Симптомы и эффективное лечение респираторного хламидиоза у человека. Респираторный хламидиоз Респираторный хламидиоз симптомы

С. pneumoniae является возбудителем респира-

торного хламидиоза, вызывая преимущественно острые и хронические бронхиты и пневмонии.

В последнее время накапливаются данные о возможном участии этого вида хламидии в раз­витии атеросклероза и бронхиальной астмы.

Впервые атипичный штамм хламидии был изолирован от ребенка с трахомой на Тайване в 1965 г. Значительно позднее, в 1983 г., та­кой же штамм выделили в США от больного фарингитом. И только в 1989 г. Дж. Грейстон предложил называть хламидии, выделяемые от больных с заболеваниями респираторного тракта, Chlamydia pneumoniae.

С. pneumoniae обладает некоторыми отли­чиями от других хламидий: низкой степенью гомологии ДНК (имеют слабое генетичес­кое родство с другими хламидиями); формой элементарных телец (элементарные тельца С. pneumoniae грушевидной или копьевидной формы за счет расширения периплазматичес-кого пространства), а также видовым анти­геном. С. pneumoniae плохо культивируются. При заражении культур клеток мокротой боль­ных, откуда пытаются выделить возбудителя, клетки нередко погибают. С. pneumoniae может размножаться только в клетках линий HeLa и Нер-2.

Вид С. pneumoniae имеет три биовара: TWAR (TW-Taiwan, AR-Acute R espiratory). вызывающий заболевания у человека, а также Koala, патогенный для коал, и Equine - конский. Биовар TWAR раз­делен на 4 серовара: TWAR AR, RF, CWL. Серовар TWAR выделяется от человека чаше других.

Эпидемиология. Респираторный хламиди-оз- антропонозная инфекция: источником ее являются больные люди. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Восприимчивость к инфекции высокая, особенно у молодых людей старше 20 лет. Распространение инфекции идет медленно, по-видимому, потому, что больные люди выделяют слишком мало хламидий, чтобы заразить окружающих. Однако у бессимптомных носителей хламидий способны накапливаться в верхних отделах респираторного тракта.

Заболевание широко распространено, осо­бенно в Северной Европе, где до 10 % пнев­моний вызываются С. pneumoniae.

Патогенез и клиника. Хламидий попадают в легкие человека через верхние дыхатель­ные пути. Обладая выраженным тропизмом к эпителию дыхательных путей, эти бактерии вызывают воспаление верхних отделов респи­раторного тракта и легких (фарингит, брон­хит, синусит, пневмония).

Благодаря тому, что их элементарные тель­ца имеют копьевидную форму, они заострен­ным концом прикрепляются к эпителиальным клеткам респираторного тракта. Внедряясь в легочную ткань и размножаясь, хламидий вы­зывают гибель клеток и тяжелое воспаление легких. Токсины хламидий и продукты распада клеток организма вызывают патологические изменения в различных органах и системах.

Хламидий вызывают так называемые «ати­пичные пневмонии», которые клинически неотличимы от других подобных инфекций легких, вызванных микоплазмами, легио-неллами или «респираторными» вирусами. Начало заболевания вялое, с незначительным подъемом температуры тела. Нередко одной из первых жалоб является синусит. Однако возможны и бессимптомные и субклиничес­кие формы респираторного хламидиоза.

С. pneumoniae удалось обнаружить в ате-роматозных бляшках коронарных артерий и аорты, поэтому ученые обсуждают возмож­ность участия С. pneumoniae в развитии ате­росклероза. Возможно, этот вид хламидий также играет роль в возникновении саркоидо-за, бронхиальной астмы, менингоэнцефали-та, артритов и других заболеваний.

Иммунитет. Перенесенное заболевание не оставляет прочного иммунитета.

Заключает­ся в постановке РСК для обнаружения специ­фических антител (серологический метод). При первичном заражении учитывают обнаружение IgM, при реинфекции надежным признаком ос­тается выявление нарастания титра иммуногло­булинов класса G. Применяют также РИФ для обнаружения хламидийного антигена и ПЦР

Учитывая трудности выделения возбуди­теля, культуральный (биологический) метод диагностики применяют крайне редко.

Лечение. Проводят с помощью антибиоти­ков (обычно тетрациклины и макролиды).

Профилактика. Только Не специфическая, как при других антропонозных хламидиозах. Специфическая профилактика пока не раз­работана.

16.11.3. Возбудители орнитоза (C.psittaci) Возбудитель орнитоза - Chlamydia psittaci

С. psittaci является возбудителем орнитоза (пситтакоза) - острого (реже хроническо­го) инфекционного заболевания, которое характеризуется преимущественным пора­жением легких, иногда - нервной системы п паренхиматозных органов (печени, селе­зенки) и явлениями интоксикации.

Заболевание было описано в 1876 г. Ф. Юргенсеном и получило название «псит­такоз», так как источником вспышки тяжелой пневмонии были попугаи (греч. psittakos - попугай). В 1930 г. возбудитель был выделен С. Бедсоном от больных людей. Позднее бо­лезнь получила название «орнитоз», так как резервуаром возбудителя могут быть многие виды птиц (греч. ornis - птица).

Таким образом, большое количество резер­вуаров возбудителя орнитоза объясняет широ­кую распространенность этого заболевания.

Механизм заражения - аэрогенный, пути передачи инфекции человеку - воздушно-ка­пельный и воздушно-пылевой. Редко возмо­жен фекально-оральный механизм заражения (путь - алиментарный): при употреблении в пищу мяса птицы, недостаточно хорошо обработанного термически. Иногда микро­бы заносятся грязными руками на слизистую оболочку глаз, носа, т. е. имеет место контак­тный путь передачи инфекции.

Восприимчивость людей к орнитозу высо­кая. Однако чаще наблюдаются спорадичес­кие случаи. Заболевание носит профессио­нальный характер: вспышки орнитоза отме­чаются на птицефабриках, животноводческих фермах, мясокомбинатах.

Патогенез. Возбудители обычно попада­ют в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Обладая эпите-лиотропностью, они проникают в эпителий бронхов, бронхиол и альвеол, где размножа­ются, разрушая клетки. Развивается воспале­ние. Токсины микробов и продукты распада

клеток вызывают интоксикацию. Хламидий попадают в кровь (бактериемия), разносят­ся по организму, поражая паренхиматозные органы (печень, селезенку), центральную нервную и сердечно-сосудистую системы, суставы. При орнитозе имеет место аллерги-зация организма.

Клиника. Инкубационный период состав­ляет от 6 до 10 дней. Заболевание всегда на­чинается остро - повышение температуры тела до 38-40 "С, признаки интоксикации. Орнитоз чаще протекает как тяжелая пнев­мония с геморрагическими проявлениями, напоминая вирусную или микоплазменную. В патологический процесс вовлекаются пе­чень, почки, надпочечники, суставы. При осложненном течении орнитоза возможно развитие менингита и менингоэнцефалита, миокардита, эндокардита и перикардита.

Описана также новая форма хламидийной ин­фекции (при заражении от животных) - генера­лизованный хламидиоз зоонозной природы.

Орнитоз продолжается около месяца, хотя нередки и хронические формы.

Прогноз при своевременной диагностике и адекватном лечении, как правило, благопри­ятный. Однако возможны летальные исходы (в 2-3 % случаев).

Иммунитет. При орнитозе клеточно-гумо-ральный, нестерильный. Постинфекционный иммунитет непродолжительный и непрочный: реинфекция возможна уже через 0,5-2 года. Нередко также наблюдается длительное пер-систирование хламидий в организме и, следо­вательно, частые рецидивы болезни.

Микробиологическая диагностика. Материа­лом для исследования служит кровь (в первые дни заболевания), мокрота больного (на про­тяжении всего острого периода), сыворотка крови для серологического исследования.

Применяют биологический метод - куль­тивирование хламидий в желточном мешке куриного эмбриона, на белых мышах или в культуре клеток. Однако этот метод использу­ется редко из-за высокой опасности зараже­ния персонала.

Серологический метод диагностики ор­нитоза пока остается самым информатив­ным. Применяют РСК, РПГА, ИФА, ис­пользуя парные сыворотки крови больного.

Диагностически значимым является обнару­жение IgM в высоких титрах, а также не ме­нее, чем четырехкратное нарастание титра антител во второй сыворотке, взятой с интер­валом 7-10 дней после первой.

Поскольку при орнитозе возможно фор­мирование ГЗТ, применяют также внутри-кожную аллергическую пробу с орнитозным аллергеном (орнитином).

Лечение. С помощью антибиотиков (тетра-циклинов и макролидов).

Профилактика. Только Не специфическая: регулирование численности голубей, сани-тарно-ветеринарные мероприятия в птице­водстве, просветительская работа, соблюде­ние мер личной гигиены.

Специфическая профилактика. Не разрабо­тана.

Микоплазмы

Заболевания человека, вызываемые мико-плазмами, объединяют в группу микоплаз-мозов. Это антропонозные бактериальные инфекции, вызываемые микоплазмами, по­ражающими, в зависимости от вида возбу­дителя, органы дыхания или мочеполовой тракт и редко другие органы.

Возбудители этой группы инфекций - ми­коплазмы являются самыми мелкими свобод-ноживущими бактериями. Средний размер их клеток 0,27-0,74 мкм. Они привлекают большое внимание исследователей по двум причинам:

Из-за своей уникальной организации;

В силу того, что очень часто контамини-руют культуры клеток, вызывают заболевания растений, животных и человека, оказывают

влияние на размножение ряда вирусов, в том числе онкогенных и ВИЧ, и сами способны вызывать иммунодефициты.

Микоплазмы относятся к клас­су Mollicutes, который включает 3 порядка (рис. 16.2): Acholeplasmatales, Mycoplasmatales, Anaeroplasmatales. Порядок Acholeplasmatales включает семейство Acholeplasmataceae с единственным родом Acholeplasma. Порядок Mycoplasmatales состоит из 2 семейств: Spiroplasmataceae с единственным родом Spiroplasma и Mycoplasmataceae, включающе­го 2 рода: Mycoplasma и Ureaplasma. Недавно выделенный порядок Anaeroplasmatales со­стоит из семейства Anaeroplasmataceae, вклю­чающего 3 рода: Anaeroplasma, Asteroplasma, Termoplasma. Термином «микоплазмы», как правило, обозначают все микробы семейств Mycoplasmataceae и Acholeplasmataceae.

Морфология. Отличительной особенностью является отсутствие ригидной клеточной стен­ки и ее предшественников, что обуславливает ряд биологических свойств: полиморфизм клеток, пластичность, осмотическую чувс­твительность, способность проходить через поры с диаметром 0,22 мкм, Резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, в том числе к пенициллину и его производным, множественность путей репродукции (бинарное деление, почкова­ние, фрагментация нитей, цепочечных форм и шаровидных образований). Клетки разме­ром 0,1-1,2 мкм, грамотрицательны, но луч­ше окрашиваются по Романовскому-Гимзе; различают подвижные и неподвижные виды. Минимальной репродуцирующейся единицей является элементарное тельце (0,7-0,2 мкм) сферическое или овальное, позднее удли­няющееся вплоть до разветвленных нитей. Клеточная мембрана находится в жидкокрис-

таллическом состоянии; включает белки, мо­заично погруженные в два липидных слоя, основной компонент которых - холестерин. Размер генома наименьший среди прокариот (составляет 1/16 генома риккетсий); обладают минимальным набором органелл (нуклеоид, цитоплазматическая мембрана, рибосомы). Соотношение ГЦ-пар в ДНК у большинства видов низкое (25-30 мол.%), за исключением М. pneumoniae (39-40 мол.%). Теоретический минимум содержания ГЦ, необходимый для кодирования белков с нормальным набором аминокислот, равен 26 %, следовательно, ми-коплазмы находятся у этой грани. Простота организации, ограниченность генома опре­деляют ограниченность их биосинтетических возможностей.

Культуральные свойства. Хемоорганотрофы, у большинства видов метаболизм бродиль­ный; основной источник энергии - глюкоза или аргинин. Растут при температуре 22-41 "С (оптимум - 36-37 °С); оптимум рН - 6,8-7,4. Большинство видов - факультативные анаэ­робы; чрезвычайно требовательны к пита­тельным средам и условиям культивирования. Питательные среды должны содержать все предшественники, необходимые для синтеза макромолекул, обеспечивать микоплазмы ис­точниками энергии, холестерином, его про­изводными и жирными кислотами. Для этого используют экстракт говяжьего сердца и моз­га, дрожжевой экстракт, пептон, ДНК, НАД в качестве источника пуринов и пиримидинов, которые микоплазмы синтезировать не мо­гут. Дополнительно в среду вносятся: глюко­за - для видов, ферментирующих ее, мочеви­на - для уреаплазм и аргинин - для видов, не ферментирующих глюкозу. Источником фосфолипидов и стиролов служит сыворотка крови животных, для большинства микоп-лазм - сыворотка крови лошади.

Осмотическое давление среды должно быть в пределах 10-14 кгс/см 2 (оптимальное зна­чение - 7,6 кгс/см 2), что обеспечивается вве­дением ионов К + и Na + . Виды, ферментирую­щие глюкозу, лучше растут при более низких значениях рН (6,0-6,5). Требования к аэрации различны у различных видов, большинство видов лучше растет в атмосфере, состоящей из 95 % азота и 5 % углекислого газа.

Микоплазмы культивируют на жидких, полужидких и плотных питательных средах. Некоторые виды, например М. pneumoniae, можно культивировать на стекле или плас­тике в виде монослоя, как культуры клеток. Большинство видов размножается медлен­но, культивирование продолжается несколь­ко дней или даже недель (М. pneunoniae, M.genitalium). M. hominis достигает начала стационарной фазы роста только через 48- 72 ч, титр культуры составляет 10 7 -10 8 КОЕ/ мл, такой титр сохраняется в стационарной фазе роста в течение 5-7 суток культивиро­вания. Уреаплазмы имеют очень короткую стационарную фазу, их жизнеспособность резко падает уже через 24 ч, когда погибает приблизительно 90 % клеток, особенно в пло­хо забуференной среде. Бульонные культуры микоплазм слегка опалесцируют; уреаплазмы не вызывают помутнения среды даже при тит­ре 10 7 КОЕ/мл. В толще полужидкого агара микоплазмы и уреаплазмы образуют светлое облачко по ходу укола пипетки, заметное в проходящем свете. На плотных средах ми­коплазмы образуют характерные мелкие ко­лонии (0,1-0,3 мм) с приподнятым центром («яичница глазунья»), имеющие тенденцию врастать в среду и нежной, часто ажурной периферией; уреаплазмы образуют очень мел­кие колонии (0,01-0,03 мм в диаметре). Рост подавляется специфическими иммунными сыворотками.

Для культивирования пригодны куриные эмбрионы, которые погибают после 3-5 пас­сажей.

Биологические свойства микоплазм, вы­деленных от человека представлены в табл. 16.38.

Биохимическая активность. Низкая. Выделяют 2 группы микоплазм:

Разлагающие с образованием кислоты глюкозу, мальтозу, маннозу, фруктозу, крахмал и гликоген («истинные» микоплазмы);

Восстанавливающие соединения тетразо-лия, окисляющие глутамат и лактат, но не ферментирующие углеводы.

Все виды не гидролизуют мочевину и эс-кулин. Основные биохимические свойства патогенных микоплазм представлены в табл. 16.39.

* а. у. - аэробные условия.

** ан. у. - анаэробные условия.

Уреаплазмы инертны к сахарам, не восста­навливают диазакрасители, каталазаотрица-тельны; проявляют р-гемолитическую актив­ность к эритроцитам кролика и морской свин­ки; продуцируют гипоксантин. Уреаплазмы секретируют фосфолипазы А1, A2и С; протеа-зы, селективно действующие на молекулы IgA и уреазу. Отличительная особенность метабо-

лизма - способность продуцировать насы­щенные и ненасыщенные жирные кислоты.

Антигенная структура. Сложная, имеет ви­довые различия; основные АГ представлены фосфо- и гликолипидами, полисахаридами и белками; наиболее иммунногенны поверх­ностные АГ, включающие углеводы в составе сложных гликолипидных, липогликановых и гликопротеиновых комплексов. Антигенная структура может изменяться после многократ-

ных пассажей на бесклеточных питательных средах. Характерен выраженный антигенный полиморфизм с высокой частотой мутаций.

М. hominis в мембране содержит 9 интег­ральных гидрофобных белков, из которых лишь 2 более или менее постоянно присутс­твуют у всех штаммов.

У уреаплазм выделяют 16 сероваров, раз­деленных на 2 группы (А и В); основные антигенные детерминанты - поверхностные полипептиды.

Факторы патогенности. Разнообразны и мо­гут значительно варьировать; основные факто­ры - адгезины, токсины, ферменты агрессии и продукты метаболизма. Адгезины входят в состав поверхностных АГ и обуславливают ад­гезию на клетках хозяина, что имеет ведущее значение в развитии начальной фазы инфек­ционного процесса. Экзотоксины в настоящее время идентифицированы лишь у нескольких непатогенных для человека микоплазм, в част­ности у М. neurolyticum и М. gallisepticum; мише­ни для их действия - мембраны астроцитов. Предполагают наличие нейротоксина у неко­торых штаммов М. pneumoniae, так как часто инфекции дыхательных путей сопровождают поражения нервной системы. Эндотоксины выделены у многих патогенных микоплазм; их введение лабораторным животным вызывает пирогенный эффект, лейкопению, геморраги­ческие поражения, коллапс и отек легких. По своей структуре и некоторым свойствам они несколькоотличаютсяотЛПСграмотрицатель-ных бактерий. У некоторых видов встречаются гемолизины (наибольшей гемолитической ак­тивностью обладает М. pneumoniae); большая часть видов вызывает выраженный (3-гемолиз, обусловленный синтезом свободных кисло­родных радикалов. Предположительно микоп-лазмы не только сами синтезируют свободные кислородные радикалы, но и индуцируют их образование в клетках, что ведет к окислению мембранных липидов. Среди ферментов агрес­сии основными факторами патогенности явля­ются фосфолипаза А и аминопептидазы, гид-ролизующие фосфолипиды мембраны клетки. Многие микоплазмы синтезируют нейрами-нидазу, которая осуществляет взаимодействие с поверхностными структурами клетки, со­держащими сиаловые кислоты; кроме того,

активность фермента нарушает архитектонику клеточных мембран и межклеточные взаимо­действия. Среди прочих ферментов следует упомянуть протеазы, вызывающие дегрануля-цию клеток, в том числе и тучных, расщепле­ние молекул AT и незаменимых аминокислот, РНКазы, ДНКазы и тимидинкиназы, нару­шающие метаболизм нуклеиновых кислот в клетках организма. До 20 % общей ДНКазной активности сосредоточено в мембранах мико­плазм, что облегчает вмешательство фермента в метаболизм клетки. Некоторые микоплазмы (например, М. hominis) синтезируют эндопеп-тидазы, расщепляющие молекулы IgA на ин-тактные мономерные комплексы.

Устойчивость в окружающей среде. Низкая, особенно у «урогенитальных микоплазм». Микоплазмы и уреаплазмы чувствительны к фторхинолонам, макролидам, цефалоспори-нам, азалидам и тетрациклинам; 10 % уреаплазм резистентны к тетрациклинам и макролидам. Чувствительны к действию обычно применяе­мых антисептиков и дезинфектантов.

Эпидемиология. Микоплазмы широко рас­пространены в природе. В настоящее вре­мя известно около 100 видов, они имеют­ся у растений, моллюсков, насекомых, рыб, птиц, млекопитающих, некоторые входят в состав микробных ассоциаций организма человека. От человека выделяют 15 видов микоплазм; их перечень и Биологические свойства приведены в табл. 16.38. A. ladlawii и М. primatum редко выделяются от человека; 6 видов: М. pneunoniae, M. hominis, M. genitalium, М. fermentans (incognitis), M. penetrans и U. urealyticum обладают потенциальной па-тогенностью. М. pneumoniae колонизирует слизистую оболочку респираторного тракта; М. hominis, M. genitalium и U. urealyticum - «урогенитальные микоплазмы» - обитают в урогенитальном тракте.

Источник инфекции - больной человек. Механизм передачи - аэрогенный, основной путь передачи - воздушно-капельный; восприимчи­вость высокая. Наиболее восприимчивы дети и подростки в возрасте 5-15 лет. Заболеваемость в популяции не превышает 4 %, но в закрытых кол­лективах, например в войсковых соединениях, может достигать 45 %. Пик заболеваемости - ко­нец лета и первые осенние месяцы.

Источник инфекции - больной человек; уреаплазмы инфицируют 25-80 % лиц, ве­дущих активную половую жизнь и имеющих трех и более партнеров. Механизм переда­чи - контактный; основной путь переда­чи - половой, на основании чего заболевание включают в группу ЗППП; восприимчивость высокая. Основные группы риска - прости­тутки и гомосексуалисты; уреаплазмы значи­тельно чаще выявляют у больных гонореей, трихомониазом, кандидозом.

Клиника. Респираторный микоплазмоз может про­текать в форме ограниченной инфекции верхних дыха­тельных путей (назофарингит) либо по типу бронхита или пневмонии, а также различных внереспираторных проявлений, связанных с генерализацией инфекци­онного процесса, развитием аутоиммунных реакций и нарушением гемоциркуляции. М. pneumoniae - один из основных возбудителей легочных поражений, вы­зывает до 20 % всех пневмоний. Пневмонии проте­кают по типу интерстициальных и очаговых пора­жений; реже наблюдают сегментарные, долевые или

смешанные пневмонии. В тяжелых случаях разви­вается плеврит. Внереспираторные проявления: ге­молитическая анемия, неврологические расстройства (менингит, поражения периферического отдела ЦНС и черепно-мозговых нервов), осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (миокардиты) и опор­но-двигательного аппарата (реактивный артрит, спон-дилоартрит, ревматоидный артрит).

«Урогенитальные микоплазмы» вызывают ост­рые, но чаще хронические ГВЗ мочеполового трак­та. Доказана их роль в развитии негонококковых уретритов, спонтанных абортах, преждевременных родах, привычном невынашивании беременности, рождении детей с низкой массой тела и порока­ми развития, бесплодия мужчин и женщин. Вместе с тем микоплазмоносительство не всегда является показателем патологического процесса. Состояние иммунной системы, физиологическое состояние и гормональный фон человека, наличие других со­путствующих инфекций могут способствовать акти­вации репродукции «урогенитальных микоплазм» и развитию клинически выраженного патологического процесса.

Иммунитет. Развитие иммунного ответа не сопровождается формированием специфи­ческой резистентности; для респираторного и урогенитального микоплазмоза характерны случаи повторного заражения. Фагоцитоз не­завершенный, при отсутствии AT макрофаги не способны фагоцитировать микоплазмы, что обусловлено наличием микрокапсул, повер­хностных АГ, перекрестно реагирующих с АГ некоторых тканей организма человека (легкие, печень, головной мозг, поджелудочная железа, гладкая мускулатура и эритроциты).

В цитоплазме нейтрофилов возбудитель сохраняет свою жизнеспособность. Микоплазмы чувствитель­ны к компонентам комплемента, их дефицит или дефекты создают условия для персистенции возбуди­теля. Короткоживущие IgA определяют элиминацию возбудителя со слизистых оболочек; поликлональ-ная стимуляция лимфоцитов ведет к формирова­нию инфильтратов в легочной ткани, появлению перекрестно реагирующих AT и развитию ГЗТ. Для микоплазмоза характерно развитие аутоиммунных реакций. Инфекция М. fermentans сопровождается образованием AT к IgG (за счет связывания Fc-фраг-ментов), т. е. ревматоидного фактора, участвующего в повреждении клеток. Повреждение суставных тканей индуцируют AT, перекрестно реагирующие с АГ тка-

ней организма при повреждении целостности хряще­вой ткани и обнажении «скрытых» клеточных АГ.

Микробиологическая диагностика. При по­дозрении на респираторный микоплазмоз ис­следуют мазки из носоглотки, лаважную жид­кость, мокроту, бронхиальные смывы, а также мазки-отпечатки тканей органов мертворож­денных и абортированных плодов. При уроге-нитальных инфекциях исследуют срединную порцию утренней мочи, соскобы со слизистой уретры, сводов влагалища, цервикального ка­нала, материал, полученный при лапароско­пии, амниоцентезе, мазки-отпечатки тканей органов мертворожденных и абортированных плодов. При простатите исследуют секрет простаты, при мужском бесплодии - сперму. При заборе материала соблюдают те же пра­вила, как и при исследовании на хламидиоз.

Для лабораторной диагностики микоплаз-менных инфекций используют кулыпураль-ный, серологический и молекулярно-генетичес-кий методы (табл. 16.40):

При серодиагностике материалом для иссле­дования служат мазки-отпечатки тканей, со­скобы из уретры, цервикального канала и вла­галища, секрет простаты и сперма, в которых можно обнаружить АГ микоплазм в прямой и непрямой РИФ. Микоплазмы и уреаплазмы окрашиваются в ярко-зеленый цвет и выяв­ляются на поверхности анализируемых клеток в виде зеленых гранул, расположенных груп­пами или по одиночке, окрашенные зеленые гранулы могут располагаться в неклеточном пространстве. Цитоплазма клеток окрашива­ется в красно-бурый цвет. Результат считается положительным, если в препарате обнаружи­вают не менее 10 светящихся зеленых гранул, расположенных на мембране клеток.

АГ микоплазм могут быть обнаружены так­же в сыворотке крови больных. Для этого ис­пользуют реакцию агрегат-гемагглютинации (РАГА) и ИФА.

Особенность РАГА заключается в том, что для сенсибилизации эритроцитов используют агрегированные глютаровым альдегидом бел­ки иммунной сыворотки, при этом AT вводят­ся в состав трехмерных белковых комплексов, вследствие чего часть активных центров AT отдаляется от поверхности эритроцита и ста­новится более доступной для детерминант АГ.

Для серодиагностики респираторного ми-коплазмоза определяют специфические AT в парных сыворотках больного, диагностическое значение имеет сероконверсия в 4 раза и более. Определение AT при урогенитальных инфекци­ях имеет меньшее диагностическое значение, так как инфекция, как правило, имеет хроническое течение, а «урогенитальные микоплазмы» явля­ются слабыми антигенными раздражителями. Тем не менее и при урогенитальных микоплаз-мозах в ряде случаев проводят серодиагностику, AT определяют чаще всего в РПГА и ИФА.

Молекулярно-биологические методы диа­гностики включают гибридизацию на основе ДНК-зондов и ПЦР. Первый метод позволяет идентифицировать виды микоплазм при нали­чии 10 000-100 000 клеток на пробу. ПЦР поз­воляет выявить единичные клетки микоплазм.

Лечение. Антибиотиками. Направленная этиотропная химиотерапия обычно дает хоро­ший эффект, однако исчезновение клиничес­кой симптоматики часто не означает полную элиминацию возбудителя.

Профилактика. Специфическая профилак­тика отсутствует. Не специфическая профи­лактика направлена на ликвидацию источни­ка инфекции; на разрыв механизма и путей передачи; а также на повышение невоспри­имчивости коллектива к инфекции.

Хламидиоз

Что такое хламидиоз

Хламидиозы (или хламидийные инфекции) - это целая группа родственных инфекций, которые встречаются как у человека, так и у животных. Хламидиозом называют любое заболевание, вызванное бактериями «по имени» Chlamydia(хламидия).

Распространены хламидии весьма широко. Помимо человека, хламидии выявлены еще у более чем 200 видов животных и птиц, у некоторых рыб, членистоногих, моллюсков и даже у растений. Вызывают они целый спектр разнообразных заболеваний различных органов. Но чаще всего хламидии поражают мочеполовые органы.

На сегодняшний день известно несколько видов хламидий. Виды Chlamydia psittaciи Chlamydia pecorumпопадают в организм человека при контакте с птицами и животными. Они способны вызывать у человека различные заболевания, в частности, орнитоз. Заболевания, вызываемые этими двумя видами хламидий, распространены в основном среди сельских жителей и нередко носят профессиональный характер - то есть, встречаются у зоотехников, ветеринаров и у других профессий, которые подразумевают тесный контакт с животными.

Два вида - Chlamydia trachomatisи Chlamydia pneumoniaeвызывают заболевания у человека.

Chlamydia pneumoniae - это очень частая причина пневмоний, ангин, ОРЗ, фарингитов и других заболеваний органов дыхания.

Chlamydia trachomatis - самый для нас неприятный вид хламидий. Известно около 15 ее разновидностей. Некоторые из них вызывают трахому, венерический лимфогранулематоз. Некоторые поражают половую систему как мужчин так и женщин, вызывая урогенитальный хламидиоз.

Урогенитальный хламидиоз относится к заболеваниям, передающимся половым путем. Часто отмечается сочетание хламидиоза с другими мочеполовым инфекциями - трихомониазом, гарднереллезом, уреаплазмозом, микоплазмозом, папилломойи т. д. Поэтому наличие даже одной этой инфекции - более чем веское основание пройти диагностику и на хламидиоз.

Многочисленные исследования свидетельствуют, что хламидиоз в настоящее время является самым распространенным заболеванием из заболеваний, передающихся половым путем. Частота хламидийной инфекции по разным данным колеблется в значительных пределах. Но результаты неутешительны. Обширные исследования показывают, что только молодых людей, инфицированных хламидиями, не менее 30 процентов. Хламидиозом страдают от 30 до 60% женщин и до 51% мужчин. И число инфицированных постоянно растет.

Какие заболевания вызывают хламидии

Носить название «хламидиоз» может очень много заболеваний. Ведь само понятие «хламидиоз» говорит только о том, что человек инфицирован хламидией и она привела к развитию заболевания того или иного органа. По локализации хламидиозы очень разнообразны.

Если хламидии инфицируют половые органы - развиваются воспалительные заболеваниям мочеполовой системы у мужчин и женщин.

Заражение хламидиями слизистых поверхностей носоглотки и конъюнктивы глаз приводит, соответственно, к таким воспалительным заболеваниям, как коньюктивити пневмония. Хламидии также являются частой причиной артритов, и даже поражения сердечно-сосудистой системы. Все эти заболевания имеют тенденцию становиться хроническими и давать многочисленные осложнения.

Большую роль играет хламидийная инфекция в развитии предраковых заболеваний шейки матки. Хламидиоз ведет не только к привычному невынашиванию, но и к внутриутробному инфицированию плода (доказано многочисленными исследованиями последних лет), инфицированию новорожденного, слизистых его глаз и легких. Хламидиоз ребенка является прямым следствием хламидийной инфекции половых органов у матери. В момент его рождения, при прохождении через инфицированные родовые пути, хламидия попадает в дыхательные пути новорожденного, инфицируя его и вызывая у него пневмонию.

Человек не обладает естественной невосприимчивостью к хламидийной инфекции. И иммунитет к хламидиям не приобретается даже после перенесенного и успешно пролеченного заболевания. Более того, активизации инфекции способствуют даже противозачаточные средства, а ее распространению - внутриматочные спирали! При случайных половых связях хламидиоз обнаруживается у 60% женщин и у 70% мужчин, хотя однократный контакт с больным хламидиозом не всегда приводит к инфицированию партнера.

Из всего спектра заболеваний вызываемых хламидиями и передающихся половым путем, особенно пристальное внимание привлекают заболевания урогенитального тракта - цистит, уретрит, цервицит, эрозия, вульвовагинит, эндометрит, простатит... Они, как правило, поражают людей в период их наибольшей половой активности. Хламидиоз же как причина этих болезней диагностируется значительно реже, чем это имеет место. Такое положение вещей, как отмечают специалистынашего медицинского центра «Евромедпрестиж», связано с протеканием хламидийной инфекции в виде микстинфекции - хламидии в половых органах часто «сожительствуют» с трихомонадами, гонококками, с вирусами и другой патогенной микрофлорой. Интересен и тот факт, что в 50–80% случаев нарушения репродуктивной сферы вызваны смешанными инфекциями, среди которых кроме хламидий наиболее часто встречаются микоплазмыи уреаплазмы.

Остро протекающие хламидиозы, такие как цервицит, уретрит и цистит наблюдаются очень редко. Гинекологи, урологии венерологигораздо чаще наблюдают хронические заболевания мочеполовой системы, такие как цервициты, эрозии, уретриты, вульвовагиниты, эндометриты, циститы, простатиты и др.

Но наибольший интерес вызывают сообщения финских и американских ученых о роли этого вида хламидий в развитии сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе ишемической болезни сердцаи инфаркта миокарда. От 40 до 60% обследованных больных в разных странах имеют антитела к этому виду хламидий (иметь антитела - это значит, человек болеет или переболел хламидийной инфекцией. В ответ на инфицирование, организм вырабатывает «убийц» микробов - антитела. Для каждого вируса или бактерии вырабатывается свой, особенный, - чтобы убить именно этого «врага». После излечивания, антитела остаются в организме навсегда, что явно свидетельствует о перенесенной инфекции или ее наличии).

Пути передачи хламидиоза

Путь передачи хламидиоза- преимущественно половой. Нечасто, но хламидии передаются и контактно-бытовым путем(через общие предметы гигиены): нередки случаи, когда дети больных хламидиозом родителей также страдают от этого заболевания.

Как проявляется хламидиоз

Инкубационный период хламидиоза составляет от 1 до 3 недель. Наверное, единственным характерным симптомом хламидиоза половых органовявляется появление стекловидных выделений. Могут отмечаться зуд или неприятные ощущения при мочеиспускании, слипание губок уретры. Иногда изменяется общее состояние - отмечается слабость, незначительно повышается температура тела. Эти симптомы зачастую очень незначительны и быстро проходят. Хламидиоз при этом приобретает хроническое течение. Но это не означает излечения. Это означает, что хламидиоз преодолел защитные силы нашего иммунитета и продолжает свою разрушительную работу уже «внутри» нас.

В среднем хламидиоз проявляет себя симптомами лишь 2 недели.

Нередко хламидиоз протекает без выраженных признаков или никак не проявляется вообще.

Резюмируя, хламидийные инфекции у человека протекают в хронической и бессимптомной формах, очень редко - в острой.

Кроме половых органов, хламидиоз может затрагивать и другие органы: глаза, верхние и нижние дыхательные пути, сердечно-сосудистую систему, нервную систему, печень, желчевыводящие пути, лимфатические узлы, суставы и т.д.

Диагностика хламидиоза

Сегодня никто не может сказать точно, какой процент населения заражен хламидиозом. Причина неоднозначности этих данных кроется не только «нежелании» людей сдавать анализы, но и в качестве диагностики.

Хламидиоз невозможно увидеть невооруженным глазом: хламидиозы часто протекают без симптомов или не имеют четких и однозначных симптомов. Еще одна особенность хламидиозов - они существуют в огромном количестве проявлений: орнитоз, пневмония, цистит, уретрит, бесплодие, воспаления органов малого таза... В основном - это воспалительные заболевания, и симптомы хламидиоза зачастую похожи на симптомы других воспалительных заболеваний. Поэтому диагностика хламидиоза исключительно по симптомам и проявлениям весьма затруднительна и даже невозможна. Вот почему в медицинских центрах, которые заботятся о пациентах, перед лечением ставится диагноз: ведь невозможно лечить бесплодие вообще или воспаление вообще - нужно знать их точные причины.

Обычные мазки, которые делают в поликлинике, в 8–9 из 10 случаев не показывают хламидии. И этот факт не взывает сомнения, ведь диагностика хламидиозаболее сложна, чем бактериальной инфекции (на которую в основном и направлен «мазок»). Хламидия хоть и бактерия, но по размеру и свойствам - очень мала и очень похожа на вирус.

Поэтому для диагностики хламидиоза, как и для других половых инфекций, используются более точные и, увы, более дорогие методы, такие как ПЦР, посев, РИФ, ИФА и др.

Обоснованность применения того или иного метода решает только врачпо результатам вашего осмотра. Иногда показано проводить подтверждение наличия хламидиоза сразу несколькими методами.

Не бывает лишних методов диагностики - все они дают определенную информацию о характере конкретного хламидиоза у данного конкретного пациента.

И снова неутешительная статистика. Современные методы диагностики хламидиоза выявляют наличие хламидий у каждой второй женщины с хроническими воспалительными заболеваниями мочеполовой сферы; у 57 процентов женщин, страдающих бесплодием; у 87 процентов женщин с невынашиванием беременности.... У мужчин при негонококковых уретритах хламидии выявляются в 40% случаев, у женщин при цервицитах - в 36% случаев, а при эрозии шейки матки - в 47% и т. д.

Выявление урогенитальной хламидийной инфекции во многом зависит от уровня организации медицинской службы и возможностей комплексного подхода к диагностике хламидиоза. В системе обязательного медицинского страхования об уровне организации и комплексном подходе к человеку при приеме в пятьдесят человек в день, говорить не приходится. В государственных поликлинических и стационарных учреждениях такие заболевания инфекционной природы просто относят к болезням невыясненной причины. А общепринятые методы антибактериальной терапии, которые назначаются в таких случаях, нередко оказываются безуспешными (хламидии очень коварны - имеют сложный цикл развития, множество форм и требую специальной терапии антибиотиками - исключительно теми, к которым чувствительны, с учетом чувствительности к этому препарату сопутствующих инфекций), а заболевания приобретают затяжное течение с развитием в последующем многочисленных осложнений, таких как импотенция, бесплодие, внутриутробная инфекция...

Особо стоит отметить тот факт, что проблема диагностики хламидийной инфекции приобрела особую важность для медицинских служб после издания Министерством здравоохранения РФ 7 декабря 1993 г. Приказа № 286 «О совершенствовании контроля за заболеваниями, передающимися половым путем (ЗППП)» и 21 февраля 2000 г. Приказа № 64 «Об утверждении номенклатуры клинических лабораторных исследований». В Приказе № 286 значительное место уделено проблеме хламидиозов, которые в совокупности с гонореейи сифилисомстали приоритетными для предотвращения их эпидемии. Этим же приказом вводится обязательная диагностика хламидиоза у больных с впервые установленным диагнозом ИППП(инфекция, передающаяся половым путем). Основной же момент, который подчеркивается в Приказе № 286, это лабораторная диагностика хламидиоза. Прописаны наиболее адекватные методы лабораторной диагностики, показания к ее проведению, интерпретация полученных результатов.

27 марта 1998года уже министр здравоохранения РФ издал приказ № 91 «О неотложных мерах по предупреждению распространения заболеваний передаваемых половым путем», в котором значительное место, опять же, с сифилисом и гонореей, отведено урогенитальному хламидиозу.

Лечение хламидиоза

Сложность лечения хламидийной инфекции обусловлена тем, что хламидии обладают одновременно свойствами и бактерии и вируса, живут внутри клеток, имеют сложный цикл развитиякак внутри так и вне клетки-хозяина.

Поэтому до сих пор хламидиоз диагностируется и лечится с бо"льшим трудом, нежели обычные бактериальные инфекции.

По причине внутриклеточного «жительства» хламидий, лечение антибиотиками не всегда способно полностью уничтожить инфекцию. Поэтому лечение хламидиоза более сложное и трудоемкое, чем бактериальной инфекции. Кроме курса антибактериальной терапии оно обязательно включает в себя иммуномодулирующую терапию, поливитаминотерапию, нормализацию образа жизни, диету, отказ от половой жизни на время лечения.

Лечение обязательно должно проводиться всем партнерам. По окончании курса проводятся контрольные анализы. Если хламидии не обнаруживаются, то анализы проводятся еще 2 раза через 1 месяц (у женщин - перед менструацией). Только после этого можно будет говорить об эффективности проведенной терапии.

К тому же хламидиоз часто бывает вообще бессимптомным. Нередко в результате неправильно подобранной терапии может развиваться персистирующая хламидийная инфекция (т.е. «спящая» инфекция, которая время от времени активизируется) с измененными формами возбудителя, устойчивыми к действию антибиотиков. Исследования людей, подвергшихся неадекватному лечению хламидиоза показали, что каждый пятый переносят скрытую хламидийную инфекцию в течение 2–5 лет после безграмотно проведенного лечения.

Вот почему при обращении в наш медицинский центр «Евромедпрестиж» вам предложат пройти максимально полную диагностику для выявления причин и возбудителей заболевания. Наши урологи, венерологи, гинекологисчитают здоровье человека главной ценностью для того, чтобы травмировать ваши желудок, печень, почки, сердце антибиотиками широкого спектра действия. После диагностики и получения результатов анализов доктора назначат, с учетом всех факторов, осложняющих терапию (ваши сопутствующие заболевания, индивидуальная непереносимость лекарств, аллергия, беременность...), ИНДИВИДУАЛЬНЫЙ курс лечения.

Отсутствие патологий у некоторой категории людей, инфицированных хламидиями, остро ставит вопрос о необходимости лечения бессимптомного хламидиоза. Не каждая бессимптомная форма переходит в заболевание. На этом основании некоторые врачи предпочитают не лечить хламидиоз, который никак негативно себя не проявляет. Однако практика нашего медицинского центра показывает, что люди-ностиели хламидиоза опасны: они заражают здоровых партнеров, членов своих семей и детей, что приводит к развитию у последних самых пренеприятных форм и осложнений хламидиоза.

Поэтому в нашем медицинском центре считают преступлением не объяснить пациенту с положительным анализом на хламидиозвсе последствия его нежелания лечиться.

Осложнения хламидиоза

Хламидиоз опасен не столько сам по себе, сколько теми осложнениями у мужчин и женщин, которые он вызывает.

У мужчин со временем хламидии «добираются» до предстательной железы и семенных пузырьков, вызывая хронические простатит и везикулит. Далее хронический процесс распространяется на придаток яичка, что может привести к обтурационной форме мужского бесплодия.

Хламидии также могут попасть на стенку мочевого пузыря и вызвать цистит. Хроническое воспаление мочеиспускательного канала, вызванное хламидиями, приводит к развитию его сужения (стриктуры).

У женщин хламидийная инфекция часто вызывает непроходимость фаллопиевых труб, внематочную беременность, послеродовый или послеабортный эндометрит. Беременность у больной хламидиозом часто протекает с осложнениями. В процессе родов у больной хламидиозом матери возможно инфицирование ребенка.

Помимо различных осложнений, касающихся половых органов, хламидиоз может вызывать поражение других органов. Тогда это заболевание уже будет называться болезнью, или синдромом Рейтера. При синдроме Рейтера могут поражаться глаза (хламидийный конъюктивит), суставы (чаще голеностопные, коленные и позвоночник), кожа, внутренние органы (чаще гепатит, но могут поражаться практически любые органы).

Наблюдения показывают, что хламидийные воспаления нередко обуславливают бесплодие, снижение рождаемости - невынашивание, вызывают многочисленные патологии беременности.

В процессе своей жизнедеятельности хламидии внедряются в клетки организма и разрушают их, вызывая значительные воспалительные реакции. Последние приводят к спаечным процессам и истощению иммунной системы.

Профилактика хламидиоза

Про хламидиоз с уверенностью можно сказать, что его намного проще избежать, чем вылечить. Правила профилактики хламидиоза - такие же, как и для профилактики венерических заболеваний. Основное правило, конечно, это гигиена половой жизни, которая обезопасит вас от различных венерических заболеваний:

• Постоянный партнер, которому вы доверяете.
• Отказ от случайных половых связей или использование презерватива. Однако помните, что презерватив - эффективное, но не 100% средство защиты от венерических инфекций.
• При малейших подозрениях на инфицирование обратитесь к врачу-венерологу. Также половыми инфекциями у мужчин занимаются урологи, у женщины - гинекологи.

Регистрация урогенитального хламидиоза в России началась с 1993 года. За период с 1993 г по 1998 годы заболеваемость урогенитальным хламидиозом возросла более чем в 3 раза. И эта неблагоприятная тенденция в нашей стране продолжает сохраняться. По мнению различных исследователей в России ежегодно заболевают урогенитальным хламидиозом более 1,5 млн. человек, при этом в большинстве случаев, как уже было сказано выше, диагноз хламидиоза, как такового, не устанавливается.

Отмечают и неутешительную тенденцию к росту не половых форм хламидиоза. Специалисты нашего медицинского центра в своей практике отмечали случаи хламидийных проктитов (заболевание прямой кишки), фарингитов (заболевание горла), конъюнктивитов (заболевание глаз), пневмоний (воспаление легких), болезни Рейтера и др. Серьезного внимания заслуживает и урогенитальный хламидиоз беременных, регистрируемый в 10–40% случаев (и эта цифра выше намного, если учесть процент женщин, не прошедших диагностику). В этом случае вероятность передачи хламидийной инфекции ребенку составляет 40–50%. Что это значит? Это значит, что с вероятностью 40–50% младенец, которому всего несколько дней от роду, заболеет конъюнктивитом или воспалением легких, если его мама больна хламидиозом.

В последние годы хламидийная инфекция приобрела особую актуальность, являясь серьезной проблемой не только национальных, но и международных служб здравоохранения и врачей инфекционистов, дерматовенерологов, акушеров-гинекологов, окулистов, терапевтов, врачей других специальностей. Все эти специалисты имеют отношение к заболеваниям, вызываемым всего одной группой микроорганизмов - хламидиями.

Любые «неполадки» в мочевых и половых органах требуют самого пристального внимания. «Этой» областью занимаются врачи-урологи, гинекологии дерматовенерологи. Если ваш выбор - здоровье, если вы ищите центр высочайшего медицинского сервиса, вы всегда можете обращаться за профессиональной помощью к специалистам нашего

УДК 616.2117.232:616.9

А.О. Шаравий, C.B. Смирнова, Л.С. Поликарпов, И.А. Игнатова

РЕСПИРАТОРНЫЙ ХЛАМИДИОЗ

Красноярская государственная медицинская академия, ГУ "Научно-исследовательский институт медицинских проблем Севера СО РАМН", г. Красноярск

Высокая распространенность хламидийной инфекции представляет собой серьезную проблему современной мировой медицины. Показатели инфи-цированности населения хламидиями, по данным многих авторов, разноречивы, они колеблются в значительных пределах - от 5 до 80%. Это обусловлено, прежде всего, качеством лабораторной диагностики . Хламидии вызывают широкий спектр разнообразной патологии более чем у полумиллиарда человек во всем мире .

Хламидийные инфекции (хламидиозы) - группа этиологически родственных инфекций антропо-нозной и зоонозной природы, вызываемых патогенными облигатными внутриклеточными микроорганизмами рода Chlamydia. Внимание медиков привлек вид Chlamydophila pneumoniae, вызывающий поражение респираторного тракта человека (так называемый "респираторный хламидиоз") - пневмонии, бронхиты, фарингиты, острые респираторные инфекции, бронхиальную астму . Еще недавно Chlamydophila pneumoniae входила в порядок Chlamydiales, семейство Chlamydiaceae, род Chlamydia, который включал виды Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Chlamydia trachomatis, Chlamydia pecorum, и один серотип TWAR ("TW" от "Taiwan" - места выделения одного из первых штаммов; "AR" от "acute respiratory diseases") .

Фундаментальные исследования в области систематики и генетики хламидий , полный сиквенс геномов Chlamydia trachomatis и Chlamydophila pneumonia, анализ рибосомального оперона и открытие облигатных внутриклеточных микроорганизмов, имеющих схожий с хламидиями цикл развития, позволили уточнить таксономическое положение ряда представителей порядка Chlamydiales и предложить новую классификацию хламидий. На IV Европейском конгрессе "Хлами-дия-2000" (Хельсинки, 2000) была принята новая международная классификация хламидий. В этой связи предложено вместо одного семейства хламидий четыре семейства и 5 родов. В каждом роде представлено от одного до шести видов, отличающихся между собой по роду фенотипических признаков. Эта новая современная классификация еще раз подчеркивает существование генетической гетерогенности хламидий. По новой классификации, так же как и раньше, семейство Chlamydiaceae является" облигатными внутриклеточными бактериями, которые имеют две формы жизни (элементарные и ретикулярные тельца), сходный двухфазный цикл

развития (состоящий из чередования функционально и морфологически различных форм - элементарные тельца и ретикулярные тельца), обладают склонностью к латентному существованию или к пер-систенции. Недавно открытые хламидоподобные микроорганизмы Simkania negevensis, образовавшие новое семейство Simkaniaceae в порядке Chlamydiales, вызывают пневмонии у взрослых и бронхиолигы у детей . Каждый вид имеет свое место не только в классификации, но также свои эпидемиологические особенности, патогенные потенции и требует особого терапевтического подхода .

Хламидии являются причиной разнообразной патологии у человека, которая включает не только хорошо известные и типичные для хламидийной инфекции трахому, урогенитальные заболевания (Chlamydia trachomatis), но и пневмонии (Chlamydophila psittaci), инфекции верхнего отдела респираторного тракта (Chlamydophila pneumoniae). Список заболеваний, которые, возможно, ассоциируются с хламидийной инфекцией, обширен и постоянно растет. Он включает острые и хронические заболевания типа бронхиальной астмы, рака легкого, артритов, саркоидоза и т. д. .

Рост частоты хламидийной инфекции в этиологии заболеваний органов дыхания и многих других функциональных систем организма человека привлек внимание исследователей к изучению роли Chlamydophila pneumoniae в развитии бронхиальной астмы . Поскольку бронхиальная астма часто сочетается с ринитом, общность механизмов воспаления и общий генетический фон дают основания рассматривать бронхиальную астму и аллергический ринит как единую болезнь респираторного тракта (one way, one disease, allergic rhinobronchitis) (ARIA). Вспышки респираторной инфекции, вызванной Chlamydophila pneumoniae, наблюдаются в течение 2-3 лет с периодичностью 2-10 лет, поражают всякий раз значительную часть не только взрослого, но и детского населения и способствуют развитию бронхоспазма,гиперреактивности бронхов, хронического обструктивного бронхита .

В последние годы все больше появляются новые данные, доказывающие взаимосвязь хронической инфекции Chlamydophila pneumoniae с возникновением бронхиальной астмы или ее обострениями . В 1995 г. U. Emre и др. показали, что продукция IgE к Chlamydophila pneumoniae является ведущим механизмом в развитии бронхи-

альной астмы. А М. Oshima и др. в 2000 г. проведены серологическое и бактериологическое исследования 60 пациентов с острым бронхитом, 71 пациента с бронхиальной астмой, 20 здоровых добровольцев и проанализировано - связано ли заражение Chlamydophila pneumoniae с началом и усилением острого бронхита и бронхиальной астмы. Титр антител к Chlamydophila pneumoniae также измерялся и сравнивался ELISA-методом. Антителоположи-тельный коэффициент у больных острым бронхитом (88,4%) был значительно выше, чем у больных бронхиальной астмой (73,3%) и в группе контроля (60%). Уровни IgA-антител при остром бронхите были значительно выше, чем при бронхиальной астме и у здоровых лиц. Коэффициент Chlamydophila pneumoniae при остром бронхите (20%) не показывал значительного разногласия по сравнению с бронхиальной астмой (15,5%) или здоровыми добровольцами (10%) .

Изучена частота инфицирования Chlamydophila pneumoniae и Chlamydia trachomatis в сопоставлении с некоторыми показателями системы иммунитета и клиническим течением заболевания у 44 больных аспириновой бронхиальной астмой и 65 больных бронхиальной астмой без непереносимости аспирина. Установлено, что у каждого второго больного бронхиальной астмой имеется хроническая хла-мидийная инфекция, о чем свидетельствует наличие секреторных IgA в титрах >1:8. У больных аспириновой бронхиальной астмой доминирует титр антител IgA >1:32, что сочетается с увеличением в крови циркулирующих иммунных комплексов и снижением индекса торможения миграции моноцитов .

Важная особенность Chlamydophila pneumoniae - способность к персистенции. Острая инфекция респираторного тракта, вызываемая Chlamydophila pneumoniae, может привести к развитию хронической инфекции в виде бронхиальной астмы из-за дальнейшего длительного персистирования Chlamydophila pneumoniae в организме и продуцирования в легких хламидийных компонентов, обладающих сенсибилизирующим действием к антигенам хламидий . Так, отмечено, что у взрослых в семь раз выше риск развития астмы после перенесенной инфекции, вызванной Chlamydophila pneumoniae. Ряд исследователей рекомендуют при диагностированной бронхиальной астме провести обследование на предмет возможного хронического инфицирования Chlamydophila pneumoniae . Из 18 контролируемых эпидемиологических исследований (более 4000 случаев) с использованием полимеразной цепной реакции, иммунофлюоресцен-тного метода для выявления антигена, иммунофер-ментного анализа для выявления специфических секреторных IgA и/или специфических сывороточных IgA, IgG и т. д. связь между инфицированием Chlamydophila pneumoniae и астмой обнаружена в 15 исследованиях. В восьми сообщениях и в описании еще 13 случаев инфекции Chlamydophila pneumoniae (всего более 100 больных) отмечено значительное улучшение, а в ряде случаев полное исчезновение симптомов астмы после пролонгированной антибиотикотерапии, направленной против

Chlamydophila pneumoniae, связь Chlamydophila pneumoniae с хронической обструктивной болезнью легких (более 1000 случаев) была отмечена в пяти сообщениях из шести .

Chlamydophila pneumoniae способна вызывать патологию респираторного тракта в виде микст-ин-фекции - в ассоциации с другими респираторными патогенами , наиболее часто со Streptococcus pneumoniae . Р.Ф. Хамитов и др. изучили уровень антител к Chlamydophila pneumoniae у больных бронхиальной астмой в фазе клинической ремиссии. Обследовано 65 пациентов с бронхиальной астмой. Для выявления антител к Chlamydophila pneumoniae применяли реакцию непрямой иммунофлуоресценции. В диагностическом титре антитела к Chlamydophila pneumoniae были обнаружены у 23 пациентов из 65. Следует отметить, что у 6 из них также определялись антитела и к Mycoplasma pneumoniae . Инфекционный процесс, обусловленный хламидиозом, особенно в условиях дисбактериоза, приобретает затяжное рецидивирующее течение, причем создаются условия для размножения и персистенции другой условно-патогенной флоры, что ведет к частому развитию острых респираторных заболеваний. В связи с этим некоторые исследователи придают особое значение хронической хламидийной инфекции в развитии инфекционно-зависимой тяжелой бронхиальной астмы .

Ряд исследователей отмечают, что инфекция, вызываемая Chlamydophila pneumoniae, достаточно часто выявляется у курящих больных раком легкого. Считают, что данный возбудитель может быть независимым фактором риска в развитии рака легкого. У курящих больных раком Chlamydophila pneumoniae диагностируется в 90% случаев. В результате иммуносупрессионного эффекта курения, в ряде случаев на фоне хронического бронхита, активируется хроническая инфекция, вызываемая Chlamydophila pneumoniae. Специфические IgA обнаруживались значительно чаще в группе больных раком легкого, чем в контрольных группах .

При внедрении хламидий в организм возникает защитная реакция, первыми участниками которой на ранних этапах инфекции являются полиморфно-ядерные лейкоциты . При хронической хламидийной инфекции существенно изменяется активность макрофагов, снижается уровень иммуноглобулинов и повышается содержание в крови циркулирующих иммунных комплексов . В условиях сниженной иммунологической резистентности организма формируется длительная персистенция возбудителя в эпителиальных клетках, альвеолярных макрофагах и фибробластах инфицированных слизистых мембран. Chlamydophila pneumoniae обладает тропизмом к эпителию респираторных путей . Chlamydia trachomatis тропна к эпителию конъюнктивы, респираторных и мочеполовых путей. Chlamydophila psittasi и Chlamydophila pneumoniae поражают клетки легочной и лимфоидной тканей . Поглощаясь периферическими моноцитами, они распространяются в организме, оседают в эндотелии сосудов и в других тканях, что способствует

развитию целого ряда аутоиммунных заболеваний .

Существенную роль в защите организма играет и поликлональная активация В-лимфоцитов . В сыворотке крови и секреторных жидкостях при хла-мидиозах обнаруживают значительные количества иммуноглобулинов: IgG, IgM, IgA. Однако ведущая роль в защите от хламидийной инфекции, скорее всего, принадлежит не им, а Т-хелперному звену лимфоцитов, продуктами активации которого являются интерлейкин-2, фактор некроза опухоли. Они активируют фагоцитарную активность макрофагов . Пролиферацию фибробластов также активирует интерлейкин-1, вырабатываемый активированными макрофагами. Активированные макрофаги продуцируют также у-интерферон, высокие дозы которого полностью ингибируют рост хламидий . Воздействие у-интерферона на эпителиальные клетки приводит к активации синтеза ин-доламин-2,3-диоксигеназы - фермента, запускающего кислород - NADPH+H" -зависимый цикл деградации триптофана на наружной мембране митохондрий в цитозоле . Полагают, что истощение внутриклеточного пула триптофана вызывает хла-мидийную стресс-реакцию, что приводит к формированию патологических морфологических форм хламидий, т. е. к персистенции . На этом фоне идет непрерывный синтез белка теплового шока, играющего важную роль в иммунопатогенезе перси-стирующей инфекции и поддержании постоянной воспалительной реакции . Полагают, что у больных аспириновой бронхиальной астмой снижение продукции мелатонина и связанные с этим изменения системы иммунитета способствуют ранней хронизации процесса, о чем свидетельствует высокая частота выявления IgA-антител (91,7%) у больных в возрасте до 50 лет, а также более высокий их титр по сравнению с таковым у больных бронхиальной астмой без непереносимости аспирина. В пользу этого свидетельствуют данные о появлении у 86% больных аспириновой бронхиальной астмой инфекционно-зависимого варианта течения астмы уже в возрасте 16-29 лет, тогда как в этой возрастной группе больных бронхиальной астмой без непереносимости аспирина частота его составляет лишь 51,4%, но к 60 годам достигает уже 100% .

Chlamydophila pneumonia - потенциальный индуктор цитокинов, обладая биологически активным полисахаридом, может индуцировать хроническую инфекцию в альвеолярных макрофагах, полученных методом in vitro. Причем включения, содержащие размножающийся патоген, способны сохраняться до 120 ч. In vitro на клеточных культурах Chlamydophila pneumonia стимулирует продукцию р-интерлейкина-1, у-интерферона и a-TNF, а также интерлейкина-8 и интерлейкина-6 . Альвеолярные макрофаги отвечают на инфекцию окислительными реакциями, продукцией a-TNF, Р-интерлейкина-1 и интерлейкина-8. Установлено, что антимикробный ответ медиаторов не может уничтожить возбудителя и задержать его репликацию, но может усилить местный воспалительный ответ на Chlamydophila pneumoniae .

Полагают, что специфические IgE, IgA могут служить маркерами для астматического процесса, вызванного Chlamydophila pneumoniae. Необходимы широкомасштабные эпидемиологические исследования для изучения роли Chlamydophila pneumoniae в патогенезе астмы . Вопрос развития иммунитета к Chlamydophila pneumoniae спорный и требует дальнейшего изучения. Необъяснимым остается и факт более высокого выявления антител к Chlamydophila pneumoniae у мужчин старше 20 лет по сравнению с женщинами .

Chlamydophila pneumonia передается от человека к человеку воздушно-капельным путем. Первоначально штаммы Chlamydophila pneumoniae были изолированы как респираторные патогены от людей. Отсутствуют случаи заражения от животных и птиц . Отмечено, что антитела к Chlamydophila pneumonia у мужчин наблюдаются чаще, чем у женщин, в то время как у женщин преобладают антитела к Chlamydia trachomatis. Имеются некоторые сведения о периодичности инфекции: 2-3-летний период увеличения числа заболевших инфекциями, вызванными Chlamydophila pneumoniae, с последующим 4-5-летним периодом снижения количества больных .

Эпидемиологические исследования показали, что инфекцию органов дыхания, вызываемую Chlamydophila pneumoniae, неоднократно переносит более 60% взрослого населения, причем у 90% она имеет бессимптомное или субклиническое течение . Заболеваемость Chlamydophila pneumoniae во всем мире высока. Предполагается, что каждый человек в течение жизни инфицируется Chlamydophila pneumoniae, многие даже неоднократно. Финскими исследователями показано, что инфекция, вызванная TWAR-штаммами, обусловливает менее тяжелое течение заболевания при последующей реинфекции . По статистическим данным Всесоюзного центра по хламидиозам, хламидийная инфекция как причина пневмонии новорожденных диагностируется в 7-20% случаев. Согласно имеющимся сообщениям, хламидии являются возбудителями 5-10% внебольничных пневмоний. Однако качество диагностических методик вызывает сомнение .

Н. Karvonen и др. (1994) провели серологические обследования в разных регионах Финляндии у 2342 чел. в возрасте от 25 до 59 лет в целях выявления антител IgG к Chlamydophila pneumoniae. Авторы установили, что уровень заболеваемости на Юго-Западе за 1982-1987 гг. увеличился с 55 до 63%, а на Востоке - с 41 до 59%; наиболее часто болели мужчины в возрасте 43-59 лет; существует корреляционная связь между курением и инфици-рованностью Chlamydophila pneumoniae. Niap и др. (1996) сравнили распространенность антител к Chlamydophila pneumoniae у различных групп населения (работники птицефермы, больные ЗППП, пациенты с бронхитами, пневмонией и "обычные" люди) в Китае. Определялись антитела IgM и IgG. В контрольной группе ("обычные" люди) антитела IgM выявлены у 61,5% обследованных, что не отличалось от частоты их обнаружения у лиц с пато-

логией органов дыхания. С возрастом частота серо-позитивных лиц увеличивалась. Обнаружение антител IgM авторы расценивали как реинфекцию. По данным Leinonen М. (1994), очень редко антитела обнаруживаются у детей до 5 лет, несколько чаше у подростков, и к 20-30 г. они выявляются более чем у 50% обследованных. Инфекция, вызванная Chlamydophila pneumoniae, наиболее часто регистрируется у мужчин среднего и пожилого возраста, причем инфицирование происходит в детстве (в густонаселенных районах) или во время службы в армии с дальнейшей тенденцией к хронизации процесса. Через 10-50 лет после первичного инфицирования могут развиться тяжелые осложнения, связанные с поражением сосудов. В разных странах антитела к этому виду хламидий выявлялись среди здоровых в 40-70%. На примере США и Финляндии на долю Chlamydophila pneumoniae приходится примерно 25% всех случаев респираторных заболеваний, включая до 10% случаев эндемических пневмоний (до 50% эпидемических), 5% случаев острых и хронических бронхитов, 2% фарингитов . Антитела от первой инфекции сохраняются в течение 3-5 лет. К 20 годам более 50% населения развитых стран имеют антитела к Chlamydophila pneumoniae. Прирост количества антител продолжается в течение всей жизни, достигая в пожилом возрасте до 80% среди мужчин и до 70% среди женщин. Возможно, это связано с хро-низацией инфекции . В свою очередь, японские исследователи доказали, что хламидийная инфекция чаще всего встречается у подростков. Распространенность антител к Chlamydophila pneumonia среди населения в Японии в среднем составляет 58,1% . Титры антител к инфекциям, вызванным Chlamydophila pneumoniae, часто значительно превышают титры антител к инфекциям, обусловленным Chlamydia trachomatis. Антитела к Chlamydia trachomatis выявляются в сексуально активном возрасте и не превышают 20% от общего количества населения.

Для многих лабораторий наиболее доступен цитологический метод диагностики - выявление образуемых хламидиями цитоплазматических включений (телец Провацека-Хальберштедтера) при окраске препаратов по методу Романовского-Гимзе. Однако этот метод является недостаточно чувствительным и специфичным. Этих недостатков не имеет метод прямой иммунолюминесценции, позволяющий выявлять хламидии и проводить их идентификацию .

Гуморальный иммунный ответ на хламидии весьма изменчив и связан с особенностями патогенеза инфекции. При поверхностных формах хламидиоза (уретрит, цервицит, конъюнктивит) гуморальный ответ неотчетлив: титры антител, выявляемые при использовании непрямого варианта иммунофлюорес-центного метода, составляют от 1:4 до 1:32. Более высокий уровень антител (>1:64) выявляется при тяжелых формах хламидийной инфекции: пневмонии, сальпингите, эпидидимите, венерической лим-фогранулеме и др. В связи с этим результаты серологического исследования необходимо оценивать с

учетом клинического диагноза . В сомнительных случаях целесообразно определять в сыворотке крови антитела класса IgM, которые являются видоспецифическими, или исследовать парные сыворотки крови больного для выявления сероверсии в 2 раза и более .

Таким образом, широкая вариация показателей инфицированное™ населения хламидиями, которые колеблются в значительных пределах (от 5 до 80%), говорит, прежде всего, об отсутствии единой признанной системы диагностики. Респираторный хла-мидиоз часто "маскируется" под типичные респираторные заболевания (ринит, бронхит, пневмония, бронхиальная астма, острое и т. д.). Поэтому знание этого важного этиологического фактора позволит своевременно провести эффективную этиотроп-ную терапию.

Литература

1. Бартенева Н.С. // Хламидийные инфекции. М., 1986. С. 14-20.

2. Бартлетт Д.Д. Инфекции дыхательных путей. М.: БИНОМ; СПб.: Невский диалект, 2000. С. 36.

3. Брагина Е.Е., Орлова O.E., Дмитриев Г.А. // Заболевания, передаваемые половым путем. 1998. №1. С.3-9.

4. Воробьева М.А., Манзенюк И.Н. // Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae. Новосибирск: ЗАО "Медико-биологический союз", 2002. 43 с.

5. Глазкова Л.К., Акилов O.E. // Инфекции, передаваемые половым путем. 1999. №4. С.29-34.

6. Гранитов В.М. Хламидиозы. М.: Мед. книга; Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2002. 192 с.

7. Евсюкова Е.В., Федосеев Г.Б., Савичева A.M. // Пульмонология. 2002. №5. С. 64-68.

8. Игнатова И.А., Смирнова C.B., Капустина Т.А. // Проблемы семьи и здоровья красноярцев. Исследования, опыт, практические рекомендации. Красноярск: РИО КГПУ, 2003. С. 196-198.

9. Игнатова И.А., Смирнова C.B., Капустина Т. А. и др. //II Восточно-Сибирская гастроэнтерологическая конференция: лекции, обзоры и тезисы докладов. Абакан, 2002. С. 256-258.

10. Козлова В.И., Пухнер А.Ф. Вирусные, хламидийные и микоплазменные заболевания гениталий: Рук. для врачей. М.: Триада-Х, 2003. С. 251-252, 332-334.

11. Королюк A.M., Нуралова И.В., Медведев М.Л. // Военно-мед. журн. 1993.№3. С. 32-35.

12. Лайнонен М. (Leinonen M.) // Рос. мед. вести. 1997. №2(1). С. 74-76.

13. Сумароков А.Б., Лякишев A.A. // Клиническая мед. 1999. № 77. С. 4-10.

14. Хамитов Р.Ф., Новоженов В.Г., Пальмова Л.Ю. и др. // Пульмонология. 2003. №2. С. 31-34.

15. Шаткин A.A., Мавров И.И. Урогенитальные хламидиозы. Киев: Здоров"я, 1983. 200 с.

16. Шуб Г.М, Швиденко И.Г., Корженевич В.И. и др. Хламидии. М.: Логог, 2001. С. 143-144.

17. Allegra L., Blasi F., Centanni S. et al. // Eur. Respir. J. 1994. Vol. 7, Nol2. P. 165-168.

18. Blasi, F. In: Pekka Saikki. 2000. P. 231-234.

19. Block S.L., Hammerschlag M. R., Hedrick J. et al. // Pediatr. Infect. Dis. J. 1997. Vol. 16, No9. P. 858-862.

20. Bousquet J.C.P., Khaltaev N. et al. (ARIA) // Poscet Guide. 2001. No23. P. 5.

21. Brunneman H., Hartmann M. // Z. klin. Med. 1987. Vol. 42, Nol. P. 37-40.

22. Conzales, S. J. // Enferm. infec. y microbial, din. 1987. Vol. 5, Nol9. P. 321.

23. Cook P.O. D. // Presse Med. 1995. Vol. 24, No5. P. 278-282.

24. Dake Y., Enovoto T., Saroda A. et al. // Nippon Jibiinkoka Gakkai Kaiho. 1998. Vol. 101, Noll. P. 1316-1320.

25. Everett K.D. Bush R.B., Andersen A.A. // International Journal of Systematic bacteriology. 1999. Vol.49. P.415-440.

26. Evsyukova H.V. // Eur. J. Clin. Invest. 1999. Vol. 29, No 6. P. 563-567.

27. Friedman M.G., Kundsin R.B., Stampfer M.J. et al. // Ibid. S. a. P. 258.

28. Gencay M., Bloigu A., Nayha S. et al. // Abstracts of Proceedings of the IV Meeting of the European Society for Chlamydial Research. S. a. P. 259.

29. Grayston J.T. // Abstracts of Proceedings of the 3rd Meeting of the European Society for Chlamydial Research. S. a. P. 211-212.

30. Grayston J.T. // Abstracts of Proceedings of the IV Meeting of the European Society for Chlamydial Research. S. a. P. 380-381.

31. Grayston J.T. // Annu. Rev. Med. 1992. Vol. 43, P.317-323.

32. Hahn D.L. // Ibid. 1995. Vol. 41, No 2. P. 153-157.

33. Hahn D.L. Golubjatnikov R. // J. Fam. Pract. 1994. Vol. 38, No 6. P. 589-595.

34. Hahn D.L., Dodge R.W., Golubjatnikov R. // J.A.M.A. 1991. Vol. 266, No 2. P. 225-230.

35. Hahn L.D. // Ann. Allergy Asthma Immunol. 1999. Vol.83, No 4. P. 271-288, 291-292.

36. Hahn L.D., Mcdonald R. // Ann. Allergy Asthma Immunol. 1998. Vol.81, No4. P. 339-344.

37. Kaiman S., Mitchell W., Marathe R. et al. // Nat. Genet. 1999. Vol. 21, No4. P. 385-389.

38. Kamesaki S., Suehiro Y., Shinomiya K. et al. // J. Fam. Pract. 1998. Vol. 47, No7. P. 667-673.

39. Kauppinen M., Saikku P. // Clinical Infectious Diseases. 1995. Vol. 21. P. 244-252.

40. Koyi H., Branden E., Gnarpe J. et al. // APMIS. 1999. Vol. 107, No 9. P. 828-832.

41. Laurila A., Bloigu A., Nayha S. et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1997. Vol. 17. P. 2910-2913.

42. Levitt D., Bard J. // Chlamydial infections. Cambridge univ. press, 1986. P. 449-452.

43. Meniconi A., Noll G., Luscher T. F. // Schweiz. Rundsch. Med. Prax. 1998. Vol. 87. P. 64-74.

44. MerguiJ.L., Salat-Baroux J. // Contracept.-fertil.-sex. 1987. Vol. 15, No2. P. 191-197.

45. Oshima M., Awaya Y., Fujii T. et al. // Arerugi. 2000. Vol.49, No5. P.412-429.

46. Pechere J.C. Intracellular bacterial Infections 1996. P. 53- 59.

47. Quinn T.C., Gaydos C.A. // Am. Heart J. 1999. Vol. 138. P. 507-511.

48. Ramos P., Arrictu L., Samaniego S. et al. // Abstracts of Proceedings of the IV Meeting of the European Society for Chlamydial Research. S. a. P. 135.

49. Redecke V., Dalhoff K., Bohnet S. et al. // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. 1998. Vol. 19. P. 721-727.

50. Ridker P.M., Kundsin R.B., Stampfer M.J. et al. // Circulation. 1999. Vol. 99. P. 1161-1164.

51. Rurangirwa F.R., Dilbeck P.M., Crawford T.B. et al. // Int. J. Syst. Bacteriol. 1999. Vol. 49. P. 577-581.

52. Saikku P. // Abstracts of Proceedings of the 3rd Meeting of the European Society for Chlamydial Research. S. a. P. 215-218.

53. Schachter J. // Ibid. S. a. P. 307-310.

54. Wong Y.K. Gallagher P.J., Wardc M.E. // Heart. 1999. Vol. 81, P. 232-238.

55. Yano T., Ichikawa Y., Komatu S. et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994. Vol. 149, No 5. P. 1348-1353.

56. Yano T., Ichikawa Y., Komatu S. et al. // Kansensho-Gaku Zasshi. 1990. Vol. 64, No 12. P. 1566-1571.

Более века назад были открыты первые возбудители хламидиоза Chlamydia trachomatis и Chl. psittaci. После этого долгие годы считалось, что существовать они могут только в органах мочеполовой системы. Однако, не так давно, на Тайване, в 1965 году медикам стало известно о новом патологическом агенте. Тогда его назвали TWAR (The Taiwan Acute Respiratory Agent).

Пневмонию вызывает Chlamydia pneumoniae

Хламидийная пневмония у детей поражает органы дыхания, поэтому проявляется атипичное воспаление легких

Chl. pneumoniae и Chl. psittaci вызывают респираторный хламидиоз у взрослых. Chl. pecorum – виновник генерализованного хламидиоза. Для него характерны не только симптомы поражения легких, но и системы пищеварения, сердца, почек, нервной системы, опорно-двигательного аппарата.

Патологии, причиной которых становятся Chl. рneumoniae объединяются под названием «пневмохламидиоз». Заразиться им можно воздушно-капельным образом при разговоре с больным человеком, чихании. Восприимчивость к инфекции высокая. Антитела к хламидиям, которые остаются в крови после перенесённого в той или иной степени заражения, обнаруживаются у 20–50% населения, что доказано проведёнными сероэпидемиологическими исследованиями.

Заболевание может иметь выраженные симптомы либо протекать бессимптомно. Поражаются глотка, пазухи носа, респираторный тракт. Не исключено попадание хламидий в кровь, формирование ишемической патологии миокарда.

Пневмохламидиоз характеризуется лихорадкой, интоксикацией, поражением органов дыхания

Chl. psittaci вызывают орнитоз, пситтакоз. Заразиться им можно от птиц, больных людей воздушно-капельным или воздушно-пылевым путями. Частота заражения городских голубей составляет 30–80%.

Попадая в дыхательные пути человека, возбудитель задерживается в горле, в носу, в бронхах и лёгких, а потом попадает в кровь, лимфу и распространяется по другим органам.

Заболевание хроническим респираторным хламидиозом развивается постепенно и долго, примерно 2-3 года. Пневмония (воспаление лёгких) при этом формируется только у 10%.

Обследоваться на хламидии при заболеваниях дыхательных путей рекомендуется пациентам, которые находятся в эпидемиологически неблагоприятном по хламидиозу регионе, а также контактирующим с птицами, при частых ОРВИ среди членов семьи и сослуживцев, после длительных авиаперелетов, людям, которые проводят много времени в местах с общей системой кондиционирования.

Проявления

Течение респираторного хламидиоза может протекать следующим образом:

• в бессимптомной или стертой форме, когда выраженные симптомы отсутствуют;
• фарингитом;
• ларингитом;
• трахеобронхитом;
• в виде эпизодов обострения хронического течения бронхита;
• синуситом;
• приступами бронхиальной астмы;
• «атипичным» течением пневмонии, развившейся после ОРВИ;
• тяжелой пневмонией у пациентов, имеющих сопутствующие патологии;
• в виде внелегочных патологий (менингита, энцефалита, обострении артрита).

Чаще всего респираторный хламидиоз протекает как ОРВИ с общим недомоганием, небольшим повышением температуры, головной болью и насморком, или как трахеобронхит, с сухим или малопродуктивным мучительным кашлем.

Примерно у 1 пациента из 10 развивается пневмония.

Когда после перенесённой ОРВИ или трахеобронхита, патологические симптомы практически уже отсутствуют и больной чувствует себя выздоровевшим, вдруг появляется высокая температура с ознобом. Кашель возобновляется. Он может быть со значительным объемом гнойной мокроты.

Хламидийная пневмония на различных стадиях развития может проявлятся разнообразными симптомами

Характерен также кашель мучительный, длительный, малопродуктивный. Иногда бывает коклюшеобразный кашель с затрудненным вдохом. Эти приступы кашля часто представляют собой симптомы трахеобронхиальной дискинезии, когда мембранная часть структуры бронхов, трахеи становится излишне подвижной. Осложнением пневмонии может стать присоединение плеврита.
Диагностика

Учитывая, что симптомы респираторного хламидиоза малоспецифичны, либо могут отсутствовать вообще, основная роль в диагностике возбудителя принадлежит лабораторным методам. Для определения заражения дыхательной системы применяются методы серотипирования. Исследуется, как правило, кровь больного. Применяются методы РНИФ и РСК. Используются также методы определения в крови антител к возбудителю с помощью метода ELISA. Он более чувствителен и может применяться при определении антигенов возбудителя в мокроте пациента при воспалении легких.

Лечение

Для терапии хламидиоза органов дыхания, как и внебольничних пневмоний вызванных пневмококками и стрептококками, применяются препараты группы макролидов. В числе побочных явлений отмечают слабо выраженные симптомы поражения ЖКТ, редкие аллергические проявления.

Доксицикли́н - полусинтетический антибиотик группы тетрациклинов широкого спектра действия

Применяются и тетрациклины. Симптомы побочных явлений выявляются при этом несколько чаще. Не назначаются они беременным и пациентам с выраженной недостаточностью почек. При хламидиозе легких предпочтение отдаётся Доксициклину.

Фторхинолоны эффективно борются с симптомами воспаления легких, вызванных любыми возбудителями. Не рекомендуются беременным и детям до 18 лет. Наиболее применяемы Офлоксацин, Ципрофлоксацин, Левофлоксацин, Моксифлоксацин.

Если это тяжелый респираторный хламидиоз у детей или взрослых, то антибиотики вводятся внутривенно, с последующим переходом на приём таблетированных форм при ослаблении симптомов, улучшении состояния.

При лечении микоплазменных и хламидийных пневмоний эффективны тетрациклины и фторхинолоны

Хламидиоз дыхательной системы при существующих современных препаратах излечивается полностью. Важно своевременно его диагностировать и начать лечение.

Среди них особенно выделяется респираторный хламидиоз. Он имеет значительные отличия от других форм этой инфекции, так как его вызывают другие подвиды возбудителя.

Респираторный хламидиоз в большинстве случаев вызывается тремя штаммами хламидий:

• Chlamydia trachomatis;
• Chlamydia pneumoniae;
• Chlamydia psittaci (возбудитель орнитоза или так называемого пситтакоза ).

Такое разнообразие возможных возбудителей затрудняет лечение, так как различные типы хламидий по-разному реагируют на различные антибиотики . Перед началом лечения необходимо провести полноценную диагностику и однозначно определить, какие препараты лучше всего подходят для лечения.

Отличаются и пути передачи респираторного хламидиоза. Урогенитальная форма инфекции передается преимущественно при половом контакте. Бактерии образуют первичный очаг в мочевыводящем тракте, а оттуда распространяются по организму. В случае же респираторного хламидиоза инфекция может попасть прямо в легкие различными путями.

Пути передачи респираторного хламидиоза могут быть следующими:
1. воздушно-капельный путь;
2. контакт с зараженными птицами;
3. антенатальное заражение (передача инфекции от больной матери до момента родов );
4. контактно-бытовой путь.

Воздушно-капельный путь.

Хламидии, вызывающие респираторный хламидиоз, имеют тропизм (сродство ) к слизистой оболочке дыхательных путей. Когда больной человек кашляет , чихает или даже просто разговаривает, происходит выделение аэрозолей с микроорганизмами во внешнюю среду. Заражение здорового человека происходит, когда он вдыхает этот воздух и хламидии фиксируются на слизистой оболочке дыхательных путей. После этого бактерии начинают размножаться, вызывая специфический патологический процесс.

Контакт с зараженными птицами.

При контакте с больными птицами возникает заболевание под названием орнитоз. По сути, он является вариантом респираторного хламидиоза, вызванным определенным подвидом возбудителя. Источником заражения могут служить как домашние, так и дикие птицы. В группу риска в данном случае входят работники птицефабрик и фермерских хозяйств.

Антенатальное заражение.

Заражение новорожденных происходит от матери больной урогенитальным хламидиозом. Для профилактики такого пути передачи хламидиоза проводятся исследования на наличие инфекции в организме беременной женщины. Если ее обнаруживают, то начиная со второго триместра беременности назначают курс антибактериальных препаратов. Новорожденных детей в роддоме также обследуют на наличие хламидиоза и по необходимости назначают соответствующее лечение.

Контактно-бытовой путь.

Этот путь заражения актуален в основном для хламидийного конъюнктивита (воспаление слизистой оболочки глаз ). При респираторном хламидиозе он встречается довольно редко, так как хламидии, оказавшись во внешней среде, быстро погибают.

Независимо от того, как произошло заражение, течение респираторного хламидиоза может протекать по-разному. Зависит это от того, на каком уровне произойдет поражение слизистой оболочки.

Клинически различают следующие формы проявления респираторного хламидиоза:

• острое респираторное заболевания (ОРЗ );
• ринофарингит;
• ларинготрахеит;
• пневмония.

Начинается респираторный хламидиоз с повышения температуры тела (обычно не более 37,5 градусов ). К ней присоединяется непродуктивный кашель, но общее состояние пациента остается нетяжелое. Перкуторные и аускультативные данные поначалу не информативны, так как инфекция развивается медленно. Рентгенологически можно обнаружить только усиление легочного рисунка и небольшие инфильтраты. Затем присоединяются симптомы общей интоксикации организма (значительное повышение температуры тела, слабость, усталость, боли в мышцах и др. ). Кашель становится продуктивным, мучительным. Также для респираторного хламидиоза характерны ринит , заложенность носа, слизистые или слизисто-гнойные выделения из носа. Течение болезни обычно затяжное рецидивирующее (с обострениями ).

Диагностика респираторного хламидиоза основывается на следующих методах исследования:

• Микробиологическое исследование , которое является «золотым стандартом» в диагностике хламидийной пневмонии. Однако данный метод подразумевает под собой очень трудоемкий и длительный процесс (для роста хламидий на специальных питательных средах необходимо 7 – 14 дней ).
• Радиография грудной клетки. На рентгенограмме выявляются признаки мелкоочаговой пневмонии, перибронхиальной и субсегментарной инфильтрации.
• В общем анализе крови наблюдается эозинофилия (повышение количества эозинофилов ) и повышение СОЭ .
• Серологический анализ крови. При помощи этого анализа крови выявляют специфические антихламидийные антитела класса М и G.
• ПЦР (полимеразная цепная реакция) позволяет выявить ДНК возбудителя. Это очень эффективный метод, так как он улавливает малейшие признаки хламидийной инфекции в организме. Минусом является то, что ПЦР не позволяет отличить острую инфекцию от хронической. Кроме того метод не используется широко из-за своей высокой стоимости.

В целом можно сказать, что на фоне других респираторных заболеваний хламидийная инфекция встречается достаточно редко и обычно не представляет серьезной угрозы для здоровья. Тем не менее, запущенные формы могут вызвать неприятные осложнения, бороться с которыми будет значительно труднее. Поэтому стоит уделить должное внимание профилактике этого заболевания.

Профилактика респираторного хламидиоза включает следующие правила:

• Раннее выявление и изоляция больных респираторным хламидиозом. Это позволяет предупредить заражение окружающих людей.
• Проветривание помещений, в которых находился больной, и дезинфекция объектов и поверхностей, с которыми он контактировал.
• Своевременное и правильное лечение для предупреждения осложнений болезни.
• Использование средств индивидуальной защиты (маски ) при лечении.
• Избегание контакта с дикими и домашними птицами, которые могут явиться источником заражения респираторным хламидиозом.
• Скрининг (профилактический осмотр ) беременных женщин на выявление хламидийной инфекции.