Внутренней среды живых организмов.
Циркулирующая кровь представляет собой взвесь живых клеток в жидкой среде, химические свойства которой очень важны для их жизнедеятельности. У человека за норму принят диапазон колебаний pH крови 7,37-7,44 со средней величиной 7,4. Буферные системы крови слагаются из буферных систем плазмы и клеток крови и представлены следующими системами :
- бикарбона́тная (водородкарбонатная) бу́ферная систе́ма;
- фосфа́тная бу́ферная систе́ма;
- белко́вая бу́ферная систе́ма;
- гемоглоби́новая бу́ферная система
- эритроциты
Помимо этих систем также активно участвуют дыхательная и мочевыделительная системы .
Энциклопедичный YouTube
1 / 3
✪ Урок 1 - рН - КЩС под силу каждому
✪ Буферные растворы и уравнение Гендерсона-Гассельбаха
✪ Анализ КЩС в норме и его расшифровка
Субтитры
Бикарбонатная буферная система
Одна из самых мощных и вместе с тем самая управляемая система внеклеточной жидкости и крови, на долю которой приходится около 53 % всей буферной ёмкости крови. Представляет собой сопряжённую кислотно-основную пару, состоящую из молекулы угольной кислоты H 2 CO 3 , являющейся источником протона, и бикарбонат-аниона HCO 3 − , выполняющего роль акцептора протона:
H 2 C O 3 ⇄ H C O 3 − + H + {\displaystyle {\mathsf {H_{2}CO_{3}\rightleftarrows HCO_{3}^{-}+H^{+}}}} Вследствие того, что концентрация гидрокарбоната натрия в крови значительно превышает концентрацию H 2 CO 3 , буферная ёмкость этой системы будет значительно выше по кислоте. Иначе говоря, гидрокарбонатная буферная система особенно эффективно компенсирует действие веществ, увеличивающих кислотность крови. К числу таких веществ прежде всего относят молочную кислоту , избыток которой образуется в результате интенсивной физической нагрузки. Гидрокарбонатная система наиболее «быстро» отзывается на изменение pH кровиФосфатная буферная система
В крови ёмкость фосфатной буферной системы невелика (составляет около 2 % общей буферной ёмкости), в связи с низким содержанием фосфатов в крови. Фосфатный буфер выполняет значительную роль в поддержании физиологических значений рН во внутриклеточных жидкостях и моче.
Буфер образован неорганическими фосфатами. Роль кислоты в этой системе выполняет однозамещённый фосфат (NaH 2 PО 4), а роль сопряженного основания - двузамещённый фосфат (Na 2 HPО 4). При рН 7,4 соотношение [НРО 4 2- /Н 2 РО 4 - ] равняется 10 p H − p K a , o r t o I I = 1 , 55 {\displaystyle 10^{pH-pK_{a,orto}^{II}}=1,55} поскольку при температуре 25+273,15K pK a, орто II =7,21 , при этом средний заряд аниона ортофосфорной кислоты < q >=((-2)*3+(-1)*2)/5=-1,4 единиц заряда позитрона.
Буферные свойства системы при увеличении в крови содержания водородных ионов реализуются за счет их связывания с ионами НРО 4 2- с образованием Н 2 РО 4 - :
H + + H P O 4 2 − → H 2 P O 4 − {\displaystyle {\mathsf {H^{+}+HPO_{4}^{2-}\rightarrow H_{2}PO_{4}^{-}}}}а при избытке ионов ОН- - за счет связывания их с ионами Н 2 РО 4 - :
H 2 P O 4 − + O H − ⇄ H P O 4 2 − + H 2 O {\displaystyle {\mathsf {H_{2}PO_{4}^{-}+OH^{-}\rightleftarrows HPO_{4}^{2-}+H_{2}O}}}Фосфатная буферная система крови тесно взаимосвязана с бикарбонатной буферной системой.
Белковая буферная система
В сравнении с другими буферными системами имеет меньшее значение для поддержания кислотно-основного равновесия.(7-10 % буферной ёмкости)
Основную часть белков плазмы крови (около 90 %) составляют альбумины и глобулины. Изоэлектрические точки этих белков (число катионных и анионных групп одинаково, заряд молекулы белка равен нулю) лежат в слабокислой среде при pH 4,9-6,3 , поэтому в физиологических условиях при pH 7,4 белки находятся преимущественно в формах «белок-основание » и «белок-соль».
Буферные системы – это соединения, противодействующие резким изменениям концентрации ионов Н + . Любая буферная система - это кислотно-основная пара: слабое основание (анион, А –) и слабая кислота (Н-Анион, H-А). Они минимизируют сдвиги количества ионов Н + за счет их связывания с анионом и включения в плохо диссоциирующее соединение – в слабую кислоту. Поэтому общее количество ионов Н + изменяется не так заметно, как это могло бы быть.
Существует три буферные системы жидкостей организма – бикарбонатная , фосфатная , белковая (включая гемоглобиновую ).Они вступают в действие моментально и через несколько минут их эффект достигает максимума возможного.
Фосфатная буферная система
Фосфатная буферная система составляет около 2% от всей буферной емкости крови и до 50% буферной емкости мочи. Она образована гидрофосфатом (HPO 4 2–) и дигидрофосфатом (H 2 PO 4 –). Дигидрофосфат слабо диссоциирует и ведет себя как слабая кислота, гидрофосфат обладает щелочными свойствами. В норме отношение HРO 4 2– к H 2 РO 4 – равно 4: 1.
При взаимодействии кислот (ионов Н +) с двузамещенным фосфатом (HPO 4 2‑) образуется дигидрофосфат (H 2 PO 4 –):
Удаление ионов H + фосфатным буфером
В результате концентрация ионов Н + понижается.
При поступлении в кровь оснований (избыток ОН – ‑групп) они нейтрализуются поступающими в плазму от H 2 PO 4 – ионами Н + :
Удаление щелочных эквивалентов фосфатным буфером
Роль фосфатного буфера особенно высока во внутриклеточном пространстве и в просвете почечных канальцев. Кислотно-основная реакция мочи зависит только от содержания дигидрофосфата (H2 PO4 – ), т.к. бикарбонат натрия в почечных канальцах реабсорбируется.
Бикарбонатная буферная система
Эта система самая мощная, на ее долю приходится 65% всей буферной мощности крови. Она состоит из бикарбонат-иона (НСО 3 –) и угольной кислоты (Н 2 СО 3). В норме отношение HCO 3 – к H 2 CO 3 равно 20 : 1.
При поступлении в кровь ионов H + (т.е. кислоты) ионы бикарбоната натрия взаимодействуют с ней и образуется угольная кислота:
При работе бикарбонатной системы концентрация водородных ионов понижается, т.к. угольная кислота является очень слабой кислотой и плохо диссоциирует. При этом в крови не происходит параллельного значимого увеличения концентрации НСО 3 – .
Если в кровь поступают вещества с щелочными свойствами, то они реагируют с угольной кислотой и образуют ионы бикарбоната:
Работа бикарбонатного буфера неразрывно связана с дыхательной системой (с вентиляцией легких). В легочных артериолах при снижении плазменной концентрации СО 2 и благодаря присутствию в эритроцитах фермента карбоангидразы угольная кислота быстро расщепляется с образованием CO 2 , удаляемого с выдыхаемым воздухом:
Н 2 СО 3 → Н 2 О + СО 2
Кроме эритроцитов, значительная активность карбоангидразы отмечена в эпителии почечных канальцев, клетках слизистой оболочки желудка, коре надпочечников и клетках печени, в незначительных количествах – в центральной нервной системе, поджелудочной железе и других органах.
Белковая буферная система
Белки плазмы, в первую очередь альбумин , играют роль буфера благодаря своим амфотерным свойствам . Их вклад в буферизацию плазмы крови около 5%.
В кислой среде подавляется диссоциация СООН‑групп аминокислотных радикалов (в аспарагиновой и глутаминовой кислотах), а группы NH 2 (в аргинине и лизине) связывают избыток Н + . При этом белок заряжается положительно.
В щелочной среде усиливается диссоциация COOH‑групп, поступающие в плазму ионы Н + связывают избыток ОН – ‑ионов и pH сохраняется. Белки в данном случае выступают как кислоты и заряжаются отрицательно.
Изменение заряда буферных групп белка при различных рН
Гемоглобиновая буферная система
Высокой мощностью в крови обладает гемоглобиновый буфер , на него приходится до 28% всей буферной емкости крови. В качестве кислой части буфера выступает оксигенированный гемоглобин H‑HbO2 . Он имеет выраженные кислотные свойства и в 80 раз легче отдает ионы водорода, чем восстановленный Н‑Нb , выступающий как основание. Гемоглобиновый буфер можно рассматривать как часть белкового, но его особенностью является работа в теснейшем контакте с бикарбонатной системой .
Изменение кислотности гемоглобина происходит в тканях и в легких, и вызывается связыванием соответственно H + или О 2 . Непосредственный механизм действия буфера заключается в присоединении или отдаче иона H + остатком гистидина в глобиновой части молекулы (эффект Бора).
В тканях более кислый pH в норме является результатом накопления минеральных (угольной, серной, соляной) и органических кислот (молочной). При компенсации pH данным буфером ионы H + присоединяются к пришедшему оксигемоглобину (HbО 2) и превращают его в H‑HbО 2 . Это моментально вызывает отдачу оксигемоглобином кислорода (эффект Бора) и он превращается в восстановленный H‑Hb.
НbO 2 + Н + → → Н-Hb + O 2
В результате снижается количество кислот, в первую очередь Н 2 СО 3 , продуцируются ионы НСО 3 ‑ и тканевое пространство подщелачивается.
В легких после удаления СО 2 (угольной кислоты) происходит защелачивание крови. При этом присоединение О 2 к дезоксигемоглобину H-Hb образует кислоту более сильную, чем угольная. Она отдает свои ионы Н + в среду, предотвращая повышение рН:
Н-Hb + O 2 → → НbO 2 + Н +
Работу гемоглобинового буфера рассматривают неотрывно от бикарбонатного буфера:
При сдвигах содержания ионов Н+ в крови и других средах организма (как при увеличении, так и при снижении их количества) сначала срабатывают быстродействующие и мощные химические буферные системы плазмы и эритроцитов (гемоглобиновая, бикарбонатная, фосфатная, белковая). Гемоглобиновая буферная система является основным буфером эритроцитов крови и составляет около 75% всей буферной ёмкости крови. Гемоглобин, как и другие белки, - амфолит, то есть, гемоглобиновая буферная система состоит из кислого компонента (оксигенированного Нb, т.е. НbО2) и основного компонента (неоксигенированного, т.е. восстановленного Нb). Показано, что гемоглобин - более слабая кислота (примерно в 70 раз), чем оксигемоглобин. Кроме того, Нb поддерживает постоянство рН благодаря связыванию С02 и переносу его из ткани в лёгкие и далее - во внешнюю среду. Бикарбонатная (гидрокарбонатная) буферная система является основным буфером плазмы крови и внеклеточной жидкости и составляет примерно 15% общей буферной ёмкости крови. Она представлена во внеклеточной среде угольной кислотой (Н2СОз) и гидрокарбонатом натрия (NaHCO3). Концентрация водородных ионов в данном буфере равна = К [ Н2С03 / NaHC03 = 1/20, где К - константа диссоциации угольной кислоты. Эта буферная система обеспечивает, с одной стороны, образование NaHC03, с другой - образование угольной кислоты (H+ + НСОз -» Н2С03) и распад последней (Н2С03 -» Н20 + С02) под влиянием фермента карбоангидразы до Н20 и С02. Углекислый газ удаляется лёгкими при выдохе, при этом сдвига рН не происходит. Данная буферная система препятствует сдвигам рН при внесении в биологическую среду сильных кислот и оснований в результате превращения их либо в слабые кислоты, либо в слабые основания. Гидрокарбонатный буферная систем - важный индикатор КОС. Это система открытого типа, которая ассоциирована с функцией как системы внешнего дыхания, так почек и кожи Фосфатная буферная система представлена одно- и двузамещённым фосфорнокислым натрием (NaH2P04 и Na2HP04). Первое соединение ведёт себя как слабая кислота, второе - как слабое основание. Образовавшиеся в организме и поступившие в кровь кислоты взаимодействуют с Na2HP04, а основания - с NaH2P04. В итоге рН крови сохраняется неизменным. Фосфаты выполняют буферную роль главным образом во внутриклеточной среде (особенно клеток канальцев почек) и поддерживают исходное состояние бикарбонатного буфера. Белковая буферная система выполняет роль внутриклеточной буферной системы. Обладая амфолитными свойствами, в кислой среде они ведут себя как основания, а в щелочной среде - как кислоты. Белковая буферная система состоит из слабодиссоциирующего белка с кислым свойствами (белок-СООН) и белка в комплексе с сильными основаниями (белок-COONa). Эта буферная система также способствует предупреждению сдвига рН крови. Позже (через несколько минут и часов) срабатывают физиологические (органные и системные) механизмы компенсации и устранения сдвигов КОС (осуществляемые лёгкими - с выдыхаемым воздухом, почками - с мочой, кожей - с потом, печенью и другими органами пищеварительного тракта - с калом).
Сохранение постоянства внутренней среды служит необходимым условием нормального обмена веществ. К наиболее важным показателями, характеризующим постоянство внутренней среды, относится кислотно-щелочное равновесие, то есть соотношение между количеством катионов и анионов в тканях организма, которое выражается показателями рН. У млекопитающих плазма крови имеет слабощелочную реакцию и удерживается в пределах 7,30-7,45.
На состояние кислотно-щелочного равновесия влияют поступление и образование в организме как кислых продуктов (органические кислоты образуются из белков и жиров, а также появляются как продукты межуточного обмена веществ в тканях), так и щелочные вещества (образуются из растительной пищи, богатой щелочными солями органических кислот и щелочно-земельными солями, продукты обмена веществ - аммиак, амины, основные соли фосфорной кислоты). Кислые и щелочные продукты образуются также при различных патологических процессах.
Белковая буферная система представляет собой совокупность альбуминов и глобулинов - белков, составляющих основную часть плазмы крови (~90%).
Изоэлектрические точки этих белков лежат в интервале значений рН = 4,9-6,3, т. е., в слабокислой среде. Поэтому в физиологических условиях (при рН = 7,4) белки находятся преимущественно в формах «белок-основание» и соль «белка-основания».
Соответствующее кислотно-основное равновесие:
смещено в сторону преобладания формы «белок-основание».
Буферная емкость, определяемая белками плазмы, зависит от концентрации белков, их вторичной и третичной структуры и числа свободных протонакцепторных групп. Эта система может нейтрали-зовать как кислые, так и основные продукты. Однако вследствие преобладания формы «белок-основание», ее буферная емкость значи-тельно выше по кислоте и составляет: для альбуминов = 10 ммоль/л, а для глобулинов = 3 ммоль/л.
4. Аминокислотная буферная система.
Буферная емкость свободных аминокислот плазмы крови незначительна как по кислоте, так и по щелочи. Это связано с тем, что почти все аминокислоты имеют значения 
, заметно отличающиеся от 7,4. Поэтому при физиологическом значении рН = 7,4 их мощность мала. Практически только одна аминокислота - гистидин (
= 6,0) - обладает значительным буферным действием при значениях рН, близких к рН плазмы крови.
Таким образом, мощность буферных систем плазмы крови уменьшается в ряду:
гидрокарбонатная > белковая > фосфатная > аминокислотная
Эритроциты
Во внутренней среде эритроцитов норме соответствует рН = 7,25. Здесь также действуют гидрокарбонатная и фосфатная буферные системы. Однако их мощность отличается от таковой в плазме крови. Кроме того, в эритроцитах большую роль играет белковая система гемоглобин-оксигемоглобин , на долю которой приходится около 75% всей буферной емкости крови.
Гемоглобин является слабой кислотой (
= 8,2) и диссоци-ирует по уравнению:
HHb ⇄H + + Hb -
При физиологическом значении рН = 7,25 этот описывается уравнением Гендерсона-Гассельбаха:
,
из которого видно, что:
.
Таким образом, при рН = 7,25 кислота HHb диссоциирована только на 10% и концентрация солевой формы гемоглобина (Hb -) значительно меньше, чем концентрация кислоты (HHb).
Система HHb/Hb - может активно нейтрализовать кислые и основные продукты метаболизма, однако обладает более высокой емкостью по щелочи, чем по кислоте.
В легких гемоглобин реагирует с кислородом. При этом образуется оксигемоглобин HHbО 2:
HHb +O 2 ⇄HHbО 2 ,
который переносится артериальной кровью в капиллярные сосуды, откуда кислород попадает в ткани.
Оксигемоглобин - слабая кислота ( = 6,95), но существенно более сильная, чем гемоглобин (
= 8,2). При физиологическом значении рН = 7,25 кислотно-основному равновесию:
HHbО 2 ⇄H + + HbО 2 -
соответствует уравнение Гендерсона-Гассельбаха:
.
Отсюда можно заключить, что С(HbО 2 -)/С(HHbО 2) = 2:1 и доля продиссоциировавших молекул HHbО 2 составляет примерно 65%.
При добавлении кислот нейтрализовать ионы H + в первую очередь будут анионы гемоглобина Hb - :
Hb - + H + ⇄ HHb,
так как они имеют большее сродство к протону, чем ионы HbO 2 - .
При действии оснований в первую очередь будет реагировать более сильная кислота оксигемоглобин HHbO 2:
HHbO 2 + OH - ⇄ HbO 2 - + H 2 O,
однако и кислота гемоглобин также будет участвовать в нейтрализации поступающих в кровь ионов OH - :
HHb + OH - ⇄ Hb - + H 2 O.
Система гемоглобин-оксигемоглобин играет важную роль как в процессе дыхания (транспортная функция по переносу кислорода к тканям и органам и удалению из них метаболического СО 2), так и в поддержании постоянства рН внутри эритроцитов, а в результате и в крови в целом.
В организме человека все буферные системы взаимосвязаны. Так, в эритроцитах гемоглобин-оксигемоглобиноваябуферная система тесно связана с гидрокарбонатной буферной системой. Поскольку внутри эритроцитов рН равен 7,25, то соотношение концентраций соли (НСО 3 -) и кислоты Н 2 СО 3 здесь несколько меньше, чем в плазме крови. Действительно, из уравнения Гендерсона-Гассельбахаследует, что в эритроцитах C(НСО 3 -)/С(Н 2 СО 3) = 14:1. Тем не менее, несмотря на то, что буферная емкость этой системы по кислоте внутри эритроцитов несколько меньше, чем в плазме, она эффективно поддерживает постоянство рН.
Фосфатная буферная система играет в клетках крови гораздо более важную роль, чем в плазме крови. Прежде всего это связано с тем, что в эритроцитах содержится большое количество неорганичес-ких фосфатов, главным образом, KH 2 PO 4 и K 2 HPO 4 . Кроме того, большую роль в поддержании постоянства рН имеют эфиры фосфорных кислот -главным образом, фосфолипиды , составляющие основу мембран эритроцитов.
Фосфолипиды являются относительно слабыми кислотами. Значения фосфатных групп находятся в пределах от 6,8 до 7,2. Следовательно, при физиологическом значении рН = 7,25 фосфолипиды мембран эритроцитов находятся как в виде неионизированных, так и в виде ионизированных форм, т.е. в виде слабой кислоты и ее соли. При этом соотношение концентраций соли и кислоты приблизительно составляет (1,5-4):1. Таким образом, сама мембрана эритроцитов обладает буферным действием и поддерживает посто-янство рН внутренней среды эритроцитов.
В случаях, когда буферная и выделительная защита организма исчерпывает свои возможности и развивается тяжелая форма ацидоза (алкалоза), прибегают к медикаментозному подавлению этих наруше-ний. Так, при газовой форме ацидоза внутривенно вводят препараты основного характера, представляющие собой соли слабых кислот: 4%-й раствор NaHCO 3 , раствор натриевой соли лимонной кислоты - цитрат натрия (Na 3 Cit) и др., которые нейтрализуют избыточную кислотность, связывая ионы H + в слабые кислоты:
H + + HCO 3 - 
H 2 CO 3 H 2 O + CO 2
Ликвидацию метаболической формы ацидоза также проводят пу-тем введения солей слабых кислот и других препаратов, обладающих свойством проходить через фосфолипидные мембраны.
При алкалозе вводят растворы слабых кислот, например, 4%-й раствор аскорбиновой кислоты.
Однако перечисленные методы медикаментозного вмешательства не имеют, строго говоря, лечебного эффекта: они позволяют лишь «выиграть время» для более детального установления причин возник-новения отклонений и назначения курса лечения или профилактики.
Поскольку кровь – не просто внеклеточная жидкость, а взвесь клеток в жидкой среде, то ее кислотно-щелочное равновесие поддерживается совместным участием буферных систем плазмы и клеток крови, главным образом эритроцитов. Различают следующие буферные системы крови: плазменные (гидрокарбонатная, фосфатная, органических фосфатов и белковая) и эритроцитарная (гемоглобиновая, гидрокарбонатная, фосфатная).
Главным буфером плазмы крови является гидрокарбонатная система Н 2 СО 3 / НСО 3 –
Гидрокарбонатная(бикарбонатная) буферная система
Она состоит из угольной кислоты и гидрокарбонатов (NaHCO 3 – во внеклеточной жидкости, КНСО 3 – внутри клеток). В организме угольная кислота возникает в результате гидратации диоксида углерода – продукта окисления углеводов, белков и жиров. Причем процесс этот ускоряется под действием фермента карбоангидразы.
СО 2 + Н 2 О ⇄ СО 2 ·Н 2 О ⇄ Н 2 СО 3
Отношение концентраций компонентов в гидрокарбонатной буферной системе крови [Н 2 СО 3 ] / [НСО 3 – ] = 1 / 20. Следовательно, гидрокарбонатная система имеет буферную емкость по кислоте значительно больше буферной емкости по основанию. Т.е. этот буфер особенно эффективно компенсирует действие веществ, увеличивающих кислотность крови. К числу таких веществ прежде всего относят молочную кислоту, избыток которой образуется в результате интенсивной физической нагрузки. (В замкнутых помещениях часто испытывают удушье – нехватку кислорода, учащение дыхания. Однако удушье связано не столько с недостатком кислорода, сколько с избытком СО 2 . Избыток СО 2 в атмосфере приводит к дополнительному растворению СО 2 в крови, а это соответственно приводит к понижению рН, т.е к ацидозу.)
Механизм буферного действия.
Компоненты: Н 2 СО 3 / НСО 3 –
В этой системе донором протона является угольная кислота Н 2 СО 3 , а акцептором протона – гидрокарбонат-ион НСО 3 – .
Если в кровь поступает кислота и увеличивается концентрация иона водорода, то он взаимодействует с НСО 3 – , образуя Н 2 СО 3 и приводит к выделению газообразного СО 2 , который выводится из организма в процессе дыхания через легкие.
Н + + НСО 3 – Н 2 СО 3 СО 2 + Н 2 О
Концентрация слабой кислоты при этом увеличивается, а концентрация соли (сопряженного основания) на ту же величину уменьшается ⇒ рН не изменится, т.к. АК переходит в ПК. ПК и ОК , а АК не изменяется.
При поступлении в кровь оснований, они связываются угольной кислотой:
ОН – + Н 2 СО 3 НСО 3 – + Н 2 О
рН при этом почти не изменится за счет смещения ионизации кислоты вправо в результате связывания одного из продуктов ионизации – протонов – в слабый электролит (воду). Концентрация слабой кислоты при этом уменьшится, а концентрация соли на эту же величину увеличится. рН не изменится, т.к. ПК переходит в АК. ПК и ОК ↓, а АК не изменится.
Главное назначение гидрокарбонатной системы заключается в нейтрализации кислот. Этот буфер является системой быстрого реагирования, т.к. продукт его взаимодействия с кислотами - углекислый газ – быстро выводится через легкие.
Гидрокарбонатный буфер определяет в крови кислотно-щелочное равновесие (КЩР) и является щелочным резервом крови (ЩР). Щелочной резерв крови – показатель функциональных возможностей буферных систем крови, представляющий собой количество двуокиси углерода, которое может быть связано 100 мл плазмы крови, предварительно приведенной в состояние равновесия с газовой средой, в которой парциальное давление СО 2 составляет 40 мм рт. ст., т.е. способность крови связывать СО 2 .
Гидрокарбонатный буфер содержится также в эритроцитах, межклеточной жидкости и в почечной ткани.
Гидрофосфатная буферная система
Компоненты Н 2 РО 4 – / НРО 4 2–
Она состоит из дигидрофосфатов и гидрофосфатов (NaH 2 РO 4 и Na 2 HРO 4 – в плазме крови и межклеточной жидкости, КН 2 РО 4 и К 2 HРO 4 – внутри клеток). Роль донора протона в этой системе играет ион Н 2 РО 4 – , а акцептора протона – ион НРО 4 2– . В норме отношение Н 2 РО 4 – / НРО 4 2– = 1 / 4. Следовательно, буферная емкость по кислоте больше, чем по основанию.
При увеличении концентрации ионов водорода (например, при переработке мясной пищи), происходит их нейтрализация ионами НРО 4 2– . Н + + НРО 4 2– ⇄ Н 2 РО 4 – .При увеличении концентрации оснований в организме (например, при употреблении растительной пищи), они нейтрализуются ионами Н 2 РО 4 – .
ОН – + Н 2 РО 4 – ⇄ НРО 4 2– + Н 2 О
Избыточное количество дигидрофосфат и гидрофосфат ионов выводится почками.
В отличие от гидрокарбонатной (в которой восстановление отношения достигается в течение 10-18 часов за счет изменения объема легочной вентиляции), в гидрофосфатной системе полное восстановление отношения компонентов происходит только через 2-3 суток. Фосфатный буфер в крови находится в тесной связи с бикарбонатной буферной системой.
Органические фосфаты также обладают буферными свойствами, но мощность их слабее, чем неорганического фосфатного буфера.
Белковая буферная система
Буферные свойства белков крови обусловлены способностью аминокислот ионизироваться. Конечные карбокси- и аминогруппы белковых цепей играют в этом отношении незначительную роль, так как таких групп мало. Значительно больший вклад в создание буферной емкости белковой системы вносят боковые группы, способные ионизироваться.
Белки образуют буферную систему благодаря наличию кислотно-основных групп в молекуле белков.
К буферным белкам крови относятся как белки плазмы (в особенности альбумин), так и содержащийся в эритроцитах гемоглобин.
Особое значение гемоглобинового буфера заключается в том, что кислотность гемоглобина зависит от его степени окисления. При нормальных пределах рН оксигемоглобин является более сильной кислотой, чем дезоксигемоглобин. Это обусловлено влиянием кислорода, связанного с железом, на сродство ближайших имидазольных групп гистидина к ионам водорода. Благодаря этому гемоглобин, освобождаясь в тканях от кислорода, приобретает большую способность к связыванию ионов водорода, а в венозной крови в результате выделения углекислого газа тканями, происходит накопление в крови этих ионов. При поглощении кислорода в легких происходят обратные процессы.
Гемоглобиновая буферная система
Является, разумеется, частью белкового буфера, но выделяется отдельно в связи с особой локализацией - внутри эритроцитов - и особой функцией.
Представлена кислотами гемоглобином и оксигемоглобином и сопряженным им основаниями – соответственно гемоглобинат и оксигемоглобинат ионами.
Компоненты НHb / Нb – и НHbО 2 / НbО 2 –
Гемоглобиновый буфер – главная буферная система эритроцитов, на долю которой приходится около 75% всей буферной емкости крови. Оксигемоглобин более сильная кислота, чем гемоглобин. Участие гемоглобина в регуляции рН крови связано с его ролью в транспорте кислорода от тканей к легким и угольной кислоты. Системы гемоглобина и оксигемоглобина являются взаимопревращающимися системами и существуют как единое целое. Эта система эффективно функционирует только в сочетании с другими буферными системами крови. Эта буферная система в эритроцитах тесно связана с гидрокарбонатной системой.
В эритроцитах рН поддерживается постоянным благодаря действию трех буферных систем:
Сила этих кислот и оснований изменяется следующим образом:
HHb < H 2 CO 3 < HHbO 2
Hb – > HCO 3 – > HbO 2 –
Перенос протона происходит по схеме:
В капиллярах тканей
Кислород отдают тканям оксигемоглобиновая кислота и его сопряженное основание (гемоглобинат-ион).
HHbO 2 ® O 2 + HHb
В результате метаболизма накапливаются углекислый газ и вода, образуя угольную кислоту, которая взаимодействует с сильным основанием Hb – с образованием слабой кислоты HHb и основания средней силы НСО 3 – .
HHb и НСО 3 – диффундируют через оболочку эритроцитов в плазму и уносятся с током крови в легкие.
В капиллярах легких слабая кислота HHb связывает О 2 , образуется сильная кислота HHbO 2 ,
HHb + O 2 ® HHbO 2
которая частично взаимодействует с основанием HCO 3 – с образованием Н 2 СО 3 ,
а частично вместе с сопряженным основанием HbO 2 – возвращается с током крови в ткани. Образовавшаяся Н 2 СО 3 разлагается под действием фермента карбоангидразы на воду и углекислый газ,
Н 2 СО 3 
Н 2 О + СО 2
которые выводятся через легкие.
Помимо буферных систем крови, активное участие принимают также система дыхания и мочевыделительная система.
Ацидоз и алкалоз
При ряде патологических состояний в крови накапливаются такие большие количества кислот или оснований, что буферные системы крови, дыхательная и выделительная системы уже не могут поддерживать рН на постоянном уровне. В зависимости от того, в какую сторону изменяется реакция крови, различают 2 типа нарушений КЩР.
Понижение рН крови по сравнению с нормальным уровнем (рН ‹ 7,37) называется ацидозом , а повышение (рН › 7,43) - алкалозом.
Ацидоз – смещение рН в кислую сторону, рН уменьшается, концентрация ионов водорода растет.
Алкалоз – смещение рН в щелочную область, рН растет, концентрация ионов водорода уменьшается.
Каждый из этих двух типов подразделяется еще на несколько разновидностей в зависимости от причины сдвига рН. Такие сдвиги могут наступать при изменениях вентиляции легких (поражения легких могут сопровождаться увеличением напряжения СО 2 в крови, и гипервентиляции приводят к снижению этого напряжения. Подобные состояния называют дыхательным (респираторным) ацидозом или алкалозом.
Дыхательный ацидоз
Характеризуется повышением парциального давления СО 2 и концентрации углекислоты в крови, а также компенсаторным подъемом гидрокарбонатов чаще всего наблюдается: при пневмонии; при недостаточности кровообращения с застоем в малом кругу кровообращения; под влиянием препаратов, угнетающих дыхательный центр (морфий и его производные); при общем наркозе.
Дыхательный алкалоз
Развивается, когда вследствие альвеолярной гипервентиляции возникает гипокапния - Р (СО 2) 36 мм рт. ст. Несмотря на то, что содержание гидрокарбоната несколько падает вследствие уравновешивания между СО 2 и Н 2 СО 3 , отношение [НСО 3 ] к [α·Р (СО 2)] повышается, а поэтому повышается и рН.
При стойкой гипокапнии клетки почечных канальцев выводят дополнительное количество гидрокарбоната, восстанавливая нормальное отношение [НСО 3 ] к [α·Р (СО 2)]. Восстановление рН может быть почти полным и этот процесс называют компенсированным дыхательным алкалозом.
При нарушениях обмена веществ в крови могут накапливаться нелетучие кислоты; напротив, поступление в кровь оснований или потеря НСl могут сопровождаться уменьшением содержания этих кислот. Такие состояния называют метаболическим ацидозом или алкалозом легких. Метаболический алкалоз с первичным повышением концентрации гидрокарбонатов встречается при: Избыточном и бесконтрольном введении щелочных растворов, Упорной рвоте, Дефиците калия в организме, Врожденном алкалозе с гипокалиемией. Метаболический ацидоз, характеризующийся уменьшением концентрации НСО 3 ¯ в плазме, наблюдается при следующих заболеваниях и состояниях: У детей периода новорожденности, Токсические состояния на почве ЖКЗ у детей раннего возраста, Голодание, После длительного введения хлорида аммония или хлорида кальция, Диабетическая кома, Почечная гломерулярная недостаточность.
Поскольку рН крови может изменяться также при поражениях почек, сдвиги КЩР, обусловленные почечными или обменными нарушениями объединяют под названием нереспираторный ацидоз или алкалоз.
Оценка КЩР
Оценка КЩР крови имеет большое значение в клинике. Для такой оценки необходимо измерить ряд показателей, позволяющих выявить у больного ацидоз либо алкалоз и судить о том, является он респираторным или нереспираторным.
Заключение о состоянии КЩР позволяет выбрать правильное лечение. Необходимо измерить следующие показатели артериальной крови:
По величине рН можно судить о том, является ли содержание ионов Н в крови нормальным (рН 7,37-7,43) или сдвинуто в ту либо иную сторону. В то же время нормальное значение рН еще не позволяет с уверенностью говорить об отсутствии нарушения КЩР, т.к. в этом случае нельзя исключить компенсированный ацидоз, либо алкалоз.
2. Парциальное давление углекислого газа.
Повышение или снижение напряжения СО 2 по сравнению с его нормальным уровнем (35-45 мм рт. ст.) служит признаком респираторного нарушения КЩР.
3.Избыток оснований (base excess, ВЕ).
По величине ВЕ можно сделать вывод о наличии нереспираторного нарушения КЩР. Изменения этой величины (норма от-2,5 до +2,5 ммоль/л) непосредственно отражают снижение или увеличение содержания нелетучих кислот в крови.
4.Стандартный бикарбонат.
В качестве показателя нереспираторного нарушения КЩР иногда используют так называемый “стандартный бикарбонат”. Это величина соответствует содержанию бикарбоната в плазме крови, полностью насыщенной с газовой смесью. В норме “стандартный бикарбонат” равен 24 ммоль/л. Этот показатель не отражает буферный эффект белков, поэтому он сравнительно малоинформативен.