Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) у детей – хроническое рецидивирующее заболевание, возникающее при ретроградном забрасывании содержимого желудка и начальных отделов тонкого кишечника в просвет пищевода. Основные эзофагеальные симптомы: изжога, отрыжка, дисфагия, одинофагия. Экстраэзофагеальные проявления: обструкция бронхиального дерева, нарушения работы сердца, дисфункция ЛОР-органов, эрозии зубной эмали. Для постановки диагноза применяются интраэзофагеальная рН-метрия, ЭГДС и другие методики. Лечение зависит от тяжести ГЭРБ и возраста ребенка, заключается в коррекции питания и образа жизни, применении антацидов, ИПП и прокинетиков или проведении фундопликации.

Стеноз пищевода – сужение просвета органа, возникающее в результате процесса рубцевания язвенных дефектов слизистой оболочки. Одновременно на фоне хронического воспаления и вовлечения околопищеводных тканей развивается периэзофагит. Постгеморрагическая анемия – клинико-лабораторный симптомокомплекс, появляющийся в результате длительного кровотечения из эрозий пищевода или защемления петель кишечника в пищеводном отверстии диафрагмы. Анемия при ГЭРБ нормохромная, нормоцитарная, норморегенераторная, уровень сывороточного железа несколько снижен. Пищевод Барретта – предраковое состояние, при котором характерный для пищевода плоский многослойный эпителий замещается цилиндрическим. Выявляется у 6% до 14% пациентов. Почти всегда перерождается в аденокарциному или плоскоклеточный рак пищевода .

Диагностика ГЭРБ у детей

Диагностика гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей базируется на изучении анамнеза, клинико-лабораторных данных и результатах инструментальных исследований. Из анамнеза педиатру удается установить наличие дисфагии, симптома «мокрого пятна» и других типичных проявлений. Физикальное обследование, как правило, малоинформативно. В ОАК могут обнаруживаться снижение уровня эритроцитов и гемоглобина (при постгеморрагической анемии) или нейтрофильный лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево (при бронхиальной астме).

Золотым стандартом в диагностике ГЭРБ считается интраэзофагеальная рН-метрия. Методика дает возможность непосредственно выявить ГЭР, оценить степень поражения слизистой оболочки и уточнить причины развития патологии. Еще одной обязательной диагностической процедурой является ЭГДС , по результатам которой определяют наличие эзофагита, степень выраженности эзофагита (I-IV) и нарушения моторики пищевода (А-С). Рентгенологическое исследование с контрастированием дает возможность подтвердить факт гастроэзофагеального рефлюкса и обнаружить провоцирующую патологию ЖКТ. При подозрении на развитие пищевода Барретта показана биопсия для выявления метаплазии эпителия. В отдельных случаях применяют УЗД, манометрию , сцинтиграфию и импедансометрию пищевода .

Лечение ГЭРБ у детей

Существует три направления лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей: немедикаментозная терапия, фармакотерапия и хирургическая коррекция кардиального сфинктера. Тактика детского гастроэнтеролога зависит от возраста ребенка и тяжести заболевания. У детей младшего возраста в основе терапии лежит немедикаментозный подход, включающий в себя постуральную терапию и коррекцию питания. Суть лечения положением заключается в кормлении под углом в 50-60 О, сохранении приподнятого положения головы и верхних отделов туловища во время сна. Диета предполагает использование смесей с антирефлюксными свойствами (Нутрилон АР, Нутрилак АР, Хумана АР). Целесообразность медикаментозного лечения определяется индивидуально, зависит от тяжести ГЭРБ и общего состояния ребенка.

План лечения ГЭРБ у детей старшего возраста составляется с учетом тяжести заболевания и наличия осложнений. Немедекаментозная терапия заключается в нормализации питания и образа жизни: сон с приподнятым на 14-20 см головным концом, мероприятия по снижению веса при ожирении , исключение факторов, повышающих внутрибрюшное давление, уменьшение объема потребляемой пищи, уменьшение жиров и увеличение белков в рационе, отказ от использования провоцирующих медикаментов.

Перечень фармакотерапевтических средств, применяемых при ГЭРБ в педиатрии, включает в себя ингибиторы протонной помпы – ИПП (рабепразол), прокинетики (домперидон), нормализаторы моторики (тримебутин), антацидные препараты. Комбинации медикаментов и назначаемые схемы определяются формой и тяжестью ГЭРБ. Хирургическое вмешательство показано при ярко выраженном ГЭР, неэффективности консервативной терапии, развитии осложнений, сочетании ГЭРБ и грыжи пищеводного отверстия диафрагмы . Обычно выполняют фундопликацию по Ниссену, реже – по Дору. При наличии соответствующего оборудования прибегают к лапароскопической фундопликации .

Прогноз и профилактика ГЭРБ у детей

Прогноз при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у большинства детей благоприятный. При формировании пищевода Барретта отмечается высокий риск малигнизации . Как правило, развитие злокачественных новообразований в педиатрии встречается крайне редко, однако более чем у 30% больных в последующие 50 лет жизни на пораженных участках пищевода возникает аденокарцинома или плоскоклеточный рак. Профилактика ГЭРБ предусматривает исключение всех факторов риска. Основными превентивными мерами являются рациональное питание, исключение причин длительного повышения внутрибрюшного давления и ограничение приема провоцирующих медикаментов.

Рефлюкс – это обратное движение содержимого полых органов человека. Данное явление может быть нормой в определенном возрасте. Однако иногда оно носит патологический характер. Существуют различные виды рефлюксов. Рассмотрим, что такое гастроэзофагеальный рефлюкс желудка, причины его возникновения у детей и патологии, к которым он приводит.

ГЭРБ тяжело выявить на ранних стадиях, поэтому родители должны всегда внимательно следить за поведением ребенка, обращать внимание на боли в животе, отсутствие аппетита и икоту

Что такое гастроэзофагеальный рефлюкс желудка?

Гастроэзофагеальный рефлюкс желудка – это процесс, при котором содержимое желудка проникает обратно в пищевод. Желудочно-пищевой рефлюкс является нормальным физиологическим явлением или носит патологический характер. Рефлюксное проявление у новорожденных и грудных детей является естественным защитным механизмом.

При попадании излишнего количества пищи или воздуха в желудок младенца происходит сокращение желудочных мышц. Ненужное содержимое выбрасывается обратно в пищевод. Так организм защищается от переедания и неприятных ощущений. В связи с этим у грудничков происходят срыгивания.

К 12-18 месяцам у ребенка завершается процесс формирования пищеварительной системы и развитие мышечной структуры ЖКТ. В норме проявления желудочного рефлюкса должны прекратиться. Обратный заброс содержимого желудка у детей старшего возраста может указывать на развитие серьезной болезни.

Классификация ГЭРБ

Эта статья рассказывает о типовых способах решения Ваших вопросов, но каждый случай уникален! Если Вы хотите узнать у меня, как решить именно Вашу проблему - задайте свой вопрос. Это быстро и бесплатно !

Ваш вопрос:

Ваш вопрос направлен эксперту. Запомните эту страницу в соцсетях, чтобы следить за ответами эксперта в комментариях:

Патологические проявления желудочно-пищевого рефлюкса приводят к гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Данная патология вызывает серьезные нарушения структуры и воспаление слизистой желудка. ГЭРБ классифицируют в зависимости от формы протекания, степени тяжести и сопутствующих проявлений.

Классификация заболевания приведена в таблице.

Критерий	Вид		Описание
Форма протекания	Острая		Происходит вследствие неправильной работы ЖКТ. Проявляется дискомфортными ощущениями.
	Хроническая		Возникает при длительном течении патологии. К симптоматике добавляются проявления, схожие с другими болезнями.
Степень тяжести	Без эзофагита (воспаление оболочки пищевода)		Протекает почти бессимптомно.
	С эзофагитом	1 степени	В пищеводе наблюдаются единичные покраснения или небольшие эрозии.
		2 степени	Поражения слизистой достигает 10–50%.
		3 степени	Язвы занимают до 70% площади пищевода.
		4 степени	Поражения более 75%, такое распространение может привести к летальному исходу.
Проявления	Катаральная		Нарушение целостности слизистой оболочки пищевода.
	Отечная		Наблюдается отечность слизистой, уплотнение стенок и сужение пищевода.
	Эксофолиативная		У больного наблюдаются интенсивные боли, кашель.
	Псевдомембранозная		Сопровождается признаками кишечного расстройства.
	Язвенная		Тяжелая форма, при которой лечение проводят хирургическим методом.

Симптоматика

На ранних стадиях заболевание может протекать без острых проявлений. Ребенка беспокоит тяжесть в животе или изжога, симптомы быстро проходят и появляются снова.

Очень тяжело выявить симптомы заболевания у грудничков и детей до 2–х лет, поскольку они не могут объяснить, что их беспокоит. К симптомам ГЭР болезни желудка у детей относятся:

• икота (рекомендуем прочитать: );
• частые отрыжки и срыгивания;
• тошнота и рвота;
• чувство жжения в области желудка и пищевода;
• диарея, запор;
• метеоризм;
• отсутствие аппетита, нежелание принимать пищу;
• недобор в весе;
• нервозность;
• проблемы дыхательной функции;
• хрипы и кашель по ночам;
• головные боли;
• нарушение сна;
• стоматологические проблемы.

При ГЭРБ у грудных детей характерны частые срыгивания (рекомендуем прочитать: )

Причины возникновения у детей

ГЭР и эзофагит у детей развиваются вследствие различных факторов. У детей наблюдаются врожденные и приобретенные формы патологии. У новорожденных и грудных малышей аномальные выбросы содержания желудка в пищевод возникают вследствие следующих причин:

• внутриутробной гипоксии;
• преждевременного появления на свет;
• асфиксии в процессе рождения;
• родовых травм;
• генетической предрасположенности;
• инфицирования в утробе матери;
• неправильного развития пищевода;
• несоблюдения матерью рекомендаций врача во время беременности;
• нерационального питания кормящей матери.

Заболевание может носить врожденный характер и проявиться в первые месяцы жизни

Приобретенная патология возникает у детей старше года. К гастроэзофагеальному рефлюксу приводит снижение моторики желудка и нарушение работы пищевого сфинктера. Причины заболевания:

• нерациональное питание;
• нарушение режима приема пищи;
• длительное применение лекарственных препаратов;
• стрессы;
• частые болезни органов дыхания;
• пищевая аллергия;
• непереносимость лактозы;
• раннее искусственное вскармливание;
• низкий уровень иммунитета;
• кандидоз;
• цитомегаловирус;
• герпес;
• заболевания ЖКТ;
• частые запоры.

Приобретенная форма патологии может возникнуть при нерациональном питании

Осложнения и прогнозы

ГЭРБ представляет большую опасность для здоровья ребенка. Поскольку патология на начальной стадии может себя не проявлять, у ребенка развивается воспалительный процесс в пищеводе. Иногда родители вовремя не обращаются за медицинской помощью, и болезнь приводит к тяжелым последствиям. Возможные осложнения заболевания:

• язвенная болезнь вследствие длительного воздействия желудочной кислоты на пищевод;
• анемия из-за язвенных кровотечений;
• авитаминоз на фоне снижения аппетита;
• низкая масса тела;
• воспаление околопищеводных тканей;
• изменение формы пищевода;
• доброкачественные и злокачественные новообразования;
• хронические патологии ЖКТ;
• плохое состояние зубов;
• астма, пневмония.

При правильном и своевременном лечении ГЭРБ имеет благоприятный прогноз. Запущенные формы пищеводного рефлюкса часто приводят к хирургическому вмешательству.

При изменении структуры и формы пищевода у некоторых больных в течение 50 лет после болезни наблюдались онкологические проблемы ЖКТ.

Диагностика заболевания

Диагностика патологии производится на основании клинических проявлений и результатов лабораторных исследований. При опросе родителей и ребенка врач выясняет продолжительность симптоматики, предшествующие заболевания, наличие предрасполагающих факторов. К основным методам диагностики ГЭРБ относят:

• эндоскопическое обследование;
• биопсию слизистой пищевода;
• рентгенографию с использование контрастного вещества;
• суточное рН исследование;
• манометрическое обследование.

Данные обследования позволяют определить состояние пищевода, количество рефлюксов в сутки, обнаружить язву, оценить функциональность клапанов. Биопсия предназначена для своевременного выявления изменения структуры слизистой и предотвращения опухолей.

Процедура эндоскопического обследования желудка

Схема лечения и диета

Методы лечения патологии зависят от степени эзофагита, интенсивности симптоматики и возраста пациента. Терапия заключается в медикаментозном лечении, соблюдении режима питания, хирургическом вмешательстве. Препараты при желудочно-пищевом рефлюксе нормализуют кислотный баланс, улучшают активность пищевой системы, восстанавливают оболочку пищевода. В таблице приведен перечень лекарств.

Наименование препарата	Форма выпуска	Терапевтический эффект	Возрастные ограничения
Омепразол	таблетки, порошок для приготовления раствора	Блокирует образование соляной кислоты	с 2-х лет
Ранитидин	таблетки, раствор для инъекций	Снижает кислотность желудочного сока	с 12 месяцев
Фосфалюгель	гель для приема внутрь	Нейтрализует кислоту, восстанавливает слизистую пищевода	с рождения
Гавискон	таблетки, суспензия		с 6 лет
Мотилиум (подробнее в статье: )	суспензия	Повышает тонус пищеводного сфинктера, усиливает сокращения желудочных мышц, уменьшает рефлюкс	до года под наблюдением врача
Координакс	суспензия, таблетки		с 2-х месяцев
Панкреатин	таблетки	Улучшает пищеварение	с 2-х лет
Креон (рекомендуем прочитать: )	капсулы		с 1 года

Заболевания пищевода у детей

В.А. Филин, П.М. Цветков, В.С. Салмова

Кафедра пропедевтики детских болезней РГМУ

Развитие пищевода во внутриутробном пе­риоде

Развитие пищевода начинается с 4-й недели эм­бриогенеза из каудального отдела передней кишки. В эти же сроки происходит закладка гортани, трахеи и бронхиального дерева, путём деления пер­вичной (глоточной) кишки на дыхательную и пищевари­тельную трубки, нарушение которого приводит к воз­никновению трахеопищеводных свищей, атрезии, труб­чатых стенозов и дивертикулов пищевода.

Вначале пищевод имеет вид трубки, просвет кото­рой заполнен вследствие активной пролиферации кле­точной массы. Процесс реканализации – образование просвета пищевода – происходит на III -IV месяце. Наруше­ние этого процесса обуславливает развитие таких врождённых пороков развития пищевода как стеноз, стриктура, мембраны, сужение пищевода.

С 11-й недели становится различима граница ме­жду пищеводом и желудком.

Иннервация пищевода формируется с 4-й недели из блуждающих нервов и от закладок симпатических ство­лов. Интрамуральные ганглии образуются на 5-м ме­сяце развития плода. Нарушение развития нервных сплетений кардиального отдела пищевода приводит к развитию врождённой халазии, ахалазии кардии.

Позднее 4-го месяца происходит медленное опускание дистального конца пищевода в брюшную полость. Нарушение этого процесса может приводить к развитию грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и короткого пищевода.

Нормальная анатомия и физиология дет­ского пищевода

К рождению пищевод в основном сформирован. Вход в пищевод у новорожденного расположен на уровне диска между Ш и IV шейными позвонками и с возрастом постоянно снижается: к 2-м годам он находится на уровне IV -V позвонков, а в 12 лет – на уровне VI-VII позвонков как у взрослого.

Расположение пищевода по отношению к соседним органам у новорожденного не отличается от взрослого. Пищевод в сагиттальной плоскости следует изгибам позвоночника. Если рас­сматривать положение пищевода спереди (фронтально), то он в своём ходе от шеи до желудка имеет S -образ­ный изгиб.

Нижний предел пищевода, открывающийся в желу­док, остаётся постоянно на уровне Х – XI грудных позвон­ков.

Выделяют 3 физиологических сужения: верхнее (глоточное), среднее (аортобронхиальное) и нижнее (диафрагмальное), которым соответствуют 2 расширения пищевода. Физиологические сужения пищевода (уменьшение диаметра более чем на 1/3) у новорожденных и детей первого года жизни выражены относительно слабо, лучше выражено нижнее сужение. В дальнейшем они формируются.

Просвет пищевода в шейной и брюшной части обычно закрыт, а в грудном отделе содержит неболь­шое количество воздуха. Динамика диаметра просвета пищевода в возрастном аспекте представлена в таблице 1.

Таблица 1. Диаметр просвета пищевода у детей в зависимости от возраста.

Возраст	Диаметр просвета пищевода
Новорожденный	4-5 мм
6 мес.	8-10 мм
1 год	12 мм
3-6 лет	13-15 мм
15 лет	18-19 мм

Динамика расстояния от зубных дуг до входной части же­лудка в зависимости от возраста представлена в табл. 2.

Таблица 2. Возрастная динамика длины пищевода у детей.

Возраст	Расстояние от зубных дуг до входной части желудка
Новорожденный	16,3-19,7 см
3 мес.	17,7-21 см
15 мес.	22-24,5 см
21 мес.	23-25 см
2 года	22,5-24 см
5 лет	26-27,9 см
6 лет	28-28,8 см
9 лет	27-32,9 см
11 лет	28-33,8 см
12 лет	28-34,2 см
15 лет	» 40 см

У новорожденных стенки пищевода тоньше, чем у детей старшего возраста. Эпителий слизистой оболочки после рождения быстро утолщается.

Мышечный слой пищевода у новорожденных детей развит слабее, чем у взрослых, лучше выражен цирку­лярный, особенно внутренний циркулярный слой мышц в нижнем отделе пищевода. Слизистая и подслизистая оболочки пищевода к моменту рождения пол­ностью сформированы. Подслизистый слой у детей богат кровеносными сосудами и лимфоидными элементами.

Иннервация пищевода сложна и своеобразна. Парасимпатическая иннервация пищевода осуществля­ется через блуждающие и возвратные нервы, симпати­ческая – через узлы пограничного и аортального сплетений, ветви легочного и сердечного сплетений, волокон солнечного сплетения и ганглиев субкардии.

Интрамуральный нервный аппарат состоит из 3-х тесно связанных друг с другом сплетений – адвенти­циального, межмышечного и подслизистого. В них вы­явлены своеобразные ганглиозные клетки (клетки До­геля), которые во многом обеспечивают автономную внутреннюю иннервацию и местную регуляцию двига­тельной функции пищевода. Иннервацию ножек диафрагмы, особенно правой, обеспечивают ветви диафрагмальных нервов.

Особый интерес у детей представляют анатомо-фи­зиологические особенности брюшной части пищевода, к которой относят часть его от пищеводного отверстия диафрагмы до перехода в желудок. На границе между пищеводом и желудком располагается кардия, объеди­няющая место впадения пищевода в желудок и пищевод­ный конец желудка. В области кардии находится пере­ход слизистой оболочки пищевода в слизистую обо­лочку желудка.

Функция абдоминального отдела пищевода заключа­ется в препятствии ретроградному забросу в просвет пищевода желудочного содержимого. Выполнение этой функции осуществляется при помощи клапанного и сфинктерного механизмов.

Клапанный механизм включает клапан Губарева, образованный складкой слизистой оболочки (plica cardiaca ), вдающейся в полость пищевода и Вилли­зиеву петлю, представляющую собой группу мышечных волокон внутреннего косого мышечного слоя желудка. Кроме того, имеет значение величина угла Гиса (чем он острее, тем механизм мощнее), образованного стенкой абдоминальной части пищевода и прилегающей к нему стенкой дна желудка. Сфинктерный механизм представлен ножками диафрагмы, френо-эзофагеальной мембраной (фасцией) Лаймера, а также зоной повышен­ного давления в дистальном отделе пищевода на про­тяжении 1,5- 2 см выше и ниже диафрагмы.

У новорожденных толщина кардиального жома со­ставляет 0,8- 0,9 мм , а протяжённость его 4- 5 мм . Уже к концу первого года жизни размеры увеличива­ются соответственно до 1,5 мм и 5- 8 мм . Таким обра­зом, изменяется протяжённость зоны повышенного внутрипросветного давления на уровне нижнего конца пищевода, что способствует усилению его сфинктерной функции.

У детей грудного возраста кардиальный жом рас­полагается под диафрагмой или на её уровне. В даль­нейшем кардиальное утолщение мышечной оболочки ото­двигается от диафрагмы в дистальном направлении.

Слабое развитие мышечной оболочки пищевода и кардиального отдела желудка у детей первых лет жизни способствует недостаточной выраженности угла Гиса. Считается, что критической величиной угла Гиса для появления недостаточности запирательной функции кардии, является 90 ° .

Отмечается также недостаточное развитие и кру­гового слоя мышечной оболочки кардиального отдела желудка. Вследствие этого клапан Губарева почти не выражен. То же относится к Виллизиевой петле, кото­рая не охватывает полностью кардиальную часть же­лудка. В результате этого кардиальный сфинктер же­лудка у детей функционально неполноценен, что может способствовать забросу содержимого желудка в пищевод. От­сутствие плотного охватывания пищевода ножками диа­фрагмы, нарушение иннервации при повышенном интра­гастральном давлении способствуют легкости возник­новения срыгивания и рвоты.

Классификация заболеваний пищевода у детей

Традиционно принято разделение болезней пищевода на врождённые (аномалии и пороки развития) и приобретённые, среди которых особое место отводится воспалительным заболеваниям и функциональным нарушениям.

В литературе существует несколько мнений по по­воду классификации аномалий и пороков развития пи­щевода . Согласно одному из них выделяется 9 вариан­тов аномалий пищевода: 1) полное отсутствие (полная атрезия, аплазия); 2) атрезия; 3) врождённые сте­нозы; 4) трахеоэзофагеальные фистулы; 5) врождённый короткий пищевод; 6) врождённые дивертикулы; 7) врождённое (идиопатическое) расширение пищевода; 8) удвоение пищевода; 9) врождённые кисты и аберрант­ные ткани в пищеводе. По мнению других авторов это деление представляется несовершенным, поскольку в нём не упоминаются внутренний короткий пищевод и неправильная кардиофундальная формация. Кроме того, правомочно деление 9-го варианта на два самостоя­тельных типа вследствие малой схожести их патогене­тического механизма.

К функциональным нарушениям пищевода у детей относят спазм и недостаточность кардии, а также гастроэзофагеальный пролапс. При этом кардиоспазм не следует отождествлять с ахалазией кардии (органическая патология), а её недостаточность с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

Воспалительные заболевания пищевода (эзофагиты) у детей не имеют единой классификации. В клинике используются сочетания нескольких классификаций эзофагитов:

1. по этиологическому признаку (септиче­ский и асептический, специфический и неспецифический, механи­ческий, физический, медикаментозный, аллергический, химический, лучевой, инфекционный, рефлюкс-эзофагит и др.);

2. по пути проникновения этиологиче­ского фактора (эндогенный, экзогенный, гематогенный, перораль­ный, по продолжению и др.);

3. по длительности проявления (острый, подострый, хронический);

4. по клинико-морфологическим проявле­ниям (катаральный, эрозивный, геморрагический, фибри­ноз­ный (псевдомембранозный), мембранозный, некротический, гнойный, язвенный).

H . Basset (1980) предложил эндоскопически разли­чать 4 стадии эзофагита:

1. Отёк и артериальная гиперемия слизистой обо­лочки, обилие слизи;

2. Появление одиночных эрозий на вершинах отёч­ных складок слизистой оболочки;

3. Значительный отёк и гиперемия с очагами эро­зированной и кровоточащей слизистой оболочки;

4. «Плачущая» слизистая оболочка диффузно эрози­рована, кровоточит при малейшем прикосновении эндоскопа.

Основные симптомы,

характерные для заболеваний пищевода у детей.

Дисфагия – расстройство акта глотания и затруднение прохождение пищевого комка по пищеводу, характеризуется болью или неприятным ощущением при глотании. При функциональных нарушениях твёрдая пища нередко проглатывается легче жидкой. При органической дисфагии нарушения постоянные и непрерывно усиливаются.

Регургитация или срыгивания – непроизвольное поступление пищевых масс из пищевода или желудка в полость рта. Является признаком несостоятельности гастроэзофагеального клапанного механизма или ахалазии кардии, пролапса слизистой оболочки желудка в просвет пищевода, но может быть ранним симптомом врождённых аномалий пищевода, а также приобретённых его поражений. Пищеводная регургитация отличается от желудочной тем, что пищевой комок не имеет кислого вкуса.

«Симптом мокрой подушки» - ночная регургитация, характерная для значительного расширения пищевода.

Руминация («жвачка») – наблюдается чаще у грудных детей, характеризуется повторным возвращением проглоченной пищи в рот посредством сочетающейся контрактации желудка. При попадании пищи в рот, ребёнок её задерживает и, делая несколько жевательных движений, вновь глотает её.

Отрыжка – внезапное непроизвольное выбрасывание через рот газов из желудка или пищевода. Механизм заключается в напряжении и антиперистальтических движениях пищевода и желудка при открытой кардии. В грудном возрасте отрыжка нередко связана с аэрофагией.

Изжога – ощущение тепла, жжения за грудиной, чаще у взрослых в нижней её трети или надчревной области, иногда распространяющееся до глотки, дети часто указывают на областьротоглотки. Возникает в результате заброса желудочного содержимого в пищевод, что обусловлено сочетанием недостаточности кардиального сфинктера, кислотопептической активности желудочного содержимого и воспалительными изменениями слизистой оболочки пищевода.

Рвота – сложный нервно-рефлекторный акт, при котором происходит извержение чаще желудочного (кишечного) содержимого через рот наружу. При значительной степени сужения пищевода рвота развивается без предшествующей тошноты через несколько минут после еды. Рвотные массы при этом не имеют примесей. При дивертикулах пищевода рвотные массы состоят из давно съеденной пищи, отличаются гнилостным запахом. При ожогах и язвах пищевода рвотные массы могут содержать кровь.

Бойта симптом – характеризуется урчанием, слышимым при надавливании на боковую часть шеи, что характерно для дивертикулита гортаноглотки и верхних отделов пищевода.

Мехтерштерна симптом – при функциональных изменениях в организме наблюдается нарушение глотания жидкой пищи в большей степени, чем твёрдой.

Мельцера симптом – при проглатывании пищи у больного наблюдается исчезновение звука глотания, обычно выслушиваемого в области сердца.

Особенности заболе­ваний пищевода у детей

Аномалии и пороки развития пищевода

Атрезия пищевода – отсутствие просвета пищевода на определённом участке, где он обычно представля­ется в виде фиброзного или фиброзно-мышечного тяжа. Частота встречаемости атрезии пищевода по данным различных авторов составляет от 1:2000 до 1:5000 новорожденных. Выделяют изолированную форму атрезии пищевода и сочетанную с трахеопище­водным свищём, причём последняя отмечается в 9-10 раз чаще, чем «чистая» атрезия. Обычно различают 6 видов врождённой непроходимости пищевода:

1) полная атрезия (аплазия);

2) частичная атрезия;

3) атрезия с трахеопищеводной фистулой проксимального сег­мента;

4) атрезия с фистулой дистального сегмента;

5) атрезия с двумя изолированными фистулами сегмен­тов;

6) атрезия с общим свищевым ходом.

Однако ряд авторов выделяют вариант атрезии, при котором оральный отрезок заканчивается слепо, а дистальная часть пищевода представлена в виде тяжа. Другие авторы говорят о 5-и видах атрезии, объединяя 1-й и 2-й виды в один – атрезия пищевода без свища, а, описывая 6-й вариант, говорят о тра­хеопищеводном свище без атрезии.

Частота вариантов атрезии пище­вода различна. Так, атрезия без свища наблюдается в 7,7% случаев; атрезия с трахеопищеводной фистулой проксимального сегмента – в 0,8%; атрезия с фисту­лой дистального сегмента отмечается у 86,5% детей с этим пороком; атрезия с двумя изолированными фисту­лами сегментов – в 0,7% случаев; атрезия с общим свищевым ходом выявляется у 4,2%.

При эндоскопическом исследовании можно устано­вить вид атрезии, протяжённость проксимального сег­мента, выявить соединение его с трахеей или брон­хами. Визуализируется слепой конец пищевода в виде мешка, лишённого складок, выстланного очень светлой слизистой оболочкой. На дне этого мешка обнаружива­ется скопление слизи. При наличии пищеводно-трахе­ального свища определяется его отверстие, распола­гающееся, чаще всего на переднебоковой стенке или около слепого конца. Однако, при малом диаметре от­верстия свища или при выраженном скоплении слизи, визуализировать это отверстие не удаётся, но можно заподозрить по поступающим через слизь пузырькам воздуха. В этом случае эзофагоскопию сочетают с бронхоскопией и проведением цветной пробы. При по­дозрении на наличие фистулы дистального сегмента проводится интраоперационная эзофагоскопия через гастростому. Для определения диастаза – расстояния между слепыми концами проксимального и дистального сегмента – проводится комбинированная эзофагоскопия через рот и гастростому под контролем рентгена.

Врождённый стеноз пищевода является следствием целого ряда нарушений эмбриогенеза. К ним отно­сятся:

1) нарушение процесса реканализации эмбриональ­ной первичной кишечной трубки, следствием которого являются сужение всех слоёв стенки, гипертрофия мы­шечного слоя, образование слизистых мембран;

2) чрезмерный рост дистопированных в стенку верхней трети пищевода гиалиновых колец трахеи;

3) атипичное разрастание в пищеводе слизистой оболочки со свойственной желудку структурой (абер­рантный тип);

4) сдавление извне аномально расположенными крупными сосудами (артериальное кольцо или «сосуди­стая рогатка» пищевода). Различают следующие сосу­дистые мальформации: двойная дуга аорты; декстрапо­зиция аорты; аномалии a . subclavia sin . и a . caro ­ tis ; аномалии a . subclavia dex .

Встречается врождённый стеноз пищевода с часто­той 1:20000-1:30000 рождений и составляет почти 10% от общего числа стенозов пищевода.

Эндоскопическая картина при стенозе пищевода разнообразна и зависит от его формы.

При трубчатых стенозах, которые можно отнести к несостоявшейся атрезии пищевода, визуализируется циркуляторное воронкообразное сужение чаще округлой формы, расположенное центрально, реже эксцентрично. Пищевод выше сужения расширен, слизистая оболочка его, также как и в области сужения, мало изменена или, как правило, не изменена вовсе. При незначи­тельной степени сужения оно проходимо тонким эндо­скопом.

Мембраны пищевода визуализируются так, как будто бы эндоскоп введён в слепой мешок с, как пра­вило, эксцентрично расположенным отверстием округ­лой или продолговатой формы с ровными краями. Сама мембрана обычно тонкая, её целостность легко может быть нарушена при манипуляции. Цвет мембраны не от­личается от окружающей слизистой оболочки пищевода.

Rinaldo (1974) указывает типичные локализации мембран пищевода: 1) верхние (проксимальные); 2) средние; 3) нижние, или дистальные; 4) в нижнем пи­щеводном кольце. Отличие последних заключается в том, что они выстланы эпителием насыщенного крас­ного цвета, соответствующего цвету границы перехода слизистой оболочки пищевода в слизистую желудка.

Циркулярные стенозы определяются в виде узкого, центрально (крайне редко эксцентрично) расположен­ного округлого отверстия, к которому конвергируют продольные складки. Слизистая оболочка в области сужения не изменена, не спаяна с подлежащими тка­нями. Выше сужения просвет пищевода расширен, вос­палительные изменения отсутствуют.

При стенозах, обусловленных сосудистой анома­лией, может выявляться передаточная пульсация стенки пищевода на уровне сужения. При этом, в от­личие от других видов врождённых стенозов, трубку эзофагоскопа удаётся провести через суженный уча­сток.

Аберрантный тип сужения пищевода, обусловленный эктопией слизистой оболочки желудка в пищевод, мо­жет протекать с картиной тяжёлого эрозивно-язвен­ного поражения.

Удвоение пищевода – дупликатура стенки пищевода с образованием в ней дополнительного просвета, со­ставляет 19% всех удвоений желудочно-кишечного тракта. Развивается удвоение пищевода в связи с нарушением реканализации просвета пищевода на III – IV месяце внутриутробного развития. Располага­ются удвоения пищевода в заднем средостении, чаще справа, но могут находиться и латерально или в лё­гочных фиссурах и симулировать лёгочную кисту. Раз­личают сферические (кистозные), тубулярные и дивер­тикулярные удвоения, имеющие изолированный или со­общённый с пищеводом просвет. Стенки такого удвое­ния состоят из одного или нескольких мышечных слоёв и имеют единый ход общих мышечных волокон и сосу­дов, что отличает их от солитарных врождённых кист пищевода. Изнутри оно выстлано плоским секретпроду­цирующим пищеводным эпителием или цилиндрическим эпителием желудка. Дивертикулярные удвоения отлича­ются от дивертикулов в основном большими размерами полостей и соустий, а также своеобразной формой в виде «опущенной ветки» или «запасного кармана». Из­редка удвоения могут иметь сообщение с трахеей, становясь, по сути, разновидностью врождённого пи­щеводно-трахеального свища.

Врождённый короткий пищевод (врождённая хиа­тальная грыжа), считается отдельной нозологической единицей. Это заболевание характеризуется располо­жением кардиального отдела пищевода выше пищевод­ного отверстия диафрагмы и смещением в него желудка (т.н. «грудной» желудок, неопушенный желудок), а иногда и других органов брюшной полости, петлей ки­шеч­ника. Причина данной патологии – врождённые на­рушения морфоэмбриональных взаимоотноше­ний развития пищевода и желудка.

При эндоскопическом исследовании в дистальных отделах пищевода отмечается картина эзофагита, не­редко с эрозивно-язвенным поражением, фибринозными и некротическими наложениями. Слизистая оболочка дистального отдела пищевода ярко-красного цвета, с избыточной складчатостью, что говорит о её желудоч­ном происхождении. Кардиоэзофагеальный переход от­сутствует, при исследовании отмечается постоянное подтекание желудочного содержимого в просвет пище­вода. Интенсивность поражения нарастает в дисталь­ном направлении, достигая максимума на границе сли­зистых оболочек пищевода и желудка иногда в виде рубцового стеноза. Выше стеноза определяется супра­стенотическое расширение просвета пищевода. При вы­сокой степени стеноза видимые участки сужения пред­ставляют собой светлую рубцовую ткань без сосуди­стого рисунка, на которой могут располагаться яз­венные дефекты.

Врождённое (идиопатическое) расширение пищевода (синонимы: врождённая ахалазия кардии, кардиоспазм, мегаэзофагус, неорганический стеноз пищевода, дис­тония пищевода) заключается в стойком спазме карди­ального отдела пищевода вследствие отсутствия реф­лекторного раскрытия кардии во время акта глотания. Такое нарушение возникает в результате врождённого отсутствия интрамуральных нервных ганглиев в спле­тении Ауэрбаха и Мейсснера дистальной части и кар­дии пищевода, что приводит к изменению гладких мы­шечных волокон и связанному с ним нарушению мото­рики пищевода и открытию кардии.

В настоящее время существует более 25 клиниче­ских классификаций ахалазии кардии. По мнению Д.И. Тамалевичюте и А.М. Витенас, наиболее точной является клинико-ана­томическая классификация, пред­ложенная Б.В. Петров­ским (1962), выделяющая 4 ста­дии ахалазии кардии:

1. Ранняя - функциональный временный спазм кар­дии без рас­ширения пище­вода;

2. Стадия стабильного расширения пищевода и уси­ленной моторики стенок;

3. Стадия рубцовых изменений кардии (стеноз) с выраженным по­стоянным расширением пищевода и функ­циональными расстройствами (тонуса и перисталь­тики);

4. Стадия осложнений с органическими пораже­ниями дистального отдела пищевода, эзофагитом и пе­риэзофагитом.

При эндоскопии виден расширенный пищевод с большим количеством содержимого, хорошо расправляю­щийся при инсуффляции воздухом. Кардия сомкнута, не раскрывается, однако эзофагоскоп легко проходит че­рез неё в желудок.

Врождённые дивертикулы пищевода – мешотчатые выпячивания стенки пищевода, образованные его слоями.

Различают истинные дивертикулы, сохраняющие структуру органа, и ложные, лишённые мышечной обо­лочки. Истинные дивертикулы пищевода обычно врож­дённые и являются подобием кистозного удвоения пи­щевода. Из выделяемых топографических вариантов ди­вертикулов пищевода (фарингоэзофагеальные диверти­кулы Ценкера, бифуркационные, эпифренальные и абдо­минальные) врождёнными, по данным И.Л. Тагера и М.А. Филиппкина (1974), являются глоточные (фарин­гоэзофагеальные) дивертикулы.

Выделяется вариант ложного диверти­кула пищевода, развитие которого обусловлено врож­дённой неполноценностью соединительно-тканных эле­ментов и мышечного аппарата стенки пищевода. В этом случае во время акта глотания развивается сначала пролабирование стенки, а затем и формирование ди­вертикула пищевода (пульсионный дивертикул). Такая разновидность дивертикула пищевода называется вре­менной (функциональной, фазовой), так как проявля­ется только во время акта глотания или при наличии дискинезии пищевода. В литературе имеются указания на возможность перехода таких дивертикулов со вре­менем в постоянные пульсионные (органические).

Врождённые истинные дивертикулы пищевода встре­чаются у детей гораздо чаще, чем приобре­тённые, их частота составляет 1:2500 новорожденных. Однако, по мнению А.П. Биезинь (1964), они встреча­ются чаще, но не диагностируются.

Врождённые кисты пищевода – это порок развития (дисэмбриогенез) «дремлющих» или «заблудших» кле­ток, остатков продольной перегородки, отшнуровываю­щей дыхательную трубку от кишечной. Кисты могут иметь выстилку из дыхательного (бронхогенные) или желудочно-кишечного (энтерогенные) эпителия.

Нам удалось обнаружить в литературных источни­ках упоминание о так называемых дупликационных кис­тах пищевода. Эпителий, выстилающий такие кисты, может происходить из любого участка кишеч­ника. Полость кисты не сообщается с просветом пище­вода. Заподозрить наличие такой кисты можно по при­знакам сдавления пищевода извне. В ряде случаев, когда полость кисты выстлана слизистой оболочкой желудка, она может изъязвляться и дренироваться в просвет пищевода, что, по мнению ряда авторов, переводит её в разряд псевдодивертикулов.

Клиническая картина различных врождённых аномалий развития во многом схожа, но имеет и отличия. Проведение дифференциального диагноза важно для правильной диагностики и своевременного хирургического лечения. Дифференциально-диагностические критерии врождённых аномалий развития пищевода представлены в таблице 3.

Таблица 3. Дифференциальная диагностика аномалий и пороков развития пищевода.

	Виды аномалий
	Атрезия пищевода	Врождённый стеноз пищевода	Пищеводные свищи	Врождённый короткий пищевод	Дивертикулы пищевода	Удвоение пищевода
Частота и виды порока	1:3500. Различ­ные типы по­рока	3-5% от всех аномалий пи­щевода. Типы: циркулярный, гипертрофиче­ский, мембра­нозный	Редко изолиро­ванные, чаще в сочетании с атрезией пище­вода на уровне I - II Th . Различ­ные варианты		1:2500. чаще под диафраг­мой (эпинеф­ральные) и в области шеи (фарингоэзофа­геальные)	Менее 1% от всех пороков развития пищевода
Время появле­ния симптомов	Вскоре после рождения	Признаки сте­ноза, клиника атрезии. В лёг­ких случаях не диагностиру­ется	При первом кормлении	Первые три года жизни. Может быть рвота после рождения, за­тем признаки вторичного стеноза	В первые ме­сяцы жизни. В зависимости от локализации. Может быть бессимптомное течение	Первое полуго­дие жизни
Пенистое слизи­стое отделяемое изо рта	Наиболее ран­ний симптом. Ложная «гиперсаливация»	Гиперсалива­ция после 6 месяцев	При широком и коротком свище		Выражено при фарингоэзофа­геальном ди­вертикуле
Аспирация и приступы циа­ноза при корм­лении	При наличии трахеопище­водного свища бывает до 1 кормления	В первые 3 ме­сяца жизни. Учащается с возрастом	При некоторых вариантах по­рока после ка­ждого глотка		Попёрхивание и сухой кашель
Регургитация после кормления	Непереварен­ной пищей по­сле 1-2 глотков	У 33% неизме­нённой пищей. Отсутствует при циркуляр­ном и мембра­нозном	В положении лёжа. Умень­шается при кормлении в положении стоя	У новорожден­ных неизме­нённой пищей в положении лёжа	Непереварен­ной пищей в положении лёжа
Дисфагия	Попёрхивания. Невозможность введения зонда в желудок	Классический симптом. При декомпенсации (расширении пищевода) - «тухлый» запах изо рта. Пред­почитают жид­кую пищу		Боли за груди­ной после 3-х лет. Запивают пищу водой. При вторичном стенозе рвота неизменённой пищей	При фаринго­эзофагеальном дивертикуле в начале приёма пищи, затем исчезает	Поздний сим­птом
Рвота, срыгива­ния		С возрастом учащается		Рвота желудоч­ным содержи­мым, усилива­ется при воз­буждении, фи­зической на­грузке	При осложнённых «тухлой» пищей	Поздний, но постоянный симптом. Сразу после глотания неизменённой пищей
Синдром дыхательной недостаточности	С первых часов жизни. Усиливается после кормления	Ларингоспазм, приступы удушья и мучительного кашля. Диспноэ и стридор при давлении пищевода на трахею	Частота и тяжесть зависят от типа порока. Со временем нарастает. Усиливается при кормлении	У 30% частые бронхиты, пневмонии	Кашель годами	Приступы кашля и стридор (сдавление трахеи и бронхов)
Дополнительные признаки	Западение верхней половины живота. Запор после отхождения мекония. Аритмия	Беспокойство при кормлени. Гиподинамия	Вздутие верхней половины живота. Уменьшение кашля при зондовом кормлении	Примесь крови в рвотных массах. Редко - «кофейной» гущей. Скрытая кровь в кале	«Опухоль» в подключичной области. Боль в спине во время и после еды	Кровотечение, лихорадка
Сопутствую­щие заболе­вания	У 80% трахео­пищеводные свищи. У 30-40% другие по­роки развития, чаще сердечно-сосудистой сис­темы		Аспирационная пневмония	Желудочно-пи­щеводный реф­люкс	ГПОД. Дивер­тикулы кишеч­ника	Аномалии раз­вития рёбер и позвоночника
Осложнения	Обезвоживание, истощение, аспирационная пневмония	Гипотрофия, анемия, аспирационная пневмония. Острая непроходимость пищевода при плотной пище	Аспирационная пневмония	Эзофагит, пептический стеноз пищевода. Гипотрофия, анемия. Аспирационная пневмония, рецидивирующий бронхит	Дивертикулит. Перфорация пищевода, медиастенит. Аспирационная пневмония	Хроническая пневмония, аттелектазы, бронхоэктазы. Кровотечения.

Приобретённые заболевания пищевода у де­тей

Эзофагиты – наиболее часто встречающиеся пора­жения пищевода, характеризующиеся разнообразием этиопатогенетических механизмов возникновения, дли­тельности течения и клинико-морфологических прояв­лений.

Чаще в педиатрической практике встречаются рефлюкс-эзофагиты, которые развиваются на фоне халазии кардии или грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Основными клиническими симптомами у детей являются изжога, дисфагия, боли за грудиной и в эпигастрии.

При эндоскопическом исследовании оценивается локализация поражения (чаще всего дистальные отделы пищевода), распространённость (от отдельных мелких очагов до диффузного поражения всей слизистой обо­лочки пищевода), характер поражения слизистой обо­лочки (гиперемия, отёк, инфильтрация, наличие эро­зивно-язвенных поражений, наложений фибрина, некро­тических масс, гноя).

Лечение в настоящее время направлено, прежде всего, на устранение патологического воздействия соляной кислоты на слизистую оболочку пищевода. С этой целью применяются антисекреторные препараты, наиболее современными из которых являются ингибиторы протонной помпы (ИПП), то есть, так называемый, «омепразоловый тест». Существуют 5 основных ИПП: Омепразол, Лансопразол, Пантопразол, Рабепразол (Париет), Эзомепразол. У детей довольно широкая практика использования препарата Омез в дозировке 10-20 мг в сутки в зависимости от возраста течение 4 недель. Также имеются данные об эффективном применении у детей препарата Париет в той же дозировке в течение 1-2 недель для лечения рефлюкс-эзофагита и пептических эрозий пищевода.

В комплекс лечебных мероприятий при эзофагитах у детей (прежде всего рефлюкс-эзофагите) входят: диетотерапия (стол №4 или №5 в зависимости от сопутствующей патологии), рекомендации по режиму питания (последний приём пищи не позднее, чем за 2 часа до ночного сна, сон с приподнятым головным концом под углом не менее 30°), борьба с метеоризмом, запором, лечение заболеваний гастродуоденальной зоны (гастрит, гастродуоденит, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки).

После курса антисекреторных препаратов с целью нормализации моторики кардии назначаются прокинетики I (Церукал) либо II (Мотилиум) класса в возрастных дозировках, курсом 3-4 недели.

К функциональным расстройствам пищевода , кото­рые могут быть интерпретированы во время эндоскопи­ческого исследования, относятся кардиоспазм и не­достаточность кардии.

Кардиоспазм является проявлением мышечного ги­пертонуса. Спазм кардиального отдела пищевода не наблюдается как пато­физиологическая реакция кардии на раздражение и не является локальным прояв­лением эзофагоспазма по данным эзо­фаготонокимогра­фиче­ских исследований, поэтому может быть зарегистрирован во время эндоскопического исследо­вания.

Недостаточность (халазия) кардии проявляется зиянием кардиального жома без сопутствующей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, что наблюдается у 78% детей, у которых во время эндоскопического ис­следования выявляется зияние кардии. По данным различных авторов халазия кардии во всех случаях является условием для развития рефлюкс-эзофагита.

Эндоскопически различается истинная и ложная недостаточность кардиального сфинктера пищевода. Достоверно халазия диагностируется только в случае постоянногозияния сфинктера на протяжении всего эндоскопического исследования, даже на высоте глу­бокого вдоха.

При эндоскопическом исследовании детей, стра­дающих недостаточностью кардии, нередко отмечается пролабирование слизистой оболочки желудка в просвет пищевода, хотя оно может проявляться и при других патологических состояниях пищевода, в т.ч. при грыже пищеводного отверстия диафрагмы. Пролабирова­ние возникает вследствие нарушения направления пе­ристальтической волны желудка, в результате которой часть слизистой оболочки желудка «вклинивается» в дистальные отделы пищевода. Различают ложный и истинный гастроэзофагальный пролапс. При ложном га­строэзофагальном пролапсе фиксируется только прола­бирование слизистой желудка в виде грибовидного вы­пячивания, являющееся ответной реакцией желудка на проводимое зондовое исследование у части детей. Истинный гастроэзофагальный пролапс характеризуется явлениями эзофагита дис­тальных отделов, наличием выраженной поперечной ис­черченности, представленной своеобразными белесыми «насечками» на гребне утолщенных и отечных складок, появление которых возможно обусловлено частым «при­вычным» перерастяжением и последующим присбарива­ниемслизистой оболочки во время пролабирования. Кроме того, в субкардиальном отделе желудка отмеча­ются линейные радиальные интрамукозные кровоизлия­ния различного размера и давности.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) – заболевание, при котором в результате врожденного недоразвития мышц диафрагмы или возрастной несо­стоятельности соединительно-тканных структур, укреп­ляющих пищеводное отверстие диафрагмы, субкардиаль­ная часть желудка пролабирует в средостение через пищеводное отверстие диафрагмы без сопровождения брюшины, т.е. без образования грыжевого мешка. При этом кардия находится выше диафрагмы, что приводит к развитию её недостаточности и, как следствие, же­лудочно-пищеводному рефлюксу.

Выделяют аксиальные (эзофагеальные), встречающиеся в 99,4% случаев, в том числе и при врождённом коротком пищеводе (0,3% всех ГПОД), и пара­эзофагеальные грыжи (также 0,3%), причём для последних характерно смещение органов брюшной полости вверх рядом с пищеводом.

На врождённый характер ГПОД указывают ранний возраст ребёнка, когда появились первые признаки заболевания, выражающиеся, прежде всего, в симптомах недостаточности кардии, упорстве этих проявлений. При оперативном вмешательстве, предпринятом по поводу врождённой ГПОД и её осложнений, выявляется отсутствие брюшинного покрова вокруг части желудка, находящейся выше диафрагмы в грудной клетке.

Причинами развития ГПОД являются: длительное повышение внутрибрюшного давления (метеоризм, запор), занятия спортом, связанные с подъёмом тяжестей, повторные приступы сильной рвоты, хронические заболевания лёгких, сопровождающиеся упорным, сильным кашлем, что приводит также к повышению внутрибрюшного давления. Одной из основных причин развития ГПОД у детей являются хронические заболевания гастродуоденальной области, особенно язвенная болезнь 12-перстной кишки, что связано, в основном, с дискинезиями пищеварительного тракта, в частности его верхних отделов (ВОПТ), в виде систематически возникающего эзофагоспазма со спастическими сокращениями продольных слоёв мышечной оболочки пищевода и последующей тракцией желудка в грудную клетку, так и антиперистальтических сокращений желудка.

Очевидно, что ГПОД развивается при соответствующих неблагоприятных условиях у тех пациентов, которые имеют функционально-анатомическую недостаточность в области пищеводного отверстия диафрагмы. В старческом возрасте ГПОД развиваются чаще всего вследствие инволютивных изменений соединительно-тканных структур в области пищеводно-желудочного соустья.

При аксиальных ГПОД создаются условия для развития недостаточности кардии, поэтому их осложнениями, также как и халазии кардии являются рефлюкс-эзофагит, ретроградный пролапс слизистой оболочки желудка в просвет пищевода, инвагинация пищевода в грыжевую часть, острое или хроническое пищеводное (пищеводно-желудочное) кровотечение.

Эндоскопическое исследование помогает устано­вить степень выраженности ГПОД, характер и распро­странённость воспалительных изменений со стороны слизистой оболочки пищевода, часто сопутствующих грыже, распознать осложнения, требующие проведения экстренных мероприятий.

В настоящее время существует более 50 классифи­каций ГПОД, однако наибо­лее широко используется классификация, предложенная И.Л. Тагером и А.А. Липко (1965):

· ГПОД I степени - над диафрагмой лежит брюшной сегмент пище­вода, кардия расположена на уровне диа­фрагмы, а желудок приподнят под диафрагму;

· ГПОД II степени - преддверие и кардия лежат над диафрагмой, а в диафрагмальном отверстии видны складки слизистой оболочки же­лудка;

· ГПОД III степени - вместе с абдоминальным сег­ментом пищевода и кардией в грудную полость вы­падает и часть желудка (тело, антральный отдел).

Эндоскопическими признаками ГПОД являются не­совпадение Z-линии и кардиального сфинктера, превы­шающее 2 см , выраженные поперечные складки на сли­зистой оболочке в области кардиального сфинктера, сопутствующий эзофагит. При этом заболевании могут возникать циркуляр­ные стенозы небольшой протяжённости (1- 3 см ), чаще вблизи перехода слизистой оболочки пищевода в сли­зистую оболочку желудка, и тогда «зубчатая линия» становится неразличимой.

При гастроскопии в случаях параэзофагеальных грыж, когда фиксированный в области диафрагмы пище­вод не изменён, можно видеть, как часть желудка уходит в грудную клетку, а в месте выхода его через диафрагму отмечается кольцевидное сужение органа.

Часто ГПОД протекают бессимптомно и являются случайной находкой при эндоскопическом исследовании, но нередки случаи яркого клинического проявления заболевания, обуславливающего жалобы больного, а также могут приобретать осложненное течение, требующее хирур­гической кор­рекции.

Клиника и лечение ГПОД обусловлены как дискинезиями ВОПТ, так и развитием эзофагита. Детей беспокоят ранние, во время и сразу после еды, боли в подложечной области, иногда носящие приступообразный характер; дисфагия (редкий симптом у детей), все симптомы недостаточности кардии и эзофагита: отрыжка, изжога и др.

При врождённых ГПОД необходимо хирургическое наблюдение и лечение.

Приобретённые ГПОД у детей диагностируются чаще I степени, что позволяет наблюдать детей в динамике, проводить лечение причин (запор, метеоризм, язвенная болезнь 12-перстной кишки, хроническая патология органов дыхания и т.д.). Назначаются прокинетики I (Церукал) либо II (Мотилиум) поколения в возрастных дозировках, курсом 3-4 недели, проводится лечение эзофагита.

Варикозное расширение вен пищевода является следствием гемоди­намических нарушений оттока крови из системы воротной вены при внутри- или внепечё­ночном блоке её. В детской практике они чаще бывают следствием портального тромбоза на почве пупочного сепсиса либо вирусного гепатита.

Нередко при эндоскопическом исследовании выяв­ляется сочетание варикозного расширения вен пище­вода с недостаточностью кардии (или скользящей гры­жей пищеводного отверстия диафрагмы) и, как следст­вие, рефлюкс-эзофагитом. Такое сочетание обуслов­лено наличием сопут­ствующей варикозу скользящей хиатальной грыжи, формирующейся в результате посто­янно повышенного внутрибрюшного давления, и явля­ется неблагоприятным, т.к. повышает риск развития эрозивно-геморрагических осложнений, в том числе кровотечения из варикозно расширенных вен.

В качестве рабочей эндоскопической классифика­ции варикозного расширения вен пищевода традиционно используется следующая:

· I степень выраженности: синеватые, линейно на­правленные вены диаметром не более 2- 3 мм ;

· II степень выраженности: более выдающиеся в просвет си­не­ватые узелки крупнее 3 мм в диаметре (отмечается извитость рас­ширенных вен, неравномер­ность их калибра);

· III степень выраженности: отчетливо различи­мые узлы, изви­тые змеевидные вены, доходящие до свода желудка, значительно вы­пя­чивающиеся в просвет пищевода;

· IV степень выраженности: гроздевидные, полипо­видные, крупные конгломераты варикозных уз­лов, суживающие или закрываю­щие просвет пищевода.

Варикозное расширение вен пищевода является од­ной из наиболее частых причин кровотечений.

Злокачественные опухоли пищевода у детей прак­тически не встречаются, исключая редкие поражения при лифогранулематозе, преимущественно вторичные. Доброкачественные опухоли пищевода в педиатрии также представляют собой раритет и имеют неэпители­альное происхождение (миомы, кисты, фиброзные по­липы, фибромы, папилломы, липомы и т.д.).

Эпителиальные новообразования – полипы нередко с большим воспалительным компонентом по данным литературы выявляются у детей с тотальной формой полипоза типа ювенильного, то есть достаточно редко. Однако по нашим наблюдениям, т.н. полиповидные образования пищевода у детей не явля­ются столь редким явлением и обнаруживаются у де­тей, не страдающих полипозами, что делает вопрос о встречаемости полипов пищевода у детей дис­куссионным.

Инородные тела пищевода – достаточно частое за­болевание в детской практике, так как дети склонны брать в рот и проглатывать различные предметы. Как правило, в пищеводе задерживаются инородные тела, имеющие большие размеры или острые выступы, но при наличии сужений пищевода в нём могут остаться и бо­лее мелкие и гладкие предметы. Наиболее часто инородные тела наблюдаются у детей до 4 летнего возраста. Чаще всего инородные тела застревают на уровне первого физиологического сужения, реже на уровне бифуркации трахеи, ещё реже в других участ­ках пищевода. Инородные тела являются нередкой при­чиной меха­нических повреждений пищевода.

Травмы пищевода разнообразны и за­висят от повре­ждающего агента, выраженности повреж­дения и харак­тера наслоившихся осложнений. В детской прак­тике травмы пищевода являются следст­вием воздейст­вия инородных тел или манипуляций. Ятрогенные повреждения пищевода нередки при проведении манипу­ляций с использованием ригидных инструментов, но также возможны гибкими эндоскопами и зондами при несоблюдении методик проведения про­цедур.

1 Функциональные нарушения (дискинезия)

1. Гипотоническая форма.
2. Гипертоническая форма.
3. Недостаточность кардии.
4. Желудочно-пищеводный рефлюкс.
5. Аномалии развития
1. Атрезия.
2. Врожденный стеноз.
3. Врожденный пищеводно-трахеальный свищ.
4. Врожденный короткий пищевод.
5. Врожденная недостаточность кардии (халазия кардии).
6. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.
7. Дивертикулы пищевода.
6. Приобретенные заболевания
1. Халазия - приобретенная недостаточность кардии.
2. Ахалазия.
3. Эзофагиты.
1. По течению: острые, подострые, хронические, рефлюкс-эзофагит.
2. По изменению слизистой оболочки: катаральный, эрозивный, геморрагический, некротический.
3. Период болезни для хронического эзофагита: обострение, стихание обострения, ремиссия.
4. Инородные тела.
5. Ожоги (химические повреждения).
6. Кисты и опухоли.
7. Пептическая язва.
8. Варикозное расширение вен.

Примечание: по мнению Н. Г. Зернова и соавт. (1988), классификацию следует дополнить поражениями пищевода при соматических заболеваниях.

Признаки	Формы дискинезии
	гипертоническая	гипотоническая
Этиология первичной дискинезии	Нарушение нервно-вегетативной иннервации (невроз, вегетативная дистония, патология гипоталамуса). Наследственность. Характер питания. Акселерация. Врожденная неполноценность иннервации нижних 2/3 пищевода	Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Недостаточность кардии. Эзофагит	Возрастная незрелость нервно- мышечного аппарата кардии (до 6 нед. жизни возможно бессимптомное течение). Нарушение иннервации дистального отдела пищевода, отсутствие острого угла Гиса, недостаточность клапана Губарева
Этиология вторичной дискинезии	Эзофагит. Гастрит. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Желчнокаменная болезнь. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы у 46% больных	Эзофагит более чем у 50% больных. Острые инфекционные заболевания. Ботулизм. Органические повреждения ЦНС. Атропиноподобные медикаменты. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Недостаточность кардии	Повышенное внутрибрюшное и внутрижелудочное давление (метеоризм, запор, ожирение, спазм привратника, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, короткий пищевод, повышенный уровень гастрина, введение эуфиллина). Рефлюкс-эзофагит. Гастродуоденит
Патогенез	Нарушение последовательного чередования после глотательных перистальтических сокращений пищевода Мышечный спазм различной силы и продолжительности вместо расслабления при прохождении пищи	Уменьшение амплитуды и длительности перистальтических сокращений, снижение пропульсивной способности. Пассивное продвижение пищи под действием своей тяжести	Нарушение физиологического механизма замыкания кардии. Непроизвольное (без рвоты) затекание желудочного (желудочно-кишечного) содержимого в пищевод. Физико-химическое повреждение слизистой оболочки и бактериальное обсеменение пищевода
Дисфагия	Задержка пищи в пищеводе («загрудинный ком») у 95% больных. Отсутствие постоянства и прогрессирования дисфагии	Невозможность глотать плотную пищу при отсутствии препятствия в пищеводе у 1/3 больных	Задержка пищи после проглатывания у 10% больных. Слюнотечение - у 30%
	Отсутствует	Отсутствует	У 45% больных
Рвота, срыгивание	На высоте болей, затем появляется слабость	Может быть	Рвота и срыгивание желудочным содержимым у 87%
Регургитация	Выраженная и частая приводит к потере массы тела. Редкая, но обильная - при расширенном пищеводе. Ночная приводит к аспирации и хроническим заболеваниям легких	Изжога, отрыжка
Боль за грудиной и в эпигастрии	Особенно при торопливой еде, реже натощак или после рвоты. Ноющая, давящая, несильная. Усиливается в положении лежа и наклоне туловища вперед у 25% больных	Менее сильная (бессимптомное течение у 21% взрослых больных)	У 80,6% больных. Иногда иррадиирует в левую лопатку и область сердца. Усиление во сне и горизонтальном положении
Похудание	При частой и обильной регургитации		У 73% больных
Ренгенологическое исследование	Отсутствие газового пузыря в желудке. Циркулярное с четкими контурами сужение проксимального отдела пищевода и расширение участка выше места сужения. Маятникообразное движение содержимого пищевода	Медленное стекание контрастного вещества в желудок. Вялые движения пищевода, на стенках остается след бария	Малоинформативно. Возможен заброс бария из желудка в пищевод. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
Признаки	Формы дискинезии		Недостаточность кардии. Желудочно-кишечный рефлекс
	гипертоническая	гипотоническая
Фармакологические пробы с последующим рентгенологическим исследованием	Эффект от использования атропина, нитроглицерина (при ахалазии эффект отсутствует)
Эзофаготоно-кимография	Многопиковые волны (спазм) у 77% больных. Диагностическое значение волны 50 мм вод. ст. и более. Функция кардии не нарушена	Снижение внутрипищеводного давления	Снижение давления в области нижнего пищеводного сфинктера ниже 6 мм рт. ст.
рН-метрия	Снижение показателей pH в пищеводе при регургитации		Периодическое снижение показателей pH в нижней трети пищевода (достоверность 97%)
Эндоскопия	Нормальное состояние слизистой оболочки. Отсутствие органических поражений. Возможно сужение пищевода в спазмированных участках		Слизистая оболочка может быть не изменена. Визуально определяется рефлюкс

Примечание: синонимы гипертонической формы дискинезии пищевода - эзофагоспазм, диффузный спазм пищевода, кардиоспазм, хиатоспазм.
Этиология дискинезии пищевода чаще вторичная.

Эзофагитом у ребёнка называют заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся воспалением слизистой пищевода. При тяжёлой степени развития изменениям подвергаются более глубокие ткани пищевода.

Эзофагит - это довольно распространенное явление в гастроэнтерологии. Оно может развиваться самостоятельно или возникнуть на фоне других болезней.

Заболевание может носить острый и хронический характер. Хроническая форма отличается слабовыраженной симптоматикой. Болезнь развивается постепенно на фоне других патологий. Острая форма протекает с ярко выраженной симптоматикой и является результатом непосредственного воздействия на слизистую ткань пищевода.

Самые часто встречающиеся формы эзофагита у детей - это катаральный и отёчный. Патологическое состояние может возникнуть в результате теплового, химического, воздействия на слизистую - ожога пищевода.

Острые эзофагиты также отличаются по степени поражения тканей. От поверхностного до глубокого поражения подслизистых тканей, сопровождающегося кровотечением. При хронической форме может развиться стеноз, а именно сужение просвета пищевода.

Причины

Эзофагит (воспаление слизистых тканей пищевода) у детей - довольно частое явление. Причины острой формы воспаления носят в большинстве случаев повреждающий характер кратковременного воздействия. Факторами, вызывающими повреждение слизистой оболочки, являются:

• острые вирусные заболевания, вызванные инфекциями (грипп, дифтерия, скарлатина и другие);
• механическое травмирование;
• термический и химический ожоги;
• пищевая аллергия.

Хронический эзофагит развивается по таким причинам, как:

• постоянное употребление слишком горячей, острой еды,
• нарушение работы желудка,
• аллергия,
• гиповитаминоз,
• продолжительная интоксикация организма.

Отдельным заболеванием медицина выделяет рефлюкс-эзофагит, который возникает на фоне сбоев функционирования нижнего пищеводного сфинктера и укорочения пищевода.

Симптомы

Признаки острого эзофагита у ребёнка выражены в зависимости от стадии воспаления. Ребёнок ощущает боль во время глотания, дискомфорт от употребления горячей или холодной пищи.

При тяжёлых формах развития эзофагит проявляется явными симптомами, среди которых:

• интенсивная боль за грудиной,
• болевые ощущения во время глотания,
• изжога,
• повышенное слюноотделение.

Спустя некоторое время симптоматика может угаснуть, но через пару недель на стенках пищевода образуются рубцы, что является причиной развития стеноза.

О развитии хронической формы эзофагита у ребёнка могут свидетельствовать следующие признаки:

• частая изжога, усиливающаяся после приёма жирной и острой пищи, газировки;
• отрыжка;
• тяжёлое дыхание во время сна.

При хроническом воспалении слизистой пищевода характерны частые пневмонии, развитие бронхиальной астмы.

У детей до года эзофагит проявляется частыми срыгиваниями сразу после кормления. На этом фоне в некоторых случаях существует риск развития симптомов гипотрофии - истощения с дефицитом массы тела по отношению к длине.

Диагностика эзофагита

Поскольку клинические проявления воспаления слизистой пищевода ярко выражены, диагностировать заболевание несложно. Локализация болевых симптомов характерна и специфична. Опрос больного позволяет без труда установить причину развития воспалительного процесса.

Чтобы диагностировать заболевание, врач-гастроэнтеролог использует эндоскоп. Но эзофагоскопия проводится не раньше, чем на 6 день после проявления симптомов. Во время эндоскопического исследования берётся биопсия слизистой для гистологического анализа.

Также дополнительно проводится рентгенография, позволяющая выявить изменение контуров пищевода, язвы, отёк стенок пищевода.

Осложнения

Чем опасен эзофагит у ребёнка? Своевременное и адекватное лечение позволит избежать развития осложнений. Если не лечить воспаление слизистой возрастает риск получить такие последствия, как:

• язва, сопровождающаяся укорочением пищевода;
• стеноз;
• перфорация стенок пищевода;
• абсцесс;
• болезнь Барретта - стойкое замещение слизистых тканей.

Эзофагит тяжёлой формы может стать причиной образования злокачественных опухолей.

Лечение

Что можете сделать вы?

В зависимости от степени тяжести, формы заболевания назначается лечение.

Первая помощью при остром эзофагите, вызванном химическим ожогом - промывание желудка.

При лёгкой форме острого воспаления необходимо ограничить ребёнка в потреблении пищи на протяжении 1 - 2 суток.

Тактика лечения лёгкой формы заболевания:

• щадящая диета №1,
• приём антацидных и вяжущих препаратов,
• приём средств, регулирующих моторику верхних отделов ЖКТ.

Последний прием пищи должен быть за 2 - 3 часа до отхода ко сну. Во время лечения рекомендуется ограничить ребёнка в потреблении горячей, грубой и острой пищи, продуктов, способствующих выработке желудочного сока.

Что делает врач?

При тяжёлой форме эзофагита с явно выраженной интоксикацией рекомендовано:

• бережное питание,
• приём обволакивающих и антацидных средств,
• капельницы с дезинтоксикационными растворами,
• приём антибиотиков.

Язвенный эзофагит требует обязательной антибиотикотерапии. Промывание в таком случае противопоказано. Если медикаментозное лечение недостаточно эффективно, проводится хирургическая санация.

При отсутствии осложнений прогноз лечения благоприятный.

Профилактика

Чтобы предупредить развитие острого эзофагита у ребёнка, вызванного термическим ожогом, вам необходимо тщательно следить за температурой еды и напитков, которые употребляет малыш. Нужно также ограничить ребёнка от употребления острой и грубой пищи, которая может повредить слизистую пищевода.

Очень часто маленьких детей доставляют в больницу с химическим ожогом пищевода. Чтобы уберечь малыша от несчастного случая, необходимо хранить бытовую химию в недоступном для него месте.

Чтобы предупредить развитие осложнений при хроническом эзофагите, следует проходить регулярное обследование у гастроэнтеролога. Если необходимо, проходить курс лечения. Детям, страдающим хронической формой эзофагита, рекомендована щадящая диета, а также курортно-санаторное лечение.

В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как эзофагит у детей. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга эзофагит у детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить эзофагит у детей и не допустить осложнений.

А заботливые родители найдут на страницах сервиса полную информацию о симптомах заболевания эзофагит у детей. Чем отличаются признаки болезни у детей в 1,2 и 3 года от проявлений недуга у деток в 4, 5, 6 и 7 лет? Как лучше лечить заболевание эзофагит у детей?

Берегите здоровье близких и будьте в тонусе!