В табл. 10.4 приведены не все варианты гемодинамики. Преимущество данных параметров заключается в возможности их бескровного определения. Величины СИ, ОПСС и ДНЛЖ могут колебаться в широких пределах в зависимости от способа их определения. Наиболее точные результаты у больных в критическом состоянии достигаются инвазивными методами исследования.
Как управлять гемодинамикой? Прежде всего необходимо познакомиться с законами и формулами, определяющими взаимозависимость важнейших параметров гемодинамики. Необходимо знать, что АД зависит от СВ и ОПСС. Формула, определяющая эту зависимость, может быть представлена следующим образом:
САД = СВ х ОПСС,
где САД - среднее артериальное давление, СВ - сердечный выброс, ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов. СВ вычисляют по формуле:
СВ = ЧСС х УО.
В норме СВ, или МОС, равен 5-7 л/мин. УО, т.е. количество крови, выбрасываемое сердцем за одну систолу, равен 70-80 мл и зависит от объема крови, притекающей к сердцу, и контрактильности миокарда. Эту зависимость определяет закон Франка - Старлинга: чем больше наполнение сердечных камер, тем больше УО. Такое положение является правильным для нормально функционирующего здорового сердца. Понятно, что регулировать УО можно, создавая адекватный венозный приток, т.е. такой объем крови, который определяется возможностью работы сердца как насоса. Контрактильность мышцы сердца можно повысить, назначая положительные инотропные агенты. При этом нужно всегда иметь в виду состояние преднагрузки. Величина преднагрузки зависит от наполнения венозного русла и венозного тонуса. Можно уменьшить венозный тонус с помощью вазодилататоров и таким образом сократить преднагрузку. Неправильные действия врача могут резко повысить преднагрузку (например, в результате избыточной инфузионной терапии) и создать неблагоприятные условия для работы сердца. При сниженном венозном притоке назначение положительных инотропных агентов будет неоправданным.
Итак, проблема сниженного объема крови должна решаться в первую очередь адекватной инфузионной терапией. При относительной гиповолемии, связанной с вазодилатацией и перераспределением крови, лечение также начинают с увеличения объема крови, одновременно назначая средства, повышающие венозный тонус. У больных с недостаточной сократительной способностью миокарда почти всегда отмечается повышенное наполнение камер сердца, ведущее к росту давления наполнения желудочков и отеку легких. В таких клинических ситуациях инфузионная терапия противопоказана, лечение заключается в назначении средств, снижающих пред- и постнагрузку. При анафилаксии уменьшение постнагрузки ведет к снижению АД и обусловливает применение средств, повышающих тонус артериол.
СВ и АД могут быть значительно снижены при выраженной тахикардии или брадикардии. Эти изменения могут быть связаны как с кардиальными (нарушения проводимости и автоматизма), так и с экстракардиальными факторами (гипоксия, гиповолемия, влияние повышенного тонуса вагуса и др.). Если удается найти причину нарушений ритма, то этиологическое лечение этих нарушений будет наиболее правильным.
Важнейшим условием нормальной работы сердца является кислородный баланс. У сердечной мышцы, выполняющей громадную работу, чрезвычайно высок уровень потребления кислорода. Насыщение кислородом крови в коронарном синусе равно 25 %, т.е. намного меньше, чем в смешанной венозной крови. Чем больше работа сердца, тем больше потребность его в кислороде и питательных веществах. Нетрудно представить, что в неишемизированном здоровом миокарде потребление кислорода зависит от ЧСС, контрактильности, сопротивления сокращению сердечных волокон. Доставка же кислорода к сердцу обеспечивается нормальным содержанием переносчиков кислорода, т.е. гемоглобина, РаО 2 , 2,3-ДФГ, общим и коронарным кровообращением. Всякое уменьшение доставки кислорода или невозможность потребления кислорода (закупорка коронарной артерии) сразу же приводит к нарушению функций сердечно-сосудистой системы. Коронарный кровоток прямо пропорционален величине давления и радиусу сосуда и обратно пропорционален вязкости крови и длине сосуда (закон Хагена - Пуазейля). Эта зависимость не линейная, поскольку коронарный сосуд - не трубка с ламинарным течением. Ухудшение коронарного кровообращения и повышение КДД левого желудочка приводят к снижению кровообращения в субэндокардиальной зоне. Вязкость крови возрастает при высокой концентрации гемоглобина, высоком гематокритном числе, повышении концентрации белков (особенно фибриногена) в плазме. Уменьшая вязкость крови путем назначения кристаллоидных растворов и реологических средств, поддерживая гематокритное число на уровне 30-40 % и концентрацию плазменных белков несколько ниже нормы, мы создаем оптимальные условия для коронарного кровотока.
Метаболические потребности сердца максимально удовлетворяются в условиях аэробного гликолиза. В норме потребности миокарда в энергии обеспечиваются в основном за счет аэробного метаболизма глюкозы, в покое в основном за счет углеводов и, лишь незначительно, за счет жирных кислот. Гипоксия и ацидоз, изменения обмена калия, магния и других электролитов сопровождаются нарушением нормального метаболизма сердечной мышцы.
Для управления гемодинамикой необходим мониторинг сердечно-сосудистой системы. В условиях отделений интенсивной терапии общего профиля предпочтение следует отдавать использованию неинвазивных способов (насколько это возможно). Среди инвазивных показателей особенно важным является ДЗЛК. Гемодинамика тесно связана с функцией ЦНС, легких, почек и других органов и систем.
Принято различать 3 типа кровообращения (ТК) - гипо-, эу- и гиперкинетический (Савицкий Н.Н., 1974). В основу деления положен расчет сердечного индекса (СИ). Гипокинетический тип кровообращения (ГТК) характеризуется низким СИ и относительно высокими величинами ОПСС и УПСС.
При гиперкинетическом типе кровообращения (ГрТК) определяются самые высокие значения СИ и УИ, МОК и УО и соответственно низкие ОПСС и УПСС. И наконец, при эукинетическом типе (ЭТК) значения всех этих показателей гемодинамики находятся в середине диапазона колебаний.
Н.Н. Савицкий полагал, что ТК формируются самими заболеваниями и возникают вследствие различного патогенетического воздействия стрессов на гемодинамику, однородную у всех здоровых людей. С этих позиций, а именно однородности гемодинамической нормы здоровых людей и различного влияния патогенетических механизмов заболевания, и сегодня рассматривается целый ряд болезней сердечно-сосудистой системы (артериальные гипер- и гипотензии и т.п.).
Вместе с тем еще исследования сотрудников клиники Г.Ф. Ланга в 1930-х годах, проведенные для изучения аппарата кровообращения у здоровых лиц, давали основание предполагать существование гемодинамической неоднородности здоровых людей. Именно последнее обстоятельство, а не только влияние патологических воздействий, определяет гемодинамическую неоднородность больных.
И.К. Шхвацабая и соавт. (1981), используя аналогичный подход к оценке гемодинамической нормы, подтвердили, что значительный разброс показателей гемодинамики (в 3-4 раза) действительно объясняется гемодинамической неоднородностью здоровых людей и что у них существуют все ТК, представляющие собой вариант нормы.
По мнению большинства авторов, изучающих ТК у больных, при ГрТК сердце работает в наименее экономическом режиме и диапазон компенсаторных возможностей этого типа ограничен. При этом типе имеет место высокая активность симпатико-адреналиновой системы (Маколкин В.И., Абакумов С.А., 1985). Наоборот, ГТК является наиболее экономичным и сердечно-сосудистая система при этом ТК обладает большим динамическим диапазоном.
Так, при ГрТК адаптация к физической нагрузке идет за счет ино- и хронотропной функций миокарда без подключения механизма Франка-Стерлинга. Что же касается ГТК, то при этом типе во время физической нагрузки подключается механизм Франка-Старлинга, что, несомненно, свидетельствует о более экономичном характере адаптации.
Существует, однако, точка зрения, что именно ГрТК является наиболее экономичным и при нем наблюдается более высокая работоспособность (Цзи-зинский В.В и др., 1984), и если при ГТК во время физической нагрузки и происходит смещение в сторону меньших энергетических затрат, то при этом не достигается тот уровень, который характерен для гипер- и эукинетиче-ского типов.
По данным Г.И. Сидоренко и со-авт. (1984), толерантность к физической нагрузке не зависит от ТК, однако диапазон резервных возможностей лиц с гиперкинетическим ТК снижен.
Так или иначе, очевидно, что ТК отличаются друг от друга не только количественно, но и качественно. Это значит, что лица с различными ТК обладают различными адаптационными возможностями, используют различные пути адаптации аппарата кровообращения для достижения оптимума и им свойственно различное течение патологических процессов. Кроме того, в настоящее время не подлежит сомнению, что кровообращение у здоровых людей также неоднородно, причем у них встречаются те же ТК, которые имеют место у больных.
Вместе с тем ряд вопросов, касающихся проблем оценки ТК, остается нерешенным. Прежде всего не решен вопрос о происхождении ТК. Нет также ясности в вопросе о распространенности различных ТК у здоровых людей. Данные разных авторов по вопросу о распространенности ТК в популяции существенно различаются. Причинами противоречивости публикаций по этому вопросу является, на наш взгляд, отсутствие общепринятых критериев для оценки ТК, недостаточная точность ряда методов оценки показателей гемодинамики и условность самого понятия «здоровье».
И все же использование подходов об исходной гемодинамической неоднородности здоровых лиц и существование различных ТК имеет огромное значение для решения ряда вопросов спортивной кардиологии. Исследования, проведенные в области спортивной кардиологии за последнее десятилетие (Дембо А. Г. и др., 1986; Калугин Г.Е., 1987; Школьник И.М., 1987, 1991), не только подтвердили существование гемодинамической неоднородности спортсменов и целесообразность выделения ТК, но и выявили существование различия в характере адаптивных сдвигов у спортсменов с различными ТК.
Так, было установлено, что распределение СИ у 65 спортсменов 1-го разряда и различной направленности тренировочного процесса, по данным обследования в состоянии покоя методом возвратного дыхания, варьирует в широких пределах, превышающих 3 л, а коэффициент вариации (KB) СИ по группе в целом составляет 20%, что свидетельствует о гемодинамической неоднородности группы (Дембо А. Г. и др., 1986).
После формирования трех однородных групп по критерию KB < 10%, обозначенных в дальнейшем как группы спортсменов с ГТК, ЭТК и ГрТК, проведен анализ гемодинамики в покое и при физической нагрузке. Физическая нагрузка выполнялась на велоэргометре в течение 5 мин и дозировалась из расчета 3,3 Вт/кг массы тела.
В табл. 32 и 33 представлены данные о некоторых параметрах гемодинамики в состоянии покоя при различных ТК. Как видно из таблиц, различий в уровне артериального давления между спортсменами с различными ТК нет. Вместе с тем при ГрТК ЧСС больше, а УПСС достоверно ниже, чем при ЭТК и ГТК. Таким образом, очевидно, что в условиях физиологического покоя у спортсменов с ГТК необходимый уровень кровоснабжения поддерживается, прежде всего за счет высокого УПСС, а при ГрТК - за счет увеличения УО.
Это значит, что в зависимости от ТК механизмы поддерживания одинакового уровня однородного показателя (артериальное давление) различны. О существенных различиях механизмов регуляции кровообращения при различных ТК свидетельствуют и полученные нами данные о тесноте связи между величиной УО и ЧСС. Известно, что увеличение УО вызывает реципрокное угнетение автоматизма синусового узла и приводит к уменьшению ЧСС.
Этот механизм, работающий по принципу обратной связи, обеспечивает поддержание МОК на устойчивом уровне. По данным З.Л. Карпмана и Б.Г. Любиной (1982), у спортсменов эта связь прослеживается лишь на уровне тенденции, так как имеется лишь умеренная теснота корреляции между этими показателями.
Таблица 32
Основные показатели гемодинамики у спортсменов с различными типами кровообращения в покое (М±ш)*
| Показатель | Тип кровообращения | Достоверность различий | ||||
| гипокинетический | эукинетический | гиперкинетический | I-II | I-III | II-III | |
| АД сист, мм рт. ст. | 116+7,2 | 117+8,6 | 116+7,0 | - | - | - |
| АД диаст, мм рт. ст. | 79+9,2 | 74+9,8 | 76+9,6 | - | - | - |
| ЧСС, уд/мин | 58+6,6 | 61+9,0 | 63+7,0 | - | - | - |
| Ударный объем, мл | 80+11,4 | 91+18,7 | 107+23,6 | <0,06 | <0,01 | <0,10 |
| Удельное сопротивление | 886,2±47 | 739,4+84 | 561,1+47,8 | <0,001 | <0,001 | <0,001 |
*М - средняя величина; m - отклонение от средней величины.
Анализ величин УО и ЧСС, проведенный с учетом типов кровообращения, позволил установить, что связь между этими показателями появляется при различных ТК не в одинаковой мере. Тесная обратная корреляция между УО и ЧСС имеет место при ЭТК и ГрТК у спортсменов. При ГТК достоверной связи между этими показателями не выявлено.
Следовательно, в состоянии покоя у спортсменов с ГКТ хроноинотропный механизм практически не участвует в обеспечении сердечного выброса, что хорошо согласуется с представлениями об экономизации функции системы кровообращения, особенно выраженной при тренировке выносливости. С другой стороны, тесная связь между УО и ЧСС при ЭТК и ГрТК дает основание рассматривать спортсменов с этими ТК
как недостаточно адаптированных к выполнению работы на выносливость. Продолжая обсуждение вопроса о роли ТК в оценке состояния адаптации аппарата кровообращения к физическим нагрузкам, остановимся на связи ТК и направленности тренировочного процесса.
Среди спортсменов, развивающих преимущественно выносливость, ГТК встречается примерно в трех случаях; среди спортсменов, развивающих преимущественно ловкость и силу, лишь в 6% случаев, а среди спортсменов, развивающих быстроту, ГТК не встретился вовсе (Ф.Э. Земцовский).
Обратное соотношение имеет место при сопоставлении частоты ТК. В то время как среди спортсменов, развивающих выносливость, ТК обнаружен лишь у 11% обследованных, у спортсменов, развивающих быстроту, ГрТК выявлен более чем в половине случаев. Таким образом, направленность тренировочного процесса определенным образом связана с ТК. Это полностью согласуется с представлениями об экономизации функции, формирующейся в качестве «структурного следа» в процессе долговременной адаптации к циклической работе умеренной мощности.
1 Понятно, что в процессе тренировок к выполнению кратковременной работы максимальной мощности, когда к организму спортсмена предъявляются требования постоянно поддерживать аппарат кровообращения в состоянии «повышенной готовности», совершенствуются преимущественно механизмы срочной адаптации.
Это, в свою очередь, приводит к преимущественному включению времени выполнения нагрузки хронотропного механизма обеспечения поддерживания необходимого уровня кровообращения. Однако нельзя обращать внимание на то обстоятельство, что среди спортсменов, развивающих выносливость, все же встречаются лица с ГрТК.
Это дает основание предположить, что формирование того или иного ТК определяется не только характером тренировочного процесса, но и, в известной мере, является генетически детерминированным, точно так же, как генетически детерминированными являются резервы адаптации сердца к гиперфункции. Справедливость такого предложения подтверждается уже установленным фактом существования ТК среди молодых людей, не занимающихся спортом.
Значение уровня спортивного мастерства в формировании ТК может быть проиллюстрировано следующим примером. Среди 37 спортсменов-спринтеров высшего спортивного мастерства, у которых состояние гемодинамики было изучено с использованием ЭхоКГ-метода, в 70% случаев был выявлен ЭТК и лишь 11% - ГрТК. Напомним, что в приведенных выше результатах исследования гемодинамики у спринтеров 1-го разряда ГТК мы не выявили ни в одном случае.
Эти данные дают основание полагать, что постепенно возрастающие динамические нагрузки большой мощности, так же как и нагрузки умеренной и малой мощности, способствуют формированию ГТК. Однако этот наиболее экономичный тип регуляции системы кровообращения формируется у них существенно позже, чем у спортсменов, тренирующих выносливость, т.е. при более высоком уровне спортивного мастерства.
Важные данные, способствующие более глубокому пониманию природы формирования ТК, были получены ЕЛ. Лопухиной (1987). В основу исследования показателей гемодинамики ею был положен метод импендансографии тела.
Границы для распознавания ТК были уточнены при обследовании 71 мужчины и 67 женщин в возрасте от 17 до 22 лет без отклонений в состоянии здоровья. Как видно из табл. 33, пороговые значения СИ для оценки ТК у мужчин заметно выше, чем у женщин.
Таблица 33
Критерии диагностически различных типов кровообращения у юношей и девушек
Основываясь на приведенных нормативах, Е.Л. Лопухиной было изучено распределение ТК среди спортсменов, тренирующих вьносливость. Как и следовало ожидать, распределение ТК у спортсменов, тренирующих выносливость, резко отличается от такового у нетренированных лиц и сдвинуто в сторону преобладания ГТК. Это убедительно свидетельствует о том, что регулярные, постепенно нарастающие динамические нагрузки способствуют формированию ГТК. Если учесть, что средние значения ЧСС в группах с различным ТК практически одинаковы, то станет ясно, что в формировании ГТК у спортсменов центральная роль принадлежит снижению величины УО.
Другой важный вывод был сделан Е.Л. Лопухиной при анализе состояния здоровья спортсменов с различным ТК. Оказалось, что в группе спортсменов с ГТК на ЭКГ покоя и с аритмиями сердца были выявлены лишь в 7,2%, при ЭТК 1 - в 443%, а при ГрТК - в 54% случаев.
Подтверждение несомненной связи между характеристиками состояния центральной гемодинамики и состояния здоровья спортсменов было получено также при динамических наблюдениях. По данным таких наблюдений, было установлено, что ухудшение состояния спортсмена сопровождалось переходом из гипоТК в эу- или гиперкинетический ТК.
В качестве примера рассмотрим динамику СИ в годичном тренировочном цикле у спортсмена 3. (21 год, бег на средние дистанции). В подготовительном периоде при повторных обследованиях регулярно выявлялись низкие значения СИ, соответствующие ГТК. В конце подготовительного периода спортсмен выполнил норматив мастера спорта. В предсоревновательном периоде значения СИ несколько увеличились, но не выходили за пределы ГТК. В начале соревновательного периода спортсмен удачно выступил в соревнованиях, установив личный рекорд. Однако вскоре появились признаки ДМФП, сопровождающиеся выраженным подъемом СИ до значений, соответствующих ГрТК. Через неделю спортсмен прекратил тренировки из-за остро развившегося ларинготрахеита. По мере выздоровления отмечалось снижение значений СИ и к началу следующего подготовительного периода значения СИ соответствовали верхнему пределу ГТК.
Изложенные данные позволяют прийти к заключению, что оценка ТК, несомненно, имеет большое значение в оценке состояния адаптации аппарата кровообращения. Есть все основания утверждать, что в процессе долговременной адаптации к нагрузкам динамического характера формируется ГТК. Его формирование определяется прежде всего снижением УО, что соответствует классическим представлениям об экономизации функции сердца спортсмена в состоянии покоя.
Не менее важной является необходимость тщательного клинического обследования спортсменов для выявления предпатологических состояний и патологических изменений сердца.
В практике до последнего времени использовалась классификация гипертонических кризов, разработанная Н. А. Ратнер с соавторами (1956). Они выделяют следующие типы гипертонических кризов:
- 1. Криз первого типа.
- 2. Криз второго типа.
- 3. Осложненный криз.
Гипертонический криз первого типа развивается быстро и характеризуется резкой головной болью, иногда головокружением, появлением «тумана» перед глазами, общим беспокойством, чувством жара, дрожью, сердцебиением, колющей болью в области сердца. Систолическое артериальное давление повышается на 10,7-13,3 кПа (80- 100 мм рт. ст.), диастолическое - на 4-5,3 кПа (30-50 мм рт. ст.). Скорость кровотока возрастает, пульс учащается. На ЭКГ возможно снижение сегмента 5-Т и уплощение зубца Т; в моче после криза появляется небольшое количество белка или увеличивается его содержание, в осадке эритроциты, иногда гиалиновые цилиндры. Криз этого типа обычно продолжается до 2-3 ч и сравнительно быстро купируется.
Гипертонический криз второго типа развивается медленнее, при недостаточно эффективном лечении длится до нескольких дней. Характерны резчайшая головная боль, вялость, тошнота, рвота, ухудшение зрения и слуха. Пульс нередко замедлен, артериальное давление очень высокое, особенно диастолическое (18,7-21,3 кПа- 140-160 мм рт. ст., иногда выше). Скорость кровотока существенно не изменяется. На ЭКГ наблюдается уширение комплекса ОК5, снижение сегмента 5-Т, зубен Т нередко отрицательный. После криза с мочой выделяется сравнительно" много белка, эритроцитов, цилиндров.
Осложненный (тяжелый) гипертонический криз характеризуется резким повышением артериального давления, острой коронарной недостаточностью, сердечной астмой, отеком легких либо острым нарушением мозгового кровообращения (динамическим нарушением мозгового кровообращения, геморрагическим или ишемическим инсультом), отеком мозга с возникновением «гипертонической» комы (это осложнение возможно у больных с тяжелой формой гипертензий, особенно почечного происхождения). Кроме того, отмечаются застойные соски зрительнвгх нервов, временами слепота, афазия, глухота, резкое повышение давления спинномозговой жидкости с симптомами раздражения мозговых оболочек. На этом фоне возможна потеря сознания, которой иногда предшествуют приступы судорог. Развитие синдрома связано с острым отеком мозга вследствие нарушения проницаемости сосудистых стенок, по-видимому, в результате ишемии мозга во время резкого повышения артериального давления. Приведенная классификация кризов в известной степени была приемлемой при ограниченности гипотензивных средств.
В последние годы благодаря совершенствованию экспресс-методов оценки центральной гемодинамики появилась возможность усовершенствовать классификацию гипертонических кризов.
В результате изучения показателей центральной гемодинамики при гипертонических кризах обнаружены отличительные особенности гемодинамических нарушений у больных разных групп. Для определения показателей центральной гемодинамики использовали интегральную реографию - бескровный экспресс-метод. По данным наших исследований, он пригоден для динамического контроля за ударным и минутным выбросом у больных с гипертоническими кризами. Выявленные особенности гемодинамических нарушений были положены в основу рабочей группировки гипертонических кризов.
При изучении гемодинамических показателей с помощью интегральной реографии у больных с гипертоническими кризами по особенностям изменений гемодинамики мы выделили три типа неосложненных кризов.
1.Гиперкинетический тип , характеризующийся увеличением сердечного выброса (ударного и минутного объемов) при нормальном или пониженном общем периферическом сопротивлении.
2.Гипокинетический тип , характеризующийся чрезмерным повышением общего периферического сопротивления, снижением ударного и минутного выброса.
3.Эукинетический тип, при котором сердечный выброс существенно не изменяется, а общее периферическое сопротивление повышается умеренно.
Показатели гемодинамики у больных с гипертоническими кризами (В. А. Эстрин) представлены в табл. 3.
Таблица 3. Показатели гемодинамики у больных с гипертоническими кризами различных типов
Примечание, δ - квадратическая ошибка измерения; m - средняя квадратическая ошибка средней арифметической. В скобках указаны пределы колебаний цифровых величин.
Гиперкинетический тип криза развивается преимущественно на ранних стадиях (I-IIА) гипертонической болезни и по клиническому течению чаще соответствует кризу первого порядка, по классификации Н. А. Ратнер с соавторами (1958).
Гипокинетический тип криза развивается преимущественно у больных гипертонической болезнью IIБ и III стадий и по клиническим проявлениям чаше соответствует гипертоническому кризу второго типа. Следует, однако, подчеркнуть, что клинические проявления гипертонического криза первого или второго типа, по классификации Н. А. Ратнер с соавторами, не всегда соответствуют гемодинамическим нарушениям гиперкинетического или гипокинетического типа.
Эукинетический тип криза развивается чаще у больных гипертонической болезнью ПБ и ША стадий на фоне значительно повышенного исходного артериального давления.
Характеристики гипертонических кризов по типам:
Сопоставление гемодинамических изменений у больных гипертонической болезнью в период криза с клиническими проявлениями позволяет характеризовать различные типы кризов.
Гиперкинетический тип криза развивается быстро, на фоне хорошего или удовлетворительного общего самочувствия, без каких-либс предвестников. Появляется резкая головная боль, нередко пульсирую щего характера, иногда мелькание мушек перед глазами. Может быть тошнота, изредка рвота. В период криза больные возбуждены, ощущают чувство жара и дрожь во всем теле. На коже лица, шеи, а иногда и груди нередко появляются красные пятна. Кожа влажная на ощупь. У некоторых больных возникают боль в сердце и усиленное сердцебиение. Пульс учащен. Повышено артериальное давление, преимущественно систолическое (до 26,7-29,3 кПа - 200-220 мм рт. ст.); диастолическое давление повышается умеренно (на 4-5,3 кПа - 30-40 мм рт. ст.). Пульсовое давление увеличивается. Нередко криз заканчивается обильным мочеиспусканием. На ЭКГ можно выявить снижение сегмента 3-Т и нарушение фазы реполяризации в виде уплощения зубца Т. В моче существенных изменений нет, иногда незначительней преходящая протеинурия, эритроциты. В крови повышено содержание 11-ОКС. Скорость кровотока возрастает. Особо следует обратить внимание на нарушения гемодинамики. Сердечный выброс повышен, общее периферическое сопротивление несколько понижено или нормальное.
Криз характеризуется быстрым и непродолжительным течением (до нескольких часов), развивается не только при гипертонической болезни, но и при некоторых формах симптоматических гипертензий. Осложнения бывают редко.
Гипокинетический тип криза характеризуется более постепенным развитием клинических симптомов. Характерны нарастающая головная боль, рвота, вялость, сонливость. Ухудшаются зрение и слух. Пульс чаще нормальный или замедлен. Резко повышается артериальное давление, особенно диастолическое (до 18,7-21,3 кПа-140-160 мм рт. ст.). Уменьшается пульсовое давление. На ЭКГ отмечаются более выраженные изменения, чей при кризе гиперкинетического типа: замедление внутрижелудочковой проводимости, более выраженное снижение сегмента 5-Т, значительные нарушения фазы реполяризации с появлением нередко двухфазного или отрицательного зубца Т в левых грудных отведениях. После криза с мочой выделяются белок, эритроциты, цилиндры; если их обнаруживали и до криза, то выведение их увеличивается. Скорость кровотока существенно не изменяется.
Содержание 11-ОКС в крови повышено. Концентрация адреналина и в меньшей степени норадреналина в периферической крови достоверно увеличивается. Исследования калликреин-кининовой системы крови свидетельствуют о значительной ее активации. Изменения гемодинамики характеризуются снижением сердечного выброса и резким повышением общего периферического сопротивления.
Эукинетический тип криза развивается как при гипертонической болезни, так и при некоторых формах симптоматической гипертензий. Течение его несколько иное, чем кризов гипер- и гипокинетического типа. Клинические признаки развиваются быстро, на фоне повышенного исходного артериального давления, и характеризуются чаще всего церебральными расстройствами: общим двигательным расстройством, резчайшей головной болью, тошнотой и рвотой. Значительно увеличено как систолическое, так и диастолическое давление. Повышена концентрация адреналина в крови, как правило, при нормальном содержании норадреналина, а также активность калликреинкининовой системы. Отмечается умеренное повышение общего периферического сопротивления при нормальных величинах сердечного выброса.
Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г.
Возможно при измерении трех важнейших параметров: СИ, ОПСС и ДНЛЖ, которое в норме равно 12-- 18 мм рт. ст. (табл. 3).
Таблица 3. Классификация типов гемодинамики
В табл. 3 приведены не все варианты гемодинамики. Преимущество данных параметров заключается в возможности их бескровного определения. Величины СИ, ОПСС и ДНЛЖ могут колебаться в широких пределах в зависимости от способа их определения. Наиболее точные результаты у больных в критическом состоянии достигаются инвазивными методами исследования.
Как управлять гемодинамикой? Прежде всего, необходимо познакомиться с законами и формулами, определяющими взаимозависимость важнейших параметров гемодинамики. Необходимо знать, что АД зависит от СВ и ОПСС. Формула, определяющая эту зависимость, может быть представлена следующим образом: САД = СВ х ОПСС,
где САД -- среднее артериальное давление, СВ -- сердечный выброс, ОПСС -- общее периферическое сопротивление сосудов. СВ вычисляют по формуле: СВ = ЧСС х УО.
В норме СВ, или МОС, равен 5--7 л/мин. УО, т.е. количество крови, выбрасываемое сердцем за одну систолу, равен 70--80 мл и зависит от объема крови, притекающей к сердцу, и контрактильности миокарда. Эту зависимость определяет закон Франка -- Старлинга: чем больше наполнение сердечных камер, тем больше УО. Такое положение является правильным для нормально функционирующего здорового сердца. Понятно, что регулировать УО можно, создавая адекватный венозный приток, т.е. такой объем крови, который определяется возможностью работы сердца как насоса. Контрактильность мышцы сердца можно повысить, назначая положительные инотропные агенты. При этом нужно всегда иметь в виду состояние преднагрузки. Величина преднагрузки зависит от наполнения венозного русла и венозного тонуса. Можно уменьшить венозный тонус с помощью вазодилататоров и таким образом сократить преднагрузку. Неправильные действия врача могут резко повысить преднагрузку (например, в результате избыточной инфузионной терапии) и создать неблагоприятные условия для работы сердца. При сниженном венозном притоке назначение положительных инотропных агентов будет неоправданным.
Итак, проблема сниженного объема крови должна решаться в первую очередь адекватной инфузионной терапией. При относительной гиповолемии, связанной с вазодилатацией и перераспределением крови, лечение также начинают с увеличения объема крови, одновременно назначая средства, повышающие венозный тонус. У больных с недостаточной сократительной способностью миокарда почти всегда отмечается повышенное наполнение камер сердца, ведущее к росту давления наполнения желудочков и отеку легких. В таких клинических ситуациях инфузионная терапия противопоказана, лечение заключается в назначении средств, снижающих пред- и постнагрузку. При анафилаксии уменьшение постнагрузки ведет к снижению АД и обусловливает применение средств, повышающих тонус артериол.
СВ и АД могут быть значительно снижены при выраженной тахикардии или брадикардии. Эти изменения могут быть связаны как с кардиальными (нарушения проводимости и автоматизма), так и с экстракардиальными факторами (гипоксия, гиповолемия, влияние повышенного тонуса вагуса и др.). Если удается найти причину нарушений ритма, то этиологическое лечение этих нарушений будет наиболее правильным.
Важнейшим условием нормальной работы сердца является кислородный баланс. У сердечной мышцы, выполняющей громадную работу, чрез-вычайно высок уровень потребления кислорода. Насыщение кислородом крови в коронарном синусе равно 25 %, т.е. намного меньше, чем в смешанной венозной крови. Чем больше работа сердца, тем больше потребность его в кислороде и питательных веществах. Нетрудно представить, что в неишемизированном здоровом миокарде потребление кислорода зависит от ЧСС, контрактильности, сопротивления сокращению сердечных волокон. Доставка же кислорода к сердцу обеспечивается нормальным содержанием переносчиков кислорода, т.е. гемоглобина, РаО 2 , 2,3-ДФГ, общим и коронарным кровообращением. Всякое уменьшение доставки кислорода или невозможность потребления кислорода (закупорка коронарной артерии) сразу же приводит к нарушению функций сердечнососудистой системы. Коронарный кровоток прямо пропорционален величине давления и радиусу сосуда и обратно пропорционален вязкости крови и длине сосуда (закон Хагена -- Пуазейля). Эта зависимость не линейная, посколь-ку коронарный сосуд -- не трубка с ламинарным течением. Ухудшение ко-ронарного кровообращения и повышение КДД левого желудочка приводят к снижению кровообращения в субэндокардиальной зоне. Вязкость крови возрастает при высокой концентрации гемоглобина, высоком гематокритном числе, повышении концентрации белков (особенно фибриногена) в плазме. Уменьшая вязкость крови путем назначения кристаллоидных растворов и реологических средств, поддерживая гематокритное число на уровне 30--40 % и концентрацию плазменных белков несколько ниже нормы, мы создаем оптимальные условия для коронарного кровотока.
Метаболические потребности сердца максимально удовлетворяются в условиях аэробного гликолиза. В норме потребности миокарда в энергии обеспечиваются в основном за счет аэробного метаболизма глюкозы, в покое в основном за счет углеводов и, лишь незначительно, за счет жирных кислот. Гипоксия и ацидоз, изменения обмена калия, магния и других электролитов сопровождаются нарушением нормального метаболизма сердечной мышцы.
Для управления гемодинамикой необходим мониторинг сердечнососудистой системы. В условиях отделений интенсивной терапии общего профиля предпочтение следует отдавать использованию неинвазивных способов (насколько это возможно). Среди инвазивных показателей особенно важным является ДЗЛК. Гемодинамика тесно связана с функцией ЦНС, легких, почек и других органов и систем.
|
Гемодинамический профиль |
СИ, л/мин/м 2 |
ОПСС, дин/с/см 5 |
ДНЛЖ, мм рт.ст |
|
Гипокинетический | |||
|
„ » застойный | |||
|
Гиповолемический | |||
|
Нормокинетический | |||
|
Гиперкинетический атонический | |||
|
Гиперкинетический спастический |
В табл. 10.4 приведены не все варианты гемодинамики. Преимущество данных параметров заключается в возможности их бескровного определения. Величины СИ, ОПСС и ДНЛЖ могут колебаться в широких пределах в зависимости от способа их определения. Наиболее точные результаты у больных в критическом состоянии достигаются инвазивными методами исследования.
Как управлять гемодинамикой? Прежде всего необходимо познакомиться с законами и формулами, определяющими взаимозависимость важнейших параметров гемодинамики. Необходимо знать, что АД зависит от СВ и ОПСС. Формула, определяющая эту зависимость, может быть представлена следующим образом:
САД = СВ х ОПСС,
где САД - среднее артериальное давление, СВ - сердечный выброс, ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов. СВ вычисляют по формуле:
СВ = ЧСС х УО.
В норме СВ, или МОС, равен 5-7 л/мин. УО, т.е. количество крови, выбрасываемое сердцем за одну систолу, равен 70-80 мл и зависит от объема крови, притекающей к сердцу, и контрактильности миокарда. Эту зависимость определяет закон Франка - Старлинга: чем больше наполнение сердечных камер, тем больше УО. Такое положение является правильным для нормально функционирующего здорового сердца. Понятно, что регулировать УО можно, создавая адекватный венозный приток, т.е. такой объем крови, который определяется возможностью работы сердца как насоса. Контрактильность мышцы сердца можно повысить, назначая положительные инотропные агенты. При этом нужно всегда иметь в виду состояние преднагрузки. Величина преднагрузки зависит от наполнения венозного русла и венозного тонуса. Можно уменьшить венозный тонус с помощью вазодилататоров и таким образом сократить преднагрузку. Неправильные действия врача могут резко повысить преднагрузку (например, в результате избыточной инфузионной терапии) и создать неблагоприятные условия для работы сердца. При сниженном венозном притоке назначение положительных инотропных агентов будет неоправданным.
Итак, проблема сниженного объема крови должна решаться в первую очередь адекватной инфузионной терапией. При относительной гиповолемии, связанной с вазодилатацией и перераспределением крови, лечение также начинают с увеличения объема крови, одновременно назначая средства, повышающие венозный тонус. У больных с недостаточной сократительной способностью миокарда почти всегда отмечается повышенное наполнение камер сердца, ведущее к росту давления наполнения желудочков и отеку легких. В таких клинических ситуациях инфузионная терапия противопоказана, лечение заключается в назначении средств, снижающих пред- и постнагрузку. При анафилаксии уменьшение постнагрузки ведет к снижению АД и обусловливает применение средств, повышающих тонус артериол.
СВ и АД могут быть значительно снижены при выраженной тахикардии или брадикардии. Эти изменения могут быть связаны как с кардиальными (нарушения проводимости и автоматизма), так и с экстракардиальными факторами (гипоксия, гиповолемия, влияние повышенного тонуса вагуса и др.). Если удается найти причину нарушений ритма, то этиологическое лечение этих нарушений будет наиболее правильным.
Важнейшим условием нормальной работы сердца является кислородный баланс. У сердечной мышцы, выполняющей громадную работу, чрезвычайно высок уровень потребления кислорода. Насыщение кислородом крови в коронарном синусе равно 25 %, т.е. намного меньше, чем в смешанной венозной крови. Чем больше работа сердца, тем больше потребность его в кислороде и питательных веществах. Нетрудно представить, что в неишемизированном здоровом миокарде потребление кислорода зависит от ЧСС, контрактильности, сопротивления сокращению сердечных волокон. Доставка же кислорода к сердцу обеспечивается нормальным содержанием переносчиков кислорода, т.е. гемоглобина, РаО 2 , 2,3-ДФГ, общим и коронарным кровообращением. Всякое уменьшение доставки кислорода или невозможность потребления кислорода (закупорка коронарной артерии) сразу же приводит к нарушению функций сердечно-сосудистой системы. Коронарный кровоток прямо пропорционален величине давления и радиусу сосуда и обратно пропорционален вязкости крови и длине сосуда (закон Хагена - Пуазейля). Эта зависимость не линейная, поскольку коронарный сосуд - не трубка с ламинарным течением. Ухудшение коронарного кровообращения и повышение КДД левого желудочка приводят к снижению кровообращения в субэндокардиальной зоне. Вязкость крови возрастает при высокой концентрации гемоглобина, высоком гематокритном числе, повышении концентрации белков (особенно фибриногена) в плазме. Уменьшая вязкость крови путем назначения кристаллоидных растворов и реологических средств, поддерживая гематокритное число на уровне 30-40 % и концентрацию плазменных белков несколько ниже нормы, мы создаем оптимальные условия для коронарного кровотока.
Метаболические потребности сердца максимально удовлетворяются в условиях аэробного гликолиза. В норме потребности миокарда в энергии обеспечиваются в основном за счет аэробного метаболизма глюкозы, в покое в основном за счет углеводов и, лишь незначительно, за счет жирных кислот. Гипоксия и ацидоз, изменения обмена калия, магния и других электролитов сопровождаются нарушением нормального метаболизма сердечной мышцы.
Для управления гемодинамикой необходим мониторинг сердечно-сосудистой системы. В условиях отделений интенсивной терапии общего профиля предпочтение следует отдавать использованию неинвазивных способов (насколько это возможно). Среди инвазивных показателей особенно важным является ДЗЛК. Гемодинамика тесно связана с функцией ЦНС, легких, почек и других органов и систем.