Нарушение реологических свойств крови. К важнейшим внутрисосудистым нарушениям относятся нарушения реологии крови, обусловленные изменением суспензионной стабильности клеток крови и ее вязкости. С ними частично связаны нарушения свертывания крови и образование гемокоагуляционных микротромбов, а также нарушение перфузии крови через микроциркуляторное русло вследствие изменения скорости кровотока.
В нормальных условиях кровь характеризуется суспензионной стабильностью, которая обеспечивается величиной отрицательного заряда эритроцитов и тромбоцитов, определенным соотношением белковых фракций плазмы (альбумина - с одной стороны, глобулинов и фибриногена - с другой), а также достаточной скоростью кровотока.
Наружная поверхность эритроцитов имеет отрицательный заряд, обусловленный сиаловыми кислотами, входящими в состав клеточных мембран. Это обеспечивает взаимоотталкивание эритроцитов и пребывание их во взвешенном состоянии. Уменьшение величины отрицательного заряда эритроцитов, причиной которого чаще всего служит абсолютное или относительное увеличение количества положительно заряженных макромолекул глобулинов и/или фибриногена и их адсорбция на поверхности эритроцитов, приводит к снижению суспензионной стабильности крови, агрегации эритроцитов и других клеток крови. Снижение скорости кровотока усиливает этот процесс. Описанный феномен получил название “сладж” (от англ. sludge - густая грязь, тина, ил). Основными особенностями сладжированной крови являются прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов и повышение вязкости крови, что затрудняет ее перфузию через микрососуды. Внутрисосудистое образование агрегатов эритроцитов и других клеток крови наблюдается при: повышении проницаемости стенки капилляров для отрицательно заряженных молекул альбуминов под влиянием БАБ; перевязке сосудов; повреждении тканей; внутривенном введении высокомолекулярных веществ (декстрана, метилцеллюлозы); отравлении мышьяком, кадмием, бензолом, толуолом, анилином; при различных видах шока, олигурии, острой сосудистой недостаточности; экстракорпоральном кровообращении; гипотермии; заболеваниях, сопровождающихся повышением уровня фибриногена и глобулинов и снижением концентрации альбумина (множественная миелома, макроглобулинемия и др.) в крови.
В зависимости от характера действия сладж может быть обратимым (при наличии только агрегации эритроцитов) и необратимым. В последнем случае наблюдается агглютинация эритроцитов. Размеры агрегатов при сладже варьируют от 10x10 до 100x200 мкм и более.
Процесс формирования агрегатов клеток крови имеет определенную последовательность. В первые минуты после повреждения, преимущественно в капиллярах и венулах, образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов (крупные липидные частички размером 0,1-1,0 мкм, которые содержат в основном триглицериды, поступают в кровь из лимфы кишечника и циркулируют в форме стабильной эмульсии). Они плотно фиксируются к стенке микрососудов, образуя “белый” тромб, или уносятся в другие отделы сосудистой системы к новым очагам тромбообразования.
Агрегаты эритроцитов образуются в первые часы после повреждения, сначала в венулах, а затем - в артериолах. Это обусловлено снижением скорости кровотока. Через 12-18 ч указанные нарушения прогрессируют как по выраженности проявлений, так и по распространенности. Возможно и обратное развитие процесса (дезагрегация).
Патофизиологические последствия агрегации эритроцитов проявляются нарушением микроциркуляции и вызванными им изменениями метаболизма и функций органов и систем.
Нарушения микроциркуляции обусловлены:
1) частичной (парциальной) обтурацией микрососудов вследствие оседания на их внутренней оболочке агрегатов эритроцитов, которые имеют большую массу, чем отдельные эритроциты. Снижение скорости кровотока, увеличение размеров агрегатов, прилипание эритроцитов к стенке сосудов, повышение вязкости крови - факторы, ускоряющие процесс оседания агрегатных комплексов на внутренней оболочке микрососудов;
2) полной обтурацией микрососудов агрегатами тромбоцитов и эритроцитов. При этом большие агрегаты, состоящие из нескольких десятков и сотен эритроцитов, могут полностью перекрывать просвет артериол и венул. Агрегаты меньших размеров достигают более мелких сосудов, вплоть до капилляров, вызывая их эмболию;
3) резким замедлением кровотока, сепарацией (отделением) плазмы от эритроцитов, маятникообразным движением плазмы с зависшими в ней агрегатами, стазом. В связи с закупоркой терминальных артериол большим количеством агрегатов эритроцитов капилляры пропускают только плазму. При этом повреждается стенка микрососудов (набухание и десквамация эндотелия). Усиливают этот процесс кислая реакция среды, накопление местных метаболитов, БАВ (серотонин, гистамин, гепарин), поступающих в кровь в результате массовой дегрануляции тучных клеток близлежащей соединительной ткани. Возникающее вследствие этого повышение проницаемости венул и капилляров способствует выходу альбуминов и жидкости за их пределы, сгущению крови, повышению ее вязкости. Создаются условия (повреждение сосудистой стенки, агрегация тромбоцитов и их повреждение, замедление кровотока) для образования множественных гемокоагуляционных микротромбов с последующим нарастанием тяжести микроциркуляторных расстройств.
Комплекс описанных выше патофизиологических нарушений микроциркуляции на завершающем этапе развития сладжа, который характеризуется выраженными нарушениями метаболизма и функций органов и тканей, а также недостаточным уровнем трофического обеспечения, называют капиллярно-трофической недостаточностью.
Таким образом, сладж-феномен, возникающий вначале как местная реакция ткани на повреждение, в дальнейшем может приобрести характер системной реакции, генерализованного ответа организма. В этом заключается его общепатологическое значение.
Нарушение проницаемости обменных сосудов. Обменные сосуды, или капилляры, выполняют две основные функции: осуществление движения крови и способность пропускать в направлении кровь-ткань и обратно воду, растворенные газы, кристаллогидраты и крупномолекулярные (белковые) вещества.
Регуляция кровообращения в обменных сосудах полностью подчинена закономерностям пре- и посткапиллярного кровотока, а также местным гуморальным воздействиям.
Фильтрация воды и диффузия веществ. В норме фильтрация воды и растворенных в плазме низкомолекулярных веществ осуществляется в капиллярах, главным образом через функциональные микропоры в стенке сосудов, диаметр которых составляет около 6-8 нм. На самом деле эти поры являются межклеточными промежутками между соседними эндотелиоцитами. В капиллярах головного мозга они очень плотные и пропускают только воду, кислород и углекислый газ. В капиллярах печени поры большие и способны пропускать все компоненты плазмы. В большинстве органов поры имеют средние размеры. Каждый день через эти капиллярные поры фильтруется и поступает в ткани около 20 л жидкости. Около 18 л возвращаются из тканей в капилляры путем резорбции, а еще приблизительно 2 л - в систему кровообращения через лимфатическую систему.
Скорость фильтрации зависит от фильтрационного давления (ФД) и коэффициента фильтрации; последний показатель в разных органах отличается и определяется размером пор, их количеством, числом функционирующих капилляров и проницаемостью мембраны эндотелиоцитов для воды и других веществ.
Согласно классической теории Старлинга, ФД определяется по следующей формуле:
ФД = (ГДК + ОДТ) - (ГДТ + ОДК),
где ФД - фильтрационное давление; ГДК - гидростатическое давление крови на стенку капилляра (в артериальном участке капилляра ГДК составляет около 30- 35 мм рт. ст.); ОДТ - онкотическое давление ткани (4-7 мм рт. ст.); ГДТ - гидростатическое давление ткани (± 6 мм рт. ст., т. е. ~ 0 мм рт. ст.); ОДК - онкотическое давление крови (~ 28 мм рт. ст.). Онкотическое давление практически не изменяется в артериальном и венозном участках капилляра и зависит от концентрации белков в сыворотке крови, которая в норме составляет 60-70 г/л.
Согласно приведенной формуле, в артериальном участке капилляров эффективное ФД составляет около 10 мм рт. ст., что и определяет переход жидкости из крови в ткани.
В венозном участке капилляров и в венулах гидродинамическое давление крови снижается до 15 мм рт. ст. В результате этого ФД становится отрицательным и составляет около -7 мм рт. ст., что и обусловливает частичную резорбцию жидкости из ткани в кровь. Кроме того, резорбция части интерстициальной жидкости осуществляется лимфатическими сосудами; по ним жидкость возвращается в сосудистое русло.
Диффузия газов в капиллярах происходит за счет разницы уровней парциального давления в крови и тканях. Парциальное давление кислорода в артериальной крови составляет около 85-100 мм рт. ст., а в тканях - около 10-20 мм рт. ст. В связи с этим кислород очень активно переходит в ткани и в венозном отрезке капилляра его парциальное давление снижается до 40-50 мм рт. ст. В отличие от кислорода углекислый газ, образующийся в тканях, диффундирует в кровь, вследствие чего ткани освобождаются от его избыточного количества, а рСО2 с 40 мм рт. ст. в артериальном участке капилляра повышается до 46-48 мм рт. ст. в венозном участке.
Микровезикулярный транспорт - активный транспорт макромолекул через цитоплазму эндотелиоцитов, который нуждается в затратах энергии. Открытие элементов везикул в цитоплазме эндотелиальных клеток, выяснение механизмов их образования из поверхностной оболочки, доказательность участия их в трансэндотелиальном переносе веществ связаны с именем американского исследователя G. Palade. В 1953 г. он первым описал ультраструктуру кровеносных капилляров и наличие в эндотелиоцитах везикул, функция которых заключается в трансмембранном переносе веществ. Эти микропиноцитозные везикулы способны захватывать жидкость с растворенными в ней веществами на одной стороне клетки и перемещаться в другую. Несколько таких везикул могут образовывать везикулярный канал. Тем не менее в настоящее время считается, что в количественном отношении везикулярный транспорт в нормальных условиях функционирования клетки не имеет большого значения.
Повышение или снижение интенсивности перехода веществ через сосудистую стенку при патологии часто возникает не только вследствие изменения скорости кровотока, но и в результате истинного нарушения проницаемости капилляров, сопровождающегося нарушением структуры их стенки. В морфологическом отношении повышение проницаемости капилляров характеризуется увеличением промежутков между эндотелиоцитами вследствие их сокращения и усилением образования транспортных везикул (рис. 27), в функциональном - интенсивным переходом высокомолекулярных веществ (белков) через стенку капилляра.
В механизме повышения проницаемости капилляров при травме, ожоге, воспалении, аллергии большое значение имеют кислородное голодание тканей, ацидотический сдвиг реакции среды, накопление местных метаболитов, образование БАВ, наличие активных глобулинов плазмы крови (α-, β-глобулины), катионных белков и нейтрофильных лизосомальных ферментов гранулоцитов. При шоке различной этиологии возможно и генерализованное нарушение проницаемости капилляров.
Согласно современным представлениям, биологически активные амины (гистамин, серотонин) и их природные либераторы, а также брадикинин, факторы комплемента и эйкозаноиды (простагландины и лейкотриены) оказывают кратковременное действие на проницаемость сосудистой стенки посредством влияния на контрактильные элементы эндотелия сосудов, преимущественно венул, что приводит к их округлению и увеличению межклеточных промежутков между ними. При различных патологических процессах, особенно при воспалении, вызванном слабыми повреждающими факторами (тепло, ультрафиолетовое излучение, некоторые химические вещества), эти механизмы реализуют раннюю фазу повышения проницаемости (10-60 мин). Более поздние нарушения проницаемости сосудистой стенки (от 60 мин до нескольких суток) обусловлены и усилением трансцитоза, и протеиназами, лизосомальными гидролазами, катионными белками нейтрофильных гранулоцитов, действие которых направлено на стенку капилляров (межклеточные связи эндотелия и базальную мембрану) и состоит в физико-химических изменениях (в частности деполимеризации) сложных белково-полисахаридных комплексов. При сильном повреждении тканей повышение проницаемости капилляров носит монофазный характер и обусловлено влиянием протеиназ и кининов.
При некоторых патологических процессах (феномены Шварцмана, Артюса) и заболеваниях инфекционной этиологии (корь, скарлатина, грипп и др.), в случае действия сильных повреждающих факторов (термических, ионизирующего излучения и др.) вместе с признаками повышенной проницаемости сосудов в виде интенсивного выхода макромолекулярных веществ можно наблюдать диапедез эритроцитов и даже микрокровоизлияния. Предполагается, что диапедез эритроцитов в периваскулярную ткань осуществляется пассивно через межэндотелиальные промежутки под давлением крови. Микрокровоизлияния являются следствием выраженных структурных нарушений целостности сосудистой стенки, повышающих ее ломкость.
Микроциркуляция - кровоток через систему мелких сосудов (диаметр менее 100 мкм), находящихся в каком-либо органе или ткани, посредством которого клетки получают питание и освобождаются от метаболитов, катаболитов, в результате изменяющегося потока крови, соответствующего потребностям тканей (А.М.Чернух, 1975).
В последнее время в системе периферического кровообращения условно выделяют микроциркуляторное, или сосудистое русло, которое в свою очередь в соответствии с делением сосудов на кровеносные и лимфоносные делится на микроциркуляторное кровеносное и лимфоносное русло. Микроциркуляторное кровеносное русло состоит из сосудов, диаметр которых не превышает 100 мкм, т.е. артериол, метартериол, капиллярных сосудов, венул и артериоловенулярных анастомозов. В нем осуществляется доставка питательных веществ и кислорода к тканям и клеткам, удаление из них углекислоты и шлаков, поддерживается равновесие притекающей и оттекающей жидкости, оптимальный уровень давления в периферических сосудах и тканях.
Микроциркуляторное лимфоносное русло представлено начальным отделом лимфатической системы, в котором происходит образование лимфы и поступление ее в лимфатические капилляры. Процесс образования лимфы имеет сложный характер и заключается в переводе жидкости и растворенных в ней веществ, в том числе белков, через стенку кровеносных капиллярных сосудов в межклеточное пространство, распространении веществ в периваскулярной соединительной ткани, резорбции капиллярного фильтрата в кровь, резорбции белков и избытка жидкости в лимфоносные пути и т.д.
Таким образом, с помощью микроциркуляторного кровообращения осуществляется тесное гематоинтерстициальное и лимфоин-терстициальное взаимодействие, направленное на поддержание необходимого уровня метаболизма в органах и тканях в соответствии с их собственными потребностями, а также потребностями организма в целом.
Методы изучения микроциркуляторного сосудистого русла. Комплексное изучение состояния микроциркуляции в норме и при ее нарушениях достигается с помощью физиологических и морфологических методов. Прежде всего следует указать на широкое использование в клинике и эксперименте кино- и фотосъемки, телевизионной микроскопии, фотоэлектрической регистрации и др.
Классическими объектами для биомикроскопии в условиях эксперимента являются брыжейка лягушки, крысы и других теплокров
ных животных, перепонка крыла летучей мыши, защечный мешок хомяка, ухо кролика, радужная оболочка глаза, а также другие органы и ткани.
Для изучения микроциркуляции у человека используют микрососуды конъюнктивы и радужной оболочки глаз, слизистой оболочки носа и рта. Применение световодной техники позволяет изучить особенности микроциркуляции и во внутренних органах (головном мозге, почках, печени, селезенке, легких, скелетной мышце и др.).
Большой вклад в дело разработки теоретических, экспериментальных и прикладных аспектов проблемы микроциркуляции внесли видные патофизиологи А.М.Чернух (1979), Ю.В.Быць (1995) и др.
Типические нарушения микроциркуляции. В соответствии с общепринятой классификацией E.Maggio (1965) расстройства микроциркуляции делят на внутрисосудистые нарушения, связанные с изменением самих сосудов, и внесосудистые нарушения.
Внутрисосудистые нарушения. Наиболее важными внутрисо-судистыми нарушениями являются расстройства реологических особенностей крови в связи с изменением суспензионной стабильности клеток крови и ее вязкости. В нормальных условиях кровь имеет характер стабильной суспензии клеток в жидкой части.
Сохранность суспензионной стабильности крови обеспечивается величиной отрицательного заряда эритроцитов и тромбоцитов, определенным соотношением белковых фракций плазмы (альбуминов, с одной стороны, глобулинов и фибриногена, с другой), а также достаточной скоростью кровотока. Уменьшение отрицательного заряда эритроцитов, причиной которого чаще всего является абсолютное или относительное увеличение содержания положительно заряженных макромолекул глобулинов и (или) фибриногена и их адсорбция на поверхности эритроцитов, приводит к снижению суспензио-ной стабильности крови, к агрегации эритроцитов и других клеток крови. Снижение скорости кровотока усугубляет этот процесс. Описанный феномен получил название "сладжа" (рис. 6.2). Основными особенностями сладжированной крови являются прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и повышение вязкости крови, что затрудняет ее перфузию через микрососуды.
В зависимости от характера воздействия сладж может быть обратимым (при наличии только агрегации эритроцитов) и необратимым. В последнем случае имеет место агглютинация эритроцитов.
В зависимости от размеров агрегатов, характера их контуров и плотности упаковки эритроцитов различают такие типы сладжа:
0 классический (крупные размеры агрегатов, неровные очертания контуров и плотная упаковка эритроцитов);
Рис. 6.2. Сладж-феномен. В просвете капилляра почечного клубочка гемолизи-рующиеся эритроциты (Эр) в виде монетных столбиков: СтК - стенка капилляра; Мз - мезангий х 14500 (по С.М.Секаловой)
0 декстрановый (различная величина агрегатов, округлые очертания, плотная упаковка эритроцитов);
0 аморфный гранулированный (огромное количество мелких агрегатов в виде гранул, состоящих всего из нескольких эритроцитов).
Размеры агрегатов при различных видах сладжа колеблются от 10 х 10 до 100 х 200 мкм и более.
Процесс формирования агрегатов клеток крови имеет определенную последовательность. В первые минуты после повреждения преимущественно в капиллярных сосудах и венулах образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов. Они плотно фиксируются к стенке микрососудов, образуя "белый" тромб, или уносятся в другие отделы сосудистой системы к новым очагам тромбообразования.
Эритроцитарные агрегаты образуются в первые часы после повреждения первоначально в венулах, а затем и в артериолах, что обусловлено снижением скорости кровотока. Спустя 12-18 ч развитие указанных нарушений прогрессирует как по выраженности проявлений, так и по распространенности. Возможно и обратное развитие процесса в направлении дезагрегации.
Нарушения микроциркуляции проявляются частичной или полной закупоркой сосудов, резким замедлением кровотока, сепарацией и отделением плазмы от эритроцитов, маятникообразным движением плазмы со взвешенными в ней агрегатами и стазом крови.
Таким образом, сладж - феномен, возникающий первоначально как местная реакция ткани на повреждение, в дальнейшем своем развитии может приобрести характер системной реакции, т.е. генерализованного ответа организма. В этом заключается его общепатологическое значение.
Нарушения, связанные с изменениями самих сосудов, или нарушения проницаемости сосудов обмена. Сосуды (капиллярные сосуды и ве-нулы) характеризуются двумя основными функциями: осуществлением движения крови и способностью пропускать в направлении кровь - ткань и обратно воду, растворенные газы, кристаллогидраты и крупномолекулярные (белковые) вещества. Морфологической основой проницаемости капиллярных сосудов и венул является эндотелий и базальная мембрана.
Механизм перехода вещества через сосудистую стенку может быть активным и пассивным.
Если силы, которые обеспечивают транспорт веществ, находятся за пределами сосудистой стенки, а транспорт осуществляется в соответствии с концентрационными и электрохимическими градиентами, такой вид транспорта называется пассивным. Существует он главным образом для переноса воды, растворенных газов и низко
молекулярных веществ, т.е. таких веществ, которые свободно проникают через сосуды обмена, в связи с чем изменение проницаемости существенно не сказывается на скорости их перехода.
Активный характер транспорт веществ имеет тогда, когда он осуществляется против концентрационного и электрохимического градиентов (транспорт "вгору") и для его осуществления требуется определенное количество энергии. Особенно велика роль данного механизма в транспорте белков и других, в том числе чужеродных, макромолекул.
При патологии часто наблюдается увеличение или уменьшение интенсивности перехода веществ через сосудистую стенку не только за счет изменения интенсивности кровотока, но и за счет истинного нарушения сосудистой проницаемости, которое сопровождается изменением структуры стенки сосудов обмена и усиленным переходом крупномолекулярных веществ. Из двух возможных вариантов нарушения сосудистой проницаемости (уменьшение, увеличение) чаще встречается последний.
В механизме повышения сосудистой проницаемости при травме, ожоге, воспалении, аллергии большое значение придают кислородному голоданию тканей, ацидотическому сдвигу реакции среды, накоплению местных метаболитов, образованию биологически активных веществ и т.д.
По современным представлениям биологически активные амины (гистамин, серотонин) и их естественные либераторы, а также брадикинин, обладают кратковременным действием на проницаемость сосудистой стенки посредством влияния на контрактильные элементы сосудов, главным образом, венул. При различных патологических процессах, особенно при воспалении, вызванном слабыми агентами (тепло, ультрафиолетовые лучи, некоторые химические вещества), эти факторы воспроизводят раннюю фазу повышения сосудистой проницаемости (10-60 мин).
Более поздние нарушения проницаемости сосудистой стенки (от 60 мин до нескольких суток) вызываются протеазами, каллидином, глобулинами, веществами, выделяющимися нейтрофильными гранулоцитами. Действие этих факторов направлено на стенку капиллярных сосудов - межклеточный цемент эндотелия и базальную мембрану - и заключается в физико-химических изменениях (в частности, деполимеризации) сложных белково-полисахаридных комплексов. При сильном повреждении тканей повышение проницаемости сосудистой стенки имеет монофазный характер и обусловлено влиянием протеаз и кининов.
Внесосудистые нарушения. Наиболее важными являются два типа внесосудистых нарушений. Одни из них существенным образом
влияют на состояние микроциркуляции, служат дополнительными патогенетическими механизмами ее нарушений в условиях патологии. Прежде всего это реакция тканевых базофилов окружающей сосуды соединительной ткани на повреждающие агенты.
При некоторых патологических процессах (воспаление, аллергическое повреждение тканей и др.) из тканевых базофилов при их дегрануляции в окружающее микрососуды интерстициальное пространство выбрасываются биологически активные вещества и ферменты.
Действие повреждающих агентов на ткани сопровождается высвобождением из лизосом протеолитических ферментов и их активацией, которые затем расщепляют сложные белково-полисахарид-ные комплексы основного межуточного вещества. Следствием указанных нарушений являются деструктивные изменения базальной мембраны микрососудов, а также волокнистых структур, образующих своеобразный остов, в который заключены микрососуды. Очевидна роль указанных нарушений в изменении проницаемости сосудов, их просвета и замедлении кровотока.
Другой тип нарушений окружающей соединительной ткани включает в себя изменения периваскулярного транспорта интерсти-циальной жидкости вместе с растворенными в ней веществами, образования и транспорта лимфы.
Увеличение транссудации межтканевой жидкости наблюдается при увеличении гидродинамического давления крови на стенки микрососудов (наиболее частой причиной этого является застой крови местного характера или вызванный общей недостаточностью кровообращения); при уменьшении онкотического давления крови (основными причинами являются снижение продукции плазменных белков, прежде всего альбуминов, например, при голодании, при воспалительных и дистрофических изменениях в паренхиме печени, при расстройствах пищеварения и кишечного всасывания). Значительная потеря белков наблюдается при обширных ожогах, энтероколите, геморрагии, лимфоррагии, а также при заболеваниях почек воспалительной и дистрофической природы.
Таким образом, описанные нарушения микроциркуляции можно представить следующим образом.
Внутрисосудистые нарушения: уменьшение или увеличение вязкости крови, гипер- или гипокоагуляция крови, замедление или ускорение тока крови, сладжирование крови.
Внесосудистые нарушения: дегрануляция тканевых базофилов и выход в окружающую сосуды ткань биологически активных веществ и ферментов, изменения периваскулярного транспорта интерстици-альной жидкости.
Нарушения стенки микрососудов: повышение или понижение проницаемости сосудов, диапедез клеток крови, преимущественно лейкоцитов и эритроцитов.
Патогенез основных нарушений микроциркуляции: увеличение вязкости крови приводит к абсолютной полицитемии, агрегации клеток крови, обезвоживанию организма, уменьшению индекса альбумины-глобулины, микроглобулинемии и гиперфибриногенемии.
Повышение проницаемости сосудов вызывает в ранней стадии сокращение контрактильных элементов венул, активизирует действие гистамина и серотонина, в более поздней стадии приводит к деполимеризации белково-полисахаридных комплексов базальной мембраны капилляров, усиливает действие кининов и протеаз.
Диапедез эритроцитов является следствием нарушения целостности стенки микрососудов, повышением ее хрупкости под действием протеаз или повреждающих факторов. Диапедез эритроцитов проявляется микрокровоизлияниями.
Базисные понятия (определения)
Ангиоспазм - сужение или закрытие просвета сосудов в результате действия на нервно-мышечный аппарат артериальной стенки различных эмоциональных, биологических, химических и других факторов.
Гиперемия - покраснение.
Компрессия - сдавление (артерии).
Обтурация - закрытие просвета сосуда.
Суспензионная стабильность крови - постоянное сохранение суспензии клеток крови в жидкой ее части. Тургор - напряжение.
Контрольные вопросы и задания
1. Дайте определение понятию "микроциркуляция".
2. Какие существуют методы изучения микроциркуляции?
3. Назовите внутрисосудистые нарушения микроциркуляции.
4. Что такое сладж-феномен? Назовите виды сладжей.
5. Перечислите внесосудистые нарушения микроциркуляции.
6. В чем состоит суть нарушений микроциркуляции, связанных с изменениями самих сосудов?
7. Объясните механизм активного и пассивного перехода веществ через сосудистую стенку.
Нарушения микроциркуляции являются результатом приобретенных или наследственных заболеваний.
Увеличение скорости кровотока в микрососудах может быть при:
= атрериальной гиперемии;
= воспалении;
= лихорадке.
Положительное значение: поступление в ткань кислорода, продуктов ме-
таболизма, антител и фагоцитов.
Отрицательное значение: способствует распространению инфекции, пос-
туплению в кровь большого количества гормонов.
Снижение скорости кровотока возникает при:
= венозной гиперемии;
= ишемии.
Возникает вследствие изменения свойств стенок капилляров или нарушения
свойств крови. В основе развития стаза лежат утрата эритроцитами способ-
ности находиться во взвешенном состоянии и образование их агрегатов. Аг-
регаты затрудняют прохождение крови через капилляры и вызывают оста-
новку кровотока. После устранения причины, вызвавшей стаз, кровоток в капиллярах может нормализоваться, если стаз устойчивый, то он приводит
к кислородному голоданию тканей и гибели клеток и тканей организма.
Особенно опасен распространенный стаз, возникающий в головном мозге
(тяжелые ожоги, сыпной и брюшной тиф, малярия и др.).
Нарушения параллельности (ламинарности) тока крови наблюдается:
= при варикозном расширениистенок сосудов;
= микроаневризмах;
= пристеночных тромбах;
= при повышенной клейкости (адгезивных свойствах) эндотелия сосудов;
Во всех этих случаях возникают завихрения тока крови, что приводит к из-
менению форменных элементов крови и развитию стаза или тромба.
 |
Разжижение крови возникает при усиленном поступлении жидкости из ме-
жуточной ткани в просвет сосудов, что может привести к кислородному голоданию (гипоксия).
Сгущение крови в микрососудах возникает при усиленном выходе ее жид-
кой частииз просвета капилляров в межуточную ткань при местных расст-
ройствах кровообращения (венозная гиперемия, стаз), воспалении, аллергии,
массивных ожогах и др. Сгущение крови приводит к увеличению вязкости
ее, что затрудняет прохождение через капилляры.
Сладж – это агрегация эритроцитов в виде монетных столбиков.
При сладже распад оболечек эритроцитов не возникает. Сладж возникает при повреждении стенок микрососудов или при значительном изменении
свойств эритроцитов.
Сладж развивается при:
· инфекциях (с токсемией);
· употреблении алкоголя;
· расстройствах белковосинтетической функции печени.
Наиболее часто в патологии возникает увеличение проницаемости микросо-
судов, которое может быть настолько значительным, что в межклеточную среду переходят вещества не только с низкой, но и с высокой молекулярной массой, например, альбумины или даже глобулины и фибриноген. Нередко
из просвета сосуда через его стенку в ткани выходят эритроциты (диапедез
Нарушение кровообращения - изменение, формирующееся вследствие изменения объёма и свойств крови в сосудах или от кровоизлияния. Болезнь имеет общий и местный характер. Развивается недуг от , и кровотечения. Отмечаться нарушенное кровообращение может в любой части человеческого организма, поэтому причин появления недуга достаточно много.
Этиология
Причины нарушения кровообращения очень похожи по своим проявлениям на . Зачастую провоцирующим фактором является отложение жировых компонентов в стенках сосудов. При большом скоплении этих жиров отмечается нарушение тока крови по сосудам. Этот процесс приводит к закупориванию отверстия артерий, появлению аневризм, а иногда и к разрыву стенок.
Условно доктора разделяют все причины, нарушающие кровообращение, по таким группам:
- компрессионные;
- травматические;
- вазоспастические;
- основанные на опухолях;
- окклюзионные.
Чаще всего патология диагностируется у людей с , диабетом, и иными недугами. Также нарушения в кровообращения нередко проявляются от проникающих травм, сосудистых нарушений, аневризм и .
Изучая заболевание, доктор должен определить в каком именно месте локализуется нарушение. Если нарушение кровообращения вызвано в конечностях, то, скорее всего, причинами послужили такие показатели:
- повреждение артерий;
- холестериновые бляшки;
- тромбы;
- спазмы артерий.
Часто провоцируется недуг характерными болезнями:
- диабет;
Нарушение кровообращения нижних конечностей прогрессирует при влиянии определённых факторов – никотин, спиртные напитки, лишний вес, пожилой возраст, диабет, генетика, сбой в липидном обмене. Причины плохой транспортировки крови по ногам имеют общие характеристики. Развивается недуг так же, как и в остальных местах, от повреждения структуры артерий, уменьшения просвета сосудов из-за появления бляшек, воспалительного процесса стенок артерий и от спазмов.
Этиология нарушения мозгового кровообращения кроется в развитии атеросклероза и гипертонии. Резкое повышение давления влияет на структуру артерий и может спровоцировать разрыв, что приводит к внутримозговой гематоме. Также способствовать развитию недуга могут механические повреждения черепа, .
Провоцирующими факторами нарушения мозгового кровообращения служат ещё такие факторы:
- постоянная усталость;
- стрессы;
- физические напряжения;
- применение контрацептивов;
- лишний вес;
- употребление никотина и спиртных напитков.
Многие недуги проявляются у девушек при беременности, когда организм существенно изменяется, нарушается гормональный фон и органам нужно перестраиваться на новую работу. В этот период у женщин можно обнаружить нарушение маточно-плацентарного кровообращения. Процесс развивается на фоне уменьшения обменной, эндокринной, транспортной, защитной и иных функций плаценты. Из-за этой патологии развивается плацентарная недостаточность, что способствует нарушенному обменному процессу между органами матери и плодом.
Классификация
Чтобы докторам было проще определять этиологию недуга, они вывели такие типы общих острых нарушений кровообращения в сердечно-сосудистой системе:
- диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови;
- шоковое состояние;
- артериальное полнокровие;
- сгущение крови;
- венозное полнокровие;
- острое малокровие или хроническая форма патологии.
Местные же нарушения венозного кровообращения проявляются в таких типах:
- тромбоз;
- ишемия;
- инфаркт;
- эмболия;
- стаз крови;
- венозное полнокровие;
- полнокровие в артериях;
- кровотечения и кровоизлияния.
Также докторами представлена общая классификация болезни:
- острое нарушение – проявляется резко в двух типах – геморрагический или ишемический инсульт;
- хроническое – формируется постепенно от острых приступов, проявляется в быстрой утомительности, головных болях, кружении головы;
- преходящее нарушение мозгового кровообращения – характеризуется онемением частей лица или тела, приступами эпилепсии, может проявляться нарушение речевого аппарата, слабость в конечностях, болевой синдром, тошнота.
Симптоматика
К общей симптоматике заболевания относятся болевые приступы, изменение оттенка пальцев, появление язв, цианоз, набухание сосудов и области возле них, усталость, обмороки и многое другое. Каждый человек, который хоть раз сталкивался с такими проблемами неоднократно жаловался доктору на такие проявления.
Если же разбирать недуг по месту расположению очага поражения и его симптоматике, то нарушения мозгового кровообращения на первой стадии никак себя не проявляют. Признаки не будут беспокоить больного до тех пор, пока не произойдёт сильное кровоснабжение мозга. Также у пациента начинают проявляться такие симптомы нарушения кровообращения:
- болевой синдром;
- нарушение координации и зрительной функции;
- шум в голове;
- снижение уровня работоспособности;
- нарушение качества работы запоминающей функции мозга;
- онемение лица и конечностей;
- сбой в речевом аппарате.
Если же нарушение кровообращения в ногах и руках, то у больного появляется сильная хромота с болевым синдромом, а также потеря чувствительности. Температура конечностей зачастую немного снижена. Человека может беспокоить постоянное чувство тяжести, слабость и судороги.
Диагностика
В медицинской практике используется много техник и методик для определения причины нарушения периферического кровообращения (ПНМК). Доктора назначают больному инструментальное обследование:
- УЗ дуплексное исследование сосудов;
- селективная контрастная флебография;
- сцинтиграфия;
- томография.
Для установления факторов, провоцирующих нарушение кровообращения нижних конечностей, доктор проводит обследование на наличие сосудистых патологий, а также узнаёт все признаки, наличие иных патологий, общее состояние, аллергии и т. д. для составления анамнеза. Для точной постановки диагноза назначаются исследования лабораторными методами:
- анализ крови общий и на сахар;
- коагулограмма;
- липидограмма.
В обследовании пациента ещё обязательно нужно выявить функциональность сердца. Для этого больному проводится обследование при помощи электрокардиограммы, эхокардиографии, фонокардиографии.
Чтобы максимально точно определить функциональность сердечно-сосудистой системы больному проводятся обследования с физической нагрузкой, с задержкой дыхания и с ортостатическими пробами.
Лечение
Симптомы и лечение кровообращения взаимосвязаны между собой. Пока доктор не выявит к какому именно недугу относятся все признаки, назначать терапию нельзя.
Лучший результат лечения будет у того больного, у которого патология была диагностирована на начальных стадиях и вовремя начата терапия. В устранении недуга доктора прибегают как к медикаментозным методам, так и к оперативным. Если же болезнь обнаружена на начальной стадии, то вылечиться можно обычным пересмотром способа жизни, сбалансированием питания и занятием спортом.
Лечение нарушенного кровообращения назначается больному по такой схеме:
- устранение первопричины;
- повышение сократительной способности миокарда;
- регулировка внутрисердечной гемодинамики;
- улучшение сердечной работы;
- оксигенотерапия.
Методы терапии назначаются исключительно после того, как выявлен источник развития патологии. Если проявилось нарушение кровообращения нижних конечностей, то больному нужно использовать медикаментозную терапию. Доктор назначает препараты для улучшения тонуса сосудов и структуры капилляров. Справиться с такими целями могут такие лекарства:
- венотоники;
- флеботропные;
- лимфотоники;
- ангиопротекторы;
- гомеопатические таблетки.
В целях дополнительной терапии медики назначают антикоагулянты и противовоспалительные нестероидные препараты, а также используется гирудотерапия.
Развитие воспаления связано с характерными изменениями кровотока в микроциркуляторных сосудах, которые детально изучены в экспериментах in vivo на тонких и потому прозрачных органах (брыжейка, ушная раковина) животных разных видов при помощи светового микроскопа. Первые исследования такого рода были выполнены на брыжейке лягушки более 100 лет назад немецким патологом Ю. Конгеймом.
К микроциркуляторным сосудам (или сосудам периферического сосудистого ложа) относят мелкие артерии диаметром менее 50 мкм; артериолы и метартериолы, диаметр которых составляет около 10 мкм; истинные капилляры (3-7 мкм), часть которых начинается от метартериол; посткапиллярные венулы (7-30 мкм), принимающие кровь из 2-4 капилляров; собирающие венулы первого и второго порядка диаметром 30 - 50 мкм и 50-100 мкм соответственно, возникающие после слияния сначала посткапиллярных, а потом и собирающих венул.
Стенки артериол, метартериол и собирающих венул имеют в своем составе гладкомышечные клетки, которые иннервируются вегетативными нервными волокнами. Стенки капилляров и посткапиллярных венул лишены таковых. Капиллярный кровоток регулируется специальными прекапиллярными сфинктерами. Каждый сфинктер образован одной гладкомышечной клеткой, которая окружает капилляр в месте его отхождения от метартериолы.
При воспалении различают 4 стадии изменений кровотока в микроциркуляторных сосудах:
- кратковременный (преходящий) спазм приносящих артериол;
- расширение микроциркуляторных сосудов и ускорение кровотока (артериальная гиперемия);
- дальнейшее расширение сосудов и замедление кровотока (венозная гиперемия);
- остановку кровотока (стаз).
Преходящий спазм приносящих артериол отчетливо выражен при быстро развивающемся повреждении, например при ожоге или механической травме. Он мало заметен или отсутствует, если вызывающее воспаление повреждение развивается постепенно, например при инвазии бактерий. Сосудистый спазм продолжается обычно несколько секунд, но иногда (при ожогах) несколько минут.
Расширение микроциркуляторных сосудов и ускорение кровотока (артериальная гиперемия), возникающее вслед за спазмом или в отсутствие его при повреждении, начинается с артериол и метартериол. Затем расслабляются прекапиллярные сфинктеры и растет число функционирующих капилляров. Увеличивается кровенаполнение поврежденного участка органа - возникает гиперемия, которая обусловливает первый макроскопический признак воспаления - покраснение. Если воспаление развивается в коже, температура которой ниже температуры притекающей к ней крови, то температура гиперемированного участка повышается - возникает жар. Жар не является признаком воспаления внутренних органов, температура которых равна температуре крови.
Поскольку первое время после расширения микроциркуляторных сосудов в зоне воспаления скорость кровотока в них значительно превышает норму, а потребление кислорода тканями меняется незначительно, оттекающая от очага воспаления кровь содержит много кислорода и мало восстановленного гемоглобина, что придает ей ярко-красную окраску. Эту стадию сосудистого ответа иногда называют стадией артериальной гиперемии, и она действительно внешне мало отличается от активной гиперемии в здоровой ткани. Однако артериальная гиперемия при воспалении сохраняется недолго - обычно от 10 до 30 мин (тем короче, чем сильнее выражено повреждение) и сменяется венозной гиперемией, при которой увеличенное кровенаполнение органа сочетается с замедлением кровотока.
Венозная гиперемия начинается с максимального расширения приносящих артериол и прекапиллярных сфинктеров, которые становятся нечувствительными к сосудосуживающим стимулам, а также с затруднения венозного оттока. Скорость кровотока в микроциркуляторных сосудах падает. Содержание восстановленного гемоглобина в протекающей через поврежденныи участок крови возрастает, и ее цвет приобретает синюшный оттенок.
При прогрессивном снижении скорость кровотока в микроциркуляторных сосудах - чаще всего в посткапиллярных венулах - происходит полная остановка кровотока - стаз. При рассматривании в световом микроскопе такие сосуды представляются заполненными непрерывной массой стекловидного вещества, состоящего из вплотную прилежащих друг к другу форменных элементов крови.
Развитие воспалительной гиперемии характеризуется увеличением проницаемости стенок микроциркуляторных сосудов для белка. Увеличение сосудистой проницаемости обнаруживают уже через несколько минут (иногда через 30 - 60 с) после начала воспалительной гиперемии, быстро (в течение 20-30 мин) нарастает до максимума, снижается через 1 ч и вновь нарастает, удерживаясь на высоком уровне в течение нескольких часов или даже нескольких суток. Особенно сильные изменения проницаемости фиксируют в посткапиллярных венулах, в меньшей степени - в капиллярах и других микроциркуляторных сосудах.
Изменения микроциркуляции при воспалении обусловлены различными механизмами. Первоначальный спазм артерий и артериол возникает, по-видимому, в результате прямого воздействия повреждающих факторов на гладкие мышцы сосудов, которые отвечают на повреждение сокращением. Возможно также, что повреждающие стимулы высвобождают нейромедиаторы из окончаний сосудосуживающих нервов.
Возникновение артериальной гиперемии обусловлено появлением в зоне повреждения вазоактивных веществ, прежде всего гистамина и брадикинина, которые относятся к большой группе так называемых медиаторов воспаления. И гистамин, и брадикинин воздействуют через свои специфические рецепторы на клетки эндотелия микроциркуляторных сосудов, которые высвобождают в ответ оксид азота (N0) и другие сосудорасширяющие вещества.
В развитии артериальной гиперемии при воспалении участвует также аксон-рефлекс - местный сосудорасширяющий рефлекс, возникающий при возбуждении окончаний тонких немиелинизированных афферентных волокон группы С и осуществляющийся без участия центральной нервной системы. Афферентные волокна группы С (проводники болевой чувствительности) широко ветвятся на периферии. При этом окончания одних веточек какого-либо одного чувствительного волокна свободно располагаются в тканях, а окончания других веточек того же самого волокна тесно контактируют с микроциркуляторными сосудами. Если отдельные веточки такого афферентного волокна возбуждаются повреждающими стимулами (механическими, термическими или химическими), в них возникают нервные импульсы, которые распространяются на другие веточки этого волокна, в том числе и на те, которые оканчиваются на сосудах. Когда нервные импульсы достигают сосудистых окончаний афферентных волокон группы С, из них высвобождаются сосудорасширяющие пептиды (вещество Р, нейропептид У и др.). Помимо прямого действия на микроциркуляторные сосуды, вазоактивные пептиды вызывают дегрануляцию находящихся вблизи нервных окончаний тучных клеток, что приводит к высвобождению гистамина и других вазоактивных веществ. Вовлечение аксон-рефлекса существенно расширяет зону гиперемии при воспалении.
Основной причиной закономерной смены артериальной гиперемии на венозную при воспалении является экссудация - выход жидкой части крови из микроциркуляторных сосудов в окружающую ткань. Экссудация сопровождается увеличением вязкости крови. Сопротивление току крови растет, скорость кровотока падает. Кроме того, вызванное экссудацией увеличение внутритканевого давления приводит к сдавлению венозных сосудов, что затрудняет отток крови из зоны воспаления и способствует развитию венозной гиперемии.
Экссудация является необходимым условием возникновения стаза - остановки кровотока - обычного явления при воспалении. Как правило, стаз возникает в отдельных сосудах микроциркуляторного русла, когда их проницаемость резко возрастает. При этом плазма выходит из сосуда, а сам сосуд оказывается заполненным массой плотно прилежащих друг к другу форменных элементов. Высокая вязкость такой массы делает невозможным ее продвижение по сосуду. Возникает стаз. Стаз может разрешиться, если проницаемость сосуда восстановится, а постепенное просачивание между форменными элементами плазмы приведет к снижению вязкости эритроцитной массы до некоторого критического уровня.
Собственно экссудация обусловлена прежде всего увеличением проницаемости стенки микроциркуляторных сосудов для белка, что происходит в результате существенных изменений сосудистого эндотелия. Уже в самом начале воспаления между эндотелиальными клетками посткапиллярных венул, а затем и других микроциркуляторных сосудов возникают широкие щели, легко пропускающие молекулы белка. Есть доказательства того, что образование таких щелей - результат активного сокращения (ретракции) эндотелиальных клеток, вызываемого медиаторами воспаления (гистамин, брадикинин и др.), воздействующими на специфические рецепторы поверхности эндотелиальных клеток.
Когда белки крови, прежде всего альбумины, начинают просачиваться из сосудов, онкотическое давление крови падает, а онкотическое давление интерстициальной жидкости растет. Снижается градиент онкотического давления между плазмой и интерстицием, удерживающий воду внутри сосудов. Начинается переход жидкости из сосудов в окружающее пространство. К факторам, способствующим выходу жидкости из сосудов, относится рост гидростатического давления внутри капилляров, вызванный расширением приносящих артериол, и увеличение осмотического давления интерстициальной жидкости, обусловленное накоплением в интерстиции осмотически активных продуктов распада тканей.
Скопление жидкости в зоне повреждения - воспалительный отек ткани - увеличивает размеры воспаленного участка. Возникает припухлость - еще один характерный макроскопический признак воспаления.