Определение
ПХЭС - условное обозначение различных нарушений, рецидивирующих болей и диспептических проявлений, возникающих у больных после холецистэктомии.
Спазм сфинктера Одди, дискинезия внепеченочных желчных протоков, желудка и двенадцатиперстной кишки, микробная контаминация, гастро-дуоденит, длинный пузырный проток после холецистэктомии могут быть причиной некоторых симптомов, входящих в ПХЭС, который следует расшифровать по результатам обследования.
Обследование
Однократно
Общий анализ крови
Общий анализ мочи
АсАТ, АлАТ
ЩФ, ГГТП
Исследование порций А и С дуоденального содержимого, включая бактериологический
Копрограмма, кал на дисбактериоз и гельминты
Однократно
Эзофагогастродуоденоскопия с биопсией слизистой оболочки
Дуоденальное зондирование с получением порций А и С
УЗИ органон брюшной полости (комплексное)
Ректороманоскопня
: хирурга, колопроктолога.
Диетотерапия дифференцируется в зависимости от сроков послеоперационного периода, клинических проявлений ПХЭС, массы тела, литогенности желчи - пожизненно.
Лекарственное лечение
Цизаприд или домпсридон 10 мг 3-4 раза в день, или дебридат 100-200 мг 3-4 раза в день в течение 2 нед. +
Эритромицин 0,25 г 4 раза в день в течение 7 дней +
Маалокс или ремагель, или гастрин-гель, или фосфалюгель по 15 мл 4 раза в день через 1,5-2 часа после еды в течение 4 нед.
При наличии показаний антибактериальная терапия может быть продолжена и усилена; возможно применение полиферментных препаратов (креон, панцитрат, фестал, дигестал и др.)
10 дней.
Больные подлежат диспансеризации в зависимости от диагностированного заболевания, но не по ПХЭС.
Исчезновение болевого и диспептического синдромов, отсутствие изменении лабораторных показателей (ремиссия), уменьшение клинических проявлений болезни, восстановление трудоспособности.
X. Международная классификация болезней (МКБ-10)
1. Хронический панкреатит алкогольной этиологии Шифр К 86.0
2. Другие хронические панкреатиты (хронический панкреатит неуточненной этиологии, инфекционный, рецидивирующий) Шифр К 86.1
Определение
Хроничский панкреатит (ХП) - прогрессирующее заболевание поджелудочной железы, характеризующееся появлением во время обострения признаков» острого воспалительного процесса, постепенным замещением паренхимы органа соединительной тканью и развитием недостаточности -экзо - и эндокринной функции железы.
Хронический панкреатит в клинике подразделяется на обструктивный, кальцифицирующий, паренхиматозный. В его патоморфологической основе лежит сочетание деструкции ацинарного аппарата с прогрессирующим воспалительным процессом, приводящим к атрофии, фиброзу (циррозу) и нарушениям в протоковой системе поджелудочной железы, преимущественно за счет развития микро- и макролитиаза.
Обследование
Обязательные лабораторные исследования
Однократно
Общий анализ крови
Общий анализ мочи
Общий билирубин и фракции
АсАТ, АлАТ
ЩФ, ГГТП
Амилаза крови
Липаза крови
Копрограмма
Сахар крови
Кальций крови
Общий белок и фракции
Обязательные инструментальные исследования
Однократно
Обзорный рентгеновский снимок брюшной полости
УЗИ органов брюшной полости (комплексно)
Двукратно
УЗИ поджелудочной железы
Дополнительные исследования по показаниям
Двукратно
Лапароскопия с прицельной биопсией поджелудочной железы
КТ поджелудочной железы
Коагулограмма
Сахар крови после приема глюкозы (сахарная кривая)
Консультации специалистов обязательные : хирурга, эндокринолога.
Характеристика лечебных мероприятий
Первые три дня при выраженном обострении - голод и по показаниям парентеральное питание.
При дуоденостазе - непрерывная аспирация кислого желудочного содержимого с помощью тонкого зонда, в/венно через каждые 8 ч ранитидин (150 мг) или фамотидин (20 мг);
внутрь - буферные антациды в виде геля (маалокс, ремагель, фосфалюгель, гастерин-гель) через каждые 2-3 часа; внутривенно – полиглюкин 400 мл и сутки, гемодез 300 мл в сутки, 10% раствор альбумина 100 мл и сутки, 5-10 % раствор глюкозы 500 мл в сутки.
При некупирующсмся болевом синдроме - парентерально 2 мл 50% р-ра анальгина с 2 мл 2% раствора папаверина или 5 мл баралгина или синтетический аналог соматостатина - сандостатин (50-100 мкг 2 раза в день подкожно, или внутривенно капелыю лидокаин (в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия 400 мг препарата).
После купирования выраженного болевого синдрома обычно с 4-го дня от начала лечения:
Дробное питание с ограничением животного жира;
Перед каждым приемом пищи полиферментный препарат креон (1-2 капсулы) или панцитрат (1-2 капсулы);
Постепенная отмена анальгетиков, инфузионной терапии и парентерального введения препаратов, некоторые из них назначают внутрь:
ранитидин 150 мг или фамотидин 20 мг 2 раза в день,
домперидон или цизаприд 10 мг 4 раза в день за 15 мин. до еды, или
дебридат 100-200 мг 3 раза вдень за 15 мин. до еды.
Продолжительность стационарного лечения - 28-30 дней (при отсутствии осложнений).
Требования к результатам лечения
Возможно наступление полной клинической ремиссии или ремиссии с дефектом (наличие псевдокист, не полностью устраненной панкреатической стеатореи с некомпенсированным дуоденостазом).
Больные с хроническим панкреатитом подлежат диспансерному наблюдению (повторный осмотр и обследование в амбулаторно-поликлинических условиях дважды в год).
XI. Международная классификация болезней (МКБ-10)
1. Алкогольная жировая дистрофия печени (жирная печень) Шифр К 70.0
2. Алкогольный гепатит (острый, хронический) Шифр К 70.1
3. Алкогольный фиброз и склероз печени (исход предшествующих жировой дистрофии и гепатита) Шифр К 70.2
4. Алкогольный цирроз печени Шифр К 70.3
Несмотря на разнообразие диагнозов, все они объединены едиными этиологическими и патогенетическими связями с алкогольной интоксикацией. Формирование болезней определяется продолжительностью анамнеза и токсичностью алкогольного напитка. По существу, выделено 3 типа алкогольных поражений печени:
а) жировая дистрофия печени;
б) острый и хронический гепатит (жировая дистрофия с некрозами гепатоцитов и мезенхимальной реакцией);
в) цирроз печени.
Обследование
Обязательные лабораторные исследования
Однократно
Общий анализ крови
Общий анализ мочи
Ретикулоциты
Общий билирубин и фракции
Холестерин крови
АсАТ, АлАТ, ГГТП
Мочевая кислота в крови
Креатинин
Сахар крови
Кальций крови
Амилаза крови
Копрограмма
Группа крови
Резус-фактор
Обязательные инструментальные исследования
УЗИ органов брюшной полости (комплексное)
Эзофагогастродуоденоскопия
Дополнительные исследования
Однократно
Чрескожная биопсия печени
Печени
Электрокардиография
Лапароскопия
Иммуноглобулины крови
Серологические маркеры вируса гепатита А, В, С, D
Консультации специалистов обязательные: нарколога, невропатолога, инфекциониста.
Характеристика лечебных мероприятий
1. Воздержание от приема алкоголя.
2. 10-дневный курс интенсивной терапии:
а) внутривенное введение 300 мл 10% раствора глюкозы с добавлением в него 10-20 мл эссенциале (1 ампула содержит 1000 мг эссенциальных фосфолнпидов), 4 мл 5% раствора пиридоксина или пиридоксальфосфата, 5-10 мл хофнтола, 4 мл 5% раствора тиамина (или 100-200 мг кокарбоксила-зы), 5 мл 20% раствора пирацетама (ноотропила).
Курс лечения - 5 дней;
б) внутривенно гемодез 1 200 мл (или гемодез-Н, или глюконеодез). Три вливания на курс;
в) витамин В 12 (цианокобаламин, оксикобаламин) 1000 мкг внутримышечно ежедневно в течение 6 дней;
г) креон или панцитрат внутрь (капсулы) или другой полиферментный препарат с едой;
д) фолиевая кислота 5 мг в сутки и аскорбиновая кислота 500 мг в сутки внутрь.
2-месячный курс (проводится после окончания курса интенсивной терапии) включает:
эссенциале (2 капсулы 3 раза вдень после еды) или хофитол (1 табл. 3 раза в день)
креон или панцитрат (1 капсула 3 раза в день с едой) пикамилон (2 таблетки 3 раза в день).
На фоне такой терапии проводится симптоматическое лечение, в том числе по поводу возможных осложнений (портальная гипертензия, асцит, кровотечение, энцефалопатия и др.).
Продолжительность стационарного лечения
Алкогольная дистрофия печени - 5-10 дней.
Алкогольный острый гепатит - 21-28 дней.
Алкогольный хронический гепатит с минимальной активностью - 8-10 дней.
Алкогольный хронический гепатит с выраженной активностью - 21-28 дней.
Алкогольный цирроз печени в зависимости от шкалы тяжести - от 28 до 56 дней.
Все больные независимо от диагноза подлежат диспансерному наблюдению в амбулаторно-поликлинических условиях.
Требования к результатам лечения
Обеспечить, ремиссию заболевания в условиях воздержания от приема алкоголя.
Ремиссия включает устранение активности гепатита с нормализацией лабораторных показателей.
XII. Международная классификация болезней (МКБ-10)
1. Желчнокаменная болезнь (холелитиаз) Шифр К 80
2. Камни желчного пузыря с острым холециститом Шифр К 80.0
3. Камни желчного пузыря без холецистита (холецистолитиаз) Шифр К 80.2
4. Камни желчного протока (холедохолитиаз) с холангитом (не первичный склерозирующий) Шифр К 80.3
5. Камни желчного протока с холециститом (холедохо- и холецистолитиаз) (любые варианты) Шифр К 80.4
Определение
Желчнокаменная болезнь - это заболевание гепатобилиарной системы, обусловленное нарушением обмена холестерина и (или) билирубина и характеризующееся образованием камней в желчном пузыре и (или) в желчных протоках. Различают холестериновые и пигментные камни.
В этом разделе сгруппированы болезни этиологически и патогенетически связанные с желчнокаменной болезнью и ее осложнениями, в т.ч. с инфицированием билиарного тракта. Диагностика и лечение зависят от полноты обследования.
Обследование
Обязательные лабораторные исследования
Однократно
Холестерин крови
Амилаза крови
Сахар крови
Копрограмма
Группа крови
Резус-фактор
Бактериологическое исследование дуоденального содержимого
Двукратно
Общий анализ крови
Общий анализ мочи
Общий билирубин и его фракции
АсАТ, АлАТ, ЩФ, ГГТП
С-реактивный белок
Обязательные инструментальные исследования
Однократно
Рентгенография брюшной полости
Рентгеновское исследование грудной клетки
УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и селезенки
Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (по показаниям)
Электрокардиография
Дополнительные исследования проводятся в зависимости от предполагаемого диагноза и осложнений.
Хирурга.
Характеристика лечебных мероприятий.
Острый калькулезный холецистит.
Варианты антибактериальной терапии (чаще используется один):
Медикаментозное лечение:
1. Ципрофлоксацин (индивидуальный режим), обычно внутрь по 500 мг 2 раза в сутки (в отдельных случаях разовая доза может составлять 750 мг, а кратность применения - 3-4 раза в сутки).
Продолжительность лечения - от 10 дней до 4-х недель. Таблетки следует проглатывать целиком, натощак, запивая небольшим количеством воды. По показаниям терапия может быть начата с в/венного введения 200 мг 2 раза в сутки (предпочтительнее капельно).
2. Доксициклин, внутрь или в/венно (капельно) назначают в 1-ый день лечения 200 мг/сутки, в последующие дни - по 100-200 мг/сутки в зависимости от тяжести клинического течения заболевания. Кратность приема (или в/венной инфузии) - 1-2 раза/сутки.
Продолжительность лечения - от 10 дней до 4-х недель.
3. Цефалоспорины, например, фортум или кефзол, или клафоран в/м по 2,0 г каждые 12 ч, или по 1,0 г каждые 8 ч.
Курс лечения - в среднем 7 дней.
4. Септрин внутрь по 960 мг 2 раза в сутки с интервалом 12 часов (или в/венно капельно) из расчета 20 мг/кг триметоприма и 100 мг/кг сульфаметоксазола в сутки, кратность введения - 2 раза, продолжительность лечения - 2 недели. Раствор для проведения в/в инфузии следует готовить ех temporе на 5-10 мл (1-2 ампулы) септрина используется соответственно 125-250 мл растворителя (5-10% растворы глюкозы или 0, 9% раствор натрия хлорида).
Сроки лечения антибактериальными средствами включают и послеоперационный период.
Выбор антибактериального препарата определяется многими факторами. Важно не использовать препараты, обладающие гепатотоксическим действием. При гнойном процессе препаратом выбора является меронем (500 мг в/венно капельно через каждые 8 часов).
Симптоматические средства, также как и антибактериальные средства, назначаются в предоперационном периоде для полноценной подготовки к операции:
домперидон (мотилиум) или цизаприд (координакс) - 10 мг 3-4 раза в день, или
дебридат (тримебутин) - 100-200 мг 3-4 раза в день, или метеоспазмил по 1 капс. 3 раза в день.
Дозы, схемы и лекарственные средства с симптоматическим эффектом определяются многими факторами с учетом индивидуального подхода к их назначению.
При невозможности приема препарата внутрь препарат с симптоматическим эффектом назначается парентерально. Например, папаверина гидрохлорид или но-шпу 2 мл 2% раствора в/м 3-4 раза в сутки. Иногда при выраженном болевом синдроме используют в инъекциях баралгин (5мл).
При всех вышеперечисленных заболеваниях имеются показания к оперативному лечению (холецистэктомия, папиллосфинктеротомия и др.).
Сроки стационарного лечения
В предоперационном периоде - не более 7-ми, в послеоперационном - не более 10 дней, амбулаторное наблюдение в течение года.
Требования к результатам лечения
Обеспечить купирование симптомов болезни в послеоперационном периоде - устранение нарушений холекинеза и активного воспаления в билиарном тракте (ремиссия). Отсутствие ремиссии рассматривается в других рубриках (шифры К 91.5 и 83.4).
Острый калькулезный холецистит с холедохолитиазом, обтурационной желтухой и холангитом
Медикаментозное лечение проводится независимо от неотложных лечебных мероприятий в связи с диагностируемым холедохолитиазом.
1. Антибактериальные средства
Цефотаксим (клафоран и др.) или цефтазидим (фортум и др.), или цефоперазон (цефобид и др.), или цефпирамид (тамицин), или цефтриаксон (цефтриаксон Na и др.) по 1-2 г в/м или в/в 3 раза в сутки в течение 8-10 дней с переходом на прием внутрь цефуроксима (зиннат и др.) по 250 мг 2 раза в сутки до наступления полной ремиссии.
2. Дезинтоксикационные средства
Гемодез (в/в капельно по 250-400 мл ежедневно в течение 5 дней), альвезин новый (в/в капельно по 1000-2000 мл ежедневно в течение 3 дней) и другие мероприятия по показаниям.
Сроки стационарного лечения
В предоперационном и послеоперационном периодах в пределах 3-4 недель, амбулаторное наблюдение при отсутствии осложнений в течение года.
Требовании к результатам лечения
Обеспечить ремиссию холангита. Отсутствие ремиссии рассматривается в других рубриках (шифры К 91.5 и К 83.4).
XIII. Международная классификация болезней (МКБ-10)
1. Холецистит (без холелитиаза) Шифр К 81.
2. Острый холецистит (эмфизематозный, гангренозный, гнойный, абсцесс, эмпиема, гангрена желчного пузыря) Шифр К 81.0
3. Хронический холецистит Шифр К 81.1
Определение
Обследование
Обязательные лабораторные исследования
Однократно
Холестерин крови
Амилаза крови
Сахар крови
Группа крови и Rh-фактор
Копрограмма
Бактериологическое, цитологическое и биохимическое исследование дуоденального содержимого
Двукратно
Общин анализ крови
Общий анализ мочи
Билирубин и его фракции
АсАТ, АлАТ
ЩФ, ГГТП
Общий белок и белковые фракции
С-реактивный белок
Обязательные инструментальные исследования
Однократно
УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы
Дуоденальное зондирование (ЭХДЗ или другие варианты)
Эзофагогастродуоденоскопия
Рентгеновское исследование грудной клетки
Дополнительные исследования
Проводятся в зависимости от предполагаемого диагноза и осложнений.
Обязательные консультации специалистов: хирурга.
Характеристика лечебных мероприятий
В зависимости от диагностируемого заболевания.
Острый бескаменный холецистит и обострение хронического бактериального холецистита (Шифры К 81.0 и К 81.1)
Лекарственная терапия (варианты антибактериального лечения с использованием одного из них)
1. Ципрофлоксацин внутрь по 500-750 мг 2 раза в день в течение 10 дней.
2. Доксициклин внутрь или в/в капелыю. В 1-й день назначают 200 мг/сут, в последующие дни по 100-200мг в сутки в зависимости от тяжести заболевания. Продолжительность приема препарата до 2-х недель.
3. Эритромицин внутрь. Первая доза - 400-600 мг, затем 200-400 мг каждые 6 часов. Курс лечения в зависимости от тяжести инфекции 7-14 дней. Препарат принимают за 1 час до еды или через 2-3 часа после еды.
4. Септрин (бактрим, бисептол, сульфатон) по 480-960 мг 2 раза в сутки с интервалом 12 часов. Курс лечения 10 дней.
5. Цефалоспорины для приема внутрь, например, цефуроксим аксетил (зиннат) по 250-500 мг 2 раза в сутки после еды. Курс лечения 10-14 дней. (Возможна коррекция терапии в зависимости от клинического эффекта и результатов исследования дуоденального содержимого)
Симптоматическая лекарственная терапия (используется по показаниям)
1. Цизаприд (координакс) или домперидон (мотилиум) 10 мг 3-4 раза в день или дебридат (тримебутин) 100-200 мг 3-4 раза в день, или метеоспазмил по 1 капс. 3 раза в день. Продолжительность курса - не менее 2-х недель.
2. Хофитол по 2-3 табл. 3 раза в день перед едой или аллохол по 2 табл. 3-4 раза в день после еды или другие препараты, усиливающие холерез и холекинез. Продолжительность курса не менее 3-4 недель.
3. Дигестал или фестал, или креон, или панзинорм, или другой полиферментный препарат, принимаемый в течение 3-х недель перед едой по 1-2 дозы в течение 2-3 недель.
4. Маалокс или фосфалюгель, или ремагель, или протаб, или другой антацидный препарат, принимаемый по одной дозе спустя 1,5-2 часа после еды.
Сроки стационарного лечения – 7-10 дней, амбулаторного - не менее 2-х месяцев. Больные нуждаются в диспансерном наблюдении.
Требования к результатам лечения
Ремиссия заболевания состоит в устранении симптомных проявлений заболевания с восстановлением функции желчного пузыря и двенадцатиперстной кишки.
XIV. Международная классификация болезней (МКБ-10)
1. Фиброз и цирроз печени Шифр К 74
2. Первичный билнарный цирроз печени неуточненный Шифр К 74.5
3. Портальная гипсртснзия (с осложнениями) Шифр К 76.6
4. Хроническая печеночная недостаточность Шифр К 72
Определение
Цирроз печени (ЦП) характеризуется нарушением структуры органа из-за развития фиброза и паренхиматозных узлов. Цирроз печени чаще является исходом хронического гепатита.Клиническая классификация учитывает этиологию, а также выраженность портальной гипертензии и печеночной недостаточности.
Обследование
Обязательные лабораторные исследования
Однократно
Калии и натрий крови
Группа крови
Резус-фактор
Сывороточное железо
Анализ кала на скрытую кровь
Вирусные маркеры (HBsAg, HBeAg, антитела к вирусу гепатита В, С, D)
Двукратно
Билирубин общий и прямой
Холестерин крови
Мочевина крови
Общин анализ крови
Ретикулоциты
Тромбоциты
Общий белок и белковые фракции
АсАТ, АлАТ
ЩФ, ГГТП
Общий анализ мочи
Фибриноген
Обязательные инструментальные исследования
УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, селезенки и сосудов портальной системы
Эзофагогастродуоденоскопия
Дополнительные исследования (по показаниям)
Гистологическое исследование биоптата
Медь крови
Церулоплазмин
Антигладкомышечные, антимитохондриальные и антинуклеарные антитела (если исследования на вирусные маркеры отрицательные и имеется подозрение на аутоиммунный и первичный билиарный цирроз)
α-фетопротеин крови (при подозрении на гепатому)
Парацетамол и другие токсические вещества в крови по показаниям
Коагулограмма
Иммуноглобулины крови
Биохимическое, бактериологическое и цитологическое исследование асцитической жидкости
Чрескожная или прицельная (лапароскопическая) биопсия печени
Параабдоминоцентез
Консультации специалистов по показаниям : окулиста, хирурга, гинеколога,
Характеристика лечебных мероприятий
Цирроз печени компенсированный
(класс А по Чайлд-Пью - 5-6 баллов: билирубин < 2 мг%, альбумин > 3,5 г%, протромбиновый индекс 60-80, отсутствуют печеночная энцефалопатия и асцит).
Базисная терапия и устранение симптомов диспепсии.
Панкреатин (креон, панцитрат, мезим и другие аналоги) 3-4 раза в день перед едой по одной дозе, курс - 2-3 нед.
Цирроз печени субкомпенсированный
(класс Б по Чайлд-Пью - 7-9 баллов: билирубин 2-3 мг%, альбумин 2,8-3,4 г%, протромбиновый индекс 40-59, печеночная энцефалопатия I-II ст., асцит небольшой транзиторный).
Диета с ограничением белка (0,5 г/кг м.т.) и поваренной соли (менее 2,0 г/сут.)
Спиронолактон (верошпирон) внутрь 100 мг в день постоянно. Фуросемид 40-80 мг в нед. постоянно и по показаниям.
Лактулоза (нормазе) 60 мл (в среднем) в сутки постоянно и по показаниям.
Неомицип сульфат или ампициллин 0,5 г 4 раза вдень. Курс 5 дней каждые
Цирроз печени декомпенсированный
(класс С по Чанлд-Пыо - более 9 баллов: билирубин > 3 мг%, альбумин 2,7 г% и менее, протромбиновый индекс 39 и менее, печеночная энцефа-лопатия III-1V ст., большой торпидный асцит)
Десятидневный курс интенсивной терапии.
Терапевтический парацентез с однократным выведением асцитической жидкости и одновременным внутривенным введением 10 г альбумина на 1,0 л удаленной асцитической жидкости и 150-200 мл полиглюкина.
Клизмы с сульфатом магния (15-20 г на 100 мл воды), если имеются запоры или данные о предшествующем пищеводно-желудочно-кишечном кровотечении.
Неомицип сульфат 1,0 г или ампициллин 1,0 г 4 раза в сутки. Курс 5 дней.
Внутрь или через назо-гастральный зонд лактулозу 60 мл в сутки. Курс 10 дней.
Внутривенное капельное введение 500-1000 мл в сутки гепастерила-А. Курс - 5-
7 инфузии.
Курс пролонгированной постоянной терапии
Базисная терапия с устранением симптомов диспепсии (полиферментный препарат перед сдой постоянно), спиронолактон (верошпирон) внутрь 100 мг в день постоянно, фуросемид 40-80 мг в нед.; постоянно внутрь лактулозу (иормазе) 60 мл (в среднем) в сутки, постоянно неомицин сульфат или ампициллин 0,5 г 4 раза в день. Курс 5 дней каждые 2 месяца.
Базисная терапия, включая диету, режим и лекарства, предписывается пожизненно, а интенсивная терапия - на период декомпенсации, и, в связи с осложнениями, - симптоматическое лечение.
Особенности медикаментозного лечения некоторых форм цирроза печени
Цирроз печени, разнившийся в исходе аутоиммунного гепатита
1) Преднизолон 5-10 мг в сутки - постоянная поддерживающая доза.
2) Азатиоприн 25 мг в сутки при отсутствии противопоказаний – гранулоцитопепии и тромбоцитопении.
Цирроз печени, развившийся и прогрессирующий на фоне хронического активного
вирусного гепатита В или С.
Альфа-интерферон (при репликации вируса и высокой активности гепатита).
Первичный билиарный цирроз
1) Урсодезоксихоловая кислота 750 мг в день постоянно
2) Холестирамин 4,0-12,0 г в сутки с учетом выраженности кожного зуда.
Цирроз печени при гемохроматозе (пигментный цирроз печени)
1) Дефероксамин (десферал) 500-1000 мг в сутки в/мышечно наряду с кровопусканиями (500 мл еженедельно до гематокрита менее 0,5 и общей железосвязывающей способности сыворотки крови менее 50 ммоль/л)
2) Инсулин с учетом выраженности сахарного диабета.
Цирроз печени при болезни Вильсона-Коновалова
Пеницилламин (купренил и др. аналоги). Средняя доза 1000 мг в сутки, постоянный прием (дозу подбирают индивидуально).
Продолжительность стационарного лечения - до 30 дней.
Требования к результатам лечения
1. Обеспечить стабильную компенсацию болезни
2. Предупредить развитие осложнений (кровотечение из верхних отделов
пищеварительного тракта, печеночную энцефалопатию, перитонит).
XV. Международная классификация болезней (МКБ-10)
1. Синдромы оперированного желудка (демпинг и др.). Шифр К 91.1 т. е.
последствия желудочной хирургии
Определение
Последствия желудочной хирургии включают функциональные и структурные нарушения после резекции желудка и различных вариантов ваготомии и анастомозов, проявляющиеся астено-вегетативным, диспептическим и нередко болевым синдромами.
Обследование
Обязательные лабораторные исследования
Однократно
Общин анализ крови
Общий анализ мочи
Гематокрит
Ретикулоциты
Сывороточное железо
Общин билирубин
Сахар крови и сахарная кривая
Общий белок и белковые фракции
Холестерин, натрий, калий и кальций крови
Копрограмма
Диастаза мочи
Гистологическое исследование биоптата
Кал на дисбактериоз
Обязательные инструментальные исследования
Однократно
Эзофагогастродуоденоскопия с биопсией
Ректороманоскопия
УЗИ печени, желчного пузыря и поджелудочной железы
Электрокардиография
Обязательные консультации специалистов : хирург, эндокринолог.
Характеристика лечебных мероприятий
При демпинг-синдроме - рациональное питание и образ жизни.
Комбинации лекарственных средств
1.Дебридат 100-200 мг 3 раза в день или метеоспазмил 1 капс. 3 раза вдень, или эглоиил (сульпирид) 50 мг 3 раза в день за 30 мин до еды.
2. Имодиум (лопсрамид) по 2-4 мг после диарейного стула, но не более 12 мг в сутки.
3. Креон или панцитрат, или мезим по одной дозе в начале еды 4-5 раз в день.
4. Маалокс или протаб, или фосфалюгель, или другой антацидный препарат, или сукральфат (вентер, сукрат гель) по одной дозе за 30 мин. до еды 4 раза и день.
5. Витамины В, (I мл). В, (1 мл), никотиновая кислота (2мл), фолиевая кислота (10 мг), аскорбиновая кислота (500 мг), оксикобаламин (200 мкг) ежедневно по одной дозе.
По показаниям проводится зондовое энтеральное или парентеральное питание.
Постоянная поддерживающая терапия в амбулаторных условиях (предписание для
пациента)
1) Диетический режим.
2) Полиферментные препараты (креон или панцитрат, или мезим, или панкреатин).
3) Антацидные средства (маалокс, ремагель и др.) и цитопротекторы (вентер, сукрат гель).
4) Профилактические поливитаминные курсы.
5) Курсы антибактериальной терапии для деконтаминации тонкой кишки дважды в год.
Сроки стационарного лечения - 21-28 дней, а амбулаторного - пожизненно.
Требования к результатам лечения
1. Клинико-эндоскопическая и лабораторная ремиссия с восстановлением до нормы всех параметров
2. Неполная ремиссия или улучшение, когда симптомы болезни купируются неполностью.
Это относится к тяжелому демпинг-синдрому, при котором полной и стойкой ремиссии добиться не удается, даже при проведении адекватного лечения.
Постхолецистэктомический синдром объединяет комплекс нарушений различных функций билиарной системы, возникающий у больных после холецистэктомии.
МКБ-10: K91.5
Общая информация
Понятие «постхолецистэктомический синдром» ранее включало как органические патологические состояния, связанные с выполненным оперативным вмешательством (резидуальные камни в желчных путях, длинная культя пузырного протока, стеноз терминального отдела холедоха или фатерова соска, ятрогенные повреждения протоков, рубцовые стриктуры, свищи желчевыводящих путей), так и функциональные нарушения, развивающиеся в связи с выпадением функции желчного пузыря. Диагнозы органических нарушений кодируются собственными шифрами. В настоящее время термин «постхолецистэктомический синдром» применяется исключительно по отношению к патологическому синдрому, развившемуся вследствие отсутствия желчного пузыря, и отражает функциональные расстройства, а не органические процессы.Основное место в функциональных нарушениях, составляющих постхолецистэктомический синдром, занимает дисфункция сфинктера Одди – нарушение его сократительной функции, препятствующее нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в ДПК.
Эпидемиологические исследования имеют разноречивые результаты: частота дисфункции сфинктера Одди после холецистэктомии составляет 1-14%.
Осложнение: хронический рецидивирующий панкреатит.
Патогенез
В зависимости от преимущественного нарушения оттока того или иного секрета и характера болевого синдрома выделяют билиарный и панкреатический типы дисфункции сфинктера Одди. После холецистэктомии развивается хроническая дуоденальная непроходимость с гипертензией в просвете ДПК, дуоденогастральным, а затем и гастроэзофагеальным рефлюксами. При этом усугубляется нарушение поступления желчи и панкреатического секрета в ДПК. Разрешение дуоденальной гипертензии считают обязательным направлением лечения больных с дисфункцией сфинктера Одди. Эта гипертензия еще более усугубляется при микробной контаминации ДПК, которая также развивается после холецистэктомии.
В результате асинхронизма поступления химуса, желчи и панкреатического секрета в ДПК, а также вследствие ее микробной контаминации развивается вторичная панкреатическая недостаточность.
Клиническая картина
Оба типа дисфункции сфинктера Одди (билиарный и панкреатический) условно делят на три группы по клинической картине в соответствии с характером боли и объективными признаками, а также результатами инструментальных тестов.Первый тип билиарной дисфункции сфинктера Одди (определенный) – больные с типичной билиарной болью (по типу желчной колики), у которых расширен желчный проток (более 12 мм) или нарушен отток желчи – время выделения контраста при ЭРХПГ более 45 минут, а также имеет место отклонение показателей функциональных проб печени (более чем двукратное повышение активности ЩФ и/или аминотрансфераз при двух и более исследованиях).
Второй тип билиарной дисфункции сфинктера Одди (предположительный) – типичные билиарные боли, а также 1 или 2 критерия первого типа.
Третий тип билиарной дисфункции сфинктера Одди (возможный) – только типичные билиарные боли без объективных критериев, подтверждающих соответствующие нарушения.
Гипертонические расстройства сфинктера Одди в панкреатическом сегменте также разделяются на три типа.
Первый тип (определенный) – больные с идиопатическим рецидивирующим панкреатитом и/или типичными панкреатическими болями (панкреатическими атаками) при повышении активности амилазы/липазы в 2 раза выше нормы и более, расширенным панкреатическим протоком (более 5 мм) и увеличением времени поступления секрета по панкреатическому протоку в ДПК более 10 минут.
Второй тип (предположительный) – больные имеют типичные панкреатические боли и 1 или 2 критерия первого типа.
Третий тип (возможный) – больные с панкреатическими болями, но без объективных признаков, характерных для первого типа (вирсунгодискинезия).
Пациенты с первым типом дисфункции сфинктера Одди имеют структурные нарушения самого сфинктера или фатерова соска (например, стенозирующий папиллит), больные со вторым и третьим типами – функциональные нарушения сфинктера Одди.
При билиарном типе болей обычно удается пропальпировать несколько увеличенную и слегка болезненную печень, при панкреатическом типе – определяется пальпаторная болезненность в проекции ПЖ.
Диагностика
Физикальные методы обследования :опрос;
осмотр;
пальпация органов брюшной полости.
Лабораторные исследования
Обязательные:
общий анализ крови;
общий анализ мочи + билирубин + уробилин;
общий билирубин крови и его фракции;
АлАТ, АсАТ;
ЩФ;
ГГТП;
сахар крови;
амилаза крови и мочи;
копрограмма.
При наличии показаний:
микроскопическое, бактериологическое, биохимическое исследования желчи;
провокационные тесты Дебрея и Нарди;
фекальная панкреатическая эластаза-1.
Инструментальные и другие методы диагностики
Обязательные:
УЗИ печени (в т. ч. желчных протоков), ПЖ.
При наличии показаний:
многофракционное дуоденальное зондирование;
динамическое УЗИ до и после приема жирной пищи;
ЭКГ;
обзорное рентгенологическое исследование брюшной полости и грудной клетки;
холеграфия;
ЭРХПГ;
эндоскопическая манометрия сфинктера Одди;
КТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства;
МРТ и холангиопанкреатография.
Консультации специалистов
При наличии показаний:
хирурга.
Лечение
ФармакотерапияОбязательная (рекомендуемая)
При наличии показаний:
при желчной колике: миотропный спазмолитик (папаверина гидрохлорид или дротаверин) в сочетании с М 1 -холинолитиком (атропина сульфат или пирензепин) в сочетании с анальгетиком (по мере необходимости);
при интенсивных, но не доходящих до желчной колики болях с целью их купирования показан прием внутрь дротаверина по 40 мг 2-3 р/день; при частых эпизодах интенсивных билиарных болей – по 80 мг 2 р/день 5-7 дней;
при панкреатических болях, развитии вторичной хологенной панкреатической недостаточности – минимикросферический двухоболочечный ферментный препарат (до двух недель, а затем по требованию);
при микробной контаминации ДПК – комбинация сульфаметоксазола и триметоприма (бисептол) по 2 табл. 2 р/день или доксициклин 0,1 г 2 р/день, или ципрофлоксацин 250 мг 2 р/день 5-7 дней с последующим приемом антидиарейного противомикробного препарата в сочетании с пробиотиком в течение 2 недель; параллельно с кишечными антисептиками, про- и пребиотиками – алюминийсодержащие антациды до 2-х недель;
при развитии реактивного гепатита – гепатотропные препараты;
при развитии хронического рецидивирующего панкреатита – (см. в «Болезни поджелудочной железы: хронический панкреатит» (К86.0, К86.1)
Другие методы лечения
при наличии органической причины дисфункции сфинктера Одди (папиллостеноз и др.) – эндоскопическое лечение (папиллосфинктеротомия, баллонная дилятация сфинктера Одди, стентирование холедоха и/или вирсунгова протока).
при выраженном гипертонусе сфинктера Одди, частых приступах билиарной боли и панкреатических атаках – инъекция ботулинического токсина (ботокс 100 мышиных единиц) в фатеров сосок.
физиотерапевтическое лечение (при отсутствии признаков панкреатической атаки) – УВЧ, индуктотермия, СВЧ-терапия, электрофорез новокаина, магния сульфата, аппликации парафина и озокерита.
иглорефлексотерапия.
Критерии эффективности лечения
Купирование клинических проявлений, урежение или исчезновение приступов боли, улучшение результатов лабораторных и инструментальных тестов.
Продолжительность лечения
Амбулаторно – 3-4 недели.
Профилактика
Для профилактики развития дисфункции сфинктера Одди после холецистэктомии, формирования билиарного сладжа рекомендуется:
ограничение (но не исключение) продуктов, богатых ХС и жирными кислотами;
регулярный 4-6-кратный прием пищи;
обогащение рациона пищевыми волокнами;
медленное снижение исходно увеличенной массы тела;
обеспечение ежедневного стула;
при использовании низкокалорийных диет, голодании или при наложении билиодигестивных анастомозов целесообразен прием урсодезоксихолиевой кислоты 10 мг/кг в сутки 2-3 месяца.
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив - Клинические протоколы МЗ РК - 2007 (Приказ №764)
Хронический холецистит (K81.1)
Общая информация
Краткое описание
Холецистит - воспалительное заболевание, вызывающее поражение стенки желчного пузыря, образование в нем камней и моторно-тонические нарушения билиарной системы.
Код протокола: H-S-007 "Желчнокаменная болезнь, хронический холецистит с холецистэктомией"
Профиль : хирургический
Этап:
стационар
Код (коды) по МКБ-10:
K80.2 Камни желчного пузыря без холецистита
K80 Желчнокаменная болезнь (холелитиаз)
K81 Холецистит
Классификация
Факторы и группы риска
Цирроз печени;
- инфекционные заболевания желчевыводящих путей;
- наследственные заболевания крови (серповидно-клеточная анемия);
- пожилой возраст;
- беременные женщины;
- ожирение;
- лекарственные средства, снижающие уровень холестерина в крови фактически повышают уровень холестерина в желчи;
- быстрая потеря веса;
- застой желчи;
- заместительная гормональная терапия в постменопаузе;
- женщины, принимающие противозачаточные таблетки.
Диагностика
Диагностические критерии: постоянная боль в эпигастрии с иррадиацией в правое плечо и между лопатками, которая усиливается и длится от 30 минут до нескольких часов. Тошнота и рвота, отрыжка, метеоризм, отвращение к жирной пище, желтоватый оттенок кожи и белков глаз, субфебрильная температура.
Перечень основных диагностических мероприятий:
1. Общий анализ крови (6 параметров).
2. Общий анализ мочи.
3. Определение глюкозы.
4. Определение времени свертываемости капиллярной крови.
5. Определение группы крови и резусфактора.
7. Гистологическое исследование ткани.
8. Флюорография.
9. Микрореакция.
11. HbsAg, Anti-HCV.
12. Определение билирубина.
13. УЗИ органов брюшной полости.
14. УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы.
15. Эзофагогастродуоденоскопия.
16. Консультация хирурга.
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. Дуоденальное зондирование (ЭХДЗ или другие варианты).
2. Компьютерная томография.
3. Магнитно-резонансная холангиография.
4. Холесцинтиграфия.
5. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография.
6. Бактериологическое, цитологическое и биохимическое исследование дуоденального содержимого.
Лечение за рубежом
Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США
Получить консультацию по медтуризму
Лечение
Тактика лечения
Цели лечения:
оперативное удаление желчного пузыря.
Лечение
Холецистэктомия, интраоперационное дренирование по Пиновскому и в послеоперационном периоде - ЭРХПГ, ПСТ.
Антибактериальная терапия для профилактики постоперационных гнойных осложнений. Перевязки. При выявлении конкрементов в желчном пузыре проводится оперативное вмешательство с целью профилактики возможных осложнений.
После подготовки больного операция начинается с лапароскопии. Если гепатодуоденальная зона интактна, операция проводится лапароскопически.
Показания к проведению холецистэктомии с использованием лапароскопической техники:
Хронический калькулезный холецистит;
Полипы и холестероз желчного пузыря;
Острый холецистит (в первые 2-3 сут. от начала заболевания);
Хронический бескаменный холецистит;
Бессимптомный холецистолитиаз (крупные и мелкие конкременты).
Если общий желчный проток увеличен или в нем имеются конкременты, осуществляются лапаротомия и классическая холецистэктомия. В послеоперационном периоде осуществляются антибактериальная и симптоматическая терапия.
Операция в экстренном порядке показана при явлениях перитонита, при напряженном увеличенном желчном пузыре.
Ранняя холецистэктомия по сравнению с отсроченной не имеет существенного различия в отношении осложнений, но при ранней холецистэктомии уменьшается пребывание в больнице на 6-8 дней.
Варианты антибактериального лечения с использованием одного из них:
1. Ципрофлоксацин внутрь по 500-750 мг 2 раза в день, в течение 10 дней.
2. Доксициклин внутрь или в/в капельно. В 1-й день назначают 200 мг/сут., в последующие дни по 100-200 мг в сутки в зависимости от тяжести заболевания.
Продолжительность приема препарата до 2-х недель.
4. Для лечения и профилактики возникновения микоза при длительной массивной антибиотикотерапии - итраконазол оральный раствор 400 мг\сут., в течение 10 дней.
5. Противовоспалительные препараты по 480-960 мг 2 раза в сутки с интервалом 12 часов.
Симптоматическая лекарственная терапия (используется по показаниям):
3. Полиферментный препарат, принимаемый перед едой по 1-2 дозы, в течение 2-3 недель. Возможна коррекция терапии в зависимости от клинического эффекта и результатов исследования дуоденального содержимого.
4. Антацидный препарат, принимаемый по одной дозе спустя 1,5-2 часа после еды.
Перечень основных медикаментов:
1. *Тримепиридина гидрохлорид раствор для инъекций в ампуле 1% по 1 мл
2. *Цефуроксим 250 мг, 500 мг табл.
3. *Натрия хлорид 0,9% - 400 мл
4. *Глюкоза раствор для инфузий 5%, 10% во флаконе 400 мл, 500 мл; раствор 40% в ампуле 5 мл, 10 мл
5. *Итраконазол оральный раствор 150 мл - 10 мг\мл
6. *Дифенгидрамин раствор для инъекций 1% 1 мл
7. Поливидон 400 мл, фл.
8. *Аминокапроновая кислота 5% - 100мл, фл.
9. *Метронидазол р-р 5мг/мл 100мл
11. *Дротаверин раствор для инъекций 40 мг/2мл
12. *Тиамин раствор для инъекций 5% в ампуле 1 мл
13. *Пиридоксин 10 мг, 20 мг табл.; раствор для инъекций 1%, 5% в ампуле 1 мл
14. *Рибофлавин 10 мг табл.
Дисфу́нкция сфи́нктера О́дди (англ. sphincter of Oddi dysfunction ) - заболевание (клиническое состояние), характеризующееся частичным нарушением проходимости протоков жёлчи и панкреатического сока в сфинктере Одди . К дисфункциям сфинктера Одди относят, по современным представлениям, только доброкачественные клинические состояния некалькулёзной этиологии. Может иметь как структурную (органическую) так и функциональную, связанную с нарушение двигательной активности сфинктера , природу.
Согласно Римскому консенсусу по функциональным расстройствам органов пищеварения от года («Римские критерии II») , термин «дисфункция сфинктера Одди» рекомендуется использовать вместо терминов «постхолецистэктомический синдром », «билиарная дискинезия» и других.
Спазм сфинктера Одди
| Спазм сфинктера Одди | |
|---|---|
| МКБ-10 | K83.4 |
| МКБ-9 | 576.5 |
Спазм сфи́нктера О́дди (англ. spasm of sphincter of Oddi ) - заболевание сфинктера Одди, классифицированное МКБ-10 с кодом K83.4 . Римским консенсусом 1999 года отнесён к дисфункциям сфинктера Одди.
Постхолецистэктомический синдром
| Постхолецистэктомический синдром | |
|---|---|
| МКБ-10 | K91.5 |
| МКБ-9 | 576.0 |
По́стхолецистэктоми́ческий синдро́м (англ. postcholecystectomy syndrome ) - дисфункция сфинктера Одди, обусловленная нарушением его сократительной функции, препятствующая нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий, являющаяся следствием операции холецистэктомии . Встречается примерно у 40% больных, которым проводилась холецистэктомия по причине камней желчного пузыря . Выражается в проявлении тех же клинических симптомов , что были до операции холецистэктомии (фантомные боли и т.п.). Классифицирован МКБ-10 с кодом K91.5 . Римским консенсусом 1999 года термин «постхолецистэктомический синдром» не рекомендован.
Клиническая картина
Основные симптомы дисфункции сфинктера Одди - приступы сильных или умеренных болей длительностью более 20 минут, повторяющихся в течение более 3 месяцев, диспепсия и невротические расстройства. Часто наблюдаются чувство тяжести в брюшной полости, тупые, длительные боли в области правого подреберья без четкой иррадиации. В основном боли постоянные, не коликообразные. У многих больных приступы сначала возникают довольно редко, продолжаются несколько часов, в промежутках между приступами боли полностью проходят. Иногда частота и выраженность болевых приступов увеличивается со временем. В период между приступами болевые ощущения сохраняются. Связь болевых приступов с приемом пищи у разных пациентов выражена неодинаково. Чаще всего (но не обязательно) боли начинаются в течение 2-3 часов после приема пищи.
Дисфункция сфинктера Одди может быть в любом возрасте. Однако чаще всего она встречается у женщин среднего возраста. Дисфункция сфинктера Одди очень часто проявляется у пациентов, перенёсших холецистэктомию (удаление желчного пузыря). У 40–45% больных причиной жалоб являются структурные нарушения (стриктуры желчных путей, невыявленные камни общего желчного протока и другие), у 55–60% - функциональные.
Классификация
Согласно Римскому консенсусу 1999 года различают 3 типа билиарной дисфункции сфинктера Одди и 1 тип панкреатической дисфункции.
1. Билиарный тип I , включает:
- наличие типичных приступов болей билиарного типа (повторяющиеся приступы умеренной или сильной боли в подложечной области и/или в правом подреберье длительностью 20 и более минут;
- расширение общего желчного протока более, чем на 12 мм;
- при эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии (ЭРПХГ) замедленное выведение контрастного вещества с задержкой более 45 минут;
- 2–х или более кратное превышение нормального уровня трансаминаз и/или щёлочной фосфатазы , по крайней мере, при двухкратных исследованиях печёночных ферментов.
2. Билиарный тип II , включает:
- типичные приступы болей билиарного типа;
- соответствие одному или двум другими критериями I типа.
50–63% пациентов этой группы имеют манометрическое подтверждение дисфункции сфинктера Одди при манометрическом исследовании . У пациентов II билиарного типа нарушения могут быть как структурными, так и функциональными.
3. Билиарный тип III характеризуется только приступами болей билиарного типа без каких–либо объективных нарушений, характерных для I типа. При манометрии сфинктера Одди пациентов этой группы подтверждение дисфункции сфинктера Одди только у 12–28% пациентов. В III билиарной группе дисфункции сфинктера Одди обычно носит функциональный характер.
4. Панкреатический тип проявляется характерной для панкреатита эпигастральной болью, иррадиирующей в спину и уменьшающейся при наклоне туловища вперёд, и сопровождается значительным повышением сывороточной амилазы и липазы . В группе пациентов с данными симптомами и отсутствию традиционных причин панкреатита (желчекаменная болезнь , злоупотребление алкоголем и др.) манометрия выявляет дисфункцию сфинктера Одди в 39–90% случаях.
Диагностические тесты
Инструментальные методы диагностики
Неинвазивные
- Ультразвуковое исследование для определения диаметра общего желчного и/или панкреатического протоков до и после введения стимуляторов.
- Гепатобилиарная сцинтиграфия .
Инвазивные
- Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография .
- Манометрия сфинктера Одди («золотой стандарт» при диагностики дисфункций сфинктера Одди).
Лечение
При лечении используются медикаментозная терапия, направленная на устранение боли и симптомов диспепсии , предотвращение осложнений и сопутствующих поражений других органов.
Папиллосфинктеротомия
Папиллосфинктеротомия (иногда называется сфинктеротомия ) - хирургическое вмешательство, направленное на нормализацию желчеоттока и/или функционирования сфинктера Одди и заключающееся в рассечении большого дуоденального сосочка . Применяется также при удалении камней из желчных протоков.
В настоящее время выполняется эндоскопическим способом и, в таком случае, носит название эндоскопическая папиллосфинктеротомия . Обычно производится одновременно с эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографией .
См. также
Источники
- Васильев Ю. В. Дисфункция сфинктера Одди как один из факторов развития хронического панкреатита: лечение больных . Журнал «Трудный пациент», №5, 2007.
- Калинин А. В. Дисфункции сфинктера Одди и их лечение . РМЖ, 30 августа 2004.
Примечания
Wikimedia Foundation . 2010 .
Определение. Постхолецистэктомический синдром (ПХЭС) включает группу заболеваний в основном холедохопанкреатобилиарной системы, возникающих или усиливающихся после проведения холецистэктомии или иной расширенной операции на желчных путях, которые были проведены преимущественно по поводу желчнокаменной болезни.
МКБ-10: К91.5 - Постхолецистэктомический синдром.
Этиология и патогенез. Наиболее частой причиной формирования ПХЭС является неполноценное обследование до, и во время операции, что приводит к неполному объему хирургической помощи. Имеют значение дефекты техники выполнения операции (повреждение протоков, неправильное введение дренажей, оставление длинной культи пузырного протока, стеноз фатерова соска, оставление камней в желчевыводящих путях) и др. Особую роль играет состояние большого дуоденального сосочка на момент выполнения операции. Весьма часто ПХЭС развивается при нераспознанном до операции и не корригированном во время операции нарушении проходимости протока фатерова соска.
Классификация. Заболевания, включаемые в постхолецистэктомический синдром:
· истинное новообразование камней в поврежденном общем желчном протоке;
· ложный рецидив камнеобразования, или "забытые" камни желчного протока;
· стенозирующий дуоденальный папиллит (рубцово-воспалительное сужение большого дуоденального сосочка, приводящее к развитию желчной, а иногда и панкреатической гипертензии);
· активный спаечный процесс в подпеченочном пространстве;
· хронический холепанкреатит;
· гепатогенные гастродуоденальные язвы;
· рубцовые сужения общего желчного протока;
· синдром длинной культи пузырного протока (увеличивающаяся в размерах под влиянием желчной гипертензии культя пузырного протока, являющаяся местом новообразования камней, причиной болей в правом подреберье);
· персистирующий перихоледохальный лимфаденит.
Клиническая картина. Показанием к обследованию по поводу постхолецистэктомического синдрома является наличие болевого синдрома и/или механической желтухи в раннем и позднем послеоперационном периоде.
При истинном рецидиве камнеобразования в гепатохоледохе клинические проявления ПХЭС регистрируются через 3-4 года после операции. Состоят из монотонного, реже приступобразного болевого синдрома в правом подреберье или в правой стороне эпигастральной области. Нередко приступы болей сопровождаются преходящей иктеричностью кожных покровов и непостоянной гипербилирубинемией различной интенсивности. Возможно возникновение стойкой обтурационной желтухи с нарастающими симптомами инфекционно-воспалительного процесса в желчных протоках.
Для ложного рецидива камнеобразования общего желчного протока ("забытые камни" гепатохоледоха) характерны такие же клинические проявления, как при истинном рецидиве камнеобразования. Отличие в сроках начала клинических проявлений, которые при ложном рецидиве регистрируются раньше, обычно в течение первых 2 лет после операции.
В случае возникновения локального дуоденита-папаллита с формированием стеноза протока большого дуоденального соска у больного возникает болевой синдром, с локализацией болевых ощущений правее и выше пупка, иногда в эпигастрии. Возможны три типа боли:
· дуоденальная: голодная или поздняя боль, длительная, монотонная;
· сфинктерная: схваткообразная, кратковременная;
· холедохальная: сильная, монотонная, возникающая через 30-45 минут после еды, особенно обильной, богатой жиром.
Болевой синдром отличается упорством, сочетается с тошнотой и рвотой, мучительной изжогой. Пальпация и перкуссия эпигастральной области у большинства больных дает мало диагностической информации. Только у 40 -50% больных пальпаторно определяется локальная болезненность на 4-6 см выше пупка и на 2-3 см правее средней линии.
В периферической крови изменения бывают не часто. Может повышаться количество лейкоцитов, умеренно увеличиваться СОЭ. Только при обострении папиллита возможно кратковременное (1-3 сут.), но значительное повышение активности аминотрансфераз (АСТ и АЛТ), умеренное увеличение активности щелочной фосфатазы сыворотки крови. Повышение содержания билирубина наблюдается не всегда и редко бывает выраженным. Характерным отличием стриктуры фатерова соска от функционального спазма является отсутствие обезболивающего (спазмолитического) эффекта при приеме внутрь нитроглицерина.
При активном спаечном процессе больного беспокоит тупая боль в правом подреберье, усиливающаяся после подъема тяжестей, длительного пребывания в положении сидя, после тряской езды, иногда после обильного приема пищи. Пальпаторно в правом подреберье у наружного края правой прямой мышцы живота определяется болезненность. Косвенно в пользу активного спаечного процесса свидетельствуют данные ирригоскопии и энтерографии, с помощью которых выявляется фиксация петель кишок в зоне ранее проведенной операции.
Вторичные гастродуоденальные язвы возникают через 2-12 месяцев после операции холецистэктомии. Сопровождаются изжогой, тошнотой (рефлюксными явлениями). Локализация язв – парапилорическая и постбульбарная. При формировании постязвенного рубца вблизи большого дуоденального соска, рубцовом сужении папиллярного отрезка общего желчного протока клиническая картина зависит от степени развившейся непроходимости желчных путей. Выраженные нарушения циркуляции желчи проявляются болью в правом подреберье, зудом кожных покровов, гипераминотрансфераземией и гипербилирубинемией, увеличением активности щелочной фосфатазы. Пальпация и перкуссия зоны удаленного пузыря и правой стороны эпигастрия вызывает умеренные боли.
Синдром длинной культи пузырного протока возникает и прогрессирует при желчной гипертензии, часто обусловленной стенозирующим дуоденитом-папиллитом. В просвете расширенной культи шейки желчного пузыря нередко формируются камни. В таких случаях больных могут беспокоить постоянные боли в правом подреберье и правой поясничной области, приступы печеночной колики.
При персистирующем перихоледохальном лимфадените больных беспокоят постоянные боли в эпигастрии, правом подреберье в сочетании с субфебрилитетом, потливостью. Пальпаторно в правом подреберье в проекции ворот печени может определяться плотное, чувствительное образование. Такая находка может дать повод для ложной диагностики воспалительного инфильтрата, опухоли в холедохопанкреатодуоденальной зоне. При исследовании крови больных с этой формой ПХЭС регистрируется постоянно увеличенная СОЭ, периодически - нейтрофильный лейкоцитоз.
Диагноз и дифференциальный диагноз. В установлении окончательного диагноза, дифференциальной диагностики отдельных форм ПХЭС ведущую роль играют результаты ультразвукового исследования, ФГДС, эндоскопической ретроградной холедохопанкреатографии (ЭРПХГ), лапароскопии.
План обследования.
· Общий анализ крови.
· Биохимический анализ крови: билирубин, холестерин, альфа-амилаза, щелочная фосфатаза.
· УЗИ печени, желчных протоков, поджелудочной железы.
· Лапароскопия.
Лечение. Лечение больных с ПХЭС проводится как с помощью консервативных методов, так и хирургическим путем.
Камни общего желчного протока, тяжелые формы стенозирующего дуоденального папиллита, выраженные рубцовые сужения общего желчного протока являются показаниями к хирургической коррекции. В остальных случаях лечение больных с ПХЭС проводится консервативными методами.
Для устранения воспалительного процесса в панкреатобилиарном регионе назначают никодин - таблетки по 0.5 - 3 раза в день за 20 минут до еды, разжевать и проглотить, запивая 1/2 стакана воды.
Подавление бактериальной инфекции осуществляется приемом эритромицина (0.25), трихопола (0.25) по 1 таблетке 3 раза в день перед едой циклами в 9-12 дней.
Дуоденит-папиллит хорошо лечится промываниями фатерова соска раствором фурациллина через эндоскопически вводимый катетер.
При формировании вторичных гастродуоденальных язв высокой терапевтической эффективностью обладают препараты из группы Н-2 блокаторов - ранитидин (0.15 - 2 раза в день), фамотидин (0.04 - 1 раз в день), блокатор протонной помпы омепрозол (0.02 – 1 раз в день) в течение 30 дней.
При дисфункции поджелудочной железы назначаются ферментные препараты - панзинорм, энзистал, панкреатин - по 1 драже 3 раза в день во время еды.
Рекомендуют дробный (5-6 раз в день) режим приема пищи, продукты богатые пищевыми волокнами. Для профилактики рецидива камнеобразования назначают прием пшеничных отрубей по 1 чайной ложке, запаренной в 1/3 стакана кипятка, 3 раза в день во
время еды.
Прогноз. При своевременном и правильно подобранном консервативном, а при необходимости, хирургическом лечении прогноз благоприятный. Без лечения возможно формирование вторичного билиарного цирроза печени, тяжелых, осложненных форм хронического панкреатита, язвенной болезни.
БОЛЕЗНИ СУСТАВОВ
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
Определение. Ревматоидный артрит (РА) – хроническое иммуннокомплексное заболевание, приводящее к прогрессирующему разрушению суставных и околосуставных структур, развитию системных нарушений.
МКБ 10: М05. - Серопозитивный ревматоидный артрит.
М05.3 - Ревматоидный артрит с вовлечением других органов и систем.
М06. - Другие ревматоидные артриты.
М06.0 - Серонегативный ревматоидный артрит.
Этиология. Этиологическим фактором РА могут служить герпевирусы тип-4 (вирус Эбштейн-Бар) и тип-5 (цитомегаловирус), микобактерии. Не исключается этиологическая роль других вирусов и бактерий. Следует подчеркнуть то обстоятельство, что инфекционные агенты способны запускать механизм болезни только на фоне врожденной или, что менее вероятно, приобретенной генетической предрасположенности. У большинства больных РА выявляется антиген гистсовместимости HLA DRW 4 .
Патогенез. Запуск патогенетических механизмов РА обычно происходит после переохлаждения, преходящей иммунодепрессии любого генеза с последующей активацией латентно протекающей инфекции, способной вызвать заболевание у предрасположенных лиц. Этиологически значимые инфекционные факторы на дефектном генетическом фоне вызывают формирование ревматоидного фактора – IgM и IgG антител к F C фрагменту IgG. Ревматоидный фактор в небольших концентрациях можно обнаружить и у здоровых людей. Но при так называемом серопозитивном РА ревматоидный фактор определяется в сыворотке крови при большом ее разведении, чего у здоровых людей не наблюдается.
При РА возникают и начинают в избытке циркулировать в крови IgG(F C)-IgG и IgG(F C)-IgM иммунные комплексы, в которых антигеном является F C фрагмент иммуноглобулина IgG, а антителами - иммуноглобулины IgG и IgM. Иммунные комплексы фиксируются в хрящевых структурах и синовиальной оболочке суставов, в стенке сосудов. Комплексы IgG(F C)-IgM. могут обладать свойствами криоглобулинов. Они способны конъюгировать с комплементом и активировать его. Тем самым включаются клеточные и гуморальные механизмы иммунного воспаления, которые в процессе элиминации иммунных комплексов вызывают деструктивные изменения суставов, сосудов.
Характерно преимущественно симметричное, двустороннее эрозивно-деструктивное поражение суставов с вовлечением хряща, синовиальной оболочки и капсулы. Появляется и разрастается грануляционная ткань – паннус, которая разрушает хрящ и эпифизы костей с образованием узур, формированием грубых деформаций и анкилоза суставов.
Возникает вторичный иммуннокомплексный васкулит - ведущая причина патологических изменений внутренних органов у больных РА - легких, сердца, органов пищеварения, нервной системы и др.
Перегрузка и, как следствие, функциональная недостаточность протеолитических механизмов элиминации острофазовых белков и иммунных комплексов является причиной формирования при РА амилоидоза внутренних органов.
В крови больных РА нередко отсутствует ревматоидный фактор. Такой вариант РА является серонегативным. Тем не менее, ревматоидный фактор в подобных случаях можно обнаружить в синовиальной жидкости воспаленных суставов.
Современная международная классификация МКБ 10 выделяет две группы РА: серопозитивный ревматоидный артрит (М05.) и другие ревматоидные артриты (М06.).
В группу серопозитивного РА входят:
· Синдром Фелти.
· Ревматоидная болезнь легкого.
· Ревматоидный васкулит.
· РА с вовлечением других органов и систем.
· Другие серопозитивные РА.
· Серопозитивный РА неуточненный.
В группу других РА включены:
· Серонегативный РА.
· Болезнь Стилла, развившаяся у взрослых.
· Ревматоидный бурсит.
· Ревматоидный узелок.
· Воспалительная полиартропатия.
· Другие уточненные РА.
· РА неуточненный.
В клинической практике чаще всего встречаются: РА серопозитивный, РА серонегативный, РА с вовлечением других органов и систем, т.е. с системными проявлениями.
Клиническая картина. До настоящего времени отечественные ревматологи придерживаются следующей клинической классификации РА, весьма удобной для построения функционально завершенного клинического диагноза:
· Клинико-патогенетический вариант РА:
§ полиартрит (поражение многих суставов);
§ олигоартрит (поражение нескольких суставов);
§ моноартрит (поражение одного сустава).
2. РА с системными проявлениями:
§ ревматоидные узелки;
§ лимфаденопатия;
§ серозит;
§ васкулит;
§ амилоидоз;
§ пневмонит;
§ кардит;
§ нейропатия;
§ офтальмопатия;
§ особые синдромы:
Ø псевдосептический синдром;
Ø синдром Фелти.
3. РА в сочетании с остеоартрозом, диффузными заболеваниями соединительной ткани, ревматизмом.
4. Ювенильный РА (включая болезнь Стилла).
§ Иммунологическая характеристика РА:
Ø серопозитивный;
Ø серонегативный.
§ Течение болезни:
Ø медленно прогрессирующее;
Ø быстро прогрессирующее;
Ø без прогрессирования.
§ Степень активности:
Ø минимальная (I ст.);
Ø средняя (II ст.);
Ø высокая (III ст.);
Ø нет активности, ремиссия (0 ст.).
§ Рентгенологическая стадия:
Ø околосуставной остеопороз (I ст.);
Ø остеопороз, сужение суставной щели, единичные узуры (II ст.);
Ø остеопороз, сужение суставной щели, множественные узуры (III ст.);
Ø остеопороз, сужение суставной щели, множественные узуры, анкилозы (IY ст.).
§ Нарушения функции суставов:
Ø ФН 0 - функция суставов не нарушена, профессиональная трудоспособность сохранена.
Ø ФН 1 - функция суставов нарушена, но профессиональная трудоспособность сохранена частично.
Ø ФН 2 - профессиональная трудоспособность утрачена.
Ø ФН 3 - больной нетрудоспособен, нуждается в постороннем уходе.
Пример клинического диагноза, построенного на основании приведенной классификации: «Ревматоидный артрит, полиартрит с системными проявлениями: лимфаденопатия, ревматоидные узелки; серопозитивный, медленно прогрессирующее течение, активность - II ст., рентгенологическая стадия – III ст., нарушение функции суставов - ФН 2 .»
Из анамнеза больных можно установить факт переохлаждения, воспалительного заболевания, угнетающей стрессовой ситуации, имевших место за несколько недель перед появлением первых признаков РА.
Начало заболевания может быть острым, подострым, вялотекущим.
При остром начале преобладают общие нарушения. Внезапно появляется лихорадка, нередко гектическая. Резко выражена общая слабость. Одновременно возникают интенсивные боли, скованность в суставах в течение суток.
При подостром дебюте РА в клинической картине преобладает суставной синдром. Артралгии постоянные, интенсивные, усиливающиеся при попытке движения в пораженных суставах. Беспокоит скованность, которая может уменьшаться только во второй половине дня. Ухудшение общего самочувствия менее выражено. Температура тела повышена умеренно.
Вялотекущее начало РА сопровождается умерено выраженными болями, непродолжительной утренней скованностью суставов. Температура тела сохраняется нормальной.
Для начального периода РА типичен симметричный двусторонний полиартрит с поражением мелких суставов: лучезапястных, пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых. Реже поражаются запястно-пястные и плюснефаланговые. Еще реже заболевание начинается с олиго- или моноартрита с вовлечением лучезапястных, локтевых, коленных суставов. Плечевые, тазобедренные суставы, межпозвонковые сочленения в начальный период болезни не поражаются. Воспаление этих суставов возникает при длительном течении РА.
Артрит начинается с экссудативных изменений. В полости воспаленных суставов появляется выпот, о чем свидетельствует положительный симптом флуктуации. Экссудативные процессы в периартикулярных тканях вызывают припухлость, пастозность, гиперемию кожи. Суставы деформируются. Возникают подвывихи. Боль и патологические процессы в суставах ограничивают движения больного. Затем начинают преобладать пролиферативные процессы. Формируется паннус с последующим анкилозом пораженных суставов. Атрофируются мышцы, относящиеся к обездвиженным суставам. При каждом последующем обострении РА в воспалительный процесс могут вовлекаться новые суставы. Существует ряд проявлений суставной патологии, типичных только для РА.
· Ревматоидная кисть:
Ø Симптом «плавника моржа» - ульнарная девиация кисти - отклонение кисти в сторону локтевой кости предплечья.
Ø Симптом «шеи лебедя» - деформация кисти, вызванная сгибательной контрактурой в пястно-фаланговых суставах, переразгибанием в проксимальных и сгибанием в дистальных межфаланговых суставах.
Ø Симптом «пуговичной петли» - деформация кисти, вызванная сгибательной контрактурой проксимального межфалангового сустава одновременно с переразгибанием в дистальном межфаланговом суставе (положение пальцев руки при застегивании пуговицы).
Ø Симптом амиотрофии - атрофия и западение мышц на тыле кисти, вызванные ограничением движения в пястно-фаланговых суставах.
Ø Симптом «суставов исключения» - при РА не возникают поражения дистальных межфаланговых суставов, проксимального межфалангового сустава мизинца и первого пястно-фалангового сустава большого пальца кисти.
· Ревматоидная стопа:
Ø Поражение голеностопного сустава в сочетании с вальгусным отклонением стопы.
Ø Молоточковидная деформация пальцев стопы, подвывихи плюснефаланговых суставов, плоскостопие.
· Ревматоидное колено:
Ø Сгибательная контрактура коленного сустава в сочетании с атрофией четырехглавой мышцы.
Ø Формирование кисты Бейкера (результат выпячивания заднего заворота суставной сумки в подколенную ямку).
Вместе с суставами поражаются сухожилия и их синовиальные влагалища. Чаще воспаляются сухожильные сумки сгибателей и разгибателей пальцев. Это проявляется припухлостью, болезненностью. Слышны крепитации над сухожилиями при попытке двигать пальцами. Тендовагинит сгибателей кисти может вызывать сдавление срединного нерва, с формированием синдрома карпального канала. Об этом синдроме может идти речь, когда вместе с затруднениями движений возникают парастезии среднего и указательного пальцев, боли, распространяющиеся вверх по предплечью до локтя.
Кроме суставной патологии при РА возникает ряд системных нарушений, характерных в первую очередь для серопозитивного РА. Появляются ревматоидные узелки, лимфаденопатия, ревматоидный васкулит, поражения кожи, легких, сердца, органов пищеварения, печени, почек, нервной системы, глаз. У многих больных формируются железоперераспределительная гипохромная анемия, вторичный амилоидоз внутренних органов.
Ревматоидные узелки являются специфическим признаком РА. Возникают в период высокой активности воспалительного процесса. Уменьшаются в размерах или исчезают в период ремиссии заболевания. Это плотные, безболезненные структуры из соединительной ткани размерами от 2-3 мм до 2-3 см. Могут быть подвижными, расположенными подкожно или же спаянными с костью, апоневрозами мышц. Часто располагаются в местах повышенной травматизации – наружная поверхность локтевого сгиба, седалищные бугры, ахиллово сухожилие. Иногда ревматоидные узелки возникают в легких, в миокарде, на сердечных клапанах. Располагаясь в сухожилиях, они могут способствовать их разрыву.
Лимфаденопатия характерна для высокоактивного РА. Часто сочетается со спленомегалией. Увеличиваются подчелюстные, шейные, подмышечные, локтевые, паховые лимфоузлы. Распространенная лимфаденопатия типична для таких вариантов РА, как синдром Фелти, болезнь Стилла у взрослых.
Ревматоидный васкулит является основной причиной системных поражений у больных с серопозитивным РА. У многих больных он проявляется синдромом Рейно. В этих случаях охлаждение рук провоцирует выраженный спазм подкожных артерий. Пальцы становятся бледными, обескровленными, а спустя короткий промежуток времени багрово синюшными, отечными за счет компенсаторной постишемической дилятации сосудистого русла.
Васкулит сосудов кожи вызывает появление сетчатого ливидо на нижних конечностях – контурного рисунка мелких подкожных вен на фоне бледной, истонченной кожи. На голенях возникают внутрикожные кровоизлияния, очаги некрозов, изъязвления, вызванные рецидивирующими инфарктами кожи. Обнаруживаются коричневатые пятна микроинфарктов на ногтевом ложе пальцев рук и ног.
Ревматоидная болезнь легких возникает у больных с высокими титрами ревматоидного фактора. Возможно развитие пневмонита, фиброзирующего альвеолита. У таких больных появляются симптомы дыхательной недостаточности. В легких выслушиваются влажные, звонкие, мелокопузырчатые хрипы, незвучные крепитации.
Может сформироваться плеврит, обычно сухой, с бессимптомным течением. Единственным проявлением этой патологии может быть шум трения плевры.
Сердечная патология при РА включает в себя малосимптомный, чаще очаговый гранулематозный миокардит. Он может проявляться экстрасистолией, блокадами проводящей системы сердца. Иногда формируется сухой перикардит с характерными для этой патологии шумом трения перикарда, подъемом интервала ST на ЭКГ. Иногда возникают гемодинамически компенсированные пороки – недостаточность митрального клапана, недостаточность клапанов устья аорты.
Ревматоидное поражение почек – хронический иммуннокомплексный гломерулонефрит – развивается не часто и, как правило, не приводит к почечной недостаточности. Появление симптомов нефротического синдрома при РА чаще всего связано с амилоидозом почек.
Периферическая полинейропатия, нередко возникающая у больных РА, проявляется нарушениями чувствительности, реже – двигательными расстройствами. Часто поражается малоберцовый нерв.
В отдельных случаях у больных РА может сформироваться синдром Шегрена. Он характеризуется функциональной недостатоточностью и компенсаторной гиперплазией слюнных, других экзокринных желез. Появляется сухость слизистых оболочек, коньюнктивы с нарушениями зрения, пищеварения.
Анемия, достаточно часто возникающая у больных РА, не сопровождается уменьшением содержания железа в организме. Она относится к категории железоперераспределительных. У больных с иммуннокомплексными заболеваниями, к которым относится РА, значительная часть железа, депонированного в виде гемосидериновых комплексов, захватывается активными макрофагами вне костного мозга. Костный мозг обедняется железом, что и приводит в итоге к недостаточной продукции гемоглобина и эритроцитов.
РА нередко осложняется вторичными остеоартрозом и амилоидозом.
Вторичный остеоартроз сопровождается появлением типичных для этого заболевания остеофитов в виде узелков Бушара на проксимальных и Гебердена на дистальных межфаланговых суставах пальцев кистей рук.
Клинические симптомы вторичного амилоидоза связаны с поражением в первую очередь почек, кишечника, печени. Амилоидоз почек обычно проявляется нефротическим синдромом. Для нефротического синдрома типична тетрада: отеки, протеинурия, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия. Амилоидоз кишечника вызывает тупые или спастические боли в животе без определенной локализации, нарушения стула в виде запора или диареи. Для амилоидоза печени характерна гепатомегалия, уплотнение печени. Могут появляться симптомы нарушения портальной гемодинамики, асцит.
Диагностика. Общий анализ крови: гипохромная анемия. Количество лейкоцитов в периферической крови обычно нормальное. Нейтрофильный лейкоцитоз возможен при высокой лихорадке. Лейкопения бывает при выраженной спленомегалии (синдром Фелти). Увеличивается СОЭ.
Биохимический анализ крови: повышенный уровень фибрина, фибриногена, повышенное содержание альфа-2-глобулина, серомукоида, гаптоглобинов, появление СРП.
Иммунологический анализ: высокий титр ревматоидного фактора в крови у больных с серопозитивным РА (не менее 1:32 в реакции Ваалер-Роузе). При серонегативном РА ревматоидный фактор обнаруживается только в синовиальной жидкости пораженных суставов. Характерно повышенное содержание циркулирующих иммунных комплексов. Часто выявляется криоглобулинемия. Выявляются достаточно специфичные для РА антикератиновые антитела.
Пункция и морфологический анализ содержимого пораженных суставов: повышенная мутность, низкая вязкость синовиальной жидкости, увеличенное количество клеточных элементов, нейтрофилов, ревматоидный фактор в высоком титре, рагоциты (нейтрофилы в процессе фагоцитоза иммунных комплексов, содержащих ревматоидный фактор).
Биопсия и морфологический анализ биоптатов синовиальной оболочки пораженных суставов: гиперплазия ворсин, очаги некроза, отложения фибрина на поверхности синовия, многослойная пролиферация синовиальных клеток с характерным для РА полисадовидным их расположением по отношению к наложениям фибрина.
Для диагностики вторичного амилоидоза выполняют биопсию и морфологическое исследование препаратов слизистой десны, прямой кишки. Проводят тест с парентеральным введением красителя Конго-ротю. Оценивают его клиренс из организма через мочевые пути. Чем большая часть красителя осталась в организме, тем большее количество амилоида сформировалось во внутренних органах.
Ультразвуковое исследование позволяет предположить амилоидоз почек при выявлении увеличенных, пестрых почек - «большая сальная почка», или сморщенных - амилоидный нефросклероз.
Верификацию амилоидоза почек, печени проводят методом пункционной биопсии с последующей морфологической оценкой биоптатов.
При рентгенологическом исследовании выделяют 5 стадий патологического процесса в пораженных суставах: околосуставной остеопороз (I ст.); остеопороз, сужение суставной щели, единичные узуры (II ст.); остеопороз, сужение суставной щели, множественные узуры (III ст.); остеопороз, сужение суставной щели, множественные узуры, анкилоз (IY ст.). Выявление в суставах признаков субхондрального склероза, латеральных остеофитов свидетельствует о сочетании РА с вторичным остеоартрозом.
Клинический диагноз РА вероятен, если имеют место 4 любых признака из приведенных ниже (критерии пунктов 1,2,3 должны сохраняться не менее 6 недель).
1. Утренняя скованность в суставах, длящаяся не менее 1 часа.
2. Отечность любых трех или более суставов.
3. Отечность лучезапястных, пястнофаланговых (кроме большого пальца) и/или проксимальных межфаланговых суставов пальцев кисти (кроме мизинца).
4. Симметричность воспаления суставов.
5. Типичные регнтгенологические изменения в пораженных суставах (остеопороз, узуры и др.).
6. Ревматоидные узелки.
7. Ревматоидный фактор в крови в диагностически значимом титре.
С учетом клинико-лабораторных показателей определяется степень активности РА:
0 ст. (нет активности, ремиссия) - отсутствует утренняя скованность, нормальные лабораторные и биохимические показатели крови;
I ст. (минимальная активность) - утренняя скованность продолжительностью до 30 минут; незначительные гипертермия и припухлость суставов; СОЭ до 20-24 мм/час; СРП (+); альфа-2-глобулины менее 12%.
II ст. (средняя активность) – скованность длится до полудня, боли в суставах в покое, усиливающиеся при движении; умеренные гипертермия, отечность суставов; лейкоцитоз до 10*10 9 /л; СОЭ от 25 до 40 мм/час; СРП (++); альфа-2-глобулины 12-15%.
III ст. (высокая активность) – круглосуточная скованность, интенсивные, обездвиживающие боли в суставах; выраженный отек, гипертермия кожи над пораженными суставами; СОЭ свыше 40 мм/час; лейкоцитоз 12-45 мм/час; гипохромная анемия; СРП (+++); альфа-2-глобулины более 15%.
Диагностические критерии синдрома Фелти:
· Серопозитивность - ревматоидный фактор в крови в высоком титре.
· Высокая лихорадка.
· Тяжелый деструктивный полиартрит, амиотрофия.
· Ревматоидные узелки, другие системные проявления РА.
· Спленомегалия (постоянный признак).
· Лейкопениям с абсолютной нейтропенией, анемия, высокая СОЭ.
· Нейтропенический иммунодефицит со склонностью к инфекционным воспалительным процессам.
Диагностические критерии болезни Стилла у взрослых:
· Основные -
Ø Серонегативность - отрицательные пробы на присутствие в крови ревматоидного фактора.
Ø Длительная лихорадка.
Ø Артрит или стойкая артралгия, нередко с вовлечением шейного отдела позвоночника.
Ø Макуло-папулезная сыпь.
· Дополнительные -
Ø Нейтрофилез.
Ø Лимфаденопатия.
Ø Гепатоспленомегалия.
Ø Полисерозит.
Ø Склонность к назофарингеальным инфекциям.
Дифференциальный диагноз. Проводится в первую очередь с ревматизмом, первичным остеоартрозом, болезнью Рейтера, болезнью Бехтерева.
Ревматизм отличается от РА кратковременностью суставной атаки в начальный период заболевания, отсутствием деструктивных изменений суставов, анкилозов. Экссудативные изменения, боли в суставах при ревматизме быстро и полностью купируются нестероидными противовоспалительными препаратами. При ревматизме на первый план выступают тяжелые гемодинамические расстройства, вызванные пороками сердца, чего не бывает при РА.
В отличие от РА при первичном остеоартрозе чаще поражаются дистальные межфаланговые суставы пальцев кисти с образованием околосуставных остеофитов - узлов Гебердена. В отличие от РА в первую очередь изменяются нагруженные суставы – коленные, тазобедренные. Для первичного остеоартроза не характерны скованность, отек, гиперемия кожи над пораженным суставом, лихорадка. Практически отсутствуют лабораторные и биохимические признаки активности воспалительного процесса. Нет ревматоидного фактора в крови и синовиальной жидкости. Рентгенологически определяются субхондральный склероз, остеофиты, чего не бывает при РА. Трудности дифференциальной диагностики могут возникать у больных с РА, осложненным вторичным остеоартрозом. В таких случаях симптомы РА и остеоартроза суммируются.
Для болезни Рейтера характерно сочетание артрита с хроническим хламидийным уретритом, коньюнктивитом, иногда вместе с кератодерматитом. В отличие от РА при болезни Рейтера асимметрично поражаются суставы нижних конечностей – пястно-фаланговый сустав первого пальца стопы, голеностопные, коленные. Возможны подошвенный фасциит, поражение ахиллова сухожилия, сакроилеит. Типичных для РА симметричных деструктивных поражений мелких суставов кистей рук не бывает. Ревматоидный фактор в крови не выявляется.
Болезнь Бехтерева или анкилозирующий спондилартрит в типичных случаях отличается от РА преимущественным поражением суставов позвоночника. Болезнь начинается с сакроилеита и в дальнейшем распространяется «вверх», к шейному отделу. Анкилозы превращают позвоночник в «бамбуковую палку» неспособную к малейшим изгибам. Для больных типична поза «просителя» с согнутой спиной и наклоненной вниз головой. Периферическая форма болезни Бехтерева может начинаться с воспаления голеностопных, коленных, тазобедренных суставов, что редко бывает при РА.
План обследования.
· Общий анализ крови.
· Биохимический анализ крови: фибриноген, фибрин, гаптоглобины, серомукоид, альфа-2-глобулин, СРП, сывороточное железо.
· Иммунологический анализ: ревматоидный фактор, циркулирующие иммунные комплексы, криоглобулины, антикератиновые антитела.
· Рентгенография суставов.
· Пункция пораженного сустава с последующим морфологическим анализом пунктата.
· Биопсия синовиальной оболочки пораженного сустава, морфологический анализ биоптата.
· Ультразвуковое исследование почек, печени.
· Эхокардиографическое исследование.
Лечение. Базисная терапия включает в себя применение на фоне индивидуально подобранного лечения нестероидными противовоспалительными средствами (НСПВ) препаратов золота, иммунодепресантов, D-пенициламина (купренила), сульфаниламидных противовоспалительных и аминохинолиновых препаратов.
Применяются следующие НСПВ:
· Производные арилуксусной кислоты.
Ø Диклофенак-натрий (ортофен) 0,025-0,05 – 3 раза в день внутрь.
· Производные арилпропионовой кислоты.
Ø Ибупрофен 0,8 – 3-4 раз в день внутрь.
Ø Напроксен 0,5–0,75 2 раза в день внутрь.
· Производные индолуксусной кислоты.
Ø Индометацин 0,025-0,05 – 3 раза в день внутрь.
· У больных с эрозивно-язвенными поражениями желудка и двенадцатиперстной кишки применяются нестероидные противовоспалительные препараты, обладающие селективным блокирующим действием на ЦОГ-2.
Ø Нимесулид 0,1 – 2 раза в день внутрь.
При серопозитивном РА показаны препараты золота. Эффект кризотерапии наступает не раньше чем через 6-8 недель. Применяют:
· Кризанол – пробная доза 17 мг, лечебная – 34 мг 1 раз в неделю, поддерживающая – 34 мг 1 раз в 2-3 недели. Вводится внутримышечно.
· Тауредон – внутримышечно 2 раза в неделю. В каждую из первых 3 инъекций вводят по 10 мг, 4-6 инъекции – по 20 мг, далее по 50 мг. После достижения ремиссии переходят на поддерживающее лечение - 50 мг 1 раз в неделю.
· Ауранофин – 6 мг в день. Суточная доза принимается внутрь за 1-2 приема во время еды.
Иммунодепресанты назначаются при умеренной и высокой активности РА, системных проявлениях заболевания в течение 3-6 месяцев. Эффект иммунодепрессивной терапии ожидают после 3-4 недель лечения. Препараты применяют перорально:
· Метотрексат –7,5-15 мг в неделю.
· Азатиоприн - 50-150 мг в сутки.
· Циклофосфан - 100-150 мг в сутки.
D–пенициламин (купренил) используется у больных с серопозитивным РА, выраженными системными проявлениями заболевания. Особенно показан больным с ревматоидным поражением легких, при синдроме Фелти.
· Купренил - 0,25-0,75 в сутки в течение 6-9 месяцев. Первые 8 недель дают максимально переносимую дозу. Если в течение 4 месяцев нет эффекта, препарат отменяют.
Сульфаниламидные противовоспалительные препараты применяют у больных РА без системных проявлений. Длительность лечения 4-6 месяцев.
· Сульфасалазин – первая неделя пероральный прием по 1,0 г в сутки, вторая – 1,5 г в сутки, с третьей недели – 2,0 г в сутки.
· Салазопиридазин – . первая неделя пероральный прием по 1,0 г в сутки, вторая – 1,5 г в сутки, с третьей недели – 2,0 г в сутки.
Аминохинолиновые препараты целесообразно назначать при средней и минимальной активности РА. Эффект от их применения возможен через 6-12 месяцев непрерывного лечения.
· Делагил 0,25 в день перорально.