Перитонит у детей: возможные причины, симптомы и лечение. Перитонит у детей симптомы и лечение

Эта патология широко известна в практике детской хирургии под названием "диплококковый", "пневмококковый", "криптогенный" или "первичный" перитонит. Заболевание, как правило, возникает у девочек и наблюдается чаще всего в возрасте от 3 до 7 лет. Установлено, что инфекция проникает в брюшную полость через влагалище с развитием эндосальпингита.

В более старшем возрасте это заболевание встречается значительно реже. Данный факт объясняют появлением во влагалище палочек Дедерлейна, которые, создавая кислую среду, препятствуют развитию патогенной микрофлоры. Широкое внедрение лапароскопии позволило убедительно подтвердить эту точку зрения и изменить тактику лечения этих больных.

При локализованном процессе в нижнем этаже брюшной полости определяется прозрачный или мутноватый слизистый выпот, тянущийся за манипулятором. Наибольшее его количество обнаруживают в полости малого таза. Матка, маточные трубы несколько отечны, умеренно гиперемированы, яичники интактны. Уже в этой ранней стадии заболевания даже при отсутствии гиперемии париетальной и висцеральной брюшины отмечаются выраженные воспалительные изменения в области ампулярного отдела маточных труб.

Фимбрии резко гиперемированы, с петехиальными кровоизлияниями, за счет выраженного отека раздвинуты в стороны в виде венчика. Указанный признак назван симптомом "красного венчика" и вызван наличием эндосальпингита, что указывает на первичную локализацию воспалительного процесса. В этой связи целесообразно характеризовать указанную патологию как первичный ампулярный пельвиоперитонит.

При прогрессировании заболевания выпот приобретает гнойный характер, количество его увеличивается, однако по-прежнему сохраняется его вязкая слизистая консистенция. Эндоскопически выявляется картина острого гнойного пельвиоперитонита. Маточные трубы в этот момент резко утолщаются за счет отека, появляются выраженная гиперемия всех органов малого таза, петехиальные кровоизлияния на брюшине. Даже при такой выраженности процесса яичники, как правило, остаются интактными и явления оофорита наблюдаются крайне редко.

Клиника и диагностика

Клинически различают две формы первичного ампулярного пельвиоперитонита - токсическую и локальную. Для токсической формы характерно острое и бурное начало заболевания. Отмечается сильная боль в животе, обычно в нижних его отделах. Температура чаще всего повышается до 38 - 39°С. Рвота может быть многократной. Нередко присоединяется жидкий стул, который возникает при усилении перистальтики за счет выраженного воспалительного процесса в брюшной полости.

Наблюдается значительная тяжесть общего состояния, несмотря на непродолжительный период, прошедший от начала заболевания, иногда всего 2 - 6 ч. Ребенок обычно бывает беспокоен, стонет, кожные покровы бледные, глаза блестящие. Язык сухой, обложен белым налетом. При обследовании живота обнаруживаются все признаки выраженного перитонита: резкая болезненность и четкая ригидность во всех отделах передней брюшной стенки, но несколько большая ниже пупка и справа. Симптом Щеткина - Блюмберга положительный. Отмечается также умеренный парез кишечника.

Во многих случаях удается обнаружить явления вульвовагинита со слизисто-гнойными выделениями из влагалища. При исследовании периферической крови устанавливается высокий лейкоцитоз - до 20 · 10· 9 /л и выше. В последние годы в клиническом проявлении первичного ампулярного пельвиоперитонита произошли изменения, характеризующиеся преимущественным преобладанием локализованных (местных) форм. Токсическая форма заболевания наблюдается довольно редко (не более 5% случаев)

При локализованной форме первичного ампулярного пельвиоперитонита клиническая картина стерта, интоксикация не выражена, боль часто локализуется в нижних отделах живота или даже только в правой подвздошной области. При этом температура не достигает высоких цифр и чаще бывает в пределах 37,5 - 38°С. Однако более острое внезапное начало заболевания, наличие ОРВИ в момент осмотра или ОРВИ, перенесенная накануне, - все эти признаки заставляют заподозрить первичный ампулярный пельвиоперитонит.

Однако даже при типичном проявлении заболевания проводят оперативное вмешательство, так как хирург не может стопроцентно исключить диагноз острого аппендицита. Выполняют ненужную аппендэктомию, которая потенциально опасна возникновением серьезных послеоперационных осложнений, таких как спаечная кишечная непроходимость, прогрессирование воспалительного процесса и др.

Лапароскопия позволяет с высокой точностью подтвердить или исключить диагноз, а в случаях первичного ампулярного пельвиоперитонита провести консервативную терапию в зависимости от степени выраженности процесса.

Лечение

Аспирация гноя, введение растворов антисептиков. Аппендэктомию в таких случаях не производят. Всем больным назначают антибактериальную терапию сроком 5-7 дней. Прогноз, как правило, благоприятный.

Бычков В.А., Манжос П.И., Бачу М.Рафик Х., Городова А.В.

Раннее распознавание воспаления брюшины в детском возрасте особенно важно, чтобы своевременно провести рациональное лечение, чаще всего оперативное.

Более часты вторичные перитониты, возникающие в результате прободения или разрыва полых органов живота или путем распространения на брюшину инфекции с органов брюшной полости или с брюшной стенки.

Реже встречаются первичные (идиопатические, генуинные, криптогенные) перитониты, возникающие самостоятельно. Гематогенное заражение брюшины вызывают бета-гемолитические стрептококки, пневмококки, туберкулезная палочка (Нелюбович).

По клиническому течению различают перитониты острые и хронические, по степени распространения — общие или диффузные (разлитые, свободные), распространяющиеся на всю брюшную полость, и местные, или отграниченные в определенном участке брюшной полости. По характеру выпота имеются серозные, серозно-фибринозные, серозно-гнойные, гнойные и гнилостные, или ихорозные, формы.

Клиническое течение зависит от источника и характера перитонита. Перитонит обычно начинается как местный процесс, быстро распространяется на всю брюшную полость, характеризуется крайне тяжелым течением с токсикозом и септическим состоянием, без операции быстро приводит к смерти.

Вторичные перитониты у детей, их особенности и диагностика

Клиническая картина вторичного перитонита зависит от основного заболевания, его локализации и характера, от возраста ребенка и реактивности его организма, а также от примененных антибиотиков и других лекарственных средств.

Особенно трудна диагностика перитонита у новорожденных и детей раннего возраста.

Мекониальный перитонит и его диагностика описаны выше.

Перфоративный перитонит у новорожденных и детей грудного возраста может возникнуть в результате перфорации острой язвы желудка или кишечника, особенно после тяжелых родов с травмой головного мозга (Г. А. Баиров, Т. Е. Ивановская, С. В. Богород, Е. А. Остропольская, Т. С. Белянина, Gross, Swenson), а также от прободения дивертикула Меккеля (Daum, Hollmann).

Клиническая картина затушевывается симптомами врожденной непроходимости при аномалиях развития или язвенного заболевания желудочно-кишечного тракта. Поэтому перфорация редко диагностируется при жизни ребенка (В. С. Лисовецкий, Т. Е. Ивановская, В. Ф. Пантелеева) .

Перитонит протекает в острой септической форме. Его симптомы присоединяются к картине основного заболевания. Ребенок становится беспокойным, появляется рвота, вскоре с присоединением желчи, а при язве — крови. Живот резко вздух, его пальпация усиливает беспокойство ребенка. Защитное напряжение мышц у новорожденных и детей грудного возраста слабо выражено. Перкуссией определяется тимпанит: при аускультации звуки перистальтики отсутствуют. Общее состояние ребенка быстро ухудшается.

При обзорной рентгеноскопии или обзорном снимке в вертикальном положении выявляется свободное скопление газа под диафрагмой, а в горизонтальном положении — над кишечными петлями.

Перитонит к пупочному сепсису присоединяется как тяжелое осложнение (Л. А. Ворохобов). С переходом воспаления на брюшину общее состояние ребенка резко ухудшается, усиливается токсикоз. Рвота становится почти беспрерывной, с примесью желчи, иногда содержимого тонкой кишки. Стул вначале частый, зеленый, со слизью, с нарастанием пареза кишечника прекращается, газы не отходят.

Переход воспаления на пупочные сосуды вызывает напряжение прямых мышц живота (симптом Краснобаева).

Живот резко вздут, поэтому защитное напряжение мышц определить трудно, однако усиление беспокойства ребенка уже при поверхностной пальпации характерно для перитонита. После отхождения газов через введенную в прямую кишку газоотводную трубку легче выявить напряжение мышц брюшной стенки. Клизма с целью опорожнения кишечника может резко ухудшить общее состояние ребенка (Г. А. Баиров).

При перкуссии живота на всем протяжении отмечается тимпанический звук. Наличие выпота определяется при накоплении достаточного количества его в отлогих местах живота, притупление исчезает и вновь появляется прп перемене положения (Н. Е. Сурин).

Рентгенологическое исследование выявляет раздутые петли кишечника с редкими горизонтальными уровнями (вследствие пареза кишечника). Под диафрагмой п в брюшной полости газ не обнаруживается.

Дифференцировать перитонит на фоне пупочного сепсиса приходится с врожденной непроходимостью кишечника и с ущемлением грыжи.

Перитонит при эпидемической диарее раннего грудного возраста описан у новорожденных и у детей первого месяца жизни. Эти поносы вызывают вирусы или патогенные штаммы кишечной палочки и носят эпидемический характер. Стул цвета свернувшегося яичного желтка или сурика (охры) неособенным («отстоявшимся») запахом.

Могут возникнуть единичные или множественные язвы как в тонком, так иногда и в толстом кишечнике.

Эпидемические диареи у детей раннего грудного возраста имеют злокачественное течение и переходят в токсическую форму (Freudenberg).

Присоединение перфорации и перитонита вызывает резкое ухудшение общего состояния ребенка, рвоту с примесью желчи. Живот сильно вздут, кожа напряженная, с сетью расширенных подкожных вен, отечная, что характерно для перитонита у грудных детей (Grob).

У детей более старшего возраста вторичные перитониты чаще всего возникают в результате прободения червеобразного отростка слепой кишки пли кишечника (неспецифической язвы, тифозной язвы, дивертикула Меккеля и др.), после травматического (повреждения, вследствие некроза стенки кишечника при механической непроходимости — инвагинации, ущемлении грыжи, странгуляции.

Кроме перфорации, перитонит может развиться, если микробы проникнут per diapedesin через кишечную стенку с пониженной жизнеспособностью. Самым частым является перитонит при прободном аппендиците.

Организм в целом борется с инфекцией с помощью антител и ретикулоэндотелиальной системы. К местным изменениям относят патологические изменения брюшины и возникновение динамической непроходимости.

Местная реакция с самого начала направлена на ограничение воспалительного процесса. Слипание брюшины превращается в спайки, отграничивающие перитонит, но нередко вызывающие нарушение проходимости. Со временем кровоснабжение в спайках уменьшается, лизируются и ликвидируются не только свежие спайки, состоящие из недозревшей соединительной ткани, но и более зрелые, состоящие из волокнистой соединительной ткани.

Динамическая непроходимость при перитоните возникает в результате нарушений кровообращения, вызванных микробными токсинами, и местных воспалительных изменений.

В результате вздутия кишечника образуется порочный круг нарушений: прекращается перистальтика, наступает застой в лимфатических и венозных сосудах, ухудшается кровоснабжение сосудистой стенки, что способствует прониканию токсинов и микробов; усиливается выход жидкости в просвет кишечника, обусловливающий первичное и вторичное обезвоживание, потерю плазмы и белка, изменения состава электролитов и белка плазмы; ограничиваются дыхательные движения грудной клетки, что ухудшает вентиляцию легких, опорожнение желудка, отток лимфы из брюшной полости.

В результате обезвоживания и голодания понижается сопротивляемость организма; потеря воды и электролитов вызывает, азотемию, ацидоз, дефицит электролитов, уменьшение объема плазмы (Ян Нелюбович) .

По клиническому течению острые перитониты Mikulicz подразделяет на септические разлитые, прогрессирующие фибринозно-гнойные и на ограниченное воспаление с образованием инфильтрата илп абсцесса. Из осложнений отмечаются абсцессы в брюшной полости, поддиафрагмальный абсцесс, механическая непроходимость, тромбоз воротной вены (пилефлебит), абсцесс печени, острое расширение (паралпч) желудка.

Для постановки диагноза весьма важны точные данные анамнеза о предшествовавших заболеваниях, травмах живота.

Большое влияние на развитие и клинические проявления перитонита оказывают антибиотики. Наркотики затемняют клиническую картину и могут явиться причиной роковых ошибок диагностики.

В большинстве случаев присоединение прободного перитонита выражается резким ухудшением состояния больного — появлением симптомов острого воспаления брюшины: боль усиливается и распространяется на соседние участки, на весь живот, появляется и нарастает защитное напряжение. Возникает или усиливается рвота, быстро нарастают общие симптомы тяжелого заболевания: высокая температура, расхождение ее с сильно учащенным пульсом, нарастание лейкоцитоза. В моче обнаруживается ацетон, белок, нарушается баланс электролитов и белков.

При массивном поступлении инфекционного материала в результате наплыва токсических веществ и перегрузки ими организма может наступить шоковое состояние с затемнением сознания, беспокойством, беспорядочными движениями рук, нитевидным частым пульсом. Несмотря на высокую температуру, лицо остается серовато-бледным, черты лица и нос заостряются, глаза западают (facies Hippocratica); губы сухие, потрескавшиеся; язык сухой, обложен, красный.

Ребенка мучает жажда, поскольку он теряет жидкость с рвотой и вследствие повышения проницаемости капилляров много жидкости поступает в просвет кишечника (в так называемое третье пространство жидкости в организме наряду с внутриклеточным и внеклеточным).

Развитие пареза перистальтики кишечника и появление метеоризма ведут к вздутию живота. Пупок сглаживается, видны расширенные подкожные вены, нередко появляется отек кожных покровов живота. При аускультации звуки перистальтики отсутствуют или они весьма слабые. Перкуссия выявляет тимпанит, иногда притупление в ниже расположенных участках живота вследствие накопления экссудата.

Рентгенологически подтверждаются наличие свободного газа в брюшной полости и под диафрагмой, парез кишечника и выпот в брюшной полости.

Дифференцировать приходится с первичными перитонитами и с непроходимостью кишечника.

Подозрение на перитонит является показанием к операции, в процессе которой подтверждается диагноз, уточняется и устраняется источник перитонита.

К более редким вторичным перитонитам относится перитонит как осложнение паранефрита и гонорейного вульвовагинита маленьких девочек.

Перитонит при паранефрите у детей наблюдался в отдельных случаях (Г. А. Баиров).

К начальным симптомам острого паранефрита с припухлостью и болезненностью, а также с инфильтратом и пастозностью поясницы присоединялись симптомы раздражения брюшины, защитное напряжение мышц брюшной стенки, парез кишечника. Катастрофически ухудшалось состояние детей, резко повышалась температура, появлялась частая рвота. Диагноз подтверждался при операции (вскрытие паранефрального абсцесса, ревизия брюшной полости).

У маленьких девочек гонорейный вульвовагинит, частый в прошлом, иногда осложнялся тазовым перитонитом в результате восхождения инфекции. В настоящее время гонорейный вульвовагинит у маленьких девочек стал редкпм, редко встречается гонорейный пельвеоперитонит.

У детей развивается чаще как осложнение аппендицита. Причиной перитонита у детей может быть также перфорация язвы при стафилококковом или брюшнотифозном , перфорация меккелева дивертикула. Реже перитонит развивается как следствие воспалительного процесса в желчном пузыре, яичниках. Особое место занимает диплококковый перитонит; входными воротами инфекции может быть слизистая оболочка зева, . Развитию перитонита сопутствует , боли в животе; аппетит ухудшается, ребенок становится беспокойным или вялым (адинамичным), температура обычно повышается до 38-38,5°. По мере вовлечения брюшины в воспалительный процесс нарастает учащение пульса, не соответствующее температуре, лейкоцитоз. Стул чаще задержан, но у детей раннего возраста возможен . Дальнейшее прогрессирование перитонита приводит к тяжелой интоксикации, состояние резко ухудшается: нарастает адинамия, кожные покровы принимают сероватый оттенок, вследствие повторной рвоты развивается обезвоживание. Появляется жажда, сухость слизистых оболочек и кожных покровов; язык сухой, обложен. Пульс становится частым, слабого наполнения. Наибольшее значение в диагностике перитонита у детей имеет выявление местных симптомов. Как правило, обнаруживается выраженная разлитая болезненность при и живота, защитное напряжение мышц брюшной стенки, симптом Щеткина - Блюмберга. Перистальтика ослаблена, в далеко зашедших случаях развивается метеоризм из-за пареза кишечника.

Особую трудность представляет диагностика перитонита у детей первых 3 лет жизни, так как в этом возрасте одни и те же общие расстройства могут возникать при самых различных заболеваниях, не удается достоверно выявить жалобы, а исследование живота часто затруднено поведением ребенка. В таких случаях нужно пальпировать живот ребенка во время сна, который можно вызвать искусственно (после клизмы с ), но это может быть применено только врачом в стационаре (см. Аппендицит, у детей). Особого внимания заслуживает перитонит у . Он может развиваться как проявление . Мекониевые перитониты возникают на почве врожденной непроходимости кишечника, перфорация может быть также следствием кишечной стенки. Клиническая картина в этих случаях характеризуется упорной рвотой, живот вздут, нередко определяется отечность передней брюшной стенки.

Лечение перитонита заключается в срочном оперативном вмешательстве. Ребенка нужно немедленно доставить в хирургический стационар, соблюдая те же правила, что и при перитоните у взрослого (см. выше): не давать пить и есть, не ставить очистительных клизм и т. д.

Во всех случаях необходима предоперационная подготовка (см. ) в течение нескольких часов. Целью операции является устранение источника перитонита и удаление выпота из брюшной полости. При разлитых аппендикулярных перитонитах у детей в послеоперационном периоде с успехом применяют длительное промывание брюшной полости. Антибиотики вводят внутримышечно или внутривенно, а также в брюшную полость. Показано также внутривенное капельное введение 10% раствора глюкозы с инсулином, плазмы, солевых растворов.

Перитонит у детей встречается довольно часто и отличается тяжестью течения, особенно у детей младшего возраста. Анатомо-физиологические особенности брюшинного покрова и сальника у новорожденных и маленьких детей (слабые ограничительные способности в силу низких пластических свойств брюшины, недоразвитость сальника) способствуют возникновению разлитого перитонита. Наиболее тяжело протекает перитонит у новорожденных. Летальность среди них до настоящего времени достигает 75-80% (С. Я. Долецкий, А. И. Ленюшкин). В большинстве случаев перитонит развивается вторично, распространяясь с органов брюшной полости или брюшной стенки. Первичный перитонит у детей встречается реже (чаще пневмококковой этиологии).

Клиническая картина перитонита у детей мало отличается от таковой у взрослых: боль, рвота, вздутие живота, напряжение мышц брюшной стенки и другие симптомы раздражения брюшины, повышение температуры, расхождение ее с пульсом, токсикоз, повышение лейкоцитов крови. У новорожденных детей часто определяют вздутие живота без четко выраженного мышечного напряжения.

Диагноз перитонита у маленьких детей и новорожденных часто представляет большие трудности. Страх перед врачом, беспокойное поведение ребенка в момент обследования, его активная защита, отсутствие данных о субъективных ощущениях больного в момент пальпации живота усложняют диагностику. Применение антибиотиков и обезболивающих средств (пантопон) делает симптомы перитонита менее выраженными. Прогноз следует ставить с осторожностью. Ранняя диагностика, своевременное и правильное лечение делают его более благоприятным.

Лечение проводят в хирургическом стационаре. В комплексе мероприятий центральное место отводится ранней операции. Консервативные мероприятия, проводимые до, во время и после операции, сводятся к борьбе с гнойной инфекцией, интоксикацией, сенсибилизацией, нарушениями водно-солевого обмена и деятельности желудочно-кишечного тракта, а также предусматривают повышение защитных сил организма, предупреждение и лечение пневмонии.

В последнее время детские хирурги все больше внимания уделяют предоперационной подготовке детей с тяжелым перитонитом. Подготовка к операции может занимать от 1 до 5 час. Вопрос о времени подготовки и необходимых мероприятиях решается в каждом случае индивидуально (вид перитонита, тяжесть состояния, длительность заболевания). Предоперационная подготовка включает назначение и введение до операции антибиотиков; введение сердечных и обезболивающих средств (0,1 мл 10% раствора кофеина и 1% раствора омнопона); околопочечная блокада 0,25% раствором новокаина (по 10 мл на каждую сторону); промывание желудка, иногда с оставлением постоянного зонда; введение высокой газоотводной трубки, назначение прозерина; венесекция и введение одномоментно 25- 30 мл крови или плазмы, 10 мл 20% раствора глюкозы, по 2-3 мл 10% раствора хлористого натрия и кальция, 2 мл 0,25% раствора новокаина; длительное внутривенное капельное введение жидкости (5% раствора глюкозы или 10% глюкозы и раствора Рингера в соотношении 3:1 с добавлением витаминов С, В1, физиологического раствора); назначение димедрола, пипольфена или супрастина; при гипертермии - введение 1 % раствора амидопирина и 50% раствора анальгина, физическое охлаждение. При выполнении мероприятий по данной схеме пользуются возрастными дозировками указанных средств.

Хирургическое вмешательство при перитоните сводится к устранению инфекционного очага, удалению (отсосом) гноя из брюшной полости, введению антибиотиков в брюшную полость и обеспечению возможности их дальнейшего интраперитонеального введения через тонкий дренаж. Консервативные мероприятия послеоперационного периода проводят в основном по той же схеме, по показаниям прибегают к повторным операциям.

Из видов перитонита, не встречающихся у взрослых, следует выделить мекониевый перитонит - асептическое воспаление брюшины, вызванное попаданием мекония в брюшную полость. Возникает обычно еще во внутриутробном периоде. Может развиваться в результате врожденной непроходимости кишечника с перфорацией его, а также при мекониальной непроходимости, связанной с наличием врожденного муковисцидоза (см.) и прогностически наиболее неблагоприятной.

Клинические симптомы: вздутие живота и расширение кожных вен, неукротимая рвота желчью, отсутствие стула, вялая перистальтика. В брюшной полости иногда прощупываются опухолевидные образования. При рентгенологическом исследовании определяются вздутие вышележащих отделов кишечника газами, уровень жидкости, свободный газ в брюшной полости, кальцификаты на фоне кишечных петель.

Лечение хирургическое. Восстанавливают проходимость кишечника, ушивают перфорационное отверстие, после туалета в брюшную полость вводят антибиотики. В случае мекониальной непроходимости производят энтеростомию. Через энтеростому по введенному в нее резиновому катетеру отмывают вязкий меконий.

Для разжижения его вводят 10-15 мл 5% панкреатина. Некоторые авторы предпочитают резекцию с выведением кишечной петли по Микуличу (С. Я. Долецкий, С. Димитров).

В большинстве случаев перитонит развивается вторич­но, т. е. является следствием своевременно не диагностированных и не оперированных острых заболеваний брюшной полости. Наблюдается не­сколько видов перитонитов , характерных лишь для детского возраста (мекониальный, перитонит при пупочном сепсисе, диплококковый пери­тонит) .

Различают общий (разлитой) и ограниченный (местный) перитонит. Благодаря анатомо-физиологическим особенностям брюшной полости (малые размеры, анатомическое и функциональное недоразвитие сальни­ка, пониженная сопротивляемость инфекции брюшины и ее невысокие пластические свойства) у детей процесс протекает чаще по типу общего разлитого перитонита.

Симптоматология и клиника перитонита у детей

В развитии перитонита у детей можно выделить три стадии:

• начальную (ранних симптомов),
• компенсации и
• декомпенсации.

Для начальной стадии характерны изме­нение поведения больного, вялость, утрата жизнерадостности, серость кожных покровов. Отмечается повторная рвота. Ребенок жалуется на боли в животе или их нарастание, если перитониту предшествует другое заболевание. Маленькие дети реагируют беспокойством или плачем на пальпацию живота. Живот напряжен, выражены симптомы раздражения брюшины (Щеткина - Блюмберга, болезненная перкуссия). Перистальтика снижена. За редким исключением не удается отметить метеоризма, выпота или свободного газа в брюшной полости. Язык суховат, слегка обложен. Температура тела в пределах 38-38,5°. Как правило, наблю­дается расхождение пульса с температурой. В крови умеренный лейко­цитоз, часто со сдвигом формулы влево.

Со 2-3-х суток начинается стадия компенсации. Ребенок как бы адап­тируется к возникшим условиям, состояние его внешне стабилизируется. Постепенно нарастает метеоризм, но стул бывает ежедневно, оформленный. У грудных детей чаще развивается понос. Живот вздут, при обследовании брюшной полости находят свободный выпот. В случаях, когда перитонит обусловлен перфорацией полого органа, отмечается исчезновение пече­ночной тупости, а при рентгенологическом исследовании определяют газ под диафрагмой. Упорно нарастают явления токсикоза и эксикоза.

На 4-8-е сутки развивается стадия декомпенсации. У ребенка появ­ляются выраженная интоксикация, адинамия. Выражение лица страдаль­ческое. Кожные покровы сухи и слегка желтушны. Иногда наблюдается геморрагический септический синдром. Паралич желудочно-кишечного тракта в отличие от взрослых развивается редко. Живот вздут, мышцы не напряжены. Упорная рвота кишечным содержимым, иногда с примесью крови.

Диагностика перитонита у детей

Диагностические трудности при перитоните у детей связаны со сходством клинической картины перитонита с клиникой тяжелых форм парентеральной диспепсии, токсической дизентерии, ряда соматических и инфекционных заболеваний. Характерно доминирование общих симптомов над местными, что ярко выражено у детей младшей возрастной группы. Для детского возраста характерно, кроме того, несоответствие тяжести общего состояния больного морфологическим изменениям в брюшной полости. Состояние детей, особенно в начальной стадии, расценивают обычно лучше, чем имеет место в действительности. Особое влияние на клинику перитонита оказывает предшествующее ле­чение ребенка антибиотиками. Заболевание при этом протекает со стер­тыми симптомами, что существенно затрудняет установление правильного диагноза.

Лечение перитонита у детей

При общем удовлетворительном состоянии производят операцию в экстренном порядке. Однако надо учитывать, что поспешное вмешательство может оказаться непереносимым вследствие лабильности физиологических функций у ребенка, а внешние признаки их субкомпенсации или декомпенсации выявляются позднее, чем у взрослых. Поэтому операции должна предшествовать соответствующая подготовка. Чем тя­желее состояние больного, чем больший срок прошел от начала заболева­ния, тем длительнее проводят подготовку и больше возрастает объем назначений. Требуется 2-4, а в крайне тяжелых случаях до 6 часов под­готовки. Проводят антибактериальную терапию, пассивную иммунизацию (переливание крови, плазмы, введение гамма-глобулина), десенсибилиза­цию (внутримышечная инъекция 1% раствора пирамидона, внутривен­ное вливание 0,25% раствора пирамидона, 10% раствора хлористого кальция, аскорбиновой кислоты). С токсикозом борются путем внутри­венного капельного вливания 5% раствора глюкозы, раствора Рингера или физиологического раствора поваренной соли. Показаны антигистаминные препараты (супрастин). Обращают внимание на борьбу с пнев­монией (дегидратационная терапия, оксигенотерапия, горчичники) и болью (наркотики). Большое значение имеет предупреждение рвоты путем введения постоянного желудочного зонда, а также снижение температу­ры (холод к магистральным сосудам, промывание желудка охлажден­ным физиологическим раствором).

После операции, целью которой является устранение причины пери­тонита и санация брюшной полости, продолжается борьба с инфекцией и интоксикацией, которые подобны предоперационному лечению. К этому добавляют внутрибрюшинные инъекции антибиотиков или капельное их введение через дренаж в 1% растворе новокаина (150-300 мл), что спо­собствует раннему появлению перистальтики. При сравнительно гладком течении внутрибрюшинные инъекции антибиотиков повторяют 4-5 дней, при тяжелом течении их - дольше, в зависимости от конкретных условий. Если выздоровление больного затягивается, антибиотики меняют один раз в 5-7 дней. Систематически, не реже одного раза в 3 дня, переливают кровь, плазму и их заменители. При парезе кишок проводят комплексное лечение: пресакральную новокаиновую блокаду, гипертонические клизмы, внутривенное вливание гипертонических растворов, внутримышечное троекратное введение раствора прозерина с интервалом в 1 час. При на­растающем парезе накладывают кишечный свищ.

Перитонит мекониевый относится к асептическим перитонитам. На­блюдается у новорожденных с врожденной кишечной непроходимостью или панкреофиброзом. Клинически характеризуется упорной рвотой с первых дней жизни и отсутствием стула. Живот вздут, с расширенной венозной сетью. Пальпаторно иногда определяются опухолевидные мас­сы. На рентгенограмме брюшной полости нередко видны газ под диафраг­мой, вздутые кишечные петли с уровнями жидкости; на фоне отдельных петель иногда видны кальцификаты.

Операция заключается в восстановлении проходимости кишечной трубки. После операции детям с панкреофиброзом назначают внутрь пан­креатин в 5-10% растворе по одной чайной ложке 3 раза в день. Дли­тельность такого лечения определяется индивидуально.

Перитонит острый септический при пупочном сепсисе возникает на фоне септического состояния, иногда без видимых воспалительных явле­ний в области пупочной ямки. В клинической картине доминируют при­знаки сепсиса: токсикоз, рвота, парез кишок, диспепсия. На этом фоне при развитии перитонита отмечается прогрессирующее ухудшение со­стояния ребенка. Кожа живота становится отечной, лоснящейся, с рас­ширенными венами. У мальчиков иногда (при незаращении влагалищ­ного отростка брюшины) становится отечной мошонка.

Лечение перитонита при пупочном сепсисе может быть консерватив­ным и оперативным. Предпочтительнее консервативная терапия по общим правилам (антибиотики, стимулирующее лечение, дезинтоксикационная терапия). Оперативное вмешательство ограничивается введением дре­нажной трубки для повторных интраперитонеальных инъекций анти­биотиков.

Эта патология широко известна в практике детской хирургии под названиями «диплококковый», «пневмококковый», «криптогенный» или «первичный» перитонит. Заболевание чаще всего возникает у де­вочек в возрасте от 3 до 7 лет. Установлено, что инфекция проникает в брюшную полость через влагалище с развитием эндосальпингита. В более старшем возрасте это заболевание встречают значительно реже. Данный факт объясняют появлением во влагалище палочек Дёдерляйна, которые, создавая кислую среду, препятствуют разви-"твдо-натогённой микрофлоры. Широкое внедрение лапароскопии позволило убедительно подтвердить эту точку зрения и изменить так­тику лечения таких больных.

При локализованном процессе в нижнем этаже брюшной полости присутствует прозрачный или мутноватый слизистый выпот, тяну­щийся за манипулятором. Наибольшее его количество выявляют в полости малого таза. Матка и маточные трубы несколько отёчны, умеренно гиперемированы, яичники интактны. Уже в этой ранней стадии заболевания, даже при отсутствии гиперемии париетальной и висцеральной брюшины, отмечают выраженные воспалительные из­менения в области ампулярного отдела маточных труб. Фимбрии рез­ко гиперемированы, с петехиальными кровоизлияниями, за счёт вы­раженного отёка раздвинуты в стороны в виде венчика. Указанный признак назван симптомом «красного венчика» и вызван наличием эндосальпингита, что указывает на первичную локализацию воспали­тельного процесса. В этой связи целесообразно характеризовать ука­занную патологию как первичный ампулярный пельвиоперитонит.

При прогрессировании заболевания выпот приобретает гнойный ха­рактер, его количество увеличивается, однако по-прежнему сохраня­ется его вязкая слизистая консистенция. Эндоскопически выявляют картину острого гнойного пельвиоперитонита. Маточные трубы в этот момент резко утолщаются за счёт отёка, появляются выраженная ги­перемия всех органов малого таза и петехиальные кровоизлияния на брюшине. Даже при такой выраженности процесса яичники, как прави­ло, остаются интактными, явления оофорита наблюдают крайне редко.

Клиническая картина и диагностика Клинически различают две формы первичного ампулярного пель­виоперитонита - токсическую и локальную. Для токсической фор­мы характерно острое и бурное начало заболевания. Отмечают силь­ную боль в животе, обычно в нижних его отделах. Температура тела чаще всего повышается до 38-39 °С. Рвота может быть многократ­ной. Нередко присоединяется жидкий стул, возникающий при уси­лении перистальтики за счёт выраженного воспалительного процес­са в брюшной полости.

Наблюдают значительную тяжесть общего состояния, несмотря на непродолжительный период, прошедший от начала заболевания (иногда всего 2-6 ч). Ребёнок обычно беспокоен, стонет, кожные покровы бледные, глаза блестящие. Язык сухой, обложен белым на­лётом. При обследовании живота обнаруживают все признаки выра­женного перитонита: резкую болезненность и чёткую ригидность во всех отделах передней брюшной стенки, но несколько большую ниже пупка и справа. Симптом Щёткина-Блюмберга положительный. От­мечают также умеренный парез кишечника. Во многих случаях уда­ётся обнаружить явления вульвовагинита со слизисто-гнойными вы­делениями из влагалища. При исследовании периферической крови находят высокий лейкоцитоз (до 20х10 9 /л и выше).

В последние годы в клинической картине первичного ампулярно-го пельвиоперитонита произошли изменения, характеризующиеся преимущественным преобладанием локализованных (местных) форм. Токсическая форма заболевания возникает довольно редко (не более 5% случаев).

При локализованной форме первичного ампулярного пельвиопе­ритонита клиническая картина стёрта, интоксикация не выражена, боль часто локализуется в нижних отделах живота или даже только в правой подвздошной области. При этом температура тела не дости­гает высоких цифр и чаще бывает в пределах 37,5-38 °С. Однако более острое внезапное начало заболевания, наличие ОРВИ в момент осмотра или ОРВИ, перенесённая накануне, - все эти признаки заставляют заподозрить первичный ампулярный пельвиоперито-нит. Однако даже при типичном проявлении заболевания проводят оперативное вмешательство, так как хирург не может абсолютно ис­ключить диагноз острого аппендицита. Выполняют ненужную ап-пендэктомию, потенциально опасную возникновением серьёзных послеоперационных осложнений, таких как спаечно-кишечная не­проходимость (СКН), прогрессирование воспалительного процесса и др. Лапароскопия позволяет с высокой точностью подтвердить или исключить диагноз.

Лечение и прогноз Диагностическая лапароскопия часто становится лечебной. Вы­полняют аспирацию гноя, вводят раствор антисептиков. Аппендэк-томию в таких случаях не проводят. Всем больным назначают анти­бактериальную терапию пенициллинами или цефалоспоринами в течение 5-7 дней. Прогноз всегда благоприятный.

7.12.2. Аппендикулярный перитонит

Перитонит - частое и наиболее тяжёлое осложнение острого ап­пендицита в детском возрасте, возникающее в 8-10% всех случаев за­болевания, причём у детей первых 3 лет жизни в 4-5 раз чаще, чем в более старшем возрасте. В последние годы удалось снизить летальность среди больных, госпитализированных в начальных фазах заболевания, однако при запущенных формах летальность остаётся очень высокой.

Классификация Из множества предложенных классификаций наибольшее распро­странение получил принцип подразделения перитонита по стадий­ности течения процесса и распространённости поражения брюши­ны, выраженности пареза кишечника (рис. 7-15).

Наиболее целесообразным следует считать подразделение пери­тонита на местный и разлитой. Местный перитонит, в свою очередь, подразделяют на отграниченный и неограниченный. Последний ха­рактеризуется воспалительными изменениями в области поражения с возможным затёком экссудата в смежную область по пути естествен­ного распространения (правый латеральный канал и полость малого таза). При разлитом перитоните воспалительные изменения брюши­ны выходят за пределы очага не по пути естественного распростра­нения. Выход воспалительного процесса за пределы правого боково­го канала практически следует считать разлитым перитонитом.

Наибольшее распространение при перитоните получило выделе­ние трёх фаз его течения (реактивной, токсической и фазы полиморф­ных нарушений), отражающих тяжесть клинических проявлений за­болевания. Фазность течения перитонита подтверждают изменения центральной гемодинамики, микроциркуляции, иммунологической реактивности.

Патогенез разлитого перитонита - сложная цепь функциональ­ных и морфологических изменений систем и органов. Анатомо-физиологические особенности детского организма ска­зываются на течении аппендикулярного перитонита. Чем меньше ре­бёнок, тем быстрее гнойный процесс распространяется на все отде­лы брюшины. Этому способствуют низкие пластические свойства брюшины, недоразвитие большого сальника. Быстрее нарастают ин­токсикация и обменные нарушения, многие защитные реакции ста­новятся патологическими.

Ведущая роль в патогенезе перитонита принадлежит микробному фактору и состоянию иммунореактивности организма. Характер и тя­жесть изменений зависят от выраженности патологических процес­сов. Установлено, что в большинстве случаев перитонит - полимик­робное заболевание. Доминирующая роль в его развитии принадлежит Е. coli, но большое значение имеют и другие микроорганизмы: энте­рококки, клебсиелла и другие, а также анаэробы. При целенаправ­ленном исследовании анаэробную флору высевают более чем у трети больных, а при формировании внутрибрюшных абсцессов - прак­тически в 100% случаев. Этот факт необходимо учитывать при назна­чении эмпирической антибиотикотерапии, так как многие антибио­тики неэффективны при анаэробной инфекции.

Один из ведущих факторов в развитии патофизиологических сдви­гов, наступающих при перитоните, - резорбция брюшиной токсических продуктов гнойного экссудата из брюшной полости. Поверх­ность брюшины у детей, особенно раннего возраста, относительно больше, чем у взрослых. Установлено, что при перитоните, особенно в его начальные стадии, резорбция токсических продуктов брюши­ной происходит очень интенсивно. Вследствие этого в кровь и лим­фу в большом количестве попадают бактериальные токсины и про­дукты распада микробных тел. Именно всасывание токсических продуктов обусловливает цепь разнообразных патофизиологических нарушений, включающих дегидратацию, расстройства циркуляции, гипертермию, нарушения кислотно-щелочного состояния и пр.

При аппендикулярном перитоните у детей довольно быстро раз­виваются дегидратация и расстройства циркуляции. Выделяющиеся в большом количестве биологически активные вещества оказывают со­судорасширяющее действие, что увеличивает проницаемость сосуди­стой стенки и способствует выходу воды и низкомолекулярных бел­ков из сосудистого русла. Усиливается экссудация жидкости и белка в брюшную полость. Параллельно происходит значительная потеря воды из-за частой рвоты, жидкого стула. Потеря жидкости усугубля­ется также за счёт перспирации и одышки. При парезе кишечника происходит массивное скопление жидкости в его просвете. Массив­ная потеря жидкости из кровеносного русла приводит к значительному уменьшению ОЦК и, следовательно, гемоконцентрации. Гиповолемия и развивающаяся вслед за ней гипоксемия вызывают спазм перифери­ческих сосудов и сосудов почек, что приводит к перераспределению крови с сохранением питания жизненно важных органов, главным образом сердца и головного мозга (централизация кровообращения). В ответ на это возникает компенсаторная тахикардия, приводящая к перенапряжению сердечной мышцы и нарушению работы сердца.

Снижение почечного кровотока способствует уменьшению филь­трации мочи в почечных клубочках и возникновению ишемии по­чек. В дальнейшем расстройства функций почек приводят к водно-электролитным и метаболическим нарушениям.

Из-за спазма кожных сосудов снижается теплоотдача, что усугуб­ляет гипертермию. Значительное повышение температуры тела (39-40 °С и выше) возникает у большинства больных с гнойным перито­нитом. У детей раннего возраста при гипертермии в связи с повышен­ным расходом энергии очень быстро истощаются энергетические запасы, возникают нарушения обмена и расстройства функций ды­хания и сердечно-сосудистой системы. Всё это может привести к не­достаточности функции надпочечников.

Одно из важных патофизиологических звеньев при развитии пе­ритонита - нарушение метаболизма. При перитоните нарушается вос­полнение энергетических ресурсов с пищей, начинается использо­вание углеводов из собственных запасов организма (гликоген печени). Затем в качестве источника энергии используются белки и жиры, распад которых в условиях тканевой гипоксии приводит к накопле­нию недоокисленных продуктов. Постепенно начинает страдать де-зинтоксикационная функция печени. При тяжёлом течении перито­нита развиваются нарушения белкового обмена. Потери белка происходят с экссудатом, диффузией его в просвет кишечника. Раз­вивается диспротеинемия.

Образование кислых продуктов изменяет рН крови - возникает метаболический ацидоз. Сначала метаболические сдвиги компенси­руются в достаточной степени дыханием (за счёт компенсаторной одышки и усиленного выделения углекислого газа) и почками (пу­тём реабсорбции натрия и выделения избыточных кислых радикалов). Компенсаторные механизмы очень быстро истощаются в условиях перитонита из-за ограничения дыхательных экскурсий вследствие пареза и вздутия кишечника, а также на почве гемодинамических нарушений. Ацидоз переходит в стадию декомпенсации.

При перитоните происходят также значительные нарушения элек­тролитного обмена. Рвота и жидкий стул приводят к потере жидко­сти и электролитов (ионов калия, натрия, хлора). По мере потери ионов калия и хлора на фоне уменьшения объёма плазмы возникают нарушения кислотно-основного равновесия, заключающиеся в раз­витии внутриклеточного ацидоза на фоне внеклеточного алкалоза (механизм Дэрроу). Обеднение клетки ионами калия способствует нарушению синтеза АТФ и уменьшению запасов энергии, что при­водит к ослаблению сократительной силы миокарда и дыхательной мускулатуры. Возникают одышка, тахикардия, снижается ударный объём сердца и развивается недостаточность кровообращения с яв­лениями общей гипоксии тканей. Дефицит ионов калия снижает тонус гладкой мускулатуры, приводя к развитию и прогрессированию пареза ЖКТ.

Следовательно, основные патофизиологические процессы при пе­ритоните - гиповолемия и нарушение центральной и периферичес­кой гемодинамики, изменение водно-электролитного баланса и кис­лотно-основного состояния, нарушение функций жизненно важных органов. При тяжёлом перитоните эти нарушения можно рассматри­вать как проявления перитонеального шока.

Большинство указанных нарушений отражается в клинической симптоматике. Необходимо лишь учитывать, что у детей до 3 лет за­щитные механизмы быстро переходят в патологические, а общие кли­нические симптомы превалируют над местными.

Течение разлитого перитонита сопровождается и выраженными нарушениями иммунологической реактивности организма ребёнка, носящими чётко выраженный фазовый характер.

В реактивной фазе перитонита отмечают напряжение факторов ес­тественной неспецифической реактивности, повышение активно­сти р-лизинов, количества лейкоцитов, лимфоцитов, нарастание уровня иммуноглобулинов в сыворотке крови, увеличение абсолют­ного количества розеткообразующих клеток, снижение относитель­ного количества Т- и В-лимфоцитов.

В токсической фазе происходит дальнейшее повышение общего уровня неспецифических показателей, однако возникают измене­ние количества функционально активных лейкоцитов и падение концентрации сывороточных иммуноглобулинов.

В фазе полиорганных нарушений отмечают полную несостоятель­ность защитных сил, катастрофическое снижение показателей как специфических, так и неспецифических иммунных реакций.

Клиническая картина В анамнезе, как правило, отмечают боль, рвоту, повышение тем­пературы тела. В дальнейшем боль может несколько стихать, но ги­пертермия держится, хотя подчас и незначительная; общее состояние также может несколько улучшиться, но никогда не восстанавливает­ся до удовлетворительного. После «светлого промежутка» наступает ухудшение: вновь усиливается боль в животе, появляется рвота, про­грессивно ухудшается общее состояние. Наличие такого промежутка связано, по-видимому, с деструкцией и некрозом нервных оконча­ний в червеобразном отростке. Наступление периода ухудшения объясняют вовлечением в воспалительный процесс всей брюшины в результате перфорации червеобразного отростка или нарушения це­лостности конгломерата при «прикрытой» перфорации. Возможно развитие перитонита и без перфорации червеобразного отростка вследствие прохождения микрофлоры через изменённую стенку. Бы­строта наступления перфорации и длительность «светлого промежут­ка» зависят от возраста больного: чем меньше ребёнок, тем быстрее наступает перфорация и короче период мнимого улучшения. Резко стирает остроту клинических проявлений аппендицита применение антибиотиков, что увеличивает вероятность развития перитонита. Антибиотики не могут остановить уже начавшийся деструктивный процесс, но их применение уменьшает выраженность болевого сим­птома, температурной реакции и общих нарушений, в то время как воспаление брюшины прогрессирует. Поэтому применение антибио­тиков, особенно детям раннего возраста, до установления причины боли в животе противопоказано.

Диагностика При осмотре ребёнка с аппендикулярным перитонитом отмечают значительную тяжесть общего состояния. Кожные покровы бледные, иногда имеют «мраморный» оттенок. Глаза блестящие, язык сухой, с белым налётом. Обычно бывает одышка, выраженная тем больше, чем младше ребёнок. Нередко можно установить расхождение между ча­стотой пульса и степенью повышения температуры тела. Живот вздут, резко болезнен при пальпации во всех отделах, чётко выявляют за­щитное мышечное напряжение и симптом Щёткина-Блюмберга, наиболее выраженные в правой подвздошной области.

Иногда бывают тенезмы, жидкий учащённый стул небольшими порциями, болезненное и учащённое мочеиспускание. При ректаль­ном исследовании выявляют резкую болезненность и нависание стен­ки прямой кишки.

У детей раннего возраста общее состояние в первое время может быть нарушено незначительно, что связано с хорошими компенса­торными возможностями сердечно-сосудистой системы в этом воз­расте. На первый план могут выступать явления дыхательной не­достаточности. Через некоторое время наступает декомпенсация сер­дечно-сосудистой и дыхательной систем, а также метаболических процессов, в результате чего состояние больного начинает прогрес­сивно ухудшаться. В раннем возрасте при аппендикулярном перито­ните чаще наблюдают жидкий стул, иногда зелёного цвета со слизью.

Лечение перитонита у детей представляет трудную задачу и скла­дывается из трёх основных этапов: предоперационной подготовки, оперативного вмешательства и послеоперационного периода.

Предоперационная подготовка Немедленное оперативное вмешательство при перитоните в усло­виях значительных нарушений внутренней среды организма - серь­ёзная ошибка. Эти сдвиги могут усугубляться во время операции и в послеоперационном периоде под влиянием операционной травмы, погрешностей анестезии и дальнейшего прогрессирования патоло­гического процесса.

Цель предоперационной подготовки - уменьшить нарушения ге­модинамики, кислотно-основного состояния и водно-электролитно­го обмена.

Основа предоперационной подготовки - борьба с гиповолемией и дегидратацией. Степень обезвоживания можно определить по сле­дующей формуле с использованием показателей гематокрита.

где m - масса тела, к - коэффициент (для детей старше 3 лет - 1/5, для детей младше 3 лет - 1/3).

При проведении инфузионной терапии прежде всего назначают растворы гемодинамического и дезинтоксикационного действия (дек-стран, средняя молекулярная масса 30000-40000, альбумин, декст-ран, средняя молекулярная масса 50000-70000, раствор Рингера, плаз­му крови). Объём и качество инфузионной терапии зависят от тяжести перитонита, характера гемодинамических нарушений и возраста боль­ного. Весь комплекс предоперационных мероприятий должен быть выполнен в довольно сжатые сроки (не более 2-3 ч).

Терапию антибиотиками широкого спектра действия начинают уже в предоперационном периоде. Рекомендуют внутривенное вве-дение£)цефалоспорина III поколения (цефотаксима, цефтриаксона) или ингибитор-защищённого пенициллина (амоксициллин+клаву-лановая кислота), под защитой которых проводят операцию. В пос­леоперационном периоде продолжают введение антибиотиков в виде комбинированной антибиотикотерапии (цефалоспорин + аминогли-козид + метронидазол или амоксициллин-Нклавулановая кислота + аминогликозид), что позволяет охватить весь спектр потенциальных возбудителей перитонита (грамотрицательные бактерии, энтерокок­ки и анаэробы) У Зондирование и промывание желудка способствуют уменьшению интоксикации, улучшению дыхания, профилактике ас­пирации. Важную роль, особенно у детей первых месяцев жизни, иг­рает борьба с гипертермией, пневмонией, отёком лёгких, судорогами.

Хирургическое лечение К оперативному вмешательству приступают, когда компенсиро­ваны и стабилизированы процессы гемодинамики, кислотно-основ­ное состояние, водно-электролитный обмен, а температура тела не превышает субфебрильных цифр. Оперативное вмешательство при перитоните проводят с целью устранения первичного очага, санации и дренирования брюшной полости. Влияние на первичный очаг заключается в аппендэктомии. Даль­нейшая тактика зависит от глубины изменений со стороны кишеч­ника и брюшины. Наиболее важна в этой ситуации оценка наруше­ний перистальтики и кровообращения.

Особенности хирургической тактики при аппендикулярном пери­тоните зависят от его фазы.

В реактивной фазе при операции обычно обнаруживают обильный гнойный выпот в брюшной полости. Петли кишечника несколько взду­ты, гиперемированы, без наложения фибрина и циркуляторных нару­шений. Несмотря на то, что воспалительный процесс распространя­ется на всю брюшную полость, преобладает ещё местная симптоматика, организм как бы сам справляется с возникшими нарушениями, исполь­зуя свои собственные резервы. Среди интраоперационных мероприя­тий в реактивной фазе важную роль отводят тщательной санации брюшной полости. Затем операционную рану ушивают наглухо с ос­тавлением в малом тазу силиконового дренажа или полиэтиленовой трубки от одноразовой системы для переливания крови. Дренаж вво­дят через дополнительный разрез-прокол в правой подвздошной об­ласти, несколько выше и латеральнее «аппендикулярного» разреза. Для его правильной фиксации брюшную стенку прокалывают в ко­сом (под углом 45°) направлении, после чего дренаж укладывают в правый латеральный канал и максимально на дно малого таза (маль­чикам - между прямой кишкой и мочевым пузырём, девочкам - между прямой кишкой и маткой). Диаметр отверстий отдела трубки, находящегося в малом тазу, не должен превышать 0,5 см. При мень­ших отверстиях дренаж быстро забивается, а при больших возможно присасывание кишечной стенки, сальника, жировых подвесок. На коже дренажную трубку фиксируют шёлковыми швами (рис. 7-16).

При токсической фазе перитонита в брюшной полости можно об­наружить большое количество гноя, значительный парез (вплоть до паралича), выраженные циркуляторные расстройства с наложения­ми фибрина на петлях кишечника. Хирургическая тактика при этой фазе перитонита в общих принципах аналогична таковой при пре­дыдущей фазе, но имеет особенности. Одномоментное промывание брюшной полости должно быть более тщательным и с применением большого количества промывного раствора. При значительном па­резе кишечника применяют различные методы его декомпрессии: интубацию тонкой кишки через гастростому, цекостому, ретроград­но через заднепроходное отверстие или «сцеживание» содержимого тонкой кишки в толстую. Как и при экссудативной фазе перитонита, аспирационное дренирование полости малого таза осуществляют с помощью дренажной трубки. Корень брыжейки тонкой кишки обка­лывают 0,25% раствором прокаина. Показана перидуральная анесте­зия, которую проводят в послеоперационном периоде.

В фазе полиморфных нарушений на операции выявляют глубокие функциональные нарушения кишечника. Ввиду его паралича отме­чают стаз и расширение тонкой кишки за счёт скопления жидкости и газов. При этом чаще выявляют отграниченные абсцессы в брюшной полости. После разделения петель кишечника целесообразно не уши­вать срединную лапаротомную рану (лапаростомия). После тщатель­ной санации брюшной полости дренируют силиконовой трубкой по­лость малого таза. Кишечник прикрывают полиэтиленовой плёнкой с множественными отверстиями до 5 мм, сверху накладывают про­питанные вазелиновым маслом салфетки, над которыми отдельны­ми швами без натяжения сближают кожу с апоневрозом, закрывая лишь края салфеток. Отсутствие компрессии на кишечник и возмож­ность свободного выхода инфицированного экссудата из брюшной полости через рану способствуют улучшению микроциркуляции в кишечнике, восстановлению перистальтики и купированию воспа­лительного процесса. В этой фазе перитонита особое значение при­дают декомпрессии ЖКТ. Через 2-3 сут проводят повторную опера­цию: удаляют салфетки и плёнку, рану санируют, брюшную стенку ушивают наглухо через все слои П-образными матрацными шёлко­выми швами. Края раны отделяют от спаянного кишечника настоль­ко, чтобы при сшивании не деформировать петли кишок.

Послеоперационное лечение После операции больному создают возвышенное положение в кро­вати путём поднятия её головного конца под углом 30°, что облегчает дыхание ребёнка и способствует оттоку экссудата в нижние отделы живота. Под согнутые колени подкладывают валик, чтобы ребёнок не сползал вниз.

Чрезвычайно важно тщательно контролировать сердечную дея­тельность (пульс, АД, ЭКГ), дыхание, белковый состав крови, вод­но-электролитный баланс, кислотно-основное состояние крови. В течение первых 2-3 сут через каждые 2-4 ч контролируют темпера­туру тела, пульс, АД, частоту дыхания. Тщательно измеряют объём выпитой и парентерально введённой жидкости и выделенной с мо­чой и рвотными массами.

Помимо общего состояния (реакция на окружающее, аппетит, нор­мализация функции ЖКТ) чрезвычайно важные показатели течения воспалительного процесса в брюшной полости - динамика темпе­ратурной реакции и картина периферической крови.

Комплекс лечебных мероприятий складывается из следующих мо­ментов: борьба с токсикозом и инфекцией, устранение гемодинами-ческих нарушений и гиповолемии, коррекция водно-электролитных и метаболических сдвигов, ликвидация анемии и гипопротеинемии.

Большое значение следует придавать профилактике и лечению рес­пираторных нарушений.Ш комплекс этих мероприятий входит деком­прессия желудка путём введения в него зонда. Постоянное наличие зонда в первые 2-3 сут после операции предупреждает аспирацию, способствует снижению внутрибрюшного давления, повышая венти­ляционные возможности дыхательной системы.

Предупреждение и лечение дыхательной недостаточности необ­ходимы в течение всего ближайшего послеоперационного периода. По показаниям проводят катетеризацию трахеобронхиального дере­ва с последующим отсасыванием слизи. Это даёт возможность пре­дупредить развитие ателектазов и пневмонии.

В раннем послеоперационном периоде вновь могут возникнуть на­рушения гомеостаза, обусловленные операционной травмой и про­должающимся воспалительным процессом. Основными из них явля­ются нарушения гемодинамики, кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса. Более чем у трети больных с разли­тым перитонитом имеются подобные нарушения с явлениями выра­женного метаболического ацидоза. Крайне редко, при очень тяжё­лых формах перитонита, отмечают явления и метаболического алкалоза. Коррекция гемодинамических изменений и метаболичес­кого ацидоза не отличается от проводимой в предоперационном периоде. Её достигают внутривенным введением плазмы, высокомо­лекулярных препаратов, 4% раствора натрия гидрокарбоната. Мета­болический алкалоз корригируют путём внутривенного введения 7,5% раствора калия хлорида, в среднем от 8 до 10 мл (0,5 мл/кг массы тела) в разведении. Респираторный ацидоз, возникающий в послеопера­ционном периоде, устраняют дозированной оксигенотерапией и эва­куацией желудочного содержимого с помощью зонда. Коррекция на­рушений водно-электролитного обмена не отличается от проводимой перед хирургическим вмешательством.

Успех лечения при перитоните во многом зависит от рациональ­ного применения антибиотиков. Показана комбинированная анти-биотикотерапия (на основе цефалоспоринов III поколения или ин-гибитор-защищённых пенициллинов). Для детей, оперированных повторно в связи с осложнениями (подпечёночные, поддиафрагмаль-ные абсцессы, кишечные свищи и др.). пациентов с предшествую­щей госпитализацией и антибиотикотерапией, а также при послеопе­рационных перитонитах антибиотики выбора - карбапенемы (ими-пенем+циластатин, меропенем) в монотерапии или в комбинации с аминогликозидами. Важное звено в послеоперационном периоде у больных с перито­нитом - нормализация функций кишечника. При тяжёлом перито­ните парез кишечника нередко держится в течение нескольких дней. Для борьбы с послеоперационным парезом применяют повторные ги­пертонические клизмы, подкожно назначают средства, стимулирую­щие перистальтику (0,05% раствор неостигмина метил сульфата по 0,1 мл на 1 год жизни), внутривенно переливают гиТТёртбнйческИе ра­створы декстрозы (10-20 мл 40% раствора), 10% раствор натрия хло-риДа~(псГ2-щгна 1 год жизни) и растворы калия хлорида. Инфузию последнего осуществляют в растворе декстрозы капельно. Наиболее безопасная концентрация калия хлорида - 1%. Необходимо следить за регулярностью стула: при его задержке 1 раз в 2 дня делают очис­тительные клизмы. С учётом возможности образования в послеоперационном перио­де инфильтратов и абсцессов в брюшной полости необходим конт­роль за температурной реакцией и содержанием лейкоцитов перифе­рической крови. Всем больным, даже при отсутствии жалоб, целесообразно пери­одически проводить пальцевое исследование прямой кишки для свое­временного выявления тазового инфильтрата или абсцесса, так как применение антибиотиков сглаживает их клинические проявления. Лечение перитонита у детей, особенно раннего возраста, - зада­ча, требующая индивидуального подхода с учётом многих факторов. Только массивная комплексная терапия может быть эффективной при этом тяжёлом заболевании.

7.12.3. Перитонит у новорождённых

Перитонит у новорождённых - грозное осложнение различных по этиологии патологических состояний. В их числе некротический эн­тероколит, пороки развития ЖКТ, острый аппендицит, ятрогенные пер­форации полых органов, бактериальное инфицирование брюшины контактным, гематогенным и лимфогенным путями при сепсисе. Чаще всего причина перитонита - перфорация стенки ЖКТ (84% случаев). Внутриутробные перфорации кишечника при пороках развития приводят к асептическому адгезивному перитониту, постнатальные - к разлитому фибринозно-гнойному, каловому перитониту. При не­кротическом энтероколите на фоне интенсивной терапии возможно развитие отграниченного перитонита. Неперфоративный фибринозно-гнойный перитонит, развиваю­щийся внутриутробно при гематогенном, лимфогенном и транспла­центарном инфицировании, в настоящее время наблюдают редко. В постнатальном периоде инфицирование брюшины происходит кон­тактным путём при гнойном периартериите и перифлебите пупоч­ных сосудов, абсцессах печени, гнойных заболеваниях забрюшинно­го пространства, флегмоне передней брюшной стенки. Эти формы в настоящее время также возникают редко.

Классификация. Перитонит у новорождённых классифицируют следующим образом.

По этиологическому признаку. Перфоративный : некротический энтероколит (постгипоксический, септический); пороки развития ЖКТ (сегментарный дефект мышечного слоя стенки полого органа, осложнения при атрезии, завороте ки­шечника, мекониевом илеусе, болезни Гиршпрунга); острый аппендицит; деструктивный холецистит и холангит; ятрогенные перфорации полых органов. Неперфоративный перитонит: гематогенное, лимфогенное инфицирование брюшины; контактное инфицирование брюшины.

По времени возникновения: пренатальный; постнатальный.

По степени распространения в брюшной полости: разлитой; отграниченный.

По характеру выпота в брюшной полости: фиброадгезивный; фибринозно-гнойный; фибринозно-гнойный, каловый.

Клиническая картина постнатального перфоративного перитонита у новорождённых с пороками кишечной стенки проявляется остро симптомами перитонеального шока на 2-3-й сутки жизни. Ребёнок вялый, стонет. Кожные покровы бледно-серого цвета, акроцианоз. Дыхание частое, поверхностное из-за высокого стояния купола диафрагмы. Сердечные тоны глухие. Обращают внимание рез­кое вздутие, напряжение и болезненность живота, расширение под­кожной венозной сети. При перитоните у новорождённых часто на­блюдают гиперемию кожи в нижних отделах живота и на половых органах. Перистальтика кишечника не выслушивается. Перкуторно над печенью выявляют коробочный звук - симптом исчезновения печёночной тупости. Отмечают постоянную рвоту кишечным содер­жимым, стул и газы не отходят.

Диагностика Диагноз подтверждают обзорной рентгенограммой органов брюш­ной полости. Под куполом диафрагмы выявляют значительный пневмоперитонеум (рис. 7-17).

Лечение Лечение только хирургическое. После проведения пункции брюш­ной полости и уменьшения внутрибрюшного давления в течение 2- 3 ч проводят комплексную предоперационную подготовку, направ­ленную на ликвидацию симптомов централизации кровообращения. Предпочтение отдают верхне-поперечной лапаротомии, позволя­ющей провести полноценную ревизию органов брюшной полости. Кишечную петлю с участком перфорации подшивают к брюшной стенке в виде кишечного свища. После этого брюшную полость про­мывают растворами антисептиков и ушивают с оставлением дренажа.

Профилактика В настоящее время особое внимание уделяют профилактике пе­ритонита у новорождённых. Ранняя диагностика пороков развития и заболеваний, приводящих к перитониту, позволяет значительно сни­зить его частоту и улучшить результаты лечения.

7.12.4. Некротический энтероколит

Одна из наиболее частых причин постнатального перфоративно-го перитонита (60% всех перфораций) - геморрагический или сеп­тический инфаркт, развивающийся в результате нарушения крово­обращения в стенке ЖКТ. Среди детей периода адаптации некротический энтероколит встре­чают у 0,25%, а среди детей, требующих интенсивной терапии в нео-натальном периоде, - у 4%. Некротический энтероколит - заболевание полиэтиологическое. В раннем неонатальном периоде заболевание развивается у детей, пе­ренёсших тяжёлую неонатальную гипоксию и асфиксию; также оно может быть осложнением инфузионной терапии и заменного пере­ливания крови, проводимого через пупочную вену, может развиться при декомпенсации тяжёлого врождённого порока сердца и деком-пенсированной форме болезни Гиршпрунга. Нерациональное использование антибиотиков также способству­ет развитию энтероколита. Наряду с непосредственным повреждаю­щим действием некоторых антибиотиков (ампициллина, тетрацик­лина) на слизистую оболочку кишечника существенное значение имеет подавление колонизационной резистентности сапрофитной флоры с развитием тяжёлого дисбактериоза. Несмотря на разнообразие этиологических факторов в патогенезе некротического энтероколита лежат тяжёлые микроциркуляторные нарушения в стенке ЖКТ. Происходит централизация кровообращения со спазмом мезенте-риальных сосудов (вплоть до полной остановки кровообращения), раз­решающаяся парезом кишечника с кровоизлияниями. Морфологичес­ки выявляют крупные или мелкие инфаркты кишечной стенки. Более частое поражение недоношенных детей объясняют низкой резистен­тностью их капилляров к перепадам давления в сосудистом русле. Преимущественно возникает поражение дистального отдела под­вздошной кишки и углов толстой (илеоцекального, печёночного, се­лезёночного, сигмовидного). Процесс начинается с некроза слизис­той оболочки, а затем распространяется на подслизистый, мышечный и серозный слои, заканчиваясь перфорацией (рис. 7-18).

Клиническая картина и диагностика В клинической картине некротического энтероколита у детей, пе­ренёсших хроническую перинатальную гипоксию и инфицирование, отмечают чёткую стадийность течения заболевания.

Стадия I можно расценивать как продромальную. Состояние де­тей группы риска, перенёсших перинатальную гипоксию и инфици­рование, ближе к тяжёлому за счёт неврологических расстройств, нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Со сторо­ны ЖКТ выявляют симптомы дискинезии. Отчётливо выражены вя­лое прерывистое сосание, срыгивание во время и после кормления молоком, изредка жёлчью, недоедание, аэрофагия, вздутие живота, беспокойство ребёнка во время поглаживания живота при отсутствии симптомов раздражения брюшины, задержка отхождения мекониаль-ного стула, быстрая потеря массы тела. Рентгенологически отмечают повышенное равномерное газонапол­нение всех отделов ЖКТ с незначительным утолщением стенок кишок.

Стадия II характеризуется клиническими проявлениями некроти­ческого энтероколита. У новорождённых на 5-9-е сутки жизни со­стояние ухудшается, нарастают симптомы динамической кишечной непроходимости, дефицит массы тела составляет 10-15% за счёт де­гидратации. Ребёнок плохо сосёт, срыгивает с примесью жёлчи, на­растает вздутие живота, появляется локальная болезненность, чаще в правой подвздошной области. Отхождение каловых масс учащено, происходит скудными порциями, с примесью слизи и зелени. Окраска стула определяется характером патологической микрофлоры кишеч­ника. Так, для стафилококкового дисбактериоза характерен выражен­ный общий токсикоз, а в жидком пенистом стуле - слизь и зелень. Для грамотрицательной инфекции более характерны выраженная дегидратация, скудный пористый бледно-жёлтого цвета стул со сли­зью и большим водяным пятном. На обзорной рентгенограмме органов брюшной полости отмеча­ют повышенное неравномерное газонаполнение ЖКТ с зоной зате­нения, соответствующей области максимального поражения кишеч­ника. Желудок вздут, с уровнем жидкости. Характерно утолщение теней кишечных стенок за счёт их отёка, воспаления и межпетлевого выпота. Ригидность кишечных стенок приводит к выпрямлению их контуров. Появляется субмукозный кистозный пневматоз кишечной стенки (рис. 7-19). В тяжёлых случаях выявляют газ в портальной си­стеме печени (рис. 7-20). Прогрессирующая дегидратация и потеря массы тела ещё больше нарушают микроциркуляцию кишечной стенки и способствуют про-грессированию некротического процесса. Нарушения барьерной фун­кции кишечной стенки сопровождаются выраженным инфекцион­ным токсикозом.

Стадия III - (предперфорации) выражен парез кишечника. Про­должительность стадии не более 12-24 ч. Состояние очень тяжёлое, выражены симптомы токсикоза и эксикоза, характерны упорная рвота жёлчью и «каловыми» массами, резкое вздутие, болезненность и на­пряжение по всему животу. Перистальтика вялая, но выслушивается. Кал и газы не отходят. Анус сомкнут. При ректальном осмотре (паль­цевом, зондовом) выделяется алая кровь. Рентгенологически за счёт гидроперитонеума нарастает затенение брюшной полости, наружные контуры кишечных петель теряют чёт­кость очертаний (рис. 7-21).

Стадия IV - (разлитого перфоративного перитонита) характеризу­ется симптомами перитонеального шока и паралича кишечника. Осо­бенность перфоративного перитонита при некротическом энтероко­лите - значительная площадь поражения кишечника, выраженность спаечно-воспалительного процесса в брюшной полости, умеренность пневмоперитонеума (рис. 7-22).

Более благоприятное осложнение некротического энтероколита - отграниченный перитонит, наблюдаемый в трети случаев на фоне проводимого лечения. У ребёнка с клиническими симптомами энте­роколита в брюшной полости (чаще в подвздошной области) появля­ется плотный инфильтрат с чёткими контурами, умеренно болезненный. На фоне проводимой консервативной терапии возможно как полное рассасывание инфильтрата, так и его абсцедирование с формированием кишечного свища на передней брюшной стенке. При проведении дифференциальной диагностики возникают большие сложности, так как клинические проявления сходны с острым аппендицитом.