбестоза возникают не ранее чем через 5 лет работы в контакте с пылью, причем в противоположность силикозу клинические проявления болезни значительно опережают рентгенологические. Клинически асбестоз проявляется симптомокомплексом хронического бронхита, эмфиземы легких, пневмосклероза.

Рано возникающая постоянная и постепенно прогрессирующая одышка вначале при объективном (рентгенологическом) обследовании не находит объяснения. Беспокоят колющие боли в груди. Кашель болезненный, сухой, несколько позднее - с вязкой, трудно отделяемой мокротой. Иногда он носит приступообразный, «удушливый» характер. Возможно присоединение астмоидного компонента. У больных с выраженным асбестозом отмечаются тяжелые нарушения общего состояния: головная боль, общая слабость, повышенная утомляемость, нередки диспепсические расстройства. Часто наблюдаются особый, серо-землистый цвет лица и легкий цианоз губ. На коже пальцев рук и ног могут быть так называемые асбестовые бородавки.

Рентгенологическая картина асбестоза характеризуется относительно малым количеством узелковых изменений, несмотря на выраженность фиброза.

По клинико-рентгенологическим признакам различают I, II и III стадии асбестоза. Третья стадия встречается относительно редко, при особо неблагоприятных условиях труда или в случаях сочетания основного процесса с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.

«Асбестовое легкое» в отличие от картины, наблюдаемой при силикозе, не имеет четко очерченных фиброзных узелков.

Эти особенности фиброза легких при асбестозе в значительной мере объясняют наблюдаемое иногда несоответствие между тяжестью клинических симптомов заболевания и относительно слабыми рентгенологическими проявлениями.

Плевра значительно утолщена, имеются спайки. В мокроте больных иногда обнаруживаются «асбестовые тельца», представляющие собой светло-желтые или золотисто-коричневые образования удлиненной формы (до 15 - 30 мкм) с булавовидными или колбовидными расширениями на концах. При клинически выраженном асбестозе тельца выявляются у подавляющего большинства больных, и их присутствие, по мнению ряда авторов, свидетельствует о тяжести легочного процесса.

Асбестовые тельца встречаются также при микроскопическом исследовании срезов легких, бифуркационных, прикорневых и даже шейных лимфатических узлов. Количество форм и величина их варьируют в зависимости от породы асбеста, длительности и тяжести заболевания. Они располагаются в утолщенных альвеолярных перегородках, просветах мелких бронхов, бронхиол. Центральную часть асбестового тельца составляет иглообразное волоконце толщиной 0,5 - 1 мкм и длиной более 10 мкм, окруженное аморфной оболочкой толщиной 2-3 мкм, которая, по-видимому, представляет собой коллоидальный белковый гель. Существует мнение, что гель образуется в результате частичного растворения волокна (края волокон часто полупрозрачны, как бы растворенные). Изучение структуры локализующихся в легких «асбестовых телец» с помощью электронной микроскопии свидетельствует о перестройке окружающей эти образования легочной ткани с тенденцией к гиперрегенераторным процессам.

Пневмонии, иногда осложняющие асбестоз, обычно имеют хроническое течение с периодами вяло выраженного обострения. Сочетание асбестоза с туберкулезом встречается сравнительно редко, как правило, в виде продуктивно-фиброзного процесса и отличается относительно благоприятным течением. К серьезным осложнениям асбестоза относится развитие новообразований с локализацией в плевре и бронхах. Описаны как доброкачественные эпителиомы плевры, так и злокачественные опухоли.

Установлено, что рак легких, который нередко развивается мультицентрически, возникает в 8-10 раз чаще у работающих в контакте с этим минералом, чем среди обычного населения. По данным аутопсии зарубежных авторов, бронхогенный рак легких обнаруживается у 7,5-17,1% больных, несколько лет страдавших асбестозом.

Подчеркивается значение длительного стажа работы в контакте с пылью, механическое повреждение слизистой оболочки бронхиол или плевры с последующей метаплазией.

Весьма интересны имеющиеся в литературе указания на развитие рака легких при асбестозе почти исключительно у курильщиков, что наряду с результатами экспериментальных исследований дает основание предположить способность асбеста («асбестовые тельца») усиливать процесс включения содержащихся в дыме папирос никеля, кобальта и других элементов в молекулы веществ проканцерогенного действия типа бензпирена, усугубляя, таким образом, канцерогенный эффект табачного дыма. Бронхиальный асбестовый рак локализуется преимущественно в нижних долях легких при одновременном множественном развитии.

Мезентелиомы плевры встречаются в 5-100 случаях на 10 000 случаев.

Рядом авторов описаны так называемая плевральная форма асбестоза и плевральные мезентелиомы не только у рабочих асбестовых производств, но и у лиц, проживающих вблизи асбестовых рудников или предприятий по переработке асбеста, а также у населения некоторых географических областей, где в породе содержится мелковолокнистый асбест, подверженный выветриванию.

Асбестоз,лечение в Ростове-на-Дону : доктора медицинских наук, кандидаты медицинских наук, академики, профессора, член-корреспонденты академии. Запись на прием, консультирование, отзывы, цены, адреса, подробная информация. Запишитесь к ведущему пульмонологу г. Ростова-на-Дону без очереди в удобное для Вас время.

Горблянский Юрий Юрьевич

Горблянский Юрий Юрьевич , Заведующий кафедрой профессиональных болезней РостГМУ, Заслуженный врач Российской Федерации, заведующий терапевтическим отделением ГУЗ «Центр восстановительной медицины и реабилитации №2»

Боханова Елена Григорьевна

Боханова Елена Григорьевна , Заведующая терапевтическим отделением ФМБА России, Кандидат медицинских наук, Ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней РостГМУ

Киртанасова Людмила Николаевна

Киртанасова Людмила Николаевна , Врач-пульмонолог высшей категории

Криковцова Ольга Алексеевна

Криковцова Ольга Алексеевна ассистент кафедры внутренних болезней с основами физиотерапии №2 РостГМУ, врач-терапевт-пульмонолог

Как записаться на консультацию врача?

1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16 .

1.1) Или воспользуйтесь звонком с сайта:

Заказать звонок

Позвонить врачу

1.2) Или воспользуйтесь контактной формой.