Типы макулодистрофии. Макулодистрофия сухая форма Друзы зрительного нерва наследственное заболевание

Глаза - это отложения желтовато-белого цвета, которые располагаются в пигментном эпителии и мембране Бруха. Их еще называют «хороидит Хатчинсона-Тая», «кристаллиновая ретинальная дегенерация», «фамильный хороидит», «гиалиновая дистрофия», «хороидит Гуттата», «Левентинская болезнь», а также «поверхностный хороиретинит Холсоуса-Баттена» или «сотовидная дегенерация Дойне». Установлено, что имеется достоверная связь между наличием наследственных друз и развитием возрастной .

Термином «доминантные друзы» можно пользоваться лишь в тех случаях, когда они обнаружены у членов одной семьи и подтверждаются при обследовании лиц молодого возраста, что указывает на их наследственную природу. Друзы наследуются по аутосомно-доминантному типу. Чаще всего они впервые выявляются в возрасте от 20 до 30 лет, но в литературе описаны редкие случаи возникновения друз в возрасте 8-12 лет. Вариабельность экспрессии и наличие неполной пенетрантности гена часто приводили к генетическим ошибкам при постановке диагноза.

Следует учитывать, что друзы мембраны Бруха не нужно отождествлять с друзами диска зрительного нерва, поскольку, невзирая на похожие офтальмологические признаки, их структура разная. Тем не менее, между наследственными друзами мембраны Бруха и друзами, которые определяются во время при наличии сенильной макулодистрофии, различий не было обнаружено. Это подтверждается при помощи микроскопических, гистологических и ультраструктурных исследований. В настоящее время наследственные друзы офтальмологи рассматривают как начальную стадию возрастной дистрофии макулярной области, которую ранее называли сенильной макулодистрофией.

Для пациентов, имеющих семейные друзы, характерно одно и то же наследственно-дегенеративное заболевание органов зрения. Оно довольно часто является причиной снижения остроты зрения на шестом и седьмом десятке жизни. Число лиц, которые им заболели в одной семье, определить довольно трудно по причине различной экспрессии гена и его неполной пенетрантности. Друзы чаще возникают у мужчин после 50 лет и с возрастом их частота возрастает.

Видео врача о заболевании

Патогенез доминантных друз

Сегодня рассматриваются три теории формирования друз:

• Трансформационная теория говорит о том, что друзы образуются вследствие непосредственной трансформации клеток пигментного эпителия.
• Депозитная, или секреторная теория предполагает, что друзы образуются в результате секреции и скопления аномальных клеток пигментного эпителия.
• Хороиваскулярная теория свидетельствует о том, что друзы являются продуктом гиалиновой дегенерации хороикапилляров или организацией хороикапиллярных кровоизлияний. Эта теория происхождения друз в настоящее время не подтверждена гистологическими исследованиями.

В результате проведенных гистологических исследований было установлено, что в структуру друз входят два основных компонента: мукополисахаридный (сиаломуцин) и липидный - цереброзид. Некоторые исследователи считают, что образование обеих субстанций происходит в дегенеративно измененном пигментном эпителии. Во внутренней порции мембраны Бруха располагаются друзы, которые прилежат к пигментному эпителию. Они формируются по причине его аутофагальной деструкции, которая имеет связь с аномальной лизосомальной активностью. В последующем, вероятней всего, лизосомы, расположенные в клетках пигментного эпителия, превращаются в аморфноподобный материал, который заполняет внутренние коллагеновые участки мембраны Бруха. Друзы могут иметь разные размеры, некоторые их них кальцифицируются. Пигментный эпителий сетчатки, который покрывает друзы, претерпевает ряд изменений.

На начальных этапах патологического процесса в цитоплазме клеток пигментного эпителия рассеивается пигмент, а также происходит дегенерация митохондрий и смещение ядра. В конечной же стадии происходит слияние дегенерированных клеток пигментного эпителия с друзами. Это приводит к образованию участков, на которых нет пигментного эпителия. Фоторецепторы также смещаются и дистрофически изменяются.

В процессе дальнейшего развития друз может развиться неэкссудативная предисциформная макулодистрофия или ее экссудативная дисциформная форма с хороидальной или же субретинальной неоваскуляризацией. Такие превращения более характерны для пятого и шестого десятка жизни человека. При наличии твердых друз развиваются атрофические изменения, а если имеются мягкие друзы, расположенные билатерально, происходит экссудативная пигментного эпителия и другие осложнения, определяющие дальнейшее прогрессирование патологического процесса.

Клиническая картина

Доминантные друзы могут либо протекать без всяких признаков, либо же на их фоне в молодом возрасте развивается макулопатия. Они располагаются на и могут иметь разную форму, размеры и цвет, а также быть в разном количестве (одиночные или множественные). Также неодинакова их офтальмологическая картина даже в одной семье.

Вначале друзы представляют собой маленькие круглые пятна, которые выглядят более светлыми, нежели окружающий фон глазного дна. Со временем они приобретают яркий желтый цвет. На начальных этапах патологического процесса их можно выявить при помощи . Но по этому поводу есть и другое мнение: друзы, которые локализуются кнутри от диска зрительного нерва, или же множественные, покрывающие практически все глазное дно, относятся к доминантным друзам. Их в большинстве случаев выявляют на средней периферии и в центральной зоне. Крайне редко друзы отсутствуют в центре и визуализируются только на средней периферии. Также они могут располагаться на периферии и иметь сетевидный пигмент. В таком случае друзы похожи на ретикулярную дистрофию Сьегрена и напоминают «гроздь винограда».

По происшествию некоторого времени размеры и количество друз увеличивается. Они могут сливаться, обызвествляться и приподнимать сенсорную сетчатку. Крайне редко их количество уменьшается. Также происходят изменения пигментного эпителия, покрывающего друзы. Он может истончаться и терять пигмент, в нем вокруг друз появляются скопления пигмента. Эти изменения пигментного эпителия имеют место в макуле между друзами. Они в некоторых случаях приводят к атрофии клеток пигментного эпителия.

Выделяют два типа друз: твердые и мягкие. Твердые друзы имеют крошковидную форму. Они множественные, небольших размеров и гиалинизированные, часто кальцифицированные, располагаются отдельно. В мягких друзах разрушается гиалиновый материал. Они более крупных размеров и имеют тенденцию к слиянию.

Место локализации друз разное: или под базальной мембраной пигментного эпителия, или в хориокапиллярном слое. В большинстве случаев они протекают бессимптомно и выявляются случайно во время офтальмологического осмотра даже в случае расположения в ямке. Иногда пациенты предъявляют жалобы на наличие метаморфопсии. При осмотре не выявляются дефекты полей зрения и снижение его остроты.

Одним из методов диагностики доминантных друз является флуоресцентная ангиография. Они начинают флуоресцировать еще на ранних стадиях развития, а затем интенсивность нарастает. На поздних стадиях, в венозную фазу, интенсивность флуоресценции снижается. Этим методом можно выявить большее количество друз, чем при помощи офтальмоскопии. Твердые друзы на ФАГ выглядят как отдельные гиперфлуоресцирующие точки, расположенные в местах их скопления. Крайне редко на флуоресцентных ангиограммах визуализируется гипофлюоресценция друз, которая обусловлена их пигментацией или кальцификацией.

Дифференциальная диагностика

Желтоватые или белесоватые отложения, расположенные в заднем полюсе глазного яблока, могут наблюдаться не только при наличии доминантных друз, но и в случае некоторых других заболеваний, которые относятся к синдрому «flecked retina».

Так, fundus punctatus albescens, или белоточечная абиотрофия глазного дна, представляет собой заболевание, при котором на средней периферии глазного дна определяются белые очажки, очень похожие на друзы. При этом заболевании резко снижается острота зрения и имеет место прогрессирующая никталопия. Оно сходно с легкими ранними формами .

Белоточечное глазное дно, или fundus albipunctatus - это двустороннее наследственное заболевание, которое по офтальмоскопической картине сходно как с предыдущим заболеванием, так и с наследственными друзами. Оно протекает без снижения остроты зрения, имеет непрогрессирующее течение и постоянный характер ночной слепоты. Во время офтальмоскопии можно обнаружить беловатые точечные одинаковые по форме округлые пятна, расположенные на уровне пигментного эпителия. Они занимают большую площадь глазного дна. Область максимального расположения - экваториальная и макулярная зона. В отличие от fundus albipunctatus размеры доминантных друз более вариабельны, и они в большей мере проминируют в макулярной области.

Желтопятнистое глазное дно, или fundus flavimaculatus, представляет собой двустороннее заболевание. Оно, в отличие от круглых, ровных, имеющих четкие границы доминантных друз, проявляется желтоватыми отложениями, расположенными в виде пятен на уровне пигментного эпителия. На ангиографии часто выявляется в заднем поле и на периферии блокада хороидальной флюоресценции, которой никогда не бывает при доминантных наследственных друзах. Fundus flavimaculatus часто с макулярной дистрофией, которая протекает по типу «бычий глаз», чего никогда не бывает при наследственных друзах. В случае сочетания этого заболевания с болезнью Штаргардта снижается острота зрения. Также при наличии fundus flavimaculatus выявляется сужение поля зрения, что не характерно для друз.

Для кристаллиновой дистрофии, или же дистрофии Биетти, также свойственно наличие беловатых отложений на сетчатке. Они, в отличие от доминантных друз, локализуются во всех слоях сетчатки, полигональной формы и имеют «бриллиантово-белый» блеск. При этом заболевании развивается краевая дистрофия и прогрессирующе снижаются зрительные функции.

Изобретение относится к офтальмологии, а именно к способам лечения друз диска зрительного нерва. Технический результат: устранение сдавления нервных волокон друзами. Сущность изобретения: на зону проекции зрительного нерва через закрытие веки осуществляют воздействие импульсным электрическим током с напряжением в импульсе от 10 до 500 В длительностью 80 мкс или пачками в режиме свипа с частотой повторения импульсов в пределах одной систолы от 20 до 50 Гц в течение 10 - 14 дн по 15 - 25 мин. 1 табл.

Изобретение относится к медицине и может быть использовано для лечения друз диска зрительного нерва. Известен способ лечения друз диска зрительного нерва терапевтическим методом, включающим дезинтоксикационные средства, десенсибилизирующую и витаминотерпаию (Spenser, Tso, Am. J. Ophthalmol. Vol. 85, N 1, 1978, с.1-12). Учитывая то, что наличие друз диска зрительного нерва сопровождается развитием и прогрессированием атрофии нервных волокон, а также возможны острые нарушения кровообращения в ретинальных сосудах, что ведет к снижению или потере зрительных функций, вопрос о своевременном и адекватном лечении друз диска зрительного нерва остается актуальным до сих пор (Harris M.J., Fine S.J., Owens S.L., Am J Ophthalmol 1981, 92. p.70 - 72). Задачей изобретения является создание способа лечения друз диска зрительного нерва с целью повышения зрительных функций при атрофии зрительного нерва, вызванной сдавлением нервных волокон друзами и предотвращения необратимых острых нарушений кровообращения в диске зрительного нерва путем электростимуляционного лечения. Техническим результатом, достигаемым при использовании изобретения, является восстановление зрительных функций за счет устранения сдавления нервных волокон друзами. Технический результат достигается тем, что в способе лечения друз диска зрительного нерва через кожу век на зону проекции зрительного нерва воздействуют импульсным электрическим током с напряжением в импульсе от 10 - 500 В длительностью 80 мкс пачками в режиме "свипа" с частотой повторения импульсов в пределах 1-ой систолы от 20 - 50 Гц и длительностью пачки "свипа" в пределах 0,3 с в течение 10 - 14 дн по 15 - 25 мин. При использовании электрического заряда менее 20 Гц и менее 10 В, отмечается слабый стимулирующий эффект, не приводящий к увеличению кровенаполнения сосудов, изменению нервной проводимости. Использование электрического заряда более 50 Гц и более 500 В, приводит к разрыхлению и разволокнению нервной ткани. Для достижения стимулирующего эффекта время сеанса не должно превышать 25 мин, поскольку это может приводить к микрокровоизлияниям в хориоидее. Время стимуляции не должно быть менее 15 мин, так как это время, необходимое для достижения стимулирующего эффекта в нейро-глиальной ткани. Срок лечения не менее 10 дн, так как это время необходимо для полного восстановления биохимических процессов нейроглии, более 14 дн - нецелесообразно, можно вызвать нарушения нервной ткани. Для объективной оценки количественных изменений, происходящих в диске зрительного нерва под воздействием электрического поля, использовали визометрию, компьютерную периметрию, определение электрической лабильности, компьютерную томографию. Обследование проводили до электростимуляции, после первого и десятого сеансов, а также через 3, 6, 12 мес после лечения. Способ осуществлялся следующим образом. Лечение пациента проводили в сидячем положении. Активный электрод ставили на глаз, другой электрод ставили на глаз, другой электрод пациент держал в руке. Параметры электростимуляции (напряжение, продолжительность процедуры и количество сеансов) подбирались индивидуально для каждого больного в зависимости от исходного состояния. Предлагаемый способ позволяет без прямого контакта с задним полюсом глаза неинвазивно проводить лечение друз диска зрительного нерва, повышая остроту зрения, расширяя границы поля зрения и уменьшая количество абсолютных скотом в поле зрения, повышая фовеальную светочувствительность. Сравнительные данные обследования глаз больных после электростимуляции приведены в таблице. Ни в одном случае не было неблагоприятных явлений6 положительный результат был получен в 97%. Клинический пример. Пациент З., 66 лет, а/к 256254. Диагноз: Друзы диска зрительного нерва, частичная атрофия зрительного нерва обоих глаз. Прошел курс электростимуляции зрительного нерва обоих глаз в течении 10 дн по 20 мин с напряжением в импульсе 100 В, в режиме "свипа" с частотой повторения импульсов в пределах 1-ой систолы 20 Гц и длительностью "свипа" в пределах 0,3 сек. Острота зрения правого глаза до лечения 0,9 с коррекцией, левого глаза 0,4 с максимальной коррекцией. После курса электростимуляции пациент отметил значительное улучшение. Объективно: острота зрения правого глаза 1,0, левого глаза 0.7 с коррекцией. При компьютерной периметрии определена положительная динамика: количество абсолютных скотом на правом глазу уменьшилось с 59 до 50, на левом с 61 до 42 из 120 - и обследуемых точек.

Формула изобретения

Способ лечения друз диска зрительного нерва, отличающийся тем, что на зону проекции зрительного нерва через закрытые веки осуществляют воздействие импульсным электрическим током с напряжением в импульсе от 10 500 В, длительностью 80 мкс или пачками в режиме "свипа" с частотой повторения импульсов в пределах одной систолы 20 50 Г в течение 10 -14 дней по 15 25 мин.

Центральная дистрофия сетчатки — главная причина ухудшения зрения у человека, возраст которого больше сорока лет. Вследствие этого данное заболевание часто носит название старческой дистрофии.

Для того чтобы вовремя лечить такое заболевание, как центральный тип дистрофии или периферическая дистрофия сетчатки глаза, необходимо помнить о первых симптомах развития патологического процесса на начальной стадии его течения.

Центральная дистрофия — опасно ли заболевание?

Макулярная дистрофия, или по-другому центральная дистрофия, является опасным заболеванием. Болезнь может возникнуть на одном глазу, но быстро перейти на другой. Причем возникнуть может как самостоятельно, так и под воздействием других заболеваний. Потеря зрения, если возникла макулярная дистрофия, может быть даже в молодом возрасте. Первый период болезни может быть бессимптомным. Поэтому для предотвращения появления недуга необходимо проходить осмотр у врача-окулиста как можно чаще.

Появившаяся у больного дистрофия сетчатки говорит о том, что в данном случае имеются серьезные нарушения в организации питания, вследствие чего страдает сетчатка глаза. А определение «старческая» расскажет о том, что периферическая дистрофия сетчатки, или дистрофия центральных зон, напрямую связана с действием возрастного изменения организма, в том числе и глаз человека. Центральная дистрофия развивается как следствие патологических сосудистых изменений или гипертонии, атеросклероза.

Глаза человека устроены, как камера. Линзы, которые находятся перед камерой, переносят образы на заднюю стенку камеры. Глаза производят те же действия. Сетчатка глаза — зрительная ткань, которая содержит определенные зоны: макулярная, то есть центральная, и зона периферии. Макулярный участок занимает центральную область совместно со зрительным нервом. Ее незначительная часть, а именно сетчатка глаза, помогает нам видеть.

Типы дистрофии сетчатки

Дистрофия сетчатки условно делится на следующие категории:

• врожденная, или наследственная (например, пигментная разновидность);
• приобретенная.

К наследственной дистрофии относятся:

1. Пигментная дистрофия. Пигментный тип дистрофии связан с плохой работой рецепторов, которые несут ответственность за зрение в сумерках. Пигментная дистрофия является достаточно редким в настоящее время заболеванием.
2. Точечно-белая дистрофия сетчатки, которая появляется в детском возрасте и серьезно прогрессирует при этом по мере роста человека.

Пигментная и точечно-белая дистрофии глаза, как правило, бывают возрастными, т.е. вызываются старением организма и появляются в сочетании с катарактой.

Дистрофия сетчатки характеризуется возможностью развития таких категорий, как:

• центральная дистрофия;
• периферический тип заболевания (по-другому пвхрд).

Периферическая дистрофия чаще появляется при миопии или полученной травме глаза (не включая центральную область сетчатки). При этом возможны появления специфических «мушек» в глазах.

Если у больного серьезно нарушена сетчатка глаза, лечение должно проводиться после скрупулезного изучения причин появления такой болезни. Причинами могут быть:

1. Низкая выработка инсулина в организме у больного, повышенное давление, развитие некоторых заболеваний почек.
2. Близорукость больного.
3. Полученные травмы глаза (либо в результате дегенерации тканей).

1. Врожденная предрасположенность.

Симптомы болезни: описание и особенности

Центральная дистрофия сетчатки глаза может выражаться появлением такого симптома, как ощущение болезненности и дискомфорта при взгляде «близко» и «далеко». Самым тревожным исходом данного заболевания сетчатки глаза является искривление прямых линий, когда появляется ощущение того, что больной как будто смотрит через горячий воздух. Перед больным глазом может появиться темное пятно, часто можно не различать, просто не видеть, некоторые буквы в тексте. Нередко предметы, которые находятся на расстоянии, могут иметь другой оттенок или представляться уменьшенными в размере, если на них смотреть пораженным участком сетчатки глаза.

Если присутствует хотя бы один из этих тревожных звоночков, необходимо, не откладывая в долгий ящик, обратиться к офтальмологу, пройти качественное обследование, после чего доктор сможет назначить правильное и необходимое в каждом конкретном случае лечение.

Следует отметить, что проверить свое зрение можно и самостоятельно, для чего достаточно воспользоваться простым способом с использованием листа в клеточку. Методику принято называть «решетка Амслера». Этот тест позволит увидеть даже малые отклонения в зрении человека.

Офтальмолог, который обследует глазное дно на ранней стадии развития того или иного заболевания, может обнаружить, что сетчатка глаза обладает достаточно маленькими (желтенькими) очагами, которые, в свою очередь, называются «друзы». Они не приносят вреда зрению, но нуждаются в наблюдении специалиста, чтобы предотвратить возникновение сухой и влажной формы заболевания.

Лечение дистрофии сетчатки

Если обнаружена дистрофия сетчатки глаза, лечение не сможет целиком восстановить утерянную норму зрения больного. На сегодняшний день эффективных способов устранения дистрофии еще не создали. Однако регулярное посещение врача-офтальмолога и его правильный контроль предотвращают появление тяжелых осложнений, не позволяя при этом прогрессировать заболеванию и сохраняя тем самым функции зрения.

Если лечение не начато своевременно, то сухая центральная дистрофия может постепенно перетекать во влажную форму. Друзы, в свою очередь, начинают смешиваться один с другим, вследствие чего сетчатка глаза начинает расслаиваться, в освободившемся пространстве накапливается жидкость. Если течение болезни происходит именно так, то риск потери зрения возрастает в разы.

Нарушение кровоснабжения происходит вследствие отека глаза больного, который, как правило, появляется в центральной области сетчатки глаза. Развитие патологических сосудов кровеносной системы приводит к тому, что сетчатка глаза приподнимается. В результате эти сосуды могут кровоточить или пропускать жидкость, что способствует еще большему расслаиванию сетчатки. Чем дольше прогрессирует это заболевание, тем быстрее снижаются функции глаза, лечение в данной ситуации просто необходимо.

Примененная вовремя лазерная терапия значительно приостанавливает потерю зрения, если поражена сетчатка глаза, но лечение не дает гарантию полной его сохранности. Основная задача такой терапии заключается в том, чтобы своевременно убрать появившийся отек и остановить при этом возникновение патологических сосудов.

Лечение лазером сетчатки глаза может помочь в том, что исчезают черные метки перед глазами. Для комплексного лечения назначаются медикаментозные препараты, которые снимают отек и кровоизлияния. Однако есть одно но: хоть область сетчатки глаза восстановлена, но зрение становится несколько хуже. Снижение зрения более легкое, чем если бы лечение не проводилось, и центральная дистрофия продолжала прогрессировать.

Следует учесть, что какой бы формы центральная дистрофия ни была, необходимо становиться на учет у офтальмолога и проходить осмотр не реже, чем один раз в полгода. Лечение может заключать в себе и избежание физических нагрузок сверх допустимого уровня. Больному дистрофией глаз следует:

• избегать горячих ванн или душа;
• непременно соблюдать диетический рацион;
• необходимо избегать жаренного и жирного;
• употреблять необходимое количество растительного масла;
• ограничивать себя в употреблении соли и сахара;
• если день солнечный, необходимо использовать очки с затемненными стеклами;
• если работа связана с напряжением глаз, то необходимо применять десятиминутную гимнастику для глаз в перерывах, желательно через каждые полчаса.

Очень внимательно нужно относиться к здоровью своих глаз человеку, у которого в роду есть родственники, у которых обнаружена центральная дистрофия либо периферийная дистрофия. Такое заболевание может носить наследственный характер. Если область сетчатки глаза подверглась дистрофическим изменениям, то обратный процесс очень сложен в лечении (практически невозможен). Многое зависит от самого человека: чем раньше обратиться за помощью к врачу, если обнаружена центральная дистрофия, тем раньше будет начато лечение, которое поможет сохранить зрение и полноценную жизнь.

Дистрофия сетчатки глаза — лечение, классификация, симптомы

Дистрофия сетчатки глаза – что это такое? Таким вопросом задается каждый человек, который имеет те или иные патологические нарушения в зрительном органе. В действительности, данное заболевание включает в себя целую группу патологий сетчатки, которая является функциональной структурой глазного яблока. Дистрофия сетчатки характеризуется отмиранием тканей в сетчатке, то есть орган начинает стремительно дегенерировать. Сетчатка же считается важнейшим элементом зрительного органа, так как она отвечает за остроту зрения. Ведь именно она передает световые импульсы в отделы головного мозга. Она состоит из тончайшего слоя нервных и светочувствительных клеток, которые являются фоторецепторами.

Классификационные особенности дистрофии сетчатки

Дистрофия бывает врожденного характера и приобретенного. Она классифицируется следующим образом:

Симптоматика дистрофии сетчатки

Основные симптомы дистрофии сетчатки глаза:

1. Размывчатое изображение предметов и частичная утрата цветового видения.
2. Наличие темных точек и мушек перед глазами.
3. Ухудшение бокового восприятия и утрата остроты зрения.
4. Образование ярких вспышек и искажение предметов.
5. Пелена перед глазами и важность хорошего освещения при чтении.
6. Больной не может отличить движущийся предмет от стоящего неподвижно.

Причины развития дистрофии в сетчатке

1. Патологические изменения в функциональности кровеносной системы сетчатки, что приводит к значительному рубцеванию.
2. Ослабление иммунной системы и неправильное питание. Оказывается, некачественные продукты способны привести к деформации сетчатки.
3. Вредные привычки: табакокурение и употребление алкогольных напитков.
4. Вирусное инфицирование, которое лечилось не своевременно или не квалифицированно.
5. Сахарный диабет, заболевания сердца, гипертония, патологии эндокринного аппарата.
6. Осложнение после перенесенного хирургического вмешательства.
7. Плохой обмен веществ.

Как лечить дистрофию сетчатки, диагностика

Для постановки точного диагноза при дистрофии сетчатки, назначае5тся аппаратное обследование. Это может быть визиометрия, ультразвуковое обследование, периметрия, флуоресцентная ангиография. Кроме того, проводится сбор анализов для лабораторного изучения и инструментальное обследование. Обязательно применяются электрофизиологические методы исследования, позволяющие определить степень функционирования зрительных и нервных клеток. Лечение дистрофии сетчатки глаза проводится максимально комплексно и в первую очередь, это медикаментозная терапия, которая включает следующее:

1. Вазодилататорные и ангиопротекторные препараты укрепляют и расширяют кровеносную систему, а также устраняют симптоматику. Это могут быть такие препараты, как «Аскорутин», «Папаверин», «Компламин». Дозировка и продолжительность курса лечения определяется исключительно на индивидуальном уровне.
2. Ангиагрегантные средства предотвращают образование тромбов. Это может быть «Ацетилсалициловая кислота», «Тиклопидин», «Клопидогрель».
3. Обязательны витаминные премиксы.
4. Для улучшения микроциркуляции назначается «Пентоксифиллин».
5. Предотвратить разрастание капилляров сможет «Луцентис».
6. Капли для глаз: «Тауфон», «Офтальм-Катахром», «Эмоксилин» и прочее. Эти препараты приводят к регенерации поврежденных клеток и ускорению метаболизма в области зрительного органа.
7. Электростимуляция сетчатки.
8. Фотостимуляция глаза.
9. Низкоэнергетическое лазерное излучение.
10. Магнитотерапия, электрофорез и так далее.

Хирургическое вмешательство

В наиболее сложных и запущенных формах применяется оперативное вмешательство. Это могут быть такие методики:

1. Лазерная коагуляция сетчатки глаза позволяет остановить прогрессирование заболевания. При помощи лазерной установки производится точечное прижигание поврежденных тканей.
2. Операция может быть произведена вазореконструктивным методом.
3. Также это может быть реваскуляризация.
4. Витрэктомия предполагает удаление поврежденных участков при помощи аспирации и установка имплантата.

ВАЖНО! После медикаментозной терапии обязательно нужно соблюдать все предписания врача. В первую очередь, это нельзя подвергать глаза перенапряжению и воздействию солнечных лучей. Важно дополнительно принимать витамины и минералы, отказаться от вредных привычек.

Этиология друз не ясна. Ряд авторов высказывают предположения об их наследственной природе. При микроскопическом исследовании друзы определяются как отложения гиалина в окружности тканей диска и в тканях диска. Локализуются они чаще впереди решетчатой пластинки склеры. Значительно реже они располагаются позади решетчатой пластинки. Иногда (очень редко) в друзах откладывается известь.

Друзы могут быть только на одном глазу, но обычно наблюдаются на обоих глазах. Имеют место случаи, когда парный глаз поражался лишь через несколько лет. Друзы могут наблюдаться у членов одной семьи.

Наблюдаются друзы при нормальном глазном дне, могут сочетаться с атрофией зрительного нерва, реже друзы сочетаются с пигментным ретинитом и туберозным склерозом. Они могут возникать при синдроме Гренблад-Страндберга. При исследовании в динамике на диске наблюдается увеличение числа друз и их размеров.

В литературе указывается, что друзы диска наследуются не регулярно, по аутосомно-доминантному типу. О. И. Бессмельцева, В. В. Волков, А. В. Бочарова сообщают о трех пациентах с друзами диска зрительного нерва. Они считают, что друзы диска являются прогрессирующей нейрооптикопатией. Е. Ж. Трон полагал, что друзы диска возникают в результате дегенеративного процесса в диске. Считается также, что друзы образуются в связи с нарушением обмена и образованием коллоидных субстанций - мукополисахаридов. По данным электронно-микроскопических исследований друз диска определяются преламинарное набухание и разрушение аксонов с последующим отложением кальция и развитием блестящих узелковых образований, располагающихся главным образом по краям диска.

Механизмы патогенеза друз диска зрительного нерва остаются невыясненными. Некоторые врачи считают, что друзы являются результатом длительных патологических изменений слоя нервных волокон сетчатки. R. Seitz (1968) на основании гистохимического изучения друз полагает, что друзы образуются из аксоплазматических дериватов при медленном деструктивном процессе в нервных волокнах зоны диска. Электронно-микроскопические исследования свидетельствуют о преламинарном набухании, деструкции и гибели аксонов, что ведет к развитию друз. Однако S. Воусе и соавт. (1978) на основании патогистологических исследований 52 глаз с друзами, используя комплекс специальных методов окраски препаратов, не смогли выявить первично возникающих дегенеративных изменений нервных волокон (аксонов). Они не подтверждают гипотезу, что этиологической основой образования друз являются продукты деструктивных процессов, происходящих в аксонах.

Клиническая картина. Офтальмоскопически определяются множественные небольшие округлые очажки сероватого цвета вокруг диска зрительного нерва. При этом они выступают над уровнем диска. Чаще они локализуется в краевой зоне диска, но редко имеет место их нахождение на диске, несколько не доходя до места выхода центральных сосудов диска.

Зрительные функции при друзах зрительного нерва, как правило, не нарушаются. В отдельных наблюдениях может быть выявлено концентрическое сужение поля зрения и наличие парацентральных скотом из-за сдавления зрительных нервных волокон друзами диска. Особенно это касается тех случаев, когда друзы диска расположены глубоко в области склерохориоидального канала. Скотомы в поле зрения выявляются методом кампиметрии или при статической компьютерной периметрии. Острота зрения обычно не страдает. Пациенты с друзами диска и нарушениями в поле зрения подлежат систематическому наблюдению.

Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что друзы возникают вначале по краям диска и чаще бывают при узком склеральном канале, где нервные волокна оказываются более сдавлены кольцом этого канала.

А. М. Водовозов предложил классификацию друз: скрытые, глубокие, явные и ампутированные. Офтальмоскопическая картина при скрытых друзах выражается нечеткостью границ, иногда фестончатостью границ диска, выстоянием диска в сторону стекловидного тела до 1 мм, расширением и извитостью вен сетчатки. В таких случаях офтальмоскопическая картина очень похожа на застойные диски зрительных нервов. При явных друзах на диске выявляются округлые беловатые блестящие образования. Обычно изменения диска бывают двусторонними, но друзы чаще более выражены на одном глазу. У таких пациентов диагноз друз не представляет затруднений. С течением времени скрытые друзы переходят в явные.

Данные L. Frisen и соавт., которые использовали метод компьютерной томографии, показали, что диаметр зрительного нерва в ретробульбарном отделе при друзах остается нормальным. Этот факт является значительным дифференциально-диагностическим признаком при начальных явлениях застойного диска, при котором наблюдается увеличение диаметра ретробульбарного (дистального) отдела зрительного нерва.

В детском возрасте нередко друзы скрыты под поверхностью тканей диска зрительного нерва, напоминая картину начальных проявлений застойного диска. С возрастом эти скрытые друзы могут становиться явными. По данным W. Spencer, во многих случаях друзы носят семейный наследственный характер, и он рекомендует проводить обследование родителей детей с друзами.

Диагностика. При офтальмоскопии, лазерной офтальмологии и хромоофтальмоскопии сравнительно нетрудна диагностика поверхностно расположенных друз зрительного нерва. Однако она оказывается более трудной при глубоко расположенных в тканях диска друзах, так называемых скрытых друзах. В таких случаях правильной диагностике помогают методы ультразвукового В-сканирования и флюоресцентной ангиографии. При дифференциальной диагностике при друзах зрительного нерва необходимо исключить начальные проявления застойного диска, неврит зрительного нерва и псевдоневрит.

В редких случаях, когда необходимо провести дифференциальную диагностику между друзами зрительного нерва и отеком диска зрительного нерва, помогает метод флюоресцентной ангиографии. На флюоресцентной ангиограмме при друзах зрительного нерва отмечается краевая фестончатая гиперфлюоресценция. При этом не происходит контрастирования тканей за пределами диска. Не наблюдается изменений со стороны папиллярных и ретинальных сосудов. При отеке диска происходит контрастирование тканей за пределами диска на фоне изменений ретинальных и папиллярных сосудов.

Одним из дифференциально-диагностических признаков между друзами диска зрительного нерва и начальным застойным диском зрительного нерва служит факт, как правило, двустороннего изменения дисков при застое. При друзах диска его изменения могут быть односторонними. Иногда парный глаз поражается только через несколько лет. При этом при длительном повторном наблюдении может быть отмечено увеличение числа друз диска. Хорошо видимые офтальмоскопически друзы располагаются чаще всего впереди решетчатой пластинки. Так называемые скрытые друзы, которые диагностируются труднее, располагаются нередко позади решетчатой пластинки. Иногда в друзах откладывается известь, что не встречается при застойных дисках.

В случаях скрытых друз диска большое значение имеет флюоресцентная ангиография глазного дна. По данным P. О. Мухамадиева, отчетливых гемодинамических нарушений в сосудах сетчатки при друзах диска не выявляется. Диск зрительного нерва флюоресцирует неравномерно: флюоресценция диска местами бывает усиленной, местами ослабленной. На фоне неравномерной флюоресценции выявляются круглые белые образования - друзы. По мере исчезновения флюоресцеина из вен сетчатки угасает также флюоресценция диска. В то же время друзы диска ярко окрашиваются флюоресцеином. Друзы иногда вызывают местный отек диска только на отдельных его участках, что проявляется остаточной флюоресценцией диска.

Друзы диска зрительного нерва обладают особым свойством флюоресцировать с той же длиной волны, что и флюоресцеин. Поэтому их можно сфотографировать без внутривенного введения флюоресцеина с помощью фильтров, которые используются при флюоресцентной ангиографии. Это так называемая истинная аутофлюоресценция друз. При внутривенном введении 10 % раствора флюоресцеина друзы задерживают и накапливают его. При этом происходит позднее окрашивание друз флюоресцеином. Пропотевание красителя из друз не наблюдается. Флюоресценция друз хорошо определяется в раннюю преартериальную фазу.

Таким образом, флюоресцентная ангиография глазного дна при друзах диска при однократном исследовании дает возможность полностью исключить застойный диск зрительного нерва.

С целью дифференциальной диагностики между застойным диском и друзами диска зрительного нерва Е. Э. Иойлева, П. Ф. Линник, А. А. Шпак обследовали 38 пациентов с двусторонним выстоянием диска зрительного нерва различной степени выраженности. Для исследования была применена диагностическая система, основанная на компьютеризованном цифровом анализе изображений глазного дна с получением калориметрических измерений внутриглазной части зрительного нерва. В результате исследований застойный диск зрительного нерва определен у 29 больных. Псевдозастойный диск зрительного нерва, обусловленный друзами, определен у 9 пациентов.

При друзах диска, по данным компьютерной томографии и ультразвуковых исследований, диаметр зрительного нерва в его ретробульбарном отделе остается в пределах нормы в отличие от застойного диска при опухолях головного мозга, при которых диаметр зрительного нерва увеличен.

Лечение друз зрительного нерва не эффективно и не проводится. Прогноз в отношении зрения благоприятный.

Анонс статьи на тему здоровье — Что делать, если у вас судороги ног

… Облегчить резкую боль может помочь растяжение икроножной мышцы. Для этого нужно выполнить мягкий массаж, который вызовет стимуляцию притока крови к мышечной ткани. Наступит облегчение, если сесть на пол, вытянуть ноги и попробовать потянуть ступни к лицу, если боль будет этому препятствовать, можно помочь подтянуть ступни руками.

Анонс статьи на тему здоровье — Кинематика и динамика стопы при ходьбе

… При ходьбе человек последовательно опирается то на одну, то на другую ногу. Эта нога называется опорной. Контралатеральная (противоположная) нога в этот момент выносится вперед (Это — переносная нога). Период переноса ноги называется "фаза переноса. Полный цикл ходьбы — период двойного шага — слагается для каждой ноги из фазы опоры и фазы переноса конечности. В опорный период активное мышечное усилие конечностей создаёт динамические толчки, сообщающие центру тяжести тела ускорение, необходимое для поступательного движения. При ходьбе в среднем темпе фаза опоры длится примерно 60% от цикла двойного шага, фаза опоры примерно 40%. Рассмотрим наиболее общие перемещения тела в сагиттальной плоскости в процессе двойного шага. Началом двойного шага принято считать момент контакта пятки с опорой. В норме приземление пятки осуществляется на ее наружный отдел. С этого момента эта (правая) нога считается опорной. Иначе эту фазу ходьбы называют передний толчок — результат взаимодействия силы тяжести движущегося человека с опорой. На плоскости опоры при этом возникает опорная реакция, вертикальная составляющая корой превышает массу тела человека.

Анонс статьи на тему здоровье — Какие продукты окрашивают зубную эмаль

… После употребления свеклы или свекольного сока сразу чистите зубы, или хотя бы прополощите ротовую полость. В свекле содержится большое количество хромогенов, обладающих окрашивающим действием.

Друзы (от нем. "druse" - железа) представляют собой желтовато-белые отложения, локализующиеся в мембране Бруха и пигментном эпителии.

Впервые гистологическая картина друз представлена С. Wedl в 1854 г., и чуть позже их клинику описал F. C. Donders (1855). Позднее в литературе доминантные наследственные друзы сетчатки встречались под множеством названий: "хороидит Хатчинсона-Тая" , "фамильный хороидит", "хороидит Гуттата", "поверхностный хороиретинит Холсоуса-Баттена", "кристаллиновая ретинальная дегенерация", "гиалиновая дистрофия", "сотовидная дегенерация Дойне", "Левентинская болезнь" и др.

Сходство происхождения и гистологические находки свидетельствуют о том что это - одно и то же заболевание. L.G. Hyman и соавт. (1983) на основании результатов обследования пациентов с друзами и старческой макулодистрофией пришли к заключению, что существует достоверная связь между наследственными друзами и развитием возрастной макулодистрофии

Термин "доминантные друзы" может быть использован только в тех случаях, когда они наблюдаются у членов одной семьи и достоверно подтверждаются при обнаружении их у лиц в относительно раннем возрасте, что указывает на наследственную природу друз, наследуемых по аутосомно-доминантному типу. Обычно они проявляются в возрасте 20-30 лет, но описаны случаи их возникновения и в 8-12 лет. Однако вариабельность экспрессии и неполная пенетрантность гена служили основанием для генетических ошибок при постановке диагноза.

Друзы мембраны Бруха не следует отождествлять с друзами диска зрительного нерва. По мнению некоторых исследователей, эти офтальмоскопически сходные образования различаются по структуре, что выявлено в гистологических исследованиях. В то же время различий между наследственными друзами мембраны Бруха и друзами, видимыми офтальмоскопически при сенильной макулодистрофии, отмечено не было, что было подтверждено при гистологических, микроскопических и ультраструктурных исследованиях. В связи с этим в настоящее время наследственные друзы рассматривают как начальную стадию связанной с возрастом дистрофии макулярной области, ранее называвшуюся сенильной макулодистрофией.

J. Gass (1977) отмечал, что у пациентов с фамильными друзами имеется одно и то же наследственно-дегенеративное заболевание глаз, которое нередко является причиной снижения зрения на шестой и седьмой декаде жизни. В связи с различной экспрессией гена и его неполной пенетрантностью иногда трудно точно определить число заболевших в одной семье. На основании результатов многочисленных исследований пациентов 50 лет и старше было установлено, что частота выявления друз увеличивается с возрастом и они несколько чаще встречаются у мужчин.

Патогенез

По данным А.Е. Krill (1972), существуют три теории происхождения друз .

• В первой - трансформационной - образование друз рассматривается как непосредственная трансформация клеток пигментного эпителия.
• Во второй - депозитной или секреторной теории - предполагается, что друзы образуются в результате секреции и отложений аномальных клеток пигментного эпителия.
• Третья теория - хороиваскулярная: предполагается, что друзы - это продукт гиалиновой дегенерации хороикапилляров или организация хороикапиллярных кровоизлияний. Однако хороиваскулярная теория источника друз не нашла гистологических подтверждений.

Гистологические исследования друз показали, что они состоят из двух основных компонентов: мукополисахаридного (сиаломуцина) и липидного - цереброзида. Считается, что эти субстанции образуются в дегенеративно измененном пигментном эпителии. Друзы, которые располагаются во внутренней порции мембраны Бруха, прилежат к пигментному эпителию и формируются в результате его аутофагальной деструкции, связанной с аномальной лизосомальной активностью. По мере развития процесса большое количество лизосом в клетках пигментного эпителия, очевидно, превращается в аморфноподобный материал, заполняющий внутреннюю коллагеновую зону мембраны Бруха. Размеры друз варьируют, они могут кальцифиироваться. Пигментный эпителий сетчатки, покрывающий друзы претерпевает ряд изменений.

Вначале в его цитоплазме происходит рассеивание пигмента, сопровождающееся дегенерацией митохондрий и смещением ядра. В конечной стадии дегенерированные клетки пигментного эпителия сливаются с друзами, в результате чего образуются участки на которых отсутствует пигментный эпителий. Фоторецепторы смещаются и подвергаются дистрофическим изменениям. Образование друз в связи с преобразованием клеток пигментного эпителия является подтверждением трансформационной теории, а отложение клеток измененного пигментного эпителия - депозитной теории.

Дальнейшее развитие друз приводит либо к развитию неэкссудативной предисциформной макулодистрофии либо ее экссудативной дисциформной формы с хороидальной или субретинальной неоваскуляризацией. Эти превращения происходят позднее, в пятой-шестой декадах жизни, при этом твердые друзы способствуют развитию атрофических изменений, мягкие же сливные друзы, особенно расположенные билатерально, приводят к экссудативной отслойке пигментного эпителия и другим осложнениям, определяющим дальнейшее прогрессирование процесса.

Клиническая картина

У некоторых больных друзы протекают бессимптомно, у других на фоне друз может развиваться макулопатия уже в сравнительно молодом возрасте. На глазном дне друзы варьируют по количеству, формам, размерам и цвету, могут быть единичными и множественными. Офтальмоскопическая картина друз очень вариабельна у членов не только разных семей, но и одной семьи.

Вначале это маленькие круглые пятна, светлее окружающего их фона глазного дна, со временем приобретающие яркий желтый цвет. По мнению D.A. Newsome (1988), первая их диагностика возможна скорее ангиографически, чем офтальмоскопически. Авторы настоящей главы не разделяют эту точку зрения. Считается, что друзы, локализующиеся кнутри от диска зрительного нерва, или множественные, покрывающие почти все глазное дно, являются доминантными друзами. Как правило, их обнаруживают в центральной зоне и на средней периферии. В редких случаях друзы могут наблюдаться только на средней периферии и отсутствовать в центре. Возможно периферическое расположение друз, иногда с сетевидным пигментом, в связи с чем они напоминают ретикулярную дистрофию Сьегрена или "гроздь винограда".

Со временем размер и количество друз увеличиваются, они сливаются, кальцифицируются, приподнимают сенсорную сетчатку. В очень редких случаях количество друз может уменьшаться. Заметные изменения происходят и в пигментном эпителии, покрывающем друзы. Он истончается, теряет пигмент, появляются скопления пигмента вокруг друз. Эти изменения пигментного эпителия наблюдаются в макуле между друзами и могут приводить к атрофии клеток пигментного эпителия.

S.H. Sarks и соавт. (1996) выделяют два основных типа друз - мягкие и твердые. Твердые друзы - маленькие, множественные, гиалинизированные, имеют крошковидную форму, часто кальцифицированные, как правило, не сливаются. В мягких друзах происходит разрушение гиалинового материала. Обычно они более крупные и имеют тенденцию к слиянию.

Друзы могут располагаться над и под базальной мембраной пигментного эпителия, иногда их находят и в хороикапиллярном слое. Как правило, друзы являются офтальмоскопической находкой, так как протекают бессимптомно, даже если локализуются в фовеа, в редких случаях больные жалуются на метаморфопсию. Острота зрения не снижается, дефектов в поле зрения не бывает.

Во время флюоресцентной ангиографии друзы начинают флюоресцировать в ранних фазах с постепенно нарастающей интенсивностью, которая в позднюю венозную фазу быстро снижается. Обычно ангиографически выявляют значительно большее число друз, чем при офтальмоскопии. Твердые друзы, даже в местах их скопления и кажущегося слияния, на ФАГ видны в виде отдельных гиперфлюоресцирующих точек. В редких случаях на флюоресцентных ангиограммах наблюдается гипофлюоресценция друз, обусловленная их кальцификацией или пигментацией.

Дифференциальная диагностика

Друзы следует дифференцировать от ряда заболеваний, характеризующихся желтоватыми или беловатыми отложениями в заднем полюсе глаза, которые вместе с наследственными друзами отнесены А.Е. Krill (1977) к синдрому "flecked retina":

1. fundus punctatus albescens - белоточечная абиотрофия глазного дна при которой определяются белые очажки, похожие на друзы, на средней периферии глазного дна. Это заболевание характеризуется резким снижением зрения и прогрессирующей никталопией, сходной с ранними и легкими формами пигментной абиотрофии сетчатки.
2. fundus albipunctatus, или белоточечное глазное дно, двусторонняя наследственная патология,по офтальмоскопической картине сходная и с предыдущим заболеванием, и с наследственными друзами, но отличающаяся от них непрогрессирующим течением и стационарным характером ночной слепоты, протекает без снижения зрения.
   При офтальмоскопическом исследовании на уровне пигментного эпителия видны беловатые точечные одинаковые по форме округлые пятна, занимающие большую площадь глазного дна с максимальной плотностью в экваториальной и макулярной областях. В отличие от fundus albipunctatus доминантные друзы более вариабельны по размеру и больше проминируют в макулярной области.
3. fundus flavimaculatus, или желтопятнистое глазное дно, двустороннее заболевание, которое в отличие от ровных, круглых, с четкими границами доминантных друз характеризуется желтоватыми отложениями на уровне пигментного эпителия в виде пятен.
   При ангиографии часто выявляют блокаду хороидальной флюоресценции в заднем поле и на периферии, которая никогда не наблюдается при доминантных наследственных друзах. Другим отличием fundus flavimaculatus является частое сочетание ее с макулярной дистрофией по типу "бычий глаз", которая никогда не встречается при наследственных друзах. Острота зрения снижается при сочетании этой патологии с болезнью Штаргардта. Для fundus flavimaculatus характерно сужение поля зрения, чего не бывает при друзах.
4. дистрофия Биетти, или кристаллиновая дистрофия, которой также свойственны беловатые отложения на сетчатке, но в отличие от доминантных друз, они имеют полигональную форму с "бриллиантово-белым" блеском и локализуются во всех слоях сетчатки. Заболевание характеризуется прогрессирующим снижением зрительных функций и краевой дистрофией роговицы.