Вторичный кариес – неприятное осложнение, которое развивается после некачественного лечения или же по причине усадки пломбировочного материала.Чем отличается рецидивный кариес от вторичного, по каким симптомам определить осложнение и как проводится лечение?

• зуб стал реагировать на горячее и холодное. Если патологический процесс еще не начал свою деятельность, это может быть сигналом неплотного прилегания пломбы к полости. У такого зуба есть все шансы быть пораженным кариесом повторно,
• ткани вокруг пломбы потемнели,
• пломба стала шататься (это можно проверить языком),
• кровоточивость десны.

Вторичный кариес развивается чаще всего по причине некачественно проведенного лечения зуба изначально.

Все вышеперечисленные симптомы – повод для незамедлительного обращения к стоматологу. Чем раньше начать лечение вторичного кариеса, тем больше вероятность спасти зуб и восстановить его функции и форму. Заболевание развивается на стыке пломбы с тканями в несколько этапов :

1. Между стенками полости и пломбировочным материалом образуется щель.
2. В этот зазор начинает проникать слюна, микроорганизмы, частички продуктов.
3. Микроорганизмы размножаются и постепенно разрушают эмаль.

Почему возникает рецидив?

В большинстве случаев вторичный кариес развивается по причине некачественного лечения, но существует несколько причин его возникновения:

• неправильная подготовка поверхности зуба к лечению ведет к тому, что материал неплотно прилегает и со временем начинает крошиться и давать трещины. Это благоприятные условия для возникновения осложнения,
• некачественное лечение заболевания изначально: если стоматолог недобросовестно вычистил кариозную полость и в ней осталась даже минимальная часть кариозной ткани, со временем зуб начнет разрушаться по второму кругу,
• усадка материала: если стоматолог не учтет свойства пломбировочного материала (светополимерные пломбы дают усадку), со временем между пломбой и полостью образуется щель, где скапливается налет, бактерии, остатки пищи.

Воздействие некоторых неблагоприятных факторов увеличивает риск развития вторичного кариеса:

• воздействие слишком горячей и холодной еды и напитков, частое употребление твердой пищи,
• , повышенная стираемость эмали,
• некачественная гигиена ротовой полости ведет к образованию налета, камня, что становится благоприятной средой для развития воспалительных процессов, кариеса.

Рецидивный или вторичный?

Мнение эксперта. Врач-стоматолог Юхимчук Е.Н. : «Чем отличается вторичный кариес от рецидивного? Причина рецидивной формы – некачественное вычищение кариозных тканей: врач плохо вычистил дентин либо не уделил должного внимания обработке полости антисептическим раствором. Если в полости останется микроскопическая часть инфекции, патологический процесс обязательно возникнет повторно».

В любом случае развитие рецидивного кариеса – вина стоматолога, но очень сложно определить, по какой именно причине заболевание возникло повторно: из-за усадки пломбы или же из-за халатности врача.

Как проводится лечение?

Лечение вторичного кариеса заключается в удалении старой пломбы, качественном очищении полости от пораженных кариесом тканей и восстановлении изначальной формы зуба. Реставрация такого зуба – непростая задача для стоматолога, так как после повторной чистки под пломбой полость становится больше.

Стоматолог должен дать вам гарантию на пломбу, на протяжении срока действия которой вы имеет право бесплатно провести лечение зуба повторно в случае вторичного кариеса.

В некоторых случаях при помощи пломбы не получается восстановить такой зуб и стоматолог использует другие методы реставрации. Этапы пломбирования:

• вводится ,
• при помощи бормашины стоматолог убирает старую пломбу,
• удаляются отмершие и пораженные кариесом ткани,
• очищенная полость обрабатывается антисептиком,
• врач укладывает на дно полости изолирующую прокладку,
• последний этап – установка пломбы, ее полировка.

Другие методы реставрации поврежденного зуба:

1. Адгезивная реставрация представляет собой восстановление изначальной формы поврежденного зуба с минимальным повреждением здоровых тканей при помощи материалов, имеющих адгезивные свойства.
2. Использование вкладок () – по внешнему виду они напоминают пломбы, но изготавливаются по индивидуальным слепкам. Это позволяет добиться максимально плотного прилегания материала к тканям зубной полости. Кроме того, цвет вкладки подбирается под оттенок эмали пациента, зуб после такой реставрации выглядит как здоровый и не каждый стоматолог может заметить вкладку (при условии ее качественного изготовления и установки).
3. Коронки применяются в случае, если зуб не удается восстановить с помощью пломб или вкладок. предполагает удаление нерва и обточку твердых тканей. Это обязательное условие для фиксации коронки. Если зуб поврежден серьезно, для прочной фиксации протеза используют штифты.

Даже если вы запломбировали больной зуб, это еще не значит, что проблема решена. Уже через несколько месяцев под пломбой может появиться новый кариозный очаг. Это вторичный кариес. Иногда его по ошибке путают с рецидивным.

Почему же возникает новый кариес? В 80% случаев это происходит из-за грубых ошибок стоматолога, допущенных во время лечения. Но не стоит забывать о факторе «старения» пломбы, ведь она подлежит замене уже через 2-4 года.

Причины вторичного кариеса

Главные причины - нарушение технологии подготовки зубной поверхности перед пломбированием, усадка пломбы или неплотный стык между эмалью и пломбировочной массой. Чем больше размер пломбы, тем выше риск осложнений, поскольку площадь поражения увеличивается.

Вторичный кариес образуется вокруг пломбы – на границе пломбировочного материала и твердых зубных тканей.

Патогенез заболевания включает 3 стадии:

Первая фаза.

Образование зазора (микрощели) между контактными поверхностями композита и стенками зубной полости.

Вторая фаза.

Слюна вместе с бактериями, ферментами и другими компонентами проникает в выеденную микрощель.

Третья фаза.

Бактерии Streptococcus mutans размножаются и колонизируют. Микроорганизмы продуцируют органические кислоты, разрушающие эмаль и целостность пломбировочного материала. Происходит отторжение композитов от стенок зубной полости.

Факторы риска

Факторы износостойкости пломбы:

• воздействие низких и высоких температур – одновременный прием холодной и горячей пищи;
• употребление твердой, жесткой еды;
• дефекты прикуса, неправильное смыкание челюстей – приводит к избыточному трению зубов;
• патологическая стираемость эмали, бруксизм;
• нарушение правил гигиены.

Если вы манкируете чисткой зубов после еды, знайте, что остатки пищи скапливаются в межзубных промежутках и в бугорках жевательных зубов. Формируется стойкий бактериальный налет, который приведет к появлению вторичного кариеса.

Симптомы и диагностика

В хроническом течении вторичного кариеса кроется опасность, что незаметно для вас инфекция проникает вглубь, подтачивая зубной нерв.

Первые клинические признаки появляются спустя 3-6 месяцев после пломбирования. Например, потемнение эмали рядом с пломбой, изменение цвета самой пломбы, ее краев. Могут образоваться заметные сколы или трещины.

На стадии глубокого вторичного кариеса возникает дискомфорт и ноющие боли во время чистки зубов и при употреблении холодной, горячей или сладкой пищи.

Для диагностики применяется стандартный смотровой набор дантиста и рентгеновский снимок , поскольку кариозный очаг скрыт за пломбой, и сложно определить его глубину.

Рецидивный и вторичный кариес

Чем отличается рецидивный кариес от вторичного?

Рецидив тоже образуется под пломбой, но его причина – некачественное вычищение кариозной полости во время предыдущего лечения. То есть врач не полностью удалил распавшийся дентин или же не обработал полость антисептиком. Если внутри зуба осталась даже малейшая часть бактерий, инфекция разрастется снова.

Во всех случаях рецидивного кариеса виноват исключительно стоматолог. Однако на практике невозможно определить, из-за чего возобновился кариозный процесс – в результате усадки пломбировочного материала или вследствие неграмотной обработки зуба.

Рецидивный кариес развивается быстрее, уже через 1-2 недели после лечения вы почувствуете ноющую боль в запломбированном зубе. Кроме того, вторичный кариес и рецидив могут развиваться одновременно.

Лечение вторичного кариеса под пломбой

Если небольшой кариозный очаг возник на жевательной поверхности, нет потребности удалять всю пломбу. Врач ликвидирует только ее часть и заполняет это место тем же пломбировочным материалом.

В случае, когда зуб полностью поражен кариесом, назначается повторное пломбирование по стандартной схеме.

Этапы пломбирования

1. Высверливание старой пломбы бормашиной.
2. Вычищение некротизированных (распавшихся) зубных тканей.
3. Антисептическая обработка раствором хлоргексидина биглюконата или перекиси водорода.
4. Установка изолирующей лечебной прокладки на дно полости.
5. Реставрация зуба методом послойного нанесения фотополимерного композита.
6. «Подгонка» пломбы под прикус.
7. Шлифовка и полировка поверхности.

Установка вкладки

Керамическая вкладка применяется, если после ликвидации старой пломбы образовалась широкая полость. Вкладка — это микропротез, изготовленный в зуботехнической лаборатории по слепкам зубов. Он крепче и устойчивее, чем любая пломба.

Индивидуальная вкладка прочно прилегает к стенкам зубной полости и надежно закрепляется с помощью клея-цемента. Стоимость такого микропротеза в 2-3 раза выше, чем у стандартной пломбы.

Профилактика

Не забывайте раз в полгода обследоваться у стоматолога, чтобы успеть обнаружить рецидив. Не помешает и метод профилактического пломбирования - это закрытие фиссур герметиком или жидким композитом.

Помните, что врач обязан дать вам гарантию на пломбу. В течение гарантийного срока (6-12 месяцев) вы имеете право пройти бесплатное повторное лечение в случае рецидива кариеса.

Кафедра терапевтической стоматологии КрасГМА

Цель пломбирования

Основным методом лечения кариеса зубов и его осложнений является удаление патологически измененных твердых тканей зуба с последующим заполнением образовавшегося дефекта соответствующим пломбировочным материалом. От продолжительности сохранения пломб в кариозной полости, их полноценности, зависит и качество пломбирования. Пломба не только механически восполняет разрушенные твердые ткани зуба, но и предупреждает дальнейшее развитие патологического процесса вглубь. Длительное сохранение полноценной пломбы имеет большое значение для оценки качества стоматологической помощи населению. Однако, процент распространения таких осложнений, как вторичный и рецидивирующий кариес, и неоднократное повторное посещение больными врача-стоматолога, по-прежнему, остается актуальным.

Продолжение

Актуальность проблемы заключается в том, что 40-50 % всех терапевтических мероприятий осуществляется при ВК и затрачивается до 1/3 рабочего времени врача - стоматолога. Повторное посещение больных к врачу по поводу ВК требуют больших материальных затрат. Кроме этого ВК, как правило, протекает бессимптомно с интенсивным разрушением твердых тканей зуба, что представляет определенную опасность для дальнейшего развития пульпита.

Понятие о вторичном и рецидивирующем кариесе

Вторичный кариес – прогрессирование патологического процесса вокруг пломбы за счет неплотного краевого прилегания и образования микрощели между стенкой кариозной полости и поверхностью пломбы.

Рецидивирующий кариес – патологический процесс развивающейся под пломбой в результате не полного удаления некротизированного дентина со стенок кариозной полости.

Эпидемиология ВК зубов

Впервые в литературе были приведены научнообоснованные статистические данные о влиянии возраста на распространенность первичного и ВК зубов. Установлено, что ВК, как и первичный кариозный процесс, наиболее часто встречается после 6 лет и достигает высокого процента между 16 и 22 годами. При обследовании 14000 пациентов, распределенных по возрастным группам, выявлено от 12 до 15 % пломб с ВК. Кроме этого отмечено, что ВК имеет тенденцию к снижению в пожилом возрасте, из-за большого количества удаленных зубов.

Продолжение

Наиболее подвержены развитию ВК дети, подростки и лица молодого возраста, идентичные поражению зубов первичным кариозным процессом. Несомненный интерес представляют исследования населения на распространенность ВК по регионам и возрастным группам. При обследовании 3325 жителей, проживающих в разных регионах Красноярского края, с низким содержанием фтора в источниках питьевой воды в пределах 0,05-0,5 мг/л, в возрасте от 18 до 44 лет установлено, что распространенность первичного и ВК зубов находится на высоком уровне, и соответственно составляют - 97,3 0,3 и 24,1 0,7%.

Продолжение

Немаловажное значение на распространенность ВК влияет и уровень оснащения лечебных стоматологических учреждений современным оборудованием, инструментарием и пломбировочными материалами. Данные анкетирования стоматологических поликлиник Красноярского края показали, что до 1995 года основным пломбировочным материалом были “Силидонт”, “Акрилоксид”, “Карбодент”, “Стомадент” и “Эвикрол”. Из 13882 обследованных пломб, “Силидонт” применялся в 61,4% случаев, на втором месте пломбы из акриловой пластмассы - 27,8%. Не большой процент композиционных пломб - около 4,0 % и амальгамы - 6,5 % . Следовательно, основными пломбировочными материалами являлись силикофосфатные цементы и акриловая пластмасса, которые в целом составили - 89,2%. Эти показатели согласуются со средними статистическими данными по России.

Местные и общие факторы,способствующие развитию ВК зубов

Вторичный кариес как осложнение после пломбирования кариозных полостей определенное время может оставаться незамеченным. Со временем могут периодически появляться неприятные ощущения, вызываемые кислой пищей, Холодовым и другими раздражителями. На передних зубах может наблюдаться потемнение эмали близ пломбы. Наконец, может обнаружиться зазор между пломбой и стенкой полости или даже подвижность пломбы. Выявить вторичный кариес в ранних стадиях его развития позволяют трансиллюминационное исследование и использование красителей.

Патогенез ВК зубов

Первая стадия (фаза) развития ВК зубов обусловлена образованием краевой микрощели между контактирующими поверхностями пломбировочных материалов и стенками кариозной полости.

Вторая стадия развития ВК зубов характеризуется тем, что в краевую микрощель проникает ротовая жидкость, с растворенными в ней кислотами, ферментами.

В третьей стадии бактерии , поступающиеся из зубного налета, в краевую микрощель, размножаются и активно разрушают твердые ткани зуба, особенно дентин, содержащий значительное количество органических веществ. В то же время органические кислоты, ферменты, поступающие с ротовой жидкостью и продуцирующие микроорганизмами, оказывают существенное влияние и на целостность пломбировочных материалов. В одних случаев усиливаются процессы влагопоглощаемости и растворимости (для цементов), в других - нарушается бондинговая система и происходит отторжение композитов от стенок кариозной полости и активизируется коррозия для пломб из амальгамы.

Лечение и пломбирование кариозных очагов не является гарантией полного избавления от проблемы. Нередки случаи образования кариеса под пломбой спустя какое‑то время. Как правило, это происходит через 2-4 года после вмешательства стоматолога. При этом далеко не всегда удается сразу выявить воспалительный процесс, и человек обращается к врачу, когда уже начал ощущать ярко выраженные симптомы. Во избежание дальнейших осложнений при первых же признаках воспаления стоит обратиться к квалифицированному специалисту.

В этой статье мы всесторонне осветим проблему кариеса под пломбой и рассмотрим следующие аспекты:

Чем отличается вторичный кариес от рецидива?

Кариес под пломбой (в стоматологии — другой кариес) — это вторичное образование кариозных очагов под ранее установленной пломбой. Причиной возникновения считается попадание бактерий в область между пломбой и твердой тканью зуба. Под вторичным кариесом также понимают распространение очага поражения на участок здоровой эмали рядом с пломбой.

Рецидивирующим кариесом называется возобновление кариозного процесса в месте проведенного лечения. Подобные рецидивы могут быть вызваны халатностью стоматолога, который недостаточно тщательно обработал полость зуба или не использовал специальные антисептические средства в процессе лечения.

При этом развитие рецидивного и вторичного поражения зубных тканей может проходить одновременно, а точную причину возникновения патологии установить практически невозможно.

Развитие кариеса под пломбой

Вторичный кариес затрагивает здоровые ткани зуба, которые находятся в непосредственной близости от пломбы. Заболевание прогрессирует в несколько этапов:

• Образование микрощелей между твердой тканью зуба и пломбой. Может быть вызвано как в следствие некачественной работы врача, так и по причине усадки пломбировочного материала.
• Попадание бактерий и прочих патогенов в микротрещины. Особенно часто это встречается при ненадлежащем уходе за полостью рта.
• Активное размножение бактерий. В процессе жизнедеятельности бактерий вырабатываются кислоты, оказывающие негативное влияние на пломбу и зубную эмаль, в результате чего композит отторгается от зуба.

В большинстве случае первые симптомы возникновения вторичного кариеса появляются только на третьем этапе, когда заболевание находится уже в прогрессирующей стадии.

Причины возникновения вторичного кариеса

Чаще всего кариес под пломбой возникает из‑за неправильно проведенного первичного лечения больного зуба. К основным причинам развития заболевания стоматологи относят:

• Некачественную чистку кариозной полости. Если были удалены не все участки пораженной ткани, то велика вероятность появления вторичного кариеса.
• Ненадлежащую подготовку внешней поверхности зуба перед пломбированием. Чревато неплотным прилеганием зубных тканей к пломбе. Как следствие — зуб начинает крошиться, а на месте появившихся трещин возникают новые кариозные очаги.
• Особенности усадки пломбы. Пломбировочный материал может со временем проседать, провоцируя вторичное разрушение уже пораженных тканей. Особенно часто это встречается у светополимерных пломб, которые могут меняться в размерах при воздействии света. В результате между материалом и зубными тканями образуются микротрещины, через которые проникают патогены.

Провоцирующими факторами могут быть одновременные воздействия на зубную эмаль высоких и низких температур, злоупотребление твердой пищей, патологические особенности в строении челюсти, бруксизм и пренебрежение гигиеной полости рта.

Симптомы кариеса под пломбой

Кариес под пломбой протекает практически бессимптомно, и зачастую при появлении первых «тревожных звоночков» уже не обойтись повторным пломбированием. Стоматологи рекомендуют немедленно обращаться за помощью в следующих случаях:

• Кровоточивость десен.
• Усиливающаяся при прикосновении боль в зубах и челюсти.
• Наличие воспаления и припухлости под пломбой.
• Покраснение слизистой оболочки ротовой полости.
• Неприятный запах изо рта.
• Повышенная чувствительность зубной эмали.

При визуальных изменениях состояния зуба и пломбы также не стоит откладывать поход в стоматологическую клинику. Причиной для беспокойства является потемнение пломбировочного материала или появление черных точек на зубной эмали. Возникновение острой боли свидетельствует о запущенной стадии заболевания, и для лечения такой формы кариеса наверняка потребуются радикальные методы.

Диагностика

В большинстве случаев патология диагностируется при стандартном осмотре стоматолога. Если заболевание запущено, то врач может использовать визиограф, позволяющий дать комплексную оценку состоянию десен и зубов. Расширенную диагностику с использованием специального оборудования обычно проводят при осложненном кариесе, пульпите и периодонтите. К преимуществам визиографии обычно относят:

• Оперативность. Изготовление снимка занимает мало времени.
• Безопасность. По сравнению с обычным рентгеном, пациент получает гораздо меньшую дозу облучения.
• Точность и информативность. На компьютерном мониторе отображается картинка, на которой можно рассмотреть все очаги воспаления.

Визиография активно применяется не только при диагностике, но и при лечении пораженного участка. Такой метод позволяет объективно оценить эффективность восстановления больного зуба.

Методы лечения

Метод терапии определяется врачом в зависимости от тяжести заболевания. На сегодняшний день существуют следующие способы лечения вторичного кариеса:

• Повторное пломбирование. Рассверливается поврежденная часть зуба, после чего удаляется пораженная зубная ткань или эмаль. Далее эмаль и дентин тщательно очищаются, полость зуба обрабатывается антисептическими средствами и закладывается изолирующая прокладка. На заключительном этапе устанавливается новая пломба.
• Адгезивная реставрация. Данная процедура является альтернативой установке зубной коронки и сводится к восстановлению зубной эмали.
• Микропротезирование. Технология предполагает установку специальных вкладок‑протезов, соответствующих форме, размеру и цвету зуба.
• Установка коронки. Решение об использовании коронки принимается при здоровом корне зуба и невозможности использования более щадящих методов лечения — пломбирования, адгезивной реставрации или микропротезирования.

Если кариес под пломбой находится в запущенной стадии, то врачом может быть принято решение об удалении зуба. Хирургическое вмешательство возможно только в том случае, если нельзя использовать альтернативные способы лечения.

Последствия несвоевременного лечения

При малейших подозрениях на возникновение кариеса под пломбой необходимо немедленно обратиться к квалифицированному врачу. Несвоевременное лечение может быть чревато следующими последствиями:

• Поражение костной ткани. При этом заболевание может прогрессировать вплоть до ее глубоких слоев.
• Разрушение корня и канала зуба. При разрушении корня единственным способом лечения является удаление зуба.
• Поражение соседних зубов. Пострадать могут совершенно здоровые «соседи».
• Полное разрушение зуба. Как правило, в таком случае разрушается и корневая система.

Особая опасность при вторичном кариесе заключается в воспалительных процессах пульпы и ее последующем некрозе. Это может быть вызвано использованием раздражающих веществ при обработке ротовой полости, травматическим препарированием и токсическим воздействием пломбы.

Профилактика возникновения кариеса под пломбой

Основой профилактики является гигиеническая обработка полости рта, которой нельзя пренебрегать. Стоматологи рекомендуют пользоваться сертифицированными зубными пастами, зубной нитью и антисептическими ополаскивателями. Не стоит забывать и о регулярных визитах в стоматологический кабинет. В идеале посещать врача нужно два раз в год, особенно, если ранее были установлены коронки или пломбы.

Соблюдение этих нехитрых мер профилактики позволяют вовремя выявить вторичный кариес и не допустить развитие заболевания.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

хорошую работу на сайт">

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Северный государственный медицинский университет

Кафедра терапевтической стоматологии

« Клиника, дифференциальная диагностика кариеса зубов »

Выполнил:

Гахраманов М.М. -

студент III курса 8 группы

стоматологического факультета

Архангельск 2012

Введение

1. Классификация кариеса зубов

2. Клиническая картина

3. Дифференциальная диагностика

Список использованной литературы

Введение

Кариес (лат. Caries dentium) - патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твёрдых тканей зуба с последующим образованием полости.

Кариес - очень распространённое заболевание. В детском возрасте оно занимает первое место среди хронических заболеваний, и встречается в 5-8 раз чаще, чем бронхиальная астма. По данным разных авторов от 80 до 90 % детей с молочным прикусом, около 80 % подростков на момент окончания школы имеют кариозные полости, а 95-98% взрослых имеют запломбированные зубы.

В настоящее время возникновение кариеса зубов связывают с локальным изменением pH на поверхности зуба под зубным налётом вследствие брожения (гликолиза) углеводов, осуществляемого микроорганизмами, и образования органических кислот.

При рассмотрении механизмов возникновения кариеса зуба обращает на себя внимание многообразие различных факторов, взаимодействие которых и обуславливает возникновение очага деминерализации: микроорганизмы полости рта, характер питания (количество углеводов), режим питания, количество и качество слюноотделения (реминерализующий потенциал слюны, буферные свойства, неспецифические и специфические факторы защиты слюны), сдвиги в функциональном состоянии организма, количество фтора, поступающего в организм, влияние окружающей среды и т.д. Однако основные факторы для возникновения кариеса следующие: кареисвосприимчивость зубной поверхности, кариесогенные бактерии, ферментируемые углеводы и время.

1. Классификация кариеса зубов

Наибольшее распространение и признание у стоматологов в настоящее время получили классификация кариозных полостей по Блеку (Black G.V.), отражающая их локализацию, и топографическая классификация кариеса в зависимости от глубины поражения.

Следует иметь в виду, что изначально классификация кариеса по Блеку была предназначена не столько для описания локализации дефектов, сколько для стандартизации методов их препарирования и пломбирования. Т.е. определенному классу полости должна была соответствовать строго определенная форма отпрепарированной полости, и подразумевался выбор определенного материала и техники пломбирования. Кроме того, данная классификация распространяется и на дефекты, возникшие в результате разрушения наложенных ранее пломб, нарушения эстетических и функциональных параметров зуба, дефекты твердых тканей зубов некариозного происхождения (травматические повреждения, эрозии твердых тканей зубов, клиновидные дефекты, кариес корня и т.д.). Поэтому правильнее эту классификацию было бы называть «Классификация полостей по Блеку», исключив из названия слово «кариозных».

Согласно классификации Блека, различают следующие классы полостей (рисунок):

Класс I. Полости, расположенные в ямках и фиссурах на жевательной поверхности моляров и премоляров, язычной поверхности верхних резцов и в вестибулярной и язычной бороздах моляров, связанных с жевательной поверхностью.

Класс II. Полости на контактных (апроксимальных) поверхностях моляров и премоляров. Полость может располагаться на передней (медиальной) или задней (дистальной) контактной поверхности, а может быть одновременное поражение кариозным процессом обеих контактных поверхностей зуба. Кроме того, препарирование таких полостей, как правило, производится через жевательную (окклюзионную) поверхность. Поэтому полости II класса обычно дополнительно подразделяют на медиально-окклюзионные, дистально-окклюзионные и медиально-окклюзионно-дистальные (МОД-полости). Однако, несмотря на присутствие в названии слова «окклюзионная», полость II класса - это поражение контактной поверхности, не всегда включающее в себя дефект на жевательной поверхности.

Класс III. Полости на контактных (апроксимальных) поверхностях резцов и клыков без повреждения режущего края или угла коронки.

Класс IV. Полости на контактных поверхностях резцов и клыков с повреждением режущего края или угла коронки.

Класс V. Полости, расположенные в пришеечной области всех групп зубов.

Класс VI. Полости на режущем крае передних и на вершинах бугров боковых зубов.

По международной классификации болезней МКБ-10 кариес относится к «Болезни органов пищеварения» и выглядит так:

K02 Кариес зубов:

K02.0 Кариес эмали, включая белое пятно;

K02.1 Кариес дентина;

K02.2 Кариес цемента;

K02.3 Приостановившийся кариес зубов;

K02.4 Одонтоклазия;

K02.8 Др. кариес зубов;

K02.9 Кариес зубов неуточненный.

К достоинствам этой классификации кариеса относится возможность:

1. исключить из начального кариеса стадию пигментированного пятна, которое по своей сути является средним кариесом;

2. ввести рубрику приостановившегося кариеса зубов;

3. выделить кариес цемента, который имеет особенности препарирования и пломбирования.

В нашей стране в течение ряда лет утвердилась следующая классификация:

· Начальный кариес - стадия пятна;

· Поверхностный кариес;

· Средний кариес;

· Глубокий кариес.

Несмотря на кажущееся различие, эти классификации имеют много общего. Кариес эмали, по ВОЗ, соответствует двум первым рубрикациям (стадия пятна, поверхностный кариес) классификации, применяемой в нашей стране. Выделение среднего и глубокого кариеса в нашей классификации, в отличие от кариеса дентина, обусловлено различием в лечении - применением лечебной прокладки при лечении глубокого кариеса. Наряду с этим следует признать серьезным довод в пользу выделения кариеса цемента (корня), так как препарирование и пломбирование указанных полостей имеет свои особенности.

Необходимо отметить, что членство нашей страны в ВОЗ и необходимость создания федеральных стандартов лечения, что предусматривается фондом ОМС, диктует необходимость придерживаться международных общепринятых классификаций.

Некоторые авторы выделяют острую и хроническую формы кариозного процесса. Такое деление неправомочно, так как даже при интенсивно протекающем кариозном процессе с момента деминерализации и до момента образования полости проходит не менее 3 -6 месяцев, что не укладывается в рамки развития острого воспалительного процесса, принятого в медицине. Наряду с этим нельзя не отметить различную интенсивность течения кариозного процесса. В ряде случаев наблюдается возникновение очага деминерализации (белого пятна), а затем и разрушения эмали в течение 1-2 месяцев. В таких случаях правильнее говорить о быстро текущей деминерализации или медленно или быстро текущем кариозном процессе.

В практической деятельности врачи-стоматологи, работающие со взрослыми пациентами, часто сталкиваются с необходимостью не только поставить диагноз и определить глубину кариозного поражения отдельного зуба, но и оценить интенсивность «кариозной болезни» у пациента, спрогнозировать течение у него кариеса, наметить индивидуальный план лечебно-профилактических мероприятий, дать прогноз эффективности лечения, долговечности пломб и вероятности развития «рецидивного» кариеса.

В этой связи практический интерес представляет классификация, отражающая интенсивность кариозного поражения (по Nikiforuk, 1985) (таблица 1).

Недостатком представленной классификации является избыточное количество степеней тяжести кариеса. Из-за этого она не дает стоматологу практических рекомендаций о том, какую лечебную тактику избрать в каждом конкретном случае, какие материалы выбрать, на какой срок давать гарантии, когда назначать повторные осмотры пациента и т.д.

Исходя из вышеизложенного, рекомендуется к использованию в стоматологических кабинетах и клиниках (в первую очередь, частных) разработанную упрощенную классификацию тяже сти течения кариеса зубов (таблица 2).

В заключение данного раздела следует отдельно остановиться на вопросе о том, как называть кариозное поражение, развившееся около наложенной ранее пломбы. В стоматологической литературе для обозначения данного явления используются различные термины: «рецидивный (рецидивирующий) кариес», «вторичный кариес», «продолжающийся кариес» и т.д.

Понятие «рецидивирующий кариес», по мнению Е.В.Боровского (2001), подразумевает процесс, возникающий там, где он отмечался раньше и подвергался лечению, т.е. под пломбой (рис. 8, а). Клинически он проявляется в виде измененной по цвету эмали рядом с пломбой. «Рецидивирующий кариес» развивается, если в процессе предыдущего лечения не были полностью удалены поврежденные ткани.

Под «вторичным кариесом» Е.В.Боровский (2001) понимает возникновение кариозного процесса на неповрежденной эмали, ранее не подвергавшейся лечению, например, на неповрежденной эмали рядом с пломбой (см. рис. 8, б), чаще всего в фиссурах, прилежащих к пломбе.

Следует отметить, что, если говорить о кариесе, термины «рецидив» и «вторичное поражение» не укладываются в то значение, которое предусмотрено общемедицинскими подходами. Например, под рецидивом понимают возобновление, возврат клинических проявлений после их временного исчезновения или ремиссии (БМЭ, т. 22, с. 269). Ремиссия же, как известно, - это временное улучшение состояния больного, проявляющееся в замедлении или прекращении прогрессирования, частичном обратном развитии или полном исчезновении клинических проявлений патологического процесса. При наличии кариозной полости, лечение которой заключалось в препарировании и пломбировании, говорить об исчезновении клинических проявлений патологического процесса и уж тем более, о его обратном развитии вряд ли правомерно. По нашему мнению, говорить о рецидиве кариеса можно лишь при стадии очаговой деминерализации эмали (кариес в стадии пятна), когда в результате лечения очаг поражения исчез, а через определенное время появился вновь.

Кроме того, в клинических условиях, когда врач видит уже развившееся кариозное поражение рядом с наложенной ранее пломбой, довольно сложно бывает определить, что явилось его причиной: неполное удаление пораженных тканей (рецидив) или развитие нового очага (вторичный кариес). Неясно так же, как назвать кариозное поражение, развившееся вследствие нарушения краевого прилегания пломбы.

Учитывая тот факт, что в отечественной практической стоматологии традиционно в таких случаях применяется термин «рецидивный кариес», в дальнейшей мы будем использовать его для определения всех кариозных поражений, развившихся около наложенных ранее пломб, хотя следует признать, что этот термин является спорным и недостаточно точно отражает механизм возникновения кариозного поражения в каждом конкретном случае. Мы считаем, что этот вопрос на сегодняшний день остается открытым и требует дальнейшего обсуждения и уточнения.

2. Клиническая картина

Стадия пятна (macula cariosa). Деминерализация начинается с потери естественного блеска эмали и появления матовых, белых, светло-коричневых и тёмно-коричневых пятен.

У белого кариозного пятна в зависимости от остроты процесса могут быть 2 пути развития:

1) белое кариозное пятно (прогрессирующая деминерализация) в дальнейшем превращается в поверхностный кариес за счёт нарушения целостности поверхностного слоя

2) процесс замедляется, стабилизируется, и вследствие проникновения органических красящих веществ меняет цвет. Следует понимать, что стабилизация временная и рано или поздно на месте пигментированного пятна возникнет дефект тканей.

Кариес в стадии пятна обычно протекает бессимптомно, очень редко при остром течении процесса (белое пятно) может возникнуть чувствительность на химические и термические раздражители.

Поверхностный кариес (caries superficialis) / средний кариес (caries media). Возникает на месте белого или пигментированного пятна в результате деструктивных изменений эмали зуба. Для поверхностного и среднего кариеса характерно возникновение кратковременной боли от холода и от химических раздражителей - сладкого, солёного, кислого. При осмотре зуба обнаруживается дефект (полость). При поверхностном кариесе дефект находится в пределах эмали, при среднем кариесе в процесс вовлекается дентин.

Глубокий кариес (caries profunda). При этой форме кариозного процесса имеются значительные изменения дентина, что и обуславливает жалобы. Больные указывают на кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, проходящие после их устранения.

При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость, заполненная размягчённым дентином. Зондирование дна полости болезненно. Из-за того, что дентин более податлив для кариозного процесса, полость в дентине обычно более обширна, чем эмалевый вход.

В некоторых случаях могут появляться признаки пульпита: ноющая боль в зубе после удаления раздражителя.

3. Дифференциальная диагностика кариеса

Кариес в стадии пятна. Очевидные различия имеют пятна при кариесе и эндемическом флюорозе. Это касается, как меловидного, так и пигментированного кариозного пятна. Кариозное пятно обычно единичное, флюорозные пятна - множественные. При флюорозе пятна жемчужно-белые, на фоне плотной эмали - молочного цвета, локализуются на так называемых "иммунных участках" - на губных, язычных поверхностях, ближе к буграм и режущим поверхностям зубов, строго симметрично на одноимённых зубах правой и левой стороны, и имеют одинаковую форму и окраску. Кариозные пятна обычно располагаются на апроксимальных поверхностях зубов, в области фиссур и шеек зубов. Даже если они образовались на симметричных зубах, отличаются как формой, так и местом расположения на зубе. Кариозные пятна обычно выявляются у людей, подверженных кариесу. Такие пятна сочетаются с другими стадиями кариеса, а для флюороза характерна выраженная устойчивость к кариесу. В отличие от кариеса, флюорозные пятна особенно часто обнаруживаются на резцах и клыках, зубах, устойчивых к кариесу. Диагностике помогают окрашивание зубов раствором метиленового синего: прокрашивается только кариозное пятно.

Необходимо дифференцировать от гипоплазии эмали. При гипоплазии видны стекловидные пятна белого цвета на фоне истончённой эмали. Пятна располагаются в виде "цепочек", опоясывающих коронку зуба. Такие цепочки бывают одиночными, но могут располагаться по несколько на разных уровнях коронки зуба. Идентичные по форме пятнистые поражения локализуются на симметричных зубах. В отличие от кариозных пятен, гипопластические не прокрашиваются метиленовым синим и другими красителями. Формируется гипоплазия ещё до прорезывания зуба, её размеры и окраска в процессе роста зуба не изменяются.

Поверхностный кариес . Его дифференцируют с начальным кариесом. В отличие от начального кариеса, при котором видно пятно, а целостность поверхности эмали не нарушена, для поверхностного кариеса характерен дефект эмали. кариес зуб деминерализация

Также необходимо производить диагностику с эрозией эмали. В отличие от поверхностного кариеса, эрозия эмали имеет форму овала, длинник которой расположен поперечно на наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности коронки. Дно эрозии гладкое, блестящее, плотное. Границы дефекта белесоватые, имеют тенденцию к распространению вширь, а не вглубь, как при кариесе. Эрозия эмали чаще наблюдается у людей среднего возраста, одновременно поражая несколько зубов, обычно иммунных к кариесу. Нередко процесс захватывает и симметричные зубы. Из анамнеза выясняется чрезмерное употребление цитрусовых, соков и фруктов, кислой пищи.

Эрозивная форма эндемического флюороза, как и поверхностный кариес, характеризуется дефектом в пределах эмали. Различия дефектов очевидны. При флюорозе дефекты эмали локализуются, как правило, на вестибулярной поверхности коронок передних зубов, иммунных к кариесу. Эрозии, расположенные хаотично на фоне изменённой (пятнистой) эмали, отличаются строгой симметричностью поражения, которая не сочетается с кариесом. Таким зубам не свойственна гиперестезия. Поскольку эрозивная форма эндемического флюороза формируется лишь при употреблении воды с очень высоким содержанием фтора (более 3 мг/л), то и признаки флюороза наблюдаются у большинства жителей региона.

Средний кариес дифференцируют с клиновидным дефектом, который локализуется у шейки зуба, имеет плотные стенки и характерную форму клина, протекает бессимптомно; с хроническим верхушечным периодонтитом, который может протекать также бессимптомно, как и средний кариес: отсутствие болевых ощущений при зондировании по эмалево-дентинной границе, отсутствие реакции на температурные и химические раздражители. Препарирование зуба при среднем кариесе болезненно, а при периодонтите нет, так как пульпа некротизирована. Пульпа зуба при среднем кариесе реагирует на силу тока 2-6мкА, а при периодонтите - на ток силой более 100мкА. На рентгенограмме при хроническом верхушечном периодонтите обнаруживается равномерное расширение периодонтальной щели, деструктивные изменения в костной ткани в области проекции верхушки корня.

Глубокий кариес. Дифференциальная диагностика проводится с теми заболеваниями зубов, которые имеют схожую клиническую картину, а именно: со средним кариесом, для которого характерна менее глубокая кариозная полость, располагающаяся примерно в пределах собственного дентина. Дно и стенки полости плотные, зондирование болезненно по эмалево-дентинной границе, тогда как при глубоком кариесе полость - в пределах околопульпарного дентина, зондирование болезненно по всему дну, температурные раздражители вызывают боль, быстро проходящую после устранения раздражителя.

Глубокий кариес также необходимо дифференцировать с острым очаговым пульпитом, для которого характерны острые самопроизвольные приступообразные боли, усиливающиеся вечером и ночью. Зондирование дна кариозной полости болезненно в одной точке, чаще в области проекции очага воспаления пульпы. При глубоком кариесе зондирование дна болезненно равномерно по всей поверхности околопульпарного дентина, самопроизвольные и приступообразные боли отсутствуют.

Следует также проводить дифференциальную диагностику с хроническим фиброзным пульпитом, для него характерно наличие глубокой кариозной полости, заполненной размягчённым дентином. При зондировании дна кариозной полости можно обнаружить сообщение с пульповой камерой, зондирование данного участка резко болезненно, пульпа кровоточит, отмечается снижение возбудимости пульпы на силу тока до 25-40мкА. При глубоком кариесе зондирование болезненно по всему дну, пульпа реагирует на силу тока 2-12 мкА.

Список используемой литературы

1. http://stom-portal.ru/karies-zubov/klassifikatsiya-kariesa-zubov

2. http://stomatolog-24.narod.ru/2_3.html

3. http://ru.wikipedia.org/wiki/%CA%E0%F0%E8%E5%F1_%E7%F3%E1%EE%E2

4. Е. В. Боровский. Терапевтическая стоматология (2003г.)

5. Рыбаков А.И., Иванов В.С. Клиника терапевтической стоматологии, М., 1973

6. Е.В. Боровский, В.С. Иванов, Ю.М. Максимовский, Л.Н. Максимовский, Терапевтическая стоматология, М., 1998.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Проявления кариеса и некоторых некариозных поражений зубов. Деминерализация и прогрессирующая деструкция твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. Классификация кариеса по его стадиям и формам. Лучевая диагностика скрытого кариеса.

презентация , добавлен 29.11.2016


Суть кариеса как патологического мультифакториального процесса, в результате которого происходит деминерализация твердых тканей зуба и образуется кариозная полость. Способы лечения и профилактики кариеса. Выбор зубной щетки. Средства гигиены полости рта.

презентация , добавлен 20.06.2013


Изучение этиологии и патогенеза кариеса зубов, методов диагностики, лечения и профилактики данного заболевания. Дифференциальная диагностика поверхностного, среднего и глубокого кариеса, кислотного некроза. Этапы препарирования и пломбирования зуба.

курсовая работа , добавлен 25.02.2015


Анатомические части зуба, его форма и строение. Процесс деминерализации (разрушения) твердых тканей, начальная стадия кариеса, роль зубного налета в развитии кариеса. Профилактика зубного камня и налета, кариеса и других стоматологических заболеваний.

реферат , добавлен 06.04.2010


Место кариеса среди хронических заболеваний детей от 6 до 14 лет. Интенсивность кариеса зубов, его распространенность. Исследование на предмет распространенности и интенсивности кариеса зубов в группе из 325 человек. Факторы риска возникновения кариеса.

презентация , добавлен 12.05.2014


Принцип работы беспроводного прибора для раннего распознавания кариеса посредством лазерного флуоресцентного анализа. Условия хранения прибора. Диагностика фиссурного кариеса и кариеса гладких поверхностей зуба. Порядок действий при сканировании зуба.

презентация , добавлен 15.01.2017


Диагностика кариеса как суммация всей доступной информации о кариозной болезни у пациента. Основные и дополнительные методы обследования. Сущность витального окрашивания. Избирательная сепарация зубов. Измерение электропроводимости твердых тканей зуба.

презентация , добавлен 15.11.2015


Патологический процесс деминерализации и разрушения твердых тканей зубов. Этиология и патогенез начальных форм фиссурного кариеса. История развития метода герметизации фиссур, типы их строения. Диагностика состояния, материалы; инвазивная герметизация.

курсовая работа , добавлен 03.09.2015


Кариес - заболевание твердых тканей зуба, приводящее к образованию повреждения и полости в нем. Классификация видов кариеса по глубине поражения. Лечение среднего кариеса. Препарирование кариозной полости. Пломбировочные материалы. Обработка полости рта.

презентация , добавлен 20.06.2013


Патологический процесс деминерализации и последующего разрушения твердых тканей зуба под воздействием кариесогенной микрофлоры. Классификация, клиническая картина, дифференциальная диагностика поверхностного и среднего кариеса; оперативные методы лечения.