Симптомы:
Симптомы гиперфункции щитовидной железы - это потеря массы тела (несмотря на повышенный иногда аппетит), постоянное ощущение жара, усиленное сердцебиение (тахикардия), жажда, чрезмерное потоотделение, иногда значительная мышечная слабость, дрожание рук, повышенная нервная возбудимость. Эти симптомы могут быть поначалу незначительными, однако иногда сразу же проявляются остро.Причины гипертиреоза:
Гиперфункция щитовидной железы может возникнуть после тяжелых нервных потрясений (личных переживаний), транспортной аварии, перенесенной инфекции, приема некоторых лекарств (например, под воздействием неконтролируемого приема йода, при передозировке принимаемых в лечебных целях гормонов щитовидной железы).Перемежающаяся гиперфункция может быть также вызвана воспалительным состоянием щитовидной железы.
Имеется также определенная наследственная предрасположенность к возникновению этих заболеваний.
Гиперфункция щитовидной железы проявляется чаще всего в виде базедовой болезни, преимущественно характеризующейся равномерным увеличением щитовидной железы, а в некоторых случаях пучеглазием. Пучеглазие может быть иногда весьма сильным, и тогда ему могут сопутствовать слезотечение, отек век, светобоязнь, двоение в глазах (диплопия).
Второй формой гиперфункции щитовидной железы является узловатый зоб с неравномерным узловатым разрастанием щитовидной железы без пучеглазия.
Первая форма возникает иногда внезапно у молодых людей, а вторая развивается медленно, чаще всего у пожилых, и ей могут сопутствовать нарушения со стороны системы кровообращения.
Каждый вид гиперфункции щитовидной железы требует лечения у врача. В отсутствие терапии гиперфункция, даже первоначально незначительная, может перейти в очень тяжелое болезненное состояние, называемое тиреотоксическим кризом.
Лечение гиперфункции щитовидной железы:
Лечение гиперфункции щитовидной железы дает в целом хорошие результаты и в большинстве случаев заканчивается излечением.Известно три способа лечения:
фармакологическое;
хирургическое;
радиоизотопом радиоактивного йода.
Каждый из методов имеет свои достоинства и недостатки, поэтому оценку состояния больного и выбор метода лечения осуществляет врач-эндокринолог. Первоначально терапия может проводиться и врачом общего профиля.
Фармакологическое лечение:
Фармакологическое лечение основано на приеме специальных лекарств (метизол, трийодтиронина гидрохлорид, пропилтриоурацил и др.), действие которых основано на уменьшении выработки гормонов в щитовидной железе.После применения этих лекарств обычно наступает быстрое улучшение. Дальнейшее лечение основано на приеме так называемых поддерживающих доз лекарств в течение одного года.
Пациент не должен самовольно, без согласования с врачом, прекращать прием лекарств, поскольку, несмотря на хорошее самочувствие, это обычно ведет к рецидиву. В начале приема этих лекарств врач должен назначать анализы крови для установления количества гранулоцитов - особого вида белых кровяных телец, так как в некоторых случаях их число может внезапно уменьшиться, что ведет к агранулоцитозу, характеризующемуся подверженностью организма тяжелым бактериальным инфекциям. При хорошей переносимости лекарств анализы крови при дальнейшем лечении являются излишними.
Периодически врачебный контроль за пациентами, принимающими лекарства, воздействующие на щитовидную железу, необходим, так как превышение дозы данных препаратов ведет к гипофункции щитовидной железы, что проявляется отеками лица, сухостью кожи, заторможенностью, зябкостью. Эти симптомы быстро исчезают при кратковременном (на 2-3 нед) прекращении приема лекарств.
Хирургическое лечение:
Оперативное лечение применяется в случае большого зоба или безуспешности фармакологического лечения. Оно состоит в неполном удалении железы, когда оставляется небольшое количество ее ткани, достаточное для полноценного снабжения организма гормонами.К операции пациент должен быть соответственно подготовлен приемом лекарств и йода.
Лечение радиоактивным йодом:
Лечение радиоактивным йодом является третьим методом лечения, применяемым с 1942 г. (в Польше с 1960 г.). Йод в любом виде избирательно поглощается щитовидной железой. Радиоактивный йод, принимаемый в лечебных целях, накапливаясь в щитовидной железе, облучает фолликулы железы и снижает ее функцию.Лечение радиоактивным йодом лишь в некоторых случаях требует пребывания в специализированном стационаре (чрезвычайно развитая гиперфункция, случаи, осложненные другими болезнями, например, нарушениями со стороны системы кровообращения, диабетом и др.). Легкие случаи гиперфункции щитовидной железы могут лечиться амбулаторно, т.е. пациент принимает определенную дозу радиоактивного йода в центре изотопной медицины, а затем возвращается домой с соответствующей инструкцией, касающейся режима. Радиоактивный йод принимается перорально в специальных капсулах или растворенным в воде. Лечебное воздействие радиоизотопа проявляется через несколько недель или даже месяцев. В этот период больной должен наблюдаться врачом; иногда необходим прием специфических лекарств.
В случае отсутствия эффекта от лечения радиоактивным йодом пациент получает вторую и следующие дозы радиоизотопа до наступления излечения или может быть избран другой метод лечения (например, оперативный). Терапия радиоактивным йодом применяется преимущественно у пожилых больных, при непереносимости лекарств, а также при противопоказаниях к операции или в случае рецидива болезни. Это лечение дает в большинстве случаев хорошие результаты, а единственным осложнением может быть развитие через несколько лет легкой гипофункции щитовидной железы. Опасения, связанные с возникновением после такого лечения рака щитовидной железы или лейкоза (белокровия), совершенно необоснованны.
Лечение пучеглазия, сопутствующего гиперфункции щитовидной железы, является иногда трудным, и требует большого терпения со стороны пациента и тесного сотрудничества врача-эндокринолога с окулистом. Даже очень сильное пучеглазие может быть полностью устранено или значительно уменьшено.
Состояние гипертиреоидного обмена веществ имеется в случае пониженного показателя ТТГ. Если периферические свободные гормоны щитовидной железы находятся при этом еще в пределах базового диапазона, говорят о субклиническом гипертиреозе. Если периферические концентрации гормонов щитовидной железы повышены, имеет место манифестный гипертиреоз.
Причины гипертиреоза щитовидной железы
Причинами гипертиреоза могут быть:
- Аутоиммунный процесс: базедова болезнь > 50%, самая частая причина, болеют преимущественно женщины в возрасте от 20 до 50 лет; патофизиологической основой является стимуляция ТТГ-рецепторов со стороны антител
- Монофокальная или мультифокальная автономия (при аденоме щитовидной железы)
- Воспаление щитовидной железы: тиреоидит Хашимото, тиреоидит де Кервена
- Препараты: йодсодержащие контрастные средства, амиодарон («индуцированный амиодароном гипертиреоз типа I и II»), замещение гормонов щитовидной железы
- Редко ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза.
Причинами тиреотоксического криза могут быть:
- Поступление йода/йодсодержащих препаратов (например, амиодарона, рентгеноконтрастного средства)
- Отмена тиреостатиков
- Операции.
Причиной гипертиреоза может быть усиление синтеза и секреции гормонов тироксина (Т 4) и трийодтиронина (Т 3) щитовидной железой, вызванное присутствующими в крови ее стимуляторами или связанное с ее аутоиммунной гиперфункцией. Повышенное выделение тиреоидных гормонов может происходить и без усиления их синтеза. Причиной этого обычно бывают деструктивные процессы в щитовидной железе при тиреоидитах разного типа. Гипертиреоз может быть также одним из компонентов различных клинических синдромов.
К наиболее частым причинам гипертиреоза относятся:
- болезнь Грейвса; а тиреоидит; я многоузловой зоб;
- одиночный автономный гиперфункционирующий («горячий») узел.
Болезнь Грейвса, самая главная причина гипертиреоза, помимо самого гипертиреоза характеризуется наличием одного или нескольких следующих признаков:
- экзофтальм;
- инфильтративная дермопатия.
Болезнь Грейвса вызывается аутоантителами. Эти аутоантитела являются стимулирующими, т.е. хронически усиливают синтез и секрецию Т 4 и Т 3 . Болезнь Грейвса иногда сопровождается другой аутоиммунной патологией, включая сахарный диабет 1 типа, витилиго, преждевременную седину, пернициозную анемию. Патогенез инфильтративной офтальмопатии (вызывающей экзофтальм) изучен недостаточно, но может включать взаимодействие аутоантител с рецепторами ТТГ на орбитальных фибробластах и жировых клетках. В результате усиливается выделение провоспалительных цитокинов, развивается воспаление и накапливаются гликозаминогликаны. Офтальмопатия может проявляться до начала гипертиреоза или возникать через длительное время после его развития и часто усиливается или ослабевает независимо от клинического течения гипотиреоза.
При пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных в сыворотку попадает большое количество ХГЧ, являющегося слабым стимулятором щитовидной железы. Уровень ХГЧ наиболее высок в 1 триместре беременности, и в эти сроки иногда наблюдается некоторое повышение концентрации свободного Т 4 в сыворотке с соответствующим снижением содержания ТТГ. Гипертиреоз при пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных - явление временное.
Лекарственно-индуцированный гипертиреоз может быть следствием применения амиодарона или интерферона-альфа, которые вызывают тиреоидит с гипертиреозом и другими нарушениями функции щитовидной железы. Хотя литий чаще вызывает гипотиреоз, но в редких случаях может быть причиной и гипертиреоза. Пациенты, пользующиеся этими средствами, требуют пристального наблюдения.
Искусственный тиреотоксикоз возникает при сознательном или случайном приеме больших доз тиреоидных гормонов.
Гипертиреоз при избыточном потреблении йода чаще всего развивается на фоне предсуществующего нетоксического узлового зоба при использовании содержащих йод препаратов или при проведении лучевых исследований с йодсодержащими контрастными веществами. Причина может заключаться в том, что избыток йода служит субстратом для продукции гормонов функционально автономными (т.е. нерегулируемыми ТТГ) участками щитовидной железы.
В тех случаях, когда яичниковые тератомы содержат достаточные количества тиреоидной ткани, развивается струма яичника, обусловливающая истинный гипертиреоз. В этих случаях очаг накопления радиоактивного йода локализуется в тазовой полости, а его захват щитовидной железой резко снижен.
Симптомы и признаки гипертиреоза щитовидной железы
- Тахикардия, артериальная гипертония
- Гипертермия и непереносимость тепла
- Потеря веса
- Диарея
- Гиперкинетические двигательные нарушения (хореиформные, пароксизмальные дискинезии, дистонии туловища, тремор), редко судорожные припадки
- Психиатрические симптомы: тревожность, ажитация,психозы
- Отдаленные последствия гипертиреоза: мерцание предсердий, остеопения/остеопороз, половая дисфункция.
Тиреотоксический криз - потенциально угрожающее жизни заболевание, которое может развиться в период от часов до дней. Причиной, как правило, является (известный или пока еще не диагностированный) гипертиреоз, который провоцируется при определенных условиях (например, при поступлении йода через контрастное вещество или амиодарон, в случае инфекций, травмы, операций или отказа от приема тиреостатических препаратов).
Ведущими симптомами тиреотоксического криза являются тахикардия (обычно >150/мин.), гипертермия (>38,5 °С) и симптоматика со стороны центральной нервной системы (спутанное сознание, расстройства сознания, тревожность, ажитация). Кроме того, могут развиваться другие симптомы (адинамия, миопатия и псевдобульбарный паралич с нарушением глотания), а также признаки декомпрессии сердца с периферическими и легочными отеками и артериальной гипотонией.
Диагноз тиреотоксического криза устанавливается клинически.
Клинические проявления бывают как яркими, так и стертыми. Может иметь место зоб или узел щитовидной железы. Многие частые симптомы гипертиреоза - возбудимость, сердцебиения, суетливость, повышенная потливость, непереносимость тепла, утомляемость, усиленный аппетит, потеря веса, бессонница, слабость и учащенные позывы к дефекации (иногда понос) - напоминают признаки активации адренергической системы. Больные могут жаловаться на гипоменорею.
У пожилых больных клиническая картина бывает атипичной («апатичный», или «замаскированный» гипертиреоз), и симптомы больше напоминают депрессию или деменцию. Экзофтальм и тремор у большинства отсутствуют. Чаще наблюдаются фибрилляция предсердий, обмороки, спутанность сознания, слабость. Могут преобладать симптомы и признаки поражения какого-нибудь одного органа.
Глазные симптомы включают пристальность взгляда, несмыкание век и некоторую инъецированность конъюнктивы, что связано в основном с повышенной адренергической стимуляцией. Успешное лечение гипертиреоза обычно приводит к исчезновению этих признаков. Более тяжелым признаком, специфичным для болезни Грейвса, является инфильтративная офтальмопатия, которая может проявляться как за годы до развития гипертиреоза, так и намного после этого. Она характеризуется орбитальными болями, слезотечением, раздражением, светобоязнью, разрастанием ретроорбитальных тканей, экзофтальмом и лимфоидной инфильтраций глазодвигательных мышц, которая сопровождается их слабостью и часто обусловливает диплопию.
Инфильтративная дермопатия, которую также называют узловатой миксидемой кожи (этот термин неверный, поскольку миксидема подразумевает гипотиреоидизм), характеризуется плотной инфильтрацией белковоподобным основным веществом, которое обычно находится в претибиальной зоне. Она редко возникает в отсутствие офтальмопатии Грейвса. На ранних стадиях в области поражения часто возникают зуд и покраснение, а впоследствии эта зона затвердевает. Инфильтративная дермопатия может возникать за годы до или после гипертиреоидизма.
Тиреотоксический криз . Тиреотоксический криз представляет собой острую форму гипертиреоза, возникающую на фоне нелеченного или недостаточно леченного тяжелого гипертиреоза. Его непосредственными причинами могут быть инфекции, травмы, хирургические операции, эмболии, диабетический кетоацидоз или преэклампсия. Тиреотоксический криз характеризуется резким обострением симптомов гипертиреоза и сопровождается одним или несколькими следующими проявлениями: лихорадкой, выраженной слабостью, атрофией мышц, крайним возбуждением, эмоциональной лабильностью, помутнением сознания, рвотой, поносом и гепатомегалией с легкой желтухой.
Диагностика гипертиреоза щитовидной железы
Обращает на себя внимание эндокринная орбитопатия, увеличения и иногда бугристость щитовидной железы, а также тахикардия.
Лабораторные анализы при субклиническом гипертиреозе выявляют пониженный ТТГ при нормальных (субклинический гипертиреоз) или повышенных (манифестный гипертиреоз) значенияхТ3 и Т4.
Отсутствует корреляция между уровнем концентрации гормонов щитовидной железы в периферических тканях и клинической тяжестью гипертиреоза. Нормальные периферические концентрации гормонов щитовидной железы не исключают тиреотоксического криза!
У пациентов с субклиническим гипертиреозом, но подавленным уровнем ТТГ (ТТГ <0,03 мЕД/л) повышен риск манифестного гипертиреоза и сердечно-сосудистых явлений.
При тиреотоксическом кризе могут повыситься уровни трансаминаз, билирубина, щелочной фосфатазы и креатинкиназы.
В случае аутоиммунных тиреоидитов наблюдается:
- Увеличение антител к тиреопероксидазе (ТРО-АК = макросомальные антитела [МАК] повышены в большинстве случаев при тиреоидите Хашимото и часто при базедовой болезни)
- Антитела к тиреоглобулину (ТАК; повышены часто при тиреоидите Хашимото, а также при других аутоиммунных тиреоидитах и при дифференцированной карциноме щитовидной железы)
- Присутствие антител к ТТГ-рецептору (TRAK) при иммуногенном гипертиреозе (базедовой болезни). TRAK применяются также для прогностической оценки; значения >10 мЕД/л после шестимесячной медикаментозной тиреостатической терапии практически исключают ремиссию.
Диагностическая визуализация проводится при УЗИ щитовидной железы (узловой зоб, аденома) и по показаниям при сцинтиграфии.
Наиболее надежным показателем является уровень ТТГ в сыворотке, так как при гипертиреозе он снижен. Среди определенных групп населения оправдан скрининг на уровень ТТГ. При гипертиреозе уровень свободного Т 4 повышен, но при истинном гипертиреозе на фоне тяжелых системных заболеваний (подобно его снижению при синдроме эутиреоидной патологии) и Т 3 -токсикозе может оставаться и нормальным. Если у больных с легкими симптомами и признаками гипертиреоза уровень свободного Т 4 нормален, а содержание ТТГ снижено, следует определять концентрацию Т 3 .
Причины гипертиреоза часто ясны уже при клиническом обследовании (например, действие некоторых лекарственных средств или признаки). В других случаях может быть показано определение захвата щитовидной железой.
При подозрении на артифициальный тиреотоксикоз определяют содержание тиреоглобулина в сыворотке.
Дифференциальная диагностика гипертиреоза щитовидной железы
Дифференциальные диагнозы гипертиреоза:
- Лихорадочные инфекции (пневмония, сепсис) без гипертиреотидного состояния обмена веществ
- Энцефалит, менингит
- Психозы
- Злокачественная гипертермия.
Лечение гипертиреоза щитовидной железы
Лечение зависит от причины и может включать применение:
- метимазола или пропилтиоурацила;
- β-блокаторов;
- йода;
- радиоактивного йода;
- хирургической операции.
Метимазол и пропилтиоурацил. Эти антитиреоидные средства блокируют тиреоидную пероксидазу, препятствуя тем самым органификации йодида и конденсации йодтирозинов. Одновременное с антитиреоидными средствами применение L-тироксина не увеличивает частоту ремиссий болезни Грейвса. Поскольку ремиссия токсического узлового зоба наблюдается редко, антитиреоидные средства в этих случаях назначают только для подготовки больных к хирургической операции или радиойодтерапии.
В силу токсического влияния пропилтиоурацила на печень у многих больных моложе 40 лет, этот препарат в настоящее время рекомендуется использовать лишь в определенных ситуациях (например, в 1 триместре беременности или при тиреотоксическом кризе). Предпочтительным средством является метимазол. После нормализации уровней Т 4 и Т 3 дозы снижают до минимально эффективных: метимазол обычно применяют по 5-15 мг 1 раз, а пропилтиоурацил - по 50 мг трижды в сут. Нужный эффект обычно достигается через 1-2 мес терапии. Более быстрого эффекта можно достичь, увеличивая дозы пропилтиоурацила. Такие или еще большие дозы, как правило, используют в тяжелых случаях заболевания, включая тиреотоксический криз, с тем чтобы блокировать конверсию Т 4 в Т 3 . Метимазол в поддерживающих дозах можно принимать в течение многих лет в зависимости от ситуации. В Европе широко применяют карбимазол, который в организме быстро превращается в метимазол.
Побочные эффекты включают сыпь, аллергические реакции, нарушение функций печени (вплоть до печеночной недостаточности при приеме пропилтиоурацила) и обратимый агранулоцитоз, развивающийся примерно в 0,1% случаев. При обнаружении агранулоцитоза больных нельзя переводить на другое пероральное средство. Следует прибегнуть к другому способу лечения (радиойодтерапии или хирургической операции).
Метимазол можно принимать всего 1 раз в сут, что увеличивает комплаентность больных. Кроме того, при применении метимазола в дозах <40 мг/сут агранулоцитоз развивается гораздо реже. При использовании же пропилтиоурацила частота агранулоцитоза не зависит от дозы. Метимазол с успехом применялся у беременных и кормящих женщин без вреда для плода или ребенка, но все же отмечены редкие случаи дефектов волосистой части головы и ЖКТ у новорожденных и еще более редкие эмбриопатии. Поэтому в 1 триместре беременности назначают пропилтиоурацил. Пропилтиоурацил является предпочтительным средством при лечении тиреотоксического криза.
Сочетание высоких доз пропилтиоурацила с дексаметазоном еще сильнее угнетает конверсию Т 4 в Т 3 облегчая симптомы тяжелого гипертиреоза и уже через неделю нормализуя уровень Т 3 в сыворотке.
β-блокаторы . Симптомы и признаки гипертиреоза, поддаются лечению β-блокаторами; чаще всего применяют пропранолол, но предпочтительными препаратами являются атенолол или метопролол.
Все другие проявления гипертиреоза на фоне такого лечения, как правило, сохраняются.
- Проявления, обычно устраняемые β-блокаторами: тахикардия, тремор, психические симптомы, несмыкание век, иногда - непереносимость тепла и потливость, понос, проксимальная миопатия.
- Проявления, как правило, не реагирующие на β-блокаторы: повышенное потребление O 2 , экзолфтальм, зоб, сосудистые шумы, повышенный уровень тироксина, потеря веса. Пропранолол быстро снижает частоту сердечных сокращений (обычно уже в первые 2-3 ч при приеме внутрь и в первые минуты при в/в введении). Эсмолол применяют только в палатах интенсивной терапии, поскольку необходимы тщательный подбор его доз и пристальное наблюдение за больными. Пропранолол применяют также для устранения тахикардии, особенно у пожилых больных, так как полный эффект антитиреоидных средств обычно проявляется лишь через несколько недель.
Йод . Йод в фармакологических дозах уже в первые часы снижает секрецию Т 3 и Т 4 и ингибирует собственную органификацию. Йод применяют для экстренного купирования тиреотоксического криза, перед экстренными хирургическими операциями на других органах у больных с гипертиреозом и (поскольку он уменьшает кровенаполнение щитовидной железы) в предоперационной подготовке больных с гипертиреозом.
Радиоактивный йодид натрия (131 I, радио-йод). В США для лечения гипертиреоза чаще всего используют 131 I. Радиойодтерапию нередко считают терапией выбора при болезни Грейвса и токсическом узловом зобе у всех больных, включая детей. Дозы 131 I подбирать трудно, поскольку реакцию щитовидной железы невозможно предвидеть. Некоторые врачи назначают стандартную дозу в 8-10 мКи. Другие предпочитают рассчитывать дозу исходя из размеров щитовидной железы и поглощения ею следовых количеств радиойода за 24 ч. В таких случаях вводят от 80 до 120 мкКи/г тиреоидной ткани.
При применении дозы 131 I, достаточной для индукции эутиреоза, примерно у 25-50% больных годом позже развивается гипотиреоз, и его частота ежегодно возрастает. Таким образом, гипотиреоз в конечном счете разовьется у большинства больных. Однако при использовании меньших доз 131 I возрастает частота рецидивов. Большие дозы (10-15 мКи) часто вызывают гипотиреоз уже в первые 6 мес.
Радиоактивный йод не применяют во время беременности, так как он проходит через плаценту и может вызвать тяжелый гипотиреоз у плода. Способность радиойода увеличивать частоту опухолей, лейкозов, раков щитовидной железы или врожденных пороков у детей, матери которых ранее страдали гипертиреозом, остается недоказанной.
Хирургическое лечение . Тиреоидэктомия показана при рецидиве гипертиреоза после лечения болезни Грейвса антитиреоидными средствами, при отказе от радиойодтерапии, при непереносимости антитиреоидных средств, при очень больших размерах зоба. Операцию производят также у пожилых больных при огромных размерах узлового зоба.
Риск гипотиреоза прямо зависит от объема операции. Редкими осложнениями являются паралич голосовых связок и гипопаратиореоз. Предшествующая операция или радиойодтерапия затрудняют хирургическое вмешательство.
Лечение инфильтративной дермопатии и офтальмопатии . Проявления инфильтративной дермопатии можно ослабить местным применением кортикостероидов или их инъекциями в очаги поражения. Иногда через месяцы и годы наблюдается спонтанная ремиссия дермопатии. В лечении офтальмопатии должен принимать участие не только эндокринолог, но и офтальмолог; может потребоваться применение селена, кортикостероидов, облучения орбит или хирургическое вмешательство.
В случае иммуногенного и манифестного гипертиреоза вначале показана медикаментозная антитиреоидная терапия (тиреостатики: например, (тиамазол, карбимазол; внимание: зависимая от дозы нейтропения вплоть до атарнулоцитоза) до достижения нормальных значений fT 4 .
При моно- или многоузловом зобе затем рекомендуется терапия радиоактивным йодом. При персистирующем или рецидивирующем иммуногенном гипертиреозе может в дальнейшем применяться как радиойодтерапия.так и тиреоидэктомия (решение принимается индивидуально, например, в зависимости от степени тяжести и длительности терапевтического эффекта, либо беременности и желания иметь детей).
В случае тиреотоксического криза требуется интенсивная медицинская терапия. Лечение следует начинать незамедлительно, даже если результаты лабораторных анализов еще не получены. Помимо поддерживающих мероприятий (регидратации, подачи достаточного количества калорий, атипиретической терапии, охлаждения и, по показаниям, седации) на первый план выдвигается, прежде всего, быстрое снижение синтеза и секреции гормонов щитовидной железы.
К медикаментозным стратегиям относятся:
- Тиреостатики (тимазол, карбимазол)
- Ингибиция усвоения йода посредством перхлората калия
- Ингибиция периферических эффектов гормонов щитовидной железы с помощью бета-блокаторов (например, пропранолола).
Внимание: после устранения гипертиреоза усиливается действие препарата Marcumar (повышенная опасность кровотечения!), рецепторов бета-блокаторов, дигоксина и теофиллина, поэтому требуется корректировка доз. При отсутствии улучшения на фоне консервативных мероприятий интенсивной медицинской терапии в течение первых 24-48 часов необходимо принять решение о неотложной тиреоидэктомии. После перенесенного тиреотоксического криза следует стремиться к окончательной терапии вызвавшего криз основного заболевания щитовидной железы.
Лечение диффузно-токсического зоба
Как мы теперь понимаем, причинно-следственная связь между образованием зоба и увеличением активности щитовидной железы достаточно сложна. С одной стороны, при гипертиреозе нормальна ситуация, когда подавление активности щитовидной вызывает ее уменьшение в размерах. С другой - так получается не всегда. С третьей же - нередко зоб становится источником проблем не только с уровнем гормонов, но и с дыханием, тембром голоса, положением головы больного. Что нам здесь следует непременно знать, чтобы улучшить свои шансы на правильный выбор?
Прежде всего, подчеркнем: диффузно-токсический зоб изначально представляет собой доброкачественное разрастание тканей железы. Точно так же, как узловой зоб является доброкачественным разрастанием соединительной ткани. Тем не менее, если говорить о самых общих закономерностях, у обоих видов зоба существует большой потенциал к малигнизации. И статистика недвусмысленно заявляет о том, что из двух видов разрастаний чаще регистрируются случаи перерождения именно диффузно-токсического зоба.
К признакам, явно намекающим на угрозу зарождения злокачественной опухоли, в этом случае относятся:
- устойчивость зоба к различным видам терапии;
- сочетание нормализации работы железы с сохранением и увеличением размеров зоба;
- постепенное угнетение работы железы - как бы переход от гипертиреоза к гипотиреозу;
- появление в области шеи, лица и-головы участков вздутых, как будто воспаленных лимфатических узлов.
Мы привели эти соображения в связи с тем, что чаще всего зоб поддается уменьшению искусственным путем. Однако путь этот в случае со щитовидной железой может быть не только хирургический, но и радиологический. Поскольку диффузно-токсический зоб обычно «горячий», отмирание его тканей удобнее всего вызывать путем введения радиоактивного йода. Как правило, это йод 131 - наименее устойчивый изотоп с периодом полураспада 7-8 дней.
Механизм прост, и мы уже его объясняли выше. Да, с одной..стороны, воздействие радиоактивного излучения само по себе канцерогенно. Но с другой - оно уничтожает злокачественные клетки быстрее и активнее, чем здоровые. Это означает, что применение препарата радиоактивного йода в условиях, когда у нас в организме уже присутствует сильный канцерогенный фактор, оправданно. Причем не одним, а сразу несколькими соображениями.
Лечение аутоиммунных реакций
Поскольку с аномалиями работы гипофиза мы сможем пока бороться либо стабилизацией работы щитовидной, либо никак, тему лечения желез внутри головного мозга мы пропустим. Вполне вероятно, что у нас налицо патология его развития в чистом виде. Но тогда нам без помощи невролога будет просто не обойтись. Самим нам здесь нечего предпринять - для этого необходим огромный запас знаний, которых у нас нет. Поэтому перейдем сразу к вопросам, которые у нас есть шанс решить самостоятельно.
Как мы понимаем по аналогии с гипотиреозом, если проблема состоит в реакции иммунитета на гормоны щитовидной железы, лечение должно начинаться с работы в двух направлениях одновременно. А именно, на подавление иммунного ответа и на снижение активности щитовидной железы. В среднем этап двустороннего воздействия не должен затягиваться дольше чем на месяц. По истечении этого периода супрессивную терапию щитовидной отменяют, оставляя лишь иммунную часть.
Что мы можем добавить «от себя» к медицинскому курсу гормонов, подавляющих активность щитовидной железы? Мы можем прибегнуть к некоторым мерам, которые нам охотно посоветует народная медицина. Например, овощам, содержащим в сравнительно высоких дозах серу и тиоцианаты - производные тиоциановой кислоты. К числу таких овощей принадлежит капуста (все виды), репа, шпинат, соя, фасоль. Среди фруктов можно отметить персики, манго и касаву. Что касается самого ряда тиоцианатов, то наиболее активно щитовидную железу подавляет тиоцианат ртути.
Однако следует помнить, что тиоцианат ртути - крайне токсичное вещество, прием которого самостоятельно, в химически чистом виде просто недопустим! В терапевтических целях его можно использовать только под наблюдением специалиста, опыту которого мы всецело доверяем!
Действие веществ ряда тиоцианатов в целом основано на нарушении поступления молекул йода в тироциты (клетки щитовидной железы). Естественно, что это заметно снижает синтез гормонов.
Помимо включения в рацион названных овощей и фруктов нам могут порекомендовать и иные меры. Допустим, постепенное, намеренное создание дефицита в организме селена. Напомним, смысл этой рекомендации будет состоять в том, что без селена тироксин не подлежит расщеплению на трийодтиронин. А если мы увеличим содержание в рационе кобальта, мы тем самым снизим активность фермента, позволяющего клеткам усваивать гормоны железы.
Как видим, проблема здесь даже не в том, что некоторые из этих мер подразумевают прием сильно токсичных веществ - солей тяжелых металлов. Она в том, что никто не может точно сказать, отчего у пациента запустился аутоиммунный процесс на собственные гормоны тела. Здесь есть два сценария.
Сценарий 1. Иммунная реакция началась в ответ на избыток гормонов в крови - как один из механизмов биологической-самозащиты. Тогда предлагаемая альтернативной медициной схема подавления выработки и химической активности гормонов сработает, и достаточно эффективно.
Сценарий 2. Она началась потому, что щитовидная железа производит гормоны, что называется, неправильные с биохимической точки зрения. Гормоны дефектные, содержащие посторонние белки или изменения структуры. Эти дефекты, опознаваемые иммунными тельцами как признак инвазии, могут появиться в продукте синтеза железы по разным причинам.
В том числе из-за:
- врожденного или приобретенного генетического отклонения в ДНК клеток железы;
- злокачественного перерождения клеток железы, результатом которого служит появление в молекуле гормона особых белков, выделяемых клетками рака;
- хронического дефицита компонентов синтеза - аминокислот (в особенности тирозина) и йода.
Как мы понимаем, если налицо второй сценарий, перечисленные выше меры по нарушению отдельных процессов синтеза либо нам ничем не помогут, либо откровенно навредят. Допустим, если белки формируются с ошибкой из-за наследственного отклонения в участке ДНК, отвечающем за их синтез, тут не поможет никакая терапия. Разве что операция по полному удалению щитовидной железы и последующий переход на заместительную терапию гормонами. Описанный вариант отнюдь не фантастичен Сахарный диабет передается по наследству имени I таким образом. Молекулы инсулина при унаследованном диабете образуются в поджелудочной железе с нормальной скоростью. Но клетки тканей в прямом смысле слова не узнают их из-за дефектов в их структуре. И не захватывают ни их, ни глюкозу, к ним прикрепленную. Точно так же, когда эндокринологи говорят о наследственной предрасположенности к патологиям щитовидной, они имеют в виду совершенно аналогичный механизм:
Если гормоны формируются неправильно из-за появления в их структуре онкомаркеров (особые белки рака), их активность и так снижена. Собственно, это и вынуждает щитовидную железу наращивать синтез. Гипофиз фиксирует отклонения, связанные с отсутствием деятельности гормонов. И стимулирует железу, хотя фактической ее «вины» здесь нет. Мы только усугубим наши проблемы, еще снизив эффективность ее работы.
Наконец, если налицо и так дефицит компонентов, о каком дополнительном уменьшении усвоения йода может вообще идти речь?
Следует отметить справедливости ради, что официальная медицина борется с гиперактивностью щитовидной железы с помощью таких же методов. Применяемые ею антитиреоидные препараты подавляют синтез гормонов в щитовидной железе путем прерывания различных этапов этого превращения. Например, препарат «Пропилтиоурацил» (указано действующее вещество, название средства может отличаться]) подавляет превращение тироксина в трийодтиронин. А препарат «Тирозол» (торговое название) блокирует фермент пероксидазу, без которой синтез трийодтиронина в щитовидной железе невозможен в принципе.
Естественно, фармацевтические средства неизменно работают более эффективно, чем препараты нетрадиционной медицины. Возможно, именно по этой причине в случаях легкого течения заболевания к ним и не следует торопиться прибегать. Особенно если по разным причинам у нас нет возможности точно установить механизм развития тиреотоксикоза. Следует помнить, что в такой ситуации врач и сам будет действовать очень во многом наугад. А между тем, как и было сказано, при некоторых сценариях назначенная терапия может еще усугубить наши проблемы и сделать процесс необратимым.
Таким образом, если состояние дел оставляет нам некоторое время для подбора терапии эмпирическим путем, лучше начинать эксперименты с менее действенных средств. Первыми следует включить в рацион все продукты ингибирующего действия - перечисленные выше овощи и фрукты. Кроме них допустимо разнообразить меню такими корнеплодами, как редька, почаще использовать в качестве приправы хрен. Допустимо начать попутный прием какого-либо одного из медицинских препаратов с наиболее щадящим действием. К таковым у нас относятся средства, угнетающие превращение тироксина в трийодтиронин.
Препараты этой линейки влияют не столько на деятельность самой щитовидной, сколько на расщепление гормона в самих тканях. Щитовидная железа у нас уже функционирует неправильно. Поэтому попытки дополнительно вмешаться в работу ее клеток могу ч привести к их отказу или перерождению - сейчас им для этого нужно не так много, как кажется Плюс, угнетающие расщепление тироксина вещества будут неизбежно повышать количество невостребованного гормона в крови. Косвенно подавая щитовидной железе сигнал о его достаточном уровне. Что касается угрозы необратимых нарушений в клетках тканей, следует помнить, что они обновляются гораздо чаще клеток эндокринных желез. А значит, со временем клетки, утратившие способность к усвоению тироксина, будут заменены новыми, жизнеспособными.
Таким образом, выбор нам здесь придется сделать по принципу «из двух зол». Но уж если мы оказались в подобных обстоятельствах, примем, по крайней мере, наилучшее решение из имеющихся.
По истечении двух недель на подавляющих щитовидную продуктах можно переходить ко второму этапу. В принципе, срок первичного ингибирования здесь может быть и большим - в зависимости от скорости наступления положительного результата. Второй этап будет заключаться в попытках постепенно возвратить железу к норме функционирования. Именно потому, что для этого нам потребуется восстановить поступление в организм всех элементов - участников синтеза, начинать его лучше в период снижения активности железы.
Начинать прием аминокислот и йода следует с дозировок вдвое меньших, чем положено в норме. Если мы употребляем вещества, нарушающие расщепление тироксина, дозировки селена лучше вообще разделить на 4 - даже не на 2. Однако как бы ни были малы наши «стартовые» дозы, они должны поступать в организм ежедневно, стабильно, постоянно. То есть метод йодистой аппликации нам здесь не подходит. Объяснение последнего требования простое: щитовидная железа работает непрерывно. Потом}" чем стабильнее будут поступать нужные ей вещества, тем стабильнее она привыкнет работать.
Коротко подытожим. Гипертиреоз представляет собой необоснованное увеличение суточной выработки щитовидной железой ее гормонов. Как правило, он сопровождается физическим увеличением количества нормальных, жизнеспособных тканей железы. Причин, по которым щитовидная железа ускоряет секрецию своих гормонов, несколько. И одна из них, в свою очередь, может быть следствием ряда различных явлений.
Итак, активность щитовидной железы может вырасти за счет низкой биологической ценности производимых ею гормонов. Кроме того, на ее работу может повлиять нарушение в работе гипофиза или гипоталамуса. А вот уже снижение ценности гормонов имеет различные корни. Во-первых, такое происходит при запуске аутоиммунной реакции, когда по какой-то причине агенты иммунной системы блокируют работу гормонов в тканях. Во-вторых, случается, что железа начинает производить гормоны с нарушенной, дефектной структурой.
Такое возможно при проявлении врожденной аномалии, заложенной на уровне генетического кода пациента. Или при злокачественном перерождении клеток железы, когда в состав белков молекулы гормона вплетаются особые белки, синтезируемые клетками опухоли, - онкомаркеры. Наконец, дефекты структуры молекул гормонов могут объясняться хронической нехваткой веществ, необходимых для их нормального синтеза.
Во всех перечисленных случаях активность таких гормонов будет существенно ниже нормы. А обостренная реакция на них иммунитета недвусмысленно укажет на наличие дефектов в их структуре.
Однако, как видим, для выявления истинных причин гипертиреоза необходима иногда довольно сложная, многоступенчатая диагностика. Будем откровенны: столь подробные исследования не всегда доступны и, соответственно, не всегда назначаются врачом. А между тем понятно, что традиционная терапия на подавление синтеза гормонов или их усвоения учитывает далеко не все из названных сценариев. В частности, в некоторых случаях (таких, как дефицит компонентов) искусственное прерывание синтеза на отдельных участках процесса способно лишь усугубить патологию, но не исправить ее.
Профилактика гипертиреоза щитовидной железы
- В случае гипертиреоидной ситуации метаболизма при применении йодосодержащих контрастных средств предварительно принимают перхлорат натрия (Irenat; 500 мг [= 25 капель] за 2-4 часа до применения йода, а также продолжают ежедневный прием в течение 2 недель).
- При требующей терапии фибрилляции предсердий и гипертиреоидной метаболической ситуации либо в случае индуцированного амиодароном гипертиреоза переходят на дронедарон (Multaq).
Щитовидная железа (ЩЖ)– орган эндокринной системы. Она регулирует с помощью своих гормонов все виды обмена веществ в организме (углеводный, жировой, белковый, тепловой).
Повышенная функция щитовидной железы симптомы
Такое состояние может развиться вследствие некоторых заболеваний самой железы или под воздействием других факторов.
Различают гипертиреоз первичный, причиной которого является патология самой железы, и вторичный, связанный с заболеванием гипофиза.
При длительном отсутствии правильного лечения могут развиться тяжелые последствия:
- артериальная гипертензия;
- мерцательная аритмия;
- прогрессирование ишемической болезни;
- поражение ЦНС вплоть до тиреотоксического психоза.
Может развиться при тиреотоксикозе и острое жизнеопасное осложнение – тиреотоксический криз. Спровоцировать его может стресс, операция на ЩЖ при высоком уровне гормонов.
Признаки криза: лихорадка (до 400С), сердцебиение (до 200 уд/мин.), аритмия, неврологические нарушения.
Важно : Отсутствие лечения при гипертиреозе угрожает жизни пациента.
Профилактика
Лицам с генетической предрасположенностью к болезням ЩЖ необходимо регулярно обследоваться у эндокринолога. При выявлении гипертиреоза следует выполнять все назначения врача.
Гормоны, вырабатываемые эндокринной системой, помогают слаженному функционированию организма, и отклонения в её работе вызывают различные нарушения.
Одной из таких патологий является повышенная функция щитовидной железы, то есть гипертиреоз или тиреотоксикоз.
ЩЖ входит в состав эндокринной системы и управляет обменными процессами в организме человека. Вырабатывает йодосодержащие гормоны: тироксин, трийодтиронин, тиреокальцитонин.
А также является хранилищем йода. Железа состоит из двух долей, охватывающих трахею в верхней части под гортанью, которые объединены тонким перешейком.
Её вес колеблется между 12-25 граммами. Функциональность щитовидки зависит от генерации тиреотропного гормона гипофизом. Надпочечники и половые железы тоже оказывают на неё определённое влияние.
Причины
Факторы повышения функции щитовидки зависят от наследственности, пола и возраста, а также от патологических процессов, происходящих в организме.Небольшие отклонения от нормы проявляются в пубертатный период, при беременности и менопаузе.
Одновременно с ним осуществляют анализ крови на определённые гормоны: , свободный T4 и
На снимках УЗИ отчётливо видна структура, типичная для заболевания.
При гипертиреозе ТТГ гормон понижен, а тироксин и трийодтиронин находятся в состоянии равновесия или повышены. Когда T4 и T3 в норме, то устанавливается субклинический тиреотоксикоз. Пациенты, у которых наблюдается этот вид заболевания, обследуются у врача два раза в год. Если же уровень биологически активных веществ возрастает, в таком случае диагностируется (явный).
Диффузный токсический зоб распознаётся при анализе крови. Аденома определяется в результате ультразвукового исследования, которое показывает месторасположение опухоли, размеры железы. Оценивает состояние тканей, близлежащих органов и лимфоузлов, которые увеличиваются при раке.
Тиреотоксикоз – признаки
В зависимости от типа гипертиреоза, назначается серологический анализ, который подтверждает или опровергает наличие аутоиммунных процессов. Дополнительно, для уточнения диагноза, эндокринолог даст направление на МРТ и КТ глазницы.
Минус исследования - оно не способно определить природу тиреотоксикоза. В этом случае проводится сцинтиграфия - изучение железы с помощью радиоизотопов. Благодаря ей определяется способность щитовидки накапливать йод.
Лечение
На выбор метода терапии влияет возраст, индивидуальные особенности организма, форма заболевания или наличие других отклонений. На ранних стадиях тиреотоксикоза на помощь приходит народная медицина. К ней относятся настои:
- белой лапчатки;
- цикория;
- сосновых иголок;
- фенхеля;
- овса;
- почек вишни;
- календулы.
Но прежде чем приступать к лечению с использованием «бабушкиных» рецептов, обязательно следует проконсультироваться со специалистами.
Консервативная терапия
В процессе лечения фармакологическими средствами практикуют тиреостатики. Это препараты, сокращающие образование гормонов ЩЖ и подавляющие её активность.
К медикаментам относятся:
- «Метизол»;
- «Мерказолил»;
- «Пропилтиоурацил»;
- «Пропицил»;
- «Тиамазол».
Средства частично восстанавливают ЦНС, гипоталамус, вегетативную нервную систему, функция которых нарушается из-за развития болезни.
Существует ряд отдельных препаратов - бета-адреноблокаторов, которые не избавляют от недуга, а уменьшают его симптоматику. В их число входят успокоительные средства.
Во время приёма лекарственных средств требуется соблюдать особую диету. Рацион должен включает молочные продукты, яйца, свежие фрукты и овощи, семечки, орехи, соя. Желательно ввести в меню пищу, богатую витамином C, в её числе апельсины, болгарский перец. Стоит воздержаться от потребления смородины и плодов киви, в которых содержится йодид.
Отрицательно сказываются на центральную нервную систему кофесодержащие напитки, чай, алкоголь, шоколад и пряности. Больному требуется полный психоэмоциональный покой. Следует избегать дезинфицирующих средств для обрабатывания ран.
Оперативное вмешательство
Резекция нужна в том случае, если наблюдается злокачественная опухоль, или же новообразование сильно увеличено в размерах.
В процессе операции удаляют всю железу либо её фрагмент.
При полном отсутствии эндокринного органа – прописывают заместительные гормональные препараты, которые нужно пить в течение всей жизни.
Радиоактивный йод
В случаях, когда имеется аллергия на медикаментозные препараты или есть ограничение на осуществление операций, проводится курс . Благодаря ему, разрушаются клетки щитовидной железы, в результате снижается уровень гормонов. Из-за особенностей, радиойод нельзя принимать беременным, а тем более кормящим грудью женщинам. Капсулы или раствор показан для людей старше 35 лет.
Людям, страдающим от гиперфункции железы, запрещается заниматься самолечением. А также намеренно прекращать приём лекарств, которые прописал врач.
Прогноз
Прогноз при повышенной работе щитовидной железы в основном положительный. Но многое зависит от факторов возникновения болезни.У тех пациентов, которые проходят соответствующее лечение, состояние в большинстве случаев не осложняется.
Не вылеченный вовремя тиреотоксикоз представляет опасность. В основном это касается представительниц слабого пола, которые находятся в группе риска.
После успешной терапии, в течение всей жизни необходимо совершать контрольные обследования щитовидной железы и систематически сдавать кровь на гормоны. Ни в коем случае нельзя игнорировать гипертиреоз, иначе не вылеченная вовремя болезнь может привести к инвалидности.
Видео на тему
Щитовидная железа – эндокринный орган весом 20 граммов, расположенный на передней поверхности шеи в области трахеи. Железа внутренней секреции выделяет йодосодержащие гормоны, которые регулируют обмен веществ, умственную, нервную, пищеварительную, сердечно-импульсную, иммунную работу организма. Циркулируя в составе крови, они попадают к внутренним органам и системам, влияя на человеческий организм, его рост, вес, психическую активность. В том случае, если функции щитовидной железы нарушены, орган выделяет недостаточное количество, либо избыток тиреоидных гормонов. Эти состояния называют гипо или гипертиреозом.
Щитовидная железа – один из тех органов, которым важна золотая середина.
Деятельность нарушается, если происходит даже небольшой сбой системы органа, а гормоны вырабатываются с отклонениями от нормального значения. Без тиреоидных гормонов невозможен полноценный обмен веществ, переработка и усвоение белков, жиров, витаминов, микро и макроэлементов. При проведении исследований больных с синдромом раздраженного кишечника было выявлено огромное количество пациентов с изменениями эндокринного органа. Анализ показал, что состояние щитовидки тесно связано с деятельностью пищеварительного строя, а практика доказала, что успешное лечение заболеваний кишечника дает положительные результаты при совместном восстановлении щитовидной железы.
Для гипофункции или гипотиреоза характерен дефицит продуцируемых гормонов. Пониженная функция щитовидной железы имеет несколько проявлений, которые выражаются в:
- увеличении массы тела;
- редкой частоте пульса;
- запорах;
- повышенной усталости, слабости, сонливости;
- сухости покровов, ломкости волос, ногтей;
- плохой концентрации внимания, замедлении умственной активности.
- нарушении либидо у мужчин, месячных кровотечений у женщин.
В условиях дефицита гормонального вещества эндокринной железы, резко нарушается образование энергии в тканях. Суммарная деятельность сердца и ЖКТ снижается, приводя к замедлению остальных процессов организма .
Недостаточная функция встречается намного чаще у женщин, чем среди мужчин. Женские половые гормоны эстрогены резко увеличивают чувствительность к гормону железы – тиреотропину. Это одна из наиболее вероятных причин того, почему женщины подвержены тиреоидной патологии чаще. Нехватка гормонов приводит к бесплодию у женщин, либо становится причиной возросшей опасности внутриутробной патологии плода.
Эндокринная гиперфункция
В некоторых случаях орган внутренней секреции работает чрезмерно интенсивно, выделяя большое количество гормонов. Повышенная функция щитовидной железы отражает следующие состояния:
- быструю потерю веса;
- частого пульса и ускоренного сердцебиения, аритмии;
- беспричинной повышенной потливости;
- резкой смены настроения, нервозности, агрессии;
- дрожанием конечностей;
- бессонницу.
Казалось бы, у людей с усиленной выработкой гормонов должна быть повышенная мышечная активность, жизненный тонус и энергия, но состояние повышенной гормональной выработки в первую очередь, отражается на работе сердечно-сосудистой системы. Организм приходит к состоянию дисбаланса из-за нарушения активности сердечной мышцы, в отличие от относительного спокойствия остальных органов и систем, которые не способны перестроиться быстро. Деятельность сердечной мышцы усиливается через стимуляцию нервной системы. Как результат человек получает тиреоидное сердце и испытывает ощущение мышечной слабости.
По причине рассогласования нервной и сердечной системы мускулатура не получает питательных веществ, нарушается дыхательная функция. При избытке тиреоидных гормонов неадекватная стимуляция приводит к резкому изменению процессов переваривания, всасывания пищи.
Диагностика
Оценивая жизнестойкость организма, врачи рекомендуют принимать во внимание 3 фактора:
- сопротивляемость болезням.
- способность восстанавливаться.
- готовность бороться с развивающейся патологией.
Если заболевания частые и лечатся долго, это признак того, что страдает иммунитет, который напрямую зависит от выработки железы. Существуют компетентные клетки иммунитета, которые оснащены специальными рецепторами к тиреоидным гормонам. Отсутствие или избыток щитовидных гормонов может вызывать кардинальные изменения защитной системы. Все это приводит к аутоиммунным патологиям, к заболеваниям иммунодефицита.
Для определения заболеваний щитовидной железы терапевт на первичном осмотре проводит ее пальпацию, чтобы установить, не изменены ли размеры органа, нет ли уплотнений в ткани. Любое новообразование замещает часть ткани щитовидки собственной, уменьшая объемы органа. Ее размеров становится недостаточно, чтобы производить жизненно важные гормоны в нужном количестве. При развитии нарушений гормональной функции симптомы и лечение определяются по исследованиям эндокринных веществ и на основе данных УЗИ .
Пальпация щитовидной железы
Патологии и щитовидная железа
Заболевания, нарушающие функции щитовидной железы в организме человека, разделяют на группы, в зависимости от статуса органа – гипо или гипертиреоза и от причины этих состояний:
- Банальный дефицит микроэлемента, который входит в состав гормона – йода.
- Аутоиммунные заболевания – изменения состояния иммунной системы и ее повышенная активность по отношению к клеткам эндокринного органа.
- Опухолевые заболевания – узловые образования, рак железы.
Узлы в щитовидной железе провоцируют повышенную выработку гормонов или снижают их уровень. Эти состояния являются разными заболеваниями. Узлы часто протекают при неизмененных гормонах, а высокое производство гормонов железой может быть не связано с узлами.
Такие временные состояния, как беременность, послеродовый период, климакс у женщин чаще всего провоцируют гиперфункцию. У мужчин нарушения могут быть обусловлены длительным приемом йодистых препаратов, наследственностью, побочным действием от лекарственной терапии.
Для того, чтобы функции щитовидной железы в организме человека плодотворно реализовались, она должна получать необходимую порцию йода – микроэлемент, который является главным строительным материалом секреции. Без йода гормоны тироксин и трийодтиронин не могут образоваться. Суточная норма йода с пищей для взрослого человека – 150-200 микрограммов. Его нехватка или излишек ведут к нарушению синтеза и как результат возникновению различных болезней.