Особенности эссенциальной гипертензии. Эссенциальная артериальная гипертензия

И сосудов среди всех патологий занимают одно из первых мест, которые становятся причиной смерти пациентов. Чаще всего диагностируется артериальная гипертония, но есть еще и гипертензия эссенциальная. В чем разница между этими двумя патологиями, какие симптомы и способы терапии существуют? Давайте разберемся в этом вопросе.

Что представляет собой гипертензия эссенциальная

Эта патология является формой артериальной гипертонии. Пациенты обращаются к врачу по поводу повышенного давления. Если показатели только изредка поднимаются до 140 мм. рт. ст., то говорить о заболевании еще рано, но при устойчивом повышении врачи ставят диагноз "эссенциальная артериальная гипертензия". Для назначения терапии следует установить причины, которые стали провокаторами такого состояния. Также на выбор тактики лечения оказывают влияние форма и степень развития болезни.

У многих возникает вопрос: "Чем отличается эссенциальная гипертензия от артериальной?". Специалист на него может ответить так: первая форма является первичной, а вот вторая чаще всего развивается уже на фоне многих хронических патологий. Эссенциальная форма представляет большую опасность из-за постоянного прогрессирования, которое приводит к повреждению внутренних систем органов. При гипертонии достаточно избавиться от основной патологии, чтобы устранить симптомы заболевания.

В международной классификации болезней свой код имеет и эссенциальная гипертензия (МКБ-10). Для назначения эффективного лечения врач должен установить причину патологии.

Этиология заболевания

До сих пор еще не установлены точно причины, вызывающие развитие данного заболевания. Большинство медиков придерживаются мнения, что начало развития гипертензии провоцируется одними факторами, а переход болезни в устойчивую форму проходит под воздействие других. Эссенциальная первичная гипертензия может быть вызвана следующими причинами:

• Возрастные изменения в организме. С возрастом сосуды становятся менее эластичными.
• Стрессовые ситуации.
• Климактерический период у женщин.
• Злоупотребление алкоголем.
• Курение.
• Погрешности в питании.

• Избыточная масса тела.
• Употребление большого количества соли.
• Половая принадлежность (установлено, что мужское население страдает от этой патологии гораздо чаще).

Среди факторов риска также можно отметить:

• Воздействие неблагоприятных факторов внешней среды.
• Низкую физическую активность.
• Наследственную предрасположенность. Если это заболевание имеется у кого-то из родственников, то риск развития заболевания существенно повышается.

Если к факторам риска добавить вышеперечисленные причины, то можно практически со 100% уверенностью утверждать, что гипертензия эссенциальная разовьется у человека обязательно.

Симптоматика заболевания

Довольно часто данная патология развивается бессимптомно, можно отметить разве что небольшое повышение артериального давления. Показатели могут достигать 140-150 мм. рт. ст. - верхнее давление и 90-95 - нижнее.

Мы разобрали, что такое эссенциальная гипертензия. Симптомы заболевания могут быть следующими:

• Появляется головная боль, чаще всего она локализуется в области затылка и лба.
• Учащенное сердцебиение.
• Наблюдается головокружение.

• Появляется шум в ушах.
• В глазах двоение.
• Повышенная утомляемость.
• Раздражительность.
• Развивается хроническая усталость.

Если не обращать внимания на данные симптомы, то постепенно болезнь начнет прогрессировать, будут страдать внутренние органы.

Органы-мишени для эссенциальной гипертензии

Заболевание имеет несколько стадий развития, и мы обязательно рассмотрим их немного позже, а пока назовем органы, которые страдают чаще всего, если у человека диагностирована гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия).

1. Сердце. Во время развития патологии сердечная мышца испытывает сильную нагрузку, в результате стенки левого желудочка становятся толще. Сердцу требуется повышенное кровоснабжение, а резерв из-за высокого давления понижен. Это может привести к инфаркту миокарда, нарушению сердечного ритма и другим осложнениям.
2. Головной мозг уже на первых этапах развития заболевания начинает страдать от недостатка кислорода. Поэтому пациенты и начинают ощущать шум, головокружение.
3. Не обходит стороной патология и почки. Развивается склероз почечных сосудов, что приводит к нарушению их функции. Как результат, может развиться почечная недостаточность.
4. Кровеносные сосуды.

Если не предпринимать соответствующих мер, то не избежать серьезных последствий.

Стадии развития гипертензии

Гипертензия эссенциальная в своем развитии проходит несколько стадий:

1. На первой стадии давление повышается иногда, чаще всего это происходит после сильных физических нагрузок или эмоционального перенапряжения. Внутренние органы не поражаются, и осложнений практически нет. Такой период может длиться несколько лет.
2. Вторая стадия отличается уже стойким повышением давления. Показатели приходят в норму после приема медикаментозных средств. Периодически наблюдаются гипертонические кризы. Органы-мишени начинают страдать от высокого давления.
3. Третья стадия самая серьезная, устранить высокие показатели артериального давления можно, только комбинируя различные лекарственные средства. Часто диагностируются гипертонические кризы, инсульты, инфаркты, стенокардия. Может быть кровоизлияние в сетчатку глаза.

Кроме стадий заболевание имеет еще и степени развития. Их всего три:

• Эссенциальная гипертензия 1 степени. Показатели варьируются от 140 до 160 мм. рт. ст. (САД) и от 90 до 99 (ДАД).
• 2 степень - от 160-180 (САД) и до 100-110 (ДАД) мм. рт. ст.
• Третья степень диагностируется, если верхнее давление более 180 мм. рт. ст., а нижнее - более 110.

Терапия подбирается с учетом как стадии, так и степени заболевания.

Диагностика заболевания

Чтобы терапия была максимально успешной, необходимо как можно раньше обратиться к специалисту. Диагноз "эссенциальная гипертензия" ставится не только на основании беседы с пациентом - необходимо пройти ряд исследований, которые подтвердят подозрения врача.

Во время беседы доктор выслушивает жалобы, выясняет, при каких обстоятельствах происходит повышение давления. Очень важно для специалиста выяснить наличие провоцирующих факторов, например вредных привычек, наследственной предрасположенности, пристрастий в питании.

Обязателен осмотр пациента. Врач измеряет давление, прослушивает биение сердца на обнаружение шумов и нарушения ритма, а затем отправляет пациента сдавать анализы:

• Общий анализ крови. При развивающейся гипертензии наблюдается повышение лейкоцитарного уровня, СОЭ. Биохимический анализ покажет уровень обменных процессов.
• Анализ мочи. При нарушении функционирования почечных канальцев выявлялась протеинурия.

Не только анализы помогают диагностировать заболевание, но и некоторые методы исследований:

1. Кардиограмма сердца. Она позволяет на ранних стадиях выявить гипертрофию левого желудочка.
2. Эхо КГ дает возможность оценить размеры сердца, его структуру, проанализировать работу клапанов.
3. Рентгенография выявляет атеросклеротические изменения, нарушения в легочной ткани.
4. Суточный мониторинг АД проводится с использованием специального прибора, который крепится на поясе пациента и соединяется с манжетой на плече.
5. Окулист проводит исследование глазного дна.
6. Коронарография назначается при наличии стенокардии у пациента, а также после перенесенного инфаркта миокарда.
7. МРТ необходимо, если есть подозрение на нейрогенное происхождение заболевания. Например, при опухолях мозга, травмах мозга может повышаться артериальное давление.
8. Компьютерная томография почек необходима, если есть подозрение на наличие опухоли в этом органе, а также на злокачественные патологии надпочечников.

Только оценив результаты всех этих исследований и анализов, специалист может поставить (или опровергнуть) диагноз "эссенциальная гипертензия". Лечение назначается с учетом особенностей организма пациента, сопутствующих заболеваний, стадии и степени развития патологии.

Терапия эссенциальной гипертензии

Если заболевание диагностировано, то лечение должно быть комплексным. Чаще всего оно длительное, порой счет идет не на месяцы, а на годы. Терапия ведется в нескольких направлениях:

1. Изменение образа жизни.
2. Медикаментозная терапия.
3. Немедикаментозные методы лечения.
4. Народная медицина.

Любое лечение должно осуществляться под контролем врача.

Меняем образ жизни

Если эссенциальная артериальная гипертензия находится на начальной стадии развития и проявляется в легкой степени, то, скорее всего, доктор не станет спешить с назначением медикаментозных средств. Любая терапия невозможна, если не подкорректировать свой образ жизни. Следует придерживаться несложных рекомендаций:

1. Исключить из своей жизни алкоголь и никотин. Вещества, содержащиеся в алкогольных напитках и сигаретах, оказывают негативное воздействие на сосуды, нарушая их структуру.
2. Ограничить употребление поваренной соли: излишки хлорида натрия задерживают жидкость в организме, что приводит к повышению объема циркулирующей крови.
3. Обратить внимание на свой рацион: исключить копчености, соления, жареные и жирные блюда. Больше вводить в рацион свежих овощей и фруктов, желательно есть чаще, но маленькими порциями. Для снижения вредного холестерина повысить количество растительной пищи.
4. Обязательны посильные физические нагрузки, даже обычная зарядка способна принести пользу организму. Любые занятия профессиональным спортом разрешены только с одобрения врача.
5. Привести вес тела в норму.

Если заболевание только развивается, то часто изменение образа жизни нормализует все процессы в организме и патология не прогрессирует.

Лечим гипертензию лекарствами

Если заболевание прогрессирует, наблюдается поражение органов-мишеней, то без эффективной лекарственной терапии не обойтись. Медики, если подтвержден диагноз "эссенциальная гипертензия", препараты назначают следующие:

1. Ингибиторы АПФ и АРА II. Просто незаменимы, если требуется защитить от воздействия высокого давления внутренние органы. К этой группе лекарств относятся: «Престанс», «Зокардис», «Лориста».
2. Антагонисты кальция и бета-адреноблокаторы. Эти лекарства, к которым относятся «Небилет», «Беталок», снижают тонус сосудов, уменьшают их сопротивление.
3. Если имеются отеки, то не обойтись без мочегонных средств, например «Диувера», «Арифона». Эти препараты помогают выводить лишнюю жидкость из организма.
4. Препараты, которые помогают бороться с последствиями стенокардии, инфаркта и других осложнений.

Любые медикаменты назначаются с учетом противопоказаний и особенностей каждого пациента, поэтому не существует единой схемы терапии гипертензии. Очень часто назначается несколько препаратов одновременно, которые дополняют действие друг друга.

Каждый пациент должен понимать, что, если у него имеется эссенциальная гипертензия, лечение будет вестись постоянно на протяжении всей жизни. Ошибочно отменять терапию при появлении заметных улучшений: как правило, после отмены лекарств состояние очень быстро снова ухудшается.

Немедикаментозные методы лечения

Существенную помощь в лечении оказывают методы, не связанные с применением лекарств:

• Иглорефлексотерапия.
• Аутотренинг.
• Сеансы психотерапии.
• Электросон.

Народная медицина против гипертензии

Если дополнить медикаментозную терапию народными способами лечения гипертензии, то эффективность существенно повысится. Назовем наиболее популярные рецепты:

1. Соединить в равных количествах по 800 мл сока свеклы и меда, добавить 1 литр водки. Настаивать две недели в темном месте. Принимать по 2 столовые ложки три раза в сутки.
2. Перед едой принимать смесь, состоящую из лукового сока, меда и лимонной цедры в равных пропорциях.
3. Взять по 100 граммов клюквы, меда и лимона, смешать и принимать на протяжении двух недель.

Несмотря на безопасность народных рецептов, перед их использованием лучше проконсультироваться со своим лечащим врачом, особенно при наличии хронических патологий.

Осложнения заболевания

Если не отнестись к терапии заболевания серьезно, то не заставят себя долго ждать осложнения эссенциальной гипертензии, а их довольно много:

1. Гипертонический криз, при котором происходит резкое повышение артериального давления. Причем надо отметить, что у некоторых такое состояние может возникнуть при показателях 180 мм. рт. ст, а некоторым и 160 достаточно. Кроме скачка давления, пациенты отмечают сильную головную боль, шум в ушах.
2. Развивается «гипертоническое сердце», при этом стенки мышцы утолщаются, а сократительная способность снижается. Увеличивается риск развития инфаркта, сердечной недостаточности.
3. При гипертензии не избежать поражения почек.
4. Поражается нервная система, не редкость инсульты.
5. В результате развития гипертензии страдает глазное дно.
6. Отек легких.

Если у пациента диагностируется любое из осложнений, то требуется срочная госпитализация. Чаще всего такое случается, если больной не соблюдает рекомендации доктора, нерегулярно принимает лекарственные препараты.

Как не допустить развития гипертензии

Любое заболевание можно предупредить, к эссенциальной гипертензии это также относится. Самое главное - постоянно контролировать показатели артериального давления, особенно это справедливо по отношению к следующим категориям людей:

• пациентам, у которых наблюдаются частые головные боли, головокружения, носовые кровотечения.
• Женская половина населения в период климакса.
• Пациентам после хирургических вмешательств.
• Страдающим заболеваниями почек.
• Людям, которые подвергаются стрессам и переутомлению.

Предупредить заболевание можно, если соблюдать следующие рекомендации:

• Сбалансировать свой рацион. Исключить жирные и копченые продукты, животные жиры, снизить потребление соли.
• Не допускать сильных физических нагрузок.
• Вести активный образ жизни.
• Отказаться от вредных привычек.
• Следить за массой тела.
• Избегать психоэмоциональных нагрузок.
• Контролировать показатели артериального давления.

Изучив медицинскую литературу, можно найти информацию о той или иной тактике лечения повышенного артериального давления, но настоящий специалист никогда не будет опираться на шаблоны. Терапия должна подбираться каждый раз индивидуально, с учетом не только тяжести патологии и ее степени, но и личных особенностей организма пациента.

Артериальная гипертония длительное время может протекать бессимптомно. Признаки наличия этого заболевания проявляются, как правило, во время гипертонических кризов (неотложных состояний, вызванных резким чрезмерным повышением артериального давления):

• головная боль;
• головокружения и другие неврологические расстройства;
• болезненная реакция на смену погоды;
• тошнота;
• боли в груди;
• одышка;
• чувство страха;
• учащенное сердцебиение;
• слабость.

Если поначалу болезнь легко можно перепутать с обычной усталостью, то со временем симптомы становятся все очевиднее:

• шум в ушах;
• мушки перед глазами;
• потливость;
• покраснение и одутловатость лица;
• оттеки по утрам;
• набухание рук.

Причины возникновения

• частые нервные перенапряжения, стрессы;
• излишне напряженная интеллектуальная деятельность, особенно в ночное время суток, без достаточного отдыха;
• ожирение;
• избыточное потребление соли;
• наследственность;
• почечный фактор;
• сопутствующие заболевания - атеросклероз и сахарный диабет;
• у женщин - период климакса;
• возраст и пол (в возрасте до 40 лет мужчины болеют гипертонией гораздо чаще, чем женщины, затем соотношение меняется в обратную сторону);
• вредные привычки и неправильный образ жизни (курение и алкоголизм, нарушения режима питания).

Профилактика

Для того чтобы предупредить развитие болезни, крайне важно как можно раньше определить ее наличие и принять первостепенные меры - регулярный контроль состояния кровяного давления. Особенно это касается тех, кто относится к группе риска:

• люди, страдающие головными болями, носовыми кровотечениями и головокружениями;
• женщины в климактерическом периоде;
• лица, перенесшие острое воспаление почек;
• лица, перенесшие серьезные операции;
• лица, чья профессиональная деятельность связана с постоянным переутомлением и чрезмерным нервным напряжением.

Кроме того, необходимо обратить внимание на следующие пункты профилактики:

• правильное питание (избегание чрезмерного употребления мяса и животных жиров; пища должна быть умеренно калорийной, с ограниченным содержанием белков и холестерина);
• систематический контроль веса, для людей с избыточным весом - разгрузочные диеты;
• умеренное потребления соли;
• целесообразное распределение часов работы и отдыха;
• занятия физической культурой.

Лечение

Основная цель лечения эссенциальной артериальной гипертензии - максимальное снижение риска сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них. Для этого необходимо не просто снижение артериального давления (ниже 140/90 мм рт. ст.), но и коррекция всех факторов риска - курение, повышенный холестерин и сахар крови, избыточный вес, а также лечение ассоциированных и сопутствующих заболеваний - ишемическая болезнь сердца (ИБС), сахарный диабет и т.д.

Лечение гипертонии - это синтез немедикаментозной и медикаментозной терапий.

Немедикаментозные методы:

• отказ от курения;
• нормализация массы тела;
• снижение употребления алкоголя;
• увеличение физической нагрузки;
• снижение потребления поваренной соли до 5 г/сутки;
• изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи, увеличением в рационе калия, кальция (овощи, фрукты, зерновые) и магния (молочные продукты), а также уменьшением потребления животных жиров.

Медикаментозная терапия - вырабатывается в строго индивидуальном порядке только после обследования врача-кардиолога и оценки им сердечно-сосудистого риска.

Хорошие результаты профилактики и лечения эссенциальной артериальной гипертензии дает пребывание в лечебно-оздоровительном комплексе «Ключи».

ГИПЕРТЕНЗИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ мед.

Эссенциальная артериальная гипертёнзия (ЭАГ) - артериальная гипертёнзия (АГ) неизвестной этиологии. Частота. ЭАГ составляет 95% всех АГ (при тщательном обследовании пациентов в специализированных стационарах эта величина снижается до 75%).

Факторы риска

Эмоциональный стресс (острый или хронический)

Наследственно-конституциональные особенности (возможно, патология клеточных мембран)

Профессиональные вредности

Особенности питания (чрезмерное употребление соли). Генетические аспекты. Множество генетически детерминированных нарушений структуры и функции мембран клеток как возбудимого, так и невозбудимого типа в отношении транспорта Na

(см. также Приложение 2. Наследственные болезни: картированные фенотипы).

Классификация и клиническая картина

Формы ЭАГ

Пограничная - разновидность ЭАГ у лиц молодого и среднего возраста, характеризующаяся колебаниями АД от нормы до 140/90 - 159/94 мм рт.ст. Нормализация АД

происходит спонтанно. Признаки поражения органов-мишеней, типичные для ЭАГ, отсутствуют. Пограничная АГ встречается примерно у 20-25% людей; у 20-25% из них затем развивается ЭАГ, у 30% пограничная АГ сохраняется многие годы или всю жизнь, у остальных АД со временем нормализуется

Гиперадренергическая. Симптомы: синусовая тахикардия, неустойчивое АД с преобладанием систолического компонента, потливость, гиперемия лица, чувство тревоги, пульсирующие головные боли. Проявляется в начальном периоде заболевания (у 15% больных сохраняется и в дальнейшем)

Ги-пергидратационная (натрий-, объёмзависимая). Симптомы: отёчность лица, параорбитальных областей; колебания диуреза с преходящей олигурией; при употреблении симпатолити-ков возникает задержка натрия и воды; бледные кожные покровы; постоянные распирающие головные боли

Злокачественная - быстро прогрессирующее заболевание с повышением АД до очень высоких величин с нарушением зрения, развитием энцефалопатии, отёка лёгких, почечной недостаточности. Злокачественная ЭАГ чаще развивается при вторичной АГ.

Классификация ЭАГ, применяемая в России (ВОЗ, 1978)

/ стадия - повышение АД более 140/90 мм рт.ст. без признаков поражения сердечно-сосудистой системы. Характеризуется нестойкими подъёмами АД (диастолическое -90-105 мм рт.ст. систолическое АД 150-180 мм рт.ст.). АД обычно нормализуется во время отдыха, однако подъём АД неизбежно повторяется. Изменения в органах-мишенях (сердце, ЦНС, почки, артерии) отсутствуют

// стадия -повышение АД (диастолическое - 105-115 мм рт.ст, систолическое - 180-200 мм рт.ст.) с гипертрофией левого желудочка сердца, но без признаков повреждения других органов. Характерны частые головные боли, головокружения, боли в области сердца, изменения сосудов глазного дна, гипертензивные кризы

III стадия - значительное и стойкое повышение АД (диастолическое - 115-130 мм рт.ст. систолическое - 200-230 мм рт.ст.) с поражением сердца и ряда других органов (мозг, сетчатка, почки и т.д.). Спонтанной нормализации АД не бывает. Однако после сосудистых катастроф (инсульт. ИМ) АД может снизиться до нормальных величин. Клиническая картина определяется степенью поражения органов-мишеней: сердца (стенокардия. ИМ, недостаточность кровообращения), ЦНС (нарушения мозгового кровообращения, энцефалопатии), сосудов почек (нефроан-гиосклероз) и глазного дна.

Диагностика

Диагноз ЭАГ устанавливается только методом исключения вторичных АГ.

Лечение:

Тактика ведения

При наличии факторов риска лечение АГ начинают при уровне АД более 140/90 мм рт.ст.

Тактика в зависимости от величины АД при первичном обследовании

130-139/85-89 мм рт.ст. - обследование в течение года

140-159/90-99 мм рт.ст. - обследование в течение месяца

160-179/100-109 мм рт.ст. - госпитализация в течение одного месяца

180-209/110-119 мм рт.ст. - госпитализация в течение одной недели

>210/>120 мм рт.ст. -немедленная госпитализация

Снижение диастолического АД ниже 90 мм рт.ст. уменьшает частоту развития ИБС

Чрезмерное снижение АД при значительной длительности и выраженности заболевания может привести к гипоперфу-зии мозга (гипоксия, инсульт), сердца (обострение стенокардии, ИМ), почек (почечная недостаточность). Немедикаментозное лечение

Диета: ограничение соли (до 6 г/сутки, при склонности к задержке натрия и воды -3 г в день), углеводов, жиров (низкое содержание в пище насыщенных жиров и увеличение ненасыщенных); снижение количества потребляемой жидкости до 1,2-1,5 л в день; увеличение в рационе продуктов, содержащих калий и магний

Отказ от алкоголя и курения

Снижение избыточной массы тела

Достаточная физическая активность: ходьба 30-45 мин не менее 3-4 р/нед с учащением пульса на 50% (при отсутствии противопоказаний со скоростью 80-100 шагов в мину), лёгкий бег, спокойные лыжные прогулки, велотренажёр

Рациональная психотерапия, аутотренинг, релаксация, гипноз

Акупунктура

Физические методы: электросон, гипербарическая оксигенация

Фитотерапия: сушеница, боярышник, бессмертник, донник.

Лекарственная терапия

Общие положения

Лечение

следует начинать с малых доз с постепенным их повышением

Не следует в качестве препарата выбора применять ЛС, вызывающие ортостати-ческую гипотёнзию (метилдофа, празозин, лабеталол)

Следует избегать назначения ЛС с депрессивным эффектом (клофелин, метилдофа, резерпин)

При лечении диуретиками или ингибиторами АПФ контролируют функциональное состояние почек и содержание электролитов

При применении ингибиторов АПФ возможно усиление эффекта вследствие замедления их почечной экскреции. В этом случае рекомендовано назначения фозиноприла. Ступенчатый принцип

I ступень показана на I стадии ЭАГ: монотерапия одним из препаратов выбора (диуретические средства, В-Адреноблока-торы, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ).

II ступень показана на II стадии ЭАГ и в случаях неэффективности монотерапии. При неэффективности или плохой переносимости первого препарата назначают другой препарат выбора. При низкой эффективности, но хорошей переносимости первого препарата повышают его дозу или добавляют второй препарат выбора или один из альтернативных препаратов (например, сочетание диуретика и В-Адренобло-катора или диуретика и а-адренергического препарата).

III ступень показана на III стадии ЭАГ и в случаях неэффективности II ступени добавляют третий или заменяют второй препарат; допускаются любые комбинации препаратов выбора и альтернативных препаратов.

IV ступень показана при неэффективности предыдущей ступени, быстром прогрессировании болезни или развитии злокачественного гипертензивного синдрома: добавляют третий

или четвёртый препарат.

Препараты выбора

Тиазидные диуретики

Гидрохлортиазид 12,5-50 мг/сут

Циклопентиазид (циклометиазид) 0,5 мг/сут

Хлорталидон (оксодолин) 12,5-50 мг/сут

ИнгибиторыАПФ

Капотен (каптоприл) 25-150 мг/сут

Эналаприл 2,5-20 мг/сут

Фозиноприл 10-60 мг/сут

Лизиноприл 2,5-40 мг/сут

Рамиприл 2,5-10 мг/сут

Блокаторы рецепторов ангиотен-зина II - лозартан 25-100 мг в 1 или 2 приёма

Блокаторы кальциевых каналов

Дилтиазем 120-360 мг/сут

Исради-пин 2,5-15 мг/сут

Никардипин 20-40 мг/сут

Нифедипин (пролонгированная лекарственная форма) 30-120мг /сут

Нитрендипин 5-40 мг/сут

Верапамил до 120-480 мг/сут

Амлодипин 2,5-10 мг/сут. Верапамил и дилтиазем могут вызвать коллапс, брадикардию, АВ блокаду, асистолию

В-Адре-ноблокаторы

Неизбирательные (В1- и В2-) адреноблокаторы: пропранолол (анаприлин) 40-240 мг/сут в 2 приёма, пиндо-лол 5-15 мг 2 р/сут, тимолол 10-40 мг/сут в 2 приёма

Избирательные (кардиоселективные) В1-адреноблокаторы: атенолол 25-100 мг 1-2 р/сут, метопролол 50-200 мг/сут в 2-3 приёма, ацебутолол 200-800 мг/сут, надолол 40-240 мг/сут, бетаксолол 10-20 мг/сут.

Альтернативные препараты

А1-Адреноблокаторы

Празо-зин 1-20 мг/сут

Доксазозин 1-16 мг /сут

Центральные а-адреностимуляторы

Клонидин (клофелин) 0,1-1,2 мг/сут

Эстулин (гуанафацин) 1-3 мг/сут

Метилдофа 250-2 000 мг/сут

Симпатолитические средства

Гуанетидин (октадин) 10-50 мг/сут

Резерпин 0,1-0,25 мг/сут. Комбинированные ЛС, содержащие резерпин, например, адельфан, кристепин

Раунатин 2-12 мг/сут

Вазодилататоры - гид-ралазин (апрессин) до 100 мг /сут

Петлевые диуретики (эффективны при нарушении функций почек и предпочтительнее при АГ и почечной недостаточности)

Фуросемид 20-320 мг/сут

Буметанид (буфенокс) 0,5-5 мг/сут

Этакриновая кислота 25-100 мг/сут

Индапамид 2,5 мг/сут

Калийсберегающие диуретики обычно применяют при развитии гипокалиемии на фоне применения тиазидных диуретиков

Амидорид 5-10 мг/сут

Спиронолактон 25-100 мг/сут

Триамтерен 50-100 мг 4 р/сут.

Федеральной программы по профилактике и лечению АГ в Российской Федерации

Мочегонные средства: гидрохлортиазид, триампур, фуросемид, спиронолактон

В-Адреноблокаторы: пропранолол (анаприлин), атенолол, метопролол

Блокаторы кальциевых каналов: дилтиазем, верапамил, амлодипин, исрадипин

Ингибиторы АПФ: каптоприл, эналаприл, рамиприл

Вазодилататоры: гидралазин, празозин

Центральные а-адреностимуляторы - клофелин. Влияние гипотензивных средств на ночное АД. Максимальное влияние оказывают антагонисты кальция, умеренное -ингибиторы АПФ, В-Адреноблокаторы, минимальное - центральные а-адреностимуляторы.

Синдром отмены гипотензивных препаратов. Подъём АД, иногда до уровня, значительно превосходящего исходный, после прекращения приёма гипотензивных препаратов, чаще центрального действия (клонидин, метилдофа); осложнения

Энцефалопатия, нарушение мозгового кровообращения, ИМ, внезапная смерть.

Течение и прогноз

ЭАГ протекает хронически с периодами ухудшения и улучшения. Прогрессирование заболевания может быть различным по темпу. Различают медленно прогрессирующее (доброкачественное) и быстро прогрессирующее (злокачественное) течение заболевания.

Синонимы

Первичная артериальная гипертония

Симптомы и лечение эссенциальной гипертензии

Эссенциальная гипертензия — наиболее часто встречаемый вид артериальной гипертонии, что является одним из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. У пациентов с таким диагнозом в спокойном состоянии регулярно наблюдается повышенное давление, которое приводит к нарушению целостности артерий и функциональности сердца, а также может вызвать инфаркт миокарда, сердечную недостаточность и инсульт.

От других видов гипертонии эссенциальная отличается отсутствием связи между повышенным артериальным давлением и патологией органов, что присутствует при симптоматических артериальных гипертензиях.

Симптомы и причины заболевания

Данное заболевание не имеет ярко выраженных признаков и на начальных стадиях протекает бессимптомно. Но уже на более поздних периодах, когда эссенциальная гипертензия прогрессирует, и начинают формироваться необратимые изменения органов и артериальных сосудов, больной ощущает головные боли, шум в ушах, двоение в глазах, головокружение.

Очевидных причин эссенциальной артериальной гипертензии не существует. Но известно, что развитию данной болезни способствуют такие факторы:

• Генетика.
• Возраст.
• Стрессы.
• Алкоголь.
• Неправильное питание.

В группу риска эссенциальной гипертензии попадают люди старшего возраста, так как у них происходят возрастные изменения в артериях. Особенно часто высокое давление возникает у мужчин, а также у тех, кто регулярно употребляет алкоголь и подвержен постоянным стрессам. Кроме того, была отмечена прямая зависимость между данной болезнью и количеством употребления соли: более5,8 г этого продукта в сутки значительно увеличивает риск развития заболевания. Употребление большого количества натрия также повышает риски возникновения повышенного артериального давления. Причинами такой взаимосвязи является способность натрия удерживать воду в организме.

Основным фактором развития болезни принято считать наследственность, но доказательств данного убеждения нет, так как еще не были обнаружены гены, отвечающие за развитие гипертензии. Причинами гипертензии также могут быть гормональные нарушения (синдром Кушинга), болезни почек, а также некоторые оральные контрацептивы и кортикостероиды.

Стадии болезни

Существую 3 основные стадии эссенциальной первичной гипертензии:

1. I стадия характеризируется отсутствием явных жалоб и симптомов. Это легкая форма данной болезни и встречается она примерно у 70% пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией. Первая стадия протекает довольно длительное время и может иметь стойкую стабилизацию на протяжении 20 лет. Риск развития у таких пациентов сердечной недостаточности повышен в 6 раз, а инсульта — в 3−5 раза.
2. II стадия также в большинстве случаев протекает бессимптомно, однако в отличии от I стадии при обследовании выявляются поражения органов-мишеней, таких как сердце, мозг и почки.
3. III стадия характеризуется развитием сосудистых осложнений и атеросклероза.

Диагностика эссенциальной гипертензии

Для своевременного выявления данного заболевания, нужно регулярно измерять давление самостоятельно, и если оно выше 140/90 мм рт ст — обратиться к специалисту для детального обследования. Диагноз « гипертензия» ставят в том случае, когда высокое артериальное давление фиксируется три раза подряд. Чтобы определить точный вид гипертензии, необходимо выявить присутствие поражения органов-мишеней.

Для сердца проводят эхо- и электрокардиографию, рентгенограмму органов грудной клетки, для почек — ультразвуковое исследование, также обследуют сосуды глаз, проводят анализ мочи и крови. В том случае, если все эти исследования не выявили поражения органов-мишеней, и не была найдена конкретная причина повышенного давления — ставится диагноз эссенциальной артериальной гипертензии.

Важным нюансом при постановке диагноза является состояние пациента во время измерения артериального давления, так как он попросту может нервничать, что значительно исказит результаты. К тому же, существует ряд правил, которые необходимо соблюдать, измеряя давление (правильное положение тела и руки). В противном случае может быть диагностирована псевдо гипертензия.

Лечение и терапия

Пациентам с таким диагнозом первым делом необходимо пересмотреть и изменить свой образ жизни, а уже затем принимать медикаментозные препараты. Нужно в обязательном порядке снизить или полностью исключить употребление алкоголя, бросить курить, сократить количество соли в пище, а также приложить усилия для снижения лишнего веса (если он имеется) посредством физических нагрузок и сбалансированного питания. Если измененный образ жизни не дал результатов — проводят лекарственную терапию. В лечении эссенциальной гипертензии используют такие препараты:

• Диуретики (дихлотиазид, фуросемид, спиронолактон).
• Бета-блокаторы (надолол, тимолол, лабеталол).
• Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, лизинолрил).
• Блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем).
• Антиадренергические средства (пентамин резерпин, гуанетидин).
• Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лозартан).
• Вазодилататоры прямого действия (гидралазин, миноксидил, натрия нитропруссид).

Назначать эти препараты может только врач, учитывая все показания и противопоказания, а также состояние организма пациента. Если же уровень артериального давления снизился, но общее состояние не улучшилось, назначаются другие препараты, или их комплекс. Также следует знать, что лечение эссенциальной гипертонии должно проходить пожизненно, без прерываний, так как раз и навсегда снизить уровень артериального давления невозможно.

Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия - хронически протекающее заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникающее вследствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризующееся стабильным повышением артериального давления при отсутствии поражения регулирующих его органов и систем.

По предложению A.Л. Мясникова Комитет ВОЗ принял решение считать термины «эссенциальная артериальная гипертензия» и «гипертоническая болезнь», предложеннный Г.Ф. Лангом (1962), тождественными. Эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) является одним из основных факторов риска развития сосудистой патологии: ИБС, включая инфаркт миокарда, цереброваскулярных заболеваний, включая инсульты, то есть тех заболеваний, которые в значительной степени определяют среднюю продолжительность и качество жизни населения.

По данным ВОЗ АГ встречается у 20% взрослого населения земного шара. Однако среди тех, кто получает терапию по поводу АГ, только у каждого пятого АД поддается корректировке в достаточной степени. По данным Р. Г. Оганова (1997), в России распространенность АГ у женщин составляет 19,3%, у мужчин - 14,3%. При этом больным известно о наличии у них АГ только в 57% случаев, из числа знающих о свем заболевании лечение получают 17%, а адекватное лечение - только 8% больных. В США в 1991-1994 гг. 68% людей с высокими цифрами АД знали о своем заболевании, из них получали лечение 53,6%, но среди тех, кто лечился, АД адекватно (ниже 140/90 мм рт. ст.) контролировалось только у 27,4% (45, 60, 113, 131, 141, 152, 158, 184, 391, 392, 393).

Несмотря на большое количество экспериментальных и клинических работ по изучению АГ вопросы этиопатогенеза данного заболевания до сих пор до конца не ясны для исследователей. Основой возникновения АГ является взаимодействие наследственных генетических факторов и неблагоприятных воздействий внешней среды. АГ относится к заболеваниям, для которых очень важную роль играет наследственная предрасположенность. По современнным представлениям АГ развивается вследствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды в результате включения основных патогенетических механизмов: активации симпатоадреналовой системы и РААС, снижения активности каллик- реин-кининовой системы и депрессорной функции почек, дисфункции эндотелия. Важнейшим звеном патогенеза артериальной гипертензии является истощение депрессорной системы, выраженная вазоконстрикция и развитие ремоделирования артерий, что ведет к выраженному росту периферического сопротивления и стабилизации высокого уровня АД (12, 15, 16, 73, 74, 79, 80, 91, 114, 132, 163, 223 , 224, 263, 392, 393).

В патогенезе артериальной гипертензии большое значение придается активации симпатоадреналовой системы. В настоящее время известно, что не только уровень катехоламинов в крови отражает функциональное состояние симпато-адреналовой системы, но также плотность и чувствительность адренорецепторов в эффекторных тканях. Содержание катехоламинов в плазме повышено у 30-40% больных АГ. Отмечено повышение экскреции с мочой норадреналина и нарушение обмена дофамина у больных АГ. Повышенное содержание в крови катехоламинов и увеличенное выведение их с мочой наблюдается на начальных стадиях АГ. Высокая активность симпатической нервной системы стимулирует высвобождение в почках ренина и вызывает активацию ренин-ангиотензин Н-альдостероновой системы, что приводит к росту периферического сопротивления, задержке натрия и воды. Активация симпато-адреналовой системы способствует как повышению артериального давления и стабилизации АГ, так и развитию нарушений сердечного ритма, электрической нестабильности миокарда, повышая риск внезапной смерти (92, 146, 228, 257, 258, 259, 331, 338, 351, 312, 328, 351, 366, 386, 387, 421, 567, 620, 625).

Важнейшим фактором патогенеза АГ в настоящее время принято считать повышение активности РААС. РААС - это сложно организованная гормональноферментная система, включающая ренин, ангиотензиноген, ангиотензин I, ангио- тензинпревращающий фермент, ангиотензины II, III, IV, специфические рецепторы для соответствующих ангиотензинов. Ренин продуцируется юкстагломерулярным аппаратом (ЮГ А) почек. Выделение ренина из ЮГ А стимулируется активацией беата1- и бета2-адренорецепторов на мембранах ЮГА, падением давления в афферентных артериолах клубочков почек, снижением концентрации ионов натрия или хлора в клубочковом фильтрате, высоким уровнем калия в плазме крови. Ренин регулирует синтез ангиотензина I из ангиотензиногена (192). Ангиотензин I не обладает сосудосуживающей активностью, он является источником ангиотензина II. Образование ангиотензина II происходит под влиянием ангиотензинпрев- ращающего фермента. Ангиотензин I-превращающий фермент содержится на мембранах всех эндотелиальных клеток (512). Кроме АПФ. на ангиотензин 1 действует фермент - ангиотензин-превращающий фермент 2 (АПФ2) (321, 337, 398, 595). В настоящее время доказано существование тканевой (локальной) ренин- ангиотензиновой системы (323, 404, 432, 433, 420). Тканевая (локальная) ренин- ангиотензиновая система играет важную роль в организме, осуществляя длительный контроль за артериальным давлением и оказывая влияние на метаболические процессы в тканях. Она регулирует сосудистый тонус через такие длительно действующие механизмы, как гипертрофия сосудистой стенки (348).

Активация ренин-ангиотензиновой системы в почках способствует развитию внутриклубочковой гипертензии, нефроангиосклероза и последующей гибели клубочков. Ангиотензин II стимулирует секрецию альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников. Альдостерон проявляет свои эффекты на уровне дистальных канальцев и собирательных трубочек нефронов. Под влиянием альдостерона усиливается реабсорбция натрия и воды в почечных канальцах и уменьшается реабсорбция калия. Альдостерон увеличивает всасывание ионов натрия и воды из просвета кишечника в кровь и уменьшает выведение натрия из организма с потом и слюной. Участие ренин-ангиотензин-альдостероновой системы считается доказанным как в развитии первичной, так и ренопаренхиматозных и реноваску- лярных артериальных гипертензий. Повышение секреции ренина и альдостерона увеличивает реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах и приводит к повышению объема циркулирующей крови; кроме того, увеличивается содержание натрия в стенке артерий и артериол, что повышает их чувствительность к сосудосуживающему действию катехоламинов. Одновременно повышается секреция ва- зопрессина, который также увеличивает периферическое сосудистое сопротивление. развивается гипертрофия миокарда левого желудочка (283, 298, 321, 337, 628).

Функционирование РААС тесно связано с калликреин-кининовой системой. Калликреин-кининовая система участвует в регуляции системного артериального давления и водно-электролитного обмена и потому играет существенную роль в патогенезе первичной и симптоматических артериальных гипертензии. У больных АГ снижена активность кининовой системы. Это обусловлено высокой активностью ангиотензинпревращающего фермента, который превращает брадики- нин в неактивные пептиды. Установлено, что при артериальной гипертензии экскреция калликреина с мочой снижена независимо от возраста, пола, расы (220).

В развитии и становлении как первичной, так и вторичной артериальной гипертензии большая роль принадлежит дисфункции эндотелия. Эндотелий модулирует все функции сосудов, в частности, сосудистый тонус, гемостаз, транспорт липидов, иммунную реактивность. Эндотелий синтезирует как вазодилатирующие, так и вазоконстрикторные факторы и баланс между этими двумя группами факторов определяет тонус сосудов и величину местного кровотока (104, 282).

Основной ролью эндотелия является обеспечение дилатации сосудистого русла в соответствии с потребностями органов и тканей в кровоснабжении. К эндотелиальным вазодилататорам относится оксид азота (NO ) (233, 280, 281, 375, 441, 622). После образования в эндотелиоцитах оксид азота диффундирует в стенку сосуда к гладкомышечным клеткам. Проникнув в них, он активирует гуанилат- циклазу, в результате чего увеличивается количество циклического гуанозинмо- нофосфата, что приводит к снижению содержания ионизированного кальция в цитоплазме гладкомышечных клеток, снижению чувствительности к нему сократительного аппарата миоцитов сосудов и вазодилатации (280, 281, 282, 429, 569). Снижение синтеза оксида азота приводит к уменьшению эндотелий-зависимой вазодилатации, преобладанию эндотелий-зависимой вазоконстрикции, способствует развитию ремоделирования артерий, увеличивает общее периферическое сопротивление и, таким образом, принимает участие в становлении и прогрессировании артериальной гипертензии.

В настоящее время в патогенезе артериальной гипертензии определенная роль отводится натрийуретическим пептидам (104, 254, 397, 405, 406, 445, 550, 587, 588). Эндотелий вырабатывает также вещества, обладающие вазоконстрикторным действием - эндотелин-I, ангиотензин II (в эндотелиоцитах происходит превращение ангиотензина I в ангиотензин II под влиянием ангиотензинпревращающего фермента), а также эндопероксиды, тромбоксан, простагландин Н2. Наиболее мощным сосудосуживающим действием обладает эндотелин-1 (485, 466, 502, 503, 522, 570, 623). Синтез эндотелина-I стимулируется ангиотензином II, аргинин-вазопрессином, тромбином, эпидермальным и тромбоцитарным трансформирующими факторами роста, щелочным фактором роста фибробластов, инсулиноподобным фактором роста-1, липопротеинами низкой плотности (модифицированными), гиперхолестеринемией, глюкозой, свободными радикалами, а также гипоксией. Увеличенная продукция эндотелием эндотелина-1 вызывает пролиферацию гладкомышечных и мезангиальных клеток, фибробластов, что способствует развитию ремоделирования артерий и дальнейшему росту периферического сопротивления и артериального давления (270, 372, 322, 482, 548, 549).

Дисфункция эндотелия на начальных этапах артериальной гипертензии обусловливает повышение тонуса резистивных сосудов, в более поздних фазах заболевания способствует развитию ремоделирования артерий (в дополнение к их спазмированию). В сосудистой стенке при артериальной гипертензии происходят процессы ремоделирования, причем в крупных сосудах в большей степени в виде гладкомышечной гипертрофии, а в мелких - изменения расположения клеток, приводящих к сужению просвета. При этом увеличивается продукция сосудосуживающих факторов, таких как вазопрессин, ангиотензин, эндотелии и др. и/или снижается выработка простациклина, кининов и других эндогенных вазодилататоров. Это приводит к вазоконстрикции, что вызывает повышение общего периферического сосудистого сопротивления и сопровождается уменьшением объема циркулирующей крови. Это в свою очередь способствует повышению активности ренина плазмы крови. Повышенная активность ренина стимулирует продукцию ангиотензина, альдостерона (340, 348, 365, 424, 429, 442).

В настоящее время широко изучаются генетические аспекты патогенеза артериальной гипертензии. Предрасположенность к возникновению АГ ассоциируется с полиморфизмом генов: существованием нескольких вариантов (аллелей) одного и того же гена. Гены, продукты которых (фермент, гормон, рецептор, структурный или транспортный белок) могут участвовать в развитии заболевания, называют генами- кандитатами. К генам-кандидатам АГ относятся гены: ангитензиногена, рецепторов ангиотензина II, ангиотензинпревращающего фермента, альфа-аддуцина, трансформирующего фактора роста 1, рецепторов глюкокортикоидов, инсулина, дофамина адренергических рецептров, эндотелиальной NO-синтетазы, сомато- тропина. синтетазы простациклина, рецепторов дофамина типа 1 А, SA-гена и некоторые другие (80, 113, 155, 284, 302, 336, 353, 354, 431, 485, 532, 601, 628).

Генетические теории этиологии артериальной гипертензии

По своей сути все современные генетические теории этиологии артериальной гипертензии адресуются к различным механизмам длительной регуляции уровня АД, затрагивая более или менее системные процессы. Схематично их можно рубрифицировать следующим образом.

1. Уровень эндокринной регуляции:

a) ген ангиотензиногена,

b) ген АПФ,

c) ген ренина (Okura, 1993),

d) гены, регулирующие синтез альдостерона,

e) ген рецептора ангиотензина II (Reisell, 1999).

1.2. Обмена кортизола

ген, контролирующий синтез фермента 11-бета- гидроксистероиддегидрогеназы второго типа (Benediktsson, Edwards, 1994).

2. Уровень почечной регуляции:

a) ген, контролирующий синтез амилоридчувствительных натриевых каналов нефрона (синдром Лидцла),

b) ген альфа-аддуцина (Cusi, 1997),

c) наследственно обусловленное снижение активности дофаминергической депрессорной системы почек (Iimura, 1996),

d) врожденный дефект почечной регуляции экскреции натрия (Keller, 2003).

3. Уровень эндотелия сосудов, базального сосудистого тонуса

a) ген эндотелиальной NO-синтетазы,

b) гены эндотелина-1 и его рецепторов (Nicaud, 1999),

c) нарушения трансмембранного транспорта ионов натрия

d) к данному уровню можно отнести проявления инсулино-резистентности (метаболический синдром).

Все перечисленные теории имеют разную степень доказанности, однако понятно, что предиспозиционные особенности больных АГ обусловлены полигенной этиологией и включают различные биохимические механизмы. Остается не ясным вопрос о приоритетной значимости каждого из этих генетических факторов: включаются ли они одновременно или последовательно на разных стадиях патогенеза. К факторам внешней среды, играющим наибольшую роль в развитии АГ, относят избыточное потребление поваренной соли, дефицит поступления кальция в организм, недостаточное поступление в организм магния, курение, алкоголь, ожирение, гиподинамия, социальные факторы, психический стресс (285, 266, 377, 367, 430, 444.467, 454, 504, 522).

Влияние психического стресса в развитии АГ

Впервые о влиянии психического стресса в развитии АГ писали отечественные клиницисты Г.Ф. Ланг (1950) и А.Л. Мясников (1954). Они высказали предположение о ключевой роли хронического эмоционального стресса в изменении функционального состояния нервной системы и, как следствие этого, сердечнососудистой системы в патогенезе АГ. В настоящее время считается подтвержденной важнейшая роль хронического стресса, наряду с генетическими и внешнесре- довыми факторами, в развитии АГ (127, 341, 457, 513, 514, 515, 602).

Нерешенным остается вопрос о возможности возникновения стойкого повышения АД, то есть развития АГ, в результате кратковременных острых стрессовых ситуаций, сопровождающихся кратковременными подъемами уровня АД. В некоторых работах (Folkow, 1995) обсуждается развитие структурных изменений в сосудах (гипертрофия медии) и в сердце под влиянием отдельных повторяющихся кратковременных стрессогенных ситуаций у лиц с генетической предрасположенностью к артериальной гипертензии. В регионах с низким уровнем эмоционального стресса артериальная гипертензия не развивается или встречается редко.

Связь дистресса с АГ показана также в экспериментах на животных, однако следует подчеркнуть, что артериальную гипертензию удавалось вызывать только тогда, когда имелись генетическая предрасположенность к ней и невозможность адаптироваться к стрессоогенной ситуации. Клинические наблюдения свидетельствуют, что АГ чаще развивается у лиц, которые имеют ряд характерологических особенностей, соответствующих типу личности А: гневливость, тревожность, скрытая недоброжелательность, стремление к лидерству, зависть, чувство вины или собственной неполноценности, депрессивность. Выяснено, что АГ чаще развивается у лиц с недостаточно развитыми способностями преодоления стесса (129, 195, 196, 197, 341, 350, 416, 443, 449, 454, 563, 581, 597).

Влияние эмоциональных факторов на уровень артериального давления проявляется в случае «гипертензии белого халата» и «гипертензии на рабочем месте».

Гипертензия белого халата - артериальная гипертензия, регистрируемая только при измерении артериального давления амбулаторно, на врачебном приеме. «Артериальная гипертензия белого халата» наблюдается у 20-30% больных с артериальной гипертензией. «Артериальная гипертензия белого халата» наиболее характерна для женщин и пациентов с непродолжительным анамнезом артериальной гипертензии. Почти у 50% больных с впервые зарегистрированной «артериальной гипертензией белого халата» развивается АГ в течение ближайших 5 лет (456, 465, 618).

Артериальная гипертензия на рабочем месте - относительно стабильное повышение артериального давления вследствие эмоционального напряжения на рабочем месте, при этом значения артериального давления на рабочем месте оказываются выше, чем на приеме у врача - «гипертензия белого халата наоборот» (reverse white coat hypertension). Эти нарушения регуляции АД можно установить только с помощью метода суточного амбулаторного мониторирования АД, измеряя артериальное давление на работе и в выходные дни. Распространенность артериальной гипертензии на рабочем месте составляет около 19% среди работа- ющго населения. Уровень артериального давления на рабочем месте зависит от уровня психических нагрузок (313,558,626).

Таким образом, в настоящее время четко установлена роль хронического эмоционального стресса в развитии эссенциальиой артериальной гипертензии . Влияние эмоционального стресса реализуется в виде развития АГ в первую очередь у лиц с генетической предиспозицией. Считается, что основными патогенетическими факторами стрессиндуцированной артериальной гипертензии являются: активация симпатического отдела вегетативной нервной системы, изменение барорецепторного рефлекса, активация РААС, уменьшение почечной экскреции натрия и воды.

Изменения в вегетативной нервной системе - важнейший фактор формирования АГ

Показано, что важнейшими факторами формировании артериальной гипертензии являются изменения в вегетативной нервной системе. Установлено, что у больных АГ в различной степени имеются нарушения ее баланса, которые с одной стороны могут быть ведущей причиной при формировании заболевания, с другой - возникать вторично и взаимодействовать с вышеперечисленными патофизиологическими изменениями (11, 44, 125, 215, 231, 232, 243, 255, 271, 311, 316, 330, 339, 374, 378, 386, 387, 389, 396, 413, 511, 572, 599, 621).

Исследование Yakinci С. et al., 1996 показало, что дисфункция симпатической и парасимпатической нервной системы у детей - важный этиологический фактор в развитии эссенциальиой артериальной гипертензии в дальнейшем. Изучение функционирования сердечно-сосудистой системы у детей с семейным анамнезом гипертензии на основании исследования ортостатических реакций и вариабельности ритма сердца показало, что уже в детском возрасте у них имеются нарушения функционирования вегетативной нервной системы, свидетельствующие о повышении активности симпатического отдела с возрастом. О врожденном нарушении баланса ВНС также свидетельствует работа (Piccirillo, 2000), в которой выявлено, что нормотоники с семейным анамнезом АГ имеют снижение парасимпатической активности по сравнению с лицами без неблагоприятной наследственности.

Важное звено в патогенезе повышения АД - гиперинсулинемия, также связано с изменением симпатической активности. Проведенные исследования выявили, что повышенный уровень инсулина способствует увеличению АД за счет симпатической активации (38, 248, 288, 378, 389, 472). При метаболическом факторе развития АГ - ожирении, выявлено, что увеличение ЧСС может происходить не из-за повышения симпатической активности, а вследствие снижения парасимпатической активности (Mozaffari M.S. et al., 1996). Повышение симпатической активности на фоне гипоксии мозга является важным фактором развития артериальной гипертензии при синдроме апноэ во сне, сопровождающегося, как правило, ожирением (486, 516, 575).

В настоящее время существуют различные методы оценки состояния вегетативных аппаратов ССС. Наиболее информативными признаются методы, основанные на анализе вариабельности ритма сердца, позволяющие количественно оценить вклад симпатических и парасимпатических влияний в вегетативный баланс ССС (229, 230, 249, 250, 291, 438, 579). Исследования вариабельности ритма сердца у лиц с артериальной гипертензией показали его неоднородность в различных возрастных группах (533).

Определено что, как низкочастотная, так и высокочастотная составляющая ВСР у пожилых больных АГ ниже, чем у больных среднего возраста. Это может быть связано с появлением органических изменений в сердечно-сосудистой системе. Kohara К. et al. (1995,1996) показали, что существует отрицательная корреляция между индексом массы миокарда и высокочастотными и низкочастотными составляющими ритма сердца. Все это подтверждает мнение, что уровень органных повреждений взаимосвязан с нейрональными нарушениями при эссенциальной артериальной гипертензии (21, 83, 156, 201, 215, 245, 309, 327, 363, 426, 477, 516).

Таким образом, современные представления об этиологии и патогенезе артериальной гипертензии подчеркивают полиэтиологичность этого заболевания и мультифакторность его развития.

Взаимодействие генетических и внешнесредовых факторов включает многоуровневые патогенетические механизмы:

активация симпатоадреналовой системы,

активация РААС,

снижения активности калликреин-кининовой системы,

снижение депрессорной функции почек,

дисфункции эндотелия, процессы ремоделирования артерий.

Генетическая предиспозиция, затрагивающая эти более или менене длительные, гуморальные механизмы регуляции системного АД, может иметь большую или меньшую степень выраженности, включать большее или меньшее число уровней, но их инициация зависит от повышенной активности прессорных и/или недостаточности депрессорных «быстрых», нейрогенных механизмов регуляции АД.

Нарушение вегетативного симпатико-парасимпатического баланса в ССС в результате длительного и/или частого эмоционального стресса приводит к запуску механизмов, действующих по принципу «порочного круга» и приводящих к большей или меньшей стабилизации высокого уровня системного АД. Поэтому справедливо будет определение АГ как психосоматического заболевания, с частым формированием психовегетативного синдрома, который является существенным фактором патогенеза АГ (А.М. Вейн, 1999).

Диагностика артериальной гипертензии

Одним из самых важных методов для постановки диагноза артериальной гипертензии и контроля лечения является регулярное измерение АД. Разовые измерения не всегда отражают истинное АД, так как не дают представления о суточном изменении уровня АД, не позволяют полностью оценить эффективность антигипертензивных препаратов, и, что важно и для пациента и для врача, могут создать ложное представление об истинном уровне АД. Длительная регистрация АД в условиях обычной жизнедеятельности человека не только открывает перед врачом дополнительные диагностические возможности, но и отражает истинную тяжесть АГ и ее прогноз для больного. В настоящее время в многочисленных исследованиях показано, что данные, полученные при суточном мониторировании АД (СМАД), в большей степени коррелируют со степенью поражения органов- мишеней, чем результаты традиционных клинических измерений АД. Монитори- рование АД в течение суток через определенные интервалы имеет важное значение и для оптимизации времени введения дозы препарата. Таким образом, по своей диагностической и прогностической ценности суточное мониторирование АД превосходит любые другие стандартные измерения кровяного давления (81, 85, 164.165, 182, 292, 293, 294, 450, 451, 481, 487, 489, 582, 583, 584, 585, 608, 614, 615).

СМАД является международным стандартом для оценки эффективности гипотензивных препаратов. Артериальное давление как у больных АГ, так и у здоровых лиц, изменяется в течение суток. Существует несколько составляющих вариабельности АД, которая имеет сложную систему многоуровневой регуляции. В формировании вариабельности АД участвуют биоритмы различных структур организма, включая центральную нервную систему, сердце, сосуды, гормоны. У большинства людей колебания АД имеют двухфазный ритм, для которого характерно ночное снижение АД как у нормотоников, так и у лиц с артериальной гипертензией, и величина его может варьировать индивидуально (58, 102, 103, 169, 213, 451, 490, 576).

Статистический анализ измерений позволяет рассчитывать некоторые показатели, облегчающие диагностику артериальной гипертензии. Наиболее важными из них являются суточный индекс, гипертонический временной индекс, индекс площадей (нагрузка давлением). Суточный индекс (СИ), представляет собой разницу между средними значениями АД в дневное и ночное время в процентах. Его нормальные значения - 10-25%. Нормальное функционирование вегетативной нервной системы ответственно за снижение АД в ночные часы. Нарушения циркадианного ритма с недостаточным снижением АД в ночное время взаимосвязаны с большей вероятностью развития осложнений, выраженностью гипертрофии левого желудочка с изменением его геометрии и поражений органов-мишеней, частотой развития ИБС и смертностью от инфаркта миокарда.

Kohara К (1995) показал, что у больных АГ из группы non-dipper имеется уменьшение циркадианных колебаний активности вегетативных функций по сравнению с больными АГ группы dipper. Волков B.C. и др. (1999), проведя суточное мониторирование АД у больных гипертонической болезнью, пришли к заключению, что при данной патологии появление и прогрессирование вторичных изменений в сердечно-сосудистой системе (гипертрофия миокарда, дилатация левого желудочка) могут стать причиной уменьшения величины ночного снижения АД. Уменьшение циркадианной вариабельности АД может наблюдаться у пациентов с вторичной гипертензией, дисфункцией вегетативной нервной системы, у пожилых и у пациентов после трансплантации сердца (58, 63.82, 410, 608).

Суточное мониторирование АД позволяет не только поставить диагноз артериальной гипертензии, оценить вероятность развития осложнений, но определить циркадианные изменения АД, свидетельствующие о симпатико- парасимпатическом балансе в ССС. Благодаря исследованиям временной структуры жизненных процессов, сформировались новые научные направления - хронобиология и хрономедицина, которые изучают закономерности осуществления процессов жизнедеятельности организма во времени. В последние годы метод хронотерапии широко применяется для лечения больных ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией (5, 58, 102, 103, 185).

Окнин В.Ю. Нарушения вегетативной регуляции системного артериального давления и их фармакологическая коррекция.

Все артериальные гипертензии делятся по происхождению на две группы: эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия, ранее называемая гипертоническая болезнь, и симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии.

Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия - заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникает в результате взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризуется стабильным повышением артериального давления (АД) при отсутствии органического поражения регулирующих его органов и систем.

Этиология артериальной гипертензии

Остается неизвестной. Предполагают, что ведущее значение имеет взаимодействие генетических факторов и факторов внешней среды. Факторы внешней среды: избыточное потребление соли, курение, алкоголь, ожирение, низкая физическая активность, гиподинамия, психоэмоциональные стрессовые ситуации.

Факторы риска развития артериальной гипертензии (АГ): возраст, пол (в возрасте до 40 лет - мужской), курение, ожирение, гиподинамия.

Патогенез артериальной гипертензии

В основе патогенеза АГ лежит нарушение механизмов регуляции, затем присоединяются функциональные и органические нарушения.

Различают следующие механизмы регуляции: гиперадренергический, натрий-объемзависимый, гиперрениновый, кальций-зависимый.

1. Гиперадренергический: увеличение симпатического тонуса, увеличение плотности и чувствительности адренергических рецепторов, активация симпатоадреналовой системы: увеличение ЧСС, увеличение сердечного выброса, увеличение почечного сосудистого сопротивления, общее периферическое сопротивление в норме.

2. Натрий-объемзависимый механизм: задержка натрия и жидкости, связанное с повышенным потреблением соли. В результате, увеличение объема циркулирующей крови, сердечного выброса, общего периферического сопротивления.

3. Гиперрениновый: в связи с увеличением уровня ренина в плазме происходит увеличение ангиотензина 2, затем увеличение алъдостерона.

4. Кальций-зависимый: происходит избыточное накопление цитозольного кальция в гладкой мышце сосудов из-за нарушения трансмембранного транспорта кальция и натрия.

Классификация артериальной гипертензии

Предложено несколько классификаций эссенциальной артериальной гипертензии.

По степени повышения АД:

I степень: уровни АД 140- 159/90-99 мм рт.ст.;

II степень: 160-179/100-109 мм рт.ст.;

III степень: более 180/110 мм рт.ст.

По риску развития сердечно-сосудистых осложнений для сценки прогноза:

1) низкий риск: факторы риска отсутствую г, I степень повышения АД - риск осложнений менее 15 % в ближайшие 10 лет;

2) средний риск: 1-2 фактора риска, кроме сахарного диабета, I или II степень повышения АД - 15- 20%;

3) высокий риск: 3 или более факторов, или поражение органов-мишеней, или сахарный диабет, I, II, III степени повышения АД - риск осложнений 20-30%.

4) очень высокий риск: сопутствующие заболевания (инсульты, инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность, стенокардия, хроническая почечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты, кровоизлияния наглазном дне), особенно при III степени повышения АД - риск более 30% в ближайшие 10 лет.

Факторы риска: мужской пол старше 50 лет: женский старше 65 лет; курение; ожирение; холестерин (более 6.5 ммоль/л); сахарный диабет; семейный анамнез ранних сердечнососудистых заболеваний; повышение АД свыше 140/90 мм рт.ст.

Поражение органов-мишеней. Сердце: гипертрофия миокарда левого желудочка, сетчатка: генерализованное сужение артерий сетчатки; почки: протеинурия или незначительное повышение уровня креатинина крови (до 200 мкмоль/л); сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте или других крупных артериях.

По стадии (в зависимости от поражения органов-мишеней):

I стадия. Нет объективных признаков поражения органов-мишеней;

II стадия. Поражение органов-мишеней, без нарушения их функции.

Сердце: гипертрофия миокарда левого желудочка; сетчатка: сужение артерий сетчатки; почки: протеинурия или незначительное повышение уровня креатинина крови (до 200 мкмоль/л); сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте, сонных, бедренных или подвздошных артериях - III стадия. Поражение органов-мишеней с нарушением их функции.

Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность; головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия, сосудистая деменция; почки: повышение уровня креатин на крови (более 200 мкмоль/л), почечная недостаточность; сетчатка: кровоизлияния, дегенеративные изменения, отек, атрофия зрительного нерва; сосуды: расслаивающая аневризма аорты, окклюзии артерий с клиническими проявлениями.

Симптомы артериальной гипертензии

Жалобы: головная боль чаще возникает ночью или рано утром после пробуждения, в области затылка, лба или по всей голове, головокружение, шум в голове, мелькание мушек перед глазами или другие признаки нарушения зрения, боли в области сердца. В анамнезе ранее отмечалось повышение АД или семейный анамнез.

При осмотре больного: нередко встречается ожирение, отмечается гиперемия лица, верхней половины туловища, иногда в сочетании с цианозом.

При аускультации: выявляется акцент 2-го тона сердца на аорте.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Лабораторные методы исследования:

Общий анализ крови;

Биохимический анализ крови: холестерин, глюкоза, триглицериды, ЛПВП, ЛПНП, креатинин, мочевина, калий, натрий, кальций;

Общий анализ мочи;

Анализ мочи по Нечипоренко;

Анализ мочи по Зимницкому;

Проба Реберга.

Инструментальные методы исследования.

ЭхоКГ: данный метод исследования позволяет выявить признаки гипертрофии, определит размеры камер сердца, оценить систолическую и диастолическую функции ЛЖ, выявить нарушение сократимости миокарда.

УЗИ почек и надпочечников.

РГ грудной клетки: позволяет оценить степень дилатации ЛЖ.

Суточное мониторирование АД.

Консультация окулиста. Проводится офтальмоскопия глазного дна, позволяющая оценить степень изменения сосудов сетчатки. Выявляют следующие изменения:

1) сужение артериол сетчатки (симптом серебряной проволоки, симптом медной проволоки);

2) расширение вен сетчатки;

3) характерные изменения вен в месте их перекреста с артерией: выделяют следующие степени таких изменений: симптом Салюс 1 - расширение вены наблюдается по обе стороны ее пересечения с артерией;

симптом Салюс 2: вена в месте перекреста образует дугу;

симптом Салюс 3: образуется дугообразный изгиб вены в месте перекреста, в результате чего возникает впечатление «перерыва» вены в месте перекреста;

4) гипертоническая ретинопатия.

Консультация невропатолога.

Осложнения гипертонической болезни наиболее значимые: гипертонические кризы, геморрагические или ишемические инсульты, инфаркт миокарда, нефросклероз, сердечная недостаточность.

Симптоматическая артериальная гипертензия

Это повышение АД, этиологически связанное с определенным заболеванием органов или систем, участвующих в его регуляции. На их долю приходится около 10% всех артериальных гипертензий.

Классификация

Почечные.

Заболевания паренхимы почек: острый и хронический гломерулонефрит (большое значение в дифференциальном диагнозе имеет анализ мочи: протеинурия, эритроцитурия; боли в поясничной области; наличие в анамнезе стрептококковой инфекции), хронический пиелонефрит (в анализе мочи: протеинурия, лейкоцитурия, бактериурия; дизурические расстройства; лихорадка; боли в поясничной области; нормализация АД на фоне антибактериальной терапии), поликистоз почек, поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах, гидронефроз, синдром Гудпасчера.

Реноваскулярные: атеросклероз почечных артерий, тромбозы почечных артерий и вен, аневризмы почечных артерий. Такие АГ отличаются резистентностью к медикаментозному лечению, редким возникновением гипертонических кризов. Решающее значение для диагностики реноваскулярных гипертензий имеет аортография.

Опухоли почек, продуцирующие ренин.

Нефроптоз.

Эндокринные.

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона): особенности клинических проявлений связаны с гипокалиемией. Возникают олигурия, никтурия, мышечная слабость, преходящие парезы.

Феохромоцитома. Возникают внезапные гипертонические кризы с выраженной вегетативной симптоматикой, быстрое развитие изменений глазного дна, кардиомегалия, тахикардия, похудание, сахарный диабет или снижение толерантности к глюкозе. Для диагностики необходимо обнаружение катехоламинов или их метаболитов в моче.

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга: для диагностики заболевания необходимо определение содержания 17 кетостероидов и 17 оксикетостероидов в моче, при их повышении следует определить концентрацию кортизола в крови.

Тиреотоксикоз.

Акромегалия.

Гемодинамические гипертензии: коарктация аорты (диагностике помогает измерение АД: на плече повышено, на бедре снижено); атеросклероз аорты.

АГ при беременности.

АГ, связанные с поражением нервной системы: менингиты, энцефалиты, абсцессы, опухоли головного мозга, интоксикация свинцом, острая порфирия.

Острый стресс, включая операционный.

АГ, индуцированные приемом лекарственных препаратов.

Злоупотребление алкоголем.

Систолическая АГ при увеличенном сердечном выбросе: недостаточность клапана аорты, синдром тиреотоксикоза, болезнь Педжета; склерозированная ригидная аорта.

Для получения более подробной информации пожалуйста пройдите по ссылке

Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится по адресу: г. Санкт-Петербург, ул. Ломоносова 14,К.1 (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных .

Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов. Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания . Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.

Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии , и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью. Вы, возможно, удивитесь - как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!

Гипертония – высокое давление – одно из частых заболеваний, поражающих современное население. Согласно статистике, эссенциальная гипертензия затрагивает около 20% взрослых. Примерно 2% больных имеют , болезнь, возникающую вследствие окклюзии почечных ветвей. Хотя это число уже довольно высокое, оно не включает людей, страдающих эссенциальной формой гипертонии, не обращаясь к врачу с высокими показателями. Это значит, что процент больных выше.

Эссенциальная артериальная гипертензия часто называется неинфекционной эпидемией, и входит в группу цивилизационных заболеваний. По оценкам, 25% смертей в возрасте старше 40 лет вызваны АГ. Одной из причин печальной статистики является то, что гипертония (высокое давление) на ранних стадиях почти не имеет признаков, следовательно, люди не знают о присутствии высоких показателей, или просто игнорируют их несущественные симптомы, и лечение не проводится.

Что представляет собой гипертония эссенциальная?

Эссенциальная артериальная гипертензия (ЭАГ) – это заболевание, которое характеризуется повышением кровяного давления выше 140/90. Это – одно из самых распространенных современных заболеваний. Артериальная гипертония затрагивает почти каждого человека старше 40 лет. Об эссенциальной гипертензии идет речь, если высокие показатели измеряются многократно.

Этиология заболевания

Этиология и патогенез эссенциальной артериальной гипертензии вторичной формы хорошо известны, восприимчивы и в основном устранимы вместе с причиной высокого давления. На формирование первичной эссенциальной гипертензии – повышение показателей АД – влияет сложность различных факторов: наследования, образа жизни, внешней среды. Наиболее важными патофизиологическими механизмами и факторами этиологии являются:

• повышенная активность симпатической нервной системы, проявляющаяся увеличением частоты пульса, минимальной частотой сердечных сокращений и периферическим сосудистым сопротивлением;
• – хронический стресс у генетически предрасположенных людей вызывает устойчивое увеличение ТЗ;
• система ренин-ангиотензин-альдостерон;
• ожирение;
• физическая активность;
• наследование;
• потребление соли;
• алкоголь.

Значения артериального давления, по своей природе, постоянно меняются в течение дня. Утром они выше, вечером – уменьшаются, самые низкие показатели – во время сна. Если человек меняет ритм дня, например, переключается на ночные смены, изменчивость давления «подстроится» под эти изменения. Критические значения для людей с классическим биоритмом – это период под утро и раннее утро, когда наблюдается самый высокий уровень сердечно-сосудистых осложнений. Метаанализ населения показал четкую зависимость цереброваскулярной и сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности от высокого артериального давления – гипертонии.

Симптоматика заболевания

Симптомы эссенциальной гипертензии легкой и умеренной степени менее выражены и неспецифичны. Вследствие повышения давления крови на артерии, у большинства людей появляются следующие признаки гипертонии:

• головная боль;
• учащенное сердцебиение;
• давление в грудной клетке;
• нарушение зрения;
• раздражительность;
• головокружение;
• усталость;
• бессонница;
• кровотечения из носа;
• отек лодыжек;
• чрезмерное потоотделение.

Это несущественные признаки, которым человек часто не уделяет внимания в течение длительного времени. Поэтому гипертония – высокое давление – обычно диагностируется случайно. Симптомы более продвинутых стадий возникают из-за поражения органов.

Органы-мишени для эссенциальной гипертонии

Необходимо сказать, что систолическое давление повышается с возрастом, тогда как диастолическое давление несколько снижается после 60-летнего возраста жизни у мужчин и через 10 лет – у женщин. В начале болезни участвуют разные факторы (окружение, эндогенные системы регулирования и т. д.). Но эссенциальная гипертония у взрослых может развиться вторично, представляя собой следствие или проявление эндокринных заболеваний, болезней почек, сосудов, сердца и других органов.

Органы-мишени – это в основном следующие органы:

• почки;
• сосуды;
• сердце.

Гипертония (высокое давление) проявляется в зависимости от степени поражения этих органов.

Можно ли по симптомам отличить эссенциальную гипертонию от других видов?

Определить различия между ЭАГ и проявлениями высоких показателей при других видами гипертонии можно, но их мало. Прежде всего, принимаются во внимание следующие факторы:

• возраст больного – для развития эссенциальной гипертонии характерен возраст 35-45 лет, для других возрастных групп типичны иные виды заболевания;
• стабильность показателей – при эссенциальной гипертонии показатели давления повышены стабильно, они легко поддаются терапии;
• результаты исследований – при эссенциальной гипертонии отсутствуют характерные выводы анализов, типичные для других видов заболевания.

Диагностика гипертонии

Диагностика гипертонии тесно связана с повторными измерениями артериального давления. Но здесь необходимо различать, имеет место заболевание или т. н. . Также необходимо провести 24-часовое измерение артериального давления. Однако, поскольку гипертоников очень много, невозможно каждому обеспечить обширное обследование. Типичные исследовательские методы:

• история болезни;
• гинекологическое обследование;
• импульсный тест на крупных кровеносных сосудах;
• измерение артериального давления в разных положениях (сидя, стоя, ), давление измеряется также на нижних конечностях;
• анализ мочи;
• биохимия крови;
• исследования глазного дна.

Важно! При необходимости также проводится рентген грудной клетки.

Классификация гипертонической болезни по стадиям и МКБ-10

Эссенциальную гипертонию можно разделить на 3 группы в зависимости от стадии развития и участия целевого органа.

• 1 степень тяжести – увеличение давления, которое не касается органов.
• – регистрируется изменение органов, не вызывающее их отказа или нарушения функции. Например, обнаружения на глазном дне, изменения в артериях, обнаружения на ЭКГ и эхокардиографии, кальцификация аорты и других артерий, микроальбуминурия (обнаружение белка в моче в результате исследования).
• – очевидны серьезные изменения органов с функциональными нарушениями. Присутствует левая сердечная недостаточность, атеросклероз, аневризма, инсульт, ишемическая болезнь, почечная недостаточность, нейроретинопатия и инфаркт миокарда.

3 фаза также упоминается как , встречающаяся главным образом при эссенциальной гипертензии, лечение которой не проводится или контроль давления недостаточный. Давление на этом этапе часто превышает показатели 230/130. С быстрым повреждением органов, которое сопровождалось их ранним отказом.

Высокое давление также классифицируется в соответствии с международной классификацией – ему присвоен код по МКБ-10. Эссенциальная первичная гипертензия по МКБ-10 имеет номер I10:

МКБ-10 – I10-I15 – гипертензивные заболевания, I10 – эссенциальная первичная гипертензия – Hypertensio arterialis essentialis (primaria).

Лечение эссенциальной гипертонии

Лечение эссенциальной гипертензии включает нефармакологический подход (т. е. без приема лекарств), режимные меры (всегда), фармакологическую терапию и установление определенной диеты.

Лечение гипертонии лекарствами

Срочно снижать АД при эссенциальной гипертонии следует в случае, если систолическое или диастолическое значение выше 110 (нижнее значение).

Диуретики

Чаще всего их назначают в сочетании с другими антигипертензивными препаратами. Это лекарства первой линии для людей пожилого возраста, с сердечной слабостью, высоким кровяным давлением, сопровождающим накопление воды и натрия. Диуретики способствуют выведению воды из организма. С уменьшением объема жидкости в сосудистой системе, происходит снижение артериального давления.

β-блокаторы

Эти препараты могут приниматься отдельно или в сочетании с другими лекарствами. Наиболее подходящая комбинация – сочетание с блокаторами кальциевых каналов. β-блокаторы назначаются при гипертонии (высоком давлении), сопровождающейся ишемией, стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, тахикардией. После консультации с лечащим врачом, эти лекарства можно принимать беременным женщинам. Они не рекомендуются астматикам, людям с медленным сердечным ритмом, тяжелой сердечной недостаточностью. Не подходит эта группа людям с метаболическим синдромом, нарушенной толерантностью к глюкозе, диабетикам.

Ингибиторы АПФ

Эти препараты оказывают положительное влияние на функцию почек и сердца. В отличие от β-блокаторов, они не оказывают отрицательного метаболического эффекта. Лекарства также используются в форме т. н. единичных болюсов при . Тем не менее их можно принимать в течение длительного времени, как отдельное лекарство от высокого кровяного давления. В сочетании, они обычно принимаются при более тяжелых формах гипертонии (высокого давления). Наиболее частое сочетание ингибиторов АПФ – с диуретиками, блокаторами кальциевых каналов. Показания для применения этих препаратов – высокое давление (гипертония), сердечная недостаточность, систолическая дисфункции левого желудочка, инфаркт миокарда, диабет, заболевание почек, протеинурия, почечная недостаточность.

Сартаны

Эти препараты от гипертонии очень похожи на ингибиторы АПФ, поэтому могут заменить лекарства этой группы. Сартаны очень хорошо переносятся.

Блокаторы каналов кальция

Снижение артериального давления при приеме этих препаратов происходит путем системной вазодилатации (расширения кровеносных сосудов). Лекарства не оказывают отрицательного влияния на метаболизм жиров, не приводит к сужению дыхательных путей. Средства положительно влияют на систолическую гипертонию. В долгосрочной перспективе они предписываются пожилым людям с высоким давлением, сопровождающимся диабетом, увеличением левого желудочка, болезнями почек, заболеванием периферических артерий. Они не подходят для лечения высокого давления, сопровождающегося сердечной недостаточностью, нарушениями проводимости A-V, замедлением сино-предсердных и атрио-желудочковых линий.

Немедикаментозные методы лечения

Перед началом, но и во время лечения гипертонии не следует игнорировать изменения образа жизни, которые могут снизить давление, дозу гипотензивных препаратов и сердечно-сосудистый риск. Наиболее важные изменения в режиме проводятся следующим путем:

• отказ от курения;
• снижение веса при избыточном весе и ожирении, поддержание оптимального веса тела;
• ограничение употребления алкоголя (для мужчин – до 20–30 г/сутки, для женщин – до 10–20 г/сутки);
• достаточная физическая активность (регулярная средняя нагрузка, предпочтительно 30–45 минут в день);
• ограничение потребления соли (до 5 г/сутки);
• увеличение потребления фруктов и овощей, ограничение потребление жиров (особенно насыщенных).

Изменение образа жизни является неотъемлемой частью комплексного лечения артериальной гипертензии (высокого давления).

Народная медицина против гипертензии

Снизить высокое давление можно народными способами. Положительно влияют на высокие показатели при гипертонии травы, специи.

Чеснок

Содержит много различных веществ. Наиболее важным является аллицин, имеющий антибактериальное, антиоксидантное действие, уменьшающий жировые отложения, положительно влияющий на снижение высокого давления при гипертонии.

Корица

Корица содержит большое количество антиоксидантов и веществ, предотвращающих образование сердечных заболеваний, помогающих снизить высокие показатели при гипертонии.

Лук

Лук содержит вещество кверцетин, антиоксидантный флавонол, и другие вещества, которые, согласно исследованиям, предотвращают болезни сердца и инсульт. Исследования также подтвердили, что лук уменьшает высокое диастолическое и систолическое артериальное давление.

Оливки

Оливки считаются одним из самых здоровых натуральных культур во всем мире. Установлено, что ежедневное употребление 40 г оливкового масла уменьшает дозировку лекарственных средств у пациентов с высоким давлением до 50%. Отвечает за это вещество полифенол.

Боярышник

Издавна используется в лечении гипертонии – высокого давления. Растение оказывает положительное влияние не только гипертонию, но и на диабет.

Кардамон

Всего 3 г порошка в течение 3 месяцев творят чудеса. Специя разрушает сгустки крови, оказывает антиоксидантное действие, снижает уровень липидов и фибриногена, снижает высокое давление.

Омела белая

Экстракты этого ядовитого и в то же время лекарственного растения для снижения высокого давления в традиционной китайской медицине пользуется очень давно. Оно должно использоваться в строго определенных дозах, в противном случае омела – токсичная.

Мелисса

Мелисса известна, как успокаивающая и снотворная трава. Кроме того, он снимает боль, помогает снизить высокие показатели АД при гипертонии.

Живучка ползучая

Эта популярная трава также устраняет проблемы, связанные с высоким давлением – гипертонией.

Картофель

В случае проблем с высоким давлением (гипертонией), потребляйте картофель. Он содержит вещества, снижающие повышенные показатели, улучшают кровообращение, удаляют токсины из организма, что предотвращает запоры, способствует умственной свежести, стимулирует функцию гормонов.

Зеленый чай

– чудесное средство, оказывающее антиоксидантное действие, способствующее снижению веса, снижающее уровень жиров и сахара, помогающее снизить высокие показатели АД при гипертонии.

Осложнения заболевания

В качестве осложнений гипертонии (высокого давления) можно рассматривать повреждение органов и их функций на 3-й стадии гипертонии. Это ишемическая болезнь сердца, особенно, левая сердечная недостаточность, острый инфаркт миокарда.

Кроме того, гипертония может привести к инсульту, почечной недостаточности, слепоте, ишемии нижних конечностей.

Как не допустить развития гипертонии

Первичная профилактика высоких показателей АД артериальной гипертонии включает меры и действия, направленные на предотвращение возникновения заболевания. Профилактика и нефармакологическое лечение включают:

• изменения образа жизни;
• достижение и поддержание оптимального веса тела;
• снижение потребления жиров (например, замена цельномолочных продуктов обезжиренными, потребление сыров с содержанием жира менее 30%);
• снижение употребления алкоголя и соли (избегайте таких продуктов, как колбасы, консервированные и растворимые продукты, минеральные воды с высоким содержанием соли);
• часто употребление сырой пищи вместо обработанной.

Режимные меры также включают в себя повышенную физическую аэробную активность, ограничение курения. Гипертония (высокое давление) сильно зависит от психического стресса, особенно от чувства гнева, апатии, разочарования. Поэтому первичная профилактика включает регулирование социальных отношений, саморегулирование, повышение самооценки.