Соэ скорость оседания эритроцитов. СОЭ (скорость оседания эритроцитов): понятие, норма и отклонения – почему повышается и понижается В каком анализе крови определяется соэ

Определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) является со ставной частью общего анализа крови. Впервые для практической медицины использование СОЭ было предложено шведским врачом R. Fahraeus в 1921 году . Сущность анализа состоит в том, что если взять пробу крови в пробирку с антикоагулянтом (чтобы кровь не свернулась) и оставить ее в покое, то эритроциты начинают медленно падать (оседать) на дно пробирки, оставляя над собой слой жидкой плазмы. На этом феномене основано определение СОЭ. Однако широко в клинической практике определение СОЭ стало использоваться лишь после того, как Альф Вестергрен (A. Westergren, шведский врач, родился в 1891 г.), предложил удобный способ измерения скорости оседания эритроцитов в цельной крови в вертикально установленной стеклянной трубке .

В лаборатории стеклянную капиллярную трубку стандартной длины заполняют кровью с антикоагулянтом и оставляют ее в вертикальном положении на определенное время (обычно на 1 ч). В течение этого времени эритроциты оседают, оставляя над собой столбик прозрачной плазмы. Через 1 ч измеряют расстояние между верхней границей плазмы и осевшими эритроцитами. Это расстояние, пройденное оседающими эритроцитами за 1 ч, и является скоростью оседания эритроцитов. Ее величину выражают в миллиметрах в час.

В самом процессе оседания эритроцитов выделяют 3 фазы:

1. агрегация - первичное формирование столбиков эритроцитов;

2. седиментация – быстрое появление эритро-плазматической границы – продолжение формирования столбиков эритроцитов и их оседание;

3. уплотнение – завершение агрегации эритроцитов и оседания столбиков эритроцитов на дне пробирки.

Графически процесс СОЭ описывается S-образной кривой, которая представлена на рис. 1.

Рисунок 1. Процесс СОЭ.

МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ СКОРОСТИ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ

В практике клинико-диагностических лабораторий (КДЛ) применяются следующие методы определения СОЭ:

1. метод Панченкова;

2. метод Вестергрена и его модификации;

3. метод измерения кинетики агрегации эритроцитов.

У нас в стране широкое распространение получил метод Панченкова . В этом методе используется стандартный стеклянный капилляр длиной 172 мм, наружным диаметром 5 мм и диаметром отверстия – 1,0 мм. Он имеет четкую коричневую градуировку от 0 до 10 см, шаг шкалы – 1,0 мм, верхнее деление шкалы отмечено «0» и буквой «К» (кровь), напротив деления 50 имеется буква «Р» (реактив).

Методика определения СОЭ методом Панченкова включает следующие этапы:

1. подготовить 5% раствор натрия цитрата и внести на часовое стекло;

2. промыть капилляр 5% раствором натрия цитрата;

3. произвести забор капиллярной крови в промытый капилляр;

4. перенести кровь из капилляра на часовое стекло;

5. повторить шаги 3 и 4;

6. перемешать кровь с натрия цитратом на часовом стекле и вновь заполнить капилляр;

7. установить капил ляр в штатив Панченкова и включить таймер для каждого капилляра отдельно;

8. через 1 ч определить СОЭ по высоте столба прозрачной плазмы.

Метод Панченкова имеет ряд принципиальных недостатков обусловленных плохой стандартизацией производимых промышленностью капилляров, необходимостью использовать для анализа только капиллярную кровь, а также невозможностью адекватно отмыть капилляр при многократном применении. В последние годы метод Панченкова стал применяться для определения СОЭ венозной крови, не смотря на то, что никаких научно-практических исследований по референтным величинам для этого метода, по изучению влияния различных факторов при исследовании венозной крови проведено не было. Поэтому метод Панченкова в настоящее время является источником ошибочных результатов и проблем в работе КДЛ и деятельности врачей-клиницистов, не используется в других странах (кроме стран бывшего СССР) и должен быть исключен из практики лабораторий.

Наиболее широкое распространение в развитых странах мира для определения СОЭ получил метод Вестергрена, который с 1977 года рекомендован Международным Советом по Стандартизации в Гематологии для применения в клинической практике . В классическом методе Вестергрена используют стандартные капилляры из стекла или пластика длиной 300 мм ± 1,5 мм (рабочей является длина капилляра 200 мм), диаметром – 2,55 мм ± 0,15 мм, что повышает чувствительность метода. Время измерения – 1 ч. Для анализа может быть использована как венозная, так и капиллярная кровь. Методика определения СОЭ методом Вестергрена включает следующие этапы:

1. венозная кровь берется в вакуумные пробирки с К-ЭДТА (капиллярная кровь берется в пробирки с К-ЭДТА);

2. пробу венозной (капиллярной) крови смешать с 5% раствором натрия цитрата в соотношении 4:1;

3. произвести забор крови в капилляр Вестергрена;

4. через 1 ч измерить СОЭ по высоте столба прозрачной плазмы.

Метод Вестергрена в настоящее 41 время полностью автоматизирован, что существенно повышает производительность КДЛ и качество результатов. Вместе с тем, необходимо понимать, что классический метод Вестергрена имеет целый ряд модификаций, сущность которых состоит в уменьшении длины капилляра (например, используются моноветты или вакуумные пробирки с раствором натрия цитрата рабочая длина которых составляет 120 мм, а не 200 мм, как в классическом методе Вестергрена), изменении угла установки капилляра (например, ряд фирм использует установку вакуумных пробирок под углом 18°), укорочении времени для наблюдения за оседанием эритроцитов (до 30–18 мин) или сочетании этих изменений. Насколько такие модификации можно называть методом Вестергрена в научной литературе не решен.

На результаты определения СОЭ методом Панченкова и классическим методом Вестергрена могут оказывать существенное влияние ряд факторов преаналитического и аналитического этапов (не связанных с заболеванием пациента) производства лабораторных анализов:

Температура в помещении где проводится анализ (повышение температуры в помещении на 1 °С увеличивает СОЭ на 3%);

Время хранения пробы (не более 4 ч при комнатной температуре);

Правильная вертикальность установки капилляра;

Длина капилляра;

Внутренний диаметр капилляра;

Величина гематокрита.

Низкие значения гематокрита (?35%) могут вносить искажения в результаты определения СОЭ. Для получения правильного результата необходим пересчет по формуле Фабри (T.L. Fabry) :

(СОЭ по Вестергрену · 15)/ (55 – гематокрит).

Кроме того, для получения адекватных результатов СОЭ этих методов важно правильно учитывать временные затраты, которые возникают при их практическом выполнении в лаборатории. Так, общее количество времени, затрачиваемое на постановку одной пробы СОЭ, составляет 25–30 с. Если в КДЛ лаборант одновременно ставит 10 проб СОЭ, то временные затраты от первой пробы до последней составят 250–300 с (4 мин 10 с – 5 мин).

Если не учитывать эти временные затраты, то можно получить неправильные результаты исследования, так как СОЭ между 60 и 66 мин (время «остановки» СОЭ) может измениться на 10 мм. Большим недостатком метода Вестергрена является отсутствие возможности осуществлять внутрилабораторный контроль качества.

Данные многих публикаций свидетельствуют о том, что такой контроль в отношении метода Вестергрена является объективной необходимостью. Результаты исследования параллельно тестируемых проб, проведенные Национальной академией клинической биохимии и стандартизации США показали достаточно высокую аналитическую вариацию для определения СОЭ методом Вестергрена – 18,99% .

Учитывая все эти недостатки метода Вестергрена, компанией Alifax в 90-е годы был разработан и предложен для использования в клинической практике для определения СОЭ – метод измерения кинетики агрегации эритроцитов. Метод по своей технологии коренным образом отличается от метода Вестергрена, так как определяет агрегационную способность эритроцитов с помощью измерения оптической плотности . Теоретическим основанием данного метода определения СОЭ для его использования в клинической практике служит агрегационная модель оседания эритроцитов, объясняющая этот процесс образованием агрегатов эритроцитов при адсорбции на них макромолекул, способствующих их адгезии, и оседанием агрегатов в соответствии с законом Стокса.

Согласно данному закону, частица, плотность которой превышает плотность среды, оседает под действием силы тяжести с постоянной скоростью. Cкорость оседания пропорциональна квадрату радиуса частицы, разнице ее плотности и плотности среды, и обратно пропорциональна вязкости среды . Сущность новой технологии определения СОЭ, разработанной компанией Alifax, представлена на рис. 2.

Рисунок 2. Измерение кинетики агрегации эритроцитов.

Каждая проба крови измеряется 1000 раз за 20 секунд. Оптическая плотность автоматически переводится в мм/ч. Измерение агрегации эритроцитов осуществляется автоматически в микрокапилляре анализатора СОЭ, который моделирует кровеносный сосуд. При заборе крови у пациента для определения СОЭ в качестве антикоагулянта используется ЭДТА, что позволяет для анализа использовать пробу крови, взятую для исследования на гематологическом анализаторе (определения основных показателей общеклинического анализа крови).

Корреляция данной технологии с классическим методом Вестергрена составляет 94–99% . Кроме того, при определении СОЭ с использованием ЭДТА стабильность крови увеличивается до 48 ч при температуре хранения 4 °С.

Объектом исследования для анализаторов компании Alifax может быть венозная и капиллярная кровь. Анализаторы компании Alifax поддерживают постоянную физиологическую температуру (37°C) в отсеке для загрузки проб с помощью термостата. Благодаря этому, обеспечивается стабильность результатов исследований вне зависимости от внешней температуры. Низкий уровень гематокрита (?35%) не оказывает влияние на результаты анализа. Нет необходимости использовать формулу Фабри для пересчета полученных значений с поправкой на гематокрит. Более того, анализаторы дополнительно отмечают результаты с низким гематокритом звездочкой (*) .

Анализаторы компании Alifax измеряют кинетику агрегации эритроцитов, благодаря этому, данная методика способна устранить влияние факторов преаналитического и аналитического этапов, присущие классическому методу Вестергрена, основанном на оседании .

Для калибровки анализаторов компании Alifax и проведения регулярного контроля качества используются специальные латексные частицы. Наборы латексных контролей трех уровней выпускаются готовыми к использованию – низкий (3–6 мм/ч), средний (23–33 мм/ч) и высокий (60–80 мм/ч) .

На основании исследования контрольных материалов строится карта Леви-Дженнингса, а результаты регулярного внутрилабораторного контроля качества оценивают согласно правилам Westgard.

ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ СКОРОСТЬ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ

Скорость, с которой оседают эритроциты, представляет собой феномен, который зависит от целого ряда факторов. Понимание роли этих факторов имеет прямое отношение к той диагностической информации, которую представляет определение СОЭ.

В первую очередь, эритроциты опускаются на дно капилляра, так как имеют большую плотность, чем плазма, в которой они взвешены (удельная плотность эритроцитов 1096 кг/м3, удельная плотность плазмы 1027 кг/м3) . Во вторых, эритроциты несут на своей поверхности отрицательный заряд, который определяют белки, связанные с их мебраной. В результате у здоровых людей эритроциты падают вниз каждый сам по себе, так как отрицательный заряд способствует их взаимному отталкиванию. Если по какой-либо причине эритроциты перестают отталкиваться друг от друга, то происходит их агрегация с формированием «монетных столбиков». Образование монетных столбиков и агрегация эритроцитов, увеличивая массу оседающих частиц, ускоряет оседание. Именно этот феномен встречается при многих патологических процессах, сопровождающихся ускорением СОЭ.

Основным фактором, влияющим на образование монетных столбиков из эритроцитов, является белковый состав плазмы крови. Все белковые молекулы снижают отрицательный заряд эритроцитов, способствующий поддержанию их во взвешенном состоянии, но наибольшее влияние оказывают асимметричные молекулы – фибриноген, иммуноглобулины, а также гаптоглобин. Повышение концентрации в плазме крови этих белков, способствует повышению агрегации эритроцитов. Очевидно, что и заболевания, связанные с увеличением уровня фибриногена, иммуноглобулинов и гаптоглобина, будут сопровождаться ускорением СОЭ. На отрицательный заряд эритроцитов влияют и другие факторы: рН плазмы (ацидоз снижает СОЭ, алкалоз повышает), ионный заряд плазмы, липиды, вязкость крови, наличие антиэритроцитарных антител.

Число, форма и размер эритроцитов также влияют на величину СОЭ. Эритропения ускоряет оседание, однако при выраженной серповидности, сфероцитозе, анизоцитозе скорость оседания может быть низкой (форма клеток препятствует образованию монетных столбиков). Повышение количества эритроцитов в крови (эритремия) снижает СОЭ. Референтные величины СОЭ приведены в табл. 1 .

Таблица 1. Референтные величины СОЭ по Вестергрену Возраст СОЭ, мм/ч.

Величины СОЭ постепенно повышаются с возрастом: примерно на 0,8 мм/ч каждые пять лет. У беременных женщин СОЭ обычно повышена, начиная с 4-го месяца беременности, к ее концу достигает пика – 40–50 мм/ч, и возвращается к норме после родов. Необходимо констатировать, что попытки адаптировать референтные величины СОЭ для метода Вестергрена и метода Панченкова нельзя считать научно-обоснованными.

Величина СОЭ не является специфическим показателем для какоголибо определенного заболевания. Однако нередко при патологии ее изменения имеют диагностическое и прогностическое значение и могут служить показателем эффективности проводимой терапии.

ПРИЧИНЫ ПОВЫШЕНИЯ СКОРОСТИ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ

Наряду с повышением температуры тела и величины пульса ускорение СОЭ встречается при многих заболеваниях. Изменение состава белков плазмы и их концентрации, которые являются основной причиной повышения СОЭ, – признак любого заболевания, связанного со значительным повреждением тканей, воспалением, инфекцией или злокачественной опухолью. Не смотря на то, что в ряде случаев СОЭ при этих состояниях может оставаться в пределах нормы, в целом, чем выше СОЭ, тем больше вероятность наличия у больного повреждения тканей, воспалительного, инфекционного или онкологического заболевания. Наряду с лейкоцитозом и соответствующими изменениями лейкоцитарной формулы, повышение СОЭ служит достоверным признаком наличия в организме инфекционных и воспалительных процессов. В остром периоде при прогрессировании инфекционного процесса происходит увеличение СОЭ, в период выздоровления СОЭ замедляется, но несколько медленнее в сравнении со скоростью уменьшения лейкоцитарной реакции.

Воспалительные заболевания.

Любой воспалительный процесс в организме сопровождается повышенным синтезом белков плазмы (белки «острой фазы»), включая фибриноген, что способствует формированию монетных столбиков из эритроцитов и ускорению СОЭ. Поэтому определение СОЭ широко использую в клинической практике для подтверждения воспаления при диагностике таких хронических заболеваний, как ревматоидный артрит, болезнь Крона, язвенный колит. Измерение СОЭ позволяет определить стадию заболевания (обострение или ремиссия), оценить его активность и эффективность лечения. Повышение СОЭ указывает на активный воспалительный процесс у больного и, следовательно, отсутствие реакции на проводимую терапию. Наоборот, снижение СОЭ свидетельствует о стихании воспаления в ответ на лечение. Нормальная СОЭ в большинстве случаев исключает наличие воспалительного процесса.

Инфекционные заболевания.

При всех инфекционных заболеваниях иммунная система реагирует повышением продукции антител (иммуноглобулинов). Повышенная концентрация иммуноглобулинов в крови – одна из причин, увеличивающих склонность эритроцитов к агрегации и образованию монетных столбиков. Поэтому все инфекционные заболевания могут сопровождаться ускорением СОЭ. При этом бактериальные инфекции чаще, чем вирусные проявляются повышением СОЭ. Особенно высокое СОЭ наблюдается при хронических инфекциях (подострый бактериальный эндокардит). Повторные исследования СОЭ позволяют оценить динамику течения инфекци-

онного процесса и эффективность лечения.

Онкологические заболевания.

Большинство больных с различными формами злокачественных опухолей имеют повышенную СОЭ. Однако повышение отмечается не у всех пациентов, поэтому измерение СОЭ не используют для диагностики онкологических заболеваний. Но в отсутствие воспалительного или инфекционного заболевания значительное повышение СОЭ (выше 75 мм/ч) должно вызвать настороженность в отношении наличия злокачественной

Особенно выраженное ускорение СОЭ (60–80 мм/ч) характерно для парапротеинемических гемобластозов (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема). Миеломная болезнь – злокачественное заболевание костного мозга с неконтролируемой пролиферацией плазматических клеток, вызывающей разрушение костей и боли в костях. Атипичные плазматические клетки синтезируют огромное количество патологических иммуноглобулинов (парапротеинов), в ущерб нормальных антител. Парапротеины усиливают образование монетных столбиков эритроцитов и повышают СОЭ.

Ускорение СОЭ наблюдается почти у всех больных при злокачественном заболевании лимфатических узлов – болезни Ходжкина. Повреждение тканей. Ряд заболеваний, при которых происходит повреждение тканей, сопровождаются ускорением СОЭ. Например, инфаркт миокарда вызывает повреждение миокарда. Последующий воспалительный ответ на это повреждение включает синтез белков «острой фазы» (в том числе фибриногена), что усиливает агрегацию эритроцитов и увеличивает СОЭ. Аналогичная ситуация возникает при остром деструктивном панкреатите.

Уровень повышения СОЭ и частота изменения этого показателя у пациентов с различными заболеваниями представлены на рис. 3

Чувствительность и специфичность СОЭ для выявления патологии при различных порогах принятия решения представлены на рис. 4 .

ПРИЧИНЫ СНИЖЕНИЯ СКОРОСТИ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ

Снижение СОЭ встречается в клинической практике значительно реже и не имеет большого клинического значения. Наиболее часто снижение СОЭ выявляют при эритремии и реактивных эритроцитозах (вследствие увеличения количества эритроцитов), выраженной недостаточности кровообращения, серповидно-клеточной анемии (форма клеток препятствует образованию монетных столбиков), механической желтухе (предположительно связано с накоплением в крови желчных кислот).

В заключение необходимо заметить, что, несмотря на широкое применение в клинической практике, определение СОЭ имеет ограниченное диагностическое значение. Вместе с тем, большинство авторитетных экспертов в области клинической медицины, однозначно указываю на то, что диагностические возможности этого метода используются далеко не полностью, и основная проблема для практики отечественных КДЛ лежит в плоскости методических особенностей постановки теста.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Панченков Т.П. Определение оседания эритроцитов при помощи микрокапилляра // Врач. дело. – 1924. – № 16–17. – С. 695–697.

2. Тиц Н. (ред.). Энциклопедия клинических лабораторных тестов: Пер. с англ. – М.: Лабинформ, 1997. – 942 с.

3. Чижевский А.Л., Биофизические механизмы реакции оседания эритроцитов. – Новосибирск: Наука, 1980. – 173 с.

4. de Jonge N., Sewkaransing I., Slinger J., Rijsdijk J.J.M. Erythrocyte Sedimentation Rate by Test-1 Analyzer // Clinical Chemistry. – 2000. – Vol. 46. – June. – P. 881–882.

5. Fabry T.L. Mechanism of erythrocyte aggregation and sedimentation // Blood. – 1987. – Vol. 70. – № 5. – P. 1572–1576.

6. Fahrаeus R. The suspension stability of blood // Physiol. Rev. – 1929. – Vol. 9. – P. 241–274.

7. Fincher R.M., Page M.I. Clinical signifi - cance of extreme elevation of erythrocyte sedimentation rate // Arch. Intern Med. – 1986. – Vol. 146. – P. 1581–1583.

8. Lee B.H., Choi J., Gee M.S., Lee K.K., Park H. Basic Evaluation and Reference Range Assessment of TEST1 for the Automated Erythrocyte Sedimentatioon Rate // Journal of Clinical Pathology and Quality Control. – 2002. – Vol. 24. – № 1. – P. 621–626.

9. NCCLS «Reference and Selected Procedure or ESR Test; Approved standard – 4th Edition». – Vol. 20. – № 27. – P. 10.

10. Plebani M., De Toni S., Sanzari M.C., Bernardi D., Stockreiter E. The TEST 1 Automated System – a new method for measuring the erythrocyte sedimentation rate // Am. J. Clin. Pathol. – 1998. – Vol.

110. – P. 334–340.

11. Reis J., Diamantino J., Cunha N., Valido F. Erythrocyte sedimentation rate in blood a comparison of the Test 1 ESR system with the ICSH reference method // Clinical Chemistry and Laboratory Medicine. – 2007. – Vol. 45 Special Supplement. – P. S118. – MO77.

12. Westergren A. Studies on the suspension stability of the blood in pulmonary tuberculosis // Acta Med. Scand. – 1921. – Vol. 54. – P. 247–281.

СОЭ (Скорость оседания эритроцитов) - неспецифический показатель воспаления различного генеза (в вертикально поставленной пробирке).

В клинической практике определение СОЭ является доступным , легко выполнимым методом для оценки состояния пациента и оценки течения заболевания при выполнении теста в динамике.

Основные показания к применению:
профилактические осмотры (скрининговое исследование)
заболевания, протекающих с воспалительными процессами - инфаркт, опухоли, инфекции, болезни соединительной ткани и многие другие заболевания

Скорость оседания эритроцитов - неспецифический показатель , отражающий течение воспалительных процессов различной этиологии.

Увеличение СОЭ, часто, но не всегда, коррелирует с увеличением количества лейкоцитов и повышением концентрации С-реактивного белка , являющегося биохимическим неспецифическим показателем воспаления.
Повышение образования белков острой фазы при воспалении (С-реактивного белка и многих других), изменение количества и формы эритроцитов приводит к изменению мембранных свойств клеток крови, способствуя их склеиванию. Это приводит к увеличению СОЭ.

!!! В настоящее время считается, что наиболее специфичным, чувствительными и поэтому предпочтительным индикатором воспаления, некроза по сравнению с определением СОЭ, является количественное определение С-реактивного белка.

СОЭ - показатель скорости разделения крови в пробирке с добавленным антикоагулянтом на 2 слоя:
верхний - прозрачная плазма
нижний - осевшие эритроциты

Скорость оседания эритроцитов оценивается по высоте образовавшегося слоя плазмы в миллиметрах за 1 час (мм/ч).

Удельная масса эритроцитов выше, чем удельная масса плазмы, поэтому в пробирке при наличии антикоагулянта (цитрата натрия) под действием силы тяжести эритроциты оседают на дно.

Процесс оседания (седиментации) эритроцитов можно разделить на 3 фазы, которые происходят с разной скоростью:
1.эритроциты медленно оседают отдельными клетками
2.эритроциты образуют агрегаты - "монетные столбики", и оседание происходит быстрее
3.образуется очень много агрегатов эритроцитов, их оседание сначала замедляется, а потом постепенно прекращается

Определение СОЭ в динамике, в комплексе с другими тестами, используют в контроле эффективности лечения воспалительных и инфекционных заболеваний.

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ПОКАЗАТЕЛЬ СОЭ

Показатель СОЭ меняется в зависимости от множества физиологических и патологических факторов.

Значения СОЭ у женщин несколько выше, чем у мужчин .
Изменения белкового состава крови при беременности ведут к повышению СОЭ в этот период.

В течение дня возможно колебание значений , максимальный уровень отмечается в дневное время.

Основным фактором, влияющим на образование "монетных столбиков" при оседании эритроцитов является белковый состав плазмы крови. Острофазные белки, адсорбируясь на поверхности эритроцитов, снижают их заряд и отталкивание друг от друга, способствуют образованию монетных столбиков и ускоренному оседанию эритроцитов.

Повышение белков острой фазы , например, С-реактивного белка, гаптоглобина, альфа-1-антитрипсина, при остром воспалении приводит к повышению СОЭ.

При острых воспалительных и инфекционных процессах изменение скорости оседания эритроцитов отмечается через 24 ч после повышения температуры и увеличения числа лейкоцитов.

При хроническом воспалении повышение СОЭ обусловлено увеличением концентрации фибриногена и иммуноглобулинов.

Некоторые морфологические варианты эритроцитов также могут оказывать влияние на СОЭ. Анизоцитоз и сфероцитоз ингибируют агрегацию эритроцитов. Макроциты имеют заряд, соответствующий их массе, и оседают быстрее.

При анемии дрепаноциты оказывают влияние на СОЭ так, что даже при воспалении СОЭ не возрастает.

Значение СОЭ зависит от пола и возраста:
у новорожденных СОЭ очень замедленна - около 2мм, что связано с высокой величиной гематокрита и низким содержанием глобулинов
к 4 неделям СОЭ слегка ускоряется,
к 2 годам она достигает 4-17 мм
у взрослых и детей старше 10 лет СОЭ составляет от 2 до 10 мм для мужчин и от 2 до 15 мм для женщин, что может быть объяснено разным уровнем андрогенных стероидов
у пожилых людей нормальный уровень СОЭ колеблется в пределах от 2 до 38 у мужчин и от 2 до 53 у женщин.

ПРИЧИНЫ ИЗМЕНЕНИЯ ПОКАЗАТЕЛЕЙ СОЭ

Существенное влияние на этот показатель оказывает также вязкость крови и общее число эритроцитов.

При анемиях, сопровождающихся, как известно, значительным уменьшением вязкости крови, наблюдается повышение СОЭ, а при эритроцитозах - увеличение вязкости и снижение СОЭ.

Повышение значения СОЭ

Наиболее частой причиной повышения СОЭ является увеличение содержания в плазме крупнодисперсных белков (фибриногена, a- и g-глобулинов, парапротеинов), а также уменьшение содержания альбуминов. Крупнодисперсные белки обладают меньшим отрицательным зарядом. Адсорбируясь на отрицательно заряженных эритроцитах, они уменьшают их поверхностный заряд и способствуют сближению эритроцитов и более быстрой их агломерации.

И так, причиной повышения СОЭ может быть:
Инфекции, воспалительные заболевания, деструкция тканей.
Другие состояния, приводящие к повышению содержания фибриногена и глобулинов в плазме, такие, как злокачественные опухоли, парапротеинемии (например, макроглобулинемия, множественная миелома).
Инфаркт миокарда.
Пневмония.
Заболевания печени - гепатит, циррозы печени, рак и др., ведущие к выраженной диспротеинемии, иммунному воспалению и некрозам ткани печени.
Заболевания почек (особенно сопровождающиеся нефротическим синдромом (гипоальбуминемия) и другие).
Коллагенозы.
Заболевания эндокринной системы (диабет).
Анемии (СОЭ увеличивается в зависимости от тяжести), различные травмы.
Беременность.
Отравления химическими агентами.
Пожилой возраст
Интоксикации.
Травмы, переломы костей.
Состояние после шока, операционных вмешательств

Понижение значения СОЭ

Уменьшению СОЭ способствуют три основных фактора:
1)сгущение крови
2)ацидоз
3)гипербилирубинемия

И так, причиной понижения значения СОЭ может быть:
Полицитемия.
Серповидноклеточная анемия.
Сфероцитоз.
Гипофибриногенемия.
Гипербилирубинемия.
Голодание, снижение мышечной массы.
Прием кортикостероидов.
Беременность (особенно 1 и 2 семестр).
Вегетарианская диета.
Гипергидратация.
Миодистрофии.
Выраженные явления недостаточности кровообращения.

ЗАПОМНИТЕ!!!

Повышение СОЭ является весьма чувствительным , но неспецифическим гематологическим показателем различных патологических процессов.

Наиболее значительное повышение СОЭ (до 50–80 мм/ч) чаще всего наблюдается при:
парапротеинемических гемобластозах - миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема
заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах - системная красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия и др.

Наиболее частой причиной значительного уменьшения СОЭ является увеличение вязкости крови при заболеваниях и синдромах, сопровождающихся увеличением числа эритроцитов (эритремия, вторичные эритроцитозы).

ДОСТОВЕРНОСТЬ РЕЗУЛЬТАТОВ ОПРЕДЕЛЕНИЯ СОЭ

Результаты определения СОЭ можно считать достоверными только в том случае , если никакие другие параметры, кроме предполагаемых, не влияют на изучаемый показатель . Слишком многие факторы оказывают влияние на результаты теста, в связи, с чем его клиническое значение должно быть пересмотрено.

Основное влияние на скорость оседания эритроцитов, взвешенных в плазме, оказывает степень их агрегации .

Существуют 3 главных фактора, влияющих на агрегацию эритроцитов:
поверхностная энергия клеток
заряд клеток
диэлектрическая постоянная

Последний показатель является характеристикой плазмы, связанный с концентрацией асимметричных молекул. Увеличение содержания этих белков приводит к повышению прочности связей между эритроцитами, приводящее к агглютинации и слипанию (образованию столбиков) эритроцитов и более высокой скорости оседания.

Умеренное увеличение концентрации белков плазмы 1 и 2 классов может вызывать увеличение СОЭ:
экстремально асимметричных белков - фибриногена
или
умеренно асимметричных белков - иммуноглобулинов

Ввиду того, что фибриноген является маркером острой фазы, увеличение уровня этого белка указывает на наличие инфекции, воспаления или появления клеток опухоли в крови, приводящих к повышению СОЭ при этих процессах.

!!! Несмотря на признанную неспецифичность метода определения СОЭ, зачастую не учитывают то, что большинство других факторов, кроме наличия и выраженности воспалительного процесса влияют на СОЭ, что ставит под сомнение клиническую значимость теста.

Причины ложноположительного увеличения СОЭ :
Анемия с нормальной морфологией эритроцитов. Данный эффект объясняется изменением соотношения эритроцитов и плазмы, способствующему образованию столбиков эритроцитов в независимости от концентрации фибриногена.
Увеличение в плазме концентрации всех белков, кроме фибриногена (М-протеина, макроглобулинов и агглютининов эритроцитов).
Почечная недостаточность. У компенсированных пациентов почечная недостаточность, возможно, связана с увеличением уровня фибриногена в плазме.
Гепарин. Дигидрат цитрата натрия и ЭДТА не влияют на СОЭ.
Гиперхолистеринемия.
Крайняя степень ожирения. Увеличение СОЭ возможно связано с повышением уровня фибриногена.
Беременность (определение СОЭ изначально использовали для установления беременности).
Женский пол.
Пожилой возраст. По приблизительным подсчётам, у мужчин верхний уровень нормальной СОЭ составляет цифру, получающуюся при делении возраста на 2, для женщин - возраст плюс 10, и разделённое на 2.
Технические погрешности. Отклонение пробирки от вертикального положения в стороны увеличивает СОЭ. Эритроциты оседают на дне пробирки, а плазма поднимается в верхнюю часть. Соответственно, тормозящий эффект плазмы ослабевает. Угол в 3° от вертикальной линии может приводить к увеличению СОЭ до 30 единиц.
Ввведение декстрана.
Вакцинация против гепатита В.
Использование пероральных контрацептивов.
Прием витамина А.

Причины ложноположительного снижения СОЭ :
Морфологические изменения эритроцитов. Наиболее часто встречающиеся формы эритроцитов могут приводить к изменению агрегационных свойств эритроцитов, что, в свою очередь, повлияет на СОЭ. Эритроциты аномальной или необычной формы, такие как серповидные, с формой, препятствующей образованию столбиков, приводят к снижению СОЭ. Сфероциты, анизоциты и пойкилоциты также оказывают влияют на агрегацию эритроцитов, снижая СОЭ.
Полицитемия. Оказывает влияние, противоположное тому, какое анемия оказывает на агрегацию эритроцитов.
Значительное повышение уровня лейкоцитов.
ДВС-синдром (из-за гипофибриногенемии).
Дисфибриногенемия и афибриногенемия.
Значительное увеличение уровня желчных солей в плазме крови (вследствие изменения свойств мембраны эритроцитов).
Застойная сердечная недостаточность.
Вальпроевая кислота.
Низкомолекулярный декстран.
Кахексия.
Кормление грудью.
Технические погрешности. Ввиду того, что СОЭ увеличивается при повышении температуры окружающей среды, охлажденные образцы крови не могут быть использованы при проведении теста. В случае, если образцы всё-таки были заморожены, перед определением СОЭ необходимо нагреть пробирку с кровью до комнатной температуры. Не менее важно, чтобы определение СОЭ производилось с использованием образцов крови, полученных за 2 ч до проведения теста. Если пробирка с кровью надолго оставлена на лабораторном столе, эритроциты принимают сферическую форму, что приводит к снижению способности к образованию столбиков.
Применение на момент определения СОЭ: кортикотропина, кортизона, циклофосфамида, фторидов, глюкозы, оксалатов, хинина.

Источники ошибок при выполнении анализа :
Если исследуемая кровь стоит при комнатной температуре, СОЭ должно быть определено не позже 2 часов после взятия крови. Если кровь стоит при +4°С, СОЭ должно быть определено в течение не более 6 часов, но перед выполнением метода кровь должна быть прогрета до комнатной температуры.
Для получения правильных результатов определение СОЭ должно выполняться при 18-25°С. При более высоких температурах значение СОЭ увеличивается, а при более низких - замедляется.
Перед проведением анализа необходимо хорошо перемешать венозную кровь, что обеспечит лучшую воспроизводимость результатов.
Иногда, чаще при регенеративных анемиях, не получается резкой границы между эритроцитным столбиком и плазмой. Над компактной массой эритроцитов образуется светлая "вуаль" в несколько миллиметров, главным образом из ретикулоцитов. В таком случае определяется граница компактного слоя, а эритроцитарная вуаль причисляется к столбику плазмы.
Некоторые пластмассы (полипропил, поликарбонат) могут заменять стеклянные капиллярные пипетки. Не все пластмассы обладают такими свойствами и требуют проверки и оценки степени корреляции со стеклянными капиллярными пипетками.

Факторы, искажающие результат :
Неправильный выбор антикоагулянта.
Недостаточное перемешивание крови с антикоагулянтом.
Несвоевременная отправка крови в лабораторию.
Использование слишком тонкой иглы для пункции вены.
Гемолиз пробы крови.
Сгущение крови вследствие длительного сдавливания руки жгутом.

МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ СОЭ

1. Наиболее распространенным в нашей стране методом определения СОЭ является микрометод Т. П. Панченкова , основанный на свойстве эритроцитов осаждаться на дне сосуда под воздействием силы тяжести.

Оборудование и реактивы:
1. Аппарат Панченкова.
2. Капилляры Панченкова.
3. 5% раствор лимоннокислого натрия (свежеприготовленный) .
4. Часовое стекло.
5. Игла Франка или скарификатор.
6. Вата.
7. Спирт.

Аппарат Панченкова состоит из штатива с капиллярами (12 шт.) шириной 1 мм, на стенке которых нанесены деления от 0 (сверху) до 100 (снизу). На уровне 0 имеется буква К (кровь), а на середине пипетки, около метки 50 - буква Р (реактив).

Ход исследования:
В капилляр Панченкова набирают 5% раствор лимоннокислого натрия до метки 50 (буква Р) и выдувают на часовое стекло. Из укола пальца, держа капилляр горизонтально, набирают кровь до метки 0 (Буква К). Затем выдувают кровь на часовое стекло с лимоннокислым натрием, после чего вторично набирают кровь до метки 0 и выпускают дополнительно к первой порции. Следовательно, на часовом стеклышке имеется соотношение цитрата и крови, равное 1:4 , т. е. четыре объема крови в один объем реактива. Перемешивают кровь концом капилляра, набирают ее до метки 0 и ставят в аппарат Панченкова строго вертикально. Через час отмечают число миллиметров столбика плазмы.

2. Метод исследования: по Westergren, модифицированный (рекомендованный МКСГ).

!!! Это международный метод определения СОЭ. Он отличается от метода по Панченкову характеристиками используемых пробирок и шкалой результатов, колиброванной в соответствии с методом Вестергрена. Результаты, получаемые этим методом, в области нормальных значений совпадают с результатами, получаемыми при определении СОЭ методом Панченкова. Но метод Вестергрена более чувствителен к повышению СОЭ, и результаты в зоне повышенных значений, полученные методом Вестергрена, выше результатов, получаемых методом Панченкова.

Требования к пробе:
Цельная кровь (цитрат Na).

Референтные пределы:
Дети: 0-10 мм/ч
Взрослые, <50 лет, М: 0-15 Ж: 0-20 >50 лет, М: 0-20 Ж: 0-30

Примечания:

3. Метод исследования: микроСОЭ.

Требования к пробе:
Капиллярная кровь (ЭДТУК).

Примечания:
СОЭ хорошо коррелирует с уровнем фибриногена в плазме и зависит от образования столбика эритроцитов. Поэтому пойкилоцитоз замедляет оседание; с другой стороны, изменение формы (уплощение) эритроцитов при обструктивных заболеваниях печени приводит к ускорению оседания. Чувствительность СОЭ к выявлению белковой патологии плазмы лучше при отсутствии анемии; при анемии предпочтителен ПОЗ. Метод Wintrobe более чувствителен в нормальных или слегка повышенных пределах, тогда как метод Westergren более чувствителен в повышенных пределах. Микрометод может быть полезен в педиатрии. Не следует использовать СОЭ в качестве скриннингового метода выявления болезней у асимптомных пациентов. При ускорении СОЭ тщательный опрос и физикальное исследование больного обычно позволяют выяснить причину. Тест полезен и показан для диагностики и наблюдения за больными с височным артериитом и ревматической полимиалгией. СОЭ имеет небольшое диагностическое значение при РА, но может быть полезен для наблюдения за активностью болезни, когда клинические проявления сомнительны. Поскольку тест часто не изменен у больных злокачественными опухолями, инфекциями и заболеваниями соединительной ткани, определение СОЭ не может использоваться для исключения этих болезней у пациентов с неясными жалобами.

4. Метод исследования: по Wintrobe.

Требования к пробе:
Цельная кровь (ЭДТУК).
Не использовать гепарин.

Референтные пределы:
Дети: 0-13 мм/ч
Взрослые, М: 0-9 Ж: 0-20

Примечания:
СОЭ хорошо коррелирует с уровнем фибриногена в плазме и зависит от образования столбика эритроцитов. Поэтому пойкилоцитоз замедляет оседание; с другой стороны, изменение формы (уплощение) эритроцитов при обструктивных заболеваниях печени приводит к ускорению оседания. Чувствительность СОЭ к выявлению белковой патологии плазмы лучше при отсутствии анемии; при анемии предпочтителен ПОЗ. Метод Wintrobe более чувствителен в нормальных или слегка повышенных пределах, тогда как метод Westergren более чувствителен в повышенных пределах. Микрометод может быть полезен в педиатрии. Не следует использовать СОЭ в качестве скриннингового метода выявления болезней у асимптомных пациентов. При ускорении СОЭ тщательный опрос и физикальное исследование больного обычно позволяют выяснить причину. Тест полезен и показан для диагностики и наблюдения за больными с височным артериитом и ревматической полимиалгией. СОЭ имеет небольшое диагностическое значение при РА, но может быть полезен для наблюдения за активностью болезни, когда клинические проявления сомнительны. Поскольку тест часто не изменен у больных злокачественными опухолями, инфекциями и заболеваниями соединительной ткани, определение СОЭ не может использоваться для исключения этих болезней у пациентов с неясными жалобами

5. Метод исследования: ПОЗ (показатель осаждения Zeta).

Требования к пробе:
Цельная кровь (ЭДТУК).
Стабильна 2 ч при 250С, 12 ч при 40С.

Примечания:
В отличие от методов Westergren и Wintrobe на ПОЗ не влияет анемия. Определение ПОЗ требует специального оборудования.

В настоящее время нет единой теории механизма скорости оседания эритроцитов (СОЭ ). Известно, что на скорость оседания эритроцитов влияют различные физические, физико-химические и биологические факторы.
Согласно господствовавшей в течение длительного времени электрохимической теории считали, что при воспалительных и деструктивных процессах в кровь поступают крупнодисперсные фракции белка, обладающие положительным зарядом, которые нейтрализуют отрицательный заряд эритроцитов, вследствие чего последние приобретают способность собираться в агломераты и быстрее оседать. Последующими исследованиями установлено, что соединение белковых частиц с эритроцитами объясняется не электростатическим взаимодействием, а так называемыми адсорбционными явлениями в крови (П. А. Подрабинек, 1959). По-видимому, эритроциты, обладая свободной поверхностной энергией, адсорбируют из плазмы белковые частицы, образуя агломераты, что в конечном итоге ведет к ускорению оседания. Исследования белков крови методом электрофореза с несомненностью подтвердили влияние белковых фракций на скорость оседания эритроцитов, в частности ускоряющее воздействие γ-глобулинов и фибриногена. С указанных позиций в настоящее время расценивается увеличение СОЭ при беременности, применении различных белковых препаратов (туберкулина, сывороток, вакцин) и переливаниях крови, под влиянием различных физиотерапевтических процедур и при резкой перемене пищевого режима (обильная белковая пища).
Особенно резкое увеличение СОЭ наблюдается при воспалительно-гнойных процессах, коллагенозах, включая ревматизм, злокачественных новообразованиях, миеломной болезни и некоторых других заболеваниях. Однако в основе увеличения СОЭ лежат не только сдвиги в белковых фракциях, но и ряд других факторов, в частности уменьшение количества эритроцитов (при выраженных анемиях), повышение уровня остаточного азота крови (при почечной недостаточности), тироксина (тяжелые формы тиреотоксикоза) и др.
В настоящее время изучены факторы, снижающие СОЭ.
К ним относятся:
уменьшение общего количества белка крови (алиментарная и раневая дистрофии, истощающие болезни в терминальном периоде);
повышение содержания в крови СО2 (сердечная декомпенсация) ;
увеличение количества эритроцитов(эритремия);
повышение содержания желчных кислот (механическая и паренхиматозная желтухи);
длительные приемы некоторых лекарственных препаратов (кальций, диуретические средства, фенобарбитал, ацетилсалициловая кислота).

Замедление скорости оседания эритроцитов наблюдается также в агональном состоянии.
Таким образом, центральную роль в механизме СОЭ играют процессы адсорбции (адсорбционная теория) при участии различных физико-химических факторов.
Оригинальной точки зрения в отношении механизма СОЭ придерживается Г. И. Бурчинский (1962). Он рассматривает кровь как сложную дисперсную среду, в которой различные вещества (белки плазмы, соли и некоторые органические соединения) находятся в сложном взаимодействии как между собой, так и с эритроцитами. В связи с этим механизм СОЭ автор сводит к своеобразной форме оседания суспензий.
Различные точки зрения на механизм СОЭ не Меняют общего представления о том, что скорость оседания эритроцитов определяется не только соотношением белков плазмы, но и всей совокупностью физико-химических свойств крови. Лишь в этой связи и следует давать клиническую оценку скорости оседания эритроцитов.

Сказанное можно подтвердить несколькими клиническими примерами.
1. Больной с недостаточностью кровообращения, развившейся на почве рецидивирующего ревмокардита и митрального порока сердца. СОЭ - 2 мм в 1 ч. В таких случаях оседание эритроцитов определяется взаимоотношением двух факторов: с одной стороны, наличием воспалительного процесса (эндомиокардита) , ведущего к увеличению СОЭ, а с другой - состоянием кровообращения, недостаточность которого приводит к нарушению в организме газового обмена с развитием ацидоза, что, в свою очередь, тормозит скорость оседания эритроцитов. Если второй фактор превышает ускоряющее влияние воспалительного процесса, то СОЭ бывает уменьшенной. В процессе лечения, по мере улучшения деятельности сердечно-сосудистой системы и восстановления компенсации, устраняется тормозящее воздействие СО2, и СОЭ вновь увеличивается.
II. При болезни Боткина оседание эритроцитов замедлено вследствие накопления в крови желчных кислот. Увеличение СОЭ в этих случаях может быть обусловлено либо поступлением в кровь продуктов некроза и распада печеночной клетки (при развивающейся острой дистрофии печени), либо возникновением воспалительного процесса в желчных путях. Особую диагностическую ценность представляет увеличение СОЭ в первом случае, являясь ранним симптомом токсической дистрофии печени.
III. При алиментарной дистрофии имеет место гипопротеинемия с преобладанием мелкомолекулярных альбуминов, вследствие чего СОЭ уменьшена. В связи с этим присоединение воспалительного процесса (пневмония, туберкулез, перитонит и др.) обычно не отражается на показателях реакции.
Необходимо подчеркнуть, что полного параллелизма между СОЭ, количеством лейкоцитов в крови и ядерным сдвигом нейтрофилов не существует. Если, например, имеется благоприятно заканчивающийся воспалительный процесс без повышения температуры, то в этих случаях оседание эритроцитов обычно ускорено, в то время как лейкоцитарная формула может быть нормальной. С этой точки зрения острая инфекция или обострение хронического процесса получают лучшее отражение в гемограмме, тогда как хронические, подчас скрыто протекающие инфекции, легче обнаруживаются на основании изменений СОЭ , так как лейкоцитарная реакция отражает токсическое раздражение, а СОЭ - процессы всасывания. Следовательно, лейкограмма и СОЭ в известной мере дополняют друг друга.
Отражая многие причины возникновения и являясь неспецифической, СОЭ в то же время оказывает значительную помощь при определении прогноза заболевания и оценке общего состояния больного.

© Использование материалов сайта только по согласованию с администрацией.

Раньше ее называли РОЭ, хотя некоторые до сих пор по привычке употребляют эту аббревиатуру, теперь именуют СОЭ, но в большинстве случаев применяют к ней средний род (повышенное или ускоренное СОЭ). Автор с позволения читателей будет употреблять современную аббревиатуру (СОЭ) и женский род (скорость).

1. Острые и хронические воспалительные процессы инфекционного происхождения (пневмония, сифилис, туберкулез, ). По данному лабораторному тесту можно судить о стадии болезни, затихании процесса, эффективности терапии. Синтез белков «острой фазы» в остром периоде и усиленная продукция иммуноглобулинов в разгар «военных действий» значительно повышают агрегационные способности эритроцитов и образование ими монетных столбиков. Следует отметить, что бактериальные инфекции дают более высокие цифры по сравнению с вирусными поражениями.
2. Коллагенозы (ревматоидный полиартрит).
3. Поражения сердца ( – повреждение сердечной мышцы, воспаление, синтез белков «острой фазы», в том числе, фибриногена, повышение агрегации красных клеток крови, образование монетных столбиков – повышение СОЭ).
4. Болезни печени (гепатиты), поджелудочной железы (деструктивный панкреатит), кишечника (болезнь Крона, язвенный колит), почек (нефротический синдром).
5. Эндокринная патология ( , тиреотоксикоз).
6. Гематологические заболевания ( , ).
7. Травмирование органов и тканей (хирургические операции, ранения и переломы костей) – любое повреждение повышает способность эритроцитов к агрегации.
8. Отравления свинцом или мышьяком.
9. Состояния, сопровождаемые выраженной интоксикацией.
10. Злокачественные новообразования. Конечно, вряд ли тест может претендовать на роль главного диагностического признака при онкологии, однако его повышение так или иначе создаст много вопросов, на которые придется найти ответ.
11. Моноклональные гаммапатии (макроглобулинемия Вальденстрема, иммунопролиферативные процессы).
12. Высокий уровень холестерина ().
13. Воздействие некоторых лекарственных средств (морфий, декстран, витамин Д, метилдофа).

Однако в разные периоды одного процесса или при различных патологических состояниях СОЭ изменяется не одинаково:

• Очень резкое повышение СОЭ до 60-80 мм/час характерно для миеломы, лимфосаркомы и других опухолей.
• Туберкулез на начальных этапах скорость оседания эритроцитов не меняет, но если его не остановить или присоединится осложнение, то показатель быстро поползет вверх.
• В остром периоде инфекции СОЭ начнет повышаться только со 2-3 дня, но может не снижаться довольно долго, например, при крупозной пневмонии – кризис миновал, болезнь отступает, а СОЭ держится.
• Вряд ли способен помочь данный лабораторный тест и в первые сутки острого аппендицита, поскольку будет находиться в нормальных пределах.
• Активный ревматизм может долго протекать с повышением СОЭ, но без пугающих цифр, однако ее снижение должно насторожить в плане развития сердечной недостаточности ( , ацидоз).
• Обычно при затихании инфекционного процесса первыми в норму приходит общее количество лейкоцитов ( и остаются, чтобы закончить реакцию), СОЭ несколько запаздывает и снижается позже.

Между тем, длительное сохранение высоких значений СОЭ (20-40, а то и 75 мм/час и выше) при инфекционно-воспалительных заболеваниях любого рода, скорее всего, натолкнет на мысль об осложнениях, а при отсутствии явных инфекций – о наличии каких-то скрытых и, возможно, очень серьезных болезней. И, хотя не у всех онкологических пациентов болезнь начинается с повышения СОЭ, однако высокий ее уровень (70 мм/час и выше) при отсутствии воспалительного процесса чаще всего бывает при онкологии, ведь опухоль рано или поздно нанесет значительный вред тканям, повреждение которых в конечном итоге начнет повышать скорость оседания эритроцитов.

Что может означать снижение СОЭ?

Наверное, читатель согласится, что мы мало придаем значению СОЭ, если цифры находятся в пределах нормы, однако уменьшение показателя с учетом возраста и половой принадлежности до 1-2 мм/час все же будет вызывать у особо любопытных пациентов ряд вопросов. Например, общий анализ крови женщины репродуктивного возраста при неоднократном исследовании «портит» уровень скорости оседания эритроцитов, не укладывающийся в физиологические параметры. Почему это происходит? Как и в случае с повышением, уменьшение СОЭ тоже имеет свои причины, обусловленные снижением или отсутствием способности эритроцитов к агрегации и образованию монетных столбиков.

К факторам, приводящим к подобным отклонениям, следует отнести:

1. Повышенную вязкость крови, которая при увеличении количества эритроцитов (эритремия) вообще может остановить процесс оседания;
2. Изменение формы красных клеток крови, которые в принципе из-за неправильной формы не могут укладываться в монетные столбики (серповидность, сфероцитоз и др.);
3. Изменение физико-химических показателей крови со сдвигом рН в сторону снижения.

Подобные изменения крови характерны для следующих состояний организма:

• (гипербилирубинемия);
• Механическая желтуха и как следствие – высвобождение большого количества желчных кислот;
• и реактивный эритроцитоз;
• Серповидноклеточная анемия;
• Хроническая недостаточность кровообращения;
• Снижение уровня фибриногена (гипофибриногенемия).

Впрочем, снижение скорости оседания эритроцитов клиницисты не относят к важным диагностическим показателям, поэтому данные приведены именно для особо любознательных людей. Понятно, что у мужчин это снижение вообще заметить не представляется возможным.

Определить у себя повышение СОЭ без укола в палец однозначно не получится, но предположить ускоренный результат вполне возможно. Учащение сердцебиения (), повышение температуры тела (лихорадка), другие симптомы, указывающие на приближение инфекционно-воспалительного заболевания, могут быть косвенными признаками изменения многих гематологических показателей, в том числе, и скорости оседания эритроцитов.

Видео: клинический анализ крови, СОЭ, доктор Комаровский