Латинское слово residuus означает " оставшийся, сохранившийся". Это состояние, которое изменить, скорректировать или компенсировать, увы, нельзя. Подробнее:
Из "Лекций по детской психиатрии" Г.Е. Сухаревой, Глава 10,
"Церебрастенические, неврозоподобные, эпилептиформные состояния, которые часто являются последствиями инфекционных, интоксикационных и травматических поражений мозга, изложены в соответствующих лекциях. В настоящей лекции представлены другие стойкие формы психических расстройств, связанные преимущественно с нарушением возрастного развития.
Поражение развивающегося мозга и вызванные этим нарушения нервной и нейрогуморальной регуляций могут быть причиной дисгармонического течения пренатального и постнатального онтогенеза. Поэтому психопатологические особенности и динамика постинфекционных и посттравматических изменений зависят не только от вредоносного фактора, его этиологии, массивности и остроты действия, но и от возраста, в котором ребенок перенес поражение головного мозга.
При повреждении незрелого мозга «изменяются не только различные психические функции, но поражаются и потенциальные возможности, нарушается динамика развития мозга и всего организма» (М. О. Гуревич). Следствием такого «двойного удара» является сложность клинической картины резидуального состояния. В ней можно выделить две основные группы синдромов: синдромы дефектного состояния, являющиеся прямым выражением ущерба, причиненного болезнью, и синдромы задержанного и нарушенного развития — косвенные последствия того же церебрального поражения. Синдромы дефектного состояния могут проявляться либо в деградации всей психической деятельности (различные варианты деменции), либо в преимущественном поражении ее определенной сферы — эмоционально-волевые расстройства в форме психопатоподобных, апатико-абулических состояний, необратимых церебрастенических синдромов.
Синдромы задержанного и нарушенного развития отражают либо общие, либо частичные нарушения возрастной эволюции. В первом случае формируется клиническая картина общего инфантилизма, во втором — при преимущественном нарушении интеллектуального созревания развивается олигофрения, при нарушении формирования аффективно-волевой сферы — психопатоподобные состояния.
Нередко встречается еще один компонент, который можно назвать синдромом «вторичных» нарушений. Это изменения, обусловленные неправильными взаимоотношениями больного ребенка и его окружением. Дети, перенесшие поражение головного мозга, по своему состоянию неуживчивы в семье, не могут приспособиться к требованиям детских учреждений. Вследствие этого их психические нарушения, обусловленные болезнью, усугубляются еще больше. Такая «утяжеленная» картина может вызвать ложное представление о величине ущерба, причиненного болезнью, и послужить причиной неправильных, а иногда и вредных для больного заключений о помещении в учреждение для умственно отсталых.
Если первой особенностью резидуальных органических состояний у детей является сложность клинической картины, то вторая характерная черта заключается в их динамичности. Поражая растущий мозг, болезнь все же не выключает последующего развития. Как только кончается острый болезненный процесс, ведущая роль в динамике резидуального состояния переходит к фактору возрастной эволюции. Однако недостаточность регуляции, осуществляемой поврежденной центральной нервной системой, препятствует адекватной адаптации организма к изменениям внешней и внутренней среды. Поэтому даже физиологическая возрастная перестройка, например период полового созревания, может протекать у таких детей аномально и сопровождаться различными патологическими явлениями (церебрастеническими и психопатоподобными состояниями, судорожными припадками, психотическими эпизодами и т. п.), а легкая инфекция или травма могут вызвать неадекватные по характеру и интенсивности реакции.
Таким образом, динамика резидуальных органических состояний в детском возрасте определяется соотношением двух моментов: нарушенной деятельности дефектной нервной системы и факторов прогрессивного развития — продолжающейся возрастной эволюции и компенсаторными механизмами мозга.
К отдельным клиническим формам резидуальных органических состояний в детском возрасте относятся деменция, олигофрения, психопатоподобные состояния.
1. Деменция. По особенностям клиники и динамики можно выделить две формы органической деменции у детей. Одна из них представляет собой следствие церебральных поражений, перенесенных в школьном возрасте. Основанием для диагноза деменции в таких случаях является явный контраст между наличием знаний, навыков, отражающих уровень развития, достигнутый ребенком до заболевания, и его познавательными возможностями, обнаруживаемыми во время обследования. При знакомстве с такими больными обращают на себя внимание фонетически полноценная, грамматически и синтаксически правильная речь с удовлетворительным запасом слов, владение рядом бытовых и школьных навыков, манера держать карандаш и ручку, техника чтения и письма и т. д., запас некоторых знаний, усвоенных в школе. Между тем психологическое обследование выявляет крайнюю пестроту ответов: наряду с преобладанием элементарных, предметно-конкретных суждений неожиданно можно услышать полноценные обобщения и даже элементы абстракции, отражающие уровень интеллектуального развития ребенка до заболевания. Но ущерб, нанесенный заболеванием, не только препятствует приобретению новых знаний, но и лишает больного возможности использовать приобретенные ранее сведения, которые у него еще имеются. Продуктивность мышления снижается и в связи с неустойчивостью, трудностью концентрации внимания, ухудшением памяти, повышенной истощаемостью.
Интеллектуальное снижение почти всегда сочетается с выраженными аффективными расстройствами и снижением психической активности. При этом степень и темп деградации личности обычно опережают интеллектуальное снижение. С течением времени круг интересов все больше суживается, стимулы деятельности угасают. Сохраняется лишь стремление к удовлетворению элементарных потребностей, но иногда и оно ослабевает и остается только апатическое состояние.
Та инерция автоматизированных форм поведения и деятельности, которая у взрослых больных с деменцией, заменяя в известной мере целенаправленную деятельность, маскирует психическую деградацию, у детей и подростков еще не выработана и не закреплена. Поэтому несформировавшаяся личность распадается быстрее. Приведем клинический пример.
Сережа, 15 лет Развивался нормально Рос здоровым, общительным, послушным В возрасте 7 лет перенес грипп с высокой температурой и длительным бессознательным состоянием Вскоре после выздоровления ушиб голову, около часа был без сознания. После этих заболеваний стал возбудимым, драчливым, неуживчивым Учился удовлетворительно, но постоянно нарушал дисциплину В возрасте 11 и 14 лет находился в детском отделении больницы имени П А Кащенко Был переведен во вспомогательную школу, но через год был исключен в связи с крайней недисциплинированностью и агрессивностью. В 15 лет стационирован в третий раз.
По физическому развитию соответствует 17—18 годам; половой метаморфоз закончен Внутренние органы без отклонений. Реакция зрачков на свет несколько ослаблена, язык уклоняется вправо, симптом Бабинского справа Реакция Вассермана в крови и спинномозговой жидкости отрицательная, спинномозговая жидкость не изменена.
Психический статус: вял, апатичен, бездеятелен. По собственной инициативе в разговор не вступает, со сверстниками не общается, не читает, интереса ни к чему не проявляет. Желания ограничиваются едой и примитивными бытовыми удобствами О родных не вспоминает, пребыванием в больнице не тяготится, о будущем не думает Во время беседы и учебных занятий обращает на себя внимание фонетически и структурно правильная речь, удовлетворительная техника чтения и письма При исследовании интеллекта наряду с преобладанием элементарных конкретных суждений неожиданно правильно обобщает, оценивает сходство и различие по существенному признаку Однако, несмотря на повторные объяснения и регулярные занятия, новых знаний не усваивает Был поставлен диагноз органической деменции.
В данном наблюдении заслуживает внимания характерная динамика резидуального состояния: сначала психопатоподобное поведение с психомоторной расторможенностью, возбудимостью, гневливостью, агрессивностью, позже постепенное снижение двигательного беспокойства и эффективности, оскудение интеллекта, а в дальнейшем явная деменция и выраженный апатический синдром.
Совершенно иная клиническая картина второго варианта деменции, который чаще наблюдается у детей, перенесших мозговое заболевание в дошкольном или еще более раннем возрасте. Центральное место в ней занимает резко выраженное психомоторное возбуждение. Сначала такие больные могут показаться возбудимыми, аффективно лабильными, но в действительности их эмоциональная жизнь очень скудна, они ни к кому не привязаны, не тоскуют по родным, безразлично относятся к окружающим, похвала и порицание не производят на них никакого впечатления. Элементарные же влечения повышены; наблюдаются прожорливость, сексуальность. Часто отмечается слабость инстинкта самосохранения —отсутствие страха перед чужими людьми, незнакомым местом, опасной для жизни ситуацией. Обращает на себя внимание крайняя нечистоплотность и неряшливость таких больных: нежелание умываться, опрятно есть, пользоваться уборной и т. п.
Интеллектуальная деятельность нарушена во всех элементах: восприятия расплывчаты, неопределенны и неточны; суждения поверхностны и случайны, в их построении ведущая роль принадлежит несущественным, побочным ассоциациям; беспорядочная, нецеленаправленная деятельность интеллекта исключает возможность абстрактного мышления. Грубо расстроено внимание. Особенно ярко внутренняя дезорганизованность проявляется в играх, которые большей частью заключаются в бесцельной беготне, валянии по полу, бросании и разрушении вещей. Больные не могут участвовать в общих играх, так как не усваивают правил, не подчиняются регламенту.
Леша, 14 лет, во время игры на бильярде не отдает никому кий, не целясь бьет все шары подряд. Не понимает не только основного содержания игры, но и задачи попадания шара в лузу Остается только пустое движение — толкание любых шаров в любом направлении.
Все поведение этих больных слагается из отдельных поступков, не объединенных общей целью, лишенных последовательности и внутренней связи и неадекватных ситуации. Нет учета и понимания последствий своих действий. Жизненный опыт не приобретается. Критическое отношение к своему состоянию и поведению отсутствует. Приведем клинический пример.
Лена, 12 лет Развивалась нормально. В возрасте 4 лет перенесла ряд инфекционных заболеваний — корь, скарлатину, грипп, протекавших тяжело, с нарушением сознания и судорогами После этого стала возбудимой. Дралась, кусалась. С 6 лет начала убегать из дома. Бродяжничала, попрошайничала, рассказывала вымыслы: она сирота, ее выгнали из дома и т.п. Ночевала одна в поле и лесу, входила в дома к незнакомым людям. С возрастом нарастали расторможенность, назойливость, агрессивность. Из школы ее исключили, так как во время уроков бегала по классу, кричала, била и кусала детей.
В 9-летнем возрасте лечилась в психиатрической клинике. С 10 лет стала сексуальной, открыто занималась онанизмом, цинично бранилась, в возрасте 12 лет была помещена в психиатрическую больницу вторично.
Физическое развитие соответствует 9-летнему возрасту. Телосложение правильное Внутренние органы без отклонений Правая глазная щель шире левой, зрачки одинаковые, их реакция на свет и конвергенцию достаточна, при конвергенции отстает правый глаз Реакция Вассермана в крови отрицательная.
Охотно вступает в беседу. О себе рассказывает непоследовательно, сбивчиво, часто противоречиво. При указании, не смущаясь, легко придумывает новую версию Двигательно беспокойна, вскакивает со стула и снова садится, хватает со стола предметы, вертит их в руках, сосет палец, грызет ногти, щурит глаза, морщится, гримасничает.
В палате ничем заняться не хочет, не читает, не играет в настольные игры Почти все время бесцельно бегает, залезает под кровати Пристает ко всем с различными просьбами, ссорится, цинично бранится. Заводит разговоры на сексуальные темы, прижимается к больным, целует их и одновременно кусает. Панически боится перьев, выпавших из подушки; видя их, пронзительно кричит, прячется Временами бывают дисфории, когда часами кричит, плачет.
О родных не скучает, ни к кому из окружающих не привязана
Психологическое исследование выявляет очень слабое активное внимание, невозможность сосредоточиться на короткое время. Поэтому проверить способность запоминания и ретенции не удается На вопросы отвечает не думая, наугад. Отвлекается то внешними впечатлениями, то побочными ассоциациями, то немотивированными вспышками Критическое отношение к своему состоянию и поведению отсутствует. Планов на будущее не строит, живет только событиями сегодняшнего дня. Диагноз: деменция после органического поражения центральной нервной системы.
Через 7 лет обследована повторно Двигательная расторможенность сменилась апатико-абулическим синдромом Больная ничем не интересуется, совершенно бездеятельна. С окружающими не контактирует. Ни к какой работе не приспособилась, живет на иждивении родителей. Мышление медленное, суждения на уровне элементарных фактических связей, обобщение недоступно. Некритична.
2. Олигофрения. Для олигофрении, развивающейся обычно после ранних или внутриутробных мозговых заболеваний, характерно преобладание психического недоразвития с преимущественной недостаточностью познавательной деятельности, степень которой зависит от тяжести поражения. Можно выделить два клинических варианта такой олигофрении. При апатическом варианте довольно глубоко и равномерно снижен интеллект, отмечается слабая психическая активность. Уже с первых лет жизни ребенка родные замечают у него вялость и малоподвижность, медленные неловкие движения, трудное овладение бытовыми навыками. Такие дети поздно начинают сидеть, стоять, ходить, у них долго держится энурез. Особенно страдает речь. Появляясь поздно, она в течение ряда лет остается фонетически и артикуляционно дефектной. Игры у этих детей малосодержательны, однообразны, сверстники не принимают их в компанию, поэтому чаще они играют одни.
Обучение их в массовой школе после двух классов большей частью невозможно. При правильном воспитании и обучении во вспомогательной школе такие дети все же могут овладеть элементами грамоты, бытовыми навыками и несложными рабочими приемами. В благоприятных условиях, если не требуется быстрого темпа и разнообразных действий, они достаточно работоспособны. Однако вялость, медлительность, внушаемость и несамостоятельность настолько мешают их приспособлению к жизненным требованиям, что они почти всегда нуждаются в помощи и опеке.
Приведем клинический пример.
Нина, 16 лет. В семье легочный туберкулез и алкоголизм. Роды в асфиксии. Вялость и сонливость отмечались уже в младенческом возрасте. Девочка поздно начала ходить и говорить, многие звуки долго произносила неотчетливо. Ночной энурез держится до сих пор. Играла бессознательно и однообразно. В школе учиться не могла, так как не понимала объяснений, ничего не усваивала. Дома тихая и послушная, ничем не занята. Мать жалеет ее и ни к какой работе не приучает.
Рост и вес больше возрастной нормы, но половое развитие не закончено, менструаций нет. Внутренние органы без отклонений. Правая глазная щель уже левой. Зрачки одинаковые, «реакция на свет достаточная, имеется парез конвергенции. Сухожильные рефлексы повышены, справа непостоянный симптом Бабинского. Дрожание век и пальцев вытянутых рук. Реакция Вассермана в крови отрицательная.
Психическое состояние: малоподвижна; движения медленные, неуклюжие, мимика скудная. Речь невнятная, сильно заикается. Пассивно подчиняется режиму, ни с кем не контактирует. По собственному почину ничем не занимается, но, если ей предложить вязать (единственное, что она умеет), может вязать часами, не жалуясь на усталость. Крайне внушаема: когда соседнюю койку заняла больная с психопатоподобным поведением, совершенно преобразилась — стала, как и та больная, негативистичной, драчливой, прожорливой. После перевода в другую палату вновь вела себя, как прежде.
Интеллект резко снижен, суждения на уровне наглядно-конкретных, причинно-следственные связи недоступны, мыслительные процессы очень замедленны. Читает по складам, прочитанного не осмысливает, считает по пальцам.
При втором варианте олигофрении, вызванной ранним органическим поражением мозга, умственная отсталость сочетается с психопатоподобным поведением, проявления которого могут быть различными. В одних случаях это повышенная возбудимость, эмоциональная неустойчивость, двигательная расторможенность. Сначала родители и педагоги жалуются на трудное поведение ребенка и только позже замечают его умственную отсталость.
Однако при поступлении в школу уже в первом полугодии обнаруживается первичная слабость суждений, трудность овладения элементарными логическими операциями. Несмотря на то что степень умственной отсталости у этих больных обычно меньше, чем у больных с апатическим вариантом олигофрении, обучение у первых протекает с большими трудностями, так как психопатоподобное поведение резко снижает работоспособность и возможность социальной адаптации.
Другой вариант олигофрении, осложненной психопатоподобным поведением, характеризуется наличием раздражительности, пониженного угрюмого настроения, недоброжелательности, недоверчивости, склонности к гневным вспышкам. Малая продуктивность связана не только с интеллектуальной недостаточностью, но и с крайней ограниченностью интересов, фиксированных преимущественно на удовлетворении элементарных влечений (обычно повышенных) и бытовых потребностей. И в этом случае внимание окружающих сначала привлекают трудности поведения больных и лишь позже, особенно с началом школьных занятий, выявляется умственная отсталость.
3. Психопатоподобные состояния. Они составляют самую большую группу резидуальных органических проявлений в детском возрасте. В их клинической картине в большинстве случаев главная роль принадлежит синдромам задержанного и нарушенного развития эмоционально-волевой сферы.
Несмотря на сравнительно мало дифференцированную психопатологическую структуру, все же можно выделить два преобладающих типа психопатоподобных состояний, в известной степени противоположных.
При первом, «бестормозном» типе больше всего нарушено развитие волевой деятельности. Главным стимулом поступков является удовольствие, поэтому любое желание выполняется немедленно, без учета последствий. Высшие формы рационального поведения — оценка ситуации, планирование, борьба мотивов, выбор решения, настойчивость в достижении поставленной цели, как и организованная систематическая деятельность, почти недоступны. Эти дети общительны, легко сходятся со сверстниками, незлобивы, незлопамятны, но их переживания и привязанности поверхностны и изменчивы, легко возникающие эмоциональные реакции обычно недлительны и проходят, не оставляя следа. Обиды и наказания, так же как похвала и поощрение, скоро забываются.
В процессах мышления больше всего страдает целенаправленность. Поэтому суждения поверхностны, поспешны, недостаточно последовательны. Обращает на себя внимание неравномерность уровня логических операций: наряду с достаточным обобщением и доступностью образования понятий встречаются элементарные, примитивные, конкретно-предметные суждения. Все же высказывания таких больных, особенно если заставить их сосредоточиться, подумать, производят впечатление гораздо более полноценных, чем их поведение, подчиненное только желаниям данного момента.
Почти всегда оживленные и беззаботные, нередко эйфоричные, поверхностные и легкомысленные, эмоционально неустойчивые, излишне подвижные, эти больные кажутся инфантильными. Еще больше усиливает это впечатление свойственная им соматическая инфантильность.
Приводим клиническое наблюдение.
Миша, 16 лет Раннее развитие протекало нормально Рос здоровым, послушным, спокойным. В возрасте 2 лет болел натуральной оспой в тяжелой форме с бессознательным состоянием в течение 2 суток. После болезни полностью поправился, развивался своевременно, вел себя правильно. В возрасте 7 лет перенес тяжелый грипп с последующим преходящим парапарезом Стал возбудимым, непоседливым, нетерпеливым. Поэтому со 2-го класса был переведен во вспомогательную школу.
По физическому развитию соответствует возрасту, телосложение правильное. Внутренние органы без изменений Двусторонний птоз, больше справа. Зрачки узковаты, реакция на свет несколько недостаточная Легкий установочный нистагмоид, хореиформные гиперкинезы пальцев, повышенные сухожильные рефлексы. Реакция Вассермана в крови отрицательная.
Психический статус: легко вступает в контакт, держится развязно, неуместно и плоско шутит. Шумлив, суетлив, часто раздражается, но быстро успокаивается. Незлобив, добродушен, но постоянно нарушает режим, вступает в конфликты со сверстниками, грубит старшим. Интересы непостоянны. Охотно берется за любое дело, но ничего не доводит до конца, так как все быстро надоедает. В суждениях и поступках несамостоятелен, очень внушаем. Учебные задания выполняет небрежно, поспешно, в мастерской больше суетится, чем работает. Внимание отвлекаемо, однако при желании может на короткое время сосредоточиться. Память удовлетворительная, но воспоминания неполные и неточные.
Причинно-следственные связи явлений доступны. Интереса к занятиям нет, о будущем, профессии не задумывается.
Диагноз: психопатоподобное состояние в связи с перенесенным постгриппозным менингоэнцефалитом.
Центральное место в клинической картине психопатоподобного состояния второго типа — эксплозивного — занимают повышенные влечения (прожорливость, ранняя сексуальность, иногда с элементами перверзности, склонность к бродяжничеству, легко возникающие эксплозивные реакции, стойкие, отрицательно окрашенные аффекты). Настроение часто пониженное, угрюмое, временами дисфории с гневными разрядами. К окружающим эти дети относятся неприязненно, недоверчиво, обижают слабых и младших, со взрослыми держатся настороженно, часто грубят, угрожают. Даже привязавшись к кому-нибудь, остаются требовательными и деспотичными. Учение дается им нелегко в связи с ослабленной памятью и главным образом вследствие крайней ограниченности интересов, не выходящих за пределы удовлетворения элементарных инстинктивных и бытовых потребностей. Мышление инертное, конкретное, обобщение и абстракция затруднены, но ориентировка в практических вопросах, жизненных ситуациях, использование имеющегося житейского опыта обычно вполне достаточны. При достижении намеченной цели эти больные стеничны, настойчивы. По внешнему облику, поведению и высказываниям они кажутся старше своего возраста. В телосложении нередки черты диспластичности: большая голова, коренастость, укороченные конечности, структурные асимметрии лица, неправильная форма черепа, широкие короткопалые кисти.
Алексей, 13 лет. По линии отца и матери много родственников, страдавших алкоголизмом. Развитие речи и двигательных навыков с задержкой; страдает ночным энурезом. В дошкольном возрасте перенес какое-то лихорадочное заболевание, сопровождавшееся судорожными припадками. После этого начал часто жаловаться на головные боли, заметно отставать в росте, стал двигательно беспокойным, упрямым, непослушным. Учился удовлетворительно, но в связи с недисциплинированностью был исключен из 2-го класса. С тех пор не учится. В семье никого не слушается. Большую часть времени проводит вне дома. Последний год употребляет алкоголь.
По росту отстает от сверстников. Диспластичен, большая голова, массивный торс. Внутренние органы без отклонений. Нерезкая асимметрия лицевой иннервации, недостаточность конвергенции. Реакция Вассермана в крови отрицательная.
Психический статус: внешне доступен, болтлив, легко вступает в беседу, держится развязно, но сведения о себе сообщает осторожно. О невыгодных для себя фактах либо умалчивает, либо старается их смягчить, приукрасить. Непоседлив, однако движения замедленны, плохо координированы. Со старшими самоуверен, груб, не терпит замечаний. Со сверстниками часто ссорится, легко возбуждается, дерется, цинично бранится. Сексуален, прижимается к младшим, старается уединиться с кем-нибудь из них в уборной, хвастается половыми связями.
Интеллект без грубых нарушений. Практически ориентирован. К занятиям же интереса нет, читать не любит. От всякой работы отказывается, время проводит в болтовне, рассказах о своих «подвигах».
Психопатоподобное состояние в данном случае по времени связано с перенесенной в дошкольном возрасте болезнью головного мозга. Однако нельзя исключить и пренатального нарушения развития, о чем говорит выраженная диспластичность телосложения. Массивный алкоголизм в семье мог не только играть патогенетическую роль в возникновении пренатальной патологии, но и способствовать безнадзорности больного, утяжеляющей его поведение".Взято отсюда
После ликвидации острых явлений черепно-мозговой травмы - следствий сотрясения, ушиба или сдавления мозга, а при открытых проникающих ранениях мозга и размозжения мозговой ткани - нередки остаточные явления, которые в дальнейшем сглаживаются и исчезают либо же на определенной стадии обратного развития остаются стационарными или прогрессируют.
В позднем периоде черепно-мозговой травмы различают: 1) четко выраженные неврологические синдромы очагового или рассеянного органического поражения головного мозга (на фоне психогенных синдромов или без них); 2) мало выраженные неврологические органические симптомы (нередко на фоне выраженных психогенных синдромов); 3) психогенные синдромы, при которых не удается выявить неврологической симптоматики. При этих формах наблюдается сочетание стойких локальных симптомов, которые легко расценить как следствие органических повреждений мозговой ткани с так называемой функциональной недостаточностью, преимущественно в виде общей астенизации, вегетативно-сосудистой неустойчивости и реактивно-психогенных состояний. При воздействии добавочных вредных моментов в виде повторных незначительных травм и возрастных изменений нередко возникают явления декомпенсации. Своевременный отдых и соответствующее лечение в этих случаях обычно дают хороший результат.
Термины «травматическая энцефалопатия», «травматическая болезнь головного мозга» носят крайне расплывчатый и общий характер. Травматическая энцефалопатия является суммарным общепатологическим и клиническим понятием, объединяющим различные виды поражения и их клинические проявления в позднем и отдаленном периоде черепно-мозговой травмы.
Различают следующие подгруппы поздних и резидуальных патологических состояний: травматические вегето- и вазопатии, хронический гипертензионный синдром, формы с преобладанием ликвородинамических расстройств, травматические арахноидиты и арахноэнцефалиты с дегенеративно-атрофическими изменениями мозговой ткани и вторичной гидроцефалией, травматическую эпилепсию.
Расстройства продукции, резорбции и циркуляции ликвора в позднем периоде проявляются в виде внутренней и наружной гидроцефалии. В ряде случаев при затруднении оттока ликвора из желудочковой системы в связи с образованием спаечного процесса развивается окклюзионная гидроцефалия. Следствием реакции оболочек на повреждение мозговой ткани и попадание крови и продуктов распада в ликворную систему может быть ограниченный или диффузный посттравматический арахноидит. При сращении листков мягкой мозговой оболочки образуются местные скопления жидкости в ограниченных областях субарахноидального пространства, иногда с развитием псевдокист.
Прогноз при повреждении мозговой ткани ставят с учетом двух факторов: контузионные очаги после закрытой черепно-мозговой травмы заполняются мягким глиальным рубцом, формирующимся на протяжении длительного времени, и относительно нечасто проявляются синдромом эпилепсии; проникающие раны мозга часто инфицируются, вследствие чего на протяжении относительно короткого периода формируется оболочечно-мозговой рубец, включающий мозговую ткань, кость и мягкие покровы черепа, что нередко служит причиной поздней эпилепсии и дает повод к оперативному вмешательству.
Инфекционными осложнениями открытой и значительно реже закрытой черепно-мозговой травмы являются менингиты, энцефалиты, абсцессы мозга и абсцедирование оболочечно-мозгового рубца (см. Головной мозг, абсцесс, Менингит, Prolapsus, protrusio cerebri, Энцефалит).
Sante Bureau Regional de l’Europe Всемирная Организация Здравоохранения Европейское региональное бюро Клиника, диагностика и лечение острого полиомиелита методические рекомендации
(сколиозы, кифозы, деформации грудной клетки). Значительные изменения происходят в суставах. Чаще всего они выражаются контрактурами, обусловленными неподвижностью суставов и мышечной дистонией за счет мозаичного поражения мышц. Иногда, при диффузном поражении мышц, развивается разболтанность суставов. В пораженных конечностях характерны вегетативные нарушения - похолодание кожи, ее бледность, иногда пастозность.
Резидуальный период. Если в течение достаточно длительного срока (нескольких месяцев) признаков восстановления в пораженных мышцах не отмечается, то оставшиеся к этому времени двигательные нарушения расцениваются, как остаточные явления, а период болезни носит название резидуального. В течение резидуального периода в связи с ростом ребенка может увеличиться отставание пораженной конечности в росте, могут также усилиться костные деформации из-за попыток больного приспособиться к окружающей среде. Улучшение функции может быть достигнуто за счет ликвидации контрактур. Если с пациентом не проводились занятия методистом по лечебной физкультуре в течение восстановительного периода и, следовательно, не реализовывались все возможности пациента, то при назначении этих занятий с опытным специалистом можно получить положительные результаты и в этом позднем периоде болезни. Остаточные явления, выраженные в той или иной степени, относятся к типичным симптомам острого полиомиелита и имеют дифференциально-диагностическое значение.
Бульбарная форма. Эта форма является одной из самых тяжелых. Она протекает очень остро, бурно, с коротким препаралитическим периодом или без него. Клиническая симптоматика обусловлена локализацией поражения в области ствола мозга, что определяет тяжесть течения болезни. Поражение ядер языкоглоточного, блуждающего, подъязычного нервов приводит к расстройствам глотания, фонации, речи, патологической секреции слизи, скапливающейся в верхних дыхательных путях и обтурирующей их. При осмотре зева и нажатии шпателем на корень языка обращает на себя внимание снижение или отсутствие глоточного рефлекса, иногда асимметрия или неподвижность небных дужек, языка, мягкого неба. В глотке скапливается слизистый секрет. При попытке что-либо проглотить больной поперхивается. Возникает опасность развития ателектаза легкого. При парезе мягкого неба голос приобретает носовой оттенок, жидкость выливается через нос. Изолированный парез мягкого неба сам по себе не представляет опасности для жизни, однако, он указывает на локализацию процесса в стволе мозга.
Нарушения фонации выражаются появлением охриплости голоса, снижением его громкости. Наиболее тяжелая клиническая картина развивается при поражении дыхательного и сердечно-сосудистого центров. Симптомами этого угрожающего жизни состояния являются аритмичное дыхание с паузами, патологические ритмы дыхания, цианоз, гипертермия, повышение кровяного давления, брадикардия или тахикардия. Больные бледны, цианотичны, беспокойны, испытывают чувство страха. В легких выслушивается большое количество влажных хрипов. Повышение кровяного давления может смениться гипотонией и коллапсом. По мере ухудшения состояния возбуждение исчезает, наступают сопор и кома.
При полиомиелите возможно также поражение двигательных ядер других черепно-мозговых нервов: отводящего, лицевого, реже глазодвигательного и блочного. В результате этого при поражении ядер глазных нервов развивается косоглазие, лицевого нерва - периферический парез мимических мышц лица. Чувствительность на лице не нарушается.
Бульбарная форма, обусловленная поражением ядер IX, X, XI и XII черепных нервов, т. е. каудального отдела ствола мозга, часто заканчивается быстрым летальным исходом. Если он не наступает в первые 7-10 дней болезни, то к концу 2-й - началу 3-й недели состояние больных начиняет улучшаться, бульбарные явления уменьшаются и в последующем могут полностью исчезнуть.
Наиболее тяжело протекают смешанные бульбо-спинальные формы, когда поражение ствола мозга с заинтересованностью дыхательного центра сочетается с парезам и параличами скелетных мышц, в том числе - участвующих в акте дыхания. Причиной летальных исходов у этих больных является дыхательная недостаточность.
Понтинная форма. Эта форма выражается изолированным поражением ядра лицевого нерва и имеет наиболее благоприятное течение. Заболевание довольно часто протекает без лихорадки и общей интоксикации, т. е. без симптомов препаралитического периода. У детей младшего возраста (до 3-х лет) препаралитический период в виде лихорадки, общего недомогания, иногда рвоты обычно имеет место. В паралитическом периоде развивается слабость или полная неподвижность мимических мышц лица, как правило, одной его половины. Это выражается невозможностью наморщить лоб, закрыть глаз, оскалить зубы. Двигательные нарушения носят изолированный характер и связаны с поражением ядра лицевого нерва (VII пара), состоящего из крупных двигательных клеток и расположенного в области Варолиева моста (мост по латыни - «понс», отсюда и название «понтинная»). Чувствительные,
вегетативные и вкусовые нарушения отсутствуют. Менинго-радикулярный синдром выражен в меньшей степени и реже, чем при спинальной форме. Однако его присутствие делает диагноз понтинной формы острого полиомиелита более вероятным. Появление активных сокращений в мимических мышцах лица свидетельствует о начале восстановительного периода. Обычно это бывает на 2-3-ей неделе болезни. Мышцы могут полностью восстановиться, но при условии гибели нервных клеток в ядре лицевого нерва парез может остаться на всю жизнь. Парез или паралич лицевого нерва может сочетаться с поражением скелетных мышц и мышц конечностей, и в этом случае диагносцируется понто-спинальная форма острого полиомиелита.
Определение степени тяжести острого паралитического полиомиелита, прогноз, соотношение разных по тяжести форм
Определение степени тяжести течения болезни при паралитическом полиомиелите проводится в основном в зависимости от глубины и распространенности двигательных нарушений. Прежде всего это относится к наиболее часто встречающейся спинальной форме болезни.
Для определения глубины пареза используется следующая шестибалльная оценка функционального состояния мышц. По этой системе ставится оценка 5 - при нормальной функции, оценка 4, когда возможны активные движения в полном объеме, но с некоторым снижением силы сопротивления, 3 - при возможности активных движений в вертикальной плоскости (т. е. с преодолением веса конечности), но без возможности оказать сопротивление исследователю, при оценке 2 движение возможно только в горизонтальной плоскости с преодолением силы трения, 1 - движение возможно в горизонтальной плоскости при устранении трения (конечность подвешена) и, наконец, 0 - когда активные движения отсутствуют. Случаи заболевания диагносцируются как легкие, если поражение мышц оценивается 4 баллами. Эти мышцы, как правило, полностью восстанавливают свои функции. В этих случаях речь идет обычно о монопарезе, чаще одной ноги, даже об изолированном поражении мышцы или мышечной группы.
При среднетяжелом течении поражение оценивается как 3-х балльное. Пострадать могут мышцы на одной конечности (монопарез) или на двух (парапарез, сочетание руки и ноги). Восстановление в этих случаях идет достаточно активно, функция конечностей может значительно улучшиться, но полной нормализации обычно не наступает.
Тяжелые формы характеризуются снижением функции до 1-2 баллов или отмечается полный паралич. Особенно тяжело протекают случаи, когда парезы захватывают многие мышечные группы, включая дыхательные мышцы -распространенные формы. В большинстве случаев процесс восстановления в этих тяжело пораженных мышцах также наблюдается, однако, темпы и степень этого восстановления значительно снижены по сравнению с менее пострадавшими мышцами, и заболевание заканчивается формированием остаточных явлений с грубыми нарушениями функции, атрофиями, костными деформациями и контрактурами.
Бульбарные и бульбо-спинальные формы полиомиелита протекают, как правило, тяжело. Однако при благоприятном исходе заболевания именно бульбарные симптомы имеют тенденцию к обратному развитию и полному восстановлению нарушенных функций. Поражение мимических мышц не представляет угрозы жизни, но не исключается развитие полного паралича, сохраняющегося в течение всей жизни.
Определенный интерес представляет вопрос о том, произошли ли какие-либо изменения в клиническом течении острого полиомиелита в последние десятилетия, на фоне массовой вакцинации, по сравнению с довакцинальным периодом.
Анализ материалов, представленных клиникой ИПВЭ им. М. П. Чумакова РАМН показал, что принципиальных, статистически достоверных изменений в клинической картине полиомиелита не произошло. Лихорадочное начало, воспалительные изменения в ликворе, вялые парезы и параличи, разнообразие клинических форм, в том числе с бульбарной локализацией процесса, остаточные явления по-прежнему составляют типичное ядро болезни. Однако есть некоторые достоверные отличия, которые вероятнее всего связаны с прекращением эпидемического распространения полиомиелита и переходом к спорадической заболеваемости. Так, заболевания на фоне массовых прививок сосредоточились в младшей возрастной группе: в возрасте до года было 48% больных, от 1 года до 3-х лет - 46%, от 3-х до 10 лет - 6%, т. е. поражается наиболее типичная для этого заболевания младшая возрастная группа. До массовой вакцинации на фоне эпидемического подъема возрастные рамки были значительно расширены, и болели не только дети старшего возраста, но и взрослые. Так, в довакцинальный период дети до года составили 8%, от 1-го года до 3-х лет - 50%, от 3-х до 10 лет - 35%, и старше - 7%.
Разнообразие клинических форм сохранилось, но соотношение их достоверно изменилось - уменьшилось количество бульбарных и бульбо - спинальных форм (с 8 до 4,3%), понтинных форм (с 11% до 2,1%) и легких форм
(с 35% до 2%). Снижение количества легких форм вероятно связано с улучшением диагностики за счет широкого внедрения лабораторных методов, необходимых для подтверждения клинического диагноза и исключения недостоверных случаев, в том числе полиомиелитоподобных заболеваний. Доминирующее положение спинальной формы сохранилось и на фоне массовой вакцинации. Не произошло изменений в частоте остаточных явлений - они отмечались в90 гг. у 93% больных. Летальность у непривитых детей в58 гг. составила 2,7%, в гг. - 2%. Среди привитых летальных исходов не было, но остаточные явления наблюдались в 92% случаев. О причинах возникновения единичных заболеваний у привитых можно судить лишь предположительно. Возможно, вакцинация проводилась с дефектами, о которых не было сведений в документации.
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Периферическая кровь. Специфических изменений, имеющих диагностическое значение, нет. Картина крови может оставаться нормальной или выявляется умеренный нейтрофильный лейкоцитоз.
Спинно-мозговая жидкость. Воспалительные изменения ликвора типичны для всех паралитических форм острого полиомиелита. Нормальный состав ликвора может сохраниться при легкой спинальной и понтинной формах.
Спинно-мозговая жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением. Количество клеток умеренно увеличено в пределах 2-значных, реже 3-значных цифр. В первую неделю болезни может отмечаться значительная примесь нейтрофилов (от 30% до 60-70%). В последующем плеоцитоз носит лимфоцитарный характер. Белок нормальный или слегка повышен (клеточно-белковая диссоциация). На 2-3 неделе количество клеток уменьшается, а белок может несколько повыситься (белково-клеточная диссоциация). К концу первого месяца болезни ликвор нормализуется. Сахар в начале болезни может быть повышен, затем держится на нормальном уровне.
Определение кислотно-щелочного равновесия. Уменьшение легочной вентиляции при дыхательных нарушениях приводит к снижению насыщения крови кислородом (гипоксия) и выведения углекислого газа (гиперкапния). В результате этого изменяется рН крови и развивается состояние ацидоза или алкалоза. В норме рН артериальной крови составляет 7,38-7,46, а венозной -7,34-7,43. Определению подлежат также уровень насыщения крови кислородом (О 2), содержание углекислоты (СО 2) и щелочного резерва (бикарбонат крови).
Увеличение содержания углекислоты в венозной плазме выше 70% является показателем для использования искусственной вентиляции легких. Таким же показателем является снижение насыщения крови кислородом до 90% и ниже. Отклонения от нормальной резервной щелочности более чем на ±2,5 миллимоля могут рассматриваться как признаки метаболического алкалоза (+) или ацидоза (-). Ацидоз, гипоксемия, гиперкапния свидетельствуют о дыхательной недостаточности и о необходимости использования специальных мер для налаживания адекватного дыхания (освобождение верхних дыхательных путей от слизи, искусственная вентиляция легких).
Определение функциональной способности органов дыхания. Для выявления дыхательных нарушений проводится определение объема одного вдоха, минутного объема (объем одного вдоха, умноженный на частоту дыхания) и жизненной емкости легких. Эти показатели сопоставляются с возрастной нормой. Падение жизненной емкости легких ниже 25% возрастной нормы является показанием для применения искусственной вентиляции легких.
Электромиография. При помощи электромиографического метода регистрируются биоэлектрические потенциалы, возникающие на нервно-мышечной периферии (рис. 1). Это позволяет, ориентируясь на те или иные отклонения электромиограммы от нормы, уточнить топику процесса, его распространенность и глубину. В норме электромиограмма отражает суммарную электроактивность мышцы, улавливаемую поверхностными электродами. При напряжении мышцы, благодаря асинхронному возбуждению мотонейронов, возникают различные по силе сокращения, что приводит к разнообразию колебаний как по вольтажу, так и по частоте и создает картину так называемой интерференционной кривой (рис. 1а). В покое, при полностью расслабленной мышце, потенциалы отсутствуют или улавливаются очень низкие и различные по частоте колебания. Поражение двигательных клеток в передних рогах спинного мозга выражается, прежде всего, четкими изменениями ритма. Это обусловлено тем, что пораженные мотонейроны возбуждаются одновременно (синхронно), что приводит к урежению колебаний потенциалов (рис. 16). Существует отчетливая связь между тяжестью поражения мышцы и изменениями электромиограммы. Электромиограммы тяжело пораженных мышц характеризуются «биоэлектрическим молчанием» (рис. 1в). Если в парализованной мышце и возникают потенциалы, то они отличаются очень низкой амплитудой (20-50 мкВ) и очень редким ритмом (6-10 Гц). При парезах средней тяжести сохраняется урежение ритма, но вольтаж осцилляции повышается. При очень легких субклинических парезах удается выявить характерное
для переднероговой патологии урежение ритма лишь у
40-50% больных. При этом оно улавливается преимущественно при легких тонических или синергических напряжениях (например, при сокращении тех же мышц на другой конечности). При максимальном же напряжении электромиограмма может выглядеть, как нормальная. В заключение следует подчеркнуть, что электромиографическое исследование позволяет уточнить топику процесса в ЦНС, но не его этиологию.
Вирусологическое и серологическое обследование. Лабораторно-диагностическому исследованию (вирусологическому и серологическому) должен быть в обязательном порядке подвергнут каждый больной с клиническими признаками полиомиелита (ПМ) или с подозрением на полиомиелит. Так как острый вялый паралич (ОВП) является типичным для острого полиомиелита, все больные, у которых выявляется ОВП, обязательно исследуются вирусологически и серологически и рассматриваются как подозрительные на полиомиелит до окончательного установления диагноза.
Лицом, ответственным за взятие вирусологических и серологических проб в нужные сроки и их направление в вирусологическую лабораторию с соблюдением необходимых условий, является лечащий врач. Контроль за полнотой и правильностью этого обследования осуществляется санитарно-эпидемиологическим учреждением.
Во всех случаях с диагнозом полиомиелита или с подозрением на полиомиелит, или с симптомами острого вялого паралича, где диагноз полиомиелита не исключается, для вирусологического исследования берут две пробы фекалий, а для серологического исследования - две пробы сыворотки. В летальных случаях для подтверждения или отклонения диагноза полиомиелита берут пробы секционных материалов.
2. Пробы для выделения вируса.
2.1. Пробы фекалий. От каждого больного берут две пробы фекалий. Первую пробу необходимо взять сразу после того, как предварительный диагноз ПМ (подозрение на ПМ) или ОВП будет установлен. Вторую пробу фекалий берут с интервалом вчасов. В летальных случаях секционные пробы необходимо взять в первые часы после смерти.
Оптимальный объем пробы фекалийг (соответствует величине ногтя большого пальца). Пробу помещают; в стерильную (прокипяченную) сухую пробирку или пенициллиновый флакон с резиновой пробкой. В отдельных случаях, когда фекалии получить затруднительно, допускается взятие пробы из прямой кишки. Для этого стерильный ватный тампон вводят в прямую кишку и протирают слизистую оболочку так, чтобы захватить больше
фекального материала. Тампон, отломив палочку, помещают в стерильную пробирку или флакон с резиновой пробкой. До отправки в лабораторию пробы хранят при 0-+8°С.
2.2 Секционные пробы. В летальных случаях для вирусологического исследования, возможно раньше после наступления смерти, берут кусочки ткани (примерно 1 см 3) из шейного и поясничного отделов спинного мозга, продолговатого мозга и Варолиева моста, а также из нисходящей толстой кишки. Ткани иссекают стерильным инструментом и помещают в отдельные стерильные пробирки или флаконы. Из толстой кишки иссекают сегмент длиной 3-5 см, содержащий фекальные массы. До отправки в лабораторию пробы хранят при 0-+8°С.
3. Пробы крови для серологических исследований
Для диагностического исследования необходимы 2 пробы крови. Первая проба должна быть взята в день поступления больного и постановки предварительного диагноза, вторую пробу берут 2-3 недели спустя. Кровь берут стерильным шприцем из вены (5 мл) и помещают в стерильную пробирку со стерильной ватной пробкой. В отдельных случаях допустимо взять кровь уколом пальца, собирая ее стерильной пипеткой в маленькую стерильную пробирку с резиновой пробкой (0,3-0,4 мл). Пробы крови (без добавления антикоагулянтов или консервантов) оставляют для свертывания при комнатной температуре (2 часа). После этого сгусток отделяют от стекла стерильной пастеровской пипеткой («обводят») или отбивают от стекла двумя пальцами. Затем пробирку с кровью помещают в холодильник (на ночь), а затем стерильно отделяют сыворотку от сгустка. Сыворотку освобождают от остатка эритроцитов низкоскоростным центрифугированием (10 мин приоб/мин) или отстаиванием и переносят в стерильную пробирку стерильной пипеткой. Соблюдение стерильности при взятии пробы крови и последующей ее обработке является необходимым условием, так как серологические исследования при полиомиелите проводятся в культуре ткани, и загрязнение сыворотки посторонней микрофлорой может исказить результаты.
До отправки в лабораторию пробы сыворотки хранят при 0-+8°С.
Вирусологические и серологические пробы снабжаются этикеткой (обычно для этой цели используют лейкопластырь), на которой четко обозначают фамилию больного, тип пробы и дату взятия. Одновременно с пробами в лабораторию направляются следующие сведения о каждой пробе от каждого больного: фамилия, имя, отчество, адрес, возраст, пол, данные о предшествующих вакцинациях против ПМ (тип вакцины, даты прививок), клинический диагноз, дата начала болезни, тип пробы, дата взятия. Обязательно сообщается фамилия, имя, отчество и адрес врача (медицинского работника), направляющего пробы и запрашивающего результаты исследований.
5. Хранение и пересылка проб.
При хранении и транспортировании проб количества вируса и антител могут уменьшаться, что может значительно повлиять на результаты лабораторных исследований. Поэтому при хранении и пересылке пробы прежде всего защищают от нагревания и высыхания. Пробы необходимо хранить и транспортировать при 0-+8°С.
Пересылку проб осуществляют в термоизолирующих контейнерах (коробках, сумках) с охлаждающими пакетами. Пробы помещают в пластиковый мешок или коробку с достаточным количеством адсорбирующего материала на случай непредвиденной утечки жидкости. Сопровождающие документы помещают в водонепроницаемый пакет и вкладывают в контейнер.
Более подробно транспортирование лабораторных проб и оборудование для этой цели описаны в Руководстве по вирусологическим исследованиям при полиомиелите 1 .
Выделенные в лаборатории штаммы типируют как I, II и III типы вируса полиомиелита и определяют их принадлежность к «диким» или вакцинно-родственным вариантам. При оценке результатов серологического обследования сывороток следует учитывать, что диагностическое значение имеет не менее чем 4-х кратное нарастание титра специфических антител. При отрицательных результатах вирусологического
исследования значение серологических данных приобретает особое значение. В случае получения первой пробы сыворотки в поздние сроки можно не выявить четкого нарастания титра антител. В этих случаях косвенное диагностическое значение приобретают высокие титры (1:64 и выше), особенно, если это монореакция, т. е. высокие титры к какому-то одному типу вируса полиомиелита.
Резидуальный
Толковый словарь психиатрических терминов. В. М. Блейхер, И. В. Крук. 1995 .
Смотреть что такое «Резидуальный» в других словарях:
Резидуальный - – 1. характеристика того, что остаётся после определённого события (операции, травмы, болезни). Например, резидуальная шизофрения, резидуальный галлюциноз; 2. имеющий отношение к перцептивной функции, частично сохранившейся после несчастного… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
резидуальный - (лат. residuus оставшийся, сохранившийся) остаточный, сохранившийся (напр., о проявлении болезни) … Большой медицинский словарь
РЕЗИДУАЛЬНЫЙ - [от лат. residuus оставшийся, сохранившийся] остаточный, сохранившийся после перенесенного заболевания … Психомоторика: cловарь-справочник
Резидуальный доход - Пассивный доход (резидуальный доход) это доход, который не зависит от каждодневной деятельности. Это доход, получаемый от финансовых активов. Пассивный доход является составной и органической частью такого понятия как финансовая независимость.… … Википедия
РЕЗИДУАЛЬНЫЙ (ОСТАТОЧНЫЙ) - 1. Обычно это характеристика того, что остается после некоторой операции или события. 2. Имеющий отношение перцептивной функции, оставшейся после несчастного случая, травмы или операции, например остаточное зрение. 3. В факторном анализе… … Толковый словарь по психологии
бред резидуальный - (лат. residuus оставшийся, сохранившийся) Б., остающийся в неизменном виде после исчезновения других проявлений болезни и восстановления к ним критического отношения; чаще возникает после состояний помраченного сознания, не сопровождающихся… … Большой медицинский словарь
психосиндром резидуальный - (psychosyndromum residuale; лат. residuus оставшийся, сохранившийся) возникающее после перенесенного психоза стойкое психопатологическое состояние со снижением уровня личности и психической активности … Большой медицинский словарь
Психосиндром резидуальный - (лат. residuus – оставшийся, остаточный). Последствия перенесенного психоза в виде стойкого снижения уровня личности и психической активности. Син.: постпсихотическая личность … Толковый словарь психиатрических терминов
Бред резидуальный - (лат. residuus оставшийся, сохранившийся) бредовые идеи, оставшиеся на некоторое время после окончания острого психотического состояния (Neisser, 1894) … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
Галлюциноз резидуальный Альцгеймера (1913) - остаточные, в основном тактильные обманы, некоторое время сохраняющиеся после окончания острой фазы психотического расстройства … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
Мы используем куки для наилучшего представления нашего сайта. Продолжая использовать данный сайт, вы соглашаетесь с этим. Хорошо
Резидуальный период инсульта
Лечение двигательных и когнитивных расстройств у больных в резидуальном периоде инсульта
Б.В. Агафонов, Л.А. Подрезова, Е.А. Каравашкина, Т.И. Вишнякова, Л.А. Смирнова, М.Н. Дадашева, Н.Н. Шевцова
Treatment of patients with movement and cognitive disorders in the residual period of stroke
B.V. Agafonov, L.A. Podresova, E.A. Karavashkina, T.I. Vishnyakova, L.A. Smirnova, M.N. Dadasheva, N.N. Shevtsova
Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского
Выполнено исследование эффективности и безопасности применения аксамона у больных в возрасте от 65 до 88 лет с двигательными и когнитивными расстройствами в резидуальном периоде инсульта: 25 больных получали базовую терапию и аксамон, который назначался в течение 12 нед в дозе 20 мг 3 раза в день, 25 больных контрольной группы получали только базовую терапию. Наряду с неврологическим обследованием оценка эффективности и безопасности комплексной терапии проводилась с помощью нейропсихологических тестов и шкал. Отмечено уменьшение выраженности когнитивных и двигательных расстройств на фоне терапии аксамоном. Препарат способствует оптимизации реабилитационного потенциала больных в резидуальном периоде инсульта.
Ключевые слова: инсульт, аксамон.
The efficacy and safety of axamon was studied in a trial with parallel groups in patients, aged 65-88 years, with movement and cognitive disorders in the residual period of stroke. Twenty-five patients received basic therapy and 25 patients were treated with axamon as an add-on drug in dosage of 20 mg 3 times a day during 12 weeks. Along with the neurological examination, a battery of neuropsychological scales and tests was used. The reduction of cognitive and movement deficits was observed. Axamon promotes the optimization of restoration potential of patients in the residual period of stroke.
Key words: stroke, axamon.
Одной из основных причин стойкой утраты трудоспособности в мире являются острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). Актуальность проблемы обусловлена тем, что в связи со всеобщей тенденцией к старению населения заболеваемость инсультом неуклонно возрастает . Последствия инсульта приводят к социально-бытовой дезадаптации, снижают качество жизни больных и членов их семей. Это определяет значимость проблемы нейрореабилитации больных с инсультом, принципами которой являются раннее начало, непрерывность, преемственность на всех этапах ее проведения, мультидисциплинарный организационный подход. Нейрореабилитация начинается в неврологическом отделении, продолжается в реабилитационном санатории, затем - дома . Двигательные и когнитивные расстройства - наиболее распространенные и инвалидизирующие последствия инсульта - имеют прогредиентный тип течения и затрудняют повседневную активность больных. Присоединившиеся аффективные нарушения в виде тревожных и депрессивных расстройств еще более усугубляют состояние пациентов. Признано, что максимальное восстановление утраченных функций происходит в первые 6 мес после инсульта. Низкий потенциал реабилитационных мероприятий в позднем восстановительном и резидуальном периодах ОНМК можно объяснить не только недостаточностью специализированных отделений и квалифицированных кадров (лечение, как правило, проводится на дому районным неврологом или терапевтом), но и отсутствием эффективных медикаментов для проведения патогенетического лечения. Все это вызывает необходимость поиска новых путей лечения, включая современные технологии и медикаментозные средства с комплексным механизмом действия.
При органических заболеваниях, в том числе при инсульте, имеется дефицит нейротрансмиттеров, значимым среди которых является ацетилхолин, осуществляющий передачу нервных импульсов в центральной и периферической нервной системе. Для коррекции дефицита ацетилхолина назначают антихолинэстеразные препараты. Одним из препаратов этой группы, относящимся к обратимым ингибиторам холинэстеразы с комплексным механизмом действия, является отечественный препарат аксамон (ипидакрин). Результаты экспериментальных и клинических исследований указывают на способность аксамона блокировать калиевую и натриевую проницаемость мембраны и ингибировать холинэстеразу . Из данных литературы известно, что препарат стимулирует пресинаптическое нервное волокно, увеличивает выброс ацетилхолина в синаптическую щель, уменьшает разрушение ацетилхолина ферментом холинэстеразой, повышает активность постсинаптической клетки прямым мембранным и опосредованным медиаторным воздействием, благодаря чему повышается сила в скелетных мышцах и улучшается память. Этим обусловлено применение аксамона (ипидакрин) в восстановительном периоде при органических поражениях центральной нервной системы, сопровождающихся двигательными и когнитивными нарушениями .
Аксамон назначают по 1 таблетке 2-3 раза в день в течение 2-6 мес. После введения внутрь аксамон быстро всасывается и проникает в ткани. Имеются убедительные данные, свидетельствующие о хорошей переносимости препарата. При назначении высоких доз возможно развитие побочных симптомов. Так, со стороны пищеварительной системы могут отмечаться анорексия, гиперсаливация, тошнота, рвота, усиление перистальтики кишечника, диарея, желтуха; со стороны нервной системы - головокружение, атаксия. Аллергические реакции в виде кожного зуда и сыпи отмечаются крайне редко. Побочные эффекты, как правило, проходят при медленном наращивании дозы или после непродолжительного перерыва в приеме препарата .
Учитывая действие препарата, противопоказаниями к назначению являются гиперчувствительность, эпилепсия, эстрапирамидные нарушения с гиперкинезами, стенокардия, выраженная брадикардия, бронхиальная астма, склонность к вестибулярным расстройствам, беременность, период лактации. С осторожностью его назначают при язвенной болезни желудка, тиреотоксикозе, заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Во время приема препарата рекомендовано воздержаться от приема алкоголя .
Совокупность оказываемых препаратом аксамон клинических эффектов послужила основанием для проведения исследования по его изучению.
Цель настоящего исследования - изучение влияния аксамона на двигательные и когнитивные функции, а также аффективную сферу больных, перенесших ишемический инсульт. Также ставилась задача оценить клиническую эффективность, безопасность и переносимость препарата.
Материал и методы
В исследование включены 50 больных в позднем восстановительном и резидуальном периодах ишемического инсульта (давностью от 8 до 18 мес), распределенных в 2 равноценные группы по 25 человек, идентичных по возрасту, полу, клиническим проявлениям и диагнозу.
В 1-ю (основная) группу вошли 4 (16%) мужчины и 21 (84%) женщина, средний возраст составил 71,1 года. Из них 9 (36%) человек перенесли инфаркт в бассейне правой средней мозговой артерии, 11 (44%) - левой средней мозговой артерии, 5 (20%) - в вертебрально-базилярном бассейне. Они в дополнение к базовой терапии получали аксамон по 1 таблетке (20 мг) 3 раза в день, суточная доза - 60 мг. Во 2-ю (контрольная) группу были включены 3 (12%) мужчины и 22 (88%) женщины, средний возраст 69,3 года, получавших только базовую терапию (гипотензивные средства, статины, антиагреганты). Из них 6 (14%) человек перенесли инфаркт в бассейне правой средней мозговой артерии, 17 (78%) в левой средней мозговой артерии, 2 (8%) - в вертебрально-базилярном бассейне.
В исследование не включались пациенты с тяжелыми соматическими заболеваниями, в том числе с сердечной патологией, нарушениями сердечного ритма, брадикардией, бронхиальной астмой, язвенной болезнью, эпилепсией, экстрапирамидными расстройствами. Имевшиеся у всех больных сопутствующие соматические заболевания были в стадии ремиссии и представлены следующими нозологическими формами: гипертоническая болезнь - у 30 (60%), распространенный остеохондроз позвоночника, остеоартроз - у 50 (100%), хронические заболевания желудочно-кишечного тракта и почек - у 20 (40%). Клиническое течение резидуального периода инсульта у всех обследованных больных определялось как ремиттирующее.
Основными этиологическими факторами развития инсульта в обеих группах были следующие: у 28 больных - атеросклероз и у 22 - сочетание атеросклероза и гипертонической болезни.
Для оценки эффективности терапии заполнялись индивидуальные карты, где отмечались переносимость препарата, его побочные эффекты и изменения в программе лечения. Больные подписывали информированное согласие на участие в исследовании. Общая продолжительность исследования составила 92 дня.
Состояние пациентов оценивали по результатам исследования неврологического статуса и данным дополнительных методов исследования. На 1, 30, 61 и 92-е сутки лечения проводились углубленное клинико-неврологическое, психологическое и инструментальное исследования. Неврологическое обследование осуществляли по общепринятой методике с оценкой состояния сознания, черепно-мозговой иннервации, состояния двигательной, рефлекторной и координаторной сфер, чувствительности вегетативной нервной системы, высших корковых функций.
Для оценки безопасности терапии проводилось общесоматическое обследование, включавшее физикальное исследование, общий и биохимический анализы крови, ЭКГ, измерение АД, ЧСС, а также выявление нежелательных явлений.
Для исследования двигательных, когнитивных и психоэмоциональных расстройств и оценки эффективности проводимой терапии использовали следующие шкалы и нейропсихологические тесты: Европейскую шкалу инсульта, батарею тестов лобной дисфункции, тесты 5 слов и рисования часов, опросник самооценки памяти, субъективную шкалу оценки астении, краткую шкалу оценки психического статуса (MMSE), шкалу социальной адаптации Шихана, шкалу самооценки тревоги Спилбергера-Ханина, шкалу депрессии Гамильтона, шкалу глобального клинического воздействия - улучшения, шкалу общего впечатления пациента.
При неврологическом осмотре больных основной группы выявлены двигательные нарушения у 16 (64%) человек, в виде гемипареза - у 13 (52%), монопареза руки или ноги - у 3 (12%), координаторные - у 5 (20%), чувствительные - у 16 (64%). В контрольной группе двигательные нарушения выявлены у 17 (68%) человек, в виде гемипареза - у 13 (52%), монопареза руки или ноги - у 4 (16%), координаторные - у 7 (28%) и чувствительные - у 17 (68%). Повышенный мышечный тонус по типу спастического наблюдался у 8 (32%) больных основной, у 7 (28%) - контрольной групп. Речевые расстройства отмечались в виде элементов сенсорной или моторной афазии - у 5 (20%) больных основной и у 6 (24%) - контрольной групп (больные с затруднением подбирали слова, односложно отвечали на вопросы по типу «да» или «нет»). Имевшиеся двигательные нарушения (расстройство ходьбы, объем самообслуживания, степень пареза) расценивались как умеренные.
Сравнительный анализ неврологической симптоматики больных основной группы до и после лечения показал улучшение функционального состояния таких систем, как пирамидная и чувствительная. При анализе по Европейской шкале инсульта динамики двигательных нарушений выявлена четкая положительная тенденция в виде снижения степени пареза, увеличения силы в конечностях, устойчивости походки, что сказалось на улучшении письма, возможности выполнять ряд двигательных актов, облегчающих самообслуживание и повседневную активность (самостоятельное одевание, застегивание-растегивание, работа по дому). Появилась уверенность при выполнении инструкций и проб на координацию (пальценосовая проба, рисование). Средний балл по Европейской шкале инсульта на 1-м визите в основной группе составил 97,52, в контрольной - 97,62. На фоне лечения через 92 дня наблюдения (на 4-м визите) в основной группе произошло уменьшение выраженности неврологической симптоматики, конечный суммарный балл составил 98,64 (увеличение на 1,12 балла), в контрольной группе положительной динамики отмечено не было (увеличение только на 0,2 балла). У больных основной группы по сравнению с контрольной имелась достоверно выраженная (p
Последствия апоплексии или чем грозит мозговой удар?
Последствия, возникающие после инсульта головного мозга – это не всегда только личная проблема пациента или сугубо медицинская проблема, также последствия этого недуга считаются серьезнейшей социальной проблемой. Ведь больше 80-ти% пострадавших от инсульта головного мозга становятся инвалидами, из них около 20-ти% не могут рассчитывать на полное выздоровление и будут вынуждены до конца своей жизни пользоваться постоянной посторонней помощью.
Восстановление после апоплексического удара
При этом последствия инсульта мозга могут отражаться не только на самих пострадавших, но и на близких им людям, ведь после данной патологии родственники часто оказываются прикованными к постели больных. Иногда после перенесенной инсульт-патологии пострадавшие становятся агрессивными или их состояние осложняется реальными психологическими заболеваниями, что заставляет родственников постоянно находиться рядом с больными.
Осложнения после инсульта часто приводят к тому, что в семьях, где имеется постинсультный больной, резко снижается общее качество жизни, а процесс реабилитации да и лечение последствий инсульта кажется нескончаемым. Действительно, инсульт головного мозга – это такое патологическое состояние, выздоровление после которого может существенно затягиваться, а процесс восстановления двигательных нарушений бывает осложнен теми или иными новыми заболеваниями.
Последствия или осложнения, настигающие пациентов после инсульта головного мозга могут резко изменять как физическое так и эмоциональное состояние конкретного пациента. Бывает и так, что двигательные функции пациента перенесшего инсульт восстанавливаются достаточно быстро, а вот психоэмоциональное состояние требует длительно коррекции.
Как протекает и от чего зависит развитие осложнений?
В медицинской литературе подробно описывается, что течение любого вида инсульта головного мозга всегда может быть условно разделено на отдельные периоды. Прежде всего, это:
Первый или острый период – его длительность может быть от нескольких часов до одного месяца после первичных проявлений инсульт-патологии.
Второй или восстановительный период – который длится от одного месяца и вплоть до одного года после обнаружения первичных признаков инсульта.
Третий или резидуальный период – время после одного года.
Надо понимать, что наиболее опасные последствия или осложнения после инсульт-патологии головного мозга получают возможность развиться именно в так называемом резидуальном периоде, когда пациент длительно (более года) не может восстановить былые двигательные функции.
Говоря проще, последствия (или осложнения) инсульта головного мозга – в данном контексте, это результат длительного лечения и затянувшегося восстановления после первичной инсульт-патологии в остром и восстановительном периодах.
Принято говорить, что в резидуальном периоде, после года не всегда успешной лечебной или восстановительной терапии, следует уделять внимание терапевтическим методикам, направленным не только на восстановление остающегося неврологического дефицита, но и на недопущение развития опаснейших осложнений инсульта.
В чем проявляются осложнения мозгового удара?
Обычно выраженность имеющегося неврологического дефицита после проявлений инсульт-патологии напрямую может зависеть от локализации, а также от величины очага патологического инсульт-повреждения головного мозга. Кроме того, разовьются или нет опасные последствия инсульта, зависит от того, насколько своевременной была первая помощь, диагностика, насколько своевременно и правильно было назначено лечение инсульта.
Оставшиеся нарушения после периода восстановления
Считается, что чем более крупным окажется очаг повреждения мозговых тканей, тем собственно, более выраженным будет неврологический дефицит в так называемом резидуальном периоде. Современная медицина описывает неврологический дефицит, связанный с понятием инсульта головного мозга, как состояние включающееся в понятие «дисциркуляторной энцефалопатии». В свою очередь, дисциркуляторной энцефалопатией принято называть остающиеся после восстановительного периода инсульта (спустя один год и более) двигательные, речевые и иные нарушения.
Следует точнее описать остаточные нарушения, о которых мы говорим, чтобы было понятней. Так, к последствиям инсульт-патологии головного мозга в резидуальном периоде можно относить такие симптомы и состояния организма человека:
- Паралич либо парезы конечностей.
- Остаточные явления относимые к моторной либо же сенсорной афазии.
- Некоторые нарушения чувствительности.
- Возможные нарушения памяти, а также слуха или зрения.
- Определенные нарушение ориентирования в пространстве.
- Те или иные нарушения в координации движений.
- Психологические проблемы в виде раздражительности, агрессии, рассеянности или даже психозов.
Иногда неврологический дефицит, как последствия инсульт-патологии головного мозга, может проявляться лишь умеренными единичными расстройствами (скажем, у пациента может оставаться лишь парез одной конечности и умеренная моторная афазия). Но, в то же время, иногда осложнения проблемы проявляются полной афазией (либо частичной), с одновременным парезом либо же параличом конечностей, многочисленными интеллектуальными и амнестическими расстройствами.
Степень выраженности дисциркуляторной энцефалопатии при инсульт-патологии зависит также от топографии очагов повреждения мозговых тканей. За какие функции ответственна пораженная патологией зона мозга – именно такого характера неврологический дефицит и будет наблюдаться у пациента. К примеру, при поражении зоны Вернике, расположенной на месте сочленения височной, затылочной, а также теменной областей, у пациента будет нарушаться слуховое восприятие человеческой речи.
Чем более поражена определенная зона мозга, тем более выраженным будет и неврологический дефицит.
К примеру, при локальных инсульт-патологиях достаточно часто наблюдается дисциркуляторная энцефалопатия в виде серьезных психогенных либо же интеллектуально-амнестических расстройств (среди которых снижение памяти, агрессия, раздражительность).
Влияние Фезама на функциональное состояние центральной нервной системы у больных с остаточными явлениями ишемического инсульта
С. М. Кузнецова, доктор мед. наук, проф. Институт геронтологии АМН Украины
Сосудистые заболевания головного мозга являются одной из важнейших проблем современной неврологии. Возрастающая распространенность, высокая смертность, глубокая инвалидизация больных с весьма ограниченными перспективами восстановления нарушенных функций и трудоспособности при мозговых инсультах определяют медицинский и социальный характер последствий и необходимость разработки эффективной комплексной системы реабилитации больных, перенесших инсульт (E. Coffey et al. 2000, Гусев Е. И. и др. 1991, Бурцев Е. М. и др. 2000).
Важным методологическим аспектом реабилитации больных, перенесших инсульт, является учет многокомпонентности патогенетических звеньев заболевания. Для больных, перенесших инсульт, характерно снижение церебральной гемодинамики, изменение биоэлектрической активности головного мозга, затрагивающее как пораженное, так и интактное полушарие, и на фоне этих изменений формируется устойчивое патологическое состояние (Бехтерева Н. П. 1989, Бурцев Е. М. и др. 2000).
В связи с этим важным является при фармакокоррекции изменений метаболизма и церебральной гемодинамики у больных, перенесших острое нарушение мозгового кровотока (ОНМК), достижение соответствия между энергетическими потребностями мозговой ткани и уровнем мозгового кровообращения. Для получения такого гармонического взаимоотношения необходимо сочетанное применение препаратов, активизирующих метаболизм мозга, и вазоактивных средств, регулирующих церебральную гемодинамику.
В медицинской практике уже много лет при лечении различных форм церебральной патологии применяется комплексное назначение ноотропных и вазоактивных препаратов. К наиболее широко применяемым препаратам ноотропного действия относится пирацетам.
Пирацетам является производным ГАМК, улучшает метаболизм, способствует активации анаэробного метаболизма глюкозы без образования лактата, улучшает межполушарное взаимодействие, снижает выделение возбуждающих нейротрансмиттеров в условиях ишемии, обладает антиагрегационным действием, уменьшает адгезию эритроцитов и тромбоцитов, увеличивает эластичность мембраны эритроцитов, снижает вязкость крови и в определенной степени уменьшает спазм мозговых сосудов (Bogouslavsky J. 1998). Показано, что особенностью действия ноотропных препаратов у больных инсультом является преимущественное их влияние на выраженность очагового неврологического дефекта, что позволяет не только ускорять восстановление нарушенных функций, но и предотвращать нарастание очаговых нарушений при прогредиентном течении инсульта. Пирацетам стимулирует функции переднего мозга, улучшает консолидацию памяти, усиливает внимание в момент восприятия информации.
Важным звеном в патогенезе церебральных сосудистых расстройств является нарушение процессов транспорта кальция. Сбалансированное поступление ионов кальция в нервные и гладкомышечные клетки сосудов является важным механизмом, регулирующим сосудистый тонус, а нарушение этого механизма ведет к формированию цереброваскулярной патологии. При ишемическом инсульте происходит усиление притока ионов кальция в нервные клетки, что приводит к деполяризации нейронных мембран. Внутриклеточное накопление ионов кальция вызывает перегрузку митохондрий и усиливает катаболические процессы, что ведет к функциональной недостаточности нейронов. Антагонисты кальция тормозят поступление ионов кальция внутрь нейронов и тем самым восстанавливают клеточный метаболизм и регуляцию сосудистого тонуса. Многочисленные исследования доказали эффективность применения антагонистов кальция в восстановительный и резидуальный периоды ишемического инсульта.
К антагонистам кальция относится циннаризин. Он ингибирует поступление в клетки ионов кальция и уменьшает содержание кальция в нейронах и гладкомышечных клетках сосудов. Циннаризин обладает спазмолитическим действием на гладкую мускулатуру мозговых артерий за счет ингибирования ряда вазоактивных веществ (адреналина, норадреналина, ангиотензина, вазопрессина). Доказано нормализующее действие циннаризина на мозговой кровоток (Ярулин Х. Х. и др. 1972, Машковский М. Д. 1990). Компания «Балканфарма» предложила препарат Фезам, который представляет собой комбинацию пирацетама (400 мг) и циннаризина (25 мг).
Цель настоящей работы - клиническое и нейрофизиологическое изучение эффективности Фезама в резидуальный период ишемического инсульта.
Материалы и методы
Изучение влияния Фезама на функциональное состояние центральной нервной системы у больных, перенесших ишемический инсульт, проводилось в отделении реабилитации больных с нарушением мозгового кровообращения на базе Института геронтологии АМН Украины. Было обследовано 22 больных (13 мужчин и 9 женщин), перенесших ишемический инсульт в бассейне внутренней сонной артерии в резидуальный период (средний возраст больных - 65,5 ± 2,1 года).
Наличие и величина ишемического очага определялась методом магнитно-резонансной компьютерной томографии. У больных были определены структурные проявления перенесенного инсульта в виде очага поражения, изменений плотности белого вещества, расширения ликворных путей и атрофии ткани мозга регионарного характера. В соответствии с классификацией Н. В. Верещагина и соавт. у обследованных больных ишемические очаги верифицированы как малые и средние.
Основными этиологическими факторами развития инсульта явился у 15-ти больных атеросклероз и у 7ми - сочетание атеросклероза и гипертонической болезни. Из исследований нами были исключены пациенты с тяжелой кардиальной патологией и нарушением ритма. В клинической картине болезни превалировали остаточные явления очаговых неврологических нарушений, умеренно выраженных. Клиническое течение резидуального периода инсульта у всех обследованных больных определялось как ремиттирующее. При этом варианте органические нарушения, развивающиеся в острый период инсульта в резидуальном периоде, имели тенденцию к регрессу. Проведено углубленное клинико-неврологическое, психологическое, функциональное и инструментальное исследование.
Для оценки влияния курсового применения Фезама на нейропсихическую деятельность больных с остаточными явлениями перенесенного ишемического инсульта использовалась клиническая шкала SCAG. Для исследования уровня внимания анализировался тест Шульта. Состояние церебральной гемодинамики у больных, перенесших инсульт, оценивалось по данным ультразвуковой допплерографии, проводился анализ линейной скорости кровотока в экстра- и интракраниальных отделах каротидного бассейна. Контроль за биоэлектрической активностью головного мозга осуществлялся с помощью 8-канального ЭЭГ-комплекса LIDER.
Больным с остаточными явлениями ишемического инсульта после комплексного клинико-инструментального обследования назначался Фезам по одной таблетке 3 раза в сутки в течение 2-х месяцев.
Во время лечения Фезамом больные не получали других препаратов.
Результаты исследования
У обследованных больных клиническая картина последствий ишемического инсульта в каротидной системе характеризовалась спастико-паретическим (гемиплегическим) и психоорганическим синдромами. У больных снижен темп психической деятельности, нарушено внимание, отмечается инертность мыслительных процессов, что ограничивает диапазон возможной адаптации больных к определенной социально-бытовой среде.
Степень выраженности двигательных нарушений (расстройство ходьбы, объем самообслуживания, степень пареза) соответствовала специфической локализации ишемического очага в полушариях мозга и интенсивности гидроцефально-атрофических изменений. Сравнительный анализ неврологической симптоматики до и после лечения Фезамом показал улучшение функционального состояния таких систем, как пирамидная и чувствительная. У 15-ти больных наблюдался регресс двигательных нарушений, у 7-ми больных улучшение двигательных функций было незначительным. При анализе церебральных расстройств по шкале SCAG у больных, перенесших ишемический инсульт в резидуальный период, отмечаются множественные нарушения субъективной неврологической симптоматики и психоэмоциональной сферы. Наиболее выражены нарушения памяти на текущие события (2,8 балла), головокружения (4,8 балла), депрессивность (3,7 балла) и утомляемость (4,1 балла). Субъективные церебральные расстройства являются проявлением дисциркуляторной атеросклеротической энцефалопатии, а также локальных изменений метаболизма и гемодинамики в зоне ишемии, сформировавшейся как результат перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения. После курсового применения Фезама интенсивность и частота церебральных симптомов уменьшилась (таблица). Наиболее выражено снижение эмоциональной лабильности, раздражительности, головокружения.
Таблица. Средние величины влияния Фезама на отдельные симптомы у больных с остаточными явлениями ОНМК (шкала SCAG, баллы)
Понимание того, на каком этапе заболевания находится больной, имеет принципиальное значение. От этого будет зависеть методы лечения, особенности ухода за больным. Выделяют 5 этапов инсульта: острейший, острый, ранний восстановительный, поздний восстановительный, резидуальный.
Острейший период инсульта
Больной в это время находится в реанимационном отделении стационара. Пациенту рекомендованы строжайший постельный режим и ограничение активных движени
й. На этом этапе основная задача-борьба за выживание возможно большего количества пораженных нервных клеток. Насколько быстро начнется проведение терапевтических мероприятий, зависит каковы будут последствия перенесенного
В план обследования могут быть включены церебральная ангиография, электрокардиограмма, суточное наблюдение артериального давления, другие методы, которые учитывают особенности заболевания в конкретном случае.
В результате комплексного клинического, инструментального, лабораторного обследования удается раскрыть основную причину и механизмы инсульта у каждого пациента. Нужно грамотно оценить возникшую ситуацию и грамотно распорядится шансом выжить.
Распространенность
Эта патология является крайне редким явлением. Относительно других видов заболеваний она встречается только в 1% случаев. Мужчины и женщины находятся в одинаковой зоне риска, так как основной причиной являются различные отклонения в позвоночном отделе организма.
С возрастом практически у каждого человека выявляют нарушения работы спинного мозга, и, как следствие, растет риск заболевания. То есть, если сравнивать с кровоизлиянием головного мозга, то спинальный инсульт не так распространен и чуть менее опасен. Он не всегда становится причиной летального исхода, но часто оставляет людей в инвалидной коляске.
Первые симптомы и признаки
Первые симптомы спинального инсульта могут начать проявляться заранее: за неделю, день. Но предугадать, когда именно произойдет проявление, сложно. К первым признакам спинального инсульта относятся:
Они могут меняться в зависимости от того, в какой части спинного мозга находится поврежденный сосуд. При появлении хотя бы одного или нескольких подобных симптомов, необходимо незамедлительно обратиться к врачу. Чем раньше болезнь будет обнаружена, тем быстрее и эффективнее окажется лечение.
Стадии развития
Спинальный инсульт протекает в четырех стадиях, каждая из которых имеет свои отличительные симптомы:
- Стадия отдаленных и близких предвестников. За неопределенный, но короткий промежуток времени до развития инсульта, больного могут беспокоить нарушения в двигательно-опорной системе.
Это может сопровождаться перемежающейся хромотой, кратковременной слабостью в конечностях, внезапно возникающим ощущением мурашек, покалывания или жжения на коже, симптомами радикулита и болями в области позвоночника. Также отмечается задержка или учащение мочеиспускания. Симптомы могут возникнуть не сразу, а постепенно, с нарастающим эффектом.
- Стадия развития инсульта. Кровоизлияние в вещество спинного мозга сопровождается подъемом температуры тела и ознобом. Возникает мышечная слабость в конечностях.
Сильная и острая боль в позвоночнике отдает в разные стороны. Распространение кровоизлияния на оболочки головного мозга вызывает головокружение, тошноту и рвотные позывы.
- Стадия стабилизации. Симптомы перестают нарастать и постепенно исчезают, благодаря вовремя начатому лечению.
- Резидуальный период. Проявляются только остаточные явления перенесенного инсульта. Они могут быть разными у каждого пациента.
Классификация и особенности разновидностей
Принято выявлять две формы спинального инсульта. У них есть некоторые различия по симптоматике и проблемам, вызывающим данное отклонение.
Причины и факторы риска
Что касается причин и факторов развития спинального инсульта, то сюда следует отнести сдавливание, тромбоэмболию, продолжительные спазмы, разрывы сосудов, которые обеспечивают кровоснабжение спинного мозга.
Итак, первичные поражения сосудов, являющиеся фактором риска развития инсульта спинного мозга, следующие:
- Аномалии сосудов спинного мозга: перегибы, аневризмы, артериовенозные мальформации. Способны создать препятствия, которые замедляют ток крови. А истончение стенки сосуда в месте мальформации и аневризмы становится причиной разрыва и геморрагического инсульта.
- Изменения в стенках сосудов: варикоз, атеросклероз, амилоидоз, васкулит. Атеросклеротические изменения спинальной артерии и аорты выступает самой частой причиной ишемического инсульта спинного мозга. Кровоснабжение нарушается из-за уменьшения просвета в артерии путем образования бляшек и закупоривания ими сосудов.
- Повреждения сосудов. Разрыв может произойти при травме позвоночника и спинного мозга, повреждений стенки сосудов осколком из-за перелома. Редко можно встретить ятрогенные травмы, выступающие осложнением люмбальной пункции, спинального обезболивания, операций на позвоночнике.
Вторичные поражения таковы:
Помимо этого, к факторам риска следует отнести:
- Ненормированные нагрузки, которые становятся причиной развития остеохондроза позвоночника, выпадения дисков. Но и гиподинамия на пользу не пойдет.
- Острая нехватка минеральных веществ и витаминов, обеспечивающих укрепление сосудистых стенок, приведение в норму метаболизма.
- Вредные привычки, ослабляющие общую иммунную защиту.
- Лишний вес, гиперлипидемия и повышенное артериальное давление.
Диагностика и первая помощь
Нельзя диагностировать данное заболевание без специального оборудования. На ощупь определить, что проблема именно в этом невозможно.
Только совокупность жалоб пациента, общая клиническая картина и исследования смогут помочь специалистам определить патологию. Чаще всего врачи назначают магнитно-резонансную томографию, которая сможет выявить патологию на любой стадии и во всех проекциях. Все это проводится в комплексе с остальными обследованиями и ультразвуковым исследованием.
При подозрении на спинальный инсульт больного требуется уложить на ровную поверхность лицом вверх. Противопоказаны все виды физических нагрузок. Нужно сразу же обратиться к специалистам, ведь без их вмешательства больному можно серьезно навредить. При транспортировке пациента в больницу нужно уложить его на твердый щит, чтобы не возникали осложнения.
Как лечиться, если случилось поражение спинного мозга?
Форма заболевания влияет и на его лечение. Для начала врачам следует выявить причину, которая послужила его развитию в организме, и только потом начинать лечение. Возможно хирургическое вмешательство, но оно проводится только в 3 случаях:
- остеохондроз с грыжей;
- опухоль;
- сосудистая аномалия.
Существуют различные методы лечения спинального инсульта. Среди них:
Важно и то, что в период лечения больные могут страдать пневмонией и пролежнями. Чтобы избежать последнего необходим уход, требуется постоянно переворачивать человека. В противном случае это может вылиться в серьезное осложнение. Также важно тщательно следить за гигиеной.
Если у больного недержание, то используют мочеприемники, если он не способен мочиться самостоятельно, то применяется катетеризация. Важно соблюдать гигиену половых органов, дабы избежать различных инфекций.
Прогноз на жизнь
Летальный исход является крайне редким явлением. Возможен только при злокачественных образованиях, добавлении вторичных инфекций. В 50-60% случаев спинального инсульта при вовремя оказанной правильной помощи можно ожидать полное или значительное восстановление функций.
Период реабилитации при данном заболевании может занять немалое время (долгие месяцы и даже годы). Необходима психологическая поддержка, помощь квалифицированного психолога. Главное — соблюдать все нормы после: стараться избегать травм спины, носить корсеты и пользоваться ортопедическими спальными принадлежностями.
Последствия и осложнения
Существует большое количество последствий и осложнений посте инсульта спинного мозга. В их числе:
- Двигательные нарушения. Некоторые пациенты не могут свободно передвигаться, кто-то начинает ездить на инвалидных колясках, кто-то вовсе оказывается прикован к постели.
- Обездвиженность опасна появлением пролежней и застойной пневмонии. Необходимо следить за здоровьем пациента, чистотой постельного белья и одежды. Стараться чаще протирать тело больного и припудривать складки специальными средствами, переворачивать больного каждые 1,5 часа.
- Из-за тазовых нарушений часто возникает инфекция мочеполовой системы. Пациенты с трудом ходят в туалет или же, наоборот, часто случаются недержания.
- Снижение чувствительности на теле. Пациенты перестают чувствовать боль, холод, тепло.
- Нарушение походки и координации.
- Развитие инфекций может привести к появлению сепсиса с угрозой летального исхода.
Реабилитация и сроки восстановления
Эффективность реабилитации после инсульта спинного мозга в большей степени зависит от того, как быстро была оказана первая медицинская помощь.
Реабилитационный период может длиться достаточно долго, в зависимости от состояния пациента. В течение 3 месяцев после ишемического инсульта должны постепенно восстанавливаться навыки движения. Полное возвращение движения спустя год маловероятно, обычно это происходит через 1,5-3 года. При геморрагическом инсульте назначается постельный режим на 1-1,5 месяца, возможно восстановление в течение полутора лет, если выполнять все необходимых процедуры.
Это очень трудоемкий процесс, который требует активного взаимодействия пациента и лечащего врача. Восстановление после спинального инсульта вполне возможно при вовремя начатом лечении и хорошем уходе. Важно выполнять все указания доктора и принимать соответствующие препараты. Не реже, чем раз в полгода необходимо повторять курс приема медикаментов.
К сожалению, остаточные явления в виде частых позывов в туалет, могут остаться надолго, поэтому реабилитационный период должен включать в себя как можно больше методов восстановления. После перенесения спинального инсульта, позвоночник больного становится сильно уязвимым. Для этого следует купить необходимые ортопедические принадлежности.
Но дают ли инвалидность при спинальном инсульте? Положена ли такая поддержка государства? Следует отметить, что после перенесенных проблем человек может оформить инвалидность второй группы, но при этом есть немаленький шанс полностью восстановиться и вернуться к нормальной жизни.
При реабилитации важно помнить и об основных правилах:
- Ограничить курение и спиртное.
- Соблюдать специальную диету, чтобы снизить количество получаемого холестерина.
- Принимать витамины
Методы физиотерапии
Хорошую эффективность в реабилитации пациента оказывают методы физиотерапии. Как правило, это электростимуляция для устранения мышечной слабости, магнитотерапия, электрофорез и лечебные ванны.
Массаж
Уменьшению периода реабилитации способствуют курсы массажа на пораженные участки тела. Первые несколько процедур массаж делается только на плечи и бедра, затем добавляется воздействие на конечности и грудные мышцы. После 8 сеанса область воздействия расширяется и охватывает спину и поясницу.
Массаж способствует разжижению крови, снижению тонуса, профилактике пролежней, уменьшению выраженности болевого синдрома. Необходимо делать его каждый день или через день. Сначала по 5 минут, затем постепенно увеличивая время до 30 минут.
Иглорефлексотерапия
Иглорефлексотерапия — воздействие тонкими иглами на определенные активные точки на теле человека. Хорошо помогает в восстановлении пациента. Благодаря ей усиливается ток крови по капиллярам, улучшается нервное состояние, восстанавливается чувствительность.
Медикаментозные способы
Пациенту необходимо продолжить прием препаратов, понижающих уровень тромбина в крови (Тромбо АСС, аспирин), восстанавливающих кровообращение (кавинтон), укрепляющих капилляры (аскорутин). При этом дозировка препаратов, которые принимались при остром состоянии и в момент восстановления значительно отличается.
Также необходим прием лекарств, которые успокаивают (глицин), нормализируют давление (конкор — при повышенном давлении, цитрамон — при пониженном). Часто врачи назначают препараты, улучшающие кровоснабжение именно в конечностях (эскузан). Как уже говорилось ранее, все препараты выписываются пациенту, учитывая его индивидуальные особенности, развитие болезни и возможные осложнения.
Лечебная физкультура
Большую роль в восстановлении играет лечебная физкультура. Комплекс упражнений для каждого пациента подбирается индивидуально с учетом осложнений. В домашних условиях для реабилитации после спинального инсульта можно выполнять такие упражнения:
- Лежа на спине, поднимать по очереди то одну, то вторую ногу.
- Лежа на спине, поднимать одновременно левую руку и праву ногу, затем правую руку и левую ноги.
- Сидя, облокотившись к стене или к любой другой точке опоры, согнуть ноги в коленях и поочередно сгибать каждую к середине.
- Стоя, ноги на ширине плеч, поднимать руки вверх одновременно, сначала горизонтально, затем вертикально.
- Делать круговые движения головой сначала влево, затем вправо.
О лечебной физкультуре (ЛФК) после спинального инсульта рассказано в этом видео:
А из этого видео можно узнать о гимнастике, которая помогает устранять самые тяжелые последствия инсульта спинного мозга:
Специальная диета
Далеко не последнее место отводится специальной диете при инсульте, содержащей сниженное число холестерина, из-за которого происходит закупорка сосудов. Врачи советуют употреблять в пищу продукты, которые содержат в себе больше клетчатки и калия.
Примерное меню: шпинат, горчица, спаржа, цитрусовые, малина, клубника, горох, фасоль, орехи, кукуруза, свекла, морковь, тыква, курага, томатная паста, картофель, яблоки, груши, пшеничные отруби, изюм, чернослив, морская капуста, морская рыба, свежевыжатые соки, черника, клюква и т.д.
Необходимо исключить из рациона: копченые и соленые продукты, консервированные, наваристые и жирные бульоны, колбасы и сосиски, молоко и все, что из него сделано, сладости, полуфабрикаты, газировку, мороженое, выпечку, грибы, крепкий чай, кофе, манку и т.д.
Прием витаминов
В реабилитационный период больному следует принимать следующие витамины:
- Витамин А, т.к. он укрепляет защитные силы организма.
- Витамины группы В восстанавливают нервную систему.
- Аскорбиновая кислота делает сосуды эластичными.
- Витамин D укрепляет сосуды.
- Витамин Е снижает риск повторного инсульта.
Предотвращение рецидивов и меры профилактики
Рецидивы при данном недомогании — вещь опасная. Необходимо следить за своим АД и всегда иметь под рукой аппарат для измерения артериального давления, чтобы не спровоцировать повторное заболевание. Врачи советуют контролировать свертываемость крови.
Главное — помнить, что каждый последующий рецидив переносится хуже предыдущего, что в конечном итоге может привести к полной неспособности как-либо управлять своим телом.
Меры профилактики просты: слушать свое тело, регулярно посещать врача и вести здоровый образ жизни. Рекомендуется отправиться в специализированный санаторий, чтобы полностью прийти в себя после серьезного заболевания.
Какой выбрать санаторий?
Необходимо выбирать санаторий, в котором есть программа восстановления после инсульта. Она должна включать в себя различные противовоспалительные методики лечения очага поражения, восстановление движения и чувствительности в конечностях, улучшение церебральной гемодинамики.
Следует обратить внимание на то, как часто пациент будет осматриваться врачами, на количество специалистов различных направлений (рефлексотерапевт, физиотерапевт, врач ЛФК, диетолог, психолог). Обычно такая информация указывается на сайте санатория или же в информационном бюро. Срок путевки должен быть не менее 14-21 дней.
В заключении стоит отметить, что любые осложнения и заболевания лучше предотвращать правильной и своевременной профилактикой. А если неприятность уже случилась, то важно соблюдать все рекомендации докторов и делать все для скорейшего восстановления здоровья!
Ишемический инсульт: симптомы, последствия, лечение
Ишемический инсульт – не заболевание, а клинический синдром, который развивается из-за общего или местного патологического поражения сосудов. Этот синдром сопутствует таким заболеваниям, как атеросклероз, ИБС, гипертония, болезни сердца, сахарный диабет, заболевания крови. Ишемический инсульт головного мозга (или его инфаркт) возникает при нарушении мозгового кровообращения и проявляется неврологическими симптомами в течение первых часов от момента возникновения, которые сохраняются более суток и могут привести к смерти.
Из трех разновидностей инсультов: ишемический, геморрагический инсульт и субарахноидальное кровоизлияние, первый вид встречается в 80% случаев.
Формы ишемического инсульта
Появление данного синдрома обусловлено выключением определенного участка мозга из-за прекращения его кровоснабжения. Классификация отражает причину его возникновения:
- тромбоэмболический – появление тромба закупоривает просвет сосуда;
- гемодинамический – длительный спазм сосуда вызывает недополучение мозгом питательных веществ;
- лакунарный – поражение небольшого участка, не более 15мм, вызывает незначительную неврологическую симптоматику.
Существует классификация по поражению:
- Транзиторная ишемическая атака. Поражен незначительный участок мозга. Симптомы исчезают в течение суток.
- Малый инсульт – восстановление функций происходит в течение 21 дня.
- Прогрессирующий – симптомы появляются постепенно. После восстановления функции остаются неврологические остаточные явления.
- Завершенный или обширный ишемический инсульт – симптомы продолжаются длительное время и после лечения остаются стойкие неврологические последствия.
Заболевание классифицируют по тяжести течения: легкая степень, средней тяжести и тяжелая.
Причины возникновения ишемического инсульта
Чаще всего инсульт возникает у курящих мужчин от 30 до 80 лет, постоянно подверженных стрессам. К причинам ишемического инсульта относят такие заболевания: ожирение, гипертоническая болезнь, ИБС, различные аритмии, нарушение свертывающей системы крови, заболевания сосудов (дистонии), сахарный диабет, атеросклероз, патология сосудов шеи и головы, мигрень, болезни почек.
При сочетании этих факторов риск возникновения инсульта значительно повышается. Из истории болезни: ишемический инсульт наступает во время и после сна, и часто этому может предшествовать: психоэмоциональная перегрузка, длительная головная боль, употребление алкоголя, переедание, кровопотеря.
Основные симптомы
Симптомы ишемического инсульта разделяются на общемозговые, свойственные любому инсульту и очаговые – те симптомы, по которым можно определить, какая область мозга пострадала.
При любом инсульте всегда возникают:
- потеря сознания, реже – возбуждение;
- нарушение ориентации;
- головная боль;
- тошнота, рвота;
- жар, потливость.
К этим симптомам присоединяются признаки ишемического инсульта. По выраженности очаговых симптомов определяется степень и объем поражения. Различают нарушения:
- Движения – слабость или невозможность совершить обычные движения верхними и (или) нижними конечностями с одной или обеих сторон – парезы.
- Координации – потеря ориентации, головокружение.
- Речи – невозможность понимания речи (афазия) и пользования речевым аппаратом: невнятность произношения – дизартрия, нарушение при чтении – алексия, «отсутствие» навыков письма – аграфия, невозможность сосчитать до 10 – акалькулия.
- Чувствительности – ощущение ползания «мурашек».
- Зрения – снижение, выпадение зрительных полей, двоение в глазах.
- Глотания – афагия.
- Поведения – трудность в выполнении элементарных функций: причесаться, умыться.
- Памяти — амнезия.
При ишемическом инсульте левого полушария происходит нарушение чувствительности, снижение мышечного тонуса и парализация правой стороны тела. Именно при поражении этой области возможны или отсутствие речи у больных, или неправильное произнесение отдельных слов. Если происходит инсульт в височной доле, больные впадают в депрессивные состояния, не хотят общаться, их логическое мышление нарушено или отсутствует, поэтому иногда возникают трудности в постановке диагноза.
Все эти симптомы появляются в течение некоторого времени, поэтому в развитии инсульта выделяют несколько периодов: острейший – до 6 часов, острый – до нескольких недель, ранний восстановительный – до 3 месяцев, поздний восстановительный – до 1 года, период последствий – до 3 лет и отдаленных последствий – больше 3 лет.
Диагностика инсульта
Своевременная и точная диагностика этого заболевания позволяет оказать правильную помощь в острейшем периоде, начать адекватное лечение и предупредить грозные осложнения, в том числе и летальный исход.
Вначале проводят основные исследования: клинический анализ крови, ЭКГ, биохимическое исследование крови с целью определения мочевины, глюкозы, электролитного и липидного ее состава и свертывающей системы. Обязательно обследование головного мозга и шейного отдела с помощью КТ и МРТ. Наиболее информативным методом является МРТ, которая точно укажет участок поражения и состояние сосудов, питающих эту область. Компьютерная томограмма покажет область инфаркта и последствия инсульта.
Основные принципы лечения
Лечение ишемического инсульта должно быть своевременным и длительным. Только при таком подходе возможно частичное или полное восстановление функциональности головного мозга и предупреждение последствий. К ранним последствиям после ишемического инсульта головного мозга относят: отек мозга, застойные пневмонии, воспаления мочевой системы, тромбоэмболии, пролежни.
Больных в первые 6 часов госпитализируют в специализированные палаты неврологического или реанимационного отделения. Лечение инсульта по ишемическому типу начинается с ликвидации острых нарушений дыхательной и сердечно-сосудистой систем. При необходимости больному интубируют и переводят на искусственное дыхание. Важно восстановление кровоснабжения мозга, нормализация кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса. Проводится круглосуточное наблюдение за функцией дыхания, деятельностью сердца и сосудов, гомеостазом – мониторинг АД, ЭКГ, ЧСС, содержания гемоглобина в крови, частоты дыхания, содержания сахара крови, температуры тела. Основные мероприятия направлены на снижение внутричерепного давления и предупреждение отека мозга. Проводится профилактика пневмоний, пиелонефрита, тромбоэмболий, пролежней.
Специфическое лечение ишемического инсульта головного мозга состоит в улучшении микроциркуляции головного мозга, ликвидации причин, которые препятствуют доставке питательных веществ нейронам.
Тромболизис при ишемическом инсульте – самая эффективная методика, если она проведена в первые 5 часов после момента наступления инсульта. Она основана на концепции, что при инсульте только часть клеток поражена необратимо – ишемическое ядро. Вокруг него имеется область клеток, которые выключены из функционирования, но сохраняют жизнеспособность. При назначении препаратов, которые воздействуя на тромб, разжижают и растворяют его, происходит нормализация кровотока и восстановление функции этих клеток. В этом случае используются лекарственное средство: Актилизе. Оно назначается только после подтверждения диагноза ишемический инсульт внутривенно в зависимости от веса больного. Противопоказано применение его при геморрагическом инсульте, опухолях головного мозга, склонности к кровотечениям, снижении свертываемости крови и если недавно больной перенес полостную операцию.
Основными препаратами для лечения ишемического инсульта являются:
- Антикоагулянты – гепарин, фрагмин, надропарин.
- Средства, разжижающие кровь — аспирин, кардиомагнил.
- Вазоактивные препараты – пентоксифиллин, винпоцетин, трентал, сермион.
- Антиагреганты – плавикс, тиклид.
- Ангиопротекторы – этамзилат, продектин.
- Нейротрофики – пирацетам, церебролизин, ноотропин, глицин.
- Антиоксиданты – витамин Е, витамин С, милдронат.
Лечение ишемического инсульта правой стороны не отличается от лечения ишемического инсульта левой стороны, но в терапии должен быть индивидуальный подход и различные комбинации лекарственных средств, которые назначаются только врачом.
Питание после инсульта
Кроме лекарственной терапии и полноценного ухода успех выздоровления зависит от того, какие продукты употребляет больной. Питание после ишемического инсульта должно быть таким, чтобы не спровоцировать очередной приступ и предотвратить возможные осложнения.
Питаться необходимо 4-6 раз в день. Пища должна быть малоокалорийной, но богатой белками, растительными жирами и сложными углеводами. Для профилактики запоров необходимо употреблять большое количество растительной клетчатки. Сырые овощи – шпинат, капуста, свекла улучшают биохимические процессы в организме, поэтому должны быть в меню в достаточном количестве. Необходимо ежедневное употребление черники и клюквы, так как они способствуют быстрому выведению свободных радикалов из организма.
Не разработано специальной диеты после ишемического инсульта. Основные рекомендации: меньше соли, употребление копченостей, жареных, жирных, мучных продуктов исключено. И поэтому основными продуктами для больных являются: нежирные сорта мяса, рыба, морепродукты, молочные продукты, каши, растительные масла, овощи, фрукты.
Реабилитационные мероприятия после инсульта
Инсульт является одной из важных медико-социальных проблем государства в связи с большой летальностью, инвалидизацией больных, сложностью, а иногда и невозможностью их адаптироваться к нормальной жизни. Ишемический инсульт опасен последствиями: парезы и параличи, эпилептические приступы, нарушение движения, речи, зрения, глотания, невозможности больным обслужить себя.
Реабилитация после ишемического инсульта – это мероприятия, направленные на социальную адаптацию больного. Не следует исключать лечение лекарственными препаратами в период реабилитации, поскольку они улучшают прогноз восстановления после ишемического инсульта головного мозга.
Восстановительный период – важный период в лечебных мероприятиях после инфаркта мозга. Поскольку после инсульта большинство функций организма нарушены, необходимо терпение родных и время для полного или частичного их восстановления. Для каждого больного после острого периода разрабатывается индивидуальные мероприятия реабилитации после ишемического инсульта, которая учитывает особенности течения заболевания, выраженность симптомов, возраст и сопутствующие заболевания.
Желательно проводить восстановление после ишемического инсульта в неврологическом санатории. С помощью физиопроцедур, ЛФК, массажа, грязелечения, иглорефлексотерапии восстанавливаются двигательные, вестибулярные нарушения. Неврологи и логопеды помогут в процессе восстановления речи после ишемического инсульта.
Лечение ишемического инсульта народными средствами можно проводить только в восстановительный период. Можно посоветовать включить в рацион финики, ягоды, цитрусовые, пить по столовой ложке смеси меда с луковым соком после еды, настойку из сосновых шишек утром, принимать ванны с отваром шиповника, пить отвары мяты и шалфея.
Лечение после инсульта в домашних условиях иногда более эффективно, чем лечение в стационаре.
Профилактика и прогноз ишемического инсульта головного мозга
Профилактика ишемического инсульта направлена на то, чтобы предотвратить возникновение инсульта и не допустить осложнений и повторной ишемической атаки. Необходимо своевременно лечить артериальную гипертонию, провести обследование при болях в сердце, не допускать резких подъемов давления. Правильное и полноценное питание, отказ от курения и приема алкоголя, здоровый образ жизни – основное в профилактике инфаркта мозга.
Прогноз для жизни при ишемическом инсульте зависит от многих факторов. В течение первых недель умирают 1/4 больных от отека мозга, острой сердечной недостаточности, пневмонии. Половина больных проживает 5 лет, четверть – 10 лет.
Видео про ишемический инсульт:
Причины и лечение пароксизмальной формы фибрилляции предсердий
Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий (ПФФП) - одна из наиболее часто встречаемых болезней сердца. Ей подвержен каждый первый из двух сотен людей на земле. Наверное, все медицинские справочники описывают эту болезнь в своем содержании.
Как известно, сердце - это «мотор» всего нашего организма. А когда мотор дает сбой, возникает множество непредвиденных ситуаций. Фибрилляция предсердий, она же мерцательная аритмия, - опасное явление, которому современная медицина уделяет большое внимание.
Понятие и формы
В норме сердце сокращается приблизительно 70 раз в минуту. Это обусловлено привязанностью данного органа к синусовому узлу. При фибрилляции за сокращение начинают отвечать иные клетки в предсердиях. Они доводят частоту подаваемых импульсов от 300 до 800 и приобретают автоматическую функцию. Формируется возбуждающая волна, которая охватывает не все предсердие, а только отдельные волокна мышц. Происходит очень частое сокращение волокон.
ФП имеет множество названий: и мерцательная аритмия, и «бред сердца», и «праздник сердца». Такие названия обусловлены его неожиданным сокращением и приходом в синусовый ритм.
С возрастом подверженность ФП значительно увеличивается. Так, например, люди в возрасте 60 лет более склонны к данному виду заболевания, в возрасте 80 - еще сильнее.
Некоторые специалисты разделяют понятия фибрилляции и трепетания предсердий из-за частоты сокращений. Фибрилляция предсердия (ФП) и трепетания предсердий (ТП) объединяют в общее название: мерцательная аритмия.
В зависимости от продолжительности фибрилляция предсердий делится на формы:
- Пароксизмальная - это форма, при которой на фоне нормальной работы сердца возникает непредвиденная аритмия. Длительность приступа составляет от нескольких минут до недели. Как быстро он прекратится, зависит от предоставленной медперсоналом помощи. Иногда ритм может восстановиться самостоятельно, но в большинстве случаев его нормализуют в течение суток.
- Персистирующая - форма ФП, которая характеризуется более длительным периодом приступа. Он может длиться от недели и более полугода. Такую форму можно купировать кардиоверсией или медикаментозно. При приступе, длящемся более полугода, лечение кардиоверсией считается нецелесообразным, обычно прибегают к хирургическому вмешательству.
- Постоянная - форма, которой характерно чередование нормального сердечного ритма и аритмии. При этом аритмия затягивается на очень длительный период (больше года). Медицинское вмешательство при данной форме неэффективно. Постоянную форму фибрилляции часто называют хронической.
Пароксизмальная форма
Само слово «пароксизм» имеет древнегреческое происхождение и означает стремительно усиливающуюся боль. Пароксизмом обозначают и часто повторяющиеся припадки. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий (ПФФП), она же пароксизмальная мерцательная аритмия (ПМА), - часто встречающееся нарушение. Характерным признаком данного нарушения является внезапная тахикардия с правильным ритмом сердца и повышенной ЧСС. Приступ начинается внезапно и может так же внезапно прекратиться. Продолжительность его, как правило, составляет от нескольких минут до недели. Во время приступа больной чувствует сильное недомогание из-за высокой нагрузки на сердце. На фоне данной патологии может возникнуть угроза тромбоза предсердий и сердечной недостаточности.
Классифицируют ПФФП по частоте предсердных сокращений:
- мерцание - когда ЧСС превосходит отметку 300 раз в минуту;
- трепетание - когда отметка достигает 200 раз в минуту и не растет.
Классифицируют ПФФП и по частоте желудочковых сокращений:
- тахисистолическая - сокращение больше 90 раз в минуту;
- брадисистолическая - сокращения меньше 60 раз в минуту;
- нормосистолическая - промежуточная.
Причины возникновения
Причины возникновения ПФФП могут быть различными. В первую очередь данной патологии подвержены люди, страдающие сердечно-сосудистыми заболеваниями. Причинами возникновения может послужить:
- ишемическая болезнь сердца;
- недостаточность сердца;
- врожденный и приобретенный порок сердца (чаще всего порок митрального клапана);
- эссенциальная гипертензия с увеличенной массой миокарда (сердечной мышцы);
- воспалительные болезни сердца (перикардит, эндокардит, миокардит);
- гипертрофическая и (или) дилатационная кардиомиопатия;
- слабый синусовый узел;
- синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;
- недостаток магния и калия;
- нарушение эндокринной системы;
- диабет;
- инфекционные болезни;
- состояние после операции.
Кроме болезней, причинами могут выступать следующие факторы:
- чрезмерное употребление алкогольных напитков (алкоголизм);
- частое стрессовое состояние;
- истощение нервной системы.
Очень редко аритмия может возникнуть «из неоткуда». Утверждать, что речь идет именно о данной форме, может лишь врач на основании тщательного обследования и отсутствия у больного признаков другой болезни.
Интересным фактом является то, что приступ возможен даже при воздействии малейшего фактора. Для некоторых людей, предрасположенных к этому заболеванию, для вызова приступа достаточным будет принять чрезмерную дозу алкоголя, кофе, пищи или подвергнуться стрессовому состоянию.
В зону риска данного заболевания попадают люди пожилого возраста, люди с проблемами сердечно-сосудистых заболеваний, с алкогольной зависимостью, люди, подверженные постоянным стрессам.
Первые симптомы
Признаки, по которым можно распознать данную форму фибрилляции:
- внезапное появление сильного сердцебиения;
- общая слабость;
- удушье;
- холод в конечностях;
- дрожь;
- повышенное потоотделение;
- иногда цианоз (посинение губ).
В случае тяжелого приступа возникают такие симптомы, как головокружение, обморок, атаки паники, на фоне резкого ухудшения состояния.
Пароксизм фибрилляции предсердий может проявляться по-разному. Некоторые могут и вовсе не заметить у себя приступа, а выявить его в момент обследования в кабинете доктора.
По окончании приступа, как только синусовый ритм вернется в норму, все признаки аритмии исчезают. Когда приступ завершается, у больного наблюдают усиленную перистальтику кишечника и обильное мочеиспускание.
Диагностика
Первичным и основным видом диагностики является электрокардиография (ЭКГ). Признаком пароксизма фибрилляции при мониторинге будет отсутствие зубца Р в его волнах. Наблюдается хаотичное f-волнообразование. Становится заметной и разная продолжительность интервалов R-R.
После приступа ПМА желудочка наблюдается смещение ST и отрицательный Т-зубец. Из-за опасности возникновения малого очага инфаркта миокарда больному нужно уделить особое внимание.
Для диагностики фибрилляции используют:
- Холтеровское мониторирование - исследование состояния работы сердца путем беспрерывного регистрирования сердечной динамики на ЭКГ. Проводят его с помощью аппарата «Холтер», который назвали в честь его основателя Нормана Холтера.
- Пробу с физнагрузкой на аппарате ЭКГ. Дает понять истинную частоту сердечных сокращений.
- Прослушивание стетоскопом работы сердца больного.
- ЭхоКГ (УЗИ сердца). Измеряют размер предсердий и клапана.
Осложнения
Главным осложнением при ПФФП может стать инсульт или гангрена из-за возможного тромбоза артерий. У многих людей, особенно после приступа, который длился более 48 часов, велика вероятность тромбоза, что спровоцирует инсульт. Из-за хаотичного сокращения предсердных стенок кровь циркулирует с огромной скоростью. После этого тромб с легкостью прилипает к стенке предсердия. В таком случае врач назначает специальные препараты для предотвращения тромбообразования.
Если пароксизмальная форма фибрилляции предсердия перерастает в постоянную, тогда есть вероятность развития хронической сердечной недостаточности.
Лечение
Если у больного присутствует пароксизмальная фибрилляция, необходимо как можно раньше купировать болезнь. Желательно это сделать в первые 48 часов после начала приступа. Если же фибрилляция имеет постоянный характер, тогда необходимой мерой будет прием назначенных препаратов во избежание инсульта.
Чтобы лечить ПФФП, прежде всего нужно выявить и устранить причину ее возникновения.
Профилактика заболевания:
- Нужно найти причину появления аритмии и начать ее лечение.
- Следить за количеством магния и калия в организме. Восполнять их недостаток. Желательно принимать в комплексе, так как магний помогает калию усваиваться. В комплексе они находятся в препаратах Панангин и Аспаркам. Также большое содержание этих элементов отмечается в бананах, кураге, изюме, арбузах, тыкве.
- Индивидуально подобранные антиаритмические препараты помогут в профилактике лечения.
- Исключить употребление алкоголя, кофеина, никотина.
- Избегать стрессовых состояний и перегрузок организма.
- Заниматься лечебной физкультурой.
- Не забывать про полноценный отдых.
Медикаментозное лечение
При медикаментозном лечении прописывают препараты, способные выровнять уровень ЧСС.
Так, например, препарат Дигоксин контролирует ЧСС, а Кордарон хорош тем, что имеет наименьшее количество побочных явлений. Препарат Новокаинамид провоцирует резкое снижение давления.
Препарат Нибентан тоже используют для лечения ППФП. Это антиаритмический препарат. Выпускается в форме раствора.
Амиодарон не может быть назначен как средство экстренного восстановления, так как начинает действовать через 2-6 часов. Но при длительном приеме восстанавливает синусовый ритм в течение 8-12 часов.
Если нет серьезных последствий, то препарат Пропафенон может быть использован как мгновенное купирующее средство.
Для лечения применяют и Хинидин (таблетки), Ибутилид, Дофетилид, Флекаинид, Магнерот (сочетание калия и магния), Анаприлин, Верапамил (сокращают частоту сердечного ритма, уменьшают одышку).
После того как проведено успешное купирование, необходимо начать терапию во избежание рецидива и наблюдать больного определенное время. Почти все вышеизложенные препараты вводятся внутривенно в больнице или в отделении скорой помощи под наблюдением врача.
Очень эффективным в 90 % случаев считается электрокардиоверсия.
Хирургия
Для лечения мерцательной аритмии широко используется хирургическое вмешательство. Медицина считает его довольно перспективным методом лечения.
При хирургическом лечении во время операции частично разрушают предсердно-желудочковое соединение. Используется радиочастотная абляция. Во время этой процедуры блокируют возбуждение между желудочками и предсердиями. Чтобы желудочки нормально сокращались, в сердце вводят имплантат электрокардиостимулятора. Это является очень эффективным, но очень дорогим средством купирования аритмии.
Для того чтобы предупредить приступ, необходимо не прекращать принимать лекарства, назначенные лечащим врачом, не снижать прописанную дозу самостоятельно. Необходимо запомнить, какие лекарства назначает врач. Нужно всегда иметь под рукой кардиограммы.
Уточняйте у врача, когда нужно приходить на осмотры, и не пропускайте их.
Если приступ начался, сделайте так, чтобы поступал свежий воздух (расстегнуть одежду, открыть окно). Примите наиболее удобную позу (лучше будет лечь). Можно принять успокоительное средство (Корвалол, Барбовал, Валокордин). Нужно незамедлительно вызвать экстренную медицинскую помощь.
Людям, склонным к данному заболеванию, необходимо наблюдаться у кардиолога. Не стоит заниматься самолечением, особенно если фибрилляция предсердий - поставленный диагноз.
Определение врачом характера и типа течение болезни – вертебральной и вертеброгенной патологии (точнее - неврологических проявлений остеохондроза позвоночника), - является не «данью академизму» и не «клиническим педантизмом», а является тем «критерием», который в свою очередь определяет конкретные лечебные и профилактические (в том числе, медико-социальные) мероприятия во времени (течение болезни есть клиническая характеристика, отражающая особенности и проявления болезни во времени.). Данное утверждение оставлю без разъяснения, поскольку последние выглядело бы как оправдание - разъяснение очевидной истины, иначе выглядеть и не может. Предпринятое вступление перед изложением, которое будет повествовать, как было указано, об очевидном и в наивысшей степени необходимом в рамках не только вертебрологии (вертеброневрологии), но в рамках клинической медицины «вообще», есть первый шаг, заявляющий о предстоящем важном «напоминании» (для тех, кто знал, но частично забыл - реминисценция), или «научении» (для тех, кто не знал, но таковую потребность испытывает – актуализация). И, так, рассмотрим возможные варианты «течения» вертебральной и вертеброгенной патологии (неврологических проявлений остеохондроза позвоночника). Но чтобы осуществить последнее, необходимо пояснить на счет периодов болезни, их длительности и выраженности, которые собственно и определяют характер и тип течения.
Периоды болезни - это этапы в течении заболевания, отличающиеся определенной клиникой, выраженностью, длительностью и последовательностью развития. Периодами являются: дебют, обострение, относительная стабилизация, ремиссия, резидуальный период.
Дебют – период первых клинических проявлений, характеризующийся определенной фазностью (см. далее) и длительностью не более 3-х месяцев
Обострение - период болезни, для которого характерно (развитие максимально выраженной симтоматики в период до 3-х недель) или развитие клинических проявлений любой степени выраженности после периода полной ремиссии или усиление проявлений на одну или более степеней после периода неполной ремиссии (см. далее) или относительной стабилизации. Обострение также характеризуется типичной фазностью. Обострения различают не только по выраженности, но и по частоте: более трех раз в год - частые , 2 - 3 раза в год средние , до одного раза в год редкие . Кроме того, отмечается длительность обострения: до одного месяца - не длительные , более месяца - длительные .
Фазы характерный признак дебюта и обострения. Они сменяют друг друга в определенной последовательности. Начальная фаза констатируется с момента появления или усиления симптомов в пределах одной степени выраженности. За ней следует фаза нарастания - усиление выраженности более чем на одну степень. За фазой нарастания наступает стационарная фаза , в течение которой отмечается максимальная степень проявлений. В большинстве случаев стационарная фаза переходит в фазу регресса , в течение которой выраженность клинических проявлений уменьшается с переходом в период полной или неполной ремиссии (см. далее).
Ремиссия - это период между обострениями с выраженностью болезни от 0 до 2-й степени. Соответственно выделяется полная ремиссия (0 ст.), неполная типа А (1 ст.) и неполная типа Б (2 ст.).
Относительная стабилизация представляет период болезни, который характеризуется проявлениями 3 - 5-й степени при отсутствии динамики через 3 месяца после дебюта или обострения. Таким образом (учитывая выше изложенное), и «дебют» и «обострение» переходят в период «относительной стабилизации» если в течение 3-х месяцев 1. [при дебюте] не достигнута ремиссия или 2. не достигнуты [предшествовавшие обострению]: 2.1. ремиссия или 2.2. неполная ремиссии, или 2.3. период стабилизации (то есть, не достигнута стабилизация, которая имелась до обострения, и которая имела выраженность симтоматики не менее 3 ст. включительно [см. определение ремиссии] и не более 4 ст [см. определение относительной стабилизации]).
Резидуальный период констатируется при отсутствии клинических проявлений болезни (которые нарушают приспособительную активность) в течение 15 - 20 лет при достижении возраста 50 - 55 лет.
В зависимости от чередования периодов болезни, их длительности и выраженности определяется характер и тип течения.
Характер течения болезни может быть рецидивирующим, хронически рецидивирующим и хроническим. Рецидивирующее течение представляет собой чередование периодов обострения и полной ремиссии; хронически рецидивирующее - чередование периодов обострения и неполной ремиссии или относительной стабилизации. Хронически рецидивирующее течение может быть первичным и вторичным. Последнее констатируется, если сменяет рецидивирующее течение. Хроническим течением при неврологических проявлений остеохондроза позвоночника обозначается наличие постоянных клинических проявлений с колебаниями в пределах одной степени выраженности. Оно констатируется не ранее, чем через шесть месяцев, после дебюта (первично хроническое ) или после обострения при отсутствии тенденции к регрессу (вторично хроническое ). Следует помнить, что первично хроническое течение мало характерно для неврологических проявлений остеохондроза позвоночника.
Тип течения отражает развитие «количества» болезни во времени. Регредиентное течение характеризуется уменьшением выраженности болезни со временем: уменьшение числа обострений, их длительности и выраженности, динамикой от полисиндромности к моносиндромности, сменой неполных ремиссий полными с тенденцией к клиническому выздоровлению. Непрогредиентное (стационарное?) течение отличается примерно одинаковой качественной и количественной характеристикой проявлений болезни на обозримом отрезке времени. Прогредиентное течение характеризуется нарастанием проявлений болезни со временем: увеличение частоты и длительности обострений, появление новых синдромов, смена полных ремиссий неполными или развитие периода относительной стабилизации после обострения.
источник : по материалам методических рекомендаций для врачей: «Диагноз неврологических проявлений остеохондроза позвоночника и его адаптация к МКБ-10» Новокузнецк, 2004
© Laesus De Liro
Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.
Recent Posts from This Journal
Хроническая неспецифическая поясничная боль
К поясничной (пояснично-крестцовой) боли (ПБ) относят боль, которая локализуется между двенадцатой парой ребер и ягодичными складками. К…
Альцгеймеровский синдром
Концепция ранней диагностики когнитивных нарушений привела к пересмотру существующих исследовательских критериев болезни Альцгеймера (БА).…
Паранеопластическая мозжечковая дегенерация
Паранеопластическая мозжечковая дегенерация (ПМД) относится к группе паранеопластических неврологических синдромов (ПНС) и представляет собой…
Геморрагическая трансформация инфаркта мозга
… в ряду внутричерепных кровоизлияний геморрагическая трансформация является наиболее частой формой. Дефиниция. Термин «геморрагическая…