Пятно фукса лечение в израиле. Причины образования пятна фукса

ПЯТНО Однажды Соня ела из банки вишнёвое варенье и капнула на чистую белую скатерть.«Ой-ой-ой!» - испугалась она, потому что хозяин терпеть не мог пятен и страшно сердился, когда Соня садилась с немытыми лапами на стол или прыгала на его светлые брюки.«Что теперь будет!» -

Белое и чёрное Белое и чёрное Анастасия Белокурова 18.04.2012

Дата: 24.01.2016

Комментариев: 0

Комментариев: 0

Дистрофия Фукса — это болезнь приобретенная, когда происходит дистрофия . Ее открыл в начале 20 века австриец Эрнст Фукс. Она является наследственной и чаще проявляется у женского пола. Дистрофия Фукса часто встречается и у курильщиков, иммунитет которых постоянно подвергается опасности.

Симптомы заболевания

Первое, что происходит, это помутнение зрения, все окружающие предметы становятся расплывчатыми. После сна часто наблюдается ухудшение остроты зрения, иногда оно несет сложный характер, когда видимость становится очень слабой. Если человек, который имеет такое заболевание, как дистрофия Фукса, посмотрит на свет, то происходит временное ослепление, поэтому зачастую присутствует чувство дискомфорта при ярком освещении.

Еще одним выделяющимся симптомом является тяжесть в глазах, будто внутрь попал песок. В некоторых случаях можно увидеть, что у заболевшего человека цвет роговицы становится мутным, обретает сероватый оттенок. Создается впечатление, будто глаз покрывает пленка. В глазах начинает жечь, а в дневное время суток возникает дискомфорт, сонливость, легкое покалывание.

Вернуться к оглавлению

Причины дистрофии Фукса

Болезнь возникает вследствие уменьшения количества эндотелиальных клеток. Они образуют эндотелий — специальную ткань, которая постепенно стареет. Ее функция состоит в том, чтобы убирать лишнюю жидкость из толщи роговицы.

В основном заболевание возникает у людей старше 40 лет, т.к. с возрастом эндотелий становится менее прочным. С этими изменениями повреждаются и функции ткани. Например, она становится уязвимой, поэтому любой ушиб сможет привести к деформации.

На начальной стадии болезни происходит помутнение в слоях роговицы, а также ее ослабление. Из-за этого свет не проникает, глаза становятся чувствительными и зачастую болезненно реагирующими на внешние раздражители. Небольшой ушиб приносит сильную боль, в том числе и надавливание на глаз. Лечение на этой стадии пройдет очень быстро. Далее поверхность искажается, становится неровной, могут появляться пузырьки и пигментация. Ткань уплотняется, образуется своего рода опухоль. Начинается роговичный синдром. Глаза в этой стадии могут сильно болеть, возникает непереносимость света. К чему приводит последняя стадия? Соединительная и субэпителиальная ткани срастаются воедино, боль стихает, а отек уменьшается, но при этом зрение значительно ухудшается.

В самом начале болезнь тяжело самостоятельно распознать. Иногда ее путают с обычным перенапряжением, которое возникает после долгого времяпрепровождения у монитора. В некоторых случаях самостоятельно можно увидеть серое помутнение, но в основном дистрофия Фукса определяется с помощью щелевой лампы. По утрам объекты могут казаться слишком светлыми, но ближе к обеду этот признак исчезает. Это явление возникает из-за , а оттого, что человек часто моргает, он немного приглушается, но возникает вновь после небольшого отдыха.

Вернуться к оглавлению

Виды дистрофии и лечение

В первую очередь в больнице осматривают состояние глаз с помощью щелевой лампы. Для более детальной диагностики применяют пахиметрию с ультразвуком, чтобы узнать, на какой стадии болезнь, а также посмотреть на отек. Эндотелиальная микроскопия позволит узнать прочность эндотелиальных клеток, их размер и назначить правильное лечение.

Дистрофия роговицы глаза подразделяется на 4 вида:

1. Эпителиальная. Возникает, когда барьерные функции заднего эпителия ухудшаются. Происходит дистрофия базальной мембраны и ювенильной эпителиальной.
2. Стромальная. Дистрофия задняя аморфная.
3. Эндотелиальная. Наследственная, которую и назвали дистрофией Фукса.
4. Дистрофия мембраны Боумена.

С помощью препаратов вылечить дистрофию Фукса практически невозможно.

Они будут только оттягивать болезнь, но не лечить ее, что является некоторым самообманом. Растворы, которые могут притягивать воду, лишь повлияют на зрение, но не избавят от болезни. Останутся все симптомы, а улучшится лишь зрение, но ненадолго, ведь если не проводить такие процедуры регулярно, то все вернется в прежнюю форму. В больнице могут предложить сделать операцию, а именно пересадку роговицы. Но это будет только в том случае, если есть риск полностью потерять зрение.

Операция довольно опасная и может привести к осложнениям, таким как новое возникновение помутнения глаза, которое способствует появлению новой болезни — кератопатии. Хирургическое вмешательство нарушает количество эндотелиальных клеток и заставляет роговицу перестраиваться. Не всегда это лечение получается удачным.

Если образуется пятно Фукса, у человека будет сильно снижено зрение или же произойдет полная его потеря. Данный пигментный очаг имеет темный цвет и располагается в сетчатке (в желтом пятне).

Миопия глаз — распространенное заболевание, при котором развивается ненормальная рефракция глаз. Патологию принято называть близорукостью, ведь пациент с трудом может различать объекты, находящиеся вдали, а расположенные рядом — видит хорошо.

При развитии моипической болезни происходят серьезные дистрофические изменения в сетчатке. Зачастую развивается центральная или периферическая , но иногда эти виды патологии могут сочетаться.

При поражении макулярной области форма протекания заболевания бывает сухой или влажной.

Первая предполагает образование фиброза, при этом транссудация, а также неоваскуляризация сетчатки отсутствуют. Дегенерационные изменения нередко наступают у молодых людей, зачастую миопия будет менее выражена.

Влажная форма характеризуется транссудативными изменениями в заднем отделе сетчатки. У пациента развивается фиброзный транссудат или происходит кровоизлияние. Подобные изменения возникают из-за патологии мембраны Бруха или вследствие субретинальной неоваскуляризации.

Дегенеративные изменения способствуют постепенному понижению зрения человека. Но иногда по причине фиброзных или геморрагических процессов у пациента наступает значительное ухудшение данной функции.

Черное пятно Фукса появляется на месте геморрагических или фиброзных очагов из-за полиферации пигментного эпителия.

Характеристики пигментного пятна Фукса

При образовании подобного отклонения всегда имеется неблагоприятный прогноз. Ведь существует опасность, что центральное зрение может быть полностью утрачено.

Данная патология является пигментным очагом, расположенным внутри желтого пятна. Почти всегда отклонение возникает после кровоизлияния в желтом пятне среди людей, страдающих высокой степенью близорукости. Такое пигментное новообразование служит признаком появления новой специфической мембраны, когда внутрь сетчатки начнут врастать патологические кровеносные сосуды, которые имеют разрывы.

Основным симптомом развития отклонения считается появление искаженных линий (прямых), расположенных рядом с центральной ямкой. Спустя несколько дней после кровоизлияния эти линии приобретают вид хорошо очерченных пятен, что приводит к образованию пигментированного шрама. В результате центральное зрение человека ухудшается, а его острота будет значительно снижена.

Сроки образования молекулярного пятна Фукса могут быть различны. Иногда данное патологическое отклонение развивается несколько лет, а в некоторых случаях, наоборот, очень быстро. Во втором случае толчком к патологии становится сильное кровоизлияние.

Если же заболевание прогрессирует медленно, под воздействием изменений в молекулярной области появляются метаморфопсии (линии и предметы начинают искривляться). Итогом нарушения становится заметное ухудшение зрение или его полная пропажа (в центральной области), а иногда возникает центральная скотома (поражение зрительного нерва).

Иногда, даже если у пациентов имеется пятно Фукса, наступает улучшение. Однако острота зрения при этом восстанавливается примерно на 0,1.

В результате перерождения желтого ядра всегда поражается только центральное поле зрения. Однако такая слепота не будет служить причиной к утрате трудоспособности пациента. Это объясняется тем, что человек, несмотря на центральную слепоту, может обходиться без помощи посторонних, ведь он способен видеть предметы посредством бокового зрения.

Иногда вследствие кровотечения сосудистой оболочки начинаются сбои в кровоснабжении сетчатки. Если именно такое кровотечение становится причиной перерождения желтого ядра, важно позаботиться о снижении поступления крови.

Методы лечения пятна Фукса

Прежде чем начинать лечить внезапно обнаруженную патологию, следует без промедления посетить офтальмолога. После прохождения специальных тестов будет возможно определить, насколько серьезно поражено желтое пятно.

Кроме этого, чтобы справиться с пигментным пятном, в первую очередь необходимо определить степень болезни и узнать, насколько выражены вторичные осложнения. Различают следующие стадии:

1. Первая — не показано какое-либо лечение.
2. Вторая и третья — невозможно обойтись без системного дедистрофического, а также местного лечения. Основной целью терапии считается улучшение у больного трофических процессов. Комплексное лечение обязательно включает в себя прием ангиопротекторов, сосудорасширяющих средств, а также ноотропов.

Если удалось определить, что желтое пятно подверглось только незначительному перерождению, может быть назначена лазерная терапия. Данный способ прекрасно подходит для восстановления желтого пятна, поможет прикрепить его в сетчатке и замедлить развитие патологии. Благодаря лазерному лечению удается закрыть сосуды, которые кровоточат. Процедура проводится в специальных офтальмологических клиниках.

После проведения операции острота зрения ухудшится, однако это является нормой. Рекомендуется в течение месяца регулярно ходить на прием к окулисту и четко выполнять все его предписания.

Важно понимать, что лазерная операция не всегда поможет избавиться от пятна Фукса и поспособствует полному восстановлению центрального зрения. В некоторых случаях даже лазерная хирургия не исправит ситуацию. Для восстановления центрального зрения (определенный уровень) могут быть назначены специальные очки.

Даже справившись с пигментным пятном и вернув центральное зрение, пациенту необходимо дважды в год проходить обследование у офтальмолога. Кроме этого, рекомендуется включить в ежедневный рацион много витаминосодержащих продуктов и позаботиться о нормальном отдыхе.

Видео

– это форма хронической иридоцилиарной дистрофии, для которой характерно монокулярное поражение с образованием роговичных преципитатов. Основной симптом I стадии – гетерохромия радужек. На II-III стадии пациенты отмечают снижение остроты зрения и появление «тумана» перед глазами. Диагностика синдрома Фукса включает в себя проведение наружного осмотра, биомикроскопии, гониоскопии, кератоэстезиометрии, тонометрии, визометрии, УЗИ в В-режиме. На I стадии лечения не требуется. На II-III стадии показана дедистрофическая терапия, состоящая из курса кортикостероидов, ангиопротекторов, вазодилататоров и ноотропных препаратов, а также поливитаминных комплексов.

МКБ-10

H18.5 Наследственные дистрофии роговицы

Общие сведения

Синдром Фукса или гетерохромная увеопатия – это передний негранулематозный увеит , характеризующийся хроническим медленно прогрессирующим течением. Впервые классическая симптоматика увеальной гетерохромии была описана в 1906 году австрийским офтальмологом Эрнстом Фуксом. Автор полагал, что развитие синдрома обусловлено параличом и воздействием на организм неизвестных токсических веществ. Отдельные проявления данного заболевания описал в 1843 году английский офтальмолог Дж. Лоуренс.

Синдром Фукса имеет незначительное распространение в офтальмологии (4% от общего числа всех увеитов). В 90-92,2% случаев заболевание развивается монокулярно. Патология с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола. Как правило, увеальная гетерохромия возникает в возрасте 20-60 лет, пик заболеваемости при синдроме Фукса приходится на 40 лет.

Причины синдрома Фукса

Зачастую синдром Фукса развивается спорадически, установить этиологию заболевания не удается. В редких случаях прослеживается аутосомно-доминантный тип наследования. При этом степень пенетрантности слабо выражена, что приводит к редкому фенотипическому проявлению аллеля в популяции. Результаты гистологического исследования указывают на то, что пусковым механизмом может выступать воспалительный процесс с внутриорбитальной локализацией. Подтверждением данной теории развития синдрома Фукса является нарушение функций органа зрения, но отсутствие других признаков воспаления и низкая эффективность противовоспалительной терапии исключают этот вариант патогенеза у ряда пациентов.

В то же время, наблюдаются клинические случаи развития синдрома Фукса у больных с нейродистрофическими изменениями в передних отделах сосудистой оболочки глазного яблока. Триггером являются нарушения симпатической иннервации, спровоцированные патологией развития спинного мозга на уровне цилиоспинального центра Будге. Кроме того, согласно нейровегетативной теории патогенеза, к факторам риска возникновения синдрома Фукса относятся нарушение симпатической иннервации шейного отдела позвоночника и аномалии вазомоторного центра. Конгенитально-дегенеративная теория развития не имеет научных обоснований.

Гетерохромная увеопатия может возникать на фоне глазной формы токсоплазмоза , поскольку токсоплазменная инфекция провоцирует развитие хориоретинита с последующим вовлечением в патологический процесс всего увеального тракта. Причиной появления симптомов синдрома Фукса в детском возрасте становится пренатальный или постнатальный ирит . Описаны случаи выявления данной патологии у пациентов с хориоретинитом при болезни Бенье-Бёка-Шаумана, иридоциклитах туберкулезного и инфекционного происхождения.

Симптомы

Основным симптомом синдрома Фукса является гетерохромия радужки. При этом радужная оболочка пораженного глазного яблока выглядит более светлой. У пациентов с карими глазами данный клинический признак выражен менее ярко. У больных со светлыми глазами может развиваться обратная гетерохромия, что связано с визуализацией пигментного слоя радужки при деструкции передней стромы. Заболевание медленно прогрессирует и на протяжении нескольких лет не имеет других клинических проявлений. Увеит при синдроме Фукса не сопровождается гиперемией, фотофобией и болевым синдромом. Как правило, пациенты обращаются за помощью к специалисту в связи с развитием клинической картины осложнений – катаракты или глаукомы .

Появление мелких полупрозрачных преципитатов на роговице не сопровождается инъекцией глазных яблок и закрытием угла передней камеры. Наблюдается стадийность течения. На начальной стадии появляется небольшое количество мелких преципитатов, которые не влияют на чувствительность роговой оболочки. Вторая стадия синдрома Фукса характеризуется диссеминацией процесса. При этом преципитаты мелкого и среднего размера приводят к появлению помутнений перед глазами с дальнейшей деструкцией пигментной зрачковой каймы. Пациенты предъявляют жалобы на снижение остроты зрения и постоянное расширение зрачка.

На третьей стадии синдрома Фукса чувствительность роговицы значительно снижена. Большое количество преципитатов разного размера приводит к дистрофии радужки и выраженной пигментации в зоне угла передней камеры глаза. На передней поверхности радужной оболочки появляются небольшие образования – тельца Рассела, возникновение которых связано с агрегацией иммуноглобулинов. Наиболее распространенными осложнениями синдрома Фукса являются глаукома, задняя субкапсулярная катаракта, офтальмогипертензия .

Диагностика синдрома Фукса

Диагностика синдрома Фукса основывается на результатах наружного осмотра, биомикроскопии , гониоскопии , кератоэстезиометрии, тонометрии , визометрии , ультразвукового исследования в В-режиме . При проведении наружного осмотра определяется степень выраженности гетерохромии радужной оболочки, которая варьирует от сомнительной до отчетливо выраженной. Как правило, сомнительные результаты или отсутствие гетерохромии наблюдаются у пациентов с бинокулярным поражением.

Метод биомикроскопии позволяет выявить роговичные преципитаты, размер которых зависит от стадии синдрома Фукса. Они имеют вид нежных полупрозрачных образований, которые в редких случаях содержат пигментные включения. У 20-30% пациентов на поверхности радужки определяются мезодермальные узелки Буссака, а по краю зрачка – узелки Кеппе. Проведение УЗИ глаза в В-режиме свидетельствует об очаговом или диффузном изменении структуры радужки. Преципитаты при синдроме Фукса визуализируются в виде гипоэхогенных образований.

При кератоэстезиометрии (альгезиметрии роговицы) определяется снижение ее чувствительности. При диагностике угла передней камеры глаза методом гониоскопии, как правило, он открыт, имеет среднюю ширину, в редких случаях уже нормы. Развитие вторичной (дистрофической) глаукомы при синдроме Фукса приводит к постепенному сужению его просвета с дальнейшим закрытием.

Внутриглазное давление (ВГД) при тонометрии в норме или повышено незначительно. Присоединение вторичной глаукомы сопровождается повышением ВГД выше 20 мм. рт. ст. Проведение инвазивных вмешательств (гониоскопия, операция, контактная тонометрия) может сопровождаться развитием нитевидной геморрагии из угла передней камеры, что связано с резким снижением ВГД. Возникновение осложнений синдрома Фукса (катаракта, глаукома) приводит к снижению остроты зрения, что выявляется в ходе визометрии.

Лечение синдрома Фукса

Тактика лечения синдрома Фукса зависит от стадии заболевания и выраженности вторичных осложнений. На начальной стадии специфическое лечение не показано. Коррекция цвета глаз проводится при помощи косметических цветных контактных линз . На второй и третьей стадии заболевания рекомендована местная и системная дедистрофическая терапия, направленная на улучшение трофических процессов. В комплекс лечения синдрома Фукса включены ангиопротекторы, ноотропы, сосудорасширяющие препараты и витамины. В случае образования большого количества преципитатов курс лечебных мероприятий необходимо дополнить кортикостероидами для местного применения в виде капель и провести энзимотерапию.

При развитии вторичной задней субкапсулярной катаракты на начальных стадиях на фоне синдрома Фукса показано медикаментозное лечение. При отсутствии эффекта рекомендовано проведение микрохирургического вмешательства, заключающегося в факоэмульсификации катаракты с последующей имплантацией интраокулярной линзы. Возникновение вторичной глаукомы является показанием к назначению местной гипотензивной терапии параллельно с основным курсом лечения синдрома Фукса.

Прогноз и профилактика

Специфической профилактики синдрома Фукса не разработано. Пациентам с данной патологией необходимо 2 раза в год проходить обследование у офтальмолога с обязательным проведением биомикроскопии, гониоскопии, визометрии и тонометрии с целью ранней профилактики и диагностики вторичных осложнений в виде катаракты и глаукомы. Также рекомендована коррекция рациона с включением большого количества витаминов, нормализация режима сна и отдыха. Прогноз при синдроме Фукса для жизни и трудоспособности чаще благоприятный. Продолжительный промежуток времени заболевание имеет латентное течение, но в случае присоединения вторичной катаракты или глаукомы возможна полная потеря зрения с последующей инвалидизацией.